Обострение хронического аденоидита у детей лечение: Опыт лечения хронического аденоидита у детей дошкольного возраста | Санталова Г.В., Гасилина Е.С.

  • 31.05.2021

Содержание

Реглисам при аденоидите

Глоточная миндалина не видна при осмотре горла, она находится за верхним небом на выходе из носа. Рядом с ней расположены небные миндалины (они видны при осмотре горла), а также язычная и трубные миндалины, которые составляют единый комплекс, обеспечивающий защиту от проникающих через нос и рот вирусов и бактерий.  

Дело в том, что даже у новорожденного ребенка на слизистой оболочке носа и на поверхности глоточной (аденоидной) миндалины начинают вырабатываться вещества, которые обеспечивают защиту от болезнетворных микроорганизмов. К 2-3 летнему возрасту ребенок начинает активно посещать детский коллектив (например, детский сад, различные секции) и именно в этом возрасте при частых ОРВИ, слабом иммунитете, у детей, склонных к аллергии, аденоидные миндалины под натиском вирусов и бактерий сильно увеличиваются и перестают в полной мере выполнять свою защитную функцию. Вплоть до того, что нередко сами становятся резервуаром и источником хронической инфекции. К 5-6 летнему возрасту детский организм уже познакомился со многими вирусами и бактериями, и функция глоточной миндалины становится не такой актуальной, поэтому она постепенно начинает уменьшаться, и к возрасту 14 — 15 лет, как правило, практически полностью исчезает. Именно этим объясняется высокая частота встречаемости аденоидов преимущественно в возрасте от 2 до 6 лет. 

Для развития аденоидита существует много факторов:

  • частые острые респираторные инфекции
  • наследственная предрасположенность (то есть у кого-то из родителей в детстве тоже был аденоидит)
  • особенности протекания в организме воспалительных процессов (недостаток выработки противовоспалительных веществ)
  • склонность ребенка к аллергическим заболеваниям
  • неблагоприятные факторы окружающей среды (например, плохая экология, курение в семье) и др.
Кроме того, анатомическое расположение глоточной миндалины также играет роль в формировании аденоидита.
Глоточная миндалина располагается высоко в горле, сразу за носом и когда она увеличивается, то начинает препятствовать нормальному прохождению воздуха через нос, а также нарушает отток слизи из носа. В результате чего, в период ОРИ (острой респираторной инфекции) слизь у ребенка застаивается в носу и создает благоприятную среду для размножения болезнетворных микроорганизмов, а это, в свою очередь, приводит к хроническому (длительному) воспалению в аденоидной миндалине. 

Следовательно, при частых ОРВИ аденоидная миндалина не успевает восстанавливать свои нормальные функции и размеры, поэтому постепенно сама становится источником инфекции и неблагоприятно влияет на функционирование расположенных рядом с ней органов, вызывая воспаление в околоносовых пазухах (синусит), снижение слуха (увеличенная миндалина перекрывает отверстия слуховых (евстахиевых) труб), и, как следствие, возникают частые воспаления в ухе (отит, экссудативный отит), кроме того появляется «гнусавый» голос (аденоиды заполняют свод носоглотки, в результате чего нарушается ее резонаторная функция, и происходит искажение звуков), ночной храп и апноэ. 

Аденоидит у детей: причины, диагностика и лечение | Лекарственный справочник | Здоровье

Причины

Аденоиды состоят из лимфоидной ткани. Вместе с небными миндалинами (гландами), а также язычной и гортанной миндалиной, они образуют кольцо – первую линию обороны от микробов и вирусов, пытающихся проникнуть в организм с воздухом.

В лимфоидной ткани вырабатываются особые клетки – лимфоциты, которые обезвреживают микроорганизмы. Задачей аденоидов является поддержание общего и местного иммунитета верхних дыхательных путей.

Аденоиды обычно достигают максимального размера у детей 3–7 лет, когда ребенок идет в детский сад или школу, встречается с большим количеством новых вирусов и начинает часто болеть. Во время болезни лимфоидная ткань, из которой состоят миндалины, увеличивается.

А если ребенок, не успев выздороветь, подхватывает новую инфекцию, то аденоиды постоянно находятся в воспаленном состоянии, сильно разрастаются и уже сами становятся хроническим очагом инфекции.

Еще одной причиной аденоидита может стать хронический аллергический ринит (насморк). Чаще всего он возникает у ребенка при контакте с бытовыми аллергенами (домашней пылью, шерстью животных, спорами плесени и т. п.), а также с пыльцой растений. Аллергия является особым видом воспаления, которое, как и воспаление на фоне инфекции, приводит к увеличению объема лимфоидной ткани. Если воздействие аллергена на организм продолжительное, это создает прекрасные условия для разрастания аденоидов. По статистике, более 20% аденоидитов обусловлены именно аллергией.

Памятка родителям

Врачи выделяют три степени разрастания аденоидов:

  • 1‑я степень – когда аденоиды закрывают треть пространства носоглотки. Днем ребенок дышит свободно, но во время сна, когда объем миндалин увеличивается (из-за притока венозной крови в горизонтальном положении), дышать становится труднее, и малыш часто спит с открытым ртом.
  • 2‑я степень – когда закрыты две трети носо­глотки.
  • 3‑я степень – когда носоглотка полностью закрыта аденоидами.

При аденоидах 2–3‑й степени дети вынуждены дышать ртом круглые сутки, во сне они часто похрапывают, кашляют, словно захлебываясь.

При остром аденоидите температура тела может повышаться до 39 °C и выше, в носоглотке появляются неприятные ощущения жжения, закладывает нос, иногда появляется боль в ушах. Заболевание длится 3–5 дней и нередко осложняется отитом.

Часто острый аденоидит, особенно на фоне повторяющихся ОРВИ, переходит в хронический. У ребенка появляются признаки интоксикации: головная боль, плохой сон, быстрая утомляемость, снижение аппетита, надолго сохраняется субфебрильная температура (37,2–37,4 °C), увеличиваются подчелюстные, шейные и затылочные лимфоузлы. Хроническое воспаление – прекрасный фон для возникновения аллергии, заболевания почек, воспаления и разрастания гланд и появления гнойных конъюнктивитов.
Какие еще симптомы говорят об увеличении носоглоточных миндалин? Это:

  • постоянный насморк;
  • частые простудные заболевания, такие как риниты, гаймориты, фарингиты, трахеиты, ангины, ОРЗ…
  • отиты и снижение слуха;
  • изменение поведения ребенка: из-за постоянного недостатка кислорода ребенок плохо высыпается, хуже развивается, часто жалуется на головные боли;
  • изменение внешнего вида: лицо у ребенка становится бледным, одутловатым, имеет апатичное выражение, рот всегда приоткрыт, носогубные складки сглажены, губы сухие, потрескавшиеся, голос гнусавый;
  • с течением времени может нарушиться рост костей лица: больше всех страдает альвеолярный отросток верхней челюсти, он становится узким и удлиненным, резцы выдаются вперед, как у кролика, небо становится высоким и узким. Все это плохо сказывается на формировании речи.

Диагностика

Самый старый способ диагностики (но им и сейчас  пользуются в детских поликлиниках) –

пальцевое исследование. Процедура болезненная и субъективная. Неприятен и метод задней риноскопии – погружение зеркальца глубоко в полость рта. Рентген носоглотки позволяет выяснить лишь степень увеличения аденоидов и не дает представления о характере их воспаления. А вот компьютерная томография или эндоскопия – методы безболезненные и позволяют с высокой точностью установить, какого размера аденоиды и  нуждаются ли они в хирургическом лечении.

Лечение

При обнаружении аденоидов их в первую очередь стараются вылечить консервативными методами – с помощью промываний, ингаляций, физиопроцедур, общеукрепляющих средств. Современный подход включает применение спреев и капель в нос, содержащих топические кортикостероиды.
Они уменьшают отек, обладают противовоспалительным и противоаллергическим действием, и их эффективность весьма высока.

На консервативной терапии нужно постараться продержаться до 7–8 лет. В этом возрасте ребенок уже реже и легче болеет, и необходимость в операции может исчезнуть. А после 12 лет часто наблюдается регресс аденоидов – они начинают уменьшаться.

Если консервативное лечение не помогает, а патологически измененные аденоиды становятся причиной частых ОРВИ и отитов, их приходится удалять. Впрочем, здесь есть свои нюансы. Так, многие врачи придерживаются мнения, что, если разрастание аденоидов вызвано аллергией, удаление – плохое решение. Дело в том, что операция не устраняет причины заболевания: если контакт с аллергеном не прекращен, лимфоидная ткань довольно быстро отрастает вновь. Более того, порой тяжесть аллергического ринита при этом увеличивается. Поэтому таких больных сейчас стараются оперировать как можно позже, и только если терапия кортикостероидами не дала результата.

«АиФ» рекомендует

В лечебных целях при разрастании аденоидов можно промывать нос отваром коры дуба (6 г на 200 мл воды), чаем (1 ч. л. на стакан кипятка, настаивать 15–20 минут), раствором морской соли (1/2 ч. л. на 1 стакан воды). Процедуру проводят 2–3 раза в день курсами по 7–10–12 дней каждого месяца в течение года.

Удобны и эффективны в применении баллончики-спреи с морской водой, которые продаются в аптеке. Их можно использовать ежедневно утром и вечером, а во время болезни до 3–4 раз в день.

Маме на заметку

Удаление аденоидов проводится только в условиях стационара. Перед вмешательством ребенок должен не болеть ОРВИ как минимум 4 недели. Срок госпитализации составляет обычно 2–3 дня, при проведении аденотомии под наркозом – до недели.

Предоперационное обследование включает в себя анализы крови на свертываемость, анализ крови на ВИЧ, сифилис, гепатит В, общий анализ мочи, консультации врача-отоларинголога и врача-педиатра.

Сегодня существует два варианта операций: традиционная и эндоскопическая аденотомия. Первый метод был предложен в конце XIX века американским хирургом М. Бекманом, но его применяют в большинстве лоротделений детских больниц и в наше время. Операция проводится под местным обезболиванием (ребенку впрыскивают в нос раствор лидокаина). Врач вводит в носоглотку специальный инструмент – аденотом – и вырезает ткань аденоидов. Длится такая операция 2–5 минут.

К недостаткам метода относится то, что ребенок находится в сознании, и операция может стать для него причиной психологической травмы. К тому же велика опасность обильного кровотечения, а после вмешательства в носоглотке остаются части лимфоидной ткани, что может вновь привести к ее разрастанию и воспалению. Чем меньше возраст ребенка во время операции, тем больше риска рецидива.

Эндоскопическое удаление аденоидов применяется в России с конца 90‑х годов. Операция выполняется только под общим наркозом, что приводит к удлинению сроков госпитализации (до недели) и расширению предоперационного обследования, в которое дополнительно включаются ЭКГ, биохимический анализ крови, консультации невропатолога и анестезиолога.

Под контролем эндоскопа, введенного в носоглотку через нос, врач удаляет аденоиды при помощи шейвера – своеобразного гибрида бормашины и электроотсоса, который сначала разрушает ткань аденоидов, а затем вытягивает ее из носоглотки.

При проведении такой операции у ребенка не возникает психологической травмы. Эндоскопический контроль позволяет максимально полно удалить лимфоидную ткань, а применение шейвера снижает риск послеоперационного кровотечения. Однако пока метод применяется не во всех больницах.

Имейте в виду!

Даже после удаления хронически воспаленных аденоидов необходимо найти причину их разрастания и ее устранить. Этой проблемой должны заняться сразу четыре врача: педиатр, отоларинголог, иммунолог-инфекционист и аллерголог.

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

Печатную версию справочника покупайте в киосках вашего города или закажите в редакции по тел +7 (495)646-57-57 или по электронной почте [email protected] с пометкой ЛС (в письме укажите ФИО, почтовый адрес и телефон).

Удаление аденоидов в носу под наркозом и лазером – клиника доктора Коренченко

С проблемой увеличения аденоидов у ребенка сталкиваются многие родители. Эту патологию относят к наиболее распространенным хроническим заболеваниям у дошкольников и младших школьников. На нее приходится более 50% обращений к ЛОР-врачу, причем наибольшая заболеваемость отмечается в 3–4 летнем возрасте.

Что скрывается за диагнозом «увеличенные аденоиды»

Аденоидами называют патологически гипертрофированные (разросшиеся, увеличенные) парные глоточные миндалины. Они располагаются в носоглотке и вместе с другими миндалинами входят в состав лимфоэпителиального кольца Вальдейера-Пирогова. Это ключевое иммунокомпетентное образование, адекватная работа которого обеспечивает защиту организма от проникновения инфекции через дыхательный и пищеварительный тракты.

Глоточные миндалины есть у всех людей, причем у ребенка 3–5 лет они крупнее, чем у подростков и взрослых. Но уже к 7–8 годам обычно начинается уменьшение объема миндалин, а после 14 лет они чаще всего субатрофируются.

Возрастное увеличение глоточных миндалин является физиологическим и не требует какого-либо лечения. Если же их объем становится чрезмерным за счет гиперплазии лимфоидной ткани, то говорят об аденоидах или аденоидных вегетациях. При этом у детей может быть выявлено не только разрастание, но и воспаление миндалин. В этом случае диагностируют аденоидит, нередко хронического характера.

Выделяют 3 степени увеличения глоточных миндалин, что определяется по выраженности сужения хоан (отверстий, которыми носовые ходы открываются в носоглотку). Причем по мере нарастания гипертрофии усугубляются и усложняются симптомы, появляются осложнения. Соответственно меняется и предпочтительная лечебная тактика, а аденоиды 2 степени у ребенка уже нередко требуют хирургического вмешательства.

Как это проявляется

К основным клиническим признакам аденоидов относят:

  • Нарушение (затруднение) носового дыхания, практически постоянная заложенность носа. Это приводит к изменению тембра голоса и предрасполагает к головным болям, утомляемости, истощаемости внимания.
  • Рецидивирующие, затяжные выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. Они могут быть связаны с хроническим аденоидитом и хроническим риносинуситом.
  • Кашель, обусловленный раздражением задней стенки глотки стекающими выделениями при аденоидите.
  • Нарушения слуха и предрасположенность к отитам, что связано с ухудшением вентиляции слуховой (евстахиевой) трубы.
  • Храп, а иногда и обструктивное апноэ сна (кратковременные остановки дыхания). Аденоидные вегетации деформируют и сужают верхние дыхательные пути, а возникающая при этом турбулентность воздушного потока провоцирует чрезмерную вибрацию тканей мягкого неба.
  • Нарушение звукопроизношения, что обусловлено изменением резонирующих свойств носоглотки.
  • Формирование характерной «аденоидной» деформации лица (при длительно существующих и выраженных аденоидных вегетациях).

Обычно первоначально доминируют симптомы хронического аденоидита. Они усиливаются при повторных эпизодах респираторных инфекций, дополняясь признаками частичной обструкции носоглотки из-за постепенно увеличивающихся аденоидных вегетаций. Большинство детей с аденоидами относятся к группе часто болеющих, ОРВИ у них нередко осложняются синуситами и отитами, принимают затяжное течение.

Как лечат аденоиды

Лечение аденоидов у детей – актуальная и отнюдь не простая проблема современной оториноларингологии. При этом используется 2 подхода: консервативный и хирургический. Лечебная тактика определяется врачом с учетом симптоматики, степени увеличения аденоидов, наличия осложнений, характера течения заболевания.

Небольшое увеличение миндалин не требует операции, если при этом нет ощутимого затруднения носового дыхания и осложнений со стороны других ЛОР-органов. Поэтому лечение в домашних условиях аденоидов 1 степень обычно проводится с использованием комплекса консервативных мероприятий.

При этом по назначению врача могут применяться:

  • Препараты с местным противовоспалительным, антибактериальным, десенсибилизирующим эффектами (в виде спреев, капель, ингаляций). В некоторых случаях назначаются и средства системного действия (в таблетках, сиропах, инъекциях).
  • Санирующие ирригационные процедуры.
  • Средства для разжижения и облегчения отхождения слизи.
  • Препараты с иммуностимулирующим или иммуномодулирующим действием.
  • Физиотерапия.
  • Дыхательная гимнастика.

Часто родители отказываются от назначаемого врачом лечения, предпочитая при 1–2 степени увеличения миндалин лечить детей методами народной медицины. Фитотерапия при грамотном применении действительно способна облегчить состояние ребенка, улучшая носовое дыхание и уменьшая проявления аденоидита.

Но далеко не всегда народные методы приводят к улучшению состояния тканей носоглотки и регрессу аденоидных вегетаций. А у некоторых детей они даже могут усугубить ситуацию из-за присоединения аллергических реакций. Поэтому использовать такие нетрадиционные способы лечения нужно с осторожностью, под контролем врача. Важно не запустить болезнь, своевременно принимая решение об операции и корректируя схему терапии. Несоблюдение рекомендаций врача чревато присоединением осложнением и усугублением симптомов, это слишком высокая цена здоровья ребенка.

Когда нужна операция

Многие ошибочно считают, что только лечение аденоидов 3 степени является основанием для операции. На самом деле большинству детей ее целесообразно проводить на более ранних этапах болезни, не дожидаясь развития серьезных осложнений.

Показания к операции по удалению аденоидов:

  • Неэффективность проводимой комплексной консервативной терапии хронического аденоидита.
  • Стойкое и не поддающееся медикаментозной коррекции ухудшение носового дыхания, значительно снижающее качество жизни ребенка и предрасполагающее к частым простудным заболеваниям.
  • Развитие эпизодов обструктивного апноэ сна.
  • Признаки стойкой дисфункции Евстахиевой трубы, с рецидивирующими и склонными к хронизации отитами, кондуктивной тугоухостью.
  • Изменение прикуса и характерные деформации лицевого отдела черепа.
  • Присоединение бронхиальной астмы.

 К противопоказаниям относят также любые острые инфекции, восстановительный период после них, обострение хронических заболеваний, болезни крови, подозрение на онкопатологию, носительство дифтерии и пороки развития неба и носоглотки. При невозможности проведения операции подбираются альтернативные способы облегчения состояния ребенка. 

Операция на аденоидах в Санкт-Петербурге  и методы удаления аденоидов

Существует несколько способов удаления гипертрофированных миндалин:

  • Традиционным методом, путем механического отрыва или отсечения гипертрофированной миндалины от ложа. Такой способ – самый травматичный, сопряжен с достаточно сильной кровопотерей и психологически тяжел для ребенка. В настоящее время удаление аденоидов у детей в Петербурге проводится более современными и щадящими методами.
  • Эндоскопическим путем, в некоторых клиниках при этом применяется специальный аппарат — шейвер (или микродебридер).
  • С помощью лазера. Такая хирургическая операция на аденоидах называется «Лазерная редукция аденоидов». Относится к наиболее щадящим, доступным и при этом высокорезультативным методам

Хирургическое вмешательство по удалению аденоидов у ребенка называется аденоидэктомией или аденэктомией. Ранее широко практиковали аденотомию – частичную резекцию (иссечение) вегетаций. Но такая операция была сопряжена с высоким риском быстрого рецидива, поэтому в настоящее время предпочтение отдается более радикальному подходу.

Лазерная редукция аденоидов

Преимущества удаления аденоидных вегетаций путем лазерной редукции:

  • Низкий уровень болевых ощущений. Для минимизации физического дискомфорта у детей достаточно использования местной анестезии.
  • Бескровность. Лазерный луч приводит не к отсечению гипертрофированных тканей с обнажением сосудов, а к локальной вапоризации (выпариванию) увеличенных миндалин.
  • Сохранение лимфоаденоидного кольца. При лазерной редукции врач имеет возможность удалять лишь избыточные вегетации, миндалины в дальнейшем способны выполнять свою защитную функцию.
  • Процедура оказывает местное антисептическое, противовоспалительное, противоотечное действие. Поэтому лазерную редукцию можно проводить и при обострении хронического аденоидита, нет необходимости предварительно добиваться стихания воспаления.
  • Низкий риск интраоперационного инфицирования, что объясняется отсутствием прямого контакта между инструментом и тканями.
  • Быстрое наступление эффекта. Послеоперационный отек при использовании лазерной редукции держится недолго, по отзывам, уже через несколько часов отмечается улучшение носового дыхания. А объем миндалин уменьшается уже во время процедуры.

В Клинике Доктора Коренченко лазерную редукцию аденоидов успешно проводят уже много лет. Наши врачи имеют богатый клинический опыт и владеют всеми необходимыми практическими навыками.

Клиника Доктора Коренченко – это достоверная и безопасная диагностика, современное лечение аденоидов на высококачественном оборудовании с быстрым достижением эффекта.

Аденоиды и аденоидиты у детей

Многие слышали о таком заболевании, как аденоиды и аденоидит. Возможно, вы даже знаете, что этой проблеме наиболее подвержены дети. Но что же это такое на самом деле, чем аденоиды опасны, и как узнать, когда пора показать ребёнка врачу?

Аденоиды – это разрастание глоточной миндалины, затрудняющее носовое дыхание и способствующее нарушению работы других органов и систем.

Аденоидит – воспаление глоточной миндалины, как правило, он присущ детям до 14 лет. Острое воспаление связано с инфекционным (вирусным) началом на слизистой носа и ротоглотки. При отсутствии сопряженных осложнений со стороны уха и присоединения гнойной бактериальной инфекции, болезнь обычно длится 2-3 недели.

В формировании хронического воспалительного процесса в лимфоидной ткани глоточной миндалины основная роль отводится бактериальной флоре, хламидиям, микоплазмам и грибам. Длительность заболевания – более месяца.

