Асфиксия умеренная: Асфиксия у новорожденных детей — Городская поликлиника №20 Управление здравоохранения г. Алматы

  • 10.05.2020

Содержание

Асфиксия у новорожденных детей — Городская поликлиника №20 Управление здравоохранения г. Алматы

   Асфиксия новорожденных – звучит, как приговор: страшный, наводящий ужас. Смотришь на только что появившееся на свет дитя и думаешь, какой же этот человечек крохотный и беззащитный. И видишь, как это маленькое тельце борется за свою жизнь, за право существования на этой планете.
Да, асфиксия новорожденных последствия нередко имеет трагические. Однако при правильной и быстрой медицинской помощи, квалифицированном лечении, уходе за новорожденным и пристальном внимании к его здоровью в дальнейшем, возможно полное восстановление организма.

   ЧТО ТАКОЕ АСФИКСИЯ И ПРИЧИНЫ ЕЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
   Асфиксия – это нарушение работы дыхательной системы, вследствие которой у ребенка возникает кислородное голодание. Эта патология бывает двух видов: первичная, возникающая при рождении, и вторичная – та, что проявляется в первые минуты-часы жизни младенца.
   Причин возникновения патологии – предостаточно. Возникает гипоксия у новорожденных (это другое названия асфиксии) из-за имеющейся в организме матери инфекции. Затруднение дыхания новорожденного происходит по причине закупорки дыхательных путей слизью, и раннего отхождения околоплодных вод, вследствие которых отмечается кислородное голодание. Также асфиксия плода и новорожденного может быть связана с серьезными заболеваниями мамы (диабет, проблемы с сердцем, печенью, респираторные заболевания). Среди причин также отмечается мамин поздний токсикоз (гестоз, преэкламсия), тяжелые и продолжительные роды, отслоение или нарушение целостности плаценты, обвитие пуповиной, переношенная беременность или наоборот раннее излитие околоплодных вод и недоношенная беременность, прием в последние дни беременности некоторых лекарственных препаратов в больших дозировках.

   Как видите, причин – предостаточно. Такая патология, как асфиксия плода и новорожденных (что особенно устрашает) – сегодня не редкость. Именно поэтому женщина, находясь в состоянии беременности, должна очень внимательно следить за своим состоянием и в случае малейшего недомогания обращаться к докторам.
Самолечение или болезнь, протекающая без вмешательства квалифицированного врача, может привести к серьезному исходу и не всегда приятному разрешению возникшей проблемы.

   ЕСЛИ ПОСТАВЛЕН ДИАГНОЗ – АСФИКСИЯ
   Неважно, какая причина асфиксии, организм новорожденного тут же реагирует на эту патологию и тотчас перестраивается. Нарушается центральная нервная система, происходит сбой в работе мозга, обменные процессы приостанавливаются. Страдает и сердце, и печень, и почки, и мозг. Сгущение крови приводит к ухудшению работы сердечной мышцы. Подобные сбои в работе внутренних органов могут повлечь за собой отек, кровоизлияния в тканях.
   У многих деток, перенесших асфиксию, наблюдается судорожный синдром, повышенная возбудимость, двигательные нарушения, повышенное внутричерепное давление.

   УХОД ЗА РЕБЕНКОМ, ПЕРЕНЕСШИМ АСФИКСИЮ
   Учитывая тот факт, что у младенца при асфиксии нарушается работа ЦНС, необходимо четко выполнять все назначения врача. Немаловажен для ребенка уход. Полный покой и пристальное внимание. Обычно деток с асфиксией помещают в кувез или палатку, в которую подается кислород.
   После выписки из стационара ребенка нужно регулярно показывать невропатологу и педиатру. Дальнейшее лечение, реабилитация зависят только от поставленных диагнозов (если они есть) и симптоматики. При легкой степени асфиксии нарушений в организме ребенка может и не быть. И в таком случае семье нужно просто спокойно жить. У большинства таких деток даже противопоказаний к плановой вакцинации нет.

   Помните, что если асфиксия оказала губительное воздействие на ребенка, это будет видно уже в первые дни после рождения.

