Анемическая форма гемолитической болезни новорожденных: Гемолитическая болезнь новорожденных | Компетентно о здоровье на iLive

  • 29.11.2020
Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН): что это, причины, последствия и лечение

Гемолитическая болезнь – состояние плода или уже ребенка после рождения, при котором наблюдается распад эритроцитов. Это обуславливается конфликтом крови матери и плода (ребенка) по эритроцитарным агентам.

Содержание

Гемолитическая болезнь новорожденного , что это?

Клетки крови красного цвета, которые являются ее форменными элементами – это эритроциты. Эритроциты выполняют важнейшую функцию в организме человека – транспортируют кислород из легких ко всем тканям, а углекислый газ из тканей к легким. Эритроциты на своей оболочке имеют белки- антигены А и В. По комбинации этих антигенов различаются группы крови, а также резус-фактор. Во время вынашивания малыша конфликт крови матери и плода приводит к склеиванию эритроцитов, что и является гемолитической болезнью новорожденных (ГБН).

Даная патология обнаруживается у 0,5% детей, и без своевременной терапии может привести к очень тяжелым последствиям.

В зависимости от того какой вид иммунологического конфликта имеет место выделяют:

  • ГБН по резус- фактору,
  • ГБН по группе крови,
  • по другим антигенным системам.

Согласно клиничекой формы патология может быть:

  • отечной,
  • желтушной,
  • анемичной.

По тяжести выделяют 3 формы:

  1. Легкая – несущественно выраженные только клинико-лабораторные признаки.
  2. Среднетяжелая – отмечается высокая концентрация билирубина, но последствий и интоксикации нет. Печень и селезенка гипертрофированы.
  3. Тяжелая – частичное поражение мозга билирубином, дыхательные сбои, патологии сердца.

Причины гемолитической болезни

Как уже было сказано, ГБН возникает при иммунологическом конфликте, толчок которому могут дать следующие факторы:

  1. Несовместимые резус-факторы крови у малыша и его мамы. Чаще всего такое явление наблюдается в тех случаях, когда у матери отрицательный резус, а у ребенка положительный. Медики называют это резус-конфликтом. В большинстве он проявляется при повторных беременностях, а также, если женщине переливалась чужая кровь. Антитела при беременностях накапливаются, причем, даже в том случае если у женщины были выкидыши или аборты, следовательно, без адекватной терапии возможность появления несовместимости крови значительно возрастает.
  2. Несовместимость группы крови матери и малыша – разные группы у ребенка и его мамы. В этом случае подобное явление возможно при первой беременности, но протекает патология не так тяжело.
  3. В некоторых случаях, которые наблюдаются крайне редко, возможна несовместимость по разным антигенам, находящимся на оболочке эритроцитов, и не связаны с резус-фактором или группой крови.

Симптомы

Гемолитическая болезнь может протекать в трех кинических формах:

  1. Отечная. Это самая тяжелая форма, и начинает развиваться она еще во время внутриутробного развития. В результате гибели эритроцитов у ребенка возникает тяжелейшая форма анемии, происходит сбой в обменных процессах, снижается белковый уровень, отекают ткани. На раннем сроке беременности данная патология провоцирует выкидыш. При условии, что беременность сохраняется, ребенок рождается очень бледный и выраженными отеками.
  2. Желтушная форма. Самая распространенная форма. Симптомы данной формы – развитие желтухи, существенноеувеличение селезенки и печени, анемия. Как правило, желтуха появляется сразу же после появления малыша на свет или на 1-2 день, этим она отличается от физиологической желтухи новорожденных. Симптомы – обесцвечивание кала, потемнение мочи, зеленоватый цвет кожных покровов. Чем раньше появилась желтуха, тем тяжелее будет протекать гемолитическая болезнь.
  3. Анемическая. Самая легкая форма. Проявления можно наблюдать на протяжении недели после рождения малыша. Бледность кожи может быть замечена не сразу, и поэтому в этом случае гемолитическую болезнь чаще всего диагностируют через 2-3 недели после рождения. Внешних признаков патологии нет, но печень и селезенка увеличиваются в размерах, уровень билирубина немного повышается. Эта форма лечится без негативных последствий для здоровья малыша в дальнейшем.

Лечение заболевания у новорожденного

В первую очередь терапия сводится к выводу из организма продуктов распада. В случае когда концентрация билирубина повышается очень быстро, встает вопрос о поиске донора.

Консервативное лечение заключается в следующем:

  • инфузия растворов глюкозы, альбумина, гемодеза,
  • Фенобарбитал,
  • препараты, которые не допускают обратное всасывание билирубина из кишечного тракта – Холестирамин, Карболен,
  • облучение синей лампой.

Переливание крови показано при сверхсильного повышения количества билирубина. процедура выполняется через пупочный катетер – поочередный забор крови и вливание такого же количества донорской. После окончания процедуры малыш должен 5 дней пить донорское молоко, и только после снижения уровня билирубина его прикладывают к материнской груди.

Какие могут быть осложнения

Длительное сохранение анемии у ребенка может существенно нарушать физическое и умственное развитие. При гипоксии все жизненные процессы сначала тормозятся, а потом полностью останавливаются. Чем ниже гемоглобин у ребенка, тем больше поражается его мозг, сердце, легкие, кишечник, эндокринные органы и кожа.

Осложнением желтухи может быть сгущение желчи, в результате чего нарушается пищеварение, возникают колики в животе и изменяется анализ крови. Даже если билирубиновая энцефалопатия протекает в легкой форме, головной мозг все равно поражается, и это может стать причиной изменения частоты дыхания и сердцебиения, астении, неврозов, замедления психического развития.

Медики отмечают, что дети после ГБН до 2 лет более подвержены инфекционным заболеваниям, болезни у них протекают сложнее и требуют более активного лечения. Опасным осложнением желтушной формы патологии является ядерная желтуха. Токсическое поражение ядер головного мозга обратимо только на самой начальной стадии, в дальнейшем ядра погибают, и у ребенка остается стойкий неврологический дефект, достаточно часто возникает ДЦП.

Отечная форма может привести к легочной, почечной или сердечной недостаточности, остановке функциональности кишечника, а также к грубым неврологическим нарушениям. Если ребенок выживет, остаточные последствия заключаются в глубокой психической инвалидности, полиорганной недостаточности и быстро прогрессирующем циррозе печени.

Мнение доктора Комаровского

ГБН может протекать в разных формах, и опередить степень опасности может только специалист. Родители же должны при малейших изменениях цвета кала, мочи и кожи ребенка незамедлительно показать малыша педиатру и в точности выполнять его дальнейшее рекомендации.

Профилактика

Основные профилактические меры, направленные на предупреждение ГБН, заключаются в следующем:

  1. Учитывая тот факт, что большое значение в патогенезе ГБН отводится предшествующей сенсибилизации матери, к каждой женщине и девочке следует относиться как будущей матери, и не проводить гематрансфузию при отсутствии жизненных показаний.
  2. Важно место занимает объяснение женщинам вреда аборта, а если он необходим, то в первый же день после прерывания беременности следует ввести женщине анти-О-глобулин для быстрой очистки крови матери от эритроцитов плода.
  3. Беременные женщины с высоким титром антирезус-антител должны быть госпитализированы в дородовые отделения минимум на 10 дней на сроках 8, 16, 24 и 31 недели, где им будет проводится неспецифическое лечение.
  4. При увеличении у беременной женщины титров антирезус-антител рекомендуется досрочное родоразрешение путем кесарева сечения. Примерно на 37-39 неделе.

Важно помнить, что гемолитическая болезнь новорожденных – это тяжелая патология, а если она возникает в антенатальный период, она может стать причиной мертворождения и спонтанных абортов.

ГБН -гемолитическая болезнь новорожденных Загрузка…
Гемолитическая болезнь новорождённых — Студопедия

Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) — это заболевание, в основе которого лежит гемолиз (разрушение эритроцитов) плода и новорождённого, вызванного несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. ГБН диагностируется у 0,25 — 0,7% новорождённых.

Она вызывается преимущественно несовместимостью крови матери и плода по резус — фактору (в 9,2% случаев), реже по групповым антигенам (в 7% случаев) и ещё реже по другим антигенным системам (в 1% случаев).

Резус — фактор обнаруживается у плода 8 — 9 недель, а иммунные тела начинают

вырабатываться на 3 — 5 месяце беременности.

Несовместимость родителей по резус — фактору встречается в 9,5 — 13% браков.

Он наследуется по доминантному типу.

В 25 — 47% браков родители несовместимы поАВ (О) системе.