Чем же обусловлено появление аденоидов у ребёнка? Значимое влияние на развитие заболевания оказывают наследственный фактор, пищевые привычки, гиповитаминозы, аллергические реакции и эндокринные нарушения.

С гипертрофией глоточной миндалины связан целый ряд расстройств местного и общего характера:

  • Затруднения носового дыхания
  • Выделения из носа
  • Храп часто с остановками дыхания
  • Изменения тембра голоса
  • Кашель
  • Нарушение слуха
  • Увеличение лимфоузлов в шейной и подчелюстной области
  • Повышение температуры тела
  • Также могут появляться осложнения со стороны других органов:
  • Нарушение формирования лицевого скелета
  • Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух
  • Воспалительные заболевания среднего уха
  • Воспалительные заболевания глотки, гортани  и нижних дыхательных путей
  • Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы
  • Нарушения со стороны центральной нервной системы
  • Ночное недержание мочи.

Любой из этих симптомов, а тем более их комплекс, оказывает существенное негативное влияние на качество жизни ребёнка. Появление этих признаков заболевания – это сигнал к тому, что пора обратиться к специалисту. Диагностика аденоидов не сложна. Обследование проводится у оториноларинголога с применением дополнительных лабораторных и инструментальных исследований для максимально точного результата. После обследования врач назначает лечение, ведёт дальнейшее наблюдение. Если консервативное лечение не приносит желаемого результата, назначается операционное вмешательство. Современные методы удаления аденоидов бескровны и малоинвазивны, период восстановления после таких операций довольно короткий. Очень быстро ребёнок возвращается к своему обычному ритму жизни, но уже без беспокоящих его и родителей нарушений здоровья.

Хирургический метод лечения аденоидов (аденотомия) показан при следующих симптомах:

  • Стойкое затруднение носового дыхания
  • Дисфункция слуховой трубы с обострением острого отита и развитием хр. отита и кондуктивной тугоухости.
  • Храп с остановками дыхания.
  • Неэффективность консервативного лечения хронического аденоидита.

Противопоказания для устранения аденоидов хирургическим путём:

  • Заболевания крови
  • Расщелина нёба
  • Острые инфекции
  • Системные заболевания неконтролируемые  (сахарный диабет, сердечная недостаточность)
  • Носительство токсигенной каринебактерии

Своевременное и правильное проведенное диагностирование аденоидита позволяет определить тактику лечения и устранить все симптомы. В случае противопоказаний к аденотомии, консервативное лечение должно быть комплексным и этапным, чтобы удалить воспаление в глоточной миндалине и предупредить развитие осложнений. Главное, что должны помнить родители – важно вовремя показать ребёнка врачу. Это позволит избежать осложнений для здоровья ребёнка, а также больших затрат на лечение.

Что такое аденоиды — причины, диагностика и лечение

Ваш ребенок часто и подолгу болеет простудными заболеваниями и отитами? Не исключено, что это признаки аденоидов, где в основе проблем со здоровьем лежит разрастание носоглоточной миндалины. «Невооруженным» глазом аденоиды не видны — осмотреть носоглоточную миндалину может только ЛОР-врач при помощи специального зеркальца.

Аденоиды у детей, или правильнее — аденоидные вегетации (аденоидные разращения) — широко распространенное заболевание, проявляющееся от 1 года до 14-15 лет. Наиболее часто аденоиды у ребенка проявляются в возрасте от 3 до 7 лет. В настоящее время отмечается тенденция образования аденоидов у детей более раннего возраста.

Симптомы аденоидов у детей

  • Ребенок дышит ртом, который у него часто открыт, особенно ночью.
  • Насморка нет, а носовое дыхание затруднено.
  • Затяжной насморк, который трудно поддается лечению.

Чем же чреваты аденоиды?

  • Ухудшением слуха. В норме разница между внешним атмосферным давлением и внутренним давлением в полости среднего уха регулируется за счет слуховой (евстахиевой) трубы. Увеличенная носоглоточная миндалина перекрывает устье слуховой трубы, затрудняя свободное прохождение воздуха в среднее ухо. В результате барабанная перепонка теряет свою подвижность, что отражается на слуховых ощущениях.
  • Частыми простудными заболеваниями. Постоянные простуды связаны с наличием у ребенка аденоидов, при этом он не может свободно дышать носом. В норме слизистая оболочка полости носа и придаточных пазух носа вырабатывает слизь, которая «очищает» полость носа от бактерий, вирусов и других болезнетворных факторов. Если у ребенка имеется препятствие току воздуха в виде аденоидов, отток слизи затрудняется, и создаются благоприятные условия для развития инфекции и возникновения воспалительных заболеваний. Это один из явных симптомов аденоидов у ребенка.
  • Аденоидитом — хроническим воспалением носоглоточных миндалин. Аденоиды, затрудняя носовое дыхание, не только способствуют возникновению воспалительных заболеваний, но и сами по себе являются хорошей средой для атаки бактерий и вирусов. Поэтому ткань носоглоточной миндалины, как правило, находится в состоянии хронического воспаления. В ней получают «постоянную прописку» микробы и вирусы. Возникает так называемый очаг хронической инфекции, из которого микроорганизмы могут распространяться по всему организму. При хроническом аденоидите периодически наблюдаются обострения с подъемом температуры тела до 38-39 С.
  • Снижением успеваемости в школе. Доказано, что при затруднении носового дыхания организм человека недополучает до 12-18% кислорода. Поэтому у ребенка, страдающего затруднением носового дыхания по причине аденоидов, наблюдается постоянный недостаток кислорода, и, прежде всего, страдает головной мозг.
  • Нарушениями речи. При наличии аденоидов у ребенка нарушается рост костей лицевого скелета. Это в свою очередь может неблагоприятно влиять на формирование речи. Ребенок не выговаривает отдельные буквы, постоянно говорит в нос (гнусавит). Родители часто не замечают этих изменений, так как «привыкают» к произношению ребенка.
  • Частыми отитами. Аденоидные разрастания нарушают нормальную работу среднего уха, так как перекрывают устье слуховой трубы. При этом создаются благоприятные условия для проникновения и развития инфекции в среднем ухе.
  • Воспалительными заболеваниями дыхательных путей** — фарингитами, ларингитами, трахеитами, бронхитами**. При разрастании аденоидной ткани в ней развивается хроническое воспаление. Это приводит к постоянной выработке слизи или гноя, которые стекают в нижележащие отделы дыхательной системы. Проходя по слизистой оболочке, они вызывают воспалительные процессы — фарингиты (воспаления глотки), ларингиты (воспаления гортани), трахеиты (воспаления трахеи) и бронхиты (воспаления бронхов).
  • Аденоидным кашлем. При аденоидах кашель не имеет последствий. Никаких изменений в бронхах или в легких у больных не отмечается. Покашливание напрямую связано с раздражением нервных окончаний, находящихся в носоглотке, а также в задней стенке глотки. Поэтому считают, что такой кашель вызван рефлексами. Кашель в этом случае является симптомом аденоидов у больного. Очень часто врачи не замечают аденоидов и связывают появившийся у ребенка кашель с простудой или гриппом. Аденоидный кашель проходит при лечении самих аденоидов.

Это лишь самые заметные и частые нарушения, возникающие в организме ребенка при наличии аденоидных вегетаций. На самом деле спектр патологических изменений, которые вызывают аденоиды, гораздо шире. Сюда следует отнести изменения состава крови, нарушения развития нервной системы, энурез, нарушения функции почек и т д.

Как правило, одного из этих признаков аденоидов бывает достаточно, чтобы установить диагноз и провести адекватные лечебные мероприятия.

Диагностика и лечение аденоидов

Необходимость лечения аденоидов очевидна, так как длительное поверхностное и частое дыхание ртом становится причиной неправильного развития грудной клетки и приводит к возникновению анемии. Кроме того, из-за постоянного ротового дыхания у детей нарушается рост костей лица и зубов и формируется особый аденоидный тип лица: рот полуоткрыт, нижняя челюсть становится удлиненной и отвисшей, а верхние резцы значительно выступают вперед.

Если вы обнаружили у своего ребенка один из вышеперечисленных признаков, не откладывая, обратитесь к ЛОР-врачу, который несомненно знает как лечить аденоиды у ребенка. В случае выявления аденоидов I степени без выраженных нарушений дыхания проводится консервативное лечение аденоидов. ЛОР-врач назначит чем лечить аденоиды у ребенка, например, закапывание в нос 2% раствора протаргола, прием витаминов С и D, препаратов кальция.

Лечение аденоидов у детей с помощью операции – аденотомии – необходимо далеко не всем. Операция должна проводиться по строгим показаниям. Как правило, хирургическое вмешательство рекомендуется при значительном разрастании лимфоидной ткани (аденоиды II-III степени) или в случае развития серьезных осложнений – ухудшения слуха, нарушения носового дыхания, расстройств речи, частых простудных заболеваний и т д.

В случае, если решение об операции все-таки было принято, возникают новые вопросы – стоит ли делать операцию под наркозом или ограничиться местной анестезией, каковы возможные осложнения, как ухаживать за ребенком в послеоперационный период? Ответить на них можно, лишь взвесив все возможные риски и посоветовавшись с грамотным ЛОР-врачом.

Аденоиды у детей | Детский Di центр официальный сайт

Когда у ребёнка заложен нос, болит горло и плохо слышат уши, родители сразу бросаются в панику, не зная, как лечить драгоценное чадо. Первым делом в подобной ситуации следует обратиться к лор — врачу для того, чтобы он назначил адекватное лечение.

Аденоиды (от латинского adenoides, аденоидные разрастания, аденоидные вегетации) представляют собой патологически увеличенную глоточную (иначе – носоглоточную) миндалину. Миндалина состоит из рыхлой лимфоидной ткани, которая разрастается под воздействием воспалительных процессов в глотке. Заболевание опасно тем, что вызывает нарушение носового дыхания, а также может приводить к развитию тугоухости и прочим серьёзным расстройствам.

На фоне ослабленного иммунитета и присоединения бактериальной инфекции у детей с аденоидами может развиваться острый аденоидит . Если заболевание своевременно не лечить, то оно постепенно переходит в хроническую форму – хроническое воспаление глоточной миндалины (хронический аденоидит). На этой стадии заболевание уже представляет собой инфекционно-аллергический процесс, при котором имеет место нарушение макро и микрофлоры.

Последний может иметь клинико-морфологические варианты и часто зависит от иммунологической реактивности ребёнка, а также от степени воспаления и аллергизации. В современной медицине хронический аденоидит имеет несколько классификаций: катаральный, экссудативно-серозный и слизисто-гнойный.

Причины разрастания аденоидных вегетаций

Причиной гиперплазии глоточной миндалины могут быть различные обстоятельства, но наиболее часто это бывает занесённая извне инфекция, которая внедряется в паренхиму миндалины и вызывает её защитную гипертрофию. Детские инфекционные болезни часто становятся провокационным аспектом для развития аденоидов, к ним относятся краснуха, корь, дифтерия. В некоторых случаях причиной разрастания аденоидных вегетаций может стать туберкулёз различной локализации, а также врождённый сифилис.

Тем не менее, есть доказательства, что аденоидные вегетации и впоследствии развивающийся хронический аденоидит чаще всего являются последствием лимфатического диатеза, характеризующегося изменениями в лимфатических органах и в составе крови. Это приводит к увеличению лимфатических узлов и как следствие к разрастанию лимфоидной ткани носоглотки. Организм у таких детей имеет низкую сопротивляемость инфекции, они чаще других болеют острыми респираторными заболеваниями, ангинами, бронхитами и пневмониями, у них чаще всего встречаются увеличенные гланды, возникает воспаление носоглотки и легко развивается стридор.

Патогенез и патанатомия

Морфологически носоглоточная миндалина представляет собой бледно-розовое образование, которое располагается на широком основании в носоглотке. Если миндалина гипертрофирована, то вегетации могут доходить до хоан и сошника спереди и до глоточного бугорка сзади, а в некоторых случаях может даже перекрывать отверстия слуховой трубы.

Размеры гипертрофированной глоточной миндалины принято подразделять на степени, определить степень разрастания аденоидных вегетаций может только врач отоларинголог при визуальном осмотре:

  • I степень аденоидных вегетаций – лимфоидная ткань покрывает верхнюю треть сошника;
  • II степень – лимфоидная ткань покрывает большую половину сошника;
  • III степень – обтурированы полностью хоаны. Здесь помимо основного образования, которое располагается в куполе носоглотки, могут иметь место боковые образования. Они возникают в результате гипертрофии слизистой и могут перекрывать евстахиевы трубы.

Глоточная миндалина покрыта слизистой оболочкой, равно как и остальные лимфоидные образования. Как только возникает воспаление гипертрофированной миндалины, она приобретает ярко-малиновую или красную окраску в некоторых случаях с синюшным оттенком. При этом врач-отоларинголог может наблюдать слизисто-гнойные выделения, которые обильно стекают по задней стенке глотки.

Осложнения при аденоидах

Помимо нарушения носового дыхания, аденоиды могут негативно сказываться и на других функциях организма. Гипертрофия глоточной миндалины может стать причиной нарушения носового дыхания, но это далеко не основная причина, которая приводит пациентов к операции по удалению аденоидов. Гипертрофия миндалины часто становится причиной нарушения кровообращения в носовой полости и носоглотке, которое вызывает застойные явлению не только в носовых пазухах.

При этом страдает гипофизарно-селярная область, и как следствие нарушается правильное функционирование гипофиза, который работает в тесной связке с гипоталамусом и прочими эндокринными железами. В результате у человека могут появляться соматические и психоэмоциональные нарушения: тугоухость, гнусавость, нарушение речи, отставание в развитии и другие симптомы.

Диагностика аденоидита у детей

Наличие у ребёнка аденоидных вегетаций может заподозрить даже человек, несведущий в медицине и не имеющий специального инструментария. Основные признаки этого недуга входят в понятие «аденоидный тип лица»: бледные кожные покровы, хроническая усталость, синяки под глазами, апатичный и рассеянный вид, сглаженность носогубной складки, приоткрытый рот и слегка отвисшая нижняя челюсть.

Однако наиболее распространённым симптомом аденоидов является нарушение носового дыхания. Ребёнок привыкает дышать ртом, особенно это проявляется в ночное время. Такие дети могут беспокойно спать, часто просыпаться и плакать во сне, нередки случаи стридорозного дыхания из-за западения языка. Нередко у них случается ночное недержание мочи. Утром они просыпаются вялыми, усталыми, капризничают и плохо кушают.

Из-за застойных явлений в носовой полости и околоносовых пазухах образуется отёк слизистой оболочки носа, набухание носовых раковин, и как следствие это неизбежно приводит к развитию хронической инфекции в полости носа. К ним может присоединяться обтурация носоглоточного отверстия, гипертрофируется трубная миндалина, инфицируется слизистая оболочка слуховых труб, что проявляется в виде хронических туботитов и евстахеитов.

В 80% случаев это приводит к временной или постоянной тугоухости. Стоит ли удивляться, что своевременно нелеченый аденоидит может приводить к очень серьёзным последствиям: к отставанию психо-эмоционального развития, к рассеянности и невнимательности. Дети раннего возраста из-за постоянного отёка в слуховой трубе (евстахеита) с трудом овладевают навыками речи.

При обострении аденоидита у ребёнка из носа постоянно выделяется густая вязкая слизь, которая может вызывать раздражение и мацерацию верхней губы.

Своевременно не санированный аденоидит приводит к серьёзным осложнениям, к нарушению функции внутренних органов и органов чувств. Многочисленные клинические исследования в области отоларингологии показали, что нет никаких параллелей между степенью разрастания аденоидных вегетаций, частотой и разнообразностью осложнений. Иногда аденоиды первой степени могут стать причиной осложнений со стороны внутренних органов или систем организма.

Лечение аденоидов

Лечение аденоидитов и удаление аденоидных разрастаний проводится в комплексе, активно используются методы местного и общего лечения.

Острый аденоидит, как правило, начинается остро и сохраняет свою активность в течение 5-7 дней, за это время он может давать осложнения в виде отита, синусита или ларинготрахеита.Хронический аденоидит чаще всего приводит к таким наиболее распространённым проблемам: ночной храп, плохой сон, снижение слуха, постоянная заложенность носа, частые насморки. Иногда к этим симптомам прибавляются рассеянность, плаксивость, утренний кашель с мокротой, невысокая температура, признаки интоксикации и кислородного голодания.

Острый аденоидит и аденоиды с успехом лечится комбинированными методами медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Если медикаментозное лечение не помогает, врач-отоларинголог совместно с родителями принимает решение о частичном или полном удалении аденоидов. После проведённых исследований ребёнку назначается оперативное лечение, которые может быть двух видов – аденотомия или аденэктомия. Разница между двумя этими методами заключается в том, что аденотомия – это удаление собственно гипертрофированной глоточной миндалины, аденэктомия – это удаление самой миндалины и доступной лимфоидной ткани с боковых стенок носоглотки это особенно актуально при аденоидных вегетациях II и III степени).

Современные показания к операции — аденоидэктомии

Карпов В.А. Кафедра ЛОР, Ярославская государственная медицинская академия

Значение глоточной миндалины для иммунитета изменяется в разные периоды жизни человека, но особенно велико оно в детском возрасте, когда при общей незрелости защитных систем организма, глоточное кольцо лимфоидной ткани (кольцо Вальдеера), играет роль первой линии защиты против инфекции дыхательных путей.

Основными показаниями к аденотомии, как и 100 лет назад остаются затруднение носового дыхания, стойкое нарушение вентиляции среднего уха через слуховую трубу, хронический аденоидит с частыми обострениями.

В то же время, очевидно, что показания у каждого конкретного пациента должны определяться индивидуально.

В современной научной литературе нет чёткого разделения показаний к аденотомии на абсолютные и относительные.

Darrow D.H. и Siemens С. (2002) предлагают в качестве абсолютных показаний считать – гипертрофию аденоидов с синдромом обструктивного sleep apnea (нарушения дыхания во время сна), постоянное выраженное затруднение носового дыхания, челюстно-лицевые аномалии, а также подозрение на злокачественное перерождение глоточной миндалины.

Относительными условиями, требующими удаления глоточной миндалины, авторы называют затруднение носового дыхания, частые отиты, повторяющиеся или хронические синуситы, неприятный запах изо рта, гнусавость.

Известно, что стойкое затруднение носового дыхания во сне способствует гиповентиляции, изменениям газового состава крови в виде хронической гипоксии и гиперкапнии. Во время сна у больного возникают кратковременные эпизоды задержки дыхания с заметным снижением содержания кислорода крови.

Хроническая гиповентиляция может приводить к формированию компенсаторной гипертрофии желудочков сердца, чаще всего обратимой после аденотомии.

Особенно актуально данное состояние для пациентов, имеющих хроническую патологию лёгких, которая нередко соседствует с патологией носоглотки.

Комментарий:
Родители таких пациентов обычно жалуются на ночной храп с периодическими кратковременными «замираниями дыхания». При осмотре у детей нередко выявляется, помимо увеличенных аденоидов, гипертрофия нёбных миндалин.

Другим важным показанием к удалению глоточной миндалины является патология среднего уха.

На фоне аденоидита часто отмечается возникновения острого и обострения хронического отита. Даже повторяющиеся несколько раз негнойные формы отитов, могут привести к кондуктивной тугоухости. Хроническое воспаление аденоидных вегетаций играет большую роль в патогенезе экссудативного отита, как резервуар для Haemophilus influenzae, отодвигая значение величины миндалины на второе место.

Аденотомия при данной патологии должна выступать как один из вариантов комплексной терапии основного заболевания, в противном случае у части больных положительного эффекта в отдалённом периоде не отмечается.

Наиболее актуальна операция для пациентов с экссудативным отитом в возрасте между 4 – 8 годами, а в старших возрастных группах возможность самоизлечения без операции возрастает на 50%.

Анализ результатов оперативного вмешательства у детей младше 3-х лет показал, что тубарная дисфункция в группе этих пациентов оказалась более стойкой и выраженной.

Эффективность вмешательства существенно возрастает, если параллельно с санацией носоглотки производится парацентез, шунтированием барабанной перепонки, или её фенестрация хирургическим лазером.

Комментарий:
Дети младшего возраста, до 3-х лет, нередко болеют острым отитом после каждого обострения аденоидита. Родители дошкольников иногда указывают, что во время насморка, или после него, ребёнок начинает хуже слышать — переспрашивает, делает громче телевизор… Спустя некоторое время слух восстанавливается до следующего обострения аденоидита. У детей более старшего возраста воспаление глоточной миндалины может провоцировать обострения хронического отита.

Частые обострения хронического аденоидита, даже без выраженной гипертрофии глоточной миндалины, при неэффективности консервативной терапии, может являться показанием к аденотомии.

Хронический синусит в детском возрасте патогенетически связан с аденоидитом.

Влияние аденотомии на течение хронического синусита в литературе оценивается по-разному, но большинство авторов подчеркивают положительный эффект вмешательства, и предлагают включать санацию носоглотки в комплекс лечебных мероприятий при данной патологии.

Комментарий:
Если ребёнок перенёс синусит (гайморит, этмоидит, фронтит), необходимо определить величину и состояние аденоидных вегетаций.

Изменения лицевого скелета и неправильный прикус, нарушая физиологию носового дыхания, могут быть показанием к удалению глоточной миндалины.

По данным литературы, гипертрофия глоточной миндалины и её хроническое воспаление, влияют на частоту вирусных инфекций, нарушают работу мерцательного эпителия носа (выполняющего функцию самоочищения носа), влияют на умственные способности ребёнка, способствуют гипотрофии, ухудшают ольфакторную функцию, а так же являются звеном патогенеза энуреза.