Диагностика асфиксии новорожденных на основе редукционной способности эритроцитов при цефало-пельвической дистоции Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Я • 7universum.com

ik UNIVERSUM:

ZYY\ МЕДИЦИНА И ФАРМАКОЛОГИЯ

ДИАГНОСТИКА АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННЫХ НА ОСНОВЕ РЕДУКЦИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ЦЕФАЛО-ПЕЛЬВИЧЕСКОЙ ДИСТОЦИИ

Омуркулова Гульжан Самудиновна

ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 1, Кыргызская государственная медицинская академия

им. И.К. Ахунбаева, 720025, Кыргызстан, г. Бишкек, ул. И.К. Ахунбаева, 92

E-mail: [email protected]

THE DIAGNOSTICS OF NEONATAL ASPHYXIA ON THE BASIS OF THE REDUCING ABILITY OF RED BLOOD CELLS IN CEPHALO-PELVIC DYSTOCIA

Gulzhan Omurkulova

Assistant of the Chair of obstetrics and gynecology №1, I.K. Akhunbaev Kyrgyz State Medical Academy, 720025, Kyrgyzstan, Bishkek, str. I.K. Ahunbaeva, 92

АННОТАЦИЯ

Нами проведен анализ эритроцитов у 140 новорожденных, которые родились путем оперативного родоразрешения по традиционной и оптимизированной методике кесарева сечения, у женщин с доношенным сроком с цефало-пельвической дистоцией на основе оценки редукционной способности эритроцитов. Контрольную группу составили 60 новорожденных, а 80 вошли в основную группу. Целью исследования явилось определение степени тяжести асфиксии новорожденного и прогнозирование клинического исхода на основе оценки редукционной способности эритроцитов.

Омуркулова Г.С. Диагностика асфиксии новорожденных на основе редукционной способности эритроцитов при цефало-пельвической дистоции // Universum: Медицина и фармакология : электрон. научн. журн. 2016. № 3 (25) . URL: http://7universum.com/ru/med/archive/item/3000

Исследование показало, что у подавляющего большинства новорожденных, извлеченных оперативным путем с применением традиционной общепринятой методики выполнения операции кесарева сечения, функциональные особенности эритроцитов значительно изменяются. Выявлено, что у подавляющего большинства новорожденных преобладает гипоксия средней и тяжелой степени и прогноз клинического исхода для этих новорожденных является неблагоприятным. Сравнительная оценка частоты асфиксии и её степени у новорожденных, диагностированной на основании клинических (шкала Апгар) и лабораторных данных (редукционная способность эритроцитов), показал, что число детей с диагнозом «асфиксия», поставленной по клиническим признакам, в основном превышает таковое, чем на основании изучения сорбционной способности эритроцитов.

ABSTRACT

We analyzed the red blood cells in 140 infants born by traditional and optimized methods of caesarean section in women with full-term with cephalo-pelvic dystocia the basis of an evaluation of the reducing ability of red blood cells. The control group consisted of 60 infants, and 80 were included in the main group. The aim of the study was to determine the severity of neonatal asphyxia and prediction of clinical outcome based on the evaluation of the reducing ability of red blood cells.

The study showed that the vast majority of newborns extracted by surgery using traditional conventional methods of performing the cesarean section, the functional features of red blood cells is significantly changed.

The vast majority of newborns prevails hypoxia moderate and severe and the prognosis of clinical outcome for these infants is poor. Comparative evaluation of the frequency of asphyxia and its degree of neonates diagnosed based on clinical (Apgar score) and laboratory data (reducing the ability of erythrocytes) showed that the number of children with a diagnosis of «asphyxia» based on clinical signs, mostly higher than on the basis of studying the sorption capacity of red blood cells.

Ключевые слова: новорожденные, цефало-пельвическая дистоция, асфиксия, редукционная способность эритроцитов.

Keywords: newborns, cephalo-pelvic dystocia, asphyxia, reducing the ability of red blood cells.

Введение

Проблема перинатального гипоксического поражения центральной нервной системы (ЦНС), снижение заболеваемости и перинатальной смертности новорожденных в результате родового травматизма относится к числу актуальных медицинских и социальных проблем, на решение которой направлены значительные усилия акушерской науки и системы здравоохранения [1; 4].

Важной причиной, определяющей уровень репродуктивных потерь, а также частоту и степень тяжести повреждений центральной нервной системы (ЦНС) плода в процессе родов, является диспропорция между размерами его головки и тазом матери [2; 5; 7]. При этом имеет значение с точки зрения практического здравоохранения точная диагностика степени тяжести асфиксии новорожденных в первые минуты жизни, правильно осуществленный прогноз риска неблагоприятного клинического исхода и выбор наиболее верной тактики лечения новорожденного при кесаревом сечении [3].