При несовместимости крови матери и плода по системе АВ(0) у матери с первой

группой крови (0) антигены А (II гр) и В (III гр) могут вызвать образование иммунных антител.

В то же время ГБН возникает сравнительно редко — в одном случае из 25 при

несовместимости крови по резус — фактору и в 1 из 45 при несовместимости по

группам крови.

Следовательно, для иммунизации матери и следующего за этим

гемолиза эритроцитов плода и новорождённого необходимы определённые условия:

1. предшествующая сенсибилизация резус — отрицательной женщины:

· предшествующие беременности, в том числе и при их прерывании

· переливания крови (метод и время значения не имеют)

2. факторы снижения барьерной функции плаценты:


· токсикозы беременности

· инфекции, особенно латентно текущие

· воспалительные заболевания

· предшествующие медицинские аборты

При развитии ГБН по системе АВ (0) предшествующие беременности не имеют значения.

При несовместимости крови матери и плода одновременно по резус — фактору и системе АВ (0), как правило развивается ГБН по групповым антигенам, как более сильным; а, если при таком сочетании антигенов развивается ГБН по резус -фактору, то она протекает легче.

Механизм этого явления не совсем ясен.

Патогенез.

Из организма плода резус — антиген или антиген А и В при групповой несовместимости проникают в кровь резус — отрицательной матери и вызывают образование специфических антител.

Антитела переходят через плаценту в кровь плода и приводят к специфической реакции антиген — антитело, вследствие которой происходит гемолиз эритроцитов плода.


Вследствие распада эритроцитов образуется свободный (непрямой) билирубин, кторый в обычных условиях связывается с глюкуроновой кислотой (конъюгация) и превращается в связанный (прямой) билирубин, который выделяется в кишечник. Если скорость гемолиза превышает обезвреживающую способность печени, то свободный билирубин накапливается в кровеносном русле, прокрашивает ткани и развивается желтуха (билирубин более 34 мкмоль/л).

Обычно в кровеносном русле билирубин связывается с альбумином, что затрудняет его проникновение через гемато — энцефалический барьер и предохраняет головной мозг от повреждения.

Но при очень высоких цифрах билирубина (307 — 342 мкмоль/л) свободный (непрямой) билирубин достигает головного мозга и возникает «ядерная желтуха», что приводит к дегенеративным изменениям клеток мозга вплоть до некроза.

У недоношенных «ядерная желтуха» (билирубиновая энцефалопатия) может возникнуть при более низком уровне билирубина (170 — 204 мкмоль/л).

У ребёнка возникают повреждения и других органов (печени, почек, лёгких, сердца, поджелудочной железы).

Клиника.

По степени выраженности синдромов различают следующие формы заболевания:

1. отёчная (2%)

2. желтушная (88%)

3. анемическая (10%)

Отёчная форма — самая тяжёлая.

В большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Гибель плода может произойти внутриутробно или ребёнок рождается

недоношенным.

Чаще эта форма встречается при пятой — шестой беременности.

Массивный внутриутробный распад эритроцитов приводит к тяжёлой анемии

(гемоглобин до 35 — 50 г/л, эритроцитов 1 — 1,5 х 1012/л), гипоксии, нарушению

обмена, гипопротеинемии и возникновению отёков (безбелковые отёки).

Ребёнок рождается с большими отёками, с наличием свободной жидкости в полостях.

Лицо из-за отёчности имеет лунообразный вид, кожа резко бледная, лоснящаяся,

желтушность выражена слабо, так как непрямой свободный билирубин поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью.

Печень и селезёнка значительно увеличены.

Ребёнок вялый, мышечный тонус резко снижен, рефлексы угнетены.

Выражена сердечно — лёгочная недостаточность.

Плацента обычно увеличена, отёчна.

Дети, как правило, умирают в первые часы после рождения.

Желтушная форма встречается наиболее часто, при 2-3 беременности и обычно

протекает тяжело.

Ребёнок обычно рождается в срок, с нормальной массой тела, без видимых изменений цвета кожи.

Основные её симптомы — ранняя желтуха, анемия, увеличение печени и селезёнки.

Желтуха проявляется рано, сразу после рождения или к концу первых суток, она

интенсивно нарастает, увеличиваются размеры печени и селезёнки.

Уровень билирубина в пуповинной крови более 51 мкмоль/л (при норме 10 — 51 мкмоль/л).

По мере нарастания билирубиновой интоксикации состояние ребёнка ухудшается – он становится вялым, сонливым, угнетаются физиологические рефлексы.

На 3 — 4 сутки уровень билирубина может достигнуть критических значений, и появляются симптомы «ядерной желтухи» — ригидность затылочных мышц, судороги, симптом «заходящего солнца», напряжение большого родничка, пронзительный крик.

К концу первой недели жизни развивается синдром сгущении желчи (холестаз), в

результате которого, нарушается выделение желчи в кишечник, кожа приобретает

зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет.

В крови повышается уровень прямого (связанного) билирубина.

Особенности желтухи при ГБН:

· раннее появление — первые — вторые сутки после рождения

· быстро нарастает

В общем анализе крови — гиперхромная анемия.

Анемическая форма протекает, как правило, легко.

Клинически проявляется сразу после рождения или в течение первой недели жизни. Иногда бледность кожных покровов маскируется физиологической эритемой и физиологической желтухой и отчётливо выявляется только к 7 — 10 дню жизни. Уровень билирубина при этой форме может быть слегка повышен.

Значительно увеличиваются размеры печени и селезёнки.

Общее состояние ребёнка изменяется мало.

В крови выявляется снижение гемоглобина, эритроцитов, увеличение незрелых форм эритроцитов.

При постановке диагноза необходимо принимать во внимание следующие факторы:

1. несовместимость крови матери и ребёнка по эритроцитарным антигенам

2. семейный анамнез матери (мертворождения, большие дети, аборты, выкидыши, гемотрансфузии)

3. клинические проявления заболевания при рождении или сразу после рождения — желтуха, анемия, увеличение печени, селезёнки

4. лабораторные данные — анемия, незрелые формы эритроцитов (эритробластоз, ретикулоцитоз), повышение уровня непрямого билирубина

5. учёт динамики титра антител во время беременности — обнаружение повышенного титра антител до третьего месяца беременности свидетельствует о предшествующей сенсибилизации женщины; увеличение титра антител после четвёртого месяца беременности — об иммунизации при настоящей беременности

6. на УЗИ — выявление отёка плаценты и плода

7. исследование околоплодных вод


Лечение.

Цели — борьба с гипербилирубинемией, выведение антител и ликвидация анемии.

Наиболее эффективным методом лечения желтушного варианта болезни является

заменное переливание крови.

Для этого используют резус (-) кровь той же группы, что и кровь ребёнка из расчёта 100 — 150 мл/кг.

За время операции замещают 70% крови ребёнка.

Ребёнок получает резус (-) донорские эритроциты, которые не подвергаются воздействию антител.

При групповой несовместимости используют 1 (0) группу или эритроцитарную массу

1 (0) гр и сухую плазму, совместимую с группой крови ребёнка.

Показания к заменному переливанию крови:

1. появление желтухи сразу после рождения

2. повышение уровня билирубина в крови до 68 мкмоль/л

3. почасовой прирост билирубина 5,13 мкмоль/л и выше; у недоношенных или у детей с гипоксией -1,7 мкмоль/л

4. отягощенный семейный анамнез

5. высокий титр антител во время беременности

6. снижение гемоглобина до 150 г/л

7. эритробластоз

8. ретикулоцитоз

9. гепатоспленомегалия

Техника.

Технически наиболее легко через пупочную вену (в первые 3 — 5 дней жизни).

Через катер выводят 10 мл крови, затем вводят такое же количество донорской крови

(2 — 3 мл/мин).

В конце трансфузии вводят на 50 мл крови больше, чем выводят.

После каждых 100 мл в/в вводят 1 мл 10% раствора хлористого кальция.

До начала операции вводят 20 мл раствора альбумина или плазмы (связывание

непрямого билирубина), в конце — 10 мл гидрокарбоната натрия (коррекция ацидоза) и антибиотик.

Затем накладывают лигатуру и стерильную повязку.

Общая продолжительность 1,5 — 2 часа.

Уровень билирубина и гемоглобина определяют в динамике 2 — 3 раза в сутки с

оценкой почасового прироста.

Иногда необходимо повторное заменное переливание крови (ориентируемся на

уровень билирубина и почасовой прирост).

Также используются гемосорбция и плазмофорез.