У детей с хроническим аденоидитом чаще диагностируется гастроэзофагальный рефлюкс, который, в свою очередь, по данным современной литературы, является одним из звеньев патогенеза бронхиальной астмы.

Известно, что у детей, страдающих гипертрофией лимфаглоточного кольца, отмечается снижение содержания гормона роста в сыворотке крови, что может быть причиной гипотрофии.

Хронический аденоидит у детей с сахарным диабетом индуцирует вторичную гиперкатехоламинемию, гипергликемию, явления кетоацидоза, а так же снижает чувствительность к инсулину.

Аденоидные вегетации нередко сочетаются с патологией центральной нервной системы. Общие симптомы со стороны ЦНС ребёнка могут быть проявлением неблагоприятного влияния патологически изменённой лимфоидной ткани носоглотки. По данным Борзова Е.В. (2002), эффективность аденотомии в подобном случае, подтверждается регрессом неврологической симптоматики, нормализацией функционального состояния ЦНС, и результатами ЭЭГ и РЭГ исследований.

Комментарий:
Дети, имеющие сопутствующую хроническую патологию, должны параллельно с оториноларингологом, обследоваться и лечиться у врача – специалиста (эндокринолога, гастроэнтеролога, аллерголога и т.д.).

По мнению Stewart M.G.(2000) и Capper R.(2001), качество жизни (QOL) детей с хронической патологией кольца Вальдеера, подобно таковому при бронхиальной астме или ювенильном ревматоидном артрите.

Проявления хронического аденоидита и его патогенные влияния на организм ребёнка, должны тщательно оцениваться квалифицированным врачом оториноларингологом, и взвешиваться на одной чаше весов с важностью иммуногенной функции глоточного кольца Вальдеера.

Литература:

Борзов Е.В. Эндогенная интоксикация у детей с аденоидами. // Российская ринология. -2001. -№2. -С. 178.

Борзов Е.В. Особенности функционального состояния центральной нервной системы у детей с патологией глоточной миндалины. // Вестн. оторинолар. – 2002. — № 2. -С. 28-30.

Быкова В.П., Пискунов Г.З. Миндалины и аденоиды. IV международный симпозиум в Генте (Бельгия) с 2-3 ноября 1999 г. // Журн. Рос. Ринология. – 2000. -№1. – С. 43-45.

Гаращенко Т.И., Карнеева О.В., Якушенкова А.П. Состояние слуховой трубы у детей с экссудативным и рецидивирующим средним отитом. // XV Российский съезд оториноларингологов. Тезисы. Нов. оторинолар. и логопат. -1995. -№ 3 (4). -С. 108.

Ковалёва Л.М., Ланцов А.А. Диагностика и лечение заболеваний глотки у детей. Санкт-Петербург. -1995. 98 с.

Китайгородский А.П. О положительном эффекте аденотонзиллэктомии у детей, больных хроническим тонзиллитом, аденоидитом и сахарным диабетом. // Вестн. оторинолар. -1984, -№ 3, -С. 34-37.

Меркулова Е.П. Эффективность аденотомии при лечении тубарной дисфункции у детей. // Нов. оторинолар. и логопат. -1996. -№ 3-4 (7-8). -С. 43-44.

Шелудченко Т.П., Лопатин А.С., Барков А.М., Нефедов В.С. Синдром обструктивного апноэ сна: хирургическая коррекция и её результаты. // Росс. ринол. -2002. -№2. -С. 42-45.

Юнусов А.С., Быкова В.П. Аденотомия в комплексном лечении острого гайморита у детей. // Вестн. оторинолар. –1988. -№1. -С. 45-49.

Capper R., Canter R.J. A comparison of sleep quality in normal children and children awaiting (adeno)tonsillectomy for recurrent tonsillitis. // Clin. Otolaryngol. –2001. Feb. –№ 26. –Р. 43-46.

Coyte P.C., Croxford R., McIsaac W., Feldman W., Friedberg J. The role of adjuvant adenoidectomy and tonsillectomy in the outcome of the insertion of tympanostomy tubes. // N. Engl. J. Med. –2001. Apr. -19;344(16). –Р. 1188-1195.

Cohen D., Shechter Y., Slatkine M., Gatt N., Perez R. Laser myringotomy in different age groups. // Arch. Otolaryngol. Head. Neck. Surg. –2001. Mar. -№ 127(3). –Р. 260-264.

Chopo G.R., Lazaro M.A., Ucles P. Obstructive sleep apnea syndrome in childhood. // Rev. Neurol. –2001. –Jan. 1-15;32(1). –Р. 86-91.

David H. Darrow, Christopher Siemens. Indications for Tonsillectomy and Adenoidectomy. // The Laryngoscope. –2002. -№ 112. Р. 6-10.

Görür K., Döven O., Unal M., Akkuş N., Ozcan C. Preoperative and postoperative cardiac and clinical findings of patients with adenotonsillar hypertrophy. // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. –2001. May. -№ 59. –Р. 41-46.

Maw A.R., Parker A.J. A model to refine the selection of children with otitis media with effusion for adenoidectomy. // Clin. Otolaryngol. –1993. Jun. 18:164-70.

Mustafa D.Y., Sefik A.H., Havva O., Nurten Y., Sefa K. The Effects of Tonsillectomy and Adenoidectomy on Serum IGF-I and IGFBP3 Levels in Children. The Laryngoscope, 2002; 112:922-925.

Nandapalan V., McCormick M.S., Jones T.M., Gibson H. Does adenotonsillectomy cure hypoxaemia in children with sleep apnoea and congenital cardiac pathology? // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. –1999. Oct. 15; 50(1):55-62.

Stewart M.G., Friedman E.M., Sulek M., Hulka G.F., Kuppersmith R.B., Harrill W.C., Bautista M.H. Quality of life and health status in pediatric tonsil and adenoid disease. // Arch. Otolaryngol. Head. Neck. Surg. –2000. Jan. 126:45-8.

Post Views: 351

Хронический риносинусит у детей

Риносинусит — очень распространенное заболевание во всем мире, особенно среди населения США. Это распространенное заболевание у детей, но его диагноз может быть недооценен. Заболевание у детей может быть упущено по нескольким причинам. Симптомы у детей ограничены и могут быть очень похожи на симптомы простуды или аллергии. Кашель и выделения из носа могут быть единственными симптомами, присутствующими у детей. Для постановки диагноза риносинусита у этих детей необходим высокий индекс подозрительности.Большинство из этих детей получают медицинское лечение. Лишь немногим из них потребуется хирургическое вмешательство, если лечение не даст результатов. Осложнения риносинусита, хотя и встречаются редко, могут иметь высокий уровень заболеваемости и смертности.

1. Введение

Риносинусит (РС) — распространенное заболевание у детей, которому иногда не уделяют должного внимания. В среднем у детей 6–8 респираторных вирусных заболеваний верхних дыхательных путей, из которых 0,5–5% прогрессируют до острого риносинусита (ОЛБ). У неопределенного числа этих детей разовьется хронический риносинусит (ХРС) [1].Заболевание оказывает большое влияние на систему здравоохранения и экономику страны в целом [2].

Клинические симптомы ОРС у детей включают заложенность носа, цветные выделения из носа и кашель с последующим нарушением сна. Боль в лице / головная боль может присутствовать у детей старшего возраста. ОЛБ определяется как симптомы, длящиеся до 4 недель, подострый — когда симптомы длится от 4 до 12 недель, а СВК — когда симптомы присутствуют более 12 недель [3].

Риносинусит определяется как симптоматическое воспалительное состояние слизистой оболочки носовой полости и придаточных пазух носа, жидкостей в этих пазухах и / или подлежащей кости [4].Термин «синусит» был заменен на «риносинусит» из-за доказательств того, что слизистая оболочка носа почти повсеместно вовлечена в процесс заболевания [5].

2. Этиология и патогенез

Этиология СВК является предметом многочисленных дискуссий и продолжающихся исследований. Текущая гипотеза — это мультифакторный патогенез. Придаточные пазухи представляют собой группу парных аэрированных полостей, которые впадают в полость носа через устье пазух. Несколько дренажных отверстий в среднем проходе, что приводит к «остеомеатальному комплексу» (OMC) как очагу патологии [6].Хотя истинная анатомическая роль придаточных пазух носа неясна, их способность очищать нормальные слизистые выделения зависит от трех основных факторов: проходимости устья, функции ресничек и консистенции слизистой [4, 7]. Любые побуждающие факторы могут раздражать слизистую пазухи носа, вызывая воспаление, отек, размножение бактерий, нарушение оттока и мукоцилиарную дисфункцию.

Связь между СВК и аллергическими состояниями, в частности ринитом, хорошо изучена. Исследования показали, что пациенты с постоянным или сезонным аллергическим ринитом имели более значительные рентгенологические данные о заболевании носовых пазух [8, 9].Кроме того, пациенты с СВК с сопутствующим аллергическим ринитом имеют значительно более низкий уровень долгосрочного успеха после хирургического лечения [10].

Микробы играют неоднозначную роль в СВК. Хотя известно, что вирусные инфекции предшествуют эпизодам вирусного риносинусита [11], вирусные инфекции обычно не являются целью лечения СВК. Однако использование антибактериальных средств для многих врачей остается лечением первой линии, несмотря на сомнительную роль бактерий.Придаточные пазухи носа, которые обычно считаются стерильными, содержат характерный набор бактерий при СВК. Недавнее исследование показало, что более половины изучаемых пациентов с СВК продуцировали полимикробную флору. Наиболее частыми возбудителями были те, что были обнаружены при ОРС. Staphylococcus aureus и коагулазонегативные стафилококки были отмечены в этих культурах от детей с хроническим заболеванием. Показано, что процент анаэробов выше у детей с СВК [12]. Литература изобилует исследованиями, показывающими благоприятную реакцию пациентов на лечение антибиотиками, нацеленными на эти виды, что предполагает некоторую роль бактерий в этиологии СВК [13].

Роль медиаторов воспаления в патогенезе СВК у детей остается неясной. У взрослых акцент делается на воспалительную реакцию на присутствие бактерий, а не на действие самих микробов. Обнаружение инфильтрата слизистой оболочки пазух эозинофилов, плазматических клеток и лимфоцитов предполагает процесс «бактериальной аллергии». На самом деле, вероятно, существует целый спектр заболеваний, варьирующихся от инфекционной этиологии до чисто неинфекционного воспаления [14].

Системные факторы могут предрасполагать к развитию СВК.У пациентов с муковисцидозом развивается хроническое воспаление слизистой оболочки и полипы носа, вызывающие механическую закупорку устьев пазухи [15]. Первичная цилиарная дискинезия, хотя и нечасто, является примером СВК, вызванного дефектом определенного элемента мукоцилиарного клиренса [16]. При наличии клинических подозрений, тестирование на наличие аллергии или любого из вышеперечисленных состояний поможет подобрать схему лечения.

3. Практический пример
3.1. Жалоба главного врача

5-летняя девочка обращается к лечащему врачу с жалобами на заложенность носа, цветные выделения из носа и кашель в течение последних нескольких недель.

3.2. История болезни

Пациент был душным и кашлял в основном по ночам, из-за чего родители и ребенок не могли уснуть. Так продолжалось некоторое время в прошлом году. Она лечится антибиотиками; ей кажется, что она поправляется, но потом все начинается снова. Родители были расстроены из-за этого. У нее диагностировали астму, и она принимала ингаляторы и лекарства, но с частыми обострениями. Ее проверили на аллергию, и, похоже, у нее нет аллергии, несмотря на то, что последние несколько месяцев она принимала назальные стероидные спреи, а также пероральные антигистаминные препараты.Этот текущий эпизод начался пару недель назад и не разрешился, несмотря на пероральные антигистаминные препараты, назальные стероидные спреи и лекарства от простуды.

Ее история болезни отрицательная. Ребенок храпит, когда болеет, но не болит горло или уха. Также нет предшествующей хирургической операции. Бабушка и дедушка курят, но не рядом с ней.

3.3. Медицинский осмотр

Пациентка выглядит здоровой, очень отзывчивой, с нормальными жизненными показателями. Тоны сердца и легких в норме.При осмотре головы и шеи обнаруживается отклонение носовой перегородки вправо. Передняя риноскопия показывает двустороннюю гипертрофию нижних носовых раковин со слизисто-гнойным отделяемым. Уши ясные, с подвижными барабанными перепонками. Полость рта чистая, миндалины не увеличены. Подслизистой расщелины не отмечается.

4. Диагноз

ХРС у детей — клинический диагноз. Он основан на клинической картине, а также на продолжительности симптомов. В первые 7–10 дней это обычно вирусное заболевание, за исключением случаев ухудшения симптомов и развития осложнений.Если симптомы сохраняются и не улучшаются в течение 10 дней, необходимо лечить острый риносинусит [17]. СВК — это когда симптомы сохраняются более 12 недель. Иногда могут возникать обострения этих симптомов. Аллергический ринит может проявляться схожей клинической картиной, и его следует различать по времени появления симптомов, а также по наличию или отсутствию гноя.

Физическое обследование пациента с подозрением на СВК включает прямую визуализацию полости носа и связанных с ней структур.Передняя риноскопия с помощью отоскопа легко проводится у детей и должна быть частью первоначального обследования. Обращают внимание на носовую перегородку, все видимые носовые раковины и наличие цветных выделений. Эндоскопия носа у более старшего или более склонного к сотрудничеству ребенка может быть очень полезной.

Некоторые авторы сообщают об использовании лабораторных тестов, включая определение скорости оседания, количества лейкоцитов и уровня С-реактивного белка, для диагностики острого синусита. Эти тесты, по-видимому, мало добавляют к прогностической ценности клинических данных при постановке диагноза [18].

Визуализирующие исследования не нужны, когда вероятность синусита высока или низкая, но могут быть полезны, когда диагноз вызывает сомнения, основанный на тщательном анамнезе и физическом обследовании. Рентгенограммы носовых пазух могут продемонстрировать утолщение слизистой оболочки, уровни жидкости и воздуха и помутнение носовых пазух. Компьютерная томография необходима при подозрении на осложнение, у детей с полипами или у детей, которым не удалось пройти медикаментозное лечение и которые рассматриваются для операции [1].

5. Лечение

Представленный случай соответствует диагностическим критериям СВК, основанным на ее жалобах на заложенность носа, цветные выделения из носа и кашель с обострениями продолжительностью более 12 недель, а также обнаружение цветных выделений при передней риноскопии. .

Целью лечения риносинусита является уменьшение воспаления слизистой оболочки, устранение закупорки устья и нарушения мукоцилиарного оттока, что является признаком заболевания.

Эмпирическое лечение с курсом перорального приема антибиотиков было основой лечения. При ОРС 10–14-дневный курс перорального амоксициллина является первой линией лечения. Если в течение 48–72 часов пациенту не станет лучше, антибиотик следует заменить на амоксициллин с клавулановой кислотой.От трех до четырех недель амоксициллина с клавулановой кислотой является препаратом первой линии для лечения СВК или детей с острым обострением СВК из-за адекватного проникновения через слизистую носовых пазух и эффективности против S. aureus и анаэробов [19]. Выбор антибиотика во многом определяется переносимостью пациентом. Однако в случае неудачного лечения у взрослых посев и чувствительность выделений из носовых пазух могут определять выбор антибиотика [20]. Поскольку это не может быть выполнено у детей в офисе, выполнение этих культур в операционной может быть вариантом.Однако получение культур не является стандартом лечения при начальной терапии. Недостаточно доказательств, сравнивающих рандомизированную прямую эффективность различных классов антибиотиков или демонстрирующих преимущества мультиантибиотических схем.

Начальное лечение также включает схему местного применения кортикостероидов. Флутиказон, беклометазон, будесонид и мометазон являются популярными препаратами. Было показано, что местные кортикостероиды подавляют воспалительный цитокиновый профиль слизистой оболочки носовых пазух и улучшают субъективные симптомы пациента [21–23].Хотя это случается редко, пациенты должны знать о местных побочных эффектах высыхания слизистой оболочки и кровотечениях. Часто выбор агента просто зависит от местной практики. Продолжительность терапии составляет до 3 месяцев, и ответ пациента маловероятен до 2 недель использования. Системная абсорбция местных агентов минимальна, но есть доказательства того, что использование дозированных ингаляторов, а не аэрозольных баллончиков, предотвращает случайную передозировку и последующее подавление надпочечников [21]. Из-за побочных эффектов обычно избегают применения системных стероидов в ускоренном или постепенном режиме.Они действительно играют роль у пациентов со значительным полипозом, поскольку это может физически препятствовать доставке местных агентов к месту действия. Орошение носа физиологическим раствором с использованием 2-3% раствора оказалось полезным. Было показано, что ежедневное орошение значительно уменьшает симптомы и улучшает качество жизни [24, 25]. Облегчение, вероятно, связано с улучшением оттока слизистой и уменьшением секреции и нагрузки медиаторов воспаления.

Некоторые врачи назначают назальные деконгестанты для симптоматического применения.Эти агенты, однако, не следует использовать дольше 3-4 дней, потому что они относительно недолговечны и могут вызвать застойные явления при хроническом применении. Также продолжаются исследования по использованию антилейкотриенов. Хотя они теоретически эффективны в ситуациях эозинофильного воспаления, существенных доказательств нет [16]. Будущие директивы по медицинскому ведению включают использование иммунотерапии для уменьшения воспаления, особенно у пациентов с резистентным заболеванием и у пациентов с сопутствующим аллергическим заболеванием.

6. Неудачи лечения

В случае неэффективности лечения направление к отоларингологу может быть полезным для дальнейшего лечения и, возможно, хирургического вмешательства. Другие показания для направления включают наличие серьезных признаков, включая кровотечение, орбитальные симптомы, отек лица, неуверенность в диагнозе или наличие полипоза носа.

Эндоскопия носа у совместно работающего ребенка и у старшего ребенка в офисе может быть очень информативной. Анатомические аномалии, полипы носа и гипертрофия аденоидов — это находки, которые помогут в дальнейшем ведении ребенка (рис. 2).



На основании результатов обследования можно получить компьютерную томографию. Важно, чтобы сканирование было получено после как минимум 3-недельного курса антибиотиков. Обычные снимки носовых пазух бесполезны из-за низкой чувствительности и специфичности. МРТ действительно используется для оценки осложнений, поражения мягких тканей и подозрений на неоплазию.

После направления на дальнейшее обследование у нашего пациента была двусторонняя слизистая гнойно-гнойный характер. После 20-дневного лечения антибиотиками и местными назальными стероидами с промыванием носа физиологическим раствором была проведена компьютерная томография, которая показала блокаду области ее остеомеатального комплекса с утолщением слизистой оболочки в обеих верхнечелюстных пазухах (рис. 3).


7. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ХРС, не прошедшего медикаментозное лечение, у взрослых — это ESS [26]. Однако у детей есть несколько вариантов хирургического вмешательства, которые следует рассмотреть перед ESS. Большинство выступают за аденоидэктомию как на начальный этап хирургического лечения таких детей. Однако вероятность успеха находится в диапазоне 50–60% [27, 28], что меньше, чем 87% успеха с ESS [29]. Интересно, что недавнее исследование, сравнивающее наличие биопленки в образцах аденоидов у детей с СВК, показало, что частота присутствия биопленки в этих образцах составляет 95% по сравнению с только 2% в образцах аденоидов у детей с апноэ во сне.Это может частично объяснить важность удаления аденоидов у детей с СВК [30]. Отоларингологи не хотят использовать ESS в качестве первой линии лечения из-за страха задержки роста лица [31]. Несмотря на то, что одно исследование показало отсутствие разницы в росте лица через 10 лет после ESS у детей по сравнению с группой детей, не перенесших хирургического вмешательства, эта проблема все еще существует [32]. Из-за средней степени успешности только аденоидэктомии рекомендуется промывание носовых пазух во время аденоидэктомии.Процедура промоет носовые пазухи, и в то же время будет получен посев на антибиотики. Успешность этой процедуры составила 88% [33].

После подробного обзора детей, которым не удалось выполнить аденоидэктомию, было отмечено, что у детей с астмой или тяжелым заболеванием носовых пазух, как было отмечено их оценкой компьютерной томографии, был худший исход. Основываясь на этой информации, в последующих исследованиях было отмечено, что у детей с астмой и более тяжелым заболеванием результат был значительно улучшен, если во время аденоидэктомии выполнялись промывание носовых пазух или хирургическое вмешательство [34].

Функциональная эндоскопическая хирургия придаточных пазух носа (FESS) — это термин, обозначающий минимально инвазивные процедуры, предназначенные для восстановления естественных дренажных путей придаточных пазух носа [26]. FESS проводится под общим наркозом, как правило, в тот же день. Полость носа визуализируется напрямую, и используются различные специализированные инструменты для снятия обструктивных поражений оттока носовых пазух, включая полипы и пораженную слизистую оболочку. Пораженные воздушные клетки пазухи открываются таким образом, что усиливается естественный мукоцилиарный отток.У таких детей процедура обычно консервативная [35].

FESS показан пациентам с CRS, которые не прошли медикаментозное лечение или демонстрируют осложнения заболевания. Хирургические осложнения возникают редко и обычно связаны с повреждением соседних структур, включая содержимое глазницы и основание черепа. Регулярное послеоперационное наблюдение очень важно. Лечение антибиотиками и интраназальными стероидами можно продолжить после операции, особенно если у детей есть аллергический ринит.