Важной функцией эритроцитов, кроме дыхательной, питательной, регуляторной и ферментативной, является защитная. В результате способности эритроцитов адсорбировать на своей поверхности токсические продукты, меняется избирательная проницаемость плазматической биомембраны эритроцитов и их редукционные свойства [6; 8]. На основании данных изменений, в свою очередь, можно косвенно судить о степени эндогенной интоксикации.

Многочисленные результаты научных исследования позволяют утверждать, что эритроциты претерпевают серьезные структурно -функциональные изменения не только при заболеваниях крови, но и вовлекаются в патологический процесс при других нарушениях.

Это приводит к необходимости продолжения исследований, направленных на разработку методов оценки степени тяжести асфиксии новорожденных, учитывающих структурно-функциональные изменения эритроцитов.

Целью данного исследования было определение степени тяжести асфиксии новорожденного и прогнозирование клинического исхода на основе оценки редукционной способности эритроцитов.

Материалы и методы

Для достижения поставленной цели мы провели оценку состояния 140 новорожденных, извлеченных путем традиционно выполненной операции кесарева сечения и оптимизированной методики кесарева сечения у женщин, роды которых осложнились цефало-пельвической дистоцией.

При оптимизированной методике операции кесарево сечение происходит рождение головы, а не извлечение. В рамках программы данного исследования были обследованы роженицы и их новорожденные, отобранные сплошным методом с доношенной беременностью и диагнозом «цефало-пельвическая дистоция». Перед оперативным вмешательством было получено информированное согласие у рожениц на оперативное родоразрешение.

В проведенном исследовании для определения степени тяжести асфиксии новорожденных в первые минуты жизни и прогнозирования особенностей клинического течения и исхода данной патологии применялся предложенный нами метод оценки редукционной способности эритроцитов (сорбционной способности) (патент № 1099, Интеллектуальная собственность № 11/2008). Сущность данного изобретения заключается в том, что по некоторым показателям функционального состояния эритроцитов определяется степень, течение и исход гипоксии новорожденного [7; 8].

Оценивалась хроноцитохимическая способность эритроцитов поглощать метиленовый синий, которая зависит от функционального состояния их клеточной мембраны и отражает свойства эритроцитов адсорбировать токсины. Для этого в пробирку с 7-8 мл артериальной крови пуповины наносили одну гранулу метиленовой сини в желатиновой капсуле (дозировка 0,005 г)

и инкубировали в термостате при температуре 37-37,5 С0 в течение 10-12 минут. При этом полученные результаты интерпретировались следующим образом: наличие 1-2 гранул метиленовой сини на поверхности эритроцитов отражало пассивную редукционную способность эритроцитов, свидетельствовало о тяжелой степени асфиксии и указывало на высокий риск развития неблагоприятного клинического исхода. Наличие 3-4 гранул метиленовой сини на поверхности красных кровяных телец характеризовало редукционную способность эритроцитов как пассивную и говорило о средней степени асфиксии. При таком результате хроноцитохимической реакции эритроцитов риск развития неблагоприятного клинического исхода для новорожденного расценивался как умеренный. На минимальную степень асфиксии и риск неблагоприятного клинического исхода для новорожденного указывало наличие 5-6 гранул метиленовой сини на поверхности эритроцитов, что отражало высокую реструктуризационную способность этих клеток.

Компьютерный анализ данных производился при помощи статистического пакета. Показатели, полученные после первичного сбора материала, обрабатывались с помощью статистических методов по определенному алгоритму, путем вычисления относительных показателей, средних величин, критериев достоверности Стьюдента и измерения связи (корреляции).

Результаты

Анализ полученных данных оценки результатов хроноцитохимической реакции эритроцитов показал, что из общего числа обследованных новорожденных обеих групп в состоянии асфиксии родилось 36,4 %. У остальных детей (63,6 %), редукционная способность эритроцитов расценена как нормальная.

При этом выявлено, что среди новорожденных контрольной группы, извлеченных путем операции кесарева сечения, выполненной по общепринятой методике, редукционная способность эритроцитов была низкой у 63,4 %, что расценено как состояние асфиксии более чем у половины обследованных детей. А среди новорожденных основной группы, операция кесарева сечения

среди которых была выполнена по инновационной щадящей методике, в состоянии асфиксии родилось 16,2 %, то есть меньше почти в 4 раза, чем в контрольной группе (рис. 1).