Консервативное лечение включает в себя:

1. фенобарбитал (8 — 10 мг/кг в сутки) — способствует выведению билирубина

2. фототерапия — способствует распаду билирубина (лампы синего, белого, дневного цвета) по 3 часа с интервалом 1,5 — 2 часа

3. витамин В1, В2 по 0,5 мл; С 100 — 200 мг, кокарбоксилаза 25 мг для улучшения функции печени и стабилизации обменных процессов

4. инфузионная терапия для детоксикации

5. карболен (1 /4 т 4 раза в день — абсорбирует билирубин в кишечнике)

6. желчегонные — сульфат магния по 1 чайной ложке 12,5% раствора 3 раза в день, аллохол 1/4 т 3 раза в день

7. кормление в первые дни донорским молоком

Лекция №6

Гемолитическая болезнь новорожденных клинические рекомендации формы

Гемолитическая болезнь новорожденных клинические рекомендации формы лечение по группе крови причины профилактика отечная фора желтушная форма последствия патогенез уход симптомы история болезни этиология

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам.
Этиология. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус-(С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам.
Патогенез. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.
Клиническая картина. Различают три формы гемолитической анемии: отечную, желтушную, анемическую. Отечная наиболее тяжелая и характеризуется общим отеком при рождении, накоплением жидкости в полостях (плевральной, сердечной сумке, брюшной), резкой бледностью с желтизной, увеличением печени, селезенки. В анализах крови резкая анемия, значительное количество нормо- и эритробластов. Сочетание резкой анемии и гипопротеинемии способствует развитию сердечной недостаточности, которая и приводит к смерти (внутриутробно или сразу после рождения).
Желтушная форма — самая частая клиническая форма;
она проявляется на 1-2-й день жизни ребенка. Отмечается желтуха, увеличиваются печень и селезенка, наблюдается пастозность тканей. Дети вялые, адинамичные, плохо сосут. Рефлексы снижены. Выражена анемия (уровень гемоглобина ниже 160 г/л), псевдолейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Ярким призраком является увеличенное содержание непрямого билирубина в крови (100-265-342 мкмоль/л и более). Моча темная, кал обычной окраски. В дальнейшем может наблюдаться повышенное содержание и прямого билирубина. Билирубиновая интоксикация характеризуется вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, опистотонус, резкий «мозговой» крик, гиперестезия, выбухание большого родничка, подергивание мышц, судороги, положительный симптом заходящего солнца, нистагм, апноэ и полная остановка дыхания. Через 2-3 нед состояние больного улучшается, однако в последующем выявляются признаки детского церебральной паралича (атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы, задержка психофизического развития, глухота, дизартрия и др. )
Анемическая форма — наиболее доброкачественная, встречается в 10-15% случаев и проявляется бледностью, плохим аппетитом, вялостью, увеличением печени и селезенки, анемией, ретикулоцитозом, нормобластозом, умеренным повышением билирубина.


Диагноз основывается на данных анамнеза и клинических симптомов, определения группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, анализа крови ребенка, определения, уровня билирубина, титра резус-антител или а- и бета-агглютининов в крови и молока матери. С целью антенатальной диагностики определяют уровень билирубина в околоплодных водах и резус-антител.
Дифференциальный диагноз проводят с наследственными гемолитическими желтухами, кровоизлияниями, полицитемией, желтухами.

Гемолитическая болезнь новорожденных Лечение

Лечение может быть как консервативным, так и оперативным (по показаниям). Консервативное лечение: в/в вливания 5% раствора глюкозы; АТФ, эривит, фенобарбитал по 10 мг/(кг-сут), агар-агар по 0,1 г З раза в день, 12,5% раствор ксилита или сульфата магния по 1 чайной ложке 3 раза в день, фототерапия (лампы синего или голубого цвета, сеанс 3 ч с интервалами 2 ч, всего в сутки время облучения составляет 12-16ч).
Оперативное лечение: абсолютным показанием к заменному переливанию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, с темпом нарастания билирубина выше 6 мкмоль/(л Ђ ч) и при уровне его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. В большинстве случаев заменное переливание крови проводят по способу Даймонда через пуповинную вену с помощью полиэтиленового или металлического катетера. Для этих целей используют свежеконсервированную одногруппную кровь (лучше резус-отрицательную). Расчет-120- 170 мл крови на 1 кг массы тела.
Течение и прогноз заболевания зависят от формы. При уровне билирубина 257-342 мкмоль/л и более, даже если не развилась ядерная желтуха, почти у 1/3 детей имеют место отклонения в нервно-психическом статусе. Если проведено заменное переливание крови, то в течение 1-2 мес наблюдается нормохромная гипо- или норморегенераторная анемия.
В целях профилактики всех беременных женщин обследуют на резус-принадлежность. При резус-отрицательной крови у беременной женщины каждые 1-1,5 мес определяют титр антирезус-антител. При нарастании титра показано введение антиглобулина. Рекомендуется сохранение первой беременности и перерыв 4-5 лет перед последующей. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся на диспансерном учете с ежемесячным осмотром невропатолога, ортопеда, окулиста. Дается отвод от прививок продолжительностью до 1 года.

Краткая медицинская энциклопедия

Гемолитическая болезнь новорожденных (синоним эритробластоз плода) — тяжелое заболевание, характеризующееся усиленным распадом эритроцитов (гемолиз) и рядом симптомов (отеки, желтуха, анемия), связанных с токсическим действием продуктов гемолиза на организм. В основе заболевания лежит несовместимость крови матери и плода, чаще всего по резус-фактору (смотри). Г. б. н. возникает и при несовместимости крови матери и плода по группам крови (смотри), а также другим, менее изученным факторам.Резус-фактор содержится в эритроцитах у 85% людей, названных резус-иоложительными, остальных называют резус-отрицательными. Резус-фактор передается по наследству, так что при наличии его хотя бы у одного из родителей он может быть передан ребенку.Если резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом (в случае наследования от резус-положительного отца), то при переходе резус-антигена через плацентарный барьер в организме матери образуются резус-антитела. Последние, проникая в кровь плода, ведут к гемолитическим процессам. Воздействие продуктов распада гемоглобина (преимущественно непрямого билирубина) на различные органы плода и кроветворную систему вызывает Гемолитическая болезнь новорожденных. Предрасполагающие факторы: нарушение проницаемости плаценты, недостаточная ферментативная активность печени новорожденного в процессе перевода непрямого билирубина в прямой, состояние повышенной чувствительности резус-отрпцательной женщины к резус-фактору, повторные беременности и переливания крови женщине без учета резус-фактора, сенсибилизирующие организм, и др. Значение этих предрасполагающих факторов подтверждается тем, что Г. б. н. развивается в одном случае из 20—25 резус-конфликтов. При раннем проявлении (на 5—6-метр ммета- месяцев беременности) резус-несовместимость может быть причиной преждевременных родов, выкидышей, внутриутробной смерти плода. Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется в отечной, желтушной и анемической формах.Общий врожденный о т е к— одно из самых тяжелых проявлений Гемолитическая болезнь новорожденных, развивающееся у плода еще в период внутриутробного развития. Эта форма чаще бывает у детей от 5 — 7-й беременности. Дети рождаются бледные, с выраженными отеками подкожной клетчатки, наличием жидкости в полостях, с увеличенными печенью и селезенкой. Желтуха отсутствует, т. к. вследствие высокой проницаемости плаценты билирубин переходит в организм матери и удаляется с желчью. В крови много молодых форм эритроцитов (эритробластов, нормобластов, ретикулоцитов). Часто дети рождаются мертвыми или погибают в первые часы после рождения.