8. Результаты и резюме

Нашей пациентке была сделана аденоидэктомия с промыванием пазух верхнечелюстных пазух, так как у нее была тяжелая астма и тяжелое заболевание на основании результатов компьютерной томографии. Операционных осложнений не было. В послеоперационном периоде ей давали пероральные антибиотики с контролем посева в течение 14 дней. Через шесть месяцев не было зарегистрировано инфекций носовых пазух, и ее симптомы значительно улучшились. Она продолжает использовать местные назальные стероиды. Ее астма значительно улучшилась, когда ее родители сообщили о прекращении приема всех ее лекарств от астмы.

9. Выводы

СВК — распространенное заболевание у детей, которое, как было показано, оказывает значительное влияние на качество жизни этих детей. В большинстве случаев лечение оказывается очень успешным; тем не менее, у небольшого процента детей, страдающих астмой, может потребоваться хирургическое лечение. Правильный отбор пациентов, консультирование и последующее наблюдение имеют важное значение для благоприятного хирургического результата.

Связь аденотонзиллэктомии с исходами астмы у детей: продольный анализ базы данных

Аннотация

Фон

Детская астма и обструктивное апноэ во сне (СОАС), оба нарушения воспаления дыхательных путей, были связаны в недавних обсервационных исследованиях.Хотя ОАС у детей эффективно лечится аденотонзиллэктомией (АТ), остается неясным, улучшает ли АТ астму у детей. Мы предположили, что AT, первая линия терапии ОАС у детей, будет связана с улучшением исходов астмы и сократит использование методов лечения астмы у детей.

Методы и результаты

Используя базу данных MarketScan за 2003–2010 гг., Мы идентифицировали 13 506 детей с астмой в США, перенесших АТ. Исходы астмы в течение 1 года до АТ сравнивали с таковыми в течение 1 года после АТ.Кроме того, 27 012 детей с астмой без АТ по возрасту, полу и географическому положению были включены в исследование для изучения исходов астмы у детей без известной заболеваемости аденотонзиллярной тканью. Первичные исходы включали появление диагностического кода обострения астмы (AAE) или острого астматического статуса (ASA). Вторичные исходы включали временные изменения в рецептах лекарств от астмы, частоту обращений в отделения неотложной помощи по поводу астмы (ARER) и госпитализации по поводу астмы (ARH).При сравнении года, следующего за AT, с годом ранее, AT был связан со значительным снижением AAE (30,2%; 95% ДИ: 25,6–34,3%; p <0,0001), ASA (37,9%; 95% ДИ: 29,2%. –45,6%; p <0,0001), ARER (25,6%; 95% ДИ: 16,9–33,3%; p <0,0001) и ARH (35,8%; 95% ДИ: 19,6% –48,7%; p = 0,02). Более того, AT был связан со значительным сокращением большинства рецептурных препаратов, в том числе бронходилататоров (16,7%; 95% ДИ: 16,1–17,3%; p <0.001), ингаляционные кортикостероиды (21,5%; 95% ДИ: 20,7–22,3%; p <0,001), антагонисты лейкотриеновых рецепторов (13,4%; 95% ДИ: 12,9–14,0%; p <0,001), и системные кортикостероиды (23,7%; 95% ДИ: 20,9–26,5%; p <0,001). Напротив, не было значительного снижения этих исходов у детей с астмой, которые не подвергались AT в течение перекрывающегося периода наблюдения. Ограничения базы данных MarketScan включают отсутствие информации о расе и статусе ожирения.Кроме того, база данных MarketScan не включает информацию о детях с государственным медицинским страхованием (например, Medicaid) или незастрахованных детях.

Выводы

В очень большой выборке детей, застрахованных в частном порядке, AT была связана со значительным улучшением некоторых исходов астмы. Это исследование, которое будет подтверждено проспективно разработанными клиническими испытаниями, поддерживает предположение о том, что выявление и лечение заболеваний аденотонзиллярной ткани может служить важной стратегией для улучшения контроля над астмой.

См. Далее в статье Резюме редакции

Резюме редакции

Фон

В последние несколько десятилетий бремя астмы в мире неуклонно растет. В настоящее время около 200–300 миллионов взрослых и детей во всем мире страдают астмой — хроническим заболеванием, вызванным воспалением дыхательных путей (трубок, по которым воздух поступает в легкие и выходит из них). Хотя астма может развиться в любом возрасте, ее часто диагностируют в детстве — астма — одно из самых распространенных хронических заболеваний у детей.В США, например, астма поражает около 7,1 миллиона детей в возрасте до 18 лет и является третьей по значимости причиной госпитализации детей в возрасте до 15 лет. У людей с астмой дыхательные пути могут очень сильно реагировать на аллергены, такие как шерсть животных, или на раздражители, такие как сигаретный дым. Физические упражнения, холодный воздух и инфекции могут вызвать приступы астмы, которые могут быть фатальными. Симптомы астмы включают хрипы, кашель, стеснение в груди и одышку. Астму нельзя вылечить, но лекарства могут облегчить ее симптомы и предотвратить острые приступы астмы.

Почему было проведено это исследование?

Недавние исследования обнаружили связь между тяжелой детской астмой и обструктивным апноэ во сне (СОАС). При ОАС воспаление дыхательных путей способствует гипертрофии (избыточному росту) аденоидов и миндалин, тканей иммунной системы в верхних дыхательных путях. Во время сна наличие гипертрофированных аденотонзиллярных тканей предрасполагает стенки глотки к коллапсу, что приводит к апноэ — кратковременному прерыванию дыхания. Люди с ОАС часто громко храпят и часто просыпаются от глубокого сна, так как им трудно дышать.ОАС в детском возрасте, которым страдают 2–3% детей, можно эффективно лечить путем удаления аденоидов и миндалин (аденотонзиллэктомия). Учитывая связь между СОАС в детском возрасте и тяжелой астмой, а также наличие воспаления дыхательных путей в обоих состояниях, может ли аденотонзиллэктомия также улучшить детскую астму? Здесь исследователи анализируют данные из базы данных MarketScan, большой базы данных пациентов с частным медицинским страхованием в США, чтобы выяснить, связана ли аденотонзиллэктомия с улучшением исходов астмы и сокращением использования методов лечения астмы у детей.

Что сделали и обнаружили исследователи?

Исследователи использовали базу данных, чтобы идентифицировать 13 506 детей с астмой, перенесших аденотонзиллэктомию, и получить информацию об исходах астмы среди этих детей за год до и год после операции. Поскольку тяжесть астмы имеет тенденцию к снижению с возрастом, исследователи также использовали базу данных для выявления 27 012 детей с астмой, соответствующих возрасту, полу и географическому положению, которые не перенесли операцию, чтобы они могли изучить исходы астмы в течение аналогичного двухлетнего периода. при отсутствии осложнений, связанных с гипертрофией аденотонзилляров.При сравнении года после аденотонзиллэктомии с годом до операции, аденотонзиллэктомия была ассоциирована с 30% сокращением обострений острой астмы, снижением острого астматического статуса на 37,9% (приступ астмы, который не поддается лечению препаратами, обычно используемыми для лечения приступов). сокращение числа обращений в отделения неотложной помощи по поводу астмы на 25,6% и снижение количества госпитализаций по поводу астмы на 35,8%. Напротив, среди детей контрольной группы наблюдалось только 2% -ное снижение обострений астмы и только 7% -ное снижение острого астматического статуса за аналогичный двухлетний период.Аденотонзиллэктомия также была связана со значительным сокращением (изменения, которые вряд ли произошли случайно) для большинства типов лекарств, используемых для лечения астмы, значительно сократилось, в то время как среди детей с астмой, которые не подвергались аденотонзиллэктомии, значительного сокращения количества рецептурных препаратов не наблюдалось. Исследование было ограничено отсутствием показателей расы и ожирения, которые связаны с тяжестью астмы.

Что означают эти результаты?

Эти данные показывают, что в большой выборке детей, застрахованных в частных клиниках США, аденотонзиллэктомия была связана со значительным улучшением некоторых исходов астмы.Однако эти результаты не показывают, что аденотонзиллэктомия вызвала снижение тяжести астмы у детей. Возможно, у детей, перенесших аденотонзиллэктомию (но не у тех, кому не была сделана операция), был характерен еще один неизвестный фактор, который со временем привел к улучшению их астмы. Чтобы доказать причинно-следственную связь, необходимо будет провести рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравниваются результаты групп детей с астмой, выбранных случайным образом для проведения или не подвергнутых аденотонзиллэктомии.Однако при условии, что с аденотонзиллэктомией связаны некоторые риски, эти данные позволяют предположить, что выявление и лечение аденотонзиллярной гипертрофии может помочь улучшить контроль астмы у детей.

Образец цитирования: Bhattacharjee R, Choi BH, Gozal D, Mokhlesi B (2014) Ассоциация аденотонзиллэктомии с исходами астмы у детей: продольный анализ базы данных. PLoS Med 11 (11): e1001753. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001753

Академический редактор: Аднан Кустович, Манчестерский университет, Великобритания

Поступила: 8 февраля 2014 г .; Одобрена: 22 сентября 2014 г .; Опубликовано: 4 ноября 2014 г.

Авторские права: © 2014 Bhattacharjee et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Финансирование этого исследования было основано исключительно на фондах научных исследований. RB поддерживается грантом AHA 13SDG14780079. DG поддерживается грантами Национальных институтов здравоохранения HL-65270, HL-086662 и HL-107160. BM поддерживается грантом HL-119161 Национального института здравоохранения. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Сокращения: AAE, обострение астмы; ARER, посещение отделения неотложной помощи при астме; ARH, госпитализация по поводу астмы; КАК, острый астматический статус; В, аденотонзиллэктомия; CPT, текущая процедурная терминология; МКБ-9-СМ, Международная классификация болезней, девятая редакция — клиническая модификация; OSA, обструктивное апноэ сна

Введение

Астма — это очень распространенное заболевание, которое в настоящее время занимает третье место среди хронических заболеваний среди детей и, по оценкам, затрагивает 7 человек.1 миллион детей в США в возрасте до 18 лет [1]. Кроме того, астма является третьей по значимости причиной госпитализации среди детей в возрасте до 15 лет в США [2], и только в 2010 году было около 640 000 обращений в педиатрические отделения неотложной помощи по поводу астмы [3]. Последствия астмы дополнительно проиллюстрированы чрезмерно высокими ежегодными прямыми затратами на здравоохранение в связи с детской астмой, которые в США составляют примерно 50,1 млрд долларов США, с дополнительными косвенными расходами в размере 5,9 млрд долларов США, связанными с потерей производительности, связанной с пропуском школьных дней и во-вторых, пропущенные рабочие дни для родителей [4].

Основой борьбы с астмой является ежедневное применение противовоспалительных препаратов, включая ингаляционные кортикостероиды, ингаляционные кортикостероиды в сочетании с агонистами β 2 длительного действия и антагонистами лейкотриеновых рецепторов. Другие важные аспекты, направленные на оптимизацию борьбы с астмой, включают предотвращение триггеров астмы, таких как сезонные аллергены и загрязнение окружающей среды, особенно воздействие табачного дыма. Однако недавние исследования показали, что астма связана с несколькими часто перекрывающимися сопутствующими заболеваниями, включая гастроэзофагеальный рефлюкс [5], [6], ожирение [7] — [9] и нарушение дыхания во время сна [10] — [14], и внедрили правдоподобные терапевтические стратегии, направленные на улучшение контроля астмы за счет минимизации или полного искоренения бремени этих сосуществующих состояний.

Обструктивное апноэ во сне (СОАС) считается наиболее распространенным и тяжелым заболеванием в спектре нарушений дыхания во сне и затрагивает примерно 2–3% всех детей [15] — [17]. Подобно астме, кардинальная патофизиологическая особенность, связанная с СОАС в детском возрасте, заключается в наличии усиленного воспаления дыхательных путей, способствующего гипертрофии аденотонзиллярных тканей верхних дыхательных путей [18] — [21]. Последний, либо отдельно, либо в сочетании с другими черепно-лицевыми и нервно-мышечными факторами, способствует наличию повышенного сопротивления глотки.Таким образом, когда ожидаемая потеря физиологических рефлексов расширения верхних дыхательных путей развивается во время сна, эти гипертрофированные ткани и лежащие в их основе воспалительные компоненты предрасполагают верхние дыхательные пути к эпизодическому коллапсу и вызывают нарушения газообмена и фрагментированный сон, которые характерны для ОАС [19]. . Более того, повторяющаяся обструкция верхних дыхательных путей во время сна и сопровождающая их перемежающаяся гипоксемия и гиперкапния, повторяющиеся микровозбуждения коры головного мозга и активация симпатической нервной системы вызывают окислительный стресс и системные воспалительные пути, которые, как в настоящее время полагают, опосредуют заболевания, связанные с ОАС [22].Следовательно, хирургическая аденотонзиллэктомия (АТ) считается первой линией терапии при ОАС у детей и недавно показала в целом благоприятные результаты, включая значительное улучшение тяжести нарушений дыхательного сна [23] — [25] и снижение маркеров связанных с ОАС. системное воспаление [26]. Как и ожидалось, светские тенденции выявили повышенную частоту АТ у детей за последние два десятилетия, связанную с более высокой распространенностью обструктивного дыхания [27], хотя формальный диагноз ОАС редко устанавливается с помощью полисомнографии большинством отоларингологов до АТ [28]. .

Недавние данные свидетельствуют о том, что патофизиологические осложнения астмы и СОАС могут частично совпадать у детей, что подтверждает «гипотезу единых дыхательных путей» [29]. Многочисленные исследования, основанные на опросах, показали сильную зависящую от тяжести связь между СОАС и симптомами астмы [10], [30] — [39]. Более того, в одноцентровом когортном исследовании детей, страдающих астмой, АТ у тех детей, у которых были полисомнографические доказательства СОАС, снижала частоту обострений астмы и использования бронходилататоров, а также приводила к значительному улучшению легочной функции [12].Однако, насколько нам известно, систематическое изучение связи AT с исходами астмы у большой выборки детей никогда не проводилось. С этой целью мы использовали базу данных MarketScan, которая содержит обширную лонгитюдную когорту детей с частным медицинским страхованием, и извлекли всех этих детей с кодами диагностики астмы и компенсацией расходов в аптеке, связанной с астмой. Мы изучили частоту конкретных исходов астмы до и после АТ. Кроме того, мы сравнили эти результаты с подобранными детьми с астмой, которые не подвергались AT, чтобы оценить естественное течение астмы с течением времени [40].Мы предположили, что удаление аденоидов и миндалин, тем самым улучшая дыхание, нарушенное во сне, и, вероятно, искореняет СОАС, будет связано со значительным улучшением контроля над астмой.

Методы

Заявление об этике

Это исследование было одобрено Наблюдательным советом Института Чикагского университета (утверждение IRB BSD / UCH № 10-567-E).

Источник данных

Все данные были получены с использованием базы данных MarketScan, которая обеспечивает доступ к большой базе данных о более чем 180 миллионах пациентов с частным медицинским страхованием с 1995 года, включая большую когорту детей (> 25 миллионов детей).База данных MarketScan собирает информацию о платежах, фиксируя возмещения по планам медицинского страхования и платежи, начисленные пациентами. Он обеспечивает доступ к интегрированным данным о расходах на уровне пациента с использованием оплачиваемых кодов как в стационарных, так и в амбулаторных условиях, а также включает доступ к расходам на аптеку на уровне пациента. Дети были выбраны для исследования в период с 1 января 2003 г. по 31 декабря 2010 г.

Выбор участников

Дети в возрасте от 3 до 17 лет, страдающие астмой, были идентифицированы из базы данных MarketScan с использованием специфичных для астмы кодов астмы Международной классификации болезней девятого пересмотра – клинической модификации (МКБ-9-CM) (493.XX). В этой когорте все дети с астмой, перенесшие AT, были идентифицированы с использованием современных кодов процедурной терминологии (CPT), специфичных для AT (CPT для AT для детей в возрасте <12 лет - 42820, а для AT для детей в возрасте> 12 лет — 42821). . Наши кейсы (AT +) служили их собственным контролем для 1 года, предшествующего AT. Кроме того, мы изучили вторую группу совпадающих детей с астмой, которые не перенесли AT (AT-). Эти дети были выбраны, если они соответствовали вышеуказанным критериям астмы, но не имели в анамнезе каких-либо кодов CPT для AT, аденоидэктомии или тонзиллэктомии.Цель добавления этой группы состояла в том, чтобы включить когорту детей с астмой из базы данных, чтобы охарактеризовать естественное течение астмы, когда нет смешивающего влияния осложнений, связанных с аденотонзиллярной гипертрофией. Это особенно актуально, поскольку тяжесть астмы улучшается с возрастом, и недавние данные свидетельствуют о включении контрольной группы детей с астмой в исследования, изучающие эффективность вмешательства при астме [40]. Дети AT- были сопоставлены с использованием отношения 2∶1 к детям AT + и были отобраны с использованием жадного алгоритма выбора в соответствии с возрастом, полом, домашним местоположением (городское или сельское) и географическим положением проживания на основе макроса, используемого программным обеспечением SAS , версия 9.3. Жадный алгоритм выбирает совпадающие элементы управления на основе выбора следующего идеального совпадения за наименьшее количество шагов, не охватывая всю базу данных для выбора наилучшего совпадения.

Из-за технических и этических ограничений базы данных MarketScan набор данных не содержит информации об этнической принадлежности или статусе ожирения. У детей с АТ + и АТ- наличие кодов МКБ-9-CM, соответствующих любому смешанному заболеванию, которое может влиять на дыхательные пути и / или влиять на эффективность АТ в лечении нарушений дыхания во сне, привело к исключению (рис. ).

Рисунок 1. Выбор детей из базы данных MarketScan после исключения конкретных сопутствующих заболеваний.

И AT +, и AT- дети должны были иметь данные за 1 год до и за 1 год после даты индекса (операция AT или 1 января), чтобы быть включенными. Дети с AT + отбирались, если у них был идентифицированный диагностический код астмы и AT. Соответствующие дочерние элементы AT- были отобраны в соответствии с соотношением 2: 1 к дочерним элементам AT + с использованием жадного алгоритма отбора. У детей AT- был код астмы без идентифицированного диагностического кода для AT, аденоидэктомии или тонзиллэктомии.СМА, спинальная мышечная атрофия.

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001753.g001

После внедрения строгих критериев отбора для формирования популяции исследования временной характер результатов исследования полностью зависел от времени проведения AT. Для детей с астмой, перенесших AT (AT +), частота исходов исследовалась в течение 1 года до даты AT и сравнивалась с в течение 1 года после даты AT. У детей с астмой без анамнеза AT (AT-) частота исходов изучалась в течение аналогичного двухлетнего периода, так что дети AT- имели тот же возраст, пол, домашнее расположение и географическое положение, что и дети AT + в время AT, причем частота исходов определяется как в течение 1 года до и 1 года после произвольной даты 1 января.Мы исследовали двухлетний период времени (1 год до АТ и 1 год после АТ для детей с АТ + и первый и второй год наблюдения для детей с АТ-), чтобы зафиксировать частоту приступов астмы во всех четырех случаях. сезоны. Следует отметить, что более длительные периоды последующего наблюдения увеличивали вероятность того, что дети бросят учебу из-за неполного периода наблюдения, или более высокую вероятность того, что дети сменили бы поставщика медицинского страхования. Явным ограничением базы данных MarketScan является то, что в случае, если ребенок меняет покрытие медицинского страхования, создается новый идентификационный код, так что в этих обстоятельствах один ребенок может быть включен как два отдельных ребенка вместо одного.Таким образом, дети AT + без 1 года данных до AT и 1 года после AT и дети AT- без 2 лет данных с одним и тем же идентификационным кодом не включались. Наконец, были включены только дети из континентальной части США и Аляски (т.е. были исключены дети из Гавайев, Пуэрто-Рико, Гуама и Виргинских островов США).

Результаты исследования

Основными результатами настоящего исследования были частота кодов МКБ-9-CM (Таблица S1) для обострения астмы (AAE) и острого астматического статуса (ASA).Вторичные результаты включали частоту дополнительных суррогатов астматического статуса, таких как коды ICD-9-CM (таблица S1) для острого бронхоспазма и хрипов, и коды CPT для спирометрии, интубации и начало «непрерывной ингаляции в течение первого часа», что может указывать на обострение астмы, требующее непрерывной терапии бронходилататорами, как это обычно делается в отделении неотложной помощи.

Кроме того, поскольку база данных MarketScan предоставила заявки на возмещение расходов в амбулаторной аптеке у 10 663 детей с АТ + (79%) и 21 023 детей с АТ- (78%), дополнительным вторичным результатом была частота возмещения стоимости рецептурных амбулаторных лекарств от астмы (Таблица S2) в те же периоды.Для системных кортикостероидов мы провели поиск в базе данных генерических и торговых наименований пероральных форм (таблетки, сироп, эликсир) преднизона и преднизолона.

Наконец, мы исследовали все обращения в отделения неотложной помощи, связанные с астмой (ARER) и госпитализации, связанные с астмой (ARH), путем скрининга посещений отделений неотложной помощи и госпитализаций, в которых основной или вторичный диагностический код был выставлен для AAE или ASA (Таблица S1) или острых бронхоспазм или хрипы (коды CPT).

Статистический анализ

Демографические данные детей с АТ + и АТ- сравнивались с использованием однофакторного дисперсионного анализа для возраста и хи-квадрат для категориальных исходов.При установке нескольких переменных, например, в домашнем местоположении, для сравнения детей AT + и AT- использовался знаковый ранговый тест Wilcoxon с подобранными парами.