Контрольная группа Основная группа

■ Новорожденные без асфиксии (%) ■ Новорожденные с асфиксией (%)

Рисунок 1. Сравнительный анализ наличия асфиксии у новорожденных контрольной и основной групп на основании оценки редукционной

способность эритроцитов (%)

Исследование показало, что пассивная и умеренная редукционная способность эритроцитов среди новорожденных контрольной группы, указывающая на тяжелую асфиксию и асфиксию средней тяжести, была выявлена у 55 % детей (26,7 % и 28,3 % соответственно), а легкая степень асфиксии выявлена у 8,3 % из них (рис. 2). Результаты хроноцитохимической реакции эритроцитов пуповинной крови новорожденных основной группы были совершенно иными. Так, пассивной и умеренной редукционной способности эритроцитов среди новорожденных этой группы, то есть асфиксии средней и тяжелой степени, не было. Результаты показали все 16,2 % детей этой группы, родившихся в состоянии асфиксии, имели относительно высокую редукционную способность эритроцитов, что свидетельствовало о легкой степени асфиксии и благоприятном прогнозе клинического схода для них.

Анализ структуры асфиксии в зависимости от её степени у новорожденных со сниженной редукционной способностью эритроцитов показал, что если в основной группе все новорожденные с асфиксией имели её легкую степень (100 %), то в контрольной группе подавляющее большинство детей родилось со средней и тяжелой степенью асфиксии (44,7 % и 41,1 % соответственно от общего числа детей рожденных в асфиксии, п = 38) (рис. 2).

44,7

I Легкая степень I Средней тяжести I Тяжелая степень

Рисунок 2. Структура асфиксии в зависимости от её степени среди новорожденных (по показателям редукционной способности эритроцитов) (%)

Известно, что в практическом акушерстве для первичной клинической оценки функционального состояния новорожденных применяется шкала Апгар по основным показателям жизнедеятельности ребенка. При этом на правильную интерпретацию состояния новорожденного влияют многие субъективные факторы. Нами проведена сравнительная оценка частоты асфиксии и её степени у новорожденных контрольной и основной групп, диагностированной на основании клинических (шкала Апгар) и лабораторных данных (редукционная способность эритроцитов). Мы выявили, что в контрольной группе число детей с диагнозом «асфиксия», поставленного на основании баллов шкалы Апгар, превышает таковое, поставленное на основании оценки редукционной способности пуповинной крови этих новорожденных (рис. 2). Так, число новорожденных с легкой степенью

асфиксии было больше на 3,4 %, со средней её степенью — больше на 20 % и тяжелой — на 6,6 %.

Среди новорожденных основной группы получены несколько иные результаты (рис. 3).

Легкой Средней Тяжелой

степени степени степени

■ По шкале Апгар

■ По редукционной способности эритроцитов

Рисунок 3. Сравнительная оценка частоты асфиксии и её степени у новорожденных основной группы, диагностированной на основании

клинических (шкала Апгар) и лабораторных данных (редукционная

способность эритроцитов) (%)

В отличие от контрольной группы, среди новорожденных данной группы число детей с легкой степенью асфиксии, поставленной на основании баллов шкалы Апгар, было, наоборот, меньше на 8,7 %, чем на основании лабораторного исследования редукционной способности эритроцитов. Кроме того, если анализ сорбционной способности мембран эритроцитов свидетельствовал об отсутствии асфиксии средней степени, то по данным клинической оценки число таких детей составило 3,5 %.

Обсуждение

Таким образом, исследование показало, что у подавляющего большинства новорожденных контрольной группы, извлеченных оперативным путем с применением традиционной общепринятой методики выполнения операции кесарева сечения, функциональные особенности эритроцитов значительно изменяются. Вследствие перенесенной новорожденными гипоксии эритроциты

активно вовлекаются в патологический процесс, происходит повреждение их мембран, повышается их проницаемость. Установлено, что среди детей данной группы преобладает гипоксия средней и тяжелой степени и прогноз клинического исхода для новорожденных контрольной группы является сомнительным или неблагоприятным. При изучении показателей редукционной способности эритроцитов в пуповинной крови новорожденных основной группы, извлеченных путем операции кесарева сечения у родильниц с развившейся в родах цефало-пельвической дистоцией, выполненной по инновационной методике, число детей с асфиксией было меньше на 47,1 %. При этом все они имели легкую степень асфиксии, и, соответственно, прогноз клинического исхода для них был благоприятным.