При желтушной форме основным признаком является желтушная окраска кожи ребенка в ближайшие двое суток после родов. Одновременно с этим отмечаются увеличение печени, селезенки, анемия, наличие молодых форм эритроцитов в крови (эритробластов, нормобластов, ретикулоцитов). Интенсивность желтухи нарастает в ближайшие 2—3 дня, цвет кожи принимает различные оттенки — от лимонно-желтого до шафранового. Желтуха усиливается параллельно нарастанию в крови уровня непрямого билирубина, достигающего иногда 30 мг%, почасовое нарастание билирубина при этом может составлять 0,4 — 0,9 мг% (в норме — от 0,01 до 0,19 мг%).Общее состояние ребенка определяется интенсивностью билирубиновой интоксикации и поражением центральная нервная система В первые дни после рождения ребенок вялый, плохо сосет, появляются частые срыгивания, рвота. Повышение уровня билирубина до критической концентрации (18 — 20 мг% для доношенных и 15 мг% для недоношенных детей) приводит к тому, что он легко проникает через гемато-энцефалический барьер, поражая клетки головного мозга. Поражение центральная нервная система (так называемый ядерная желтуха, или билирубиновая энцефалопатия) у ребенка с Гемолитической болезнью новорожденных выражается появлением судорог, глазодвигательных нарушений, ригидности затылочных мышц, симптома «заходящего солнца» (непроизвольный поворот глазных яблок книзу, в связи с чем между верхним краем роговицы и верхним веком видна полоска склеры). Кроме того, происходит отложение кристаллического билирубина в мозговом слое ночек — развивается билирубиновый инфаркт. Нарушение функции печени при Г. б. н. проявляется не только нарушением образования прямого билирубина, но и снижением синтеза протромбина и белка. Нагрузка печени продуктами гемолиза часто приводит к нарушению фазы экскреции с развитием механической желтухи — так называемый синдрома сгущения желчи. Обычно у детей с Г. б. п. кал ярко-желтого цвета. При «синдроме сгущения желчи» кал обесцвечен, печень еще более увеличивается, в крови повышается уровень прямого билирубина, в моче много желчных пигментов.

Прогноз при желтушной форме Г. б. н. зависит от степени поражения центральная нервная система При уровне непрямого билирубина ниже критического прогноз для жизни и развития ребенка благоприятен. В случае выраженной интоксикации и развития ядерной желтухи, если ребенок не погибает на 5 — 7-й день жизни от паралича дыхательного центра, в дальнейшем наблюдается отставание в умственном и физическом развитии.Анемическая фор ма Г. б. н. проявляется преимущественными изменениями в крови (анемия, эритробластоз). Прогноз в этом случае более благоприятный. Г. б. н., вызванная несовместимостью групп крови матери и плода, встречается реже, чем вызванная несовместимостью по резус-фактору. Это объясняется тем, что плацента менее проницаема для аи-агглютининов. Патогенез аналогичен резус-конфликту с той лишь разницей, что в этом случае в качестве антигена выступают Аи В-антигены эритроцитов плода, а у матери иммунные аили [^-агглютинины (смотри Группы крови). Течение и прогноз Г. б. н. при несовместимости групп крови благоприятны, хотя и в этом случае могут наблюдаться тяжелые клинические проявления.

Диагноз Г. б. н. базируется на клинических и лабораторных данных, таких как появление желтухи (смотри) в первые двое суток жизни ребенка, нарастание уровня билирубина, положительная проба Кумбса (смотри Кумбса реакция), присутствие антител в крови матери.Лечение Г. б. и. должно быть направлено на быстрейшее связывание и удаление из организма ребенка токсичного непрямого билирубина, а также на восстановление функций пораженных органов и систем. Для удаления билирубина новорожденному в первые двое суток после рождения проводится заменное переливание крови. При этом внутривенно вводят 600—800 мл донорской резусотрицательной крови и одновременно?выводят 500—700 мл крови ребенка. После заменного переливания осуществляют дробные внутривенные вливания крови, плазмы, плазмозамещающих растворов (перистона, неокомпенсана), назначают обильное питье или капельные подкожные и внутривенные вливания 5% раствора глюкозы, раствора Рингера. Необходимо широко применять витамины группы В (Вц Во, В6, В12). Вскармливание ребенка молоком матери допустимо только после 20—22-гражданская оборона дня жизни, когда практически в молоке исчезают резус-антитела. До этого момента вскармливание проводят донорским или кипяченым грудным молоком. Лечение поздних осложнений Г.б. н. (поражение центральная нервная система, поздняя анемия) проводят с учетом характера этих осложнений.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (гбн)
          1. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: определение, этиология, патогенез. Варианты клинического течения

ГБН− врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное иммунологической несовместимостью крови плода и матери поEr-антигенам.

Этиология ГБН. Причина – несовместимость поRh, АВО.

Факторы риска:

Rh“-“ мать иRh“+” плод,

последующая беременность и роды резус + плодом,

аборты,

гемотрансфузии,

трансплантации,

ГБН у предыдущих детей,

мать с Iгруппой, а ребенокIIилиIII.

Патогенез ГБН

6 антигенов Rh:C(Rh),c(hr),D(Rh0),d(hr0),E(Rh*),e(hr*). Д-антиген определяет принадлежность кRhи обладает выраженной изоантигенной активностью, к нему нет естественных антител. А-ген кодируется 6 генами (по 3 на хромосоме). В гомозиготном состоянии (Dd), полного доминирования нет. Плацента не пропускает а-гены. Нарушение при гестозах, эндокринной патологии и др.

Несовместимость по АВО – чаще у матерей с Iгруппой, а у ребенкаIIилиIII, причем титр анти А- антител выше. (А-ген А доминирует над О и В, В доминирует над О).

Этот конфликт легче, чем Rh-несовместимость.

При неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода с Д или А-В а-генами проникают ч/з плаценту в кровоток матери сенсибилизация с образованием а-телч/з плаценту к плоду идет переход антител противErплода и ребенка иммунное повреждение Эр. плода и лизис эритроцитов.

Различают 2 типа групповых антител:

1) естественные (в процессе формирования организма),

2) иммунные агглютинины − результат скрытой сенсибилизации (вакцинация, инфекционные заболевания).

При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела IgM, при повторном поступлении –IgG.IgM– естественные антирезус а-тела, они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, способны преципитировать, не проникают ч/з плаценту.IgG– гипериммунные, гемолизины, неполные, одновалентные, низкомолекулярные, свободно проникают ч/з плаценту, не активируют комплемент.

ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций.

Выделяют 3 фазы аллергических реакций:

1) иммунологическая (Аг+Ат на поверхности Эр) – либо гемолиз, либо блокада Эр.

2) Патохимическая – связана с удалением ИК за счет компонентов С35— комплемента и Т-киллеровповреждение базальной мембраны.

3) Патофизиологическая – прямое действие на мембрану и её разрушение.

Классификация ГБН:

по этиологии:

Rh,

ABO;

по клинике:

внутриутробная гибель с мацерацией,

отечная форма,

желтушная форма,

анемическая;

по тяжести:

легкая,

ср,

тяжелая;

осложнения:

ДВС,

кардиопатия,

биллирубиновая энцефалопатия,

гипогликемия,

синдром сгущения желчи.

По ВОЗ:

1. Водянка плода, обусловленная иммунизацией.

2. ГБ плода и новорожденного вследствие изоиммунизации.

3. Ядерная желтуха.

          1. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: основные звенья патогенеза отечной и желтушной форм болезни. Клинические проявления

Отёчная форма (водянка): Резкая бледность и общий отек со значительно увеличенным в объеме животом, гепатоспленомегалия, расширение границ относительной сердечной тупости. Проявления дыхательных расстройств в результате гипоплазии легкого, которое было поджато печенью или вследствие развития БГМ. Геморрагические расстройства. Асцит. Развитие острой почечной недостаточности.

Желтушная форма. У большинства детей желтуха проявляется в первые часы и сутки жизни. Чем раньше она появляется, тем тяжелее она протекает. При АВО-конфликте желтуха проявляется на 2-3 день жизни и дажепозже. Это обусловлено незрелостью рецепторов на эритроцитах к антителам-агглютининам ОС и [3 и протекает более легко, чем приRh-конфликте. Отмечается увеличение печени и селезенки при резус-несовместимости иотсутствие данного синдрома при групповом конфликте. По мере повышения уровня НБ в кровяном русле, дети становятся вялыми, адинамичными, снижаются физиологические рефлексы.

При массивном проникновении антител к плоду в антенатальном периоде, у новорожденных, кроме желтушной формы, ГБН может проявлятьсяанемической формой.

этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика — Студопедия

ГБН– патологическое состояние, возникающее в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам, при котором происходит гемолиз эритроцитов плода под влиянием изоантител матери, проникающих через плацентарый барьер.

Этиология и патогенез.Конфликт чаще всего развивается по эритроцитарным антигенам Rh-Hr и АВ0.

Причины изоиммунизации:

а) ятрогенная — связана с введением в организм женщины резус-положительной крови при проведении ей в прошлом переливаний крови или при аутогемотерапии;

б) плодово-материнский трансплацентарный перенос эритроцитов плода в кровоток матери во время беременности и родов.

При первичном попадании антигена в кровоток матери вырабатыватся иммуноглобулины класса М, молекулы которых имеют значитель­ные размеры и не проникают к плоду через плацентарный барьер. Попадание антигена в кровоток матери при повторной беременности вы­зывает быстрый вторичный иммунный ответ в виде образования небольших по своему размеру иммуноглобулинов класса G, которые, свободно проникая через плацентарный барьер, осаждаются на мембране эритроцитов резус-положитель­ного плода, приводя к их гемолизу и уско­ренное разрушение в органах ретикулоэндотелиальной системы. Массивное разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии у плода, появление которой вызывает повышение концентрации эритропоэтина в кровотоке у плода. Эритропоэтин стимулирует гемопоэз, в результате которого появляются очаги экстрамедуллярного крове­творения, в основном в печени и селезенке плода, которые существенно увели­чиваются. Экстрамедуллярный гемопоэз характеризуется незавершен­ностью развития эритроцитов и появлением в циркуляции эритробластов.


Клиническая картина.Выделяют анемическую, желтушную и отечную форму болезни.

1. Анемическая форма. Проявляется с первых часов жизни. Основными симптомами являются бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина и эритро­цитов, петехиальные высыпания, гиподинамия, увеличение печени и селезенки. Анемия развивается не столько за счет гемолиза, сколько в результате тормо­жения функции костного мозга и задержки выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов.

2. Желтушная форма. Важнейшими симптомами являются желтуха, анемия, увеличение печени и се­лезенки. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы поражения ЦНС. При ро­ждении ребенка нередко обращают на себя внимание желтушное окрашивание околоплодных вод, первородной смазки, кожных покровов. Анемия чаще бывает нормохромной или гиперхромной и обычно не дости­гает выраженной степени. Появление и усиление желтухи обусловлены повышением в крови уровня непрямого билирубина. По мере нарастания желтухи состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы, указывающие на поражение ЦНС: судорожные подергивания, нис­тагм, гипертонус и др. Развиваются симптомы «ядерной желтухи» (при биллирубине равном 307, 8 — 342,0 мкмоль/л).


3. Отечная форма. Резко выраженными симптомами заболевания являются общий отек (анасарка, асцит), печень и селезенка больших размеров, значительная анемия, менее вы­ражены желтуха (вследствие большого количества жидкости в организме), гемодинамические нарушения (гиперволемия, повышение венозного давления, застой в малом круге кровообращения, сердечно-легочная недостаточность). Часто наблюдается геморрагический синдром.

ГБН по АВО-системе, как правило, не имеет специфических проявлений на момент рождения ребенка.

Степени тяжести ГБН по резус-фактору:

а) легкая форма (I степень тяжести) характеризуется некоторой бледностью кожи, незначительным снижением концентрации гемоглобина (до 150 г/л) и умеренным повышение уровня билирубина в пуповинной крови (до 85,5 мкмоль/л), легкой пастозностью подкожной жировой клетчатки;

б) среднетяжелая форма (II степень тяжести) характеризуется бледностью кожи, снижением уровня гемоглобина (150 — ПО г/л), повышением со­держания билирубина в пуповинной крови (85,6 — 136,8 мкмоль/л), пас­тозностью подкожной клетчатки, увеличением печени и селезенки;

в) тяжелая форма (III степень тяжести) характеризуется резкой бледностью кожи, значительным снижением уровня гемоглобина (менее 110 г/л), значительным повышением содержания билирубина в пуповинной крови (136,9 мкмоль/л и более), генерализованными отеками.

Самое тяжелое осложнение ГБН — билирубиновая энцефалопатия — свя­зано с токсическим повреждением нейронов непрямым билирубином.

Факторы, повышающие риск поражения ЦНС: недоношенность, асфиксия, гипотермия, ацидоз, гипопротеинемия, недостаточность питания.

Выделяют 4 фазы течения билирубиповой энцефалопатии:

1) билирубиновая интоксикация — вялость, гипо-, адинамия, гипо-, арефлексия;

2) признаки ядерной желтухи — спастичность, судороги, «мозговой крик», симптом «заходящего солнца»;

3) мнимое благополучие — со 2-й недели уменьшение спастичности, судо­рог;

4) формирование клинической картины неврологических осложнений — детский церебральный паралич, атетоз, параличи, парезы, глухота.

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) — причины и симптомы
lecturio_logo lecturio_logo

Акушерство

ПРОДОЛЖАЙТЕ УЧИТЬСЯ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖАЙТЕ УЧИТЬСЯ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС search_icon КАТЕГОРИИ mobile_menu_item
  • Медицинская онлайн-библиотека Lecturio
  • Pre-Med Curriculum
    • Биология
    • Химия
    • Физика
    • Статистика
  • Доклиническая учебная программа
    • Анатомия
    • Поведенческая наука
    • Биохимия
    • Биомедицинские науки
    • Эмбриология
    • Эпидемиология и биостатистика
    • Гистология
    • Иммунология
    • Микробиология
    • Патология
    • Фармакология
    • Физиология
  • Клинический учебный план
    • Анестезиология
    • Кардиология
    • Дерматология
    • Экстренная медицина
    • Эндокринология
    • Семейная медицина
    • Гастроэнтерология
    • Гинекология
    • Гематология
    • Гепатология
    • Инфекционные заболевания
    • Медицинская генетика
    • Неврология
    • Офтальмология
    • Отоларингология (ЛОР)
    • Онкология
    • Ортопедия
    • Психиатрия
    • Педиатрия
    • Радиология
    • Ревматология
    • Болезни репродуктивной системы
    • Респираторная медицина
    • Хирургия
    • нефрология / урология
    • Сосудистая медицина
  • Учиться и учить медицине

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН)

Не то, что вы ищете?

Что такое гемолитическая болезнь новорожденного?

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) является проблемой крови у новорожденных. Это происходит, когда эритроциты вашего ребенка разрушаются с большой скоростью. Это также называется эритробластоз плода.
  • Гемолитический означает разрушение эритроцитов.
  • Эритробластоз означает создание незрелых эритроцитов.
  • Феталис означает плод.

Что вызывает ГБН у новорожденного?

У всех людей есть группа крови (A, B, AB или O). У каждого также есть резус-фактор (положительный или отрицательный). Может возникнуть проблема, если у матери и ребенка разная группа крови и резус-фактор.

ГБН возникает чаще всего, когда у резус-отрицательной матери есть ребенок с резус-положительным отцом. Если резус-фактор у ребенка положительный, как у его или ее отца, это может быть проблемой, если эритроциты ребенка пересекаются с резус-отрицательной матерью.

Это часто случается при рождении, когда плацента отрывается. Но это также может произойти в любое время, когда клетки крови матери и ребенка смешиваются. Это может произойти во время выкидыша или падения. Это также может произойти во время пренатального теста. Они могут включать амниоцентез или отбор проб ворсин хориона. Эти тесты используют иглу, чтобы взять образец ткани. Они могут вызвать кровотечение.

Резус-отрицательная иммунная система матери считает резус-положительные эритроциты ребенка чужеродными. Ваша иммунная система отвечает, вырабатывая антитела для борьбы и уничтожения этих чужеродных клеток.Ваша иммунная система хранит эти антитела на случай, если эти чужеродные клетки вернутся снова. Это может произойти в будущей беременности. Вы сейчас резус сенсибилизированы.

Резус-сенсибилизация обычно не является проблемой при первой беременности. Большинство проблем возникает в будущих беременностях с другим резус-положительным ребенком. Во время этой беременности антитела матери проникают через плаценту, чтобы бороться с резус-положительными клетками в организме ребенка. Когда антитела разрушают клетки, ребенок заболевает. Это называется эритробластозом плода во время беременности.Когда ребенок рождается, его называют HDN.

Какие дети подвержены риску развития ГБН?

Следующие меры могут повысить риск рождения ребенка с ГБН:
  • У вас резус-отрицательный результат, у вас резус-положительный ребенок, но вы не получили лечения.
  • Вы резус-отрицательны и были сенсибилизированы. Это может случиться в прошлой беременности с резус-положительным ребенком. Или это может произойти из-за травмы или теста на эту беременность с резус-положительным ребенком.

ГБН примерно в 3 раза чаще встречается у кавказских детей, чем у афро-американских детей.

Каковы симптомы ГБН у новорожденного?

Симптомы могут проявляться немного по-разному в каждой беременности и ребенке.

Во время беременности вы не заметите никаких симптомов. Но ваш врач может увидеть следующее во время пренатального обследования:

  • Желтая окраска околоплодных вод. Этот цвет может быть из-за билирубина. Это вещество, которое образуется при разрушении клеток крови.
  • У вашего ребенка может быть большая печень, селезенка или сердце.Может также быть дополнительная жидкость в его или ее животе, легких или скальпе. Это признаки водянки плода. Это состояние вызывает сильный отек (отек).

После рождения симптомы у вашего ребенка могут включать в себя:

  • Бледная кожа. Это из-за того, что слишком мало эритроцитов (анемия).
  • Желтая окраска пуповины, кожи и белых глаз вашего ребенка (желтуха). Ваш ребенок может не выглядеть желтым сразу после рождения. Но желтуха может наступить быстро.Это часто начинается в течение 24-36 часов.
  • У вашего новорожденного может быть большая печень и селезенка.
  • У новорожденного с гидропсами плода может быть сильный отек всего тела. Они также могут быть очень бледными и иметь проблемы с дыханием.

Как диагностируется ГБН у новорожденного?

ГБН может вызывать симптомы, аналогичные тем, которые вызваны другими состояниями. Чтобы поставить диагноз, медицинский работник вашего ребенка будет искать группы крови, которые не могут работать вместе.Иногда этот диагноз ставится во время беременности. Он будет основан на результатах следующих тестов:
  • Анализ крови. Тестирование проводится для поиска резус-положительных антител в крови.
  • УЗИ. Этот тест может показать увеличение органов или накопление жидкости у вашего ребенка.
  • Амниоцентез. Этот тест проводится для проверки количества билирубина в околоплодных водах. В этом тесте игла вводится в стенку брюшной полости и матки.Это проходит в амниотический мешок. Игла берет образец амниотической жидкости.
  • Чрескожный отбор пуповинной крови. Этот тест также называется забором крови плода. В этом тесте кровь берется из пуповины вашего ребенка. Медицинский работник вашего ребенка проверит эту кровь на наличие антител, билирубина и анемии. Это делается для того, чтобы проверить, нуждается ли ваш ребенок во внутриутробном переливании крови.

Следующие тесты используются для диагностики ГБН после рождения вашего ребенка:

  • Тестирование пуповины вашего ребенка.Это может показать группу крови вашего ребенка, резус-фактор, количество эритроцитов и антитела.
  • Анализ крови ребенка на уровень билирубина.

Как лечить ГБН у новорожденного?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния здоровья вашего ребенка. Это также будет зависеть от того, насколько серьезным является состояние.

Во время беременности лечение ГБН может включать следующее.

Мониторинг

Медицинский работник проверит кровоток вашего ребенка с помощью ультразвука.

Переливание крови внутриутробно

Этот тест вводит эритроциты в кровообращение вашего ребенка. В этом тесте игла вводится через матку. Он попадает в брюшную полость вашего ребенка в вену пуповины. Вашему ребенку может потребоваться седативное лекарство, чтобы он или она не двигались. Вам может потребоваться более одного переливания.

Ранняя поставка

Если у вашего ребенка возникают определенные осложнения, возможно, ему или ей нужно родиться раньше. Ваш лечащий врач может вызвать роды, как только у вашего ребенка появятся зрелые легкие.Это может препятствовать ухудшению состояния HDN.

После родов лечение может включать в себя следующее.

переливания крови

Это может быть сделано, если у вашего ребенка тяжелая анемия.

Внутривенные жидкости

Это может быть сделано, если у вашего ребенка низкое кровяное давление.

Фототерапия

В этом тесте ваш ребенок находится под особым светом. Это помогает вашему ребенку избавиться от лишнего билирубина.

Помощь с дыханием

Вашему ребенку может понадобиться кислород, вещество в легких, которое помогает держать крошечные воздушные мешки открытыми (поверхностно-активное вещество), или механический дыхательный аппарат для лучшего дыхания.

Обмен переливания

Этот тест удаляет кровь вашего ребенка с высоким уровнем билирубина. Он заменяет его свежей кровью с нормальным уровнем билирубина. Это увеличивает количество красных кровяных клеток вашего ребенка. Это также снижает его или ее уровень билирубина. В этом тесте ваш ребенок будет поочередно давать и получать небольшое количество крови. Это будет сделано через вену или артерию. Вашему ребенку может потребоваться повторная процедура, если его уровень билирубина остается высоким.

Внутривенный иммуноглобулин (IVIG)

IVIG — это раствор из плазмы крови.Содержит антитела, помогающие иммунной системе ребенка. IVIG уменьшает расщепление эритроцитами вашего ребенка. Это может также понизить его или ее уровни билирубина.

Каковы возможные осложнения ГБН у новорожденного?

Когда ваши антитела атакуют эритроциты вашего ребенка, они разрушаются и разрушаются (гемолиз).

Когда эритроциты вашего ребенка разрушаются, образуется билирубин. Детям трудно избавиться от билирубина. Он может накапливаться в их крови, тканях и жидкостях.Это называется гипербилирубинемией. Билирубин делает кожу, глаза и другие ткани ребенка желтеющими. Это называется желтуха.

Когда эритроциты разрушаются, это делает вашего ребенка анемичным. Анемия опасна. При анемии кровь вашего ребенка очень быстро производит больше эритроцитов. Это происходит в костном мозге, печени и селезенке. Это заставляет эти органы становиться больше. Новые эритроциты часто незрелые и не могут выполнять работу зрелых эритроцитов.

Осложнения HDN могут быть легкими или серьезными.

Во время беременности ваш ребенок может иметь следующее:

  • Легкая анемия, гипербилирубинемия и желтуха. Плацента избавляется от некоторого количества билирубина. Но это не может удалить все это.
  • Тяжелая анемия. Это может привести к тому, что печень и селезенка вашего ребенка станут слишком большими. Это также может повлиять на другие органы.
  • Hydrops fetalis. Это происходит, когда органы вашего ребенка не могут справиться с анемией. Сердце вашего ребенка начнет сдаваться.Это приведет к накоплению большого количества жидкости в тканях и органах вашего ребенка. Младенцы с этим заболеванием рискуют стать мертворожденными.

После рождения ваш ребенок может иметь следующее:

  • Тяжелая гипербилирубинемия и желтуха. Печень вашего ребенка не может справиться с большим количеством билирубина. Это приводит к тому, что печень вашего ребенка становится слишком большой. У него или нее все еще будет анемия.
  • Kernicterus. Это самая тяжелая форма гипербилирубинемии.Это из-за накопления билирубина в мозгу вашего ребенка. Это может вызвать судороги, повреждение мозга и глухоту. Это может даже привести к смерти.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить гемолитическую болезнь новорожденного?

HDN можно предотвратить. Почти все женщины будут иметь анализ крови, чтобы узнать их группу крови на ранних сроках беременности.

Если у вас резус-отрицательный результат и у вас нет чувствительности, вы получите лекарство под названием резус-иммуноглобулин (RhoGAM). Это лекарство может остановить реакцию ваших антител на резус-клетки вашего ребенка.Многие женщины получают RhoGAM на 28 неделе беременности.

Если у вашего ребенка резус-положительный результат, вы получите вторую дозу лекарства в течение 72 часов после родов. Если у вашего ребенка резус-фактор резус, вам не понадобится вторая доза

Ключевые моменты о гемолитической болезни новорожденного

  • ГБН возникает, когда эритроциты вашего ребенка разрушаются с большой скоростью.
  • HDN происходит, когда у резус-отрицательной матери есть ребёнок с резус-положительным отцом.
  • Если у резус-отрицательной матери повышена чувствительность к резус-положительной крови, ее иммунная система будет вырабатывать антитела, чтобы атаковать ее ребенка.
  • Когда антитела попадают в кровь ребенка, они атакуют эритроциты. Это заставляет их ломаться. Это может вызвать проблемы.
  • Это условие можно предотвратить. Женщины, у которых резус-фактор отрицательный и не был сенсибилизирован, могут получать лекарства. Это лекарство может остановить реакцию ваших антител на резус-клетки вашего ребенка.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения медицинского учреждения вашего ребенка:

  • Знай причину визита и что ты хочешь, чтобы произошло.
  • Перед посещением запишите вопросы, ответы на которые вы хотите получить.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или анализы. Также запишите все новые инструкции, которые ваш провайдер дает вам для вашего ребенка.
  • Узнайте, почему назначено новое лекарство или лечение, и как оно поможет вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли лечить состояние вашего ребенка другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство или не проходит тест или процедуру.
  • Если у вашего ребенка назначена последующая встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как вы можете связаться с поставщиком вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболевает и у вас есть вопросы или вам нужен совет.
Не то, что вы ищете? ,
Гемолитическая анемия: причины, симптомы и диагностика

Эритроциты играют важную роль в переносе кислорода из легких в сердце и по всему телу. Ваш костный мозг отвечает за выработку этих эритроцитов.

Когда разрушение эритроцитов опережает выработку этих клеток вашим костным мозгом, возникает гемолитическая анемия.

Гемолитическая анемия может быть внешней или внутренней.

Наружная гемолитическая

Наружная гемолитическая анемия развивается несколькими методами, например, когда селезенка захватывает и разрушает здоровые эритроциты или происходит аутоиммунная реакция.Он также может быть вызван разрушением эритроцитов из-за:

Внутренняя гемолитическая

Внутренняя гемолитическая анемия развивается, когда эритроциты, вырабатываемые вашим организмом, не функционируют должным образом. Это состояние часто передается по наследству, например, у людей с серповидно-клеточной анемией или талассемией, у которых есть аномальный гемоглобин.

В других случаях наследственное нарушение обмена веществ может привести к этому состоянию, например, у людей с дефицитом G6PD или нестабильностью мембран эритроцитов, такой как наследственный сфероцитоз.

Гемолитическая анемия может развиться у любого человека.

Возможно, что врач не сможет точно определить источник гемолитической анемии. Однако, несколько заболеваний, и даже некоторые лекарства, могут вызвать это условие.

Основными причинами внешней гемолитической анемии являются:

В некоторых случаях гемолитическая анемия является результатом приема определенных лекарств. Это известно как лекарственная гемолитическая анемия. Вот некоторые примеры лекарств, которые могут вызвать состояние:

  • ацетаминофен (Tylenol)
  • антибиотики, такие как цефалексин, цефтриаксон, пенициллин, ампициллин или метициллин
  • хлорпромазин (торазин)
  • ибупрофен (IBIL), Ибупрофен (Advil) M
  • интерферон альфа
  • прокаинамид
  • хинидин
  • рифампин (рифадин)

Одной из наиболее тяжелых форм гемолитической анемии является та, которая возникает при переливании эритроцитов неправильного типа крови.

У каждого человека есть определенная группа крови (A, B, AB или O). Если вы получаете несовместимую группу крови, специализированные иммунные белки, называемые антителами, будут атаковать чужеродные эритроциты. В результате происходит чрезвычайно быстрое разрушение эритроцитов, которое может привести к летальному исходу. Вот почему медицинские работники должны тщательно проверять группы крови, прежде чем сдавать кровь.

Некоторые причины гемолитической анемии носят временный характер. Гемолитическая анемия может быть излечима, если врач может определить причину и вылечить ее.

Поскольку существует так много разных причин гемолитической анемии, у каждого человека могут быть разные симптомы. Тем не менее, есть некоторые общие симптомы, которые многие люди испытывают, когда у них гемолитическая анемия.

Некоторые симптомы гемолитической анемии такие же, как и при других формах анемии.

Эти общие симптомы включают в себя:

Другие распространенные признаки и симптомы, наблюдаемые у пациентов с гемолитической анемией, включают:

Гемолитическая болезнь новорожденного — это состояние, которое возникает, когда мать и ребенок имеют несовместимые группы крови, обычно из-за резус-фактора несовместимость.Другое название этого состояния — эритробластоз плода.

В дополнение к группам крови ABO (A, B, AB и O), рассмотренным ранее, резус-фактор также фигурирует в конкретной группе крови человека: человек может быть либо негативным, либо позитивным по резус-фактору. Некоторые примеры включают A положительный, A отрицательный, AB отрицательный и O положительный.

Если у матери отрицательная резус-группа крови, а у отца ее ребенка положительная, может возникнуть гемолитическая болезнь новорожденного, если эритроциты ребенка будут положительными по резус-фактору.

Последствия этого аналогичны реакциям переливания эритроцитов, когда наблюдается несовпадение АВО. Тело матери видит группу крови ребенка как «инородную» и потенциально может напасть на ребенка.

Это состояние чаще встречается с женщиной во второй беременности и после нее. Это связано с тем, как организм строит свой иммунитет.

Во время первой беременности иммунная система матери учится тому, как развивать защиту против эритроцитов, которые она считает чужеродными.Врачи называют это чувствительностью к разным типам эритроцитов.

Гемолитическая болезнь новорожденных является проблемой, потому что ребенок может стать значительно анемичным, что вызывает дальнейшие осложнения. Лечение доступно для этого условия. Они включают переливание эритроцитов и лекарство, известное как внутривенный иммуноглобулин (IVIG).

Врачи также могут предотвратить возникновение заболевания, сделав женщине инъекцию, известную как инъекция RhoGam. Женщина может получить этот укол около 28-й недели беременности, если у нее резус-отрицательная кровь и у нее нет чувствительности к резус-положительному плоду.Если у ребенка резус-положительный результат, то через 72 часа после родов резус-отрицательной матери понадобится вторая доза RhoGam.

По данным Чикагского университета, гемолитическая анемия у детей обычно возникает после вирусного заболевания. Причины аналогичны тем, которые встречаются у взрослых, и включают:

  • инфекций
  • аутоиммунных заболеваний
  • раковых заболеваний
  • лекарств
  • редкий синдром, известный как синдром Эванса

Диагностика гемолитической анемии часто начинается с обзора вашей истории болезни и симптомы.Во время медицинского осмотра ваш врач будет проверять наличие бледной или пожелтевшей кожи. Они также могут мягко надавливать на различные области живота, чтобы проверить чувствительность, которая может указывать на увеличение печени или селезенки.

Если врач подозревает анемию, он назначит диагностические тесты. Эти анализы крови помогают диагностировать гемолитическую анемию путем измерения вашего:

  • Билирубин . Этот тест измеряет уровень гемоглобина эритроцитов, который ваша печень сломала и обработала.
  • Гемоглобин . Этот тест косвенно отражает количество красных кровяных клеток, которые у вас циркулируют в крови (путем измерения содержания кислорода в вашем эритроците)
  • Функция печени . Этот тест измеряет уровни белков, ферментов печени и билирубина в вашей крови.
  • Количество ретикулоцитов . Этот тест измеряет, сколько незрелых эритроцитов, которые с течением времени превращаются в эритроциты, которые вырабатывает ваш организм

Если ваш врач считает, что ваше состояние может быть связано с внутренней гемолитической анемией, они могут проверить ваши образцы крови под микроскопом, чтобы изучить их форму и размер.

Другие анализы включают анализ мочи на наличие пробоя эритроцитов. В некоторых случаях врач может назначить аспирацию костного мозга или биопсию. Этот тест может предоставить информацию о том, сколько эритроцитов производится и их форма.

Варианты лечения гемолитической анемии различаются в зависимости от причины анемии, тяжести состояния, вашего возраста, вашего здоровья и вашей переносимости определенных лекарств.

Варианты лечения гемолитической анемии могут включать:

переливание эритроцитов

Переливание эритроцитов дается для быстрого увеличения количества эритроцитов и замены разрушенных эритроцитов новыми.

ВВИГ

В больнице вам может быть назначен иммуноглобулин внутривенно для ослабления иммунной системы организма, если иммунный процесс приводит к гемолитической анемии.

Кортикостероиды

В случае внешней формы гемолитической анемии аутоиммунного происхождения вам могут быть назначены кортикостероиды. Они могут снизить активность вашей иммунной системы, чтобы предотвратить разрушение эритроцитов. Другие иммунодепрессанты могут быть использованы для достижения той же цели.

Хирургия

В тяжелых случаях может потребоваться удаление селезенки.Селезенка — это место, где разрушаются эритроциты. Удаление селезенки может снизить скорость разрушения эритроцитов. Это обычно используется как вариант в случаях иммунного гемолиза, который не реагирует на кортикостероиды или другие иммунодепрессанты.

Гемолитическая анемия может поражать людей всех возрастов и имеет множество основных причин. У некоторых людей симптомы слабо выражены и проходят со временем и без лечения. Другие могут нуждаться в заботе до конца своей жизни.

Обращение за медицинской помощью при ранних симптомах анемии может стать первым шагом к улучшению самочувствия в долгосрочной перспективе.

Анемия — симптомы и причины

Обзор

Анемия — это состояние, при котором у вас недостаточно здоровых красных кровяных клеток, чтобы нести достаточное количество кислорода в ткани вашего организма. Анемия может вызвать у вас усталость и слабость.

Существует множество форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или длительной, и она может варьироваться от легкой до тяжелой. Обратитесь к врачу, если вы подозреваете, что у вас анемия. Это может быть предупреждающим признаком серьезного заболевания.

Лечение анемии варьируется от приема добавок до прохождения медицинских процедур. Вы можете предотвратить некоторые виды анемии, если будете придерживаться здоровой и разнообразной диеты.

Типы

Симптомы

Признаки и симптомы анемии варьируются в зависимости от причины. Если анемия вызвана хроническим заболеванием, заболевание может маскировать их, так что анемия может быть обнаружена с помощью тестов на другое состояние.

В зависимости от причин вашей анемии, у вас могут не быть симптомов. Признаки и симптомы, если они имеют место, могут включать:

  • Усталость
  • Слабость
  • Бледная или желтоватая кожа
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Одышка
  • Головокружение или легкомысленность
  • Боль в груди
  • Холодные руки и ноги
  • головных болей

Сначала анемия может быть настолько легкой, что вы ее не замечаете.Но симптомы ухудшаются по мере ухудшения анемии.

Когда следует обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если вы чувствуете усталость и не знаете почему.

Усталость имеет много причин, кроме анемии, поэтому не думайте, что если вы устали, у вас должно быть анемия. Некоторые люди узнают, что у них низкий уровень гемоглобина, что указывает на анемию, когда они сдают кровь. Если вам сказали, что вы не можете сделать пожертвование из-за низкого гемоглобина, запишитесь на прием к врачу.

Причины

Анемия возникает, когда в вашей крови недостаточно эритроцитов.

Это может произойти, если:

  • Ваше тело не производит достаточно красных кровяных клеток
  • Кровотечение заставляет вас терять эритроциты быстрее, чем их можно заменить
  • Ваше тело уничтожает эритроциты

Что делают красные кровяные клетки

Ваше тело вырабатывает три типа клеток крови: белые кровяные клетки для борьбы с инфекцией, тромбоциты, помогающие сгустку крови, и красные кровяные клетки для переноса кислорода по всему телу.

Эритроциты содержат гемоглобин — богатый железом белок, который придает крови красный цвет. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких во все части тела и выводить углекислый газ из других частей тела в легкие для выдоха.

Большинство клеток крови, включая эритроциты, регулярно вырабатываются в вашем костном мозге — губчатом материале, который находится в полостях многих ваших больших костей. Чтобы вырабатывать гемоглобин и эритроциты, вашему организму необходимо железо, витамин B-12, фолат и другие питательные вещества из продуктов, которые вы едите.

Причины анемии

Различные типы анемии имеют разные причины. Они включают в себя:

  • Железодефицитная анемия. Этот наиболее распространенный тип анемии вызван недостатком железа в организме. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы вырабатывать гемоглобин. Без достаточного количества железа ваше тело не может производить достаточно гемоглобина для эритроцитов.

    Без железа, этот тип анемии встречается у многих беременных женщин.Это также вызвано кровопотерей, такой как сильное менструальное кровотечение, язва, рак и регулярное использование некоторых безрецептурных болеутоляющих средств, особенно аспирина, которые могут вызвать воспаление слизистой оболочки желудка, что приводит к кровопотере.

  • Витаминодефицитная анемия. Помимо железа, вашему организму необходимы фолат и витамин B-12 для выработки достаточного количества здоровых эритроцитов. Диета, в которой отсутствуют эти и другие ключевые питательные вещества, может привести к снижению выработки красных кровяных клеток.

    Кроме того, некоторые люди, которые потребляют достаточно B-12, не способны усваивать витамин. Это может привести к витаминной недостаточности, также известной как пернициозная анемия.

  • Анемия воспаления. Некоторые заболевания, такие как рак, ВИЧ / СПИД, ревматоидный артрит, болезнь почек, болезнь Крона и другие острые или хронические воспалительные заболевания, могут влиять на выработку эритроцитов.
  • Апластическая анемия. Эта редкая, опасная для жизни анемия возникает, когда ваше тело не производит достаточно красных кровяных клеток.Причины апластической анемии включают инфекции, определенные лекарства, аутоиммунные заболевания и воздействие токсичных химических веществ.
  • Анемии, связанные с заболеванием костного мозга. Различные заболевания, такие как лейкемия и миелофиброз, могут вызвать анемию, влияя на выработку крови в костном мозге. Эффекты этих видов рака и раковых заболеваний варьируются от легких до угрожающих жизни.
  • Гемолитические анемии. Эта группа анемий развивается, когда эритроциты разрушаются быстрее, чем костный мозг может заменить их.Некоторые заболевания крови усиливают разрушение эритроцитов. Вы можете унаследовать гемолитическую анемию или развить ее в более позднем возрасте.
  • Серповидноклеточная анемия. Это наследственное и иногда серьезное заболевание — гемолитическая анемия. Это вызвано дефектной формой гемоглобина, который заставляет эритроциты принимать аномальную форму серпа (серпа). Эти нерегулярные клетки крови умирают преждевременно, что приводит к хронической нехватке эритроцитов.

Факторы риска

Эти факторы повышают риск развития анемии:

  • Диета, в которой не хватает определенных витаминов и минералов. Диета с низким содержанием железа, витамина B-12 и фолиевой кислоты повышает риск развития анемии.
  • Кишечные расстройства. Наличие кишечного расстройства, которое влияет на усвоение питательных веществ в тонкой кишке — например, болезнь Крона и целиакия — подвергает вас риску анемии.
  • Менструация. В целом, женщины, у которых не было менопаузы, имеют больший риск железодефицитной анемии, чем мужчины и женщины в постменопаузе. Менструация вызывает потерю эритроцитов.
  • Беременность. Если вы беременны и не принимаете поливитамины с фолиевой кислотой и железом, у вас повышенный риск развития анемии.
  • Хронические условия. Если у вас рак, почечная недостаточность, диабет или другое хроническое заболевание, вы можете подвергнуться риску анемии хронического заболевания. Эти условия могут привести к нехватке эритроцитов.

    Медленная хроническая кровопотеря из-за язвы или другого источника в вашем теле может истощить запасы железа в вашем организме, что приведет к железодефицитной анемии.

  • Семейная история. Если в вашей семье есть наследственная анемия, такая как серповидноклеточная анемия, вы также можете подвергаться повышенному риску заболевания.
  • Другие факторы. История некоторых инфекций, заболеваний крови и аутоиммунных заболеваний увеличивает риск развития анемии. Алкоголизм, воздействие токсичных химических веществ и использование некоторых лекарств могут повлиять на выработку эритроцитов и привести к анемии.
  • Возраст. Люди старше 65 лет подвергаются повышенному риску анемии.

Осложнения

При отсутствии лечения анемия может вызвать много проблем со здоровьем, таких как:

  • Сильная усталость. Тяжелая анемия может настолько утомить вас, что вы не сможете выполнять повседневные задачи.
  • осложнения беременности. Беременные женщины с фолат-дефицитной анемией могут чаще иметь осложнения, такие как преждевременные роды.
  • Проблемы с сердцем. Анемия может привести к учащенному или нерегулярному сердцебиению (аритмии). Когда вы страдаете анемией, ваше сердце должно качать больше крови, чтобы восполнить недостаток кислорода в крови. Это может привести к увеличению сердца или сердечной недостаточности.
  • Смерть. Некоторые наследственные анемии, такие как серповидно-клеточная анемия, могут привести к опасным для жизни осложнениям. Потеря большого количества крови быстро приводит к острой, тяжелой анемии и может привести к летальному исходу.

Профилактика

Многие виды анемии не могут быть предотвращены.Но вы можете избежать железодефицитной анемии и витаминно-дефицитных анемий, если будете придерживаться диеты, включающей различные витамины и минералы, в том числе:

  • Железо. Продукты, богатые железом, включают говядину и другое мясо, бобы, чечевицу, обогащенные железом злаки, темно-зеленые листовые овощи и сухофрукты.
  • Фолат. Это питательное вещество и его синтетическая форма фолиевая кислота содержатся во фруктах и ​​фруктовых соках, темно-зеленых листовых овощах, зеленом горошке, фасоли, арахисе и обогащенных зерновых продуктах, таких как хлеб, крупы, макароны и рис.
  • Витамин В-12. Продукты, богатые витамином B-12, включают мясо, молочные продукты и обогащенные зерновые и соевые продукты.
  • Витамин С. Продукты, богатые витамином С, включают цитрусовые и соки, перец, брокколи, помидоры, дыни и клубнику. Это также помогает увеличить поглощение железа.

Если вы беспокоитесь о том, чтобы получать достаточное количество витаминов и минералов из пищи, спросите своего врача, может ли помочь поливитамины.

Август16, 2019

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*