Мы использовали точный критерий Фишера или хи-квадрат с поправкой Йетса, если размер выборки был особенно большим, чтобы сравнить частоту результатов между детьми AT + и AT-. Доверительные интервалы пропорций населения были определены с использованием интервала Вильсона.

Результаты

За период исследования с 1 января 2003 г. по 31 декабря 2010 г. мы выявили 1 733 278 миллионов детей с астмой из общего числа 23 340 142 миллиона учащихся (в возрасте от 3 до 17 лет), доступных в базе данных (распространенность 7.4%) (рисунок 1). После исключения сопутствующих заболеваний мы выявили 51 794 ребенка, у которых был код астмы по МКБ-9-СМ, и которые перенесли АТ. Включение детей, у которых были данные за 1 год как до, так и после AT, уменьшило количество детей с AT + до 13 506 (Рисунок 1). Дети, исключенные из группы AT + из-за недостаточности данных последующего наблюдения или из-за того, что они не проживали в континентальной части Соединенных Штатов, существенно не отличались от детей, включенных в группу AT +, в распределении возраста, пола, местонахождения дома и доступности компенсации в аптеке. претензии.Однако наблюдались различия в диагностических кодах, предоставленных для AT (Таблица S3). После исключения сопутствующих заболеваний из базы данных было идентифицировано 932 606 детей-кандидатов AT-, которые выполнили требование 2-летнего наблюдения. Использование жадного алгоритма отбора с целевым соотношением двух детей AT- для каждого ребенка AT + предоставило 27 012 детей AT-, которые были успешно сопоставлены с детьми AT + по возрасту (рисунок S1), полу, домашнему местоположению (таблица 1) и географическому положению. резиденция. Только диагностические коды аденотонзиллярной гипертрофии, аденотонзиллита, апноэ во сне, храпа и нарушения сна были значительно выше в группе АТ + (Таблица 1).

Частота эпизодов AAE и ASA значительно снизилась у детей с AT + после AT, в то время как такая частота лишь незначительно снизилась у детей с AT- в период между первым и вторым годом наблюдения. Действительно, частота AAE была снижена с 2243 до AT до 1566 после AT у детей с AT + по сравнению с 3403 в первый год и 3336 во второй год у детей с AT- (30% против 2% снижения относительного риска. ; р <0,0001; таблица 2). Аналогичным образом, частота АСК снизилась у детей с АТ + с 562 до АТ до 349 после АТ, по сравнению с 837 в первый год и 778 во второй год у детей с АТ- (38% против 7% снижения относительного риска; р <0.0001) (таблица 2). При сравнении каждого первичного результата в отдельности, значительное снижение, связанное с AT, произошло почти по всем исходам (Таблица S1). Когда количество эпизодов было нормализовано на 1000 детей, частота AAE и ASA была выше у детей в группе AT + до AT, чем в группе AT- в первый год наблюдения (рис. 2A и 2B). Однако в течение 1 года после AT частота AAE и ASA у детей с AT + достигла уровней, аналогичных таковым у детей с AT- на втором году наблюдения.Общее снижение AAE и ASA (то есть, 1 год после AT минус 1 год до AT) среди детей с AT + присутствовало во всем возрастном спектре (рис. 2C и 2D).

Рисунок 2. Годовая частота первичных исходов астмы (обострение астмы и острый астматический статус).

Годовая заболеваемость AAE (A) и ASA (B), выраженная на 1000 детей. Красные столбцы представляют 1 год до АТ у детей с АТ + или первый год наблюдения у детей с АТ-; зеленые столбцы представляют 1 год после AT или второй год наблюдения.Разница в годовом уровне заболеваемости AAE (C) и ASA (D) рассчитывается путем вычитания заболеваемости в течение 1 года до AT (или первого года наблюдения у детей с AT-) из заболеваемости в течение 1 года после AT ( или второй год наблюдения у детей с AT-). Черные кружки представляют группу AT +, а белые квадраты представляют группу AT-. Все планки ошибок представляют собой доверительные интервалы 95-го процентиля для выборки.

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001753.g002

Кроме того, наблюдалось статистически значимое сокращение количества медицинских кодов для острого бронхоспазма, хрипов, использования спирометрии и продолжительной ингаляционной терапии в течение первого часа при AT + дети, следующие за AT, по сравнению с соответствующими подобранными детьми AT- на аналогичном втором году наблюдения (Таблица 3; Рисунок 3).Однако частота кодирования интубации трахеи не различалась между двумя группами.

Рисунок 3. Годовая частота вторичных исходов астмы, выраженная на 1000 детей.

Красные столбцы представляют 1 год до АТ у детей с АТ + или первый год наблюдения у детей с АТ-; зеленые столбцы представляют 1 год после AT или второй год наблюдения. Все планки ошибок представляют собой доверительные интервалы 95-го процентиля для выборки. (A) Годовое количество кодов выставления счетов при остром бронхоспазме, хрипах и интубации.(B) Годовое количество кодов выставления счетов для спирометрии и непрерывной ингаляции в течение первого часа.

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001753.g003

Информация о возмещении расходов в аптеке в базе данных MarketScan содержит данные о количестве повторных рецептурных препаратов в течение периода исследования, а также о количестве детей, получающих лекарства. конкретный рецепт. Мы решили исследовать оба показателя, поскольку у некоторых детей, особенно у детей с плохо контролируемой астмой, в течение 2-летнего периода могли быть повторно выписаны многочисленные рецепты.Что касается пополнения рецептурных препаратов, то по сравнению с детьми с АТ-, дети с АТ +, перенесшие АТ, значительно снизили количество выписанных рецептов по большинству классов в течение 1 года после АТ. Количество рецептурных добавок бронходилататоров сократилось на 16,7%, для ингаляционных кортикостероидов — на 21,5%, а для антагонистов лейкотриеновых рецепторов — на 13,4% (таблица 4). Тем не менее, не было снижения количества рецептурных добавок комбинированных ингаляционных кортикостероидов / агонистов β 2 длительного действия, обычно предназначенных для детей с тяжелой астмой, в то время как для детей с AT- было 20 случаев.Количество таких рецептов увеличилось на 1% (таблица 4).

При исследовании количества детей, выполнивших различные рецепты на астму после нормализации на 1000 детей (рис. 4A), очевидно, что до AT, большему количеству детей AT + требовались рецепты на бронходилататоры, ингаляционные кортикостероиды и антагонисты лейкотриеновых рецепторов, а также количество детей с AT +, нуждающихся в этой терапии, снизилось до уровней, аналогичных таковым для детей с AT- после AT.

Рисунок 4.Годовое количество детей, пользующихся рецептурными препаратами для лечения астмы.

(A) Годовое количество детей, использующих различные методы лечения астмы, в расчете на 1000 детей. Сплошные красные столбцы: AT + группа 1 y до AT; сплошные зеленые полосы: AT + группа 1 y после AT. Красные полоски: группа AT — первый год наблюдения; зеленые полосатые столбцы: группа AT- на второй год наблюдения. (B) Годовое количество детей, принимающих системные кортикостероиды, в расчете на 1000 детей. (C) Разница в количестве детей, выписывающих рецепт на бронходилататор, за вычетом числа в течение 1 года до AT (или первого года наблюдения в группе AT-) из числа в течение 1 года после AT (или второй год наблюдения).Черные кружки представляют средние значения группы AT +, а белые квадраты представляют средние значения группы AT-. (D) Разница в количестве детей, выписывающих рецепт на системную терапию кортикостероидами, за вычетом числа в течение 1 года до AT (или первого года наблюдения в группе AT-) из числа в течение 1 года после AT. (или второй год наблюдения). Черные кружки представляют группу AT +, а белые квадраты представляют группу AT-. Все планки ошибок представляют собой доверительные интервалы 95-го процентиля для выборки.БД, бронходилататор; ИКС, ингаляционный кортикостероид; ICS / LABA, ингаляционный кортикостероид с агонистом β 2 длительного действия; LTRA, антагонист лейкотриеновых рецепторов.

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001753.g004

Количество повторных назначений системных кортикостероидов, которые могли указывать на обострение астмы, было заметно снижено у детей с АТ + после АТ по сравнению с аналогичным вторым годом лечения. наблюдение за детьми с AT- (23,7% против снижения на 7,3%; p = 0.003) (таблица 4). При изучении количества детей, нуждающихся в системных кортикостероидах после нормализации данных на 1000 детей (рис. 4B), большая часть детей с AT +, чем дети с AT-, нуждалась в системных кортикостероидах в течение года до AT / первого года наблюдения, но после AT, системное использование кортикостероидов детьми AT + достигло уровня, аналогичного таковому у детей AT-, на втором году наблюдения. Наконец, оценка разницы в количестве детей, выписывающих рецепты на терапию бронходилататорами или системными кортикостероидами (рис. 4C и 4D, соответственно), в период до АТ за год после АТ, показала, что сокращение приема бронходилататоров после АТ AT постоянно присутствовал во всех возрастах у детей с AT +, в то время как снижение системных кортикостероидов у детей с AT +, по-видимому, происходило в основном у детей младше 10 лет.

Число ARER и ARH также значительно снизилось после AT у детей AT + по сравнению с детьми AT- на втором году наблюдения (снижение на 25,6% против 0,0%; p <0,0001; и на 35,8% против 12,2%). ; p = 0,0025) (таблица 5). После нормализации числа детей на 1000 детей (Рисунок 5) частота тяжелой астмы, связанная с частотой ARER и ARH, была выше у детей с АТ + до АТ и улучшилась до уровней, сопоставимых с уровнями у детей с АТ- после АТ. .

Рисунок 5. Годовая частота обращений в отделения неотложной помощи по поводу астмы и госпитализаций по поводу астмы на 1000 детей.

(A) ARER и (B) ARH. Красные столбцы представляют 1 год до AT в группе AT + и первый год наблюдения в группе AT-; зеленые столбцы представляют 1 год после АТ в группе АТ + и второй год наблюдения в группе АТ-. Все планки ошибок представляют собой доверительные интервалы 95-го процентиля для выборки.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pmed.1001753.g005

Обсуждение

В этой большой выборке детей с астмой, застрахованных в частном порядке, мы изучили лонгитюдные данные и обнаружили, что у детей с астмой, но без других значимых сопутствующих заболеваний, AT ассоциировался со значительным уменьшением обострений астмы, а также со снижением приема специфических лекарств. заправки. Обоснование настоящего исследования состояло в том, чтобы изучить, приводит ли предлагаемое наложение двух часто встречающихся воспалительных состояний у детей, а именно, астмы и СОАС, к взаимозависимым эффектам на тяжесть заболевания.Для целенаправленного решения нашей задачи мы предположили, что основным показанием для АТ у большинства детей в этой когорте являются симптомы СОАС, и это предположение подтверждается значительными доказательствами [27]. Соответственно, текущие результаты подтверждают возможность того, что наличие OSA усугубляет основную астму у детей, и что лечение OSA (через AT) может уменьшить тяжесть астмы и уменьшить потребность в более интенсивном использовании противоастматических препаратов. Однако для установления причинно-следственной связи необходимы проспективные исследования.

Прежде, чем мы обсудим возможные последствия текущих результатов, некоторые методологические вопросы заслуживают комментария. Мы полагаем, что использование кодов AT CPT обеспечивает достаточно надежный суррогатный индикатор наличия OSA, особенно с учетом того, что в течение периода, охватываемого исследованием, подавляющее большинство AT выполнялись для лечения OSA [27]. Мы сознательно использовали коды CPT для AT вместо кодов ICD-9-CM для OSA. Априорная оценка наших детей с АТ + и АТ- показала, что только 842 (6.2%) детей с АТ + и 159 (0,6%) детей с АТ- подвергались той или иной форме оценки нарушения дыхания во сне, как это было определено путем поиска конкретных кодов CPT для диагностических тестов сна (Таблица S4). Это наблюдение согласуется с предыдущими исследованиями, показывающими, что подавляющее большинство детей, перенесших АТ, вряд ли пройдут формальную диагностическую полисомнографию на ОАС [41], [42]. Чтобы охватить большую популяцию детей с ОАС, получавших лечение АТ, у которых не проводилось диагностическое тестирование, было исключено подтверждение ОАС путем одновременного использования кодов СРТ для диагностики сна.Учитывая вековые тенденции, согласно которым OSA является основным показанием для AT у 80% детей [27], мы предполагаем, что большинство детей в нашем исследовании перенесли AT из-за симптомов OSA. Несмотря на нехватку диагностической полисомнографии в группе AT +, у 27% детей действительно было страховое требование на диагностический код апноэ во сне, храпа или нарушения сна, а у 44% детей было страховое требование на аденотонзиллярную гипертрофию во время 1- y период до операции. Лишь 23% детей имели изолированное страхование хронического тонзиллита и аденоидита (таблица 1).

Кроме того, диагностика астмы особенно проблематична у детей младшего возраста, учитывая их ограниченную способность участвовать в диагностических исследованиях функции легких, включая метахолин или бронхиальные провокационные тесты с физической нагрузкой. Более того, хрипы, вызванные вирусами в раннем детстве, часто ошибочно называют астмой. Чтобы частично преодолеть это ограничение, мы отдельно проанализировали детей до 6 лет и детей старшего возраста (Таблица 6). Связь между AT и улучшением исходов астмы практически не изменилась по сравнению с анализом, в который были включены все дети независимо от возраста.

Несмотря на проблемы, связанные с правильным установлением диагноза СОАС и астмы с использованием базы данных MarketScan, хорошо известно, что сходство между астмой и СОАС у детей весьма обширно. Действительно, оба заболевания считаются воспалительными заболеваниями дыхательных путей, а также системными воспалительными заболеваниями слабой степени [20], [43], [44]. Астма и СОАС также имеют общие факторы риска, такие как аллергический ринит, ожирение, воздействие табачного дыма, частые респираторные инфекции и афроамериканская раса [45], [46].Кроме того, ринит, обычно связанный с ОАС, также считается предвестником астмы [47]. Связь аллергического ринита как с СОАС, так и с астмой предполагает биологическое правдоподобие идеи о том, что СОАС связан с астмой, и предполагает, что при лечении ОАС АТ потенциально улучшает астматический статус за счет снижения бремени аллергических заболеваний и воспалительных заболеваний верхних отделов. дыхательные пути. Более того, сезонные колебания ОАС у детей очень похожи на сезонные колебания астматического статуса [48] — [50].Таким образом, хотя это исследование поддерживает связь и никоим образом не подтверждает причинно-следственную связь, есть основания для поддержки биологически правдоподобной связи между астмой и аденотонзиллярной заболеваемостью, а именно СОАС.

Кроме того, относительно большое количество основанных на анкетах исследований, оценивающих симптомы астмы или наличие храпа, до сих пор подтверждают наличие связи между СОАС и повторяющимся хрипом и / или астмой во многих регионах и штатах [10], [30 ] — [39]. Несмотря на ограничения таких обследований на основе анкет, по-видимому, существует эффект, зависящий от степени тяжести, при котором более тяжелое СОАС связано с более плохим контролем астмы [11].Хотя для доказательства причинно-следственной связи между ОАС и астмой необходимы рандомизированные контролируемые исследования, настоящие результаты являются убедительным аргументом в пользу таких исследований, учитывая предполагаемые улучшения, которые произошли в использовании медицинской помощи, связанной с астмой, после АТ.

Текущие результаты подтверждают выводы трех предыдущих исследований [12], [51], [52]. Сайто и его коллеги [51] сообщили, что у 25 пациентов с астмой AT улучшила симптомы астмы у 88%, при этом 60% детей смогли отказаться от всех своих методов лечения астмы, а 28% смогли отказаться от некоторых из них [51].В ретроспективном исследовании 93 детей, страдающих астмой, AT ассоциировалась со значительным сокращением лечения астмы, включая кортикостероиды, и с улучшением показателей астмы [52]. Наконец, Kheirandish-Gozal и его коллеги [12] продемонстрировали в проспективном исследовании, что AT для полисомнографически продемонстрированного OSA была связана с уменьшением симптомов и использованием спасательной ингаляционной терапии у 35 детей с плохо контролируемой астмой, а также сообщили о значительных улучшениях функции легких после AT.Однако эти три исследования включали небольшой размер выборки и короткие периоды наблюдения, что явно ограничивает их обобщаемость [12], [51], [52]. Ни в одном из этих исследований не сравнивали детей с астмой, перенесших АТ, с группой детей с астмой, которые не подвергались АТ, что является важной проблемой, поскольку улучшение астматического статуса, наблюдаемое после АТ в этих трех исследованиях, также может быть связано с сезонными колебаниями или связано с спонтанное улучшение контроля над астмой с течением времени по мере взросления [40].Чтобы устранить эти ограничения, в наше исследование была включена очень большая выборка детей с астмой, имеющих частную страховку, которые перенесли AT, по сравнению с детьми с астмой, которые не перенесли AT. Более того, мы воспользовались базой данных MarketScan, которая включает особенности использования ресурсов здравоохранения с течением времени для наших продольных сравнений. Хотя база данных предоставляет информацию о большой выборке детей, застрахованных в частном порядке, она не включает никаких данных о большой группе незастрахованных детей или о детях, получающих медицинские услуги через государственное медицинское страхование, такое как Medicaid.С другой стороны, наши данные исключают смешивающий эффект отсутствия доступа к медицинскому обслуживанию, поскольку все дети, включенные в нашу когорту, были застрахованы в частном порядке.

Наше исследование имеет несколько дополнительных ограничений, которые в первую очередь присущи анализу больших административных баз данных. Некоторые из наших результатов были полностью основаны на практике выставления счетов врачам. Хотя существует вероятность ошибки кодирования или предвзятости в сообщении, нет оснований предполагать, что такие ошибки или предубеждения различаются среди детей AT + и AT-.Кроме того, включение данных о пополнении рецептурных препаратов в качестве дополнительного показателя результатов в этом исследовании обеспечивает дополнительные объективные результаты, которые не зависят от практики выставления счетов врачам. Как упоминалось ранее, база данных MarketScan не предоставляет информацию об этнической принадлежности детей. Расовые различия в использовании медицинских услуг очень важны для борьбы с астмой [53], [54]. Кроме того, не было данных о статусе ожирения, и поэтому мы не могли контролировать индекс массы тела, еще один важный фактор риска распространенности и тяжести астмы [7], [55].Мы признаем, что раса и ожирение являются важными смешивающими переменными для астматического статуса, а отсутствие данных о расе и статусе ожирения представляет собой важное ограничение, особенно в отношении нашего отбора подходящих контрольных детей с астмой, которые не перенесли AT. Несмотря на это ограничение, мы считаем, что сопоставление домашнего местоположения и географического положения ребенка с уровнем округа проживания — суррогатом социально-экономического статуса ребенка — может помочь минимизировать любые потенциальные расхождения в статусе расы и ожирения между двумя группами ( Таблица 1) [56].Хотя наш набор данных включал детей, которые получали услуги до 2010 года, мы не ожидаем каких-либо изменений в связи между АТ и астмой с 2010 года.

Несмотря на ограничения исследования, с использованием большой выборки тщательно отобранных детей с астмой, перенесших АТ, мы продемонстрировали, что АТ была связана со снижением тяжести астмы и улучшением контроля. Более того, связанные с астмой исходы у детей после AT были сравнимы с таковыми у детей с астмой, которые не перенесли AT.Хотя недавние данные показывают, что наиболее частой причиной АТ в США является ОАС [27], важно признать, что эта часто выполняемая операция сопряжена с риском. Заболеваемость может варьироваться от относительно небольшого кровотечения и обезвоживания до более серьезных осложнений, включая аноксическое повреждение мозга и смерть [57], [58].

Таким образом, наши результаты предоставляют дополнительные доказательства того, что AT связан с улучшением контроля астмы, и предполагают, что OSA также связан с тяжестью астмы у этих детей.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше выяснить пути, связывающие ОАС с астмой, чтобы установить биологическое правдоподобие и, наконец, установить критерии для идентификации тех детей с астмой, у которых с наибольшей вероятностью разовьется ОАС и которые потенциально могут получить пользу от АТ.

Дополнительная информация

Рисунок S1.

Возрастное распределение групп AT + и AT−. Дети из совпадающей группы AT- были отобраны с использованием соотношения 2: 1; следовательно, в каждой возрастной точке ожидается удвоение в группе AT- (зеленые столбцы) для соответствующей группы AT + (красные столбцы).

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001753.s002

(TIF)

Благодарности

Авторы хотят поблагодарить Кристофера Литтла из Центра здравоохранения и социальных наук Чикагского университета за его поддержку в доступе к базе данных MarketScan.

Вклад авторов

Эксперименты задумал и спроектировал: RB DG BM. Проведены эксперименты: РБ БХК. Проанализированы данные: РБ БХК БМ ДГ. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: RB BHC.Написал первый черновик рукописи: РБ. Написал статью: РБ ДГ БМ. Критерии авторства ICMJE прочитаны и выполнены: RB BHC DG BM. Согласен с результатами и выводами рукописи: RB BHC DG BM. Собранные данные: РБ БХК БМ. Участвовал в интерпретации данных и подготовке рукописи: RB BHC DG BM. Наблюдает за всеми анализами и берет на себя полную ответственность за работу в целом, включая дизайн исследования, доступ к данным и решение представить и опубликовать рукопись: RB BM. Старший автор: Б.М.