Анализ полученных данных оценки результатов хроноцитохимической реакции эритроцитов показал, что среди новорожденных, извлеченных путем операции кесарева сечения, выполненной по общепринятой методике, редукционная способность эритроцитов была низкой у 63,4 %, что расценено как состояние асфиксии более чем у половины обследованных детей.

По нашим данным пассивная и умеренная редукционная способность эритроцитов среди новорожденных, указывающая на тяжелую асфиксию и асфиксию средней тяжести, была выявлена у 55 % детей, а легкая степень асфиксии выявлена у 8,3 % из них. Анализ структуры асфиксии в зависимости от её степени у новорожденных со сниженной редукционной способностью эритроцитов показал, что подавляющее большинство детей родилось со средней и тяжелой степенью асфиксии (28,3 % и 26,7 %) соответственно от общего числа детей, рожденных в асфиксии.

Известно, что в практическом акушерстве для первичной клинической оценки функционального состояния новорожденных применяется шкала Апгар по основным показателям жизнедеятельности ребенка. При этом на правильную интерпретацию состояния новорожденного влияют многие субъективные факторы.

Исследование показало, что число детей с диагнозом «асфиксия», поставленного на основании баллов шкалы Апгар, превышает таковое, поставленное на основании оценки редукционной способности пуповинной крови этих новорожденных. Так, число новорожденных с легкой степенью асфиксии было больше на 3,4 %, со средней её степенью — на 20 % и тяжелой -на 6,6 %.

Выводы

Таким образом, у подавляющего большинства новорожденных, извлеченных оперативным путем с применением традиционной общепринятой методики выполнения операции кесарева сечения, функциональные особенности эритроцитов значительно изменяются. Установлено, что среди детей данной группы преобладает гипоксия средней и тяжелой степени и прогноз клинического исхода для этих новорожденных является сомнительным или неблагоприятным. Сравнительный анализ частоты и степени асфиксии у новорожденных показал, что метод оценки редукционной способности эритроцитов по показателям функционального состояния эритроцитов наиболее информативно определяет степень, течение и исход гипоксии новорожденного.

Список литературы:

1. Абрамченко В.В. Клиническая перинаталогия [Текст] / В.В. Абрамченко, Н. П. Шабалов. — М.: Медицина, 2003. — 424 с.

2. Алачева Л.В. Оценка функционального состояния эритроцитов и интегральных коэффициентов периферической крови у детей с патологией органов дыхания [Текст] / Л.В. Алачева, С.Л. Сашенков, Д.К. Волосников // Медицинская наука и образование Урала. — 2009. -Т. 10, № 3. — С. 80-81.

3. Ананьев В.А. Новорожденные при кесаревом сечении [Текст] / В.А. Ананьев, Н.М. Побединский // Материалы VI Российского форума «Мать и дитя». — М.: МЕДИЭкспо, 2004. — С. 547-548.

4. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология [Текст] / Ю.И. Барашнев// М.: Триада — Х, 2001. — С. 567-573.

5. Болотокова Р.А. Перинатальные поражения центральной нервной системы у недоношенных новорожденных при осложненном течении родов в зависимости от способа родоразрешения [Текст]: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.09. / Р.А. Болотокова. — М., 2005. — 25 с.

6. Евсюкова И.И. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов у новорожденных, перенесших гипоксию [Текст] / И.И. Евсюкова, Б.Д. Байбородов, Д.С. Додхоев // Педиатрия. — 2000. -№ 1. — С. 101-102.

7. Ковалев В.В. Перинатальные аспекты функционально узкого таза [Текст]: автореф. дис. … д.-ра. мед. наук: 14.00.01 / В.В. Ковалев. — Екатеринбург, 2003. — 43 с.

8. Тогайбаев А.А. Способ определения эндогенной интоксикации [Текст] / А.А. Тогайбаев, А.В. Кургузкин, И.В. Рикун и др. // Лабораторное дело. -1988. — № 9. — С. 22-24.

References:

1. Abramchenko V.V. Clinical perinatal. Moscow, Meditsina Publ., 2003. 424 p. (In Russian).

2. Alacheva L.V. Evaluation of the functional state of erythrocytes and integral factors of peripheral blood in children with pathology of respiratory. Meditsinskaia nauka i obrazovanie Urala. [Medical science and education of Ural], 2009, vol. 10, no. 3, pp. 80-81 (In Russian).

3. Anan’ev V.A. Newborns at caesarean section. Materialy VI Rossiiskogo foruma «Mat’ i ditia». [Materials of VII Russian forum «Mother and Child»], Moscow, MEDIEkspo Publ., 2004. pp. 547-548 (In Russian).

4. Barashnev Iu.I. Perinatal neurology. Moscow, Triada Publ., Х, 2001, pp. 567573 (In Russian).

5. Bolotokova R.A. Perinatal lesions of the central nervous system in preterm infants in complicated births, depending on the mode of delivery. Cand. med. sci. diss., 14.00.09. Moscow, 2005. 25 p. (In Russian).

6. Evsiukova I.I. The permeability of erythrocyte membranes and sorption capacity of red blood cells in newborns undergoing hypoxia. Pediatriia. [Pediatrics], 2000, no. 1, pp. 101-102 (In Russian).

7. Kovalev V.V. Perinatal aspects of functionally narrow pelvis. Dr. med. sci. diss., 14.00.01. Ekaterinburg, 2003. 43 p. (In Russian).

8. Togaibaev A.A. A method for determining endogenous intoxication. Laboratornoe delo. [Laboratory case], 1988, no. 9, pp. 22-24 (In Russian).

Асфиксия при родах: Причины патологии,Симптомы асфиксии при родах,Лечение асфиксии

Причины патологии

Асфиксия при родах классифицируется на первичную и вторичную. Первичная асфиксия возникает в процессе родов и в большинстве случаев вызвана острой или хронической внутриутробной гипоксией. Другие причины асфиксии:

  • полученная в процессе родов внутричерепная травма;
  • пороки развития плода, влияющие на нормальное дыхание;
  • иммунологическая несовместимость матери и ребенка;
  • пробка в дыхательных путях из-за слизи или околоплодных вод;
  • болезни матери;
  • патологии пуповины и т. д.

Вторичная асфиксия диагностируется спустя несколько часов или дней после родов. Основные причины: поражение центральной нервной системы, порок сердца, нарушение мозгового кровообращения, пневмопатия.

При асфиксии в организме новорожденного изменяются обменные процессы. Могут диагностироваться отеки и кровоизлияния в сердце, головном мозге, почках и других органах, возникающие из-за недостатка кислорода. Сокращается количество сердечных сокращений, нарушается функциональность почек.

Симптомы асфиксии при родах

В первые секунды после завершения родов врач может выявить данное патологическое состояние, оценивая адекватность и частоту дыхания, мышечный тонус, цвет кожи, сердцебиение, рефлексы. Главным симптомом является нарушение дыхательного процесса. В зависимости от степени патологии, отличают легкую, среднюю и тяжелую формы асфиксии, а также клиническую смерть.

При легкой форме вдох ребенок делает в течение первой минуты жизни. Тем не менее, его дыхание ослаблено, а мышечный тонус низкий. При средней форме ребенок также делает вдох в течение первой минуты после появления на свет. Дыхание при этом ослабленное, может быть нерегулярным. Наблюдаются тахикардия, угасающие рефлексы, синюшный оттенок кожи.

При тяжелой форме дыхание нерегулярное либо отсутствующее. Крика нет, только редкое постанывание. Рефлексы отсутствуют, сердцебиение замедленное. Кожа бледная, пуповина не пульсирует. Очень часто следствием тяжелой асфиксии является развитие надпочечниковой недостаточности. При состоянии «клиническая смерть» необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Лечение асфиксии

Эффективным способом борьбы с патологией является интенсивная терапия: введение специального зонда в полость рта и носа для очищения дыхательных путей. После извлечения малыша и перерезания пуповины проводится повторная аспирация желудка и носоглотки. После восстановления дыхательной активности действия врачей будут направлены на нормализацию процессов метаболизма, функционирования почек, на ликвидацию отеков и т. п.

Для принятия комплекса правильных мер при асфиксии, важно, чтобы роды принимал опытный врач-акушер. Большое значение имеет качественная диагностика беременности, позволяющая вовремя обнаружить предрасположенность к асфиксии. Найти лучших медиков по данным направлениям и записаться к ним на прием и консультацию можно на сайте Doc.ua.

Международная классификация болезней (МКБ-10) — P21.1

СОГЛАШЕНИЕ ОБ УСЛОВИЯХ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИНФОРМАЦИИ, РАЗМЕЩЕННОЙ НА САЙТЕ WWW.WHITE-MEDICINE.COM

В соответствии с национальным законодательством информация, размещенная на данном сайте, может быть использована только специалистами здравоохранения и не может быть использована пациентами для принятия решения о применении данных препаратов. Данная информация не может рассматриваться как рекомендация пациентам по лечению заболеваний и не может служить заменой медицинской консультации с врачом в лечебном учреждении. Ничто в данной информации не должно быть истолковано как призыв неспециалистам самостоятельно приобретать или использовать описываемые препараты. Данная информация не может быть использована для принятия решения об изменении порядка и режима применения препарата, рекомендованного врачом.

К владельцу сайта/издателю не могут быть обращены претензии по поводу любого ущерба или вреда, понесенного третьим лицом в результате использования публикуемой информации, приведшей к нарушению антимонопольного законодательства в ценообразовании и маркетинговой политике, а также по вопросам нормативно-правового соответствия, признакам недобросовестной конкуренции и злоупотребления доминирующим положением, неверному диагностированию и медикаментозной терапии заболеваний, а также неправильного применения описанных здесь продуктов. Не могут быть обращены также любые претензии третьих лиц по достоверности содержания, предоставленных данных результатов клинических испытаний, соответствия и соблюдения дизайна исследований стандартам, нормативным требованиям и регламентам, признания соответствия их требованиям действующего законодательства.

Любые претензии по данной информации должны быть обращены к представителям компаний-производителей и владельцам регистрационных удостоверений Государственного реестра лекарственных средств.

В соответствии с требованиями Федерального закона от 27 июля 2006 г. N 152-ФЗ «О персональных данных», отправляя персональные данные посредством любых форм настоящего сайта, пользователь подтверждает свое согласие на обработку персональных данных в рамках, по регламентам и условиям действующего национального законодательства.

МКБ-10 код P21 | Асфиксия при родах

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

Клиническое наблюдение. Умеренная асфиксия при рождении

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Диагноз: Умеренная асфиксия при
рождении
Фон.: Недоношенность с.г. 36,4 нед.
Большой к сроку гестации.
Угрожаемый по реализации в/у
инфицирования, церебральной
патологии.
Выполнил студент
6 курса педиатрического
факультета
3 группы
Лулаев А.У.
Дата рождения ребенка 11.09.18 6ч 15 мин
Беременность 2 , роды 2.
Кесарево сечение (экстренное). Роды 2
преждевременные при сроке 36 недель 4 дня,
головное предлежание, преждевременный
разрыв плодных оболочек, отягощенный
акушерский и гинекологический анамнез эрозия
шейки матки, миопия средней степени обоих
глаз, ВСД по гипертоническому типу.
Группа крови матери 0+
Группа крови ребенка 0+
Новорожденный
Пол мужской
Масса при рождении 3200 г
Рост 51 см
Окружность головы 34 см
Окружность груди 33 см
Оценка состояния по шкале Апгар 6/7 баллов
Состояние ребенка при переводе из родзала
средней степени тяжести, акроцианоз, крик
средней силы.
Первичный осмотр новорожненного
Общее состояние средней степени тяжести за счет неврологической
симптоматики на фоне недоношенности.
Поза ребенка полуфлексорная
Характер крика средней тяжести
Мышечный тонус снижен
Кожные покровы чистые розовые
Видимые слизистые чистые розовые
Пуповинный остаток в скобе
Головка, швы: округлой формы, кости черепа плотные, швы закрыты.
Роднички: большой 1,5-1,5 см, не напряжен
Родовая опухоль отсутствует
Форма грудной клетки цилиндрическая
Первичный осмотр новорожненного
Аускультация легких: дыхание пуэрильное ЧДД 40 в минуту
Границы сердца в пределах нормы, тоны ритмичные, ЧСС 136 в минуту
Нервная система: физиологические рефлексы снижены
Живот мягкий безболезненный
Печень по краю реберной дуги
Селезенка не увеличена
Отхождения мекония не было
Мочеиспускания не было
Наружные половые органы сформированы по мужскому типу, яички в
мошонке
Анус есть
План обследования
Мониторинг ЧСС, ЧДД, АД, диуреза, Sat
ОАК+ Ht, ВСК, Tr, СОЭ, ретикулоциты, глюкоза
крови 15:00, 20:00, 6:00, КЩС, электролиты
Группа крови, резус фактор, биохимический анализ крови
Коагулограмма
ЭКГ
ЭхоКГ
УЗИ в/органов
НСГ
Осмотр окулиста
Осмотр невролога
План лечения
Режим кроватки ИЛТ
Кормление АМС ПреНан1 8-10 мл*8 раз в день через
соску
Очистительная клизма
В/в капельно сос v=5,3 мл/ч
S. Glucosae 10% — 124.8
Ca gluc 10% — 3.2
Гепарин – 64ЕД
Сут V жидкости 60 мл/кг = 192,0 в/в = 128 мл
Калораж 30,0 ккал/кг
Результаты лабораторных и
инструментальных исследований
ОАК реактивный лейкоцитоз с нейтрофилезом.
Нормогликемия
Биохимический анализ крови в норме
ЭКГ: ЧСС 120 в мин, синусовый ритм, эос отклонена вправо
НСГ: патологии не выявлено
УЗИ в/о: патологии не выявлено
ЭхоКГ: размеры полостей сердца в пределах нормы. Сократительная
способность ЛЖ в пределах нормы. Функционирующее овальное окно диаметром
0.2 см. Открытый артериальный проток диаметром 0,25-0,3 см. МР 1 ст, ТР 1-2 ст.
СДЛА 33 мм рт ст
Офтальмолог: патологии не выявлено
Невролог: Перинотальное гипоксическое поражение ЦНС, церебральная ишемия
1 ст. Фон: Недоношенность с г 36,4 нед. БСГ. Угрожаемый по реализации в/у
инфицирования
.
Осмотр невролога
Нервная система:Состояние ребенка средней степени тяжести. Тяжесть
обусловлена неврологическими нарушениями, незрелостью н/с. Реакция на осмотр
адекватная, соответствует степени зрелости. Позу удерживает непостоянно,
двигательная активность снижена, по характеру соответствует гестационному
возрасту, носит физиологический характер. Мышечный тонус S=D, умеренная
мышечная гипотония, легкий тремор конечностей.
Черепно-мозговые нервы: реакция на свет адекватная. Зрачки округлые,
средней величины, фотореакция живая OS=OD. Глазки открывает. Глазные щели
OS=OD. Движение глазных яблок в полном объеме, замедленное. Лицо
симметричное, мимика обеднена. Язык по средней линии. Кормится через соску,
охват соски слабый.
Рефлексы новорожденного: Оральная группа (поисковый, хоботковый,
сосательный) снижены, симметричные, неустойчивые. Рефлексы спинального
автоматизма: хватательные, Бабкина, Робинсона вызываются фрагментами
снижены, нестойкие. Рефлекс Моро не получен. Шаговый рефлекс снижен.
Глубокие рефлексы снижены S=D. Тазовые функции сохранены, незрелые.
Голова округлой формы. Пропорции черепа правильные, кости черепа
податливы. Большой родничок 1,5-1,5 см не напряжен. Расхождения по швам не
Обоснование диагноза
Диагноз: Умеренная асфиксия при рождении
Фон.: Недоношенность с.г. 36,4 нед. Большой к сроку
гестации. Угрожаемый по реализации в/у инфицирования,
церебральной патологии.
Недоношенный мальчик при 2 беременности, протекавшей на
фоне ОАГА, миопии ср степени, ВСД по гипертоническому типу,
2 преждевременных родов в головном предлежании при сроке
гестации 36,4 недель.
Ребенок родился в состоянии умеренной асфиксии с оценкой по
шкале Апгар 6-7 баллов. Масса при рождении 3200 г, рост 51 см,
БСГ.
По заключению невролога: Перинотальное гипоксическое
поражение ЦНС, церебральная ишемия 1 ст. Фон:
Недоношенность с г 36,4 нед. БСГ. Угрожаемый по реализации
в/у инфицирования.

Независимая экспертиза умерших от удушения (асфиксии).

Стоимость. Примеры.

Экспертиза при асфиксии представляет собой один из видов судебно-медицинских исследований, в ходе которых исследуются тела людей, умерших от различных видов кислородного голодания. Кислород – один из основных участников метаболического обмена человеческого организма. При этом запас кислорода, содержащегося в теле человека, крайне невелик, его хватает лишь на несколько минут. Далее нарушаются метаболические процессы на клеточном уровне, что приводит к гибели отдельных клеток, а следом организма в целом. Поступление кислорода к органам и тканям осуществляется посредством дыхания и кровообращения. Если по каким-то причинам работа одной из этих сложных систем (или обеих) нарушена, в организме начинается дефицит кислорода, который влечет за собой смерть.

Экспертиза при асфиксии изучает особенности состояния тканей и органов человеческих тел, смерть которых вызвана недостатком кислорода. Исследование признаков асфиксии позволяет точно установить причину смерти, выявить обстