Микоплазма у детей лечение: Микоплазменная инфекция у детей

  • 13.05.2021

Содержание

Респираторный микоплазмоз у детей | Коровина Н.А., Заплатников


Для цитирования: Коровина Н.А., Заплатников Респираторный микоплазмоз у детей. РМЖ. 2004;13:778.

Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae). Значение других микоплазменных возбудителей в генезе респираторных инфекций у детей до настоящего времени остается предметом дисскуссии. Поэтому термин «респираторный микоплазмоз» в основном ассоциируется с M. pneumoniae–инфекцией органов дыхания [5,7,15,22]. Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев [4–8,12,15–18,25]. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды. Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae [5,8,22]. Эп и д еми о л о г и я Источникоминфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции [8,9]. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких [4,6,8,17,20,24]. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель [8,15,22,25]. Па тог е н е з и п а томорфология Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя [5,8,22]. Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток [3,8,14]. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок. Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами [3,14]. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [26]. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови [10,18,]. В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) [10,19,23]. Имму н и т е т. M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение [6,8,9,22,25]. Кл и н и к а Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит [25]. Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [9,25]. M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии. Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [22,25]. Лабора торн а я диа г нос тик а Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед. Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью [5,22,25]. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2). Ле ч е н и е Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется [6,25]. Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M. pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками [1,6,12]. Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [11]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты (табл. 1). Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова [11,27]. Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени. Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 [1,11,27]. Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) [2,11]. Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий (табл. 2). Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы). В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты [11,27]. Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды [11,13]. При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам [11,13]. Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам [11,27]. Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Ма к р о п е н ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги (схема 2). Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни. При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта. Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии [2]. Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции [5,22,25]. Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах [6]. Пр офи л а к т и к а Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) [6,9,15,22,25]. Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом [22,25].

Литература 1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с. 2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000. 3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85 4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с. 5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с. 7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13. 8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с. 9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993. 10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46. 11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с. 12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с. 13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6. 14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228. 15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. 16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39. 17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477. 18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74. 19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168. 20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288. 21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707. 22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997 23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175. 24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289. 25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р . 26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270. 27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.



Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Микоплазма пневмония у детей

Микоплазма пневмония у детей. 

В органах дыхания человека поддаются развитию 5 типов возбудителя микоплазма. Одной из опасных считается микоплазма пневмония у детей. Было зафиксировано около 20% эпизодов, когда микробы данного типа вызывали воспаление органов дыхания. Больше всего заражаются дети до 15-летнего возраста.

Болезнь переходит воздушно-капельным путем, причем особо опасны капли крупного размера. Чаще всего по развивающимся признакам болезни только врач с опытом способен выявить пневмонию, которая была вызвана микоплазмой. Болезнь легких на этапе развития напоминает вирусную инфекцию. Данный вид воспаления практически не имеет специфических симптомов. Время инкубации может составлять от 7 до 21 дня.

Характерные особенности болезни

Микоплазменная пневмония у детей относится к воспалению легких атипичной формы. Возбудителем заболевания является микоплазма пневмония. Развитие микоплазмома начинается с катаральных проявлений, потому нередко становится причиной неправильного диагностирования и несвоевременного посещения врача.

Болезнь чаще возникает за стенами больниц, за что и получила название внебольничная. Около 50% случаев заражения именно этой пневмонии. Зачастую недуг поражает детей и подростков. Чаще можно заразиться в детских учреждениях.

Бывают случаи, когда пневмония возникает сразу после рождения малыша. Это врожденная форма микоплазмоза. У новорожденного она развивается очень тяжело. Может возникнуть и генерализованная форма недуга, при которой поражаются внутренние органы.

Различают очаговую и долевую микоплазменную пневмонию. Для очаговой болезни характерно поражение незначительного участка легкого (несколько долек органа). Долевой пневмонии свойственно вовлечение в процесс поражения всей доли легкого. Чаще всего воспалительный процесс односторонний.

Особенность течения пневмонии заключается в частой хронизации процесса, по причине запоздалого лечения и генерализацией микоплазменной инфекции в раннем возрасте у детей. Это объясняется строением микроорганизма, напоминающего по структуре отдельные собственные клетки. Потому выработка защитных антител происходит поздно, с возможным поражением собственной ткани, вызывая аутоиммунные процессы у взрослых, детей.

Если не лечить заболевание, могут возникнуть серьезные последствия.

Категории риска

Опасность заболеть воспалением легких, которое вызвано микоплазмой, обусловлено защитной силой организма человека, возрастной категорией. Зачастую заражению пневмонией предрасположены дети. Исходя из различных групп детей по возрасту, можно наблюдать различную стадию предрасположенности заражению органов дыхания.

  1. У малышей до 3-х летнего возраста болезнь протекает достаточно легко, без проявлений признаков.
  2. Дети от 3-х лет имеют ярко выраженную клиническую картину.
  3. В школьном возрасте до 15-ти лет болезнь проявляется намного чаще.

Способы и причины заражения

Заражение происходит через воздух. Микоплазмы с потоком вдыхаемого воздуха попадают в верхние пути дыхания с прохождением далее в бронхи, легкие. Источник заражения – больной человек либо носитель, без проявления признаков.

Микоплазма размножается в альвеолах, что способствует формированию интернационального типа пневмонии, при которой возникает утолщение перегородок посередине альвеол. После перенесенной болезни у детей появляется иммунитет на 10 лет.

Факторы развития недуга следующие:

  • иммунодефицит;
  • хронические болезни в тяжелой форме;
  • переохлаждение;
  • плохое питание.

Признаки заболевания

При проникновении микоплазмы в организм у ребенка возникают признаки следующих болезней:

  • фарингит;
  • ларингит;
  • бронхиолит;
  • синусит;
  • ринит.

Проникая ниже в легкие, бронхи, болезнь способствует развитию бронхопневмонии.

Изначально пневмония у детей не проявляется специфическими признаками и зачастую схожа с признаками гриппа.

  1. Болит голова.
  2. Температура, озноб.
  3. Присутствует насморк.
  4. Болит горло.
  5. Сухой надрывной кашель, с возможным выделением у малыша мокроты в виде белого цвета пены.

В зависимости от течения пневмонии поднимается температура, кашель, выраженный и частый, бывает, проявляется одышка.

При первичном посещении специалиста при прослушивании органов дыхания, физикальные симптомы пневмонии могут не проявляться ярко. Изначально они вообще не проявляются. Основной признак – это влажные хрипы в органах дыхания, похожие на хрипы со свистом, как при астме.

При сопротивлении бронхов кашель может присутствовать у детей 2-3 недели. Признаки отравления могут выражаться слабо. Отличие микоплазменной пневмонии в том, что при ней часто присутствуют признаки, возникающие вне легкого.

  1. Высыпания на коже.
  2. Болит живот.
  3. Боль в мышцах и суставах.
  4. Покалывание.

Высыпания проявляются у детей в 12-15% случаев. Сыпь пятнисто-пупулезная, уртикарная.

Некоторые больные дети имеют смешанную этиологию. Это указывает на присоединение вторичной бактериальной инфекции. Тяжелое течение замечено у сливной пневмонии, когда мелкие очаги соединяются между собой и затрагивают несколько сегментов легкого либо целую долю.

У половины больных детей наблюдают увеличенную печень. Работа органа нарушается. Увеличение селезенки возникает в редких случаях. У дошкольников нередко увеличиваются лимфоузлы.

Как вылечить болезнь?

Лечебный процесс у детей проводится после установления диагноза и исключения иных болезней органов дыхания.

Диагностика включает ряд исследований.

  1. Рентгенография грудной клетки.
  2. Компьютерная томография.
  3. Физикальное исследование.
  4. Исследование слизи, чтобы уточнить вид возбудителя.
  5. Осмотр зева, анализ мочи и крови.

На рентгеновском изображении при сегментарном воспалении органов дыхания видны очаговые инфильтраты в нижних сегментах нечетких контуров, также интерстициальные нарушения. При исследовании слизи микоплазмы не выявляют.

Лечение больных детей микоплазменной пневмонии направлено на прием антибактериальных средств.

  1. Тетрациклины – доксициклин.
  2. Макролиды – азитромицин, эритромицин.

Перед назначением этих препаратов врач опирается на возраст ребенка. Так, доксициклином лечить детей до 12 лет нельзя, так и старших по возрасту детей, у которых масса тела меньше 45 кг.

Для новорожденных детей, макролиды намного безопаснее фторхинолонов, тетрациклинов. Лечение заключается в нарушении процесса синтеза белка в клетке чувствительного микроорганизма.

Так как антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы малоэффективны, их не назначают детям.

Лечение детей не проходит без осуществления ряда рекомендаций:

  • обильное питье;
  • постельный режим;
  • дезинтоксикация организма;
  • физиопроцедуры;
  • массаж.

Помимо данных процедур и приема антибиотиков, лечение проходит с приемом отхаркивающих лекарств, это сиропы, микстуры.

Если лечение правильное, отсутствуют осложнения, тогда выздоровление можно наблюдать спустя 2 недели от начала терапии соответствующими препаратами.

Осложнения

Очень часто дети сталкиваются с геморрагическими поражениями слизистой оболочки, кожи, высыпаниями и воспалением конъюнктивы. Часть представленных симптомов проходит самостоятельно к концу 2 недели заболевания.

При осложнениях кардиального характера возникает миокардит, перикардит. Встречаются такие болезни редко.

Также дети подвержены таким симптомам, как рвота, тошнота, понос. Они проявляются в 25% случаев микоплазменной пневмонии.

Бывают осложнения на суставы, которые выражаются возникновением артрита.

После перенесенного микоплазменного воспаления органов дыхания рекомендуют диспансерное наблюдение у врача — пульманолога на протяжении 1-2 месяцев.

назад

Внебольничная пневмония микоплазменной этиологии | ФГБУЗ ЦМСЧ № 31 ФМБА России

 

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний. В практике пульмонолога частота микоплазменных пневмоний составляет от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального происхождения.

Возбудителем является Mycoplasma pneumoniae — микроорганизм, обладающий способностью длительно существовать и паразитировать на стенках и мембранах клеток хозяина.

Защитные механизмы возбудителя обеспечивают устойчивость к некоторым антибиотикам.

Источником микоплазменных пневмоний является человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов. Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Заболевание регистрируется в видеединичных случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте.

Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Микоплазма провоцирует развитие бронхита и пневмонии у детей и взрослых. Из-за того, что симптомы болезни похожи на распространенные заболевания, выявить микоплазменную пневмонию лишь по внешним признакам невозможно. Поэтому требуются тщательная диагностика и сдача дополнительных анализов для подтверждения диагноза. В связи с тем, что течение такой пневмонии вялое и постепенное, в первую неделю болезни ее диагностика существенно затруднена. По одним клиническим симптомам такую пневмонию диагностировать крайне сложно. Помочь могут только данные о том, что в окружении имеются больные микоплазменной инфекцией. Но и в этом случае необходимо проведение рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

С момента попадания в организм человека M.pneumoniae до появления первых признаков заболевания проходит от 4 до 25 суток (инкубационный период).

Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Для микоплазменной пневмонии характерно вялое течение со стертой клинической картиной. Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода наступает непродолжительный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание, что часто встречается при различных респираторных инфекциях. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С, приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель.

При микоплазмозе, протекающем в виде острого респираторного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической форме болезни – плеврит, тромбофлебит и крайне редко – полиневрит, перикардит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Прогноз при всех формах микоплазмозов благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Вакцины против возбудителя микоплазменной пневмонии на данный момент не существует. Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных мест или пользоваться масками. Также следует избегать контактов с больными пневмонией и другими респираторными инфекциями, часто мыть руки, проветривать помещение.

Особенности микоплазменной инфекции при вспышечной и спорадической заболеваемости у детей

В последние годы в детских коллективах отмечается стойкая тенденция к росту вспышек и спорадической заболеваемости респираторным микоплазмозом.

Цель. Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.

Материалы и методы. Обследовано 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, госпитализированных в стационар за последние три года. Этиология заболевания подтверждалась выявлением ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа и IgM к M.Pneumonia в сыворотке крови.

Результаты и обсуждение. Микоплазменная пневмония у детей протекает с лихорадкой, значительными аускультативными изменениями со стороны легких при умеренно выраженной интоксикации.

Особенностью респираторного микоплазмоза при вспышке является преобладание среднетяжелых форм пневмонии с наличием катарального синдрома у каждого второго ребенка, поражение ЖКТ в 34,4% наблюдений, развитие артралгий -у 20% обследованных. При спорадической заболеваемости чаще госпитализировались дети с обструктивным синдром, дыхательной недостаточностью. Внелегочные проявления регистрировались в 4 раза реже, чем при вспышке респираторного микоплазмоза в детском коллективе.

Заключение. Респираторный микоплазмоз сохраняет выраженную осенне-зимнюю сезонность и типичные клинические симптомы. Чаще болеют дети школьного возраста. Анализ вспышки респираторного микоплазмоза выявил редкое развитие обструктивного синдрома при пневмонии, преобладание среднетяжелых форм заболевания с внелегочными проявлениями болезни и катаральным синдромом.

При спорадической заболеваемости микоплазменной пневмонией госпитализируются паценты с более тяжелым течением болезни и явлениями дыхательной недостаточности за счет обструктивного синдрома.

 

Острые респираторные инфекции являются лидером в структуре детской инфекционной заболеваемости. В Российской Федерации острые респираторные заболевания (ОРЗ)

составляют 90% детской патологии, при этом наиболее подвержены развитию ОРЗ дети, посещающие организованные коллективы [1, 2]. По данным Воронежской областной детской клинической больницы, за последние 5 лет сохраняется устойчивая тенденция к росту числа детей, госпитализированных в стационар с острыми респираторными инфекциями. За этот период рост составил около 30% [3]. В этиологической структуре острых респираторных заболеваний на долю микоплазмозов приходится от 7 до 30% [4]. Как правило, микоплазменную инфекцию связывают с развитием бронхитов и атипичных пневмоний, но в настоящее время доказана роль M. Pneumonia в развитии ринитов, назофарингитов, трахеитов, синуситов, отитов, ларингитов. Возбудитель может длительно персистировать в клетках эпителия, повышая, тем самым, сенсибилизацию организма, вызывая длительные, рецидивирующие формы болезни. Течение микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных клинических проявлений и подтверждение этиологии возможно лишь при лабораторной диагностике, что вызывает трудности в выборе этиотропной

терапии, учитывая узкий спектр чувствительности возбудителя.

Микоплазменная инфекция имеет выраженную эпидемическую сезонность, которая приходится на осенне-зимнее время, а также носит циклический характер с подъемами заболеваемости каждые 3-5 лет [5, 6]. В периоды роста циркуляции возбудителя отмечается значимый подъем заболеваемости микоплазменной пневмонией у детей школьного возраста (до 60% пневмоний у детей имеют микоплазменную этиологию), возможны вспышки микоплазменной инфекции в закрытых детских коллективах. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире регистрируется около 155 миллионов случаев пневмоний у детей, при этом из них 1,4 миллиона детей умирает. В Российской Федерации приходится от 10 до 30 случаев пневмонии на 1000 детского населения [7]. Пневмонии, наряду с патологией ЛОР-органов, являются наиболее частыми осложнениями заболеваний верхних дыхательных путей, но если речь идет об атипичных возбудителях, поражение легких может быть первичным очагом инфекции [8].

В настоящее время имеет место выраженный рост и распространенность заболеваемости микоплазменной инфекцией, в 2012-2013 годах в Москве и Московской области зарегистрирован ряд вспышек микоплазменной инфекции, выявлено 99 заболевших детей [9, 10]. По данным нашего стационара, доля респираторного микоплазмоза в структуре острых респираторных заболеваний возросла за 4 года с 10,9% до 27,4%. В 2013 году были зафиксированы вспышки респираторного микоплазмоза в трех районах Воронежской области.

Цель исследования

Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, поступившие в стационар за последние три года.

Всем детям проводилось общеклиническое исследование, биохимическое исследование крови, рентгенография органов грудной клетки. Этиология заболевания подтверждалась методом ПЦР – выявление ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа, цитоскопией мазков из зева и носа, серологическими методами: определением IgM и IgG к хламидиям и микоплазме (savyon diagnostics версия М1262-01Е09-07/09). Исследование проводилось при госпитализации на 8,6±1,7 день заболевания, при этом у 65,5% при первичном обследовании специфические антитела не обнаруживались, при повторном исследовании крови на 12,0±2,4 день у всех пациентов определялись IgM к M. Pneumonia. Статистический анализ проводился с помощью лицензионных программных средств Microsoft Word, Microsoft Excel.

Результаты и обсуждение

В октябре 2013 года в одной из школ Воронежской области зафиксирована вспышка микоплазменной инфекции. На прилегающей к школе территории имел место резкий скачок заболеваемости детей острыми респираторными инфекциями, о чем свидетельствует рост вызовов участкового педиатра на дом. На отдельных участках их количество увеличилось на 73,5%. В стационар направлялись дети с локальными аускультативными изменениями со стороны легких, не отвечающие на проводимую терапию полусинтетическими пенициллинами и цефалоспоринами и с очаговыми инфильтративными изменениями на рентгенограмме органов грудной клетки. Поступление детей в стационар имело групповой характер, за сутки госпитализировалось до 10 человек, в течение 8 дней поступило 81,2% всех пациентов с лабораторно подтвержденной микоплазменной пневмонией. Среди них количество мальчиков и девочек было одинаковым. Пневмонии встречались во всех возрастных группах, но наиболее часто – среди детей среднего школьного звена, 58,1% (32). В начале заболевания у 30,9% (17) детей отмечалось повышение температуры до фебрильных цифр. У трети больных температура в начале болезни и на всем ее протяжение также не превышала субфебрильных значений. У остальных детей имело место постепенное нарастание температуры в течение 4±0,9 дней, от субфебрилитета до гипертермических цифр. В среднем лихорадка сохранялась 7,04±2,8 дней. У одного ребенка пневмония протекала на фоне нормальной температуры в течение всего периода болезни. Явлений токсикоза не отмечалось, интоксикация была умеренно выражена, а у трети детей, даже на фоне гипертермии, самочувствие не страдало. Однако большинство детей с начала заболевания жаловались на быструю утомляемость, нарушение аппетита. У всех пациентов с первого-второго дня болезни регистрировался сухой кашель. У большинства детей (69%) имело место постепенное усиление кашля в виде нарастания частоты и интенсивности, преимущественно кашель возникал в ночные часы, к моменту разгара он носил «коклюшеподобный» характер. У 30,9% пациентов с первых дней кашель был сильным, мучительным, непродуктивным.

Половину заболевших детей (54,5%) беспокоили головные боли, которые преимущественно (72,7%) возникали в первые два дня болезни. У каждого третьего ребенка с головной болью регистрировалась повторная рвота, что не исключает поражения центральной нервной системы при микоплазмозе, но из-за отсутствия менингеального симптомо-комплекса и кратковременности клинических проявлений (1-2 дня), люмбальная пункция не проводилась.

Катарально-респираторный синдром проявлялся в виде катарального фарингита у 20% (11) детей, ринита –25,4% (14),ларингита –30,9%, отита или евстахиита –27,3% пациентов (15).

К 4-6 дню заболевания у детей выявлялись аускультативные изменения в легких, у 54,5% было ослабление дыхания, у 78,2% выслушивалась крепитация или влажные мелкопузырчатые хрипы.

Явлений дыхательной недостаточности у наблюдаемых детей не было, бронхообструктивный синдромитакже не диагностировался. При анализе рентгено-графических данных у одного ребенка выявлен очаговый процесс, поражение одного сегмента легкого было у 33,7%, наиболее часто встречались полисегментарные пневмонии –52,1%, инфильтративные изменения доли легкого выявлялись у 10,6% детей, у одного ребенка развился плеврит на фоне полисегментарной пневмонии.

Из внелегочных проявлений респираторного микоплазмоза отмечались миалгии –11,0% (6), артралгии –20% (11), у 34,4% (19) отмечены нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта в первые дни болезни: гастрит –9% (5), энтерит–20 % (11), явления гастроэнтерита –5,4% (3). Результат комплексного обследования на энтеропатогенные бактериальные и вирусные агенты был отрицательным.

Со стороны периферической крови умеренный лейкоцитоз (до 13,1×109/л) регистрировался только у 7,2% (4) детей, у остальных количество лейкоцитов соответствовало возрастной норме, но у всех больных отмечен резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное ускорение СОЭ –максимально до 44 мм/ч. Основные биохимические показатели крови не были изменены, у 65,4% (36) детей имело место 2–-х кратное повышение уровня С-реактивного белка относительно нормы

 

Клиническое и рентгенологическое выздоровление наступало на 12,7±2,5 день пребывания в стационаре. У 9% (5) детей разрешение пневмонии затягивалось до 19,2±1,7 дней.

Проведен анализ спорадических случаев респираторного микоплазмоза у 90 госпитализированных детей. Заболевание протекало в форме пневмонии у 27,8% (25) детей. Среди них мальчиков и девочек было 60 и 40% соответственно. Наиболее часто микоплазменную пневмонию переносили дети школьного возраста, младший школьный возраст – 32%, дети среднего звена – 28%. Дети первого года жизни и в возрасте от года до трех лет составили по 8%, от 3 до 7 лет – 20%. Наиболее выраженная сезонность отмечалась в 2012/13 годах – 55% детей с респираторным микоплазмозом госпитализированы в октябре-сентябре, в то время как на другие месяцы пришлось не более 7,5% детей. В 2014 году отмечалось расширение сезона, респираторный микоплазмоз с одинаковой частотой встречался в осеннее и зимнее время – по 35%.

Дети с микоплазменной пневмонией госпитализировались на 6,24±2,3день болезни. У всех детей имело место повышение температуры тела: у 56% – до гипертермических цифр, у 32% – в пределах фебрильных цифр, субфебрилитет был у 8% детей, у одного ребенка заболевание протекало на фоне нормальной температуры. Продолжительность лихорадки составила 7,95±3,1 сутки. Катаральный синдром встречался у 28% и проявлялся в виде ринита. У половины пациентов (52%) в дебюте заболевания начинался сухой кашель, который к 5,8±2,1 дню становился влажным, продуктивным. У 44% с первого дня болезни формировался влажный, продуктивный кашель, который сохранялся в течение 8,3±3,2 дней.

У большинства детей при поступлении отмечались клинические проявления дыхательной недостаточности: у 68% (17) – первой степени, у 8% (2) – второй степени. У 24% (6) детей диагностированы явления бронхообструкции.

При поступлении только у одного ребенка не было аускультативных изменений со стороны легких, у остальных детей регистрировались сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Изменения сохранялись в течение 6,76±4,3 дней. При проведении рентгенографии органов грудной клетки у 32% детей было сегментарное поражение легких, у 36% – полисегментарная пневмония, у 28% – долевая пневмония, у одного ребенка была поли-сегментарная плевропневмония.

При сравнении течения микоплазменной пневмонии у детей дошкольного и школьного возраста, была получена достоверная разница только по частоте развития явлений дыхательной недостаточности: 89% – у детей дошкольного возраста и 68,75% – у школьников (р<0,05).

Только у одного ребенка было поражение тонкого кишечника, у двух детей отмечалась пятнисто-папулезная экзантема, при этом аллергологический анамнез у данных детей отягощен не был. Анализ лабораторных данных показал, что в общем анализе крови у 40% детей выявлен лейкоцитоз, у 76% (19) – отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы влево, у всех детей имела место резко повышенная скорость оседания эритроцитов, максимально до 53 мм/ч. В общем анализе мочи у трети детей выявлена транзиторная лейкоцитурия. Выздоровление детей наступало на 13,96±4,1 день пребывания в стационаре.

Заключение

Таким образом, можно отметить, что респираторный микоплазмоз имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность. Наиболее часто заболевание развивается у детей школьного возраста, преимущественно среднего звена (11–15 лет). При респираторном микоплазмозе серологическое обследование методом ИФА целесообразно проводить не ранее 11-12 дня болезни, так как у 65,5% обследованных детей на первой неделе заболевания специфические антитела класса М выявить не удается.

Для микоплазменной пневмонии не характерен выраженный токсикоз, хотя заболевание преимущественно протекает с фебрильной температурой. Особенностью клинических проявлений микоплазменной пневмонии в описанной нами вспышке является отсутствие бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, частое развитие внелегочных проявлений микоплазмоза. Поступление детей в этот же эпидемический сезон при спорадической заболеваемости показало более тяжелое течение респираторного микоплазмоза с частым развитием при пневмонии обструкции бронхов, дыхательной недостаточности, особенно у дошкольников. При этом внелегочные проявления инфекции встречались в 4 раза реже, чем при вспышке в детском коллективе. Проведенный анализ свидетельствует о том, что при вспышечной заболеваемости возможно более детальное изучение всех проявлений болезни. В то же время при обследовании госпитализированных детей при спорадической заболеваемости чаще выявляются наиболее тяжелые клинические синдромы.

 

Литература

  1. Кокорева С.П., Сахарова Л.А., Куприна Н.П. Этиологическая

характеристика и осложнения острых респираторных

инфекций у детей. Вопросы современной педиатрии. 2008.

Т. 7. № 1. С. 47-50.

  1. Bartlett J. G. Management of respiratory tract infection – 3rd. –

Philadelphia, 2001. – P. 178–182.

  1. Кокорева С.П., Трушкина А.В., Разуваев О.А. Оптимизация

этиотропной терапии острых респираторных вирусных

инфекций у детей. Детские инфекции. 2013. Т. 12. № 4.С. 42-46.

  1. Fraaij P. L. A., Visser E. G., Hoogenboezem T., Hop W. C. J., van

Adricgem L. N. A., Weber F., Moll H. A., Broekman B., Berger M.

Y., van Rijsoort-Vos T., van Belkum A., Schutten M., van Rossum

  1. M. C. Published: Carriage of Mycoplasma pneumoniae in

the Upper respiratory Tract of Symptomatic and Asymptomatic

Children: An Observational Study: May 14, 2013. DOI: 10.1371/

journal.pmed.1001444

  1. Hauksdottir G.S., Jonsson T., Sigurdardottir V., Love A.

Seroepidemiology of Mycoplasma pneumonia infections in

Iceland // Scan. J. Epidemiol. 1998, 30(2): 177-80.

  1. Ito I., Ishida T., Osawa M., Arita M., et al. Culturally verified

Mycoplasma pneumonia in Japan: a long-term observation from

1979-1999. Epidemiol. Infekt. Dis. 1998, 30 (2): 177-80.

  1. Козлов Р.С. Пневмококки: уроки прошлого – взгляд в будущее.

– Смоленск: МАКМАХ, 2010 – 128 с.

  1. Нагаева Т.А., Фурманова Е.А., Пономарева Д.А. Роль

матриксной металлопротеиназы-9 при патологии

миндалин и аденоидов у часто болеющих детей. Лечение и

профилактика 2015, №1(13), с. 48-51.

  1. Целипанова Е.Е., Россошанская Н. В. Вспышки пневмонии

микоплазменной этиологии у детей Московской области.

Лечение и профилактика. 2014, №4(12), с. 64-66.

  1. Гадлия Д.Д., Бакрадзе М.Д., Таточенко В.К., Петровская

М. ., Хохлова Т.А., Зубкова И. В. Вспышка микоплазменной

инфекции Фарматека № 11 (304), 2015 с. 63-67.

Рубрики: Статьи для докторов

Респираторный микоплазмоз 🌟 Поликлиника №1 РАН

Респираторный микопзамоз – это группа инфекционных заболеваний, которые могут протекать с преимущественным поражением верхних или нижних дыхательных путей. Возбудителями являются внутриклеточные инфекционные агенты рода Микоплазма. Исходом перенесенного тяжелого микоплазмоза может быть развитие легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Наиболее частым возбудителем является Микоплазма Пневмониа и встречается данное заболевание чаще всего у лиц молодого возраста. Источником инфекции является больной человек с манифестной (клинически выраженной) или латентной (бессимптомной) формой заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем при тесном контакте: в организованных коллективах или семьях. Как и для многих инфекционных болезней, для микоплазмоза характерны периодические эпидемические вспышки.  Входными воротами служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей: в результате действия факторов агрессии возбудителя происходит повреждение эпителия верхних дыхательных путей, также часто вовлекаются бронхи, а в тяжелых случаях – и терминальные отделы с развитием пневмонии. Возможна генерализация инфекции с распространением возбудителя по всему организму с поражением костно-суставной системы, органов кроветворения, нервной системы и других. Нередко микоплазмоз приводит к развитию в организме иммунопатологических состояний и провоцирует развитие различных аутоиммунных заболеваний. Перенесенное заболевание оставляет непродолжительный иммунитет, в результате чего возможны повторные случаи заболевания.

Клиническая картина заболевания может быть полиморфна. В детском возрасте респираторный микоплазмоз чаще всего протекает в виде поражения верхних дыхательных путей на фоне высокой температуры – появляется насморк, боли в горле, осиплость голоса, может отмечаться синусит или отит. Симптомы интоксикации обычно не выражены, что является отличительной особенностью болезни. Разрешается заболевание через 7-10 дней, остаточные симптомы могут наблюдаться и в течении нескольких недель. При поражении нижних отделов развивается бронхит или пневмония. При пневмонии и бронхите помимо заложенности носа, болей в горле, осиплости и фебрильной температуры появляется надсадный сухой кашель, который сохраняется длительное время, может отмечаться озноб и повышенная потливость. Наличие обильного количества мокроты при кашле не характерно, могут отмечаться болевые ощущения в грудной клетке и животе.

Диагностикой и лечением респираторного микоплазмоза занимается врач-педиатр (потому что наиболее часто заболевание регистрируется у детей), а также терапевт.

Дифференциальная диагностика проводится с различными другими острыми вирусными респираторными заболеваниями.

Для диагностики микоплазмоза клиническая картина малоспецифична: помимо перечисленных жалоб и выявления сухих или влажных хрипов в легких необходимо проведение инструментального и лабораторного обследования. Всем пациентам показано выполнение рентгенографии органов грудной клетки для исключения или подтверждения пневмонии, а также общий анализ крови и мочи. Предположить микоплазменную этиологию можно на основании вспышки заболеваний в детском коллективе или эпидемическом подъеме заболевания. В остальных случаях для подтверждения этиологии проводятся лабораторные исследования. Среди серологических методов наиболее часто используется выявление специфических антител в реакции иммуноферментного анализа в сочетании с определением генетического материала возбудителя в мазках из носоглотки или ротоглотки, в мокроте или лаважной жидкости (ПЦР).

Специфическая терапия показана при тяжелом течении бронхита и пневмонии, а также детям с инфекцией верхних дыхательных путей в случаи наличия факторов риска. Используют антибактериальные препараты из группы макролиды. Симптоматическая терапия подразумевает назначение противокашлевых препаратов, спазмолитики, НПВС, проводится дезинтоксикационная терапия по показаниям. Могут быть использованы физиотерапевтические методики, массаж.

Профилактика микоплазменной респираторной инфекции включает изоляцию детей из организованных коллективов, в которых наблюдается вспышка заболевания. В случае наличия у ребенка факторов риска тяжелого течения болезни, то после контакта с заболевшим ребенком можно провести профилактический курс приема антибиотиков. В настоящее время разрабатывается способ специфической профилактики данного инфекционного заболевания.

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний | #08/04

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции является выделение культуры Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae («золотой стандарт») [1, 2, 5, 6, 10, 11], однако это чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс: микроорганизмы растут медленно (не менее 7–14 сут), требуют специальных сред [11, 13]. В связи с этим общепринятым методом диагностики является серотипирование, т. е. выявление специфических IgM- и IgG-антител к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего используются метод иммуноферментного анализа (ИФА) (Thermo Electron, Beckman Coulter, Abbot Laboratories, Medac Diagnostica), реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ). Стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции на сегодня является ИФА-метод обнаружения специфических IgM- и IgG-антител (>1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды [5, 10, 11]. К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами [11]. Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани [10, 11]. Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов [5, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература
  1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
  2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
  3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
  4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
  5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
  6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
  7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
  8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
  9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
  11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
  12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
  13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
  14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Микоплазменная инфекция у детей

Ежегодно в осенне-зимний период отмечается повышение заболеваемости острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ). В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн заболевших гриппом и другими ОРВИ. Наиболее часто от инфекций страдают дети, особенно в возрасте от 3 до 14 лет. Несмотря на то, что большинство детей способны справиться с инфекцией с помощью защитных сил собственного организма, они болеют чаще, чем взрослые, и имеют высокую вероятность развития осложнений.

 

Наиболее тяжелым проявлением ОРЗ является пневмония. В 2016 г. в Российской Федерации зарегистрировано на 23,8% больше случаев внебольничных пневмоний (ВП), чем в 2015 г. Средний по стране показатель заболеваемости составил 418,3 на 100 тыс. населения против 337,8 в 2015 г.

 

Высокая распространенность пневмоний сочетается с высокой смертностью детей от этого заболевания во всем мире. Так, по данным ВОЗ, в 2015 г. от пневмонии умерли 920 136 детей в возрасте до 5 лет, что составляет 15% всех случаев смерти детей этого возраста. Причин такой неблагополучной статистики немало. Среди них можно выделить факторы, непосредственно определяющие тяжесть инфекционного процесса, и факторы, косвенно влияющие на течение заболевания. Так, особенности возбудителя, поздняя диагностика, повторные нерациональные курсы антимикробной терапии, состояние иммунной системы пациентов во многом определяют течение заболевания, в то время как воздействие внешних факторов (экологических, социальных) может способствовать возникновению рекуррентных инфекций и персистенции микроорганизмов.

 

Этиология

 

Большое внимание в настоящее время уделяется изучению значения различных микроорганизмов при респираторных заболеваниях. Понимание их этиологической и патогенетической роли в возникновении патологических симптомов очень важно для своевременной диагностики и рациональной терапии ОРЗ.

 

Особенно важно понимание вклада атипичных патогенов в структуру ОРЗ. К этой группе чаще всего относятся Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila), Chiamydophila (Chlamydia), Coxieila burnetti (возбудитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (вирусы гриппа А и В, респираторный синцитиальный вирус), а также более редко встречающиеся микроорганизмы: возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидиеподобный «возбудитель I». В современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина «атипичные возбудители», включающая только М. pneumoniae, Chiamydophila pneumoniae и Legionella spp.

 

Наибольшее значение при ОРЗ у детей из данной группы патогенов имеет М. pneumoniae. Данный микроорганизм может вызывать воспаление как верхних, так и нижних дыхательных путей. В человеческой популяции респираторный микоплазмоз составляет 10-16% всех случаев ОРЗ. Эти цифры в период эпидемических вспышек могут достигать 30 40%. Согласно данным литературы, М. pneumoniae вызывает до 40% ВП у детей и около 18% инфекций у пациентов, нуждающихся в госпитализации. Необходимо отметить возрастные особенности распространенности данного патогена у детей. Наиболее часто М. pneumoniae выявляется у детей старше 5-летнего возраста. В ходе эпидемиологического исследования, проведенного в США в 2010-2012 гг. с целью определения этиологического фактора ВП у 2222 детей, М. pneumoniae была выявлена у 19% детей в возрасте старше 5 лет и у 3% детей младше 5 лет.

 

Таким образом, М. pneumoniae имеет большое значение в генезе ОРЗ и ВП в детском возрасте. Однако этиологическая диагностика, имеющая решающее значение для выбора рациональной терапии данной инфекции, является сложной задачей для практического здравоохранения и часто запаздывает на длительное время. Обусловлено это особенностями строения и жизнедеятельности микроорганизма, которые определяют своеобразную клиническую картину, течение заболевания и иммунный ответ пациента на данную инфекцию.

 

Особенности Mycoplasma pneumoniae

 

Первые сведения о микоплазмах были опубликованы Nocard и Roux в 1898 г. Они выделили контагиозную культуру плевропневмонии крупного рогатого скота и стали изучать эту группу патогенов, объединенных однотипными биологическими свойствами, назвав их «плевропневмониеподобные микроорганизмы». В 1929 г. Novae предложил назвать эту группу микроорганизмов «микоплазмой». С 1956 г. было установлено, что данные микроорганизмы являются фильтрующимися, не имеющими клеточной стенки.

 

Изучение микоплазм как патогенов человеческого организма началось с 1942 г. Тогда из мокроты больного атипичной пневмонией человека M.D. Eaton впервые выделил возбудитель, который был отнесен к вирусам и длительное время назывался по имени исследователя – «агент Eaton». Главными особенностями этого агента были малые размеры, он свободно проходил через фильтры и был не способен расти на стандартных биологических средах. Изначально его рассматривали как вирус. Однако вирусная природа его была опровергнута в связи с губительным действием на него антибактериальных препаратов – хлортетрациклина и стрептомицина. Только в 1963 г. были окончательно определены свойства данного микроорганизма, и он был назван Mycoplasma pneumoniae.

 

Согласно современной номенклатуре, микроорганизм М. pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Среди семейства Mycoplasmataceae в патогенезе инфекций человека общепризнанной является роль 4-х основных видов микоплазм. К ним относятся М. pneumoniae, которая является частым возбудителем респираторных инфекций, М. genitalium, М. hominis и U. urealyticum вызывают инфекции мочеполового тракта. Последние два возбудителя также могут быть причиной инфекций у новорожденных.

 

Согласно результатам ряда исследований, развитие и распространение микоплазменной инфекции носят эпидемический характер. Вспышки возникают с интервалами от 3 до 7 лет и продолжаются в течение 1 -3 лет с пиками заболеваемости в осенний и зимний период. Предположительно этот факт обусловлен наличием как минимум 2-х основных подтипов М. pneumoniae, которые часто выделяют при клинических исследованиях. Вместе с этим в последние годы все больше внимания уделяется внешним факторам (климатическим изменениям), влияющим на сезонность циркуляции М. pneumoniae в естественных условиях в различных географических зонах.

 

Многочисленными исследованиями установлено, что микоплазмы по своим структурным свойствам находятся как бы между вирусами и бактериями. С одной стороны, возможность расти на бесклеточной среде и чувствительность к некоторым антибиотикам приближают их к бактериям. С другой стороны, по размерам генома и склонности к внутриклеточному паразитизму они похожи на вирусы. Малые размеры данного микроорганизма позволяют ему широко распространяться воздушно-капельным путем. Хорошо известна способность этих патогенов преодолевать слизистые барьеры дыхательных путей, сливаться с клетками хозяина и выживать внутриклеточно. Нередко даже после лечения антибактериальными препаратами М. pneumoniae способны синтезировать собственную ДНК и размножаться, что приводит к латентному, хроническому течению микоплазменной инфекции.

 

Точный механизм внутриклеточной жизнедеятельности данного патогена до настоящего времени неизвестен, однако потенциал для цитоплазматической секвестрации объясняет трудность полного устранения М. pneumoniae. Согласно данным литературы, некоторые пациенты могут оставаться заразными в течение длительного времени, несмотря на исчезновение многих симптомов.

 

Характерной особенностью М. pneumoniae является отсутствие клеточной стенки, т. к. они не способны синтезировать жесткие пептидогликаны. Клетки микоплазмы окружены мембраной, покрытой снаружи капсулоподобным слоем. Мембрана содержит видоспецифический антиген. Отсутствием ригидной клеточной стенки обусловлена природная устойчивость М. pneumoniae к антибиотикам, действующим на мембрану бактериальной клетки. Эти микроорганизмы устойчивы ко всем бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам) и гликопептидам (ванкомицину), полимиксину, рифампицину, сульфаниламидам, триметоприму и налидиксовой кислоте.

 

Отсутствием клеточной стенки обусловлены невысокая выживаемость М. pneumoniae вне организма-хозяина и повышенная чувствительность к факторам внешней среды. В силу нестойкости в окружающей среде инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми. Поэтому часто очаги респираторного микоплазмоза бывают в семьях и организованных коллективах.

 

Таким образом, М. pneumoniae в силу своих структурных особенностей является мембранным паразитом. Промежуточное положение между вирусами и бактериями, способность паразитировать на мембране респираторного тракта, возможность саморепликации и длительной персистенции определяют патогенность М. pneumoniae для респираторного тракта человека и клиническую картину инфекции.

 

Заболевание начинается с попадания М. pneumoniae на слизистую респираторного тракта. Наиболее часто это происходит воздушно-капельным путем, через дыхательные пути. Уже через 24 ч после заражения начинается прилипание М. pneumoniae к эпителию респираторного тракта при помощи белка Р1 (антиген с молекулярной массой 169 кДа), который играет также большую роль в формировании иммунного ответа на патоген. Существование множественных вариаций белка PI М. pneumoniae объясняет кратковременность постинфекционного иммунитета при данной инфекции.

 

Как было указано ранее, М. pneumoniae является мембранным паразитом. После прикрепления к рецепторам и мембране эпителиоцитов дыхательных путей липидные компоненты мембраны микоплазмы диффундируют в клеточную мембрану хозяина, а стеролы клетки хозяина поступают в мембрану микоплазмы. В момент прикрепления клетка вытягивается и располагается между ресничками эпителиальных клеток, что позволяет микоплазмам колебаться вместе с ресничками и не выноситься с отгоняемой ресничками слизью. Расположение микоплазмы в инвагинатах клеточной мембраны и окружение ресничками эпителия защищают микоплазму от действия антител хозяина. После проникновения в клетки реснитчатого эпителия микоплазма размножается в их цитоплазме, образуя микроколонии. В фагоцитирующих клетках микоплазма может длительное время персистировать и заноситься в разные органы.

 

Перекись водорода и супероксид, вырабатываемые М. pneumoniae, повреждают эпителий и приводят к воспалению. В последнее десятилетие исследования по изучению патогенности М. pneumoniae позволили выделить уникальный для микроорганизмов, специфический CARDS-токсин (community acquired respiratory distress syndrome toxin), который вызывает вакуолизацию клеток бронхиального эпителия и снижает двигательную активность ресничек. CARDS-токсин обладает прямым цитотоксическим действием на эпителий слизистой оболочки респираторного тракта и вызывает обширные зоны перибронхиального и периваскулярного воспаления. Была выявлена прямая зависимость между количеством CARDS-токсина, выделяемого М. pneumoniae, и тяжестью поражения легочной ткани. Анализ структуры указывает на то, что CARDS-токсин обладает сходством аминокислотной последовательности с экзотоксином Bordetella коклюша (коклюшный токсин). Цитотоксическое действие М. pneumoniae проявляется клинически сухостью в носу, першением в горле и сухим, отрывистым кашлем, которые обычно ассоциируются с ранней микоплазменной инфекцией.

 

В ходе многих исследований было установлено, что воспалительный ответ при микоплазменной инфекции характеризуется низкой степенью инфильтрации нейтрофилов, что, вероятно, определяет хронический, а не острый характер заболевания, как при инфицировании легкого патогенами других видов. Клинические симптомы: першение в горле, хрипы в легких, затрудненное дыхание развиваются постепенно и являются следствием медленного отмирания эпителия. Микоплазменную инфекцию нижних дыхательных путей – пневмонию называют «walkingpneumonia», что можно условно перевести с английского языка как «никуда не торопящаяся».

 

Однако тяжесть поражения легких, вызванного М. pneumoniae, зависит не только от биологических свойств возбудителя, но и от индивидуальных особенностей иммунного ответа макроорганизма на воздействие инфекционного агента. Так, в поздние сроки микоплазменной инфекции цитолиз эпителиальных клеток в нижних дыхательных путях может быть причиной развития гиалиновых мембран у детей раннего возраста. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз. Описаны случаи молниеносного течения микоплазменной инфекции с развитием тяжелой дыхательной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома у маленьких детей и пожилых людей, которые ассоциируют с действием CARDS- токсина, продуцируемого М. pneumoniae.

 

Все чаще обсуждается роль М. pneumoniae в патогенезе хронической бронхолегочной патологии. Особое внимание уделяется значению М. pneumoniae в патогенезе бронхиальной астмы (БА). Так, в экспериментах было показано, что рекомбинантный CARDS-токсин способствует развитию мощного аллергического воспаления в легких, продукции цитокинов и выраженной гиперреактивности дыхательных путей. Также установлено, что взаимодействие между клетками респираторного эпителия и поверхностных липопротеидов М. pneumoniae может индуцировать через 7М-подобный рецептор макроорганизма (TLR) -2 или TLR-4 синтез внутриклеточной молекулы адгезии (1САМ) рецепторов.

 

Таким образом, установлено, что М. pneumoniae в течение длительного времени может быть причиной обострения БА. Более того, в некоторых исследованиях были выделены бактерии с более высокой распространенностью среди пациентов с БА. Другие исследования указывают на вероятность участия М. pneumoniae в развитии БА.

 

Несмотря на то, что многочисленными исследованиями подтверждена связь М. pneumoniae с пневмонией и БА, механизм развития болезни остается изученным не до конца. Рассматриваются теории воспаления в дыхательных путях, связанного с Ненаправленным ответом иммунной системы. Так, установлено, что при респираторной инфекции, ассоциированной с М. pneumoniae, увеличивается высвобождение цитокинов 2-го типа, включая интерлейкины (IL) -4 и -5. Эти цитокины, в свою очередь, способствуют гиперпродукции иммуноглобулина (Ig) Е, играющего основную роль в патогенезе БА у детей.

 

Таким образом, морфологические и физиологические особенности М. pneumoniae определяют клиническую картину микоплазменной инфекции. Внутриклеточная локализация возбудителя защищает его от иммунного ответа хозяина и позволяет длительно персистировать в его организме. Специфика патогенного действия микроорганизма на клетки реснитчатого эпителия определяет соответствующую клиническую картину заболевания, которая чаще не имеет манифестного начала и характеризуется длительным рецидивированием таких симптомов, как кашель. В то же время М. pneumoniae усугубляет течение неспецифической хронической бронхолегочной патологии, нередко являясь триггером обострения заболевания.

 

Клиника

 

Выраженность клинических проявлений микоплазменной инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением. М. pneumoniae может поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути. Инкубационный период при микоплазменной инфекции составляет около 2-3 нед.

 

Поражение верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции может проявляться различными синдромами. Чаще ведущим клиническим вариантом инфекции является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синусит, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит. Следует отметить, что симптоматика поражения верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции имеет мало специфических черт и практически не отличается от таковой аналогичных заболеваний иной этиологии.

 

В педиатрической практике чаще наблюдается постепенное начало заболевания. В первые дни появляются жалобы на вялость, сонливость ребенка при нормальных цифрах температуры тела. Отмечаются катаральные явления: боль при глотании, заложенность носа и слизистое отделяемое из носа. Ребенка могут беспокоить болезненные ощущения в мышцах и области поясницы. Однако наиболее ярким клиническим симптомом при микоплазменной инфекции является сухой, приступообразный, интенсивный кашель. Нередко больные жалуются на боль за грудиной во время кашля и рвоту в конце приступа. Такое проявление респираторного микоплазмоза по типу острой респираторной инфекции может продолжаться 2-4 нед., а иногда и дольше.

 

При манифестной форме микоплазменной инфекции респираторного тракта инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр. В ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство заложенности носа. Реже отмечаются насморк, боль в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3-5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1-2 нед. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7-10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель.

 

Согласно некоторым исследованиям, М. pneumoniae часто обнаруживается у детей школьного возраста с постоянным кашлем, особенно во время активных эпидемий, или одновременно с Вог- detellapertussis. В некоторых исследованиях сообщается об обнаружении М. pneumoniae у здоровых людей. В исследовании Н.М. Foy культуры М. pneumoniae были выявлены у пациентов даже через 4 мес. после болезни. Эти пациенты могут выступать в качестве резервуара возбудителя инфекции.

 

Поражение нижних отделов респираторного тракта может протекать по типу бронхита или пневмонии. При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Как уже отмечалось, в этот период до 40-60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют микоплазменную этиологию.

 

Для клинической картины микоплазменной пневмонии характерен «инфлюенцеподобный» синдром с выраженной и длительной лихорадкой, ознобом, сильной болью в горле и кашлем. Может развиться бронхообструктивный синдром. При этом симптомы интоксикации обычно не выражены, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменной пневмонии. Кашель навязчивый, непродуктивный, без лечения может продолжаться несколько недель, иногда – месяцев. Возможны рецидивы кашля после выздоровления. В 20-30% случаев воспалительный процесс охватывает сразу оба легких. Пневмония чаще нетяжелая, хотя описаны случаи развития плеврита. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

 

Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно-клеточной анемией, тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии.

 

Диагностика

 

Рентгенологически в легких выявляются очаги негомогенной инфильтрации, более плотные у корня, с неровными краями, часто тяжистые, «мохнатые». Эти изменения двусторонние, несимметричные и чаще наблюдаются в нижних отделах легких. У ряда пациентов изменения сегментарные. Плевральная реакция и плевриты с необильным экссудатом наблюдаются у 1 /4-1 /3 больных, реакция часто ограничивается междолевой плеврой.

 

В случаях тяжелой пневмонии могут наблюдаться типичные инфильтративные изменения в легочной ткани. Однако это встречается редко и, по данным литературы, обусловлено коинфекцией Streptococcus pneumoniae или Chlamydophila pneumoniae. Гематологические сдвиги при микоплазменной инфекции могут помочь в диагностике микоплазменной этиологии пневмонии – число лейкоцитов обычно нормальное, может быть умеренный лейкоцитоз. Однако общее количество лейкоцитов не превышает 15 000/мкл.

 

Микоплазменная инфекция может быть ассоциирована, помимо респираторных, с другими проявлениями. Описаны случаи мультиформной эритемы или синдрома Стивенса – Джонса, поражения ЦНС (психозы, менингиты, менингеальные синдромы, менингоэнцефалиты, трансверзальные миелиты, синдром Гийена – Барре), поражения кожи и слизистых оболочек, крови (гемолитическая анемия, коагулопатия, тромбоэмболический феномен), поражения сердца (миокардиты, фокальные некрозы миокарда, перикардиты), функциональные нарушения органов пищеварения, поражения печени (гепатиты, фокальные некрозы), почек (нефрит), полиартрит.

 

Таким образом, клиническая картина микоплазменной инфекции верхних и нижних дыхательных путей не имеет строго специфических признаков, на основании которых можно с высокой степенью достоверности диагностировать ее у постели больного. Однако наличие выраженной сухости слизистых в начале заболевания, приступообразный навязчивый кашель до рвоты, отсутствие явлений интоксикации и выраженных гематологических изменений могут свидетельствовать в пользу микоплазменной инфекции. Данные рентгенологического обследования при ВП могут также помочь в диагностике атипичных пневмоний.

 

С учетом отсутствия четких клинических, рентгенологических и гематологических критериев диагностики микоплазменной инфекции верификация диагноза может быть проведена только на основании лабораторных тестов. К методам выявления и идентификации М. pneumoniae относят культуральное исследование, иммунологические методы (выявление антигенов и специфических антител) и методы амплификации нуклеиновых кислот (МАНК).

 

Классические микробиологические методы малопригодны для выявления М. pneumoniae в силу их низкой чувствительности (световая микроскопия), что связано с очень малыми размерами возбудителя, или значительной продолжительности исследования – от 1 до 3-6 нед. (посев и культивирование на специально обогащенных средах), что не подходит для использования при диагностике острых форм заболевания.

 

Наиболее распространенным методом идентификации М. pneumoniae является серологический метод. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментный анализ (ИФА). Для диагностики во время острой инфекции определяют IgM или IgA. IgM-антитела появляются в 1-ю нед. болезни и достигают своих самых высоких титров в течение 3-й нед. IgA-антитела также продуцируются на ранних стадиях заболевания. Поэтому выявление IgM-антител к М. pneumoniae в ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4-кратным и более нарастанием концентрации IgG-антител к М. pneumoniae при исследовании парных сывороток пациента, собранных с интервалом не менее 2-3 нед. При отсутствии парных сывороток, которые трудно получить у детей раннего возраста, признаком острой микоплазменной инфекции является диагностический титр специфических IgM-антител в значениях, указанных фирмой-производителем.

 

Однако необходимо учитывать, что, несмотря на универсальность, серологические методы не обладают высокой чувствительностью. При интерпретации результатов серологических методов исследования следует знать, что достаточно высокий уровень антител класса IgG к М. pneumoniae может сохраняться длительное время после перенесенной инфекции, нарастание титра IgG может быть отсроченным во времени, a IgM у взрослых могут вообще не выявляться. В ряде случаев положительные результаты ИФА на М. pneumoniae могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальш-позитивный результат). Нельзя исключить и фальш-негативные результаты ИФА. Кроме того, антитела к М. pneumoniae могут появляться только через 2 нед. после появления симптомов. Врачи должны также учитывать статус иммунной системы пациента. В частности, у части иммунокомпрометированных пациентов реакция на IgM может быть неспецифической или отсутствовать.

 

Именно поэтому наибольшее значение в диагностике М. pneumoniae имеют МАНК, к которым относятся классическая полимеразная цепная реакция (ПЦР), «гнездная» ПЦР, ПЦР в реальном времени, мультиплексная ПЦР. «Гнездная» ПЦР характеризуется более высокой, по сравнению с классической ПЦР, чувствительностью; ПЦР в реальном времени позволяет выявлять уровень микробной нагрузки; мультиплексная ПЦР обеспечивает синхронное определение в исследуемом образце нескольких микроорганизмов. Необходимо отметить, что более высокая диагностическая ценность при выявлении М. pneumoniae у больных с ВП отмечается при исследовании мокроты по сравнению с орофарингеальными, назофарингеальными мазками или назофарингеальным аспиратом, что объясняется большей концентрацией возбудителя в нижних дыхательных путях. Поэтому у пациентов с ВП для культурального исследования и ПЦР следует использовать мокроту, и только при невозможности ее получения – образцы из верхних дыхательных путей.

 

Таким образом, при лабораторной диагностике респираторного микоплазмоза необходимо использование комбинации методов, направленных на выявление в исследуемых материалах антигенов возбудителя методом ИФА или его генома при помощи ПЦР, с методами, характеризующими иммунный ответ пациента на М. pneumoniae, – определение специфических антител классов IgM, IgA и IgG при проведении ИФА.

 

Лечение

 

Лечение респираторного микоплазмоза базируется на антимикробной терапии. Выбор антибактериального препарата обусловлен биологическими свойствами возбудителя. С учетом структурных особенностей строения М. pneumoniae – отсутствия у него клеточной стенки в терапии микоплазмоза рекомендуется использовать антимикробные препараты, блокирующие репликацию возбудителя на этапе синтеза ДНК, например, хинолоны, или синтеза белка, такие как макролиды и тетрациклины. В педиатрической практике выбор лекарственного препарата определяется его профилем безопасности, поэтому в арсенале педиатра для лечения микоплазменной инфекции у детей до 8 лет основной группой антибактериальных препаратов являются макролиды.

 

Макролиды – группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лакто иным кольцом. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов: 14-, 15- и 16-членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты. Установлено, что микробиологическая эффективность макролидов по отношению к М. pneumoniae практически одинакова.

 

Длительность антибактериальной терапии определяется тяжестью и течением инфекции, а также наличием фоновых заболеваний. При ВП, вызванной типичными бактериями, длительность антибактериальной терапии обычно составляет 7-10 дней, атипичными бактериями — 10-14 дней. Согласно современным рекомендациям, антибактериальная терапия может быть завершена через 3- 4 дня после стойкой нормализации температуры тела.

 

В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования антибактериальной терапии, даже при тяжелом варианте течения ВП. Однако в клинических рекомендациях «Внебольничная пневмония у детей» (2015 г.) указано, что эксперты считают, что продолжительность антибактериальной терапии при ВП должна составлять не менее 5 дней. В то же время использование азитромицина позволяет сократить длительность курса терапии микоплазменной инфекции до 5-7 сут с учетом фармакокинетических особенностей препарата.

 

В 2014 г. ВОЗ был опубликован «Глобальный отчет по надзору за резистентностью к антимикробным препаратам», согласно которому проблема устойчивости возбудителей к антибактериальным препаратам создает все большую угрозу для профилактики и лечения инфекционных заболеваний. Основной причиной резистентности микроорганизмов к антибактериальным препаратам становится их избыточное потребление, связанное как с необоснованным назначением препаратов, так и с отсутствием своевременной этиологической диагностики инфекции. В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть обусловлены М. pneumoniae, отсутствие этиологической диагностики ведет к необоснованному назначению данной группе пациентов, в соответствии с клиническими рекомендациями, бета-лактамных антибиотиков. Пациенты нередко получают несколько неэффективных курсов антимикробных препаратов, что способствует формированию к ним устойчивости бактерий.

 

Однако недостаточное использование антимикробных препаратов также ведет к росту антибиотикорезистентности. Обусловлено это может быть неправильным выбором лечения, неверной дозировкой, незавершенным курсом терапии. Одной из причин сложившейся тенденции в отношении макролидов является широкое использование некачественных дженериков. Несколько исследований, проведенных в РФ, продемонстрировали наличие более низких концентраций активных субстанций в ряде псевдодженериков и их низкую биодоступность, что потенциально может приводить к росту резистентности.

 

С 2001 г. появились данные об устойчивости к макролидам М. pneumoniae, выделяемой при инфекциях дыхательных путей у детей и взрослых в странах Азии (Япония, Китай). Так, макролидоустойчивая М. pneumoniae впервые была зарегистрирована в Японии в 2001 г., и с тех пор постоянно сообщается об увеличении процента ее выявления среди таких пациентов. Однако распространенность макролидорезистентной пневмонии различается в разных странах. В Китае зарегистрировано 69% пациентов с респираторным микоплазмозом, не чувствительным к терапии макролидами, в то время как в Нидерландах с 1997 по 2008 г. не было обнаружено случаев резистентности к макролидам М. pneumoniae. Данных о распространенности подобных штаммов в Российской Федерации нет.

 

Резистентность М. pneumoniae к макролидам обусловлена точечными мутациями в генах р-РНК 23S субъединицы рибосомы у макролидорезистентных штаммов М. pneumoniae, поэтому в терапевтической практике необходимо учитывать, что резистентность микроорганизма отмечается ко всем макролидам, линкозамидам и кетолидам.

 

Однако, согласно данным литературы, резистентность М. pneumoniae к антибиотикам не составляет проблемы – подавляющее большинство штаммов чувствительно к макролидам. В настоящее время не описано клинических изолятов, имеющих резистентность к тетрациклинам и фторхинолонам, однако селектировать такие штаммы in vitro удавалось. Несмотря на распространенность макролидоустойчивых форм М. pneumoniae в мире, вопрос об изменении рекомендаций по терапии респираторного микоплазмоза в России, США и странах Европы не стоит.

 

В связи с распространенностью респираторных заболеваний, вызванных М. pneumoniae, участием данного патогена в развитии хронических бронхолегочных заболеваний все острее возникает вопрос о мерах специфической профилактики. С учетом того, что М. pneumoniae является вторым по частоте возбудителем ВП у детей старше 5 лет, в мире стоит цель создания действенной вакцины для борьбы с данным возбудителем.

 

В 1960-1970-х гг. был проведен ряд исследований, посвященных иммуногенности и защитной эффективности нескольких вакцин. Метаанализ Linchevski et al. показал, что общая эффективность профилактики пневмонии в этих исследованиях составила 41% (54% – для пневмонии, вызванной М. pneumoniae). Исследования по созданию действенной вакцины продолжаются и в настоящее время. Создание вакцины для лиц с высоким риском заболеваемости, таких как школьники, призывники и пожилые люди, поможет снизить заболеваемость от пневмонии и вторичных осложнений. Своевременная вакцинация может также снизить развитие резистентных к макролидам штаммов М. pneumoniae.

 

Заключение

 

Таким образом, М. pneumoniae – достаточно распространенный возбудитель ОРЗ у детей. Он является вторым по значимости этиологическим фактором в развитии ВП у детей после 5 лет. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина, а также отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, что нередко способствует персистенции возбудителя и вызывает затяжное течение заболевания.

 

Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ и особенно микоплазменной инфекции тесно связана с точностью этиологической диагностики, эта задача пока не решена. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу с высокой степенью достоверности уточнить этиологическую диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторные исследования с целью определения возбудителя в амбулаторных условиях в России часто недоступны и сложны. В этой связи наиболее перспективным является создание препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

 

С.В. Зайцева, А.К. Застрожина, О.А. Муртазаева

2017 г.

Медицинская помощь, хирургическая помощь, консультации

  • Baum SG. Введение в микоплазмы и уреаплазмы. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . Седьмое изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010. 2477-81.

  • Санчес-Варгас FM, Гомес-Дуарте О.Г. Mycoplasma pneumoniae — появляющийся внелегочный возбудитель. Clin Microbiol Infect . 2008 фев.14 (2): 105-17. [Медлайн].

  • Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ. Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций Mycoplasma pneumoniae. FEMS Microbiol Ред. . 2008, ноябрь 32 (6): 956-73. [Медлайн].

  • Grosher M, Alexandre M, Poszepczynska-Guigne E, Revuz J, Roujeau J. Рецидивирующая мультиформная эритема в сочетании с рецидивирующими инфекциями Mycoplasma pneumoniae. J Am Acad Dermatol .2007. 56: S118-9.

  • Guleria R, Nisar N, Chawla TC, Biswas NR. Mycoplasma pneumoniae и осложнения со стороны центральной нервной системы: обзор. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 2005 Август 146 (2): 55-63. [Медлайн].

  • Манвани Н.С., Баласубраманиан С., Дханалакшми К., Сумант А. Синдром Стивенса Джонсона в сочетании с микоплазменной пневмонией. Индиан Дж. Педиатр . 2012 августа 79 (8): 1097-9.

  • Tam CC, O’Brien SJ, Rodrigues LC.Инфекции гриппа, Campylobacter и Mycoplasma и госпитализация по поводу синдрома Гийена-Барре, Англия. Emerg Infect Dis . 2006 12 (12) декабря: 1880-7. [Медлайн].

  • Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию. J Заразить Chemother . 2010 июн. 16 (3): 162-9.

  • Банерджи Б., Петерсен К. Психоз после микоплазменной пневмонии. Мил Мед . 2009 Сентябрь 174 (9): 1001-4.

  • Шах СС. Mycoplasma pneumoniae. Лонг СС, Пикеринг Л.К., Пробер К.Г. Принципы и практика детских инфекционных болезней . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2012. 993-998.

  • Гольденберг Р.Л., Эндрюс В.В., Гёпферт А.Р. и др. Исследование преждевременных родов в Алабаме: культуры Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis из пуповинной крови у очень недоношенных новорожденных. Am J Obstet Gynecol . 2008, январь 198 (1): 43.e1-5. [Медлайн].

  • Sanchez PJ, Seigel JD. Генитальные микоплазмы. McMillan JA, Feigin RD, DeAngelis CD, Jones MD, ред. Педиатрия Оски: принципы и практика . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2006. 539-41.

  • Андерсен Б., Соколовски И., Остергаард Л. и др. Mycoplasma genitalium: распространенность и поведенческие факторы риска в общей популяции. Заражение, передающееся половым путем . Июнь 2007. 83 (3): 237-41.

  • Viscardi RM. Виды уреаплазмы: роль в неонатальных заболеваниях и исходах. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . Январь 2014 г. 99 (1): F87-92.

  • Дон М., Канчиани М., Корппи М. Внебольничная пневмония у детей: сколько лет? Какие новости?. Acta Paediatr . Ноябрь 2010. 99 (11): 1602-8.

  • Уэйтс КБ, Аткинсон Т.П. Роль микоплазмы при инфекциях верхних дыхательных путей. Curr Infect Dis Rep . 2009 Май. 11 (3): 198-206.

  • Yamada M, Buller R, Bledsoe S, Storch GA. Рост числа устойчивых к макролидам Mycoplasma pneumoniae в центральной части США. Pediatr Infect Dis J . Апрель 2012. 31 (4): 409-0.

  • Лю К.Л., Цао Дж. Г., Чжоу П. и др. [Вспышка микоплазменной пневмонии в детском саду]. Чжунхуа Ю Фанг И Сюэ За Чжи . Мар 2009. 43 (3): 206-9.

  • Newcomb DC, Peebles RS Jr.Ошибки и астма: другое заболевание ?. Proc Am Thorac Soc . 1 мая 2009 г. 6 (3): 266-71.

  • Хассан Дж., Ирвин Ф., Дули С., Коннелл Дж. Инфекция Mycoplasma pneumoniae в педиатрической популяции: анализ растворимых иммунных маркеров как факторов риска астмы. Хум Иммунол . Декабрь 2008 г. 69 (12): 851-5.

  • Пападопулос Н.Г., Христодулу И., Роде Г. и др. Вирусы и бактерии при обострениях астмы — систематический обзор GA² LEN-DARE. Аллергия . Апрель 2011. 66 (4): 458-68.

  • Корппи М. Бактериальные инфекции и детская астма. Immunol Allergy Clin North Am . Ноябрь 2010. 30 (4): 565-74.

  • Гильбер Т.В., Denlinger LC. Роль инфекции в развитии и обострении астмы. Эксперт Рев Респир Мед . Февраль 2010. 4 (1): 71-83.

  • Miller ST. Как я лечу острый грудной синдром у детей с серповидно-клеточной анемией. Кровь . Май 2011. 117 (20): 5297-305.

  • Manhart LE, Holmes KK, Hughes JP, Houston LS, Totten PA. Mycoplasma genitalium среди молодых людей в Соединенных Штатах: возникающая инфекция, передаваемая половым путем. Am J Public Health . Июнь 2007. 97 (6): 1118-25.

  • Юн Ю.С., Ли К.Ю. Пневмония Mycoplasma pneumoniae у детей. Корейский J Pediatr . Февраль 2012. 55 (2): 42-7.

  • Suzuki Y, Itagaki T, Seto J, Kaneko A, Abiko C, Mizuta K и др.Вспышка устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae в сообществе в Ямагате, Япония, в 2009 г. Pediatr Infect Dis J . Март 2013. 32 (3): 237-40.

  • Inchley CS, Berg AS, Vahdani Benam A, Kvissel AK, Leegaard TM, Nakstad B. Mycoplasma Pneumoniae: Популяционное сравнение тяжести заболевания у детей дошкольного и школьного возраста. Pediatr Infect Dis J . 2017 Октябрь, 36 (10): 930-936. [Медлайн].

  • Корппи М.Лечение бактериальных инфекций у детей с астмой. Expert Rev Anti Infect Ther . Сентябрь 2009 г. 7 (7): 869-77.

  • Christie LJ, Honarmand S, Talkington DF, Gavali SS, Preas C, Pan CY. Детский энцефалит: какова роль Mycoplasma pneumoniae ?. Педиатрия . 2007 августа 120 (2): 305-13.

  • Cairns C, Adler K, Moss T, Crews A, Chu H, Kraft M. Mycoplasma pneumoniae увеличивает выработку муцина в дыхательных путях у астматиков. Acad Emerg Med . 2007. 14: S193.

  • Diederen BM, van der Valk PD, Kluytmans JA, Peeters MF, Hendrix R. Роль атипичных респираторных патогенов в обострениях хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J . Август 2007. 30 (2): 240-4.

  • Кенни Г.Е. Генитальные микоплазмы: виды Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis и Ureaplasma. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета .7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010. Vol 2: 2491-5.

  • Росс Дж. Д., Дженсен Дж. С.. Mycoplasma genitalium как инфекция, передающаяся половым путем: значение для скрининга, тестирования и лечения. Заражение, передающееся половым путем . Август 2006 г. 82 (4): 269-71.

  • Kos L, Galbraith SS, Lyon VB. Язвы влагалища при острой микоплазменной инфекции. J Am Acad Dermatol . 2007. 56: S117-8.

  • Тейлор-Робинсон Д.Роль микоплазм в исходе беременности. Лучшая практика клиники акушерства Gynaecol . 2007 июн., 21 (3): 425-38.

  • Тош А.К., Ван Дер Пол Б., Фортенберри Дж. Д. и др. Mycoplasma genitalium у женщин-подростков и их партнеров. J Здоровье подростков . 2007 май. 40 (5): 412-7.

  • Здродовская-Стефанов Б., Клосовская В.М., Осташевская-Пухальская I, Булхак-Козиол В., Котович Б. Инфекции Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum при мужском уретрите и его осложнениях. Адв. Мед. Наук . 2006. 51: 254-7.

  • Grzesko J, Elias M, Manowiec M, Gabrys MS. Генитальные микоплазмы — заболеваемость и возможное влияние на фертильность человека. Med Wieku Rozwoj . 2006. 10: 985-92.

  • Daxboeck F. Инфекции центральной нервной системы Mycoplasma pneumoniae. Curr Opin Neurol . 2006. 19: 374-8.

  • Хата А., Хонда И., Асада К., Сасаки Ю., Кенри Т., Хата Д. Менингит Mycoplasma hominis у новорожденного: отчет о болезни и обзор. J Заразить . Октябрь 2008 г. 57 (4): 338-43.

  • Hsieh SC, Kuo YT, Chern MS, Chen CY, Chan WP, Yu C. Микоплазменная пневмония: клинические и рентгенологические особенности у 39 детей. Педиатр Инт . Июнь 2007. 49 (3): 363-7.

  • Нисар Н., Гулерия Р., Кумар С. и др. Mycoplasma pneumoniae и ее роль при астме. Postgrad Med J . 2007 февраль 83 (976): 100-4.

  • Осман Н., Айзекс Д., Дейли А.Дж., Кессон А.М.Инфекция Mycoplasma pneumoniae в клинических условиях. Педиатр Инт . 2008 Октябрь 50 (5): 662-6.

  • Гарсия К., Угальде Э, Монтеагудо I, Саез А., Агуэро Дж., Мартинес-Мартинес Л. и др. Выделение Mycoplasma hominis у тяжелобольных пациентов с легочными инфекциями: клинико-микробиологический анализ в отделении интенсивной терапии. Intensive Care Med . 2007. 33: 143-7.

  • Schalock PC, Dinulos JG, Pace N, Schwarzenberger K, Wenger JK.Многоформная эритема, вызванная инфекцией Mycoplasma pneumoniae, у двоих детей. Педиатр дерматол . Ноябрь-декабрь 2006 г. 23 (6): 546-55.

  • Латч К., Гиршик Х. Дж., Абеле-Хорн М. Синдром Стивенса-Джонсона без поражения кожи. J Med Microbiol . Dec 2007. 56 (Pt 12): 1696-9.

  • Веттер Д.А., Камиллери MJ. Клинические, этиологические и гистопатологические особенности синдрома Стивенса-Джонсона в течение 8-летнего периода в клинике Мэйо. Февраль 2010 г .; Mayo Clin Proc . Февраль 2010. 85 (2): 131-8.

  • CDC. Вспышка узловатой эритемы неизвестной причины — Нью-Мексико, ноябрь 2007 г. — январь 2008 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2009 11 декабря. 58 (48): 1347-51.

  • Кано Ю., Мицуяма Ю., Хирахара К., Шиохара Т. Инфекция Mycoplasma pneumoniae узловатая эритема, анафилактоидная пурпура и острая крапивница у 3 человек в одной семье. J Am Acad Dermatol . 2007 Август.57 (2 доп.): S33-5.

  • Fearon D, Hesketh EL, Mitchell AE, Grimwood K. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, осложненная пневмомедиастинумом и тяжелым мукозитом. J Детский педиатр . 2007 май. 43 (5): 403-5.

  • Wu CC, Kuo HC, Yu HR, Wang L, Yang KD. Связь острой крапивницы с инфекцией Mycoplasma pneumoniae у госпитализированных детей. Ann Allergy Asthma Immunol . 2009 август 103 (2): 134-9.

  • Смит LG.Микоплазменная пневмония и ее осложнения. Инфекция Dis Clin North Am . 2010 24 марта (1): 57-60.

  • Нарита М. Патогенез неврологических проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Нейрол . 2009 Сентябрь 41 (3): 159-66.

  • Аслан М., Касапкопур О, Ясар Х и др. Вызывают ли инфекции ювенильный идиопатический артрит? Ревматол Инт . 2011 Февраль 31 (2): 215-20.

  • Адзумагава К., Камбара Й, Мурата Т., Тамай Х.Четыре случая артрита, связанного с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Инт . Август 2008. 50 (4): 511-3.

  • Harjacek M, Ostojic J, Djakovic Rode O. Юношеские спондилоартропатии, связанные с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Clin Rheumatol . 2006 июл.25 (4): 470-5.

  • Хан Ф.Ю., Ясин А. М. Mycoplasma pneumoniae, связанная с тяжелой аутоиммунной гемолитической анемией: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Braz J Infect Dis .Февраль 2009. 13 (1): 77-9.

  • Гюрсель О, Алтун Д, Атай АА, Бедир О, Курекчи АЕ. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, связанная с панцитопенией: описание случая. J Педиатр Hematol Oncol . 2009 31 октября (10): 760-2.

  • Witmer CM, Steenhoff AP, Shah SS, Raffini LJ. Mycoplasma pneumoniae, инфаркт селезенки и преходящие антифосфолипидные антитела: новая ассоциация ?. Педиатрия . Январь 2007 г. 119 (1): e292-5.

  • Турман К.А., Уолтер Н.Д., Шварц С.Б., Митчелл С.Л., Диллон М.Т., Бауман А.Л.Сравнение лабораторных диагностических процедур для выявления Mycoplasma pneumoniae во вспышках заболеваний в сообществе. Clin Infect Dis . 1 мая 2009 г. 48 (9): 1244-9.

  • Nir-Paz R, Michael-Gayego A, Ron M, Block C. Оценка восьми коммерческих тестов на антитела Mycoplasma pneumoniae при отсутствии острой инфекции. Clin Microbiol Infect . Июль 2006. 12 (7): 685-8.

  • Лю ФК, Чен ПЙ, Хуанг Ф., Цай ЧР, Ли ЦЙ, Ван ЛК.Быстрая диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей с помощью полимеразной цепной реакции. J Microbiol Immunol Infect . Декабрь 2007. 40 (6): 507-12.

  • Ким Н.Х., Ли Дж.А., Ын Б.В., Шин С.Х., Чанг Э.Х., Пак К.В. Сравнение полимеразной цепной реакции и теста на антитела к непрямой агглютинации частиц для диагностики пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей во время двух вспышек. Pediatr Infect Dis J . 2007 октября, 26 (10): 897-903.

  • Нильссон А.С., Бьоркман П., Перссон К.Полимеразная цепная реакция превосходит серологию в диагностике острой инфекции Mycoplasma pneumoniae и выявляет высокий уровень стойкой инфекции. BMC Microbiol . 2008. 8:93.

  • Морозуми М., Такахаши Т., Убуката К. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии. J Заразить Chemother . Апрель 2010. 16 (2): 78-86.

  • Принципи Н, Эспозито С.Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: ее роль в респираторной инфекции. J Antimicrob Chemother . 2013 Март 68 (3): 506-11.

  • Ли Х, Аткинсон Т.П., Хагуд Дж., Макрис К., Даффи Л. Б., Уэйтс КБ. Возникающая устойчивость к макролидам у Mycoplasma pneumoniae у детей: обнаружение и характеристика устойчивых изолятов. Pediatr Infect Dis J . Август 2009. 28 (8): 693-6.

  • Чжэн Х, Ли С., Селваранган Р., Цинь Х, Тан Ю.В., Стайлз Дж. И др.Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae, США 1 . Emerg Infect Dis . 2015 21 августа (8): 1470-1472. [Медлайн]. http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/21/8/15-0273_article\»> [Полный текст] .

  • Шамберт-Луар С., Уаши М., Коллинз К., Эврард П., Серве Л. Немедленное облегчение симптомов энцефалита Mycoplasma pneumoniae после внутривенного введения иммуноглобулина. Педиатр Нейрол . Ноябрь 2009. 41 (5): 375-7.

  • Ямазаки Т, Сасаки Т, Такахата М.Активность гареноксацина в отношении чувствительной и устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Противомикробные агенты Chemother . Июнь 2007. 51 (6): 2278-9.

  • Что такое микоплазма и как ее лечить у детей?

    Это знакомый сценарий для семей в Сингапуре: у вашего ребенка постоянный кашель, который не проходит. Вы пробовали сироп от кашля и Зиртек. Что дальше? Возможно, вы слышали страшное слово «М» в отношении хронического кашля: микоплазма, или, как ее еще называют, «ходячая пневмония».Но что такое микоплазма, и как диагностируется и лечится это респираторное заболевание? Мы попросили д-ра Марию Тан из Complete Healthcare International (CHI) пролить свет на …

    «Мико-что? — это обычная реакция, с которой я сталкиваюсь всякий раз, когда во время консультации возникает вопрос о возможности такого диагноза », — говорит д-р Тан. «Конечно, если вы ветеран микоплазменной инфекции, то это обычный протяжный стон, закатанные глаза и« О нет, только не та ужасная микоплазма! » Я надеюсь, что эта статья поможет пролить свет на эту респираторную инфекцию, которая стала довольно заметной в Сингапуре, и научит вас распознавать, лечить и предотвращать ее распространение среди остальных членов вашей семьи.”

    Что такое микоплазменная инфекция?

    Инфекция Mycoplasma — это респираторное заболевание, вызываемое бактерией Mycoplasma pneumonia. Заболеть может любой человек, но чаще всего он поражает детей старшего возраста и молодых людей. К счастью, это редко встречается у детей младше трех лет. Инфекция микоплазмой происходит спорадически в течение года, но внезапные вспышки могут возникать и в обществе.

    Каковы симптомы микоплазменной инфекции у детей?

    Симптомы обычно развиваются через две-три недели после контакта с организмом.Начальные симптомы:

    • Стойкая субфебрильная температура
    • Боль в горле
    • Сухой кашель
    • Головные боли
    • Усталость
    • Боли в теле
    • Боль в груди и животе
    • Рвота

    Также может возникнуть инфекция среднего уха. Ранние стадии болезни могут напоминать простуду или даже грипп. Это затрудняет диагностику состояния вначале.В большинстве случаев микоплазменная инфекция протекает в легкой форме, поэтому ее обычно называют «ходячей пневмонией», поскольку большинство пациентов все еще могут выполнять свои обычные повседневные дела. В 5-10 процентах случаев инфекция может перейти в пневмонию.

    Симптомы, особенно кашель и летаргия, могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.

    Как распространяется микоплазменная инфекция?

    Инфекция Mycoplasma распространяется через контакт с каплями от инфицированного человека при кашле или чихании.Вспышки в школах и учреждениях или у тех, кто работает в многолюдных районах, наблюдаются там, где был тесный и продолжительный контакт с инфицированным человеком.

    Как это диагностируется?

    Диагностика микоплазмы требует тщательного анамнеза и обследования, а часто и периода наблюдения. Также можно сделать анализ крови на антитела к микоплазменным бактериям. Это может помочь в диагностике, но не всегда может быть точным. Ваш врач также вынесет клиническое заключение на основании текущих симптомов вашего ребенка.

    Иммунитет после заражения микоплазмой действительно возникает, но не сохраняется на всю жизнь. Рецидивы обычны. Последующие инфекции микоплазмой могут происходить, но в более легкой форме.

    При подозрении на пневмонию потребуется рентген грудной клетки.

    Что такое лечение?

    Поскольку микоплазма — это инфекция, которая проходит самостоятельно, лечение не всегда необходимо. Лечение антибиотиками может быть оправдано у пациентов с более тяжелыми инфекциями или у тех, у кого симптомы продолжаются.При необходимости назначают лечение антибиотиками в течение 10-14 дней.

    Болезнь может быть более серьезной у пожилых людей, людей с сопутствующими заболеваниями легких или людей с ослабленной иммунной системой.

    Можем ли мы это предотвратить?

    В настоящее время нет вакцины против микоплазмы и надежных эффективных мер борьбы с ней. В тесных или людных местах инфекция легко передается от человека к человеку.

    Есть несколько простых мер, которые можно предпринять, чтобы снизить риск заражения вашего ребенка (и вашего) инфекцией:

    • При кашле или чихании прикрывайте рот и нос салфетками.Правильно утилизируйте ткани.
    • Частое мытье рук с мылом для снижения риска передачи инфекции микоплазмы, а также других респираторных и желудочно-кишечных инфекций.
    • Ограничение тесного контакта с заразными людьми.
    • Придерживайтесь сбалансированной диеты и увеличьте потребление витамина С, цинка и антиоксидантов.
    • Спите от шести до восьми часов в сутки.

    Как мне ухаживать за своим ребенком дома?

    • Следите за тем, чтобы вашему ребенку было удобно и он много отдыхал.
    • Убедитесь, что у вашего ребенка много жидкости.
    • Такие лекарства, как ибупрофен и парацетамол, могут помочь при боли и дискомфорте, вызванных лихорадкой.
    • Следите за тем, чтобы ваш ребенок не делился чашками, посудой или соломкой с другими членами семьи.

    Каковы осложнения микоплазменной инфекции?

    К счастью, осложнения случаются редко. Менее чем в 2% случаев микоплазмы развиваются более серьезные осложнения, включая инфекцию мозга, повреждение нервов, инфекцию внутренней оболочки сердца, абсцессы легких, кожные высыпания и артрит.

    Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения относительно заражения микоплазмой у вас или вашего ребенка, обратитесь к врачу за дополнительными советами.

    Complete Healthcare International Pte Ltd оставляет за собой все права на копирайтинг вышеуказанной статьи — Сингапур, апрель 2018 г.

    от А до Я: пневмония, микоплазма (для родителей)

    Может также называться: ходячая пневмония; Атипичная пневмония

    Микоплазменная пневмония (также называемая ходячая пневмония или атипичная пневмония) — легкая инфекция легких, вызванная бактериями, называемыми микоплазмами.

    Дополнительная информация

    Микоплазменная пневмония — менее серьезная форма пневмонии, вызывающей инфекцию легких, и вызывает симптомы, похожие на простуду, в дополнение к субфебрильной температуре и отрывистый кашель. Он распространяется при контакте с инфицированным человеком и может продолжаться. 3-4 недели.

    Микоплазменная пневмония обычно развивается постепенно и лечится антибиотиками. Многие люди, у которых это есть, чувствуют себя достаточно хорошо, чтобы участвовать в повседневных делах.

    Помните

    Микоплазменная пневмония часто встречается у детей школьного и старшего возраста. Иногда это происходит в возрасте до 5 лет.Симптомы могут включать мучительный и продолжительный кашель. (это наиболее часто), утомляемость, боль в горле, охриплость голоса, субфебрильная температура, головная боль, потеря аппетита, боль в груди и, реже, неровная красная кожная сыпь.

    Все словарные статьи от А до Я регулярно проверяются организацией KidsHealth medical. эксперты.

    Mycoplasma Pneumonia — Консультант по терапии рака

    ОБЗОР: Что нужно знать каждому практикующему врачу

    Вы уверены, что у вашего пациента инфекция Mycoplasma pneumoniae? Каковы типичные признаки этого заболевания?

    Mycoplasma pneumoniae — частая причина инфекции верхних дыхательных путей и остается самой частой причиной бактериальной пневмонии.Термин «ходячая пневмония» использовался для описания обычного случая инфекции нижних дыхательных путей, поскольку болезнь обычно не изнуряет. Внелегочные проявления и осложнения микоплазменной инфекции встречаются регулярно и включают сыпь, артрит, гемолитическую анемию, расстройства центральной нервной системы, перикардит, почечную дисфункцию и жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта.

    Типичная респираторная инфекция, вызываемая M. pneumoniae, представляет собой медленно развивающийся синдром фарингита, заложенности носовых пазух и сухого кашля.На этом этапе кашель вторичен по отношению к трахеобронхиту. Когда инфекция прогрессирует и поражает нижние дыхательные пути, чаще всего встречается атипичная пневмония с двусторонними диффузными легочными инфильтратами.

    Внелегочные проявления инфекции

    Примерно у 20% пациентов, госпитализированных с инфекцией M. pneumoniae, развиваются внелегочные осложнения. Дерматологические заболевания, включая эритематозную пятнисто-папулезную сыпь, являются одними из наиболее частых внелегочных проявлений болезни.Сыпь обычно проходит самостоятельно; тем не менее, тяжелые формы многоформной эритемы, конъюнктивита, язвенного стоматита и буллезных экзантем действительно встречаются.

    Большая многоформная эритема и микоплазменная инфекция

    Большая мультиформная эритема или синдром Стивена Джонсона может быть вызвана несколькими известными возбудителями инфекции. Одним из наиболее распространенных факторов, вызывающих это мультисистемное воспалительное заболевание, является M. pneumoniae. Пациенты, у которых развивается эта проблема, должны быть обследованы на предмет возможности заражения микоплазмой.

    Какое другое заболевание / состояние имеет некоторые из этих симптомов?

    Другие бактериальные причины атипичной пневмонии включают Chlamydophila pneumoniae, C. psittaci и Legionella pneumophila. По клиническим признакам вирусную пневмонию нелегко отличить от атипичной бактериальной пневмонии. Причины внебольничной вирусной пневмонии включают грипп, парагрипп, аденовирус, энтеровирус, метапневмовирус человека и респираторно-синцитиальный вирус.

    Что послужило причиной развития этой болезни в это время?

    Инфекции Mycoplasma pneumoniae могут возникать в виде кластеров и вспышек во всех возрастных группах.Климат, сезонность и география, по-видимому, не способствуют распространению возбудителя, хотя большинство описанных в США вспышек случаются в конце лета и начале осени.

    Дети с серповидноклеточной анемией, синдромом Дауна и иммуносупрессией подвержены более высокому риску тяжелой микоплазменной болезни, включая фульминантную пневмонию. Дети с синдромами дефицита антител подвержены большему риску заболевания легких и имеют предрасположенность к развитию артрита, вызванного M.пневмония.

    Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

    Серологический диагноз считается золотым стандартом для подтверждения заболевания, когда обнаруживается четырехкратное повышение уровня антител в сыворотке крови между образцами в острой стадии и в период выздоровления. Посев на микоплазмы и ПЦР также используются, но поскольку организм может сохраняться в течение различного времени, значимость положительного результата посева или ПЦР может быть поставлена ​​под сомнение без подтверждающих доказательств сероконверсии.

    Серологические исследования

    Титры острых и выздоравливающих должны быть получены с интервалом примерно 4-6 недель. Клинический диагноз подтверждается четырехкратным или более высоким увеличением титра антител против микоплазмы. Серологический диагноз остается «золотым стандартом», используемым для подтверждения микробиологической этиологии заболевания, хотя другие результаты тестов, такие как титры холодовых агглютининов и ПЦР микоплазмы, могут предоставить подтверждающие доказательства во время острой фазы инфекции.

    Титры холодных агглютининов

    Холодовые агглютинины — это антитела класса IgM, которые вырабатываются примерно у половины пациентов с инфекцией Mycoplasma pneumoniae через 7-10 дней после начала болезни.Считается, что эти антитела представляют собой перекрестно-реактивные антитела, вырабатываемые против I-антигена эритроцитов. Так называемое «прикроватное» тестирование холодного агглютинина включает в себя сбор крови в пробирку с антикоагулянтом и помещение пробирки в ледяную воду на 30 секунд. Затем пробирку проверяют на макроагглютинацию в холодном состоянии, затем медленно нагревают для наблюдения за отделением эритроцитов. При повторном воздействии холода макроагглютинация возобновляется.

    Более точный тест включает серийное разведение сывороток и реакцию сывороток с эритроцитами группы крови O для определения титра, до которого все еще происходит агглютинация.Этот тест обычно проводится в лабораториях банка крови. Было показано, что реакция холодовых агглютининов напрямую коррелирует с тяжестью респираторного заболевания; однако этот тест нечувствителен и крайне неспецифичен. По мере того, как серологическая диагностика и диагностика с помощью ПЦР стали более рутинными, популярность и полезность этого теста снизились. Однако положительный прикроватный тест на холодовой агглютинин, проведенный на крови, взятой у пациента с атипичной пневмонией или мультиформной эритемой, может быть клинически удовлетворительным, поскольку он предлагает убедительные подтверждающие доказательства причины болезни пациента.

    Посев на микоплазмы

    Лабораторная культура Mycoplasma pneumoniae технически сложна и доступна только в специализированных справочных лабораториях. Для поддержки его роста требуется селективная и дифференциальная культуральная среда, организм растет очень медленно (3 недели и более), и бактериальные колонии должны быть визуализированы под микроскопом опытным микробиологом, чтобы подтвердить рост и идентифицировать вид микоплазмы как пневмония. Таким образом, посев непрактичен и имеет мало клинического применения, потому что пациент, скорее всего, выздоровеет от болезни до того, как станет известен результат посева.

    ПЦР на микоплазмы

    Полимеразная цепная реакция — это быстрый, высокочувствительный и специфический анализ, используемый для обнаружения присутствия специфичных для микробов нуклеотидов. Посев является нечувствительным и медленным, а серологическое исследование требует получения образцов в остром периоде и выздоравливающих с интервалом не менее месяца, поэтому понятно, что ПЦР-анализы были разработаны для помощи в диагностике микоплазменных инфекций.

    Необходимо признать ограничения на тестирование ПЦР. Во-первых, положительные образцы ПЦР могут быть обнаружены у лиц без клинических проявлений.Микоплазменные организмы и / или специфическая ДНК микоплазм могут присутствовать в течение недель или месяцев после заражения, поэтому обнаружение ампликонов ПЦР у пациента может не отражать активную инфекцию. Чтобы преодолеть это ограничение, у детей было предложено комбинированное использование тестирования IgM микоплазмы с тестированием ПЦР. Клинические образцы, подходящие для ПЦР, включают респираторные выделения, полученные из ротоглотки, носоглотки, мокроты или жидкости бронхоальвеолярного лаважа. Прямая ПЦР из легочной ткани также оказалась успешной.

    Роль для тестирования IgA

    Поскольку M. pneumoniae представляет собой инфекцию слизистых оболочек, была предложена возможность использования специфичных для организма IgA-ответов для постановки диагноза. В настоящее время очень немногие анализы включают реагенты для тестирования IgA, и в настоящее время IgA-специфические тесты недоступны в Соединенных Штатах.

    Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?

    Рентгенограмма грудной клетки должна быть сделана у пациентов с респираторными симптомами от умеренной до тяжелой, чтобы задокументировать степень поражения легких, определить наличие плеврального выпота и оценить редкое осложнение абсцесса легкого.

    Рентгенографические данные при инфекции Mycoplasma pneumoniae чрезвычайно разнообразны и, следовательно, могут имитировать множество других состояний. Наиболее вероятны рентгенологические находки при бронхопневмонии перихилярных областей. Реже встречаются крупозная пневмония и наличие плеврального выпота. Рентгенологические признаки абсцесса легкого были описаны во время микоплазменной инфекции, но их наличие всегда должно повышать вероятность альтернативного диагноза.

    Если вы можете подтвердить, что у пациента инфекция Mycoplasma pneumoniae, какое лечение следует начать?

    Надлежащее лечение микоплазменной инфекции антибиотиками сокращает течение болезни и ускоряет облегчение симптомов.Антибиотики группы макролидов являются препаратами выбора, но также эффективны тетрациклины и фторхинолоны.

    Mycoplasma не имеет клеточной стенки и, следовательно, по своей природе устойчива к активным агентам клеточной стенки, таким как бета-лактамные антибиотики. Сульфаниламиды, триметоприн и рифампицин также неэффективны. Линкозамины (клиндамицин), по-видимому, имеют низкие минимальные ингибирующие концентрации in vitro, но не являются клинически эффективными. Оксазолидиноны (препараты, нацеленные на 30S-рибосомы) in vitro не имеют перспектив, и их следует избегать.Кетолиды (такие как телитромицин) перспективны против M. pneumoniae in vitro, но клинические данные у детей отсутствуют, а возможность токсического действия на печень привела к осторожности при использовании этого антибиотика.

    Сообщается, что высокие дозы глюкокортикоидов полезны в качестве дополнительной терапии у пациентов с микоплазменным энцефалитом. Плазмаферез и внутривенная терапия иммуноглобулинами также использовались в таких условиях, но неясно, приносят ли эти стратегии существенную клиническую пользу.

    Макролиды и устойчивость к макролидам

    Исследования у детей с внебольничной пневмонией, вызванной микоплазмой, показали, что азитромицин и кларитромицин столь же эффективны, как и эритромицин. Азитромицин и кларитромицин обычно предпочтительнее эритромицина из-за их большей переносимости, дозирования один или два раза в день и более короткой продолжительности лечения азитромицином, хотя их стоимость выше.

    Устойчивый к макролидам M. pneumoniae был впервые описан в 2000 г. и считается результатом селективного давления, вторичного к повсеместному увеличению использования азитромицина.В глобальном масштабе Китай и Япония сообщают, что уровень устойчивости к макролидам составляет 90% и выше. В 2011 году в отчете из Израиля отмечена 30% -ная резистентность организмов, изолированных от госпитализированных пациентов. В некоторых регионах Европы сопротивление достигает 26%. Напротив, уровень сопротивления в западном полушарии остается ниже на уровне 13% по состоянию на 2015 год.

    Тесты на чувствительность не всегда доступны и проводятся очень редко, но появление макролидорезистентных M. pneumoniae вызывает опасения по поводу обычных эмпирических вариантов охвата в некоторых частях мира.Встречающиеся в природе штаммы, устойчивые к тетрациклину или фторхинолонам, еще не описаны.

    Хинолоны

    Левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин и спарфлоксацин обладают большей in vitro активностью против микоплазмы, чем хинолоны более старого поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин), хотя минимальные ингибирующие концентрации для всех хинолонов выше (и, следовательно, для агентов теоретически менее эффективны) группа макролидов.

    Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?

    Эритромицин часто вызывает спазмы в животе, потерю аппетита и тошноту.Рвота или диарея — частые жалобы во время лечения. Редко возникают аллергические реакции. Описаны сердечные аритмии, в том числе torsades de pointes.

    Терапия азитромицином и кларитромицином реже связана с желудочно-кишечными жалобами. Головные боли возникают у ~ 1% пациентов. Редко эти макролиды связаны с клинически значимой гепатотоксичностью или синдромами гиперчувствительности к лекарствам.

    Антибиотики группы хинолонов связаны с повышенным риском тендинита и разрыва сухожилий во всех возрастных группах.Риск еще больше возрастает при одновременном применении глюкокортикоидов и у пациентов с трансплантацией солидных органов.

    Каковы возможные исходы инфекции Mycoplasma pneumoniae?

    Почти все инфекции Mycoplasma pneumoniae имеют отличный прогноз; однако описаны редкие случаи летального исхода в результате дыхательной недостаточности, острой гемолитической анемии, осложнений, вызванных большой многоформной эритемой, и энцефалита.

    Что вызывает это заболевание и как часто оно встречается?

    Эпиднадзор в США показывает, что микоплазма ответственна за 15-20% всех внебольничных пневмоний (ВП).В Скандинавии M. pneumoniae была обнаружена в 30% всех педиатрических ВП и более чем в 50% среди детей старше 5 лет. Заболеваемость наиболее высока среди детей школьного возраста и снижается после подросткового возраста.

    Серологические исследования показали, что передача болезни происходит циклическими эпидемиями каждые 3-5 лет. Длительный инкубационный период, относительно низкая скорость передачи и сохранение организма в дыхательных путях в течение различных периодов после заражения может объяснить, почему эпидемии длятся в течение длительного периода времени.

    Инкубационный период может длиться до 3 недель.

    Как эти патогены / гены / воздействия вызывают болезнь?

    Инфекция приводит к изъязвлению и разрушению мерцательного эпителия дыхательных путей с инфильтрацией макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. В самых тяжелых случаях может развиться диффузное альвеолярное повреждение. Плевральный выпот, бронхоэктазы, абсцессы и фиброз легких — редкие, но серьезные последствия.

    Другие клинические проявления, которые могут помочь в диагностике и лечении

    Заражение M.pneumoniae подозревают, что они играют роль в нескольких хронических воспалительных заболеваниях. Доказательства роли астмы более убедительны, чем для других заболеваний, и инфекция была связана с искаженным Th3-доминантным воспалительным ответом во время длительной или хронической инфекции.

    Какие осложнения вы можете ожидать от болезни или лечения болезни?

    Осложнения пневмонии включают развитие плеврального выпота или развитие дыхательной недостаточности, редкой, но опасной для жизни проблемы.Также описано образование абсцесса легкого.

    У пациентов с дерматологическими проявлениями инфекции необходимо сохранять бдительность в отношении развития большой многоформной эритемы. Таким пациентам может потребоваться агрессивная жидкостная и электролитная поддержка, а в серьезных случаях требуется помощь дыхательных путей с помощью механической вентиляции, позволяющей заживить язвенный процесс в верхних дыхательных путях.

    Как можно предотвратить Mycoplasma pneumoniae?

    Антибиотикопрофилактика не рекомендуется после заражения.Вакцины нет.

    Какие доказательства?

    Гардинер, С.Дж., Гавранич, Дж.Б., Чанг, А.Б. «Антибиотики при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к детям». Кокрановская база данных Syst Rev .. vol. 1. 2015. pp. CD004875 (Это традиционный Кокрановский обзор по теме, специфической для детей.)

    Zheng, X, Lee, S, Selvarangan, R. «Устойчивые к макролидам, США». Emerg Infect Dis. об. 21.2015. С. 1470-1472. (В этом отчете оценивался 91 образец из 6 участков в США, и было обнаружено, что высокий уровень устойчивости к макролидам впервые в этой области мира превышает 10%.)

    Waites, KB, Talkington, DF. «И его роль в качестве патогена для человека». Clin Micro Rev. vol. 17. 2004. С. 697-728. (Самый последний полный и авторитетный обзор, доступный по данной теме. Обзор заканчивается сводной таблицей всех клинических испытаний, проведенных у детей и взрослых для оценки вариантов лечения.Краткое обсуждение проблем в разработке вакцины является основным моментом.)

    Аткинсон, Т.П., Уэйтс, КБ. «Инфекции в детстве». Pediatr Infect Dis J. vol. 33. 2014. С. 92-94. (Предлагает отличный обзор современных знаний в области эпидемиологии и лечения детей.)

    Аткинсон, Т.П., Балиш, М.Ф., Уэйтс, КБ. «Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций». FEMS Microbiol Rev. vol. 32.2008. С. 956-973. (Отличный обзор для тех, кто хочет узнать больше о патогенезе и базовой биологии микоплазмы. Раздел, посвященный лабораторным исследованиям, является сильной стороной этого обзора, так как в нем представлена ​​сбалансированная критика методов серологического, посевного и ПЦР-анализа.)

    Аль-Заиди, С.А., МакГрегор, Д., Махант, С. «Неврологические осложнения инфекций, подтвержденных методом ПЦР, у детей: продолжительность продромального заболевания может отражать патогенетический механизм». Clin Infect Dis. об.61. 2015. С. 1092-1098. (Обсуждаются предлагаемые механизмы патогенеза неврологических проявлений у детей после обобщения опыта большой педиатрической когорты.)

    Продолжающиеся споры относительно этиологии, диагностики и лечения

    Клинические данные указывают на потенциальную связь между аутоиммунными нарушениями периферической нервной системы и образованием патологических антител против углеводных групп ганглиозидов, в основном GM1. От 5 до 15% случаев синдрома Гийена-Барре (СГБ) были связаны с предшествующей инфекцией микоплазмы, но окончательное доказательство причинно-следственной связи остается неуловимым.

    Недавнее инфицирование M. pneumoniae было связано с развитием острого демиелинизирующего энцефаломиелита (ADEM) и неврита зрительного нерва. Доказательства, связывающие такие случаи с производством аутоантител, вызванных микоплазмами, не так надежны, как для GBS.

    Считается, что аутоиммунные явления, наблюдаемые после заражения микоплазмой, возникают в результате молекулярной мимекрии. Белки Mycoplasma adhesin и некоторые ткани человека имеют гомологию аминокислотных последовательностей. В частности, аутоиммунные антитела могут развиваться против антигена I на эритроцитах, активности CD4 рецептора Т-клеток и антигенов главного комплекса гистосовместимости класса II, обнаруживаемых на лимфоцитах.

    M. pneumoniae очень редко культивировали из спинномозговой жидкости пациентов с менингоэнцефалитом, но при проведении более чувствительного тестирования полимеразной цепной реакции чаще обнаруживается специфическая для организма ДНК. Эта неспособность идентифицировать организмы в культуре поддерживает утверждение о том, что большинство проявлений микоплазменной инфекции в центральной нервной системе являются вторичными по отношению к аутоиммунным явлениям, а не к активной инфекции ЦНС.

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине».Все права защищены.

    Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

    Mycoplasma pneumoniae — Инфекционные болезни и противомикробные препараты

    Микробиология

    Mycoplasma pneumoniae — это молликут, класс бактерий, у которых отсутствует клеточная стенка. Класс включает организмы, которые являются одновременно комменсалами и патогенами для животных и растений, но человек является единственным известным хозяином для M.пневмония . Отсутствие клеточной стенки позволяет выращивать M. pneumoniae в лаборатории на бесклеточных средах только при добавлении стеринов и других питательных веществ, содержащихся в дрожжевом экстракте и сыворотке животных.

    Эпидемиология

    M. pneumoniae впервые была признана патогеном человека, когда она была выделена от взрослых с синдромом атипичной пневмонии (9, 12). Другие причины этого синдрома включают респираторные вирусы, видов Legionella , Chlamydia pneumoniae и Chlamydia psittaci.M. pneumoniae вызывает респираторную инфекцию у детей всех возрастов, подростков и взрослых во втором-четвертом десятилетиях жизни. Симптомы со стороны верхних дыхательных путей — наиболее частое проявление у детей младше 5 лет (1, 15, 16). Было показано, что пневмония, вызванная M. pneumoniae , является причиной примерно 20% заболеваний нижних дыхательных путей, наблюдаемых у младших и старших классов школы, и до 50% у студентов колледжей и молодых людей (10, 14, 16, 18, 29).Распространенность инфекции M. pneumoniae может варьироваться в зависимости от популяции и используемых диагностических методов. Инфекция M. pneumoniae имеет тенденцию демонстрировать циклические эпидемии каждые 3-5 лет; эти вспышки особенно вероятны летом или ранней осенью (1, 13, 20, 26).

    Клинические проявления

    M. pneumoniae вызывает инфекции верхних и нижних дыхательных путей. Начало постепенное, наиболее частыми проявлениями являются лихорадка и кашель.Кашель обычно непродуктивный, может быть продолжительным и сильным. Системные симптомы, такие как озноб, желудочно-кишечные проявления, миалгии, за исключением головной боли, встречаются редко. Симптомы и тяжесть заболевания, вызванного M. pneumoniae , были одинаковыми у молодых и пожилых пациентов, а уровень смертности был низким даже у пожилых людей (4, 28).

    Рекомендации Японского респираторного общества (JRS) по ВБП включают пять параметров для дифференциации атипичных ( M.pneumoniae ) и бактериальной ( S. pneumoniae ) пневмонии. Этими параметрами были: 1) постоянный кашель, 2) ограниченные аускультативные данные при обследовании грудной клетки, 3) минимальное выделение мокроты, 4) количество лейкоцитов в периферической крови ниже 10 000 / мм3. 5) нетяжелые сопутствующие заболевания. Основываясь на проспективных данных от 4532 пациентов с ВП, включенных в Немецкую сеть компетенций по ВП (CAPNETZ), авторы обнаружили, что пациенты с пневмонией M. pneumoniae были значительно моложе, имели меньшую сопутствующую патологию и имели менее тяжелое заболевание. более низкий воспалительный ответ с точки зрения количества лейкоцитов и значений CRP и лучшие результаты (43).Цао и соавторы также продемонстрировали, что по сравнению с бактериальной и вирусной пневмонией пациенты с ВП, инфицированные M. pneumoniae , были моложе, имели более низкий балл PSI и менее вероятно имели адекватную мокроту для окрашивания по Граму и посева (5).

    Несмотря на то, что антибиотикотерапия эффективна для уменьшения симптомов, она не устраняет надежно выделение M. pneumoniae . При введении в течение первых 3-4 дней болезни антибиотики полезны как для взрослых, так и для детей с заболеваниями нижних дыхательных путей (17, 40, 41), хотя их влияние на симптомы верхних дыхательных путей недостаточно изучено.Выделение микроорганизмов из дыхательных путей может длиться от нескольких недель до месяцев, даже у пациентов с минимальными симптомами или без них, и даже после соответствующей антибактериальной терапии (39, 41).

    Внелегочные проявления: Сообщалось о большом разнообразии кожных проявлений, наиболее частым из которых является многоформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона). Сосудистые осложнения включают феномен Рейно и окклюзию сосудов с инфарктом. У госпитализированных пациентов были зарегистрированы сердечные аномалии, наиболее частым проявлением которых были аритмии.Сообщалось также об артрите, неврологических проявлениях, гепатите, панкреатите и заболеваниях глаз. Большинство сообщений носят анекдотический характер, и болезнь обычно связывают с M. pneumoniae только на основании тестирования на антитела; однако изоляция организма от крови, спинномозговой жидкости, синовиальной жидкости и кожных поражений у некоторых пациентов свидетельствует о том, что может произойти диссеминация. Патогенез этих проявлений неизвестен, но постулируются иммунологические реакции и холодовые агглютинины.

    Лабораторная диагностика

    Когда имеется мокрота, окраска по Граму показывает лейкоциты, но не преобладающие бактерии. Обычное культивирование с использованием бульона плевропневмоноподобных организмов (PPLO), для которого требуется более 2 недель, обычно не проводилось. По сравнению с серологическими тестами или молекулярными методами чувствительность посева может составлять 60-70% (21, 30). Методы культивирования используются только для изучения устойчивости у M. pneumoniae .

    Серологические методы в настоящее время часто используются для диагностики инфекций M. pneumoniae . Но надежный диагноз инфекций M. pneumoniae по-прежнему не может быть поставлен на основе однократных острофазовых сывороток; парные сыворотки, полученные во время острой фазы и фазы выздоровления, чтобы продемонстрировать повышение титров антител; четырехкратное увеличение считается значительным (3, 34). Ни посев, ни серологический анализ не могут предоставить своевременную информацию для выбора химиотерапевтических средств для раннего вмешательства.

    Холодовые агглютинины — это антитела класса IgM, которые могут появиться на второй неделе болезни. Они обнаруживаются в титре более 1:64 у 50-75% пациентов с пневмонией, вызванной M pneumoniae, , но этот тест является неспецифическим, что делает его скорее исторической ценностью, чем клинической полезностью.

    Диагностика

    ПЦР уже доступна в некоторых центрах, будет становиться все более доступной и, вероятно, заменит серодиагностику в более долгосрочной перспективе.ПЦР в реальном времени обладает как высокой чувствительностью, так и высокой специфичностью и может обнаруживать ДНК патогена даже при повреждении эмпирическим введением антибиотиков. Чувствительность (60–100%) и специфичность (96,7–100%) ПЦР в реальном времени выше, чем у серологических анализов для M. pneumoniae (11, 19, 34). Почти все ПЦР-положительные случаи (> 90%) также были подтверждены серологически (31, 34). Если возможно, методом выбора для диагностики M.пневмония . При отсутствии мокроты рекомендуется взять мазок из зева на M. pneumoniae PCR.

    Патогенез

    M. pneumoniae распространяется через респираторные капли и прикрепляется к реснитчатым респираторным эпителиальным клеткам через белок прикрепления. Вырабатываются токсины, ведущие к цилиостазу и, в конечном итоге, к десквамации мерцательных эпителиальных клеток. Макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты способствуют образованию воспалительного экссудата в верхних, а в случае пневмонии — нижних дыхательных путях.

    УСТОЙЧИВОСТЬ IN VITRO И IN VIVO

    Одно лекарство

    По сути, отсутствие клеточных стенок у M. pneumoniae придает устойчивость к β-лактамам. M. pneumoniae обычно чувствительна ко всем макролидам, кетолидам и тетрациклинам (таблица 1). Устойчивые к макролидам изоляты M. pneumoniae , обладающие мутацией нейклеолида в 23S рРНК, впервые были выделены из Японии в 2001 г. у педиатрических пациентов с ВП (33).У взрослых пациентов с ВП в Японии в 2007 г. впервые были выделены штаммы, устойчивые к макролидам (23). О появлении изолятов, устойчивых к макролидам, не сообщалось не только в Японии, но и в других странах, включая Францию, США, Данию и Китай. В Китае отмечен особенно высокий уровень выделения устойчивых к макролидам штаммов как от педиатрических пациентов (90%), так и от взрослых пациентов (68,7%) (6, 27) (таблица 2). Тетрациклины вводят для лечения инфекций M. pneumoniae в взрослые и педиатрические пациенты старше 8 лет, но о развитии устойчивости к тетрациклинам пока не сообщалось.Телитромицин является первым из нового семейства противомикробных препаратов, кетолидов, одобренным для лечения внебольничной пневмонии. МИК для миноциклина и фторхинолонов у штаммов, устойчивых к макролидам, были эквивалентны таковым у чувствительных штаммов. Среди клинических изолятов не было обнаружено штаммов, обладающих устойчивостью к миноциклину и фторхинолонам. Тем не менее, возникновение инфекций, вызванных устойчивым к фторхинолонам M. pneumoniae , может произойти, учитывая растущее использование фторхинолонов среди взрослых пациентов.

    Комбинированные препараты

    Чувствительность M. pneumoniae к терапии одним лекарственным средством сделала ненужным изучение чувствительности с использованием комбинированных препаратов.

    ПРОТИВОМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ

    Лекарство выбора

    Макролиды обычно считаются препаратами первой линии для лечения инфекции M. pneumoniae . Лечение пневмонии M. pneumoniae кларитромицином или азитромицином дает клинический эффект, равный таковому при терапии эритромицином (7, 8, 37, 38), а трехдневный режим азитромицина оказывается столь же эффективным, как пять дней (37). ).В этих исследованиях тщательное сравнение микробиологического излечения не проводилось, но поскольку клиническое значение бактериологической устойчивости неизвестно, эрадикация не может быть подходящей мерой для оценки эффективности. Лечение пневмонии M. pneumoniae рокситромицином дало хорошие или отличные результаты у 12 из 13 пациентов и уничтожение микроорганизма у 4 из 6 пациентов, подвергшихся культивированию (24).

    Ранние исследования у взрослых показали, что и эритромицин, и тетрациклин были более эффективны, чем плацебо (25) или пенициллин (35, 39), в сокращении продолжительности симптомов, госпитализации и аномального рентгена грудной клетки у молодых людей (призывников и студентов колледжей) с M.pneumoniae пневмония. Этиология была подтверждена посевом и / или парным ответом антимикоплазменных антител в этих исследованиях. У детей были продемонстрированы менее впечатляющие преимущества антибактериальной терапии (17, 36). Начало терапии в течение первых пяти дней болезни важно для достижения максимальной пользы.

    Альтернативная терапия

    В настоящее время имеется ограниченное количество данных о клиническом значении макролидорезистентного M.pneumoniae среди педиатрических пациентов. Судзуки и соавторы показали, что общее количество дней с лихорадкой и количество дней с лихорадкой во время введения макролидов было больше у пациентов, инфицированных устойчивым к макролидам M. pneumoniae (33). В этом исследовании продолжительность терапии и время до исчезновения лихорадки были значительно больше у лиц, инфицированных устойчивыми штаммами. Через 72 часа после начала приема азитромицина у пациентов, инфицированных M.pneumoniae с МИК ≥ 2 мкг / мл азитромицина. Когда макролиды неэффективны против инфекции M. pneumoniae , альтернативными агентами являются тетрациклин или доксициклин. Фторхинолоны дыхательных путей, такие как моксифлоксацин, левофлоксацин, спарфлоксацин и гемифлоксацин, могут использоваться для взрослых пациентов с устойчивыми к макролидам инфекциями M. pneumoniae . Фторхинолоны не разрешены к применению у детей.

    Эмпирическая терапия

    Своевременная лабораторная диагностика М.pneumoniae и другие причины атипичной пневмонии ( Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia psittaci ) обычно недоступны. Предполагаемая антибактериальная терапия должна выбираться на основе ожидаемой эффективности против этих патогенов, а также против типичных бактериальных причин пневмонии ( Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae ). Руководства по лечению взрослых с внебольничной пневмонией (2) рекомендуют макролид, один из фторхинолонов со значительной активностью против S.pneumoniae, или доксициклин для пациентов, не нуждающихся в госпитализации. Тем, кому требуется госпитализация, рекомендуется добавление бета-лактамного антибиотика или монотерапии с использованием фторхинолона с повышенной активностью против S. pneumoniae . Клинические исследования телитромицина показывают, что можно ожидать, что он будет столь же эффективен, как макролиды или хинолоны, при лечении внебольничной пневмонии. Рекомендуемые дозы антибиотиков перечислены в таблице 3.

    Внелегочные заболевания

    Роль антибактериальной терапии в лечении внелегочной болезни M. pneumoniae еще недостаточно изучена. Хотя предполагается, что иммунные механизмы играют роль в гемолизе, поражении ЦНС и артрите, эффективность кортикостероидной терапии не доказана. Основные заболевания У пациентов с серповидно-клеточной анемией наблюдаются более тяжелые и продолжительные симптомы респираторного тракта при инфицировании M.pneumoniae , чем у здоровых людей. Предполагаемая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у таких пациентов должна включать терапию, эффективную против M. pneumoniae . Было обнаружено, что микоплазмы, отличные от M. pneumoniae , вызывают артрит и инвазивные заболевания у пациентов с ослабленным иммунитетом, но основной иммунодефицит и иммуносупрессивная терапия не всегда были предрасполагающими факторами для осложнений, связанных с M.pneumoniae инфекция.

    АДЪЮНКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

    Симптоматическая терапия (нестероидные противовоспалительные препараты) может быть полезна на раннем этапе развития инфекции для снятия температуры, головной боли и боли в горле. Противокашлевые средства обычно мало облегчают длительный кашель.

    КОНЕЧНЫЕ ТОЧКИ ДЛЯ МОНИТОРИНГА ТЕРАПИИ

    Антибактериальная терапия приводит лишь к умеренному улучшению при кашле, лихорадке, миалгии и других системных жалобах по сравнению с нелеченной инфекцией.С терапией или без нее кашель сохраняется далеко за пределами разрешения генерализованного заболевания. Как и в случае с большинством причин внебольничной пневмонии, рентгенограмма грудной клетки может оставаться ненормальной в течение 4-6 недель после острой инфекции.

    ВАКЦИНЫ

    Не существует вакцины для предотвращения заражения M. pneumoniae .

    ПРОФИЛАКТИКА

    Mycoplasma pneumoniae Бытовое инфицирование и другие тесные контакты являются частыми.Поскольку профилактика с использованием тетрациклина или азитромицина может иметь некоторую пользу в предотвращении распространения в домашних условиях, их использование может быть рассмотрено, если у таких контактов есть сопутствующие респираторные заболевания или серповидно-клеточная анемия.

    ССЫЛКИ

    1. Александр Э. Р., Фой Дж. М., Кенни Г. Э., Кронмал Р. А., МакМахан Р., Кларк Э. Р., Макколл В. А., Грейстон Дж. Т.. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae: заболеваемость ею среди членов совместной медицинской группы.N Engl J Med 1966; 275: 131-136 [PubMed]

    2. Бартлетт Дж. Г., Доуэлл С. Ф., Манделл Л. А., Файл мл. Т. М., Мушер Д. М., Файн М. Дж. Практические рекомендации по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis 2000; 31: 347 [PubMed]

    3. Beersma MF, Dirven K, van Dam AP, Templeton KE, Claas EC, Goossens H. Оценка 12 коммерческих тестов и теста фиксации комплемента для Mycoplasma pneumoniae -специфического иммуноглобулина G (IgG) и антител IgM, с помощью ПЦР используется как «золотой стандарт».J Clin Microbiol. 2005. 43: 2277–85. [PubMed]

    4. Беович Б., Бонак Б., Кесе Д., Авшич-Зупанк Т., Крефт С., Лесникар Г. и др. Этиология и клиническая картина легкого сообщества. J Infect Chemother заразился бактериальной пневмонией. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2003; 22: 584–91. [PubMed]

    5. Бинь Цао, Ли-Ли Рен, Фей Чжао, Ричард Гонсалес, Шу-Фань Сун, Лу Бай, Ю Дон Инь, Ю-Ю Чжан, Ин-Мэй Лю, Пин Го, Цзян-Чжун Чжан, Цзян-Вэй Ван, Чен Ван.Вирус и M. pneumoniae. внебольничная пневмония и новая оценка клинических исходов амбулаторных взрослых пациентов. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2010, в печати

    6. Бинь Цао, Чун-Цзян Чжао, Ю-Дун Инь, Фэй Чжао, Шу-Фань Сун, Лу Бай, Цзян-Чжун Чжан, Ин-Мей Лю, Ю-Ю Чжан, Хуэй Ван, Чен Ван. Высокая распространенность устойчивости к макролидам в изолятах Mycoplasma pneumoniae от взрослых и подростков с инфекциями дыхательных путей.Clin Infect Dis (опубликовано в июле 2010 г.)

    7. Блок S, Хедрик Дж., Хаммершлаг М. Р., Касселл Г. Х., Крафт Дж. С.. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae при педиатрической внебольничной пневмонии: сравнительная эффективность и безопасность кларитромицина по сравнению с этилсукцинатом эритромицина. Pediatr Infect Dis J, 1995; 14: 471-477 [PubMed]

    8. Касселл Г. Х., Дрнек Дж., Уэйтс К. Б., Пейт М. С., Даффи Л. Б., Уотсон Х. Л. и Макинтош Дж. С.. Эффективность кларитромицина против Mycoplasma pneumoniae .J. Antimicrob Chem 1991; 27, Suppl A, 47-59. [PubMed]

    9. Чанок Р.М., Хейфлик Л., Бариль М.Ф. Рост на искусственной среде возбудителя атипичной пневмонии и идентификация его как PPLO. Proc Nat Acad Sci USA 1962; 48: 41-49. [PubMed]

    10. Денни Ф.В., Клайд В.А. младший, Глезен В.П. Mycoplasma pneumoniae Болезнь: клинический спектр, патофизиология, эпидемиология и меры борьбы. Журнал Infect Dis 1971; 123: 74-92. [PubMed]

    11.Дориго-Зетсма Дж. В., Заат С. А., Вертхайм-ван Диллен П. М., Спанджаард Л., Рийнтьес Дж., Ван Ваверен Г. и др. Сравнение результатов ПЦР, посева и серологических тестов для диагностики инфекции дыхательных путей Mycoplasma pneumoniae у детей. J Clin Microbiol. 1999; 37: 14–7. [PubMed]

    12. Eaton MD, Meiklejohn G, van Herick W. Исследования этиологии первичной атипичной пневмонии. J. Exp Med 1944; 79: 649-668. [PubMed]

    13. Ын Б.В., Ким Н.Х., Чхве Э., Ли Х.Дж. Mycoplasma pneumoniae у корейских детей: эпидемиология пневмонии за 18-летний период. J Infect. 2008. 56: 326–31. [PubMed]

    14. Эванс А.С., Аллен В., Султманн С. Mycoplasma pneumoniae инфекций у студентов Университета Висконсина. Am Rev Resp Dis 1967; 96: 237-244. [PubMed]

    15. Fernald GW, Collier AM, Clyde WA Jr. Респираторные инфекции, вызываемые Mycoplasma pneumoniae у младенцев и детей. Pediatr 1975; 55: 327-335 [PubMed]

    16.Foy HM, Grayston JT, Kenny GE, Alexander ER, McMahan R. Эпидемиология инфекции Mycoplasma pneumoniae в семьях. J Amer Med Assoc 1967; 197: 137-144. [PubMed]

    17. Фой Х.М., Кенни Г.Е., МакМахан, Мэнси А.М., Грейстон Дж. Т.. Mycoplasma pneumoniae в городской местности. Пять лет наблюдения. J Amer Med Assoc 1970; 214: 1666-1672. [PubMed]

    18. Фой Х.М., Кенни Г.Е., Куни М.К., Аллан И.Д. Многолетняя эпидемиология инфекций, вызываемых Mycoplasma pneumoniae .J. Infect Dis 1979; 39: 681-687. [PubMed]

    19. Хардеггер Д., Надаль Д., Боссарт В., Альтвегг М., Датли Ф. Быстрое обнаружение Mycoplasma pneumoniae в клинических образцах с помощью ПЦР в реальном времени. J Microbiol Methods. 2000; 41: 45–51. [PubMed]

    20. Хауксдоттир Г.С., Йонссон Т., Сигурдардоттир В., Лёв А. Сероэпидемиология инфекций Mycoplasma pneumoniae в Исландии в 1987–96 гг. Scand J Infect Dis. 1998. 30: 177–80. [PubMed]

    21.Ieven M, Ursi D, Van Bever H, Quint W, Niesters HG, Goossens H. Обнаружение Mycoplasma pneumoniae с помощью двух полимеразных цепных реакций и роль M. pneumoniae в острых респираторных инфекциях у педиатрических пациентов. J Infect Dis. 1996; 173: 1445–52. [PubMed]

    22. Исида Т., Мияшита Н., Накахама К. Клиническая дифференциация атипичной пневмонии с использованием японских руководств. Респирология 2007, 12: 104-10. [PubMed]

    23.Исодзуми Р., Йошимине Х., Морозуми М., Убуката К., Ариёси К.Взрослый случай внебольничной пневмонии, вызванной устойчивостью к макролидам Mycoplasma pneumoniae . Респирология 2009; 14 (8): 1206–8. [PubMed]

    24. Каку М., Коно С., Кога Х, Исида К., Хара К.: Эффективность рокситромицина в лечении микоплазменной пневмонии . Химиотерапия 1995; 41: 149-152. [PubMed]

    25. Кингстон Дж. Р., Чанок Р. М., Муфсон М. А., Хеллман Л. П., Джеймс В. Д., Фокс Г. Х., Манко М. А., Бойерс Дж.: Пневмония, вызванная возбудителем Итон. J Amer Med Assoc 1961; 176: 118-123.[PubMed]

    26. Линд К., Бензон М.В., Дженсен Дж. С., Клайд В. А. мл. Сероэпидемиологическое исследование инфекций Mycoplasma pneumoniae в Дании за 50-летний период 1946–1995 гг. Eur J Epidemiol. 1997; 13: 581–6. [PubMed]

    27. Лю И, Е Икс, Чжан Х, Сюй Х, Ли В., Чжу Д. и др. Чувствительность к противомикробным препаратам изолятов Mycoplasma pneumoniae и молекулярный анализ устойчивых к макролидам штаммов из Шанхая, Китай. Противомикробные агенты Chemother.2009; 53: 2160–2. [PubMed]

    28. Marrie TJ. Эпидемиология легкой пневмонии. Semin Respir Infect. 1998; 13: 3–7. [PubMed]

    29. Mogabgab WJ. Mycoplasma pneumoniae и аденовирусные респираторные заболевания у военного и университетского персонала 1959-66. Am Rev Resp Dis 1968; 97: 345-358. [PubMed]

    30. Морозуми М., Хасэгава К., Чиба Н., Ивата С., Кавамура Н., Куроки Х. и др. Применение ПЦР для выявления Mycoplasma pneumoniae у детей с внебольничной пневмонией.J Infect Chemother. 2004; 10: 274–9. [PubMed]

    31. Морозуми М., Накаяма Е., Ивата С., Аоки Ю., Хасегава К., Кобаяши Р. и др. Одновременное обнаружение патогенных микроорганизмов в клинических образцах от пациентов с внебольничной пневмонией с помощью ПЦР в реальном времени с использованием зондов молекулярных маяков, специфичных для патогенов J Clin Microbiol. 2006; 44: 1440–6. [PubMed]

    32. Niitu Y, Hasegawa S, Suetake T, Kubota H, Komatsu S, Horikawa M. Устойчивость Mycoplasma pneumoniae к эритромицину и другим антибиотикам.J Pediatr 1970; 76: 438-443. [PubMed]

    33. Окадзаки Н., Нарита М., Ямада С., Изумикава К., Умецу М., Кенри Т., Сасаки Ю., Аракава Ю., Сасаки Т. Характеристики устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae , выделенных от пациентов и индуцированных эритромицином in vitro. Microbiol Immunol. 2001; 45: 617–20. [PubMed]

    34. Отомо С., Ямамура Дж., Хаяси Е., Накамура Т., Какинума Х., Накамото Ю. и др. Анализ детей с Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae респираторных инфекций с помощью ПЦР в реальном времени и серологических тестов.АПМИС. 2008. 116: 477–83. [PubMed]

    35. Раш JR, Mogabgab WJ. Лечебное действие эритромицина на пневмонию Mycoplasma pneumoniae . Противомикробные агенты Chemother 1965; 5: 693-698. [PubMed]

    36. Сабато А.Р., Мартин А.Дж., Мармион Б.П., Кок Т.В., Купер Д.М. Mycoplasma pneumoniae : острые заболевания, антибиотики и последующая легочная функция. Arch Dis Child 1984; 59: 1034-1037. [PubMed]

    37. Шенвальд С., Скерк В., Петричевич I, Кар V, Майерус-Мисич Л., Гуньяца М.Сравнение трехдневных и пятидневных курсов азитромицина при лечении атипичной пневмонии. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1991; 10: 877-880. [PubMed]

    38. Schönwald S, Gunjaca M, Kolacny-Babic L, Car V, Gosev M. Сравнение азитромицина и эритромицина при лечении атипичных пневмоний. J. Antimicrob Chemo 1990; 25, Приложение A. 123-126. [PubMed]

    39. Шеймс Дж. М., Джордж Р. Б., Холлидей В. Б., Раш Дж. Р., Могабгаб В. Дж. Сравнение антибиотиков при лечении микоплазменной пневмонии.Arch Intern Med 1970; 125: 680-684. [PubMed]

    40. Слоткин Р.И., Клайд В.А. мл., Денни Ф.В. Влияние антибиотиков на Mycoplasma pneumoniae in vitro и in vivo. Am J Epidemiol 1967; 86: 225-237. [PubMed]

    41. Смит С.Б., Чанок Р.М., Фридевальд В.Т., Алфорд Р.Х. Микоплазменная инфекция у добровольцев. Энн Нью-Йоркская академия наук 1967; 143: 471-483. [PubMed]

    42. Стоплер Т., Герихтер С.Б., Брански Д. Устойчивые к антибиотикам мутанты Mycoplasma pneumoniae .Израильский журнал медицинских наук 1980; 16: 169-173. [PubMed]

    43. фон Баум Х., Велте Т., Марре Р., Сутторп Н., Люк С., Эвиг С. Mycoplasma pneumoniae пневмония повторно посещена в рамках Немецкой сети компетенций по внебольничной пневмонии (CAPNETZ). BMC Infectious Diseases 2009; 9: 62. [PubMed]

    Клинические проявления инфекции Mycoplasma pneumoniae у младенцев и детей

    Абстрактные

    Фон

    Mycoplasma pneumoniae — частая причина внебольничной пневмонии у детей старшего возраста.Легочные и внелегочные симптомы, связанные с M . Сообщается о pneumoniae инфекциях. М . pneumoniae — это в основном эпидемия в Дании с рецидивами каждые 4-7 тыс. лет.

    Цели

    Ретроспективно, чтобы описать эпидемиологию и клинические особенности у младенцев и детей во время M . pneumoniae эпидемия в 2010 и 2011 годах.

    Методы

    Все дети в возрасте до 16 лет, прошедшие тестирование на M .Включено pneumoniae за период 01.02.2010–31.01.2012. Медицинские карты, а также рентгенологические данные были проанализированы для всех детей с помощью M . pneumoniae . В части когорты был проведен апостериорный анализ сопутствующих вирусных инфекций.

    Результаты

    134 из 746 детей дали положительный результат на M . pneumoniae с помощью ПЦР или серологии. Положительные тесты были обнаружены у 65% детей семи лет и старше, у 30% детей от 2 до 6 лет и у 4% детей младше 2 лет.Сопутствующая вирусная инфекция была обнаружена в 27% исследованных образцов. Клиническими проявлениями были кашель, симптомы астмы и субфебрильная температура. Внелегочные симптомы были обычными и проявлялись в виде тошноты / рвоты у 33% детей и кожных проявлений у 25%. 84% детей сделали рентген грудной клетки, и у 94% из них были получены положительные рентгенологические данные.

    Заключение

    М . pneumoniae также поражало младенцев и детей младшего возраста, и симптомы были аналогичны инфекциям респираторными вирусами, но наблюдались также тяжелые инфекции нижних дыхательных путей.Во время надвигающейся эпидемии оценка внелегочных проявлений может быть полезной при диагностике M . pneumoniae инфекций.

    Образец цитирования: Søndergaard MJ, Friis MB, Hansen DS, Jørgensen IM (2018) Клинические проявления у младенцев и детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae . PLoS ONE 13 (4): e0195288. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0195288

    Редактор: Оливер Шильдген, Kliniken der Stadt Köln gGmbH, ГЕРМАНИЯ

    Поступила: 21 октября 2016 г .; Принято к печати: 14 февраля 2018 г .; Опубликовано: 26 апреля 2018 г.

    Авторские права: © 2018 Søndergaard et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

    Финансирование: Участвующие отделения (отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания и отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания) спонсировали это исследование, финансируя микробиологические анализы, которые проводились в дополнение к клиническим исследованиям и исследованиям. по заработной плате в MJS, MBF, DSH и IMJ.Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

    Введение

    Mycoplasma pneumoniae ( M . pneumoniae ) является важной причиной инфекций дыхательных путей, особенно у детей и молодых людей, и, по оценкам, является причиной до 30-40% внебольничных пневмоний. (CAP) [1–4].Легочные проявления — это, как правило, трахеобронхит и пневмония, сопровождающиеся кашлем, но также и хрипом. Считается, что маленькие дети не так восприимчивы к M . pneumoniae в школьном возрасте [5,6]. В Дании M . pneumoniae — это в основном эпидемия с частотой рецидивов каждые 4-7 тыс. лет [7].

    Дания испытала M . Эпидемия pneumoniae , пик которой пришелся на осень 2010 г. и снова на осень 2011 г.Statens Serum Institut (SSI), отвечающий за национальную систему эпиднадзора в Дании, охарактеризовал это как две волны одной и той же эпидемии [7].

    Осознание того, что дети дошкольного возраста и даже младенцы могут быть восприимчивыми и иметь клинические симптомы из M . pneumoniae Инфекция развивалась в последние годы, и о ней сообщалось в исследованиях, проведенных в Европе и Австралии [8–14]. С клинической точки зрения важно установить, является ли M . pneumoniae играет важную роль в развитии инфекций нижних дыхательных путей и обострений, подобных астме, у детей младшего и младшего возраста.В последние годы проблема коинфекций и бессимптомного носительства М . pneumoniae и, следовательно, избыточный диагноз M . pneumoniae методом ПЦР обсуждались [15].

    Целью данного исследования было описание и характеристика модели M . pneumoniae в условиях стационара, а также для оценки возможных возрастных клинических проявлений у младенцев, детей раннего возраста и детей старшего возраста, госпитализированных с диагнозом M . pneumoniae инфекция. Исследование было начато после того, как мы испытали сдвиг в клинической картине нашего M . pneumoniae больных во время эпидемии. Литература в этой области обширна, как уже упоминалось, с разными мнениями о патогенности бактерий и показаниях к лечению, а также о значении инфекций у детей дошкольного возраста. Наш отчет — еще один кирпичик в понимании этого возбудителя.

    Материалы и методы

    Мы разработали ретроспективный анализ всех детей младше 16 лет, поступивших в педиатрическое отделение больницы Нордшелланд, Хиллерод, Дания, которые были исследованы на M . pneumoniae либо методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), либо серологическим путем (тест на антитела M . pneumoniae и тест на холодовые агглютинины). Период исследования — с 01.02.2010 по 31.01.2012. Мы собрали результаты ПЦР и результаты образцов крови как в нашей местной микробиологической лаборатории (ПЦР), так и в SSI (ПЦР и серология). Данные сопоставлялись по номеру социального страхования, чтобы избежать двойной выборки. ПЦР проводилась на мазках из ротоглотки, которые хранились и транспортировались охлажденными в лабораторию.Диагностика М . pneumoniae был основан на коммерчески доступном наборе для ПЦР в реальном времени (RT-PCR) (Minerva Biolabs Venor R Mp Mycoplasma pneumoniae — диагностический набор для qPCR типа I), нацеленного на ген цитоадгезии P1. ПЦР представляла собой мультиплексный анализ, также нацеленный на Chlamydophila pneumoniae / psittaci . Анализ проводили в соответствии с описанием производителя. Короче говоря, 10 мкл образца добавляли к 14,4 мкл мастер-смеси, содержащей 14 мкл буфера, 0.2 мкл Taq-полимеразы и 0,2 мкл урацил-N-гликозилазы. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 10 минут при 95 ° C, затем 45 циклов по 30 секунд при 95 ° C, 30 секунд при 55 ° C и 30 секунд при 60 ° C. . М . pneumoniae обнаружено в фильтре FAM.

    Серологические тесты были выполнены внешним коммерческим поставщиком (SSI) на основе M . pneumoniae специфических антител IgM (MPT) вместе с холодовыми агглютининами (KAT).Титр как MPT, так и KAT выше или равный 64 считался положительным тестом. Поскольку титры KAT падают быстрее после перенесенной инфекции, его использовали для повышения вероятности продолжающейся инфекции. По оценкам, 95% людей в возрасте до 20 лет имеют положительные титры KAT в ответ на M . pneumoniae инфекция (тест-информация SSI).

    Дети, у которых в течение трех месяцев были получены два или более положительных результата ПЦР-теста, рассматривались как один и тот же инфекционный эпизод и включались только один раз.

    Детей направили врачи общей практики или отделение неотложной помощи больницы. Дежурный врач заказал M . pneumoniae отбор проб согласно клинической оценке.

    Демографические и клинические данные были собраны для 134 детей, у которых был положительный результат теста на M . pneumoniae , по обзору медицинских карт. Карты 612 детей с отрицательными тестами не проверялись. Медицинский анамнез систематически просматривался с использованием компьютеризированных медицинских карт, радиологических отчетов и лабораторных отчетов.Анализируемые характеристики включали демографические данные (возраст, пол, история болезни до поступления), клинические проявления (легочные и внелегочные симптомы, клиническое обследование; частота дыхания, аускультация, температура, сатурация кислорода), рентгенологические данные, биохимия (С-реактивный белок ( СРБ), количество лейкоцитов при поступлении) сопутствующие инфекции, осложнения и лечение. Для анализа данных дети были разделены на возрастные группы: младше двух лет (далее в тексте — младенцы), от 2 до 6 лет и от 7 до 15 лет (дети школьного возраста).

    Для дальнейшего ответа на вопрос о сопутствующих вирусных инфекциях, апостериорный анализ исходного замороженного образца ротоглоточного мазка из 49 из M . pneumoniae положительных когорт, были протестированы с помощью ПЦР с использованием имеющегося в продаже набора (диапазон R-генов Biomerieux Respiratory MWS) для широкого спектра респираторных вирусов (включая респираторно-синцитиальный вирус (RSV), грипп A и B, метапневмовирус человека, риновирус , вирус парагриппа, коронавирус, бокавирус и аденовирус).Короче говоря, ПЦР выполняли в четырех двойных сплетениях; 10 мкл образца добавляли к 15 мкл основной смеси, содержащей буфер, обратную транскриптазу и смесь праймер / зонд. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 5 минут при 50 ° C, 15 минут при 95 ° C, затем 45 циклов по 10 секунд при 95 ° C, 40 секунд при 60 ° C. ° C и 25 секунд при 72 ° C. Al-мишени были обнаружены в фильтре FAM или HEX.

    Образцы, положительные после более чем 35 Ct-циклов, были повторно оценены для подтверждения истинно положительного результата.

    Этический комитет региона Ховедстаден (номер протокола: H-2-2012-132), а также Датское агентство по защите данных одобрили исследование. Это одобрение включало согласие на просмотр медицинских карт без информированного согласия пациентов.

    Статистический анализ был выполнен в STATA 10.0, программных пакетах SPSS версии 22 и Microsoft Excell. Chi 2 -тест, точный критерий Фишера или тест Z-score использовался для категориального анализа данных и двухвыборочного T-теста для числовых данных.Значение p <0,05 считалось значимым.

    Результаты

    Эпидемиологические данные

    Из 885 пациентов протестировано M . pneumoniae в период исследования, 139 были исключены из-за возраста (старше 15 лет), двойного отбора проб или повторных проб в течение трех месяцев. В исследование были включены 746 детей с инфекциями дыхательных путей (ИРО), и 134 ребенка имели положительный тест на M . pneumoniae .Из 740 М . pneumoniae Включено ПЦР-анализов, 132 были положительными, а из 20 серологических тестов 3 были положительными. Четырнадцать детей были протестированы с помощью ПЦР в реальном времени и серологии.

    На рис. 1 показано количество детей, протестированных для M . pneumoniae и число положительных случаев по месяцам. Пик эпидемии пришелся на октябрь 2010 г. и снова в октябрь-декабрь 2011 г. Число M . pneumoniae положительных случаев составили 50 (из 386) в первом эпидемическом сезоне и 84 (из 360) во второй период эпидемии, причем частота положительных случаев (0,13 против 0,23) в более позднем периоде была значительно выше. (p = 0,0002, chi 2 -тест).В целом 18% детей, протестированных на M. pneumonia, дали положительный результат.

    Наивысшая скорость М . pneumoniae положительных образцов было у детей школьного возраста (65%), но особенно у детей дошкольного возраста (30%), и даже у шести детей в возрасте до двух лет (4%) было M . pneumoniae положительных тестов.

    Клиническая картина, рентгенологические данные и лабораторные исследования

    Характеристики пациентов с разбивкой по возрастным группам представлены в таблице 1.

    Дети в возрасте до двух лет были госпитализированы значительно раньше после появления симптомов, чем дети более старшего возраста (p = 0,01, двухвыборочный t-критерий). 61% детей выписаны из стационара в день поступления.

    Наиболее частым респираторным проявлением был кашель (100%) вместе с возрастной степенью хрипов (таблица 1). При поступлении в больницу у 92% младенцев и детей был диагностирован эпизод болезненных симптомов со стороны легких, продолжающийся не менее трех дней.Значительно больше детей младшего возраста (младше трех лет) имели объективные хрипы и кашель (симптомы астмы), чем дети более старшего возраста (p = 0,01, тест Z-score). Перенесенное и клинически значимое хроническое заболевание диагностировано у 10% детей. Из них 4/13 (31%) имели ранее диагностированную и текущую астму и имели тяжелое обострение во время M . pneumoniae инфекция.

    Большинству пациентов (84%) сделали рентген грудной клетки, и 96% из них имели положительные рентгенологические данные (Таблица 1).Среди детей грудного и раннего возраста исключительная внутригрудная лимфаденопатия была более частой, тогда как у детей старшего возраста обычно имелась значительная периферическая инфильтрация на рентгенограмме грудной клетки (таблица 1). Дети с ателектазом находились в больнице значительно дольше; более трех дней (35% против 25%; p = 0,05). Частота легочных осложнений была такой же для детей с СРБ более 50 мг / л (POCT (Point of Care Testing), часть определения значимой пневмонии у взрослых) ниже 50 мг / л (18% против 19%, p> 0.05). В возрастной группе до двух лет не было зарегистрировано легочных осложнений. Количество тяжелых проявлений пневмонии было одинаковым в возрастных группах; 2–6 лет и 7–15 лет (таблица 1). В целом 20% детей имели повышенный уровень СРБ более 50 мг / л, и все они были старше трех лет.

    В общей сложности лечение антибиотиками прошли 120 детей. Большинство из них получали кларитромицин в соответствии с местными рекомендациями. Шестьдесят четыре пациента, или 46%, лечились по подозрению.Из них 53% получали другие антибиотики (бета-лактам) до M . pneumoniae тестирование. 56 пациентов (42%) начали лечение после получения положительного результата теста. Только шесть детей получали антибиотики из группы макролидов дважды из-за подозрений на рецидив или неэффективность лечения. Один образец был протестирован на устойчивость к макролидам и оказался отрицательным.

    Наиболее частым внелегочным проявлением была тошнота с рвотой или без нее, о которой сообщила треть всех детей.У 23% всех детей была сыпь того или иного типа, а у 9% — крапивница. У грудных детей кожные проявления наблюдались в 33% случаев. У двоих детей развился синдром Стивена Джонсона (SJS) с симптомами со стороны слизистой оболочки, возникшими до или одновременно с началом лечения антибиотиками.

    В общей сложности 37 детей одновременно были протестированы с посевом мокроты на наличие других бактериальных патогенов. В 41% из них была диагностирована коинфекция. Наиболее распространенными бактериями были Moraxella catarrhalis , Haemophilus influenzae и S . пневмония . В соответствии с методологическими установками, все дети были протестированы на Chlamydophila pneumoniae. ни один из них не оказался положительным.

    Только двое детей были протестированы на вирусные инфекции во время клинической подготовки. Апостериорный анализ 49 мазков из ротоглотки показал, что 27% из них имели однократную или смешанную вирусную коинфекцию (RSV (1 ребенок), грипп A (2), метапневмовирус человека (1), риновирус (2), коронавирус). (3), бокавирус (2) и аденовирус (5)). Четверо детей дали положительный результат ПЦР на два вируса, а также на M . pneumoniae . Таблица 2 показывает, аналогично таблице 1, клинические характеристики детей с неизвестной вирусной инфекцией, без нее и с ней. Данные свидетельствуют о том, что значительно больше детей со смешанной инфекцией M . pneumoniae и респираторный вирус имели ринорею (p = 0,02) и хрипы (тенденция, p = 0,07) по сравнению с теми, которые были положительными только для M . pneumoniae . Мы не смогли выявить других различий между двумя группами, включая отсутствие радиологических расхождений.

    Обсуждение

    Мы представляем данные большой когорты детей с M . pneumoniae инфекция. Все включенные в исследование дети были направлены из системы первичной медико-санитарной помощи в госпитализацию из-за характера и тяжести симптомов. Большинство из М . pneumoniae детей с положительным результатом ПЦР имели НИПТ, что мы подтвердили высокой долей рентгенологических данных (94%).

    Мы обнаружили более высокий уровень положительных проб на более поздней волне эпидемии в 2010 и 2011 годах.Дети школьного возраста были чаще М . pneumoniae положительных (65%), чем у детей младшего возраста, но даже среди детей от 2 до 6 лет 30% были M . pneumoniae положительный результат, подтверждающий наше первоначальное подозрение, что M . pneumoniae также поражает маленьких детей. Даже небольшое количество младенцев; Диагноз поставлен 6 из 276.

    Это исследование было проведено как ретроспективное исследование. Дежурный врач решил, кого тестировать на M . pneumoniae . Детский с М . pneumoniae инфекция могла бы быть недооценена, если бы у них были незначительные респираторные симптомы, особенно во время первой волны эпидемического периода. Из-за общепринятых концепций эпидемиологии ВП, первоначально основанных на долгосрочном исследовании, проведенном в учреждениях первичной медико-санитарной помощи с 1963 по 1975 годы, мы ожидаем, что младенцы и маленькие дети будут недооценены из-за систематической ошибки отбора [6].

    Даже самые маленькие дети могут заболеть от M . pneumoniae , хотя встречается реже. Необходимо учитывать дифференциальный диагноз респираторных вирусных инфекций и обострения астматических симптомов. Клинические проявления с кашлем, хрипом, субфебрильной температурой, уровнем СРБ ниже 50 мг / л и хрипами при аускультации у 33% детей младшего возраста также можно рассматривать как обострение астмы у детей, в первую очередь из-за вирусной инфекции в дошкольники. Действительно, в нашем апостериорном анализе у нас также была обнаружена небольшая степень смешанных вирусных сочетанных инфекций.Можно только предполагать, какой патоген был основной причиной заболевания в этих случаях. Исходя из наших апостериорных результатов, мы бы посоветовали маленьким детям с хрипом и ринореей пройти тестирование на M . pneumoniae и респираторные вирусные инфекции одновременно. Во время норвежской М . pneumoniae эпидемия, Inchly et al. описали аналогичное относительное количество сопутствующих вирусных инфекций [14].

    В голландском детском исследовании переноски M . pneumoniae в верхних дыхательных путях (ВДП), сезон и год включения в исследование повлияли на распространенность бессимптомных носителей в диапазоне от 3% до 52% [17]. В нашем исследовании некоторые из детей, выписанных из палаты в тот же день, что и госпитализированные, могли быть носителями M . pneumoniae . Тем не менее, некоторые из этих детей получали лечение антибиотиками первого ряда перед поступлением и были направлены в наше отделение из-за недостаточной реакции на лечение бета-лактамными антибиотиками.

    Kroppi et al. [18] обнаружили, что у 50% детей ИДП вызывается M . pneumoniae были коинфицированы преимущественно S . pneumoniae или Chlamydiae spp . Лишь небольшая часть этой когорты была протестирована на бактериальную коинфекцию, но мы не считали это серьезной проблемой. Опять же, стоит отметить, что 59% детей лечились бета-лактамным антибиотиком перед обследованием на M . pneumoniae без улучшения инфекции.

    В периоды того же эпидемического периода в Дании (2010–2011 гг.) Stockholm et al. выявили влияние азитромицина (антибиотика группы макролидов) на продолжительность эпизода астматических симптомов у детей раннего возраста. Нет исследований для M . Было выполнено pneumoniae , и критерии исключения, такие как частота дыхания более 50 / мин, температура более 39 ° C и CRP более 50 мг / л, не исключали всех детей с возможным M . pneumoniae инфекция [19–21]. Два недавно опубликованных норвежских исследования описали несоответствие частоты клинических симптомов M . pneumoniae инфекций у детей дошкольного возраста между эпидемическим и эндемическим периодами [14,21]. Рандомизированные контролируемые испытания эффективности макролидов в отношении симптомов, подобных астме, следует проводить в эндемические периоды или лучше контролировать для M . pneumoniae инфекций, особенно у детей раннего возраста, родившихся после эпидемического периода. Противовоспалительный эффект макролидов требует дальнейшего изучения [22].

    10% этой когорты страдали хроническими заболеваниями, в основном тяжелыми респираторными заболеваниями.У текущих астматиков диагностированы тяжелые обострения бронхиальной астмы.

    Детей старшего возраста, как правило, осматривали позже, после появления симптомов, и на их долю приходились более длительные госпитализации. Это может указывать на то, что у детей старшего возраста были более тяжелые инфекции или что задержка с поступлением в больницу привела к более тяжелому заболеванию и, следовательно, к более длительному периоду реабилитации. Несмотря на это, мы также выявили тяжелую пневмонию на основании рентгенологических данных (ателектаз, плевральный выпот) у детей 2-6 лет.Если учесть размер популяции, у этих дошкольников был повышенный риск развития тяжелой пневмонии по сравнению со школьниками во время этой эпидемии. Inchley et al. показали ту же картину, даже если их определение тяжелой пневмонии различалось [14]. Раннее лечение инфекций может снизить тяжелую заболеваемость и продолжительность пребывания в больнице.

    Обработка М . pneumoniae инфекций, вызванных макролидными антибиотиками, являются спорными, поскольку в Кокрановском обзоре сделан вывод о недостаточности доказательств, чтобы сделать какие-либо конкретные выводы об эффективности антибиотиков в M . pneumoniae инфекций у детей [17,22]. Эффективность лечения антибиотиками следует обсуждать в свете правильного диагностического теста [15]. Бессимптомные носители М . pneumoniae следует дифференцировать от детей, страдающих симптоматическими инфекциями, НИДП, вызванными M . pneumoniae [23]. Гардинер и др. подчеркивают необходимость РКИ по этой теме [17]. В Дании SSI по-прежнему рекомендует лечение M . pneumoniae положительных НИОТ у детей [24].Устойчивость к макролидам — ​​растущая проблема во всем мире. В Дании частота встречаемости оценивается в 2% [25]. В нашей детской когорте не было выявлено устойчивости к макролидам.

    Мы обнаружили радиологические изменения в 94% рентгеновских снимков грудной клетки, сделанных в этом исследовании. Радиологические результаты были весьма разнообразными, но примечательно, что более 80% детей старше двух лет имели долевую инфильтрацию, в то время как у детей младшего возраста были значительно более тонкие результаты. Это было в соответствии с итальянским проспективным исследованием детства [9].

    Даже у детей старшего возраста симптомы нельзя было отличить от ВП, вызванного другими патогенами. Радиологические находки в М . pneumoniae пневмония не отличалась от ВП в целом.

    Почти у 25% всех детей во время болезни была сыпь (эритема / крапивница), а у 33% были желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота и / или рвота. Тяжелые внелегочные проявления, сопровождающие респираторные инфекции, вызванные M .Ожидается, что возникнет pneumoniae [26]. Двум детям в нашей когорте был поставлен диагноз SJS, который является известным осложнением M . pneumoniae [27]. Вспышки M . pneumoniae Сообщалось о -ассоциированном ССД у детей [28]. Мы не видели детей с неврологическими симптомами в этой когорте, чего можно было ожидать.

    Заключение

    M . pneumoniae является серьезной причиной инфекций нижних дыхательных путей у детей и может вызывать инфекции, которые трудно отличить от ВП, вызванных другими респираторными патогенами. М . pneumoniae также поражает младенцев и детей младшего возраста в периоды эпидемий, и мы полагаем, что M . pneumoniae следует рассматривать как дифференциальный диагноз респираторных вирусных инфекций и как причину болезненных симптомов легких и пневмонии у младенцев и детей. Рентген грудной клетки не выявил патогномоничных признаков ВП. Во время надвигающейся эпидемии оценка внелегочных проявлений, особенно кожных реакций на иммунологической основе, может быть полезной при диагностике M . pneumoniae инфекций.

    Список литературы

    1. 1. Уэйтс КБ. Новые концепции инфекций Mycoplasma pneumoniae у детей. Педиатр Пульмонол. 2003. 36: 267–278. pmid: 12950038
    2. 2. Хорнслет А. Вирусология острых респираторных инфекций. 1. Обследование по этиологии у детей. Ugeskr Laeger. 1967; 129: 1253–1258. pmid: 4299986
    3. 3. Хорнслет А. Вирусология острых респираторных инфекций.2. Выделение вирусов у госпитализированных детей. Ugeskr Laeger. 1967. 129: 1259–1265. pmid: 4299987
    4. 4. Харрис М., Кларк Дж., Кут Н., Флетчер П., Харден А., Маккин М. и др. Рекомендации Британского торакального общества по ведению внебольничной пневмонии у детей: обновление 2011 г. Thorax. 2011; 66 Дополнение 2: ii1–23. pmid: 21

      1

    5. 5. Заленцинк Д., Вальехо Дж. Инфекция микоплазменной пневмонии у детей. 2009-е изд. Своевременно.
    6. 6. Глезен В.П., Лода Ф.А., Клайд В.А., старший RJ, Шеффер К.И., Конли В.Г. и др.Эпидемиологические закономерности острых заболеваний нижних дыхательных путей у детей в педиатрической практике. J Pediatr. 1971; 78: 397–406. pmid: 5101436
    7. 7. Uldum SA, Bangsborg JM, Gahrn-Hansen B, Ljung R, Mølvadgaard M, Føns Petersen R, et al. Эпидемия инфекции Mycoplasma pneumoniae в Дании, 2010 и 2011 годы. Euro Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17.
    8. 8. Соренсен К.М., Шённинг К., Розенфельдт В. Клинические характеристики детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae, госпитализированных во время датской эпидемии 2010–2012 гг.Дэн Мед Дж. 2013; 60: A4632. pmid: 23673264
    9. 9. Defilippi A, Silvestri M, Tacchella A, Giacchino R, Melioli G, Di Marco E и др. Эпидемиология и клинические особенности инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей. Respir Med. 2008. 102: 1762–1768. pmid: 18703327
    10. 10. Gadsby NJ, Reynolds AJ, McMenamin J, Gunson RN, McDonagh S, Molyneaux PJ и др. Увеличение количества сообщений о Mycoplasma pneumoniae из лабораторий Шотландии в 2010 и 2011 годах — влияние эпидемии на младенцев.Евро Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17.
    11. 11. Осман Н., Исаакс Д., Кессон А. Инфекции Mycoplasma pneumoniae у австралийских детей. J Paediatr Child Health. 2005. 41: 671–676. pmid: 16398873
    12. 12. Чалкер В., Стоки Т., Литт Д., Бермингем А., Уотсон Дж., Флеминг Д. и др. Повышенное выявление инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей в Англии и Уэльсе с октября 2011 г. по январь 2012 г. Euro Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull.2012; 17.
    13. 13. Алмасри М., Диза Е., Папа А., Эбориаду М., Сулиу Е. Инфекции дыхательных путей Mycoplasma pneumoniae среди греческих детей. Гиппократия. 2011; 15: 147–152. pmid: 22110297
    14. 14. Inchley CS, Berg AS, Vahdani Benam A, Kvissel AK, Leegaard TM, Nakstad B. Mycoplasma Pneumoniae: Популяционное сравнение тяжести заболевания у детей дошкольного и школьного возраста. Pediatr Infect Dis J. 2017; 36: 930–936. pmid: 28471864
    15. 15.Испанский EBM, Fraaij PLA, Visser EG, Hoogenboezem T, Hop WCJ, van Adrichem LNA и др. Носительство Mycoplasma pneumoniae в верхних дыхательных путях у детей с симптомами и без симптомов: обсервационное исследование. PLoS Med. 2013; 10: e1001444. pmid: 236

    16. 16. Флеминг С., Томпсон М., Стивенс Р., Хенеган С., Плюддеманн А., Маконочи И. и др. Нормальные диапазоны частоты сердечных сокращений и частоты дыхания у детей от рождения до 18 лет: систематический обзор обсервационных исследований.Ланцет. 2011; 377: 1011–1018. pmid: 21411136
    17. 17. Гардинер SJ, Гавранич JB, Чанг AB. Антибиотики для лечения внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. В: Кокрановское сотрудничество, редактор. Кокрановская база данных систематических обзоров. Чичестер, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd; 2015. https://doi.org/10.1002/14651858.CD004875.pub5 pmid: 25566754
    18. 18. Корппи М., Хейсканен-Косма Т., Клемола М. Заболеваемость внебольничной пневмонией у детей, вызванной Mycoplasma pneumoniae: серологические результаты проспективного популяционного исследования в первичной медико-санитарной помощи.Respirol Carlton Vic. 2004. 9: 109–114. pmid: 14982611
    19. 19. Стокгольм Дж., Чавес Б.Л., Виссинг Н.Х., Бьярнадоттир Э., Педерсен Т.М., Виндинг Р.К. и др. Азитромицин при эпизодах с астматическими симптомами у маленьких детей в возрасте 1-3 лет: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Респир Мед. 2016; 4: 19–26. pmid: 26704020
    20. 20. Стокгольм Дж., Бисгаард Х. Хроническая инфекция легких, вызванная Chlamydia pneumoniae: игнорируемое объяснение эффектов макролидов при хрипе и астме? — ответ авторов.Ланцет Респир Мед. 2016; 4: e8 – e9.
    21. 21. Berg AS, Inchley CS, Aase A, Fjaerli HO, Bull R, Aaberge I, et al. Этиология пневмонии в педиатрической популяции с высоким охватом пневмококковой вакциной: проспективное исследование. Pediatr Infect Dis J. 2016; 35: e69–75. pmid: 26599568
    22. 22. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Гиллис МБ, Чанг А.Б. Антибиотики для лечения внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 9: CD004875. pmid: 22972079
    23. 23. Испанцы EBM, Meyer Sauteur PM, Vink C, van Rossum AMC. Инфекции Mycoplasma pneumoniae — помогает ли лечение? J Infect. 2014; 69 Приложение 1: S42–46. pmid: 25267596
    24. 24. Statens Serum Institut. Инфекционер Mycoplasma pneumoniae. В: ssi.dk [Интернет]. 27 декабря 2015 г. Доступно: http://www.ssi.dk/Service/Sygdomsleksikon/M/Mycoplasma%20pneumoniae%20infektioner.aspx
    25. 25. Ульдум С.А., Амберг П., Дженсен Дж. С..[Устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae в результате рецидивов и длительных заболеваний]. Ugeskr Laeger. 2012; 174: 730–731. pmid: 22409896
    26. 26. Bjørn A-MB, Lebech A-MK. [Внелегочные осложнения инфекций Mycoplasma pneumoniae]. Ugeskr Laeger. 2002; 164: 1805–1809. pmid: 11957438
    27. 27. Цай В., Оман Дж. Синдром Стивенса-Джонсона после инфекции Mycoplasma pneumoniae. J Emerg Med. 2011; 40: 324–327. pmid: 18614318
    28. 28. Olson D, Watkins LKF, Demirjian A, Lin X, Robinson CC, Pretty K и др.Вспышка синдрома Стивенса-Джонсона, связанного с Mycoplasma pneumoniae. Педиатрия. 2015; 136: e386–394. pmid: 26216320

    Инфекция Mycoplasma pneumoniae | DermNet NZ

    Автор: Д-р Кэролайн Махон, регистратор дерматологии и педиатрии, Окленд, Новая Зеландия. 2013.


    Что такое

    Mycoplasma pneumoniae ?

    Mycoplasma pneumoniae — это бактериальный организм, у которого, в отличие от других бактерий, отсутствует клеточная стенка.Это вызывает инфекции дыхательных путей.

    Как микоплазма вызывает инфекцию?

    Инфекция распространяется при контакте с каплями, выделяемыми из верхних и нижних дыхательных путей инфицированных людей. Инкубационный период от 1 до 3 недель. M. pneumoniae — частая причина внебольничной пневмонии во всем мире. Иммунитет после заражения микоплазмой непродолжительный, и возможно развитие рецидивов инфекции.

    Каковы симптомы микоплазменной инфекции?

    Во многих случаях заражение вызвано M.pneumoniae протекает бессимптомно или проявляется неспецифическими симптомами, такими как головная боль, субфебрильная температура, сухой кашель и недомогание. Респираторное обследование часто бывает нормальным, хотя при прослушивании грудной клетки с помощью стетоскопа можно обнаружить рассеянные хрипы (потрескивания) и хрипы. Однако это может привести к пневмонии, серьезной инфекции легких.

    M. pneumoniae также может вызывать осложнения в других системах органов в результате прямого вторжения бактерий или иммунного ответа на инфекцию.Осложнения иногда бывают более серьезными, чем при первичной респираторной инфекции.

    Некоторые заболевания, связанные с микоплазмами, перечислены в таблице ниже.

    Система Опорно-двигательный
    Органная система Симптомы и заболевания, вызываемые микоплазмой
    Дыхательная система
    • Фарингит
    • Сухой или умеренно продуктивный кашель
    • Свистящее дыхание, особенно у детей, и при астме в анамнезе
    • Пневмония
    Нервная система
    • Энцефалит
    • Асептический менингит
    • Мозжечковая атаксия
    • Поперечный миелит
    • Синдром Гийена-Барре
    Печень
    • Гепатит, вызванный воспалением, опосредованным антителами.
    • Часто встречаются умеренно отклоняющиеся от нормы функции печени в анализе крови.
    Сердце
    • Миокардит
    • Перикардит и выпот в перикард
    Система крови
    • Гемолитическая анемия 60%; обычно легкая, но может быть тяжелой у людей с серповидно-клеточной анемией.
    • Могут быть обнаружены холодовые агглютинины.
    • Боли в мышцах и суставах встречаются часто.
    • Полиартрит возникает редко, считается, что он вызван иммунным ответом.
    • В некоторых случаях из суставной жидкости выделяется
    • M. pneumoniae.
    Желудочно-кишечный тракт
    • Тошнота и рвота
    • Боль в животе
    • Диарея

    Сыпь, связанная с инфекцией

    M. pneumoniae

    Сыпь поражает до одной трети пациентов с M.pneumoniae Инфекция дыхательных путей.

    Наиболее частая сыпь — это неспецифическая экзантема, при которой кратковременные красные пятна появляются на туловище и конечностях. Эти участки эритемы проходят сами по себе и не требуют специального лечения.

    Везикулы и пузыри, петехии (маленькие пурпурные пятна из-за кровотечения на коже) и крапивница (похожие на ульи) также были описаны в связи с инфекцией M. pneumoniae .

    Волдыри, вызванные микоплазмой

    Многоформная эритема

    M.pneumoniae может иногда вызывать многоформную буллезную эритему (EM; EM major). Обычно присутствует несколько специфических особенностей.

    • Выпуклые красные, похожие на мишени поражения имеют три отдельные зоны, включая центральную буллу (волдырь).
    • Сыпь обычно начинается на конечностях, а затем распространяется на туловище.
    • Мукозит: конъюнктивит и изъязвления губ, рта (стоматит) и половых органов являются обычным явлением.
    Большая многоформная атипичная эритема, вызванная микоплазмой

    Синдром Стивенса-Джонсона / токсический эпидермальный некролиз

    Синдром Стивенса-Джонсона (SJS) / токсический эпидермальный некролиз (TEN) в настоящее время считаются проявлением той же редкой, острой, серьезной кожной реакции, при которой наблюдается листовая кожа и потеря слизистой оболочки .Традиционная терминология описывает SJS, имеющий отслоение кожи <10% площади поверхности тела (BSA), TEN, когда оно составляет> 30% BSA, и перекрытие, когда отслоение составляет от 10% до 30%. Большинство случаев вызвано приемом лекарств.

    M. pneumoniae — наиболее часто определяемая инфекционная причина SJS, особенно у детей и подростков. В недавнем ретроспективном обзоре всех случаев SJS, наблюдаемых в клинике Mayo в США за период 8 лет, было обнаружено, что 22% случаев связаны с M.pneumoniae инфекция. Средний возраст этой группы составлял 14 лет с диапазоном 10–36 лет.

    Редко, M. pneumoniae было связано с токсическим эпидермальным некролизом.

    Мукозит, связанный с микоплазмой

    M. pneumoniae редко был связан с оральным мукозитом (стоматитом), конъюнктивитом и изъязвлением слизистой оболочки половых органов без сопутствующей кожной сыпи. Это проявление было по-разному названо «атипичным» или «неполным» SJS (синдром Фукса), хотя было высказано предположение, что более подходящим термином для этого синдрома является «мукозит, связанный с микоплазмой».Обычно поражает детей и молодых людей.

    Мукозит, вызванный микоплазмой

    Менее распространенные кожные признаки

    Инфекция M. pneumoniae также была зарегистрирована в связи с рядом других кожных проблем, в том числе:

    Диагноз

    инфекции M. pneumoniae

    Клиническое подозрение на инфекцию M. pneumoniae возникает в Пациент с респираторным заболеванием и любым типом сыпи, особенно с многоформной эритемой.

    Самый быстрый диагностический тест — это M. pneumoniae полимеразной цепной реакции (ПЦР) мазка из зева, чувствительность и специфичность которого составляет 78–100%.

    Серологический анализ на Mycoplasma (анализ крови) выявляет антитела IgM и IgG через 7–10 дней и 3 недели соответственно. Чувствительность и специфичность серологических тестов ниже, чем у ПЦР (50–66%), но их можно повысить, назначив второй тест в фазе выздоровления. Положительный результат теста подтверждается, если единичный титр> 1:32 или четырехкратное увеличение титра IgG или IgM по сравнению с исходным уровнем обнаружено при повторном тестировании.Титры IgM остаются повышенными в течение нескольких недель, а уровни IgG остаются повышенными в течение многих месяцев после заражения микоплазмой.

    Рентгенограмма грудной клетки при инфекции M. pneumoniae неспецифична. Чаще всего наблюдается очаговое уплотнение в одном или обоих легких. Небольшие плевральные выпоты (жидкость в слизистой оболочке легких) наблюдаются в 20% случаев.

    Результаты стандартного анализа крови также неспецифичны. Общее количество лейкоцитов и дифференциальные подсчеты могут быть в пределах нормы.Тестирование маркеров воспаления может выявить нормальные или повышенные уровни СРБ и СОЭ. В результатах теста функции печени могут быть легкие неспецифические отклонения.

    Полный анализ крови может выявить:

    • Гемолиз с легкой нормоцитарной нормохромной анемией, повышенным количеством ретикулоцитов и пониженным уровнем гаптоглобина и / или положительным результатом теста Комбса
    • Холодные агглютинины, т. Е. Высокие уровни антител IgM в крови, которые связывают эритроциты при температурах ниже температуры тела (21–28 градусов)
    • Повышенное количество тромбоцитов (тромбоцитоз)
    • Панцитопения (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), но это очень редко.

    Лечение микоплазменной инфекции

    Микоплазменную инфекцию обычно лечат макролидными антибиотиками, обычно эритромицином или рокситромицином. Они снижают заразность других и могут улучшить респираторные симптомы, а также связанную с ними кожную сыпь.

    Кларитромицин и азитромицин более дороги, и для их использования в Новой Зеландии может потребоваться разрешение врача-инфекциониста. Они требуют менее частого приема, чем эритромицин или рокситромицин, и с меньшей вероятностью вызывают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта.

    Альтернативами для пациентов с аллергией на макролиды или непереносимостью макролидов, или для которых существует потенциальное лекарственное взаимодействие, являются доксицилин или моксифлоксацин.

    Вакцины против M. pneumoniae нет.

    Лечение кожных проявлений

    инфекции M. pneumoniae

    Неспецифические высыпания, вызванные микоплазменной инфекцией, можно лечить мягкими смягчающими средствами для уменьшения дискомфорта.

    Устные антигистаминные препараты могут быть полезны при крапивнице.

    Если есть волдыри или поражение слизистой оболочки, следует обратиться за советом к специалисту.

    Submit A Comment

    Must be fill required * marked fields.

    :*
    :*