Ссылки

  1. 1.Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр статистики здравоохранения (2011 г.) Необработанные данные национального опроса в области здравоохранения, 2011 г. Анализ, проведенный Отделом исследований и санитарного просвещения Американской ассоциации легких с использованием программного обеспечения SPSS и SUDAAN. Атланта (Джорджия): Центры по контролю и профилактике заболеваний.
  2. 2. Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр статистики здравоохранения (2010 г.) Национальное обследование выписки из больниц, 1995–2010 гг. Анализ, проведенный Отделом исследований и санитарного просвещения Американской ассоциации легких с использованием программного обеспечения SPSS.Атланта (Джорджия): Центры по контролю и профилактике заболеваний.
  3. 3. Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр статистики здравоохранения (2010 г.) Обследование амбулаторной медицинской помощи национальных больниц, 2010 г. Анализ, проведенный Отделом исследований и санитарного просвещения Американской ассоциации легких с использованием программного обеспечения SPSS. Атланта (Джорджия): Центры по контролю и профилактике заболеваний.
  4. 4. Барнетт С.Б., Нурмагамбетов Т.А. (2011) Стоимость астмы в США: 2002–2007 гг.J Allergy Clin Immunol 127: 145–152.
  5. 5. Blake K, Teague WG (2013) Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и детская астма. Curr Opin Pulm Med 19: 24–29.
  6. 6. Harding SM, Richter JE (1997) Роль гастроэзофагеального рефлюкса при хроническом кашле и астме. Сундук 111: 1389–1402.
  7. 7. Фигероа-Муньос Дж. И., Чинн С., Рона Р. Дж. (2001) Связь между ожирением и астмой у детей 4–11 лет в Великобритании. Грудь 56: 133–137.
  8. 8.Людер Э., Мельник Т.А., ДиМайо М. (1998) Связь лишнего веса с более выраженными симптомами астмы у чернокожих и латиноамериканских детей в центральной части города. J Pediatr 132: 699–703.
  9. 9. Gennuso J, Epstein LH, Paluch RA, Cerny F (1998) Взаимосвязь между астмой и ожирением у детей и подростков из числа городских меньшинств. Arch Pediatr Adolesc Med 152: 1197–1200.
  10. 10. Desager KN, Nelen V, Weyler JJ, De Backer WA (2005) Нарушение сна и дневные симптомы у детей школьного возраста с хрипом.J Sleep Res 14: 77–82.
  11. 11. Рамагопал М., Мехта А., Робертс Д.В., Вольф Дж.С., Тейлор Р.Дж. и др. (2009) Астма как предиктор обструктивного апноэ во сне у городских афроамериканских детей. J Asthma 46: 895–899.
  12. 12. Kheirandish-Gozal L, Dayyat EA, Eid NS, Morton RL, Gozal D (2011) Обструктивное апноэ во сне у плохо контролируемых астматических детей: эффект аденотонзиллэктомии. Педиатр Пульмонол 46: 913–918.
  13. 13. Росс К.Р., Сторфер-Иссер А., Харт М.А., Киблер А.М., Рюшман М. и др.(2012) Нарушение дыхания во сне связано с тяжестью астмы у детей. J Pediatr 160: 736–742.
  14. 14. Хейрандиш-Гозал Л., Гозал Д. (2012) Ожирение, астма и нарушение дыхания во сне. J Pediatr 160: 713–714.
  15. 15. Али NJ, Pitson DJ, Stradling JR (1993) Храп, нарушение сна и поведение у детей 4–5 лет. Arch Dis Child 68: 360–366.
  16. 16. Gislason T, Benediktsdottir B (1995) Храп, эпизоды апноэ и ночная гипоксемия у детей от 6 месяцев до 6 лет.Эпидемиологическое исследование нижней границы распространенности. Сундук 107: 963–966.
  17. 17. Montgomery-Downs HE, O’Brien LM, Holbrook CR, Gozal D (2004) Храп и нарушение дыхания во сне у маленьких детей: субъективные и объективные корреляты. Сон 27: 87–94.
  18. 18. Маркус К.Л., Макколли С.А., Кэрролл Д.Л., Лафлин Г.М., Смит П.Л. и др. (1994) Раздавленность верхних дыхательных путей у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. J Appl Physiol 77: 918–924.
  19. 19.Аренс Р., Маркус К.Л. (2004) Патофизиология обструкции верхних дыхательных путей: перспективы развития. Сон 27: 997–1019.
  20. 20. Goldbart AD, Krishna J, Li RC, Serpero LD, Gozal D (2006) Медиаторы воспаления в конденсате выдыхаемого воздуха у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. Сундук 130: 143–148.
  21. 21. Ким Дж., Бхаттачарджи Р., Дайят Э., Сноу А.Б., Кхейрандиш-Гозал Л. и др. (2009) Повышенная клеточная пролиферация и воспалительные цитокины в миндалинах у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне.Pediatr Res 66: 423–428.
  22. 22. Бхаттачарджи Р., Ким Дж., Хейрандиш-Гозал Л., Гозал Д. (2011) Ожирение и синдром обструктивного апноэ во сне у детей: история воспалительных каскадов. Педиатр Пульмонол 46: 313–323.
  23. 23. Маркус К.Л., Брукс Л.Дж., Дрейпер К.А., Гозал Д., Халбауэр А.С. и др. (2012) Диагностика и лечение синдрома обструктивного апноэ сна у детей. Педиатрия 130: 576–584.
  24. 24. Бхаттачарджи Р., Хейрандиш-Гозал Л., Спруит К., Митчелл Р. Б., Промчиарак Дж. И др.(2010) Результаты аденотонзиллэктомии в лечении обструктивного апноэ сна у детей: многоцентровое ретроспективное исследование. Am J Respir Crit Care Med 182: 676–683.
  25. 25. Маркус К.Л., Мур Р.Х., Розен С.Л., Джордани Б., Гаретц С.Л. и др. (2013) Рандомизированное исследование аденотонзиллэктомии при апноэ сна у детей. N Engl J Med 368: 2366–2376.
  26. 26. Gozal D, Serpero LD, Sans Capdevila O, Kheirandish-Gozal L (2008) Системное воспаление у детей без ожирения с обструктивным апноэ во сне.Sleep Med 9: 254–259.
  27. 27. Эриксон Б.К., Ларсон Д.Р., Сент-Совер Дж. Л., Меверден Р. А., Орвидас Л. Дж. (2009) Изменения в частоте и показаниях к тонзиллэктомии и аденотонзиллэктомии, 1970–2005 гг. Otolaryngol Head Neck Surg 140: 894–901.
  28. 28. Митчелл Р.Б., Перейра К.Д., Фридман Н.Р. (2006) Нарушение дыхания во сне у детей: обзор современной практики. Ларингоскоп 116: 956–958.
  29. 29. Гозал Д. (2010) ОАС у детей: аргумент в пользу того, что «мы вместе стоим» на пути дыхания.Педиатр Пульмонол 45: 1151–1152.
  30. 30. Verhulst SL, Vekemans K, Ho E, Aerts L, Jacobs S и др. (2007) Связано ли свистящее дыхание со снижением качества сна у детей Шри-Ланки? Анкетное исследование. Педиатр Пульмонол 42: 579–583.
  31. 31. Валерий П.К., Мастерс И.Б., Чанг А.Б. (2004) Храп и его связь с астмой у детей коренных народов, проживающих в районе Торресова пролива и Северного полуострова. J Paediatr Child Health 40: 461–465.
  32. 32. Teculescu DB, Caillier I, Perrin P, Rebstock E, Rauch A (1992) Храп у французских дошкольников.Педиатр Пульмонол 13: 239–244.
  33. 33. Редлайн С., Тишлер П.В., Шлухтер М., Эйлор Дж., Кларк К. и др. (1999) Факторы риска нарушения дыхания во сне у детей. Связь с ожирением, расой и респираторными проблемами. Am J Respir Crit Care Med 159: 1527–1532.
  34. 34. Marshall NS, Almqvist C, Grunstein RR, Marks GB (2007) Исследование по профилактике астмы у детей (2007) Предикторы храпа у детей с ринитом в возрасте 5 лет. Pediatr Pulmonol 42: 584–591.
  35. 35. Лу Л.Р., Пит Дж. К., Салливан К.Э. (2003) Храп у детей дошкольного возраста: распространенность и связь с ночным кашлем и астмой. Сундук 124: 587–593.
  36. 36. Kaditis AG, Kalampouka E, Hatzinikolaou S, Lianou L, Papaefthimiou M, et al. (2010) Связь гипертрофии миндалин и храпа с хрипом в детстве. Педиатр Пульмонол 45: 275–280.
  37. 37. Эрсу Р., Арман А.Р., Сэйв Д., Карадаг Б., Каракоч Ф. и др. (2004) Распространенность храпа и симптомов нарушения дыхания во время сна у детей начальной школы в Стамбуле.Сундук 126: 19–24.
  38. 38. Corbo GM, Fuciarelli F, Foresi A, De Benedetto F (1989) Храп у детей: связь с респираторными симптомами и пассивным курением. BMJ 299: 1491–1494.
  39. 39. Chng SY, Goh DY, Wang XS, Tan TN, Ong NB (2004) Храп и атопическое заболевание: сильная связь. Педиатр Пульмонол 38: 210–216.
  40. 40. Ko YA, Song PX, Clark NM (2014) С возрастом уменьшается количество симптомов астмы у детей и количество обращений за медицинской помощью. Поправка на оценки.Анн Ам Торак Соц 11: 54–62.
  41. 41. Weatherly RA, Mai EF, Ruzicka DL, Chervin RD (2003) Выявление и оценка обструктивного апноэ сна до аденотонзиллэктомии у детей: обзор моделей практики. Sleep Med 4: 297–307.
  42. 42. Friedman NR, Perkins JN, McNair B, Mitchell RB (2013) Современные модели практики при нарушении дыхания во сне у детей. Ларингоскоп 123: 1055–1058.
  43. 43. Gozal D, Capdevila OS, Kheirandish-Gozal L (2008) Метаболические изменения и системное воспаление при обструктивном апноэ во сне у детей препубертатного возраста без ожирения и ожирения.Am J Respir Crit Care Med 177: 1142–1149.
  44. 44. Gogate S, Katial R (2008) Детские биомаркеры при астме: оксид азота в выдыхаемом воздухе, эозинофилы мокроты и лейкотриен E4. Curr Opin Allergy Clin Immunol 8: 154–157.
  45. 45. Prasad B, Nyenhuis SM, Weaver TE (2014) Обструктивное апноэ во сне и астма: ассоциации и последствия лечения. Sleep Med Rev 18: 165–171.
  46. 46. Иоахимеску О.К., Теодореску М. (2013) Интеграция перекрытия обструктивного заболевания легких и обструктивного апноэ во сне: синдром OLDOSA.Респирология 18: 421–431.
  47. 47. Диксон А.Е. (2009) Риносинусит и астма: недостающее звено. Curr Opin Pulm Med 15: 19–24.
  48. 48. Van Dole KB, Swern AS, Newcomb K, Nelsen L (2009) Сезонные закономерности в использовании медицинских услуг и фармацевтические заявки на рецепты от астмы для детей дошкольного и школьного возраста. Ann Allergy Asthma Immunol 102: 198–204.
  49. 49. Sears MR (2008) Эпидемиология обострений астмы. J Allergy Clin Immunol 122: 662–668.
  50. 50. Gozal D, Shata A, Nakayama M, Spruyt K (2011) Сезонная изменчивость нарушенного дыхания во сне у детей. Педиатр Пульмонол 46: 581–586.
  51. 51. Сайто Х, Асакура К., Хата М., Катаура А., Моримото К. (1996) Влияет ли аденотонзиллэктомия на течение бронхиальной астмы и носовой аллергии? Acta Otolaryngol Suppl 523: 212–215.
  52. 52. Busino RS, Quraishi HA, Aguila HA, Montalvo E, Connelly P (2010) Влияние аденотонзиллэктомии на астму у детей.Ларингоскоп 120 (Приложение 4): S221.
  53. 53. Крокер Д., Браун С., Мооленаар Р., Мурман Дж., Бейли С. и др. (2009) Расовые и этнические различия в использовании лекарств от астмы и обращении за медицинской помощью: данные Национального исследования астмы. Сундук 136: 1063–1071.
  54. 54. Blixen CE, Havstad S, Tilley BC, Zoratti E (1999) Сравнение использования связанных с астмой медицинских услуг между афроамериканцами и европейцами, принадлежащими к организации по поддержанию здоровья (HMO). J Asthma 36: 195–204.
  55. 55. Gilliland FD, Berhane K, Islam T., McConnell R, Gauderman WJ, et al. (2003) Ожирение и риск впервые диагностированной астмы у детей школьного возраста. Am J Epidemiol 158: 406–415.
  56. 56. Юинг Р., Браунсон Р.К., Берриган Д. (2006) Взаимосвязь между разрастанием городов и массой молодежи США. Am J Prev Med 31: 464–474.
  57. 57. Стэтхэм М.М., Майер С.М. 3rd (2010) Осложнения аденотонзиллэктомии. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 18: 539–543.
  58. 58. Голдман Дж. Л., Боуг Р. Ф., Дэвис Л., Скиннер М. Л., Стахлер Р. Дж. И др. (2013) Смертность и серьезная заболеваемость после тонзиллэктомии: этиологические факторы и стратегии профилактики. Ларингоскоп 123: 2544–2553.

Эффективность пробиотика Streptococcus salivarius K12 для лечения и / или профилактики боли в горле: систематический обзор, Клиническая микробиология и инфекции

Предпосылки

Боль в горле, вызванная фаринготонзиллитом, является одной из наиболее частых причин обращения за первичной медико-санитарной помощью, поэтому назначение антибиотиков ненадлежащим образом и поиск эффективных альтернативных методов лечения важны.

Цели

Рассмотреть доказательства использования пробиотика Streptococcus salivarius K12 ( Ss K12) для профилактики или лечения фаринготонзиллита.

Источники данных

PubMed, Embase, CINAHL и Кокрановская библиотека.

Критерии отбора в исследование

Рандомизированные контролируемые испытания (РКИ).

Участники

Взрослые или дети.

Вмешательства

SS K12 в качестве активного лечения или профилактики фаринготонзиллита.

Методы

Литературный поиск.

Результаты

Было найдено четыре статьи (1846 участников). Согласно Кокрановской оценке риска систематической ошибки, все они были признаны низкого качества. В двух испытаниях изучалась профилактика стрептококкового фарингита Ss K12 (дети без рецидивов в анамнезе). Один сравнил ежедневный прием Ss K12 с отсутствием лечения в течение 6 месяцев ( n = 222, возраст 33-45 месяцев), сообщая о значительно более низкой заболеваемости в группе Ss K12 (16.2% против 48,6%, p <0,01), в то время как другое плацебо-контролируемое РКИ, проведенное в течение четырех школьных семестров ( n = 1314, 5–14 лет), не обнаружило существенной разницы (7,8% против 8,8%, p 0,34) с Ss K12 (вводится в школьные дни). Другое исследование показало, что ежедневный прием Ss K12 значительно защищает детей ( n = 250, 6–7 лет) от обострения хронического аденоидита в течение 3 месяцев по сравнению с отсутствием лечения (71,7% против 100%, p <0,0001). Одно плацебо-контролируемое РКИ с участием взрослых, в котором изучалось использование Ss K12 при остром фаринготонзиллите (одновременно с пенициллином), не показало значительного улучшения.Во всех исследованиях Ss K12 был безопасен и хорошо переносился.

Выводы

Ss K12 кажется безопасным и хорошо переносимым. Однако необходимы дальнейшие РКИ, чтобы установить его роль в качестве профилактического средства, особенно среди пациентов, у которых часто возникают обострения фарингита. В острых случаях Ss K12 вряд ли будет эффективным при одновременном применении с антибиотиками; однако в дальнейших РКИ следует установить его роль в качестве альтернативы антибиотикам в нетяжелых случаях или при назначении после антибактериальной терапии для предотвращения рецидива заболевания и / или вторичной инфекции.

Кодирование общих респираторных проблем в МКБ-10 — FPM

Как только вы поймете несколько особенностей, вы будете готовы кодировать распространенные заболевания дыхательной системы.

Kenneth D. Beckman, MD, MBA, CPE, CPC

Fam Pract Manag. 2014 ноябрь-декабрь; 21 (6): 17-22.

Информация об авторе: информация о финансовой принадлежности не раскрывается.

Этот контент соответствует критериям AAFP CME. См. Тест FPM CME.

«Заболевания дыхательной системы» (J00-J99), возможно, больше, чем любая другая глава МКБ-10, оставляет возможность врачам принимать решения о том, как кодировать определенные состояния. Прежде чем мы перейдем к кодам, давайте рассмотрим несколько противоречивых факторов:

1. Симптом или диагноз. За исключением стрептококкового фарингита и тонзиллита, конкретный инфекционный агент, вызывающий заболевание, редко выявляется во время первого посещения.МКБ-10 позволяет сообщать о признаках или симптомах (R00-R99), если вы еще не установили или не подтвердили соответствующий окончательный диагноз; однако иногда то, что кажется признаком или симптомом, на самом деле может считаться диагнозом в МКБ-10. Возьмем, к примеру, «боль в горле». Код R07.0 «Боль в горле» специально исключает «боль в горле (острую)», а код J02.9 «Острый фарингит неуточненный» конкретно включает «боль в горле (острую)». Таким образом, похоже, что МКБ-10 считает «боль в горле» окончательным диагнозом, а не симптомом.

2. Острый или рецидивирующий. В МКБ-9 коды были разделены на «острые» и «хронические» состояния. В МКБ-10 есть дополнительная классификация «острый рецидив». При отсутствии конкретных определений вы должны использовать свое суждение, чтобы определить временные рамки между эпизодами, которые квалифицируют состояние как «острое рецидивирующее». Ваша документация должна поддерживать любую используемую вами классификацию.

3. Воспаление против инфекции. Хотя суффикс «itis» относится к воспалению, состояниям фарингит, тонзиллит, синусит и т. Д., все подкатегории раздела «Острые инфекции верхних дыхательных путей» (J00-J06) в МКБ-10. Итак, когда вы видите воспаление, которое не связано с инфекцией, вам нужно искать более конкретный код.

4. Множественные участки по сравнению с нижним анатомическим участком. В МКБ-10 указано, что, когда респираторное заболевание задокументировано как имеющее место более чем в одном месте и не существует конкретного кода для этого состояния, его следует отнести к более низкому анатомическому участку. В книге МКБ-10 приводится пример трахеобронхита, кодируемого как бронхит (J40).

5. Не указано или отсутствует конкретная документация. Хотя МКБ-10 включает неуказанные коды, такие как J06.9, «Острая неуточненная инфекция верхних дыхательных путей», чтобы избежать отрицания заявлений, тщательно подумайте перед их использованием. Использование неопределенных кодов не рекомендуется, если вы их используете из-за отсутствия клинической документации.

6. Табак против табака. МКБ-10 требует, чтобы, если табак является фактором какого-либо заболевания, вы должны добавить соответствующий код из серии F или Z, чтобы идентифицировать текущее употребление, историю употребления или воздействие.(См. «Коды употребления табака или воздействия».) Учитывая частоту курения как возбудителя респираторных заболеваний, вы должны помнить об этих табачных правилах.

Просмотр / печать таблицы

КОДЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТАБАКА ИЛИ КОДЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ
9055

905 Проблемы, связанные с употреблением табака к образу жизни)

Никотиновая зависимость

Не указано

F17.21 *

Табак жевательный

F17.22 *

Прочие табачные изделия

F17.29 *

03

Z72.0

Воздействие табачного дыма из окружающей среды — профессиональное

Z57.31

Воздействие табачного дыма из окружающей среды (воздействие вторичного дыма и пассивное курение )

Z77.22

Никотиновая зависимость в личном анамнезе

Z87.891

КОДЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТАБАКА ИЛИ ВОЗДЕЙСТВИЯ

Зависимость от никотина

F17.20 *

4 Табачный дым в окружающей среде — профессиональный

9055 9055 9055

Сигареты

F17.21 *

Табак жевательный

F17.22 *

Другие табачные изделия

F17.29 *

Употребление табака (проблемы, связанные с образом жизни)

Z72.0

Z57.31

Воздействие табачного дыма в окружающей среде (воздействие вторичного дыма и пассивное курение)

Z77.22

Личная история никотиновой зависимости

Z87.891

Теперь, когда вы знаете об этих идиосинкразиях, которые могут повлиять как на вашу документацию, так и на ваше кодирование, давайте пройдемся по респираторной системе.

ОБЩАЯ ПРОБЛЕМА ДЫХАТЕЛЬНОЙ ПРОБЛЕМЫ КОДЫ ICD-10

Эта статья содержит несколько списков кодов и таблиц, которые доступны здесь для загрузки в виде единого ресурса.

Скачать в формате PDF

Острый ринофарингит

Готовы к хорошим новостям? Простуда по-прежнему остается обычной простудой и имеет простой трехзначный код по МКБ-10: J00, «Острый ринофарингит.«МКБ-10 даже включает в описание« простуду ».

Синусит

Коды синусита в МКБ-10 довольно хорошо совпадают с кодами МКБ-9. Оба набора включают верхнечелюстную, лобную, решетчатую и клиновидную. В МКБ-10 добавлен вариант пансинусита. В МКБ-9 пансинусит попал в категорию «Другое»; однако в МКБ-10 «Другой острый синусит» (J01.80) предназначен для инфекций, затрагивающих более одного синуса, но не пансинусита. И МКБ-9, и МКБ-10 включают код неопределенного.

Для каждого кода острого синусита требуется пятая цифра, которая отличает «острый» от «острого рецидива».«Хронические коды состоят только из четырех цифр. (См. «Коды синусита».)

Если причина синусита известна, добавьте код из B95-B97, «Бактериальные и вирусные инфекционные агенты», чтобы идентифицировать инфекционный агент.

Просмотреть / распечатать таблицу

КОДЫ СИНУЗИТА
Острый синусит Острый рецидивирующий синусит Хронический синусит
9.00

J01.01

J32.0

Фронтальный

J01.10

J01.11

03 9055 9055

02 J32.1

J01.20

J01.21

J32.2

клиновидная

J01.30

J3

Пансинуситис

J01.40

J01.41

J32.4

0001

03 9055

2 90ES649 синусит

J32.8

Не указано

J01.90

J01.91

J32.9

Острый рецидивирующий синусит Хронический синусит

Верхнечелюстной

J01.00

J01.01

J32.0

Фронтальный

J01.10

J01.11

03 9055 9055

02 J32.1

J01.20

J01.21

J32.2

клиновидная

J01.30

J3

Пансинуситис

J01.40

J01.41

J32.4

8

9055

0001

J32.8

Не указано

J01.90

J01.91

J32.9

для женщин

представляет к вам в офис классические симптомы гайморита.У нее нет известных факторов риска, кроме того, что она живет вместе с мужем, который курит в доме. При осмотре можно выявить болезненность только в области верхнечелюстных пазух. Вы назначаете ей двухнедельный курс пероральных антибиотиков и присваиваете код J01.00.

После завершения курса антибиотиков она возвращается со стойкими симптомами. Сейчас она болит как лобные пазухи, так и верхнечелюстные пазухи. Вы прописываете другой антибиотик на более длительный курс и договариваетесь о повторном приеме через четыре недели.Состояние еще не является рецидивирующим или хроническим, поэтому вы присваиваете код J01.80, «Другой синусит, острый», который предназначен для инфекций, затрагивающих более одной пазухи. Вы также документируете воздействие вторичного табачного дыма с помощью Z77.22 «Контакт и воздействие табачного дыма в окружающей среде».

При повторном посещении ее состояние полностью улучшилось.

Три месяца спустя у нее снова гайморит. Поскольку у нее в течение значительного периода времени не было признаков или симптомов, вы используете рецидивирующий код острого заболевания J01.01.

Фарингит

Коды фарингита также довольно просты. Состояние может быть острым или хроническим и вызвано стрептококком, вызванным другим известным агентом, кроме стрептококка, или неуточненным. (См. «Коды фарингита».) Из этой категории исключены три дополнительные причины острого фарингита, которые можно выявить в отделении первичной медико-санитарной помощи: гонококк (A54.5), герпес (B00.2) и мононуклеоз (B27.-) . Эти коды обычно используются для последующего посещения после того, как станут доступны результаты ранее заказанных лабораторий.

Просмотреть / распечатать таблицу

КОДЫ ФАРИНГИТА

Стрептококковый фарингит

J02.0

Острый фарингит 9709

Острый фарингит неуточненный

J02.9

Хронический назофарингит

J31.1

92

КОДЫ ФАРИНГИТА

Стрептококковый фарингит

J02.0

5 9055

, неуточненная

J02.9

Хронический ринофарингит

J31.1

Хронический фарингит

.2

Миндалины и аденоиды

Эта группа кодов, как и коды синуса, включает коды острых, рецидивирующих и хронических заболеваний. Он также включает набор кодов для неинфекционных состояний. Как и в МКБ-9, существуют отдельные коды для абсцесса и гипертрофии. Аденоидные вегетации имели отдельный код в МКБ-9, но это состояние было объединено в «Другие хронические заболевания миндалин и аденоидов» в МКБ-10. (См. «Коды миндалин и аденоидов».)

Просмотр / распечатка таблицы

КОДЫ АДЕНОИДОВ И МИНСЛИНОВ
9552

Инфекционный Неинфекционный
J35.02

08 9055

J80

9055 9055 9055 9055 9055 9055 9055 9055 9055 9055 9055

3

Аденоиды, гипертрофия

J35.2

Тонзиллит

Острый рецидивирующий стрептококк

J03.01

Острый, вызванный другим уточненным организмом

Острый рецидив, вызванный другим уточненным организмом

J03.81

9055

Острый рецидивирующий, неуточненный

J03.91

Хронический

J35.01

9055 9557 9055 9055 9055 99055 9055 99055 .3

Миндалины, гипертрофия

J35.1

Тонзиллит и аденоидит, хронические

J35.03

Миндалины и аденоиды

Другие хронические заболевания

J35.8

Хроническое заболевание неуточненное

9557 .9

КОДЫ АДЕНОИДОВ И АДЕНОИДОВ
Инфекционные Неинфекционные

Аденоидит, хронический 5

9055 9055 5

J

08 57 9055 5 9055 5 9055 5 5 9055

J35.1

9055 9055

9077

J35.2

Тонзиллит

Острый стрептококк

.00

Острый рецидивирующий стрептококк

J03.01

Острый, вызванный другим уточненным организмом

.

Острый рецидивирующий, вызванный другим уточненным организмом

J03.81

Острый, неуточненный

J03.91

Хроническая

J35.01

Перитонзиллярный абсцесс

Тонзиллит и аденоидит, хронические

J35.03

Миндалины и аденоиды

J35.3

Другие хронические заболевания

J35.8

Хроническое заболевание неуточненное

К вам в кабинет привезли 4-летнего мальчика с острой болью в горле. Экспресс-тест на стрептококк дает положительный результат, и вы назначаете ему соответствующий курс пенициллина. Вы кодируете визит J03.00.

Он представляет через два месяца таким же образом с тем же результатом. Вы снова его лечите, но теперь используете повторяющийся код J03.01.

У него есть два дополнительных эпизода в течение следующих четырех месяцев.

На профилактическом осмотре 5-летнего ребенка вы заметили, что у него значительно увеличены миндалины и аденоиды. Вы не обнаружите никаких признаков текущей инфекции или абсцесса. Вы кодируете визит, используя Z00.121, «Встреча для обычного осмотра здоровья ребенка с отклонениями от нормы» (первичный) и J35.3, «Гипертрофия миндалин с гипертрофией аденоидов» (вторичная).

Гортань, трахея и надгортанник

Эти коды включают коды острой (с обструкцией или без нее) и хронической болезни, но нет кодов рецидива острой болезни. Неуказанные коды не различают гортань и трахею, но используют термин «супраглоттит». (См. «Коды гортани, трахеи и надгортанника».)

Обратите внимание, что хотя трахеит и супраглоттит делятся на «с» и «без непроходимости» с помощью пятого пальца, острый обструктивный ларингит (круп) имеет свое значение. только четырехзначный код J05.0.

Надеюсь, вы редко встретите острый эпиглоттит в офисе, но имейте в виду, что есть коды для этого состояния без обструкции (J05.10) и с обструкцией (J05.11).

Существуют отдельные коды для неинфекционных состояний, например, для голосовых связок и гортани. (См. «Коды голосовых связок и гортани».)

Просмотр / распечатка таблицы

КОДЫ ГОРТЫ, ТРАХЕИ И ЭПИГЛОТТА
9558 9558
Острый Хронический
J04.0

Ларинготрахеит

J37.0

Трахеит без непроходимости

J04.10

Трахеит с непроходимостью

J04.2

J37.1

Супраглоттит без непроходимости

J04.30

Супраглоттит с непроходимостью

J04.31

ЛАРИНКС, ТРАХЕЯ И ЭПИГЛОТТИС КОДЫ

Ларингит

J04.0

J37.0

Трахеит без непроходимости

J04.10

Трахеит с непроходимостью

J04.11

Ларинготрахеит

52

J04.2

52

J04.2

непроходимость

J04.30

Супраглоттит с закупоркой

J04.31

ES 9000 LORDN

9000 LORDN

Паралич

Не указано

J38.00

Односторонний

J38.01

Двусторонний

J38.02

J38.02

Узелки голосовых связок

J38.2

Отек гортани

J38.4

5m 93883

Laryngeal spas5

КОДЫ ГОЛОСОВОГО ШНУРА И ГОРТЫ

Паралич

Не указано

000 9055 9055

9055 01

Двусторонний

J38.02

Полип

J38.1

узловых точек2

Отек гортани

J38.4

Спазм гортани

J38.5

Ваш клинический сценарий для женщин 9000 офис в понедельник утром. Позже на неделе у нее будет важная бизнес-презентация, и она едва может говорить. Она рассказывает вам историю о том, что ее дочери-близнецы участвовали в футбольном турнире на выходных, и она провела два дня, непрерывно аплодируя.У нее не было предшествующих симптомов вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Ваше обследование показывает диффузную эритему гортани и сосудистое нагрубание голосовых складок. Вы порекомендуете голосовой отдых и адекватное увлажнение и подбодрите.

Ваша первая мысль — закодировать это как острый ларингит, J04.0; однако этот код попадает в диапазон J00-J06 под названием «Острые инфекции верхних дыхательных путей», и вы не видите никаких доказательств того, что это инфекционный ларингит. Таким образом, вы ищете «охриплость» в индексе МКБ-10, и это приводит вас к R49.0, «Дисфония».

Нос

Есть несколько кодов, специфичных для носа, с которыми вы обычно сталкиваетесь в первичной медико-санитарной помощи. Инфекционный ринит по умолчанию соответствует коду J00 «Острый назофарингит» (простуда), который обсуждался ранее. Однако хронический ринит получает собственный код J31.0. Вазомоторный и аллергический риниты также имеют свою серию кодов (J30). (См. «Ринит и другие коды, связанные с носом».)

Просмотр / распечатка таблицы

РИНИТ И ДРУГИЕ КОДЫ, СВЯЗАННЫЕ С НОСОМ
03 9055

Ринит

Инфекционный

J00

Хроническая

J31.0

Вазомотор

J30.0

Аллергический ринит

5 9055 9055 9055 9055 9055

J307

J307

J307

Прочее сезонное

J30.2

За счет продуктов питания

J30.5

Из-за шерсти и шерсти животных

81

Другое

J30.89

Не указано

J30.9

Искривление носовой перегородки

J34.2

Гипертрофия носовых раковин

J34.3

ДРУГИЕ КОГДА

Зараженный

J00

Хронический

J31.0

Вазомотор

J30.0

Аллергический ринит

5 9055 9055 9055 9055 9055

J307

J307

J307

Прочее сезонное

J30.2

За счет продуктов питания

J30.5

Из-за шерсти и шерсти животных

81

Другое

J30.89

Не указано

J30.9

Искривление носовой перегородки

J34.2

Гипертрофия носовых раковин

J34.3

Дочь привела свою дочь в клинику ваш офис из-за симптомов аллергии.Он говорит вам, что каждую осень у нее появляется чихание, насморк и зуд в глазах. Симптомы ухудшаются, когда она находится на улице. Семья недавно взяла собаку из местного приюта, но симптомы девочки не выглядят хуже. Вы ставите диагноз аллергического ринита и обсуждаете консервативные методы лечения, включая злоупотребление противоотечными и антигистаминными средствами.

Вы подозреваете, что это состояние может быть вызвано пыльцой, но не проводили аллергологический тест. История показывает, что это не связано ни с новым питомцем, ни с едой.Вы не можете использовать код «Другой аллергический ринит», потому что он используется, когда этиология известна, но не указана в МКБ-10. Поэтому вы выбираете J30.9, «Аллергический ринит неуточненный».

Это пример правильного использования «неопределенного» кода. Он используется в соответствии с рекомендациями МКБ-10, «когда информации в медицинской карте недостаточно для присвоения более конкретного кода». Однако, если, по вашему клиническому заключению, заболевание вызвано пыльцой, вам необходимо зафиксировать это заключение в записи и затем присвоить код J30.1, «Аллергический ринит, вызванный пыльцой».

Помните, что МКБ-10 не запрещает вам использовать ваше клиническое суждение, но ваша документация должна поддерживать ваше суждение.

Бронхит и бронхиолит

Эти два состояния обычно встречаются в отделении первичной медико-санитарной помощи, но документирование возбудителя редко, за исключением J20.5 «Острый бронхит, вызванный респираторно-синцитиальным вирусом» (RSV), в больнице. педиатрический пациент. Следовательно, вы обычно используете только два кода МКБ-10: J20.9 и J21.9. (См. «Коды бронхита и бронхиолита».)

Просмотреть / распечатать таблицу

КОДЫ БРОНХИТА И БРОНХИОЛИТА

Острый бронхит неуточненный

52 J20.9

603

J21.9

КОДЫ БРОНХИТА И БРОНХИОЛИТА

Острый бронхит неуточненный

J20.9

Острый бронхиолит неуточненный

J21.9

Грипп и пневмония

По мере того, как мы продвигаемся дальше по дыхательным путям, вероятность того, что врач-терапевт укажет диагностический код количество возбудителей болезней уменьшается, особенно в офисных помещениях. Когда вы ставите клинический диагноз гриппа в офисе, кодировка будет отражать неидентифицированный вирус гриппа. Поэтому, в зависимости от наличия каких-либо дополнительных результатов, вы, вероятно, будете использовать один из нескольких кодов для «Грипп, вызванный неопознанным вирусом гриппа.(См. «Коды гриппа».)

Для гриппа БДУ (не указано иное) МКБ-10 рекомендует использовать J11.1. Существует несколько дополнительных кодов для идентифицированных вирусных инфекций гриппа, включая новые типы A (птичий, свиней и т. Д.).

Просмотр / печать таблицы

КОДЫ ГРИППА

Грипп, вызванный неидентифицированным вирусом гриппа

С неустановленным типом пневмонии

J00

С другими респираторными проявлениями

J11.1

С желудочно-кишечными проявлениями

J11.2

С другими проявлениями

J11.89

КОДЫ ГРИППА

Грипп

Грипп, вызванный неидентифицированным вирусом гриппа

03

.00

С другими респираторными проявлениями

J11.1

С желудочно-кишечными проявлениями

J11.2

С другими проявлениями

J11.89

Внебольничная пневмония часто является клиническим диагнозом, основанным на анамнезе и физикальном обследовании, без рентгенологического подтверждения, которое обычно требуется или рекомендуется при первичном обращении.Если ваша медицинская карта документирует результаты, соответствующие пневмонии, вам следует закодировать визит как таковой, а не использовать коды знаков и симптомов. Помните, что ваше клиническое заключение и медицинская документация являются ключевыми элементами, поддерживающими ваше решение о кодировании. В большинстве случаев применим только один код МКБ-10: J18.9, «Пневмония, неуточненный организм».

Клинические данные могут позволить повысить специфичность кодирования. Кроме того, существует множество кодов МКБ-10, которые следует использовать, если документально подтвержден положительный посев мокроты.(См. «Коды пневмонии».)

Просмотреть / распечатать таблицу

КОДЫ ПНЕВМОНИИ

Дополнительные клинические данные:

0 .1

58

J.8

J44.9

Пневмония, неуточненный организм

J18.9

Бронхопневмония, неуточненный организм

J18.0

Крупозная пневмония, неуточненный организм

J18.1

Гипостатическая пневмония, неуточненный микроорганизм

J18.2

Другая пневмония, неуточненный организм

03

2 9055

02 J182 :

Вирусная пневмония

J12.0 — J12.9

Бактериальная пневмония

COUM

Пневмония неуточненная инфекция

J18.9

Дополнительные клинические данные:

Бронхопневмония, неуточненный организм

J18.0

Гипостатическая пневмония, неуточненный организм

J18.2

Другая пневмония, неуточненный организм

Положительный посев мокроты:

Вирусная пневмония

J12.0 — J12.9

J17

Эмфизема / ХОБЛ

Для этих состояний в МКБ-10 используются две основные кодовые категории: J43 для эмфиземы и J44 для хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).Все коды требуют четвертой цифры. Однако без дополнительных исследований врач первичной медико-санитарной помощи вряд ли сможет четко дифференцировать эмфизему от хронического бронхита. Согласно Национальному институту сердца, легких и крови (NHLBI) Национального института здоровья: «Большинство людей с ХОБЛ страдают как эмфиземой, так и хроническим бронхитом. Таким образом, общий термин «ХОБЛ» более точен »1. В этом случае следует использовать J44.9« ХОБЛ неуточненная ». (См. «Коды эмфиземы / ХОБЛ».)

Посмотреть / распечатать таблицу

КОДЫ ЭМФИЗЕМЫ / ХОБЛ

Эмфизема

J43.X

Прочие ХОБЛ

J44.X

ХОБЛ, неуточненная

J44.9

EMPHY3

J43.X

Другая ХОБЛ

J44.X

ХОБЛ, неуточненная

J44.9

астма
класс астмы Отчет группы экспертов NHLBI 3: Рекомендации по диагностике и лечению астмы, опубликованный в 2007 году.Кодирование основывается на уровне классификации и наличии обострения или астматического статуса. (См. «Коды астмы».)

Просмотреть / распечатать таблицу

КОДЫ АСТМЫ
9552 3 9552 3
Неосложненный С (острым) обострением Со статусом астматика 3

J45.20

J45.21

J45.22

Легкая стойкая

J45.30

J45.31

J45.32

Умеренно стойкое

J45.40

J45.41

Сильно стойкий

J45.50

J45.51

J45.52

Не указано

J45.909

J45.909

901

J45.902

КОДЫ АСТМЫ
Неосложненное С (острым) обострением 0 С астматическим статусом 9553 905 9553 905

J45.21

J45.22

Легкая стойкая

J45.30

J45.31

J45.32

Умеренно стойкий

J45.40

J45.41

J45.42

2 9055

2 .50

J .902

J45.51

J45.52

Не указано

J45.909

J45.901

Клинический сценарий: 23-летняя женщина приходит к вам в кабинет в качестве нового пациента. Она заявляет, что у нее проблемы с астмой. В анамнезе у нее были ежедневные симптомы до начала приема низких доз ингаляционных кортикостероидов с ежедневной потребностью в бета-агонистах короткого действия. С помощью лекарств ее астма хорошо контролировалась до того, как три дня назад у нее появились симптомы инфекции верхних дыхательных путей. Вам поставлен диагноз обострения хронической астмы средней степени тяжести (J45.41) и относитесь к ней соответственно.

При контрольном посещении через неделю у нее нет симптомов и сообщается, что она вернулась к своему исходному состоянию. Офисный ОФВ1 (тест объема форсированного выдоха за одну секунду) снижен примерно на 5 процентов. Вы подтверждаете ее диагноз хронической астмы средней степени тяжести и кодируете визит с помощью J45.40.

Еще не все

На этом наш обзор кодов дыхательной системы завершен. В следующем выпуске этой серии (см. «Статьи в серии ICD-10 FPM») мы направимся на юг и рассмотрим документацию и кодирование желудочно-кишечных расстройств, распространенных в первичной медико-санитарной помощи.

СТАТЬИ В СЕРИИ ICD-10 FPM

Вы можете получить доступ к следующим статьям в тематическом сборнике ICD-10 FPM:

«МКБ-10: Основные различия для пяти распространенных диагнозов», FPM, сентябрь / октябрь 2015 г.

» МКБ-10 Растяжения, деформации и автомобильные аварии », FPM, май / июнь 2015 г.

« Переваривание кодов GI МКБ-10 », FPM, январь / февраль 2015 г.

« Кодирование общих респираторных проблем в МКБ-10, «FPM, ноябрь / декабрь 2014 г.

» МКБ-10 упрощает кодирование профилактических мер, вроде как «, FPM, июль / август 2014 г.

«Кодирование МКБ-10 для недиагностированной проблемы», FPM, май / июнь 2014 г.

«Как документировать и кодировать гипертонические заболевания в МКБ-10», FPM, март / апрель 2014 г.

«10 шагов к Подготовка вашего офиса к МКБ-10 — сейчас », FPM, январь / февраль 2014 г.

« Подготовка к МКБ-10: как это повлияет на вашу документацию », FPM, ноябрь / декабрь 2013 г.

« Анатомия Кодекс МКБ-10, FPM, июль / август 2012 г.

«МКБ-10: Что вам нужно знать сейчас», FPM, март / апрель 2012 г.

Медицинские услуги при синусите | MUSC Health

Синусит — это воспаление слизистой оболочки пазух. Пазухи расположены во лбу), между глазами, за щеками и далее по центру головы. Недавние исследования показали, что это воспаление обычно начинается в носу (ринит) и распространяется на окружающие пазухи, поэтому более точный медицинский термин — риносинусит.

От времени воспаления зависит, будет ли риносинусит острым (менее 4 недель), подострым (4–12 недель) или хроническим (более 12 недель).Рецидивирующий острый синусит — это частые приступы инфекций носовых пазух, которые проходят после приема лекарств, но рецидивируют вскоре после прекращения приема лекарств. Острые обострения хронического синусита возникают, когда обострение возникает в дополнение к исходным хроническим симптомам пациента.

Синусит — одно из самых распространенных хронических заболеваний в США, которым страдает более 15 процентов населения. Похоже, что это чаще встречается у женщин, а в некоторых географических регионах (например, на юго-востоке) чаще встречается синусит.В результате синусита в 2013 году к врачам обратилось 12 миллионов человек. Распространенность синусита резко возросла за последние 1-2 десятилетия, возможно, из-за увеличения загрязнения или других факторов окружающей среды.

Основные причины / механизмы хронического синусита до конца не изучены. Одним из центральных явлений является отек слизистой оболочки носовых пазух, который приводит к закупорке отверстий носовых пазух. Это приводит к задержке секреции в носовых пазухах и возможности последующей бактериальной инфекции.

Полипы, закупоривающие левую носовую полость.

В настоящее время считается, что у некоторых людей может быть гиперактивная или «активная» иммунная система. Это предрасполагает их к сильному воспалению слизистой оболочки носовых пазух, вызванному определенными факторами окружающей среды. Это можно назвать «астмой носа». Когда пациенты подвергаются воздействию этих «триггеров» окружающей среды, может произойти обострение, и пациенты могут испытывать значительные застойные явления, дренаж и отек слизистой оболочки.Это может привести к лицевой боли / давлению, головной боли и усталости при закупорке носовых пазух.

Внешние триггеры различаются для каждого человека, но могут включать аллергию на окружающую среду (пыльца, деревья, пыль, плесень и т. Д.), Вирусные, бактериальные или грибковые инфекции или даже загрязнение или табачный дым. Как только восприимчивый пациент подвергается воздействию внешнего триггера, начинается цикл воспаления. Часто возникающие отек и заложенность носа приводят к вторичной бактериальной инфекции, которая еще больше усугубляет воспаление.Сильное продолжительное воспаление может привести к образованию полипа в носу (см. Рисунок справа).

Другие причины непроходимости носовых пазух могут включать травму или предыдущую операцию. Рубцы от предыдущей операции на носовых пазухах могут фактически привести к закупорке носовых пазух. Когда это происходит, требуется подробное обследование со стороны хирурга с большим опытом ревизионной хирургии носовых пазух, поскольку может потребоваться повторная операция.

Менее распространенные причины синусита включают такие заболевания, как муковисцидоз, гранулематоз Вегенера, саркоидоз и иммунодефицит.Это очень сложные случаи, которые обычно требуют ухода специалиста по синусам.

Как диагностируется синусит?

Диагноз синусита основывается, прежде всего, на клинических симптомах и физическом осмотре. Многие симптомы синусита могут проявляться и при других состояниях, поэтому очень важно поставить точный диагноз. В последних рекомендациях синусит определяется как наличие двух или более симптомов. Одним из этих симптомов должна быть заложенность носа / непроходимость / заложенность носа или выделения из носа (передние / задние выделения из носа), а также может включать лицевую боль / давление, ослабление или потерю обоняния.

Густой дренаж слизи в правой носовой полости.

Сама по себе лихорадка или боль без других симптомов обычно не указывают на синусит. Диагноз и лечение каждого пациента должны быть индивидуализированы в зависимости от специфики его случая. Компьютерная томография (компьютерная томография) или рентген обычно не выполняются для постановки диагноза синусита, если нет опасений по поводу возможных осложнений.

Помимо тщательного сбора анамнеза, ЛОР-врачи могут исследовать слизистую оболочку носа / носовых пазух с помощью небольшого назального телескопа.Эта безболезненная процедура значительно расширяет наши возможности по оценке и лечению пациентов с проблемами носовых пазух. Помимо изучения состояния слизистой оболочки носа, при необходимости мы можем получить очень специфические мазки с бактериальной культурой.

Кто лечит синусит?

Синусит — очень распространенное заболевание, которое лечат самые разные врачи. Большинство пациентов начинают с посещения своих поставщиков первичной медико-санитарной помощи (терапевтов, педиатров, семейных врачей или фельдшеров / практикующих медсестер).Пациенты со значительной астмой могут обратиться к пульмонологу или аллергологу. Других часто направляют к врачам-отоларингологам (отоларингологам). ЛОР-врачи могут предложить как комплексные медицинские, так и хирургические методы лечения синусита. ЛОР-хирурги с узкой специализацией прошли стажировку не менее одного года и специализируются исключительно на одной области. Специалистов по пазухам называют ринологами, и в MUSC есть два ринолога, прошедшие стажировку.

Какие типы синусита бывают?

Детский синусит

В то время как небольшие пазухи в области верхней челюсти (щеки) и решетчатой ​​кости (между глазами) присутствуют при рождении, пазухи у детей не полностью развиты до подросткового возраста или до 20 лет.К сожалению, дети все еще могут страдать синуситом, и у детей его может быть сложнее диагностировать. Из-за незрелой иммунной системы дети обычно заражаются 6-8 вирусными инфекциями в год. Хотя некоторые симптомы синусита похожи на симптомы у взрослых, дети могут чаще страдать от кашля, раздражительности и отеков вокруг глаз. Лечение хронического синусита у детей аналогично лечению взрослых, начиная с уменьшения воздействия известных экологических аллергий и раздражителей (табачный дым, детский сад, кислотный рефлюкс) и заканчивая приемом лекарств.К счастью, дети с хроническим синуситом реагируют на медикаментозное лечение даже лучше, чем взрослые. В тех редких случаях, когда требуется хирургическое вмешательство, аденоидэктомия часто оказывается успешной в качестве начального подхода, особенно у детей младше 6 лет. Это удаляет увеличенную ткань в задней части носа, которая может вызвать многие симптомы хронического синусита. FESS предназначен для наиболее труднопроходимых случаев.

Компьютерная томография (КТ), показывающая хронический риносинусит у ребенка

Хронический синусит с полипами носа

Полипы — это незлокачественные новообразования, похожие на виноград, которые могут возникать в носу или пазухах.Они не связаны с полипами, которые могут возникать в других частях тела (толстой кишке или мочевом пузыре). Хотя точная причина неизвестна, полипы представляют собой реакцию организма во время чрезвычайно сильной воспалительной реакции. Они часто возникают у пациентов с астмой или аллергией. Пациенты с полипами могут страдать от заложенности носа, ухудшения вкуса или запаха и других симптомов хронического синусита. Лучшее лекарство для лечения полипов — это пероральные или местные стероиды. Эти лекарства могут уменьшить или стабилизировать размер полипов.К сожалению, после прекращения приема пероральных стероидов полипы часто рецидивируют. Хирургическое вмешательство (FESS) может использоваться для удаления полипов, но когда оно используется отдельно, оно также может быть временным решением. Наилучшие результаты обычно наблюдаются при операции по удалению большей части закупоривающих полипов, а затем при ежедневных ирригациях стероидами. В нашем центре проводится ряд клинических испытаний, посвященных изучению новых методов доставки стероидов в полость носовых пазух (ссылка). Периодические всплески пероральных стероидов после операции также могут использоваться для сведения к минимуму шансов рецидива.Пациенты с полипами и астмой, как правило, лучше контролируют свою астму после того, как их полипы и хронический синусит будут лечиться надлежащим образом.

Большой полип, блокирующий правую носовую полость.

Аллергический грибковый риносинусит (AFRS)

AFRS распространен на юге. Пациенты, как правило, моложе и могут иметь более серьезную эрозию кости вокруг глаз или вверх по направлению к мозгу. Этот тип носового полипоза хорошо поддается хирургическому вмешательству и ирригации стероидами.К сожалению, только иммунотерапия или противогрибковые препараты принесли ограниченную пользу.

Аспирин, обострение респираторного заболевания (AERD)

AERD, триада аспирина или триада Самтера — это названия пациентов с полипами и астмой, которая обостряется при приеме аспирина или других нестероидных лекарств, таких как ибупрофен. Состояние этих пациентов улучшается чаще всего после операции, послеоперационного орошения стероидами и рассмотрения вопроса о десенсибилизации аспирином. Десенсибилизация аспирином обычно проводится только в избранных центрах.

Компьютерная томография, показывающая полную закупорку всех носовых пазух у пациента с AERD.

Хронический синусит без носовых полипов

Пациенты все еще могут иметь значительное воспаление носовых пазух и утолщение слизистой оболочки без развития явных носовых полипов. У этих пациентов часто наблюдается диффузное воспаление с обеих сторон носа, но этот тип синусита не так часто связан с астмой и аллергией, как синусит с полипами носа. Лечение не так сильно зависит от стероидов, а вместо этого может быть больше сосредоточено на антибиотиках.

Следует искать другие причины синусита без носовых полипов, например, зубные инфекции, которые распространяются на носовые пазухи, или изолированные комочки грибка. Другой формой хронического синусита без носовых полипов является мукоцеле. Это происходит, когда вход в пазуху заблокирован. За этой закупоркой продолжается производство слизи, и пазуха расширяется, как воздушный шар. Прогноз для большинства этих изолированных форм синусита довольно хороший, а скорость хирургического излечения высока.

Грибковый шарик в правой гайморовой пазухе (слева от экрана)

Муковисцидоз

У большинства пациентов с муковисцидозом (МВ) поражаются как верхние, так и нижние дыхательные пути.Слизь чрезвычайно вязкая, и скопление этой густой слизи чаще всего способствует бактериальным инфекциям, вызываемым Pseudomonas и / или Staph Aureus. Показаниями к операции обычно являются тяжелые симптомы носовых пазух или инфекции носовых пазух, которые приводят к нарушению функции легких. Начальная терапия включает полоскание солевым раствором, возможно, содержащее антибиотики, пероральные или внутривенные антибиотики, а иногда и стероиды. Хирургия носовых пазух не является лечебной, но создает большие отверстия, которые позволяют орошению попадать в носовые пазухи для очистки, а также для доставки лекарств.Пациентам с CF требуется многопрофильная бригада для лечения проблем с легкими, желудочно-кишечным трактом и ЛОРом.

Компьютерная томография, показывающая хронический риносинусит у пациента с CF

Как лечат пациентов от гайморита?

Пациентов сначала лечат лекарствами, чтобы избавиться от инфекции и уменьшить воспаление. Это лечение может включать антибиотики (часто с использованием бактериальных культур), пероральные / местные стероиды, разбавители слизи и орошения носа солевым раствором.При наличии аллергии могут быть добавлены антигистаминные препараты и / или уколы от аллергии.

Практически все случаи острого синусита и подавляющее большинство пациентов с хроническим синуситом можно успешно лечить с помощью только соответствующей медикаментозной терапии. Типичная продолжительность лечения острого синусита составляет от 7 до 14 дней (некоторые недавние исследования показывают, что возможно лечение от 3 до 5 дней). Хронический синусит обычно требует более длительных курсов терапии в зависимости от пациента и других основных состояний.Большинство пациентов с синуситом реагируют на лекарства и НЕ требуют хирургического вмешательства.

вызывает ли синусит головную боль?

Головная боль — распространенная проблема, часто связанная с синуситом. К сожалению, синусит является лишь одной из многих причин головных болей, и может быть трудно определить точную причину боли у пациента. Истинную причину головной боли у пациента определить бывает сложно, потому что иногда головные боли возникают при синусите, а иногда нет.Как правило, у пациентов с головными болями из носовых пазух будут другие симптомы, такие как заложенность носа или толстый бесцветный дренаж, и эти симптомы улучшатся с помощью соответствующей медицинской терапии (см. Выше: Как диагностируется синусит?). Чаще всего головные боли возникают над участками инфицированной пазухи (лоб, вокруг / между глазами, области щек). Головные боли носовых пазух вызывают боль из-за того, что воздух, гной и слизь задерживаются в закупоренных носовых пазухах.

Головные боли, не связанные с носовыми пазухами, также могут возникать в аналогичных местах, но обычно они не сопровождаются назальными симптомами.Когда головная боль является единственным симптомом, она редко связана с носовыми пазухами, и следует искать другие причины, потому что боль в области носовых пазух автоматически не означает, что у вас заболевание носовых пазух. С другой стороны, если пациенты прошли безуспешное лечение мигрени или других расстройств, связанных с головной болью, следует рассмотреть возможность обследования на синусит.

Какие лекарства используются для лечения синусита?

  • Антибиотики используются во многих случаях синусита. Выбор конкретного антибиотика и продолжительность терапии зависят от многих факторов.К ним относятся любая информация о культуре, наиболее вероятные бактерии, вызывающие инфекцию, потенциальную лекарственную устойчивость бактерий, аллергию пациента на лекарства, другие медицинские условия, текущие лекарства и предыдущее лечение.
  • Пероральные стероиды (преднизон, медрол) очень полезны, особенно у пациентов со значительными воспалительными факторами, вызывающими внешнюю среду, такими как полипы носа, аллергия или астма. Обычно они назначаются постепенно в течение 2-8 недель, в зависимости от конкретного пациента.Этот класс препаратов может иметь серьезные побочные эффекты (такие как потеря костной массы, увеличение веса, раздражительность, диабет и т. Д.), Если их принимать ежедневно в течение длительного периода времени.
  • Назальные стероиды для местного применения очень полезны в большинстве случаев хронического синусита. Они уменьшают воспаление слизистой носа и носовых пазух с очень небольшим количеством побочных эффектов. Некоторые пациенты могут время от времени испытывать незначительные кровотечения из носа, но эти лекарства обычно очень хорошо переносятся.
  • Носовые орошения физиологическим раствором полезны большинству пациентов.Они помогают промыть нос / пазухи и удалить вирусные частицы, пыльцу, раздражители, бактериальные и грибковые остатки. Промывка солевым раствором вызывает несколько серьезных побочных эффектов. Некоторые врачи прописывают стерильный физиологический раствор в аптеке, в то время как другие разрешают пациентам делать свой собственный физиологический раствор в домашних условиях. Независимо от источника, любые устройства, используемые для промывания носа (такие как Neti Pots, бутылочки для отжима или устройства типа Water Pik), необходимо регулярно чистить или заменять, чтобы избежать риска заражения плесенью или грибком.Иногда хирурги ЛОР вводят лекарства, такие как стероиды или антибиотики, в ирригацию. Это позволяет доставлять лекарство непосредственно к пораженным пазухам, особенно после того, как была проведена операция по широкому открытию пазух (см. Эндоскопический снимок справа).
  • Разжижители слизи, такие как гвайфенезин, могут облегчить симптомы у пациентов, у которых наблюдается густой постназальный дренаж или мокрота в задней части глотки. Эти лекарства очень безопасны и могут применяться в течение длительного времени.
  • Устные и местные деконгестанты обычно назначаются по мере необходимости.Кратковременное (3-5 дней) использование может облегчить некоторые симптомы заложенности носа и заложенности носа, наблюдаемые при синусите. При длительном применении существует вероятность побочных эффектов, таких как высокое кровяное давление, гиперактивность, бессонница и рецидивирующая заложенность носа.
  • Антигистаминные препараты могут быть очень полезны пациентам с документально подтвержденной аллергией на окружающую среду (см. Раздел «Аллергия»). Они могут вызвать сгущение выделений в носу и рту, сонливость, задержку мочи и запоры, поэтому пациентам, не страдающим аллергией, вероятно, следует воздерживаться от их использования.
  • Уколы или капли от аллергии (иммунотерапия) также полезны для пациентов с доказанной аллергией (см. Раздел «Аллергия»). Пациентам требуются еженедельные прививки в течение первого года и график постепенного снижения дозы после этого, но прививки от аллергии могут обеспечить пациентам значительное долгосрочное облегчение без необходимости приема хронических лекарств.
  • Другие методы лечения хронического синусита включают ингибиторы лейкотриенов и десенсибилизацию аспирином. Эти методы лечения предназначены для отдельных пациентов и могут не иметь доказанной эффективности.Вы должны обсудить это со своим специалистом по пазухам, если у вас есть дополнительные вопросы.

Широко открытые пазухи у пациента через 3 месяца после операции на пазухах.

Когда следует делать компьютерную томографию?

После того, как пациент прошел курс лечения (обычно в течение минимум 4 недель), может быть проведена компьютерная томография. Врачи могут оценить все носовые пазухи с помощью скринингового компьютерного томографа, такого как показанное на рисунке, которое демонстрирует верхнечелюстные и решетчатые пазухи. Это даст врачу представление об анатомии носовых пазух, которые могут быть причиной проблемы, а также позволит оценить участки носовых пазух, которые не видны с помощью эндоскопа.Большинство пациентов с синуситом реагируют на лекарства и НЕ требуют хирургического вмешательства.

Когда показана операция?

Оценка и лечение: Пациенты с симптомами придаточных пазух носа, такими как заложенность носа, постназальные выделения или головная боль, должны быть осмотрены ЛОР-врачом, чтобы определить, действительно ли их симптомы связаны с синуситом или другим подобным состоянием, таким как аллергия, мигрень. головные боли или кислотный рефлюкс. Обследование и лечение пациентов с носовыми пазухами обычно включает носовую эндоскопию, осмотр носовых ходов изнутри с помощью небольшого телескопа и лечение лекарствами в течение минимум 4 недель.По истечении этого срока, если симптомы не исчезнут, можно провести компьютерную томографию. Это даст врачу представление об анатомии носовых пазух, которые могут быть причиной проблемы, а также позволит оценить участки носовых пазух, которые не видны с помощью эндоскопа. Диагноз хронического синусита должен основываться на оценке вашего врача, поскольку другие проблемы могут вызывать симптомы, аналогичные тем, которые обнаруживаются при заболевании носовых пазух. Большинство пациентов с синуситом реагируют на лекарства и НЕ требуют хирургического вмешательства.Синус-центр MUSC принимает активное участие в нескольких клинических исследованиях, посвященных лечению пациентов с хроническим синуситом.

Операция обычно необходима меньшинству людей с хроническими проблемами носовых пазух, которые не поддаются лечению. Диагноз хронического синусита должен основываться на оценке вашего врача, поскольку другие проблемы могут вызывать симптомы, аналогичные тем, которые обнаруживаются при заболевании носовых пазух. Большинству людей с синуситом операция НЕ требуется. Симптомы их носовых пазух обычно успешно поддаются медицинскому лечению.Это включает антибиотикотерапию и другие лекарства, лечение аллергии и контроль окружающей среды. Тип используемой медикаментозной терапии основывается на оценке причины болезни вашим доктором.

Когда лекарства не действуют и на компьютерной томографии выявляется стойкое заболевание, возможно хирургическое вмешательство. Операция может потребоваться, если инфицированная или воспаленная область не очищается с помощью антибиотикотерапии или других лекарств, симптомы возвращаются после прекращения приема антибиотиков или по другим причинам. Вам следует обсудить свою компьютерную томографию и необходимость операции на носовых пазухах со своим врачом.

Большой полип с окружающим густым секретом, указывающий на активную инфекцию.

Что такое функциональная эндоскопическая хирургия носовых пазух (FESS)?

Одним из отличий FESS от традиционной хирургии носовых пазух является то, что тонкий жесткий оптический телескоп, называемый эндоскопом, используется в носу для просмотра полости носа и пазух. Этот метод произвел революцию в хирургическом лечении хронического синусита. FESS обычно исключает необходимость внешнего разреза. Эндоскоп позволяет лучше визуализировать и увеличить больные или проблемные зоны.Это эндоскопическое обследование вместе с компьютерной томографией может выявить проблему, которая раньше не была очевидна.

Еще одно отличие состоит в том, что FESS фокусируется на устранении основной причины проблемы. Решетчатые пазухи обычно открываются. Это позволяет напрямую визуализировать верхнечелюстные, лобные и клиновидные пазухи, а при необходимости можно удалить пораженную или непроходимую ткань. Часто нормальные ткани удаляются реже, и хирургическое вмешательство часто может быть выполнено в амбулаторных условиях без необходимости болезненной тампонады, которая использовалась в прошлом.Как правило, нет внешних шрамов, небольшой припухлости и только легкий дискомфорт.

Целью FESS является более широкое открытие носовых пазух. Обычно отверстия в пазухах представляют собой длинные узкие костные каналы, покрытые слизистой оболочкой или слизистой оболочкой пазух. Если эта слизистая оболочка набухает из-за воспаления, пазухи могут блокироваться, и может развиться инфекция. FESS удаляет некоторые из этих тонких костных перегородок и создает большие отверстия в носовых пазухах. После FESS у пациентов все еще может развиться воспаление из-за аллергии или вирусов, но мы надеемся, что когда слизистая пазухи набухнет, пазуха останется открытой.Это позволит облегчить лечение последующих обострений с более быстрым разрешением и менее тяжелыми инфекциями.

Приборы с электроприводом

могут быть полезны во время FESS для точного удаления полипов и других пораженных тканей, сохраняя при этом окружающую нормальную слизистую пазухи и прилегающие структуры. Ручные инструменты последнего поколения позволяют хирургу тщательно вскрывать носовые пазухи, избегая при этом методов «хватать и рвать», которые использовались в прошлом. После удаления пораженной ткани и исчезновения воспаления поврежденная слизистая пазухи часто со временем возвращается в нормальное состояние.

Когда используется компьютерная хирургия?

Компьютерная хирургическая навигация — относительно новый инструмент, используемый в отдельных случаях. Эти устройства предоставляют информацию об анатомическом расположении инструментов в пазухах во время операции, а также могут использоваться для выполнения трехмерных реконструкций, которые могут быть полезны вашему хирургу. Обычно он показан при ревизионных случаях, полипозе носа или опухолях основания черепа, когда обычные хирургические ориентиры были удалены или изменены. Как и в случае со всем оборудованием, системы визуализации время от времени могут давать неправильные результаты, и хирурги не могут полагаться только на эту технологию.Они должны соотносить информацию на основе изображений со своей подготовкой, опытом и знаниями анатомии, чтобы избежать осложнений из-за человеческих или технических ошибок.

Компьютерное руководство во время хирургии носовых пазух.

Воздействие антибиотиков на детей младше 2 лет, связанное с хроническими состояниями — будьте частью знаний

ScienceDaily.com

Дети в возрасте до 2 лет, принимающие антибиотики, подвергаются большему риску развития астмы, респираторных аллергий, экземы, целиакии, ожирение и синдром дефицита внимания с гиперактивностью, согласно статье, написанной совместно исследователями Mayo Clinic и Rutgers.

В исследовании, опубликованном в журнале Mayo Clinic Proceedings , исследователи рассмотрели 14 572 ребенка, родившихся в округе Олмстед, штат Миннесота, в период с 2003 по 2011 год, 70 процентов из которых получили по крайней мере один рецепт на антибиотики в течение первых двух лет.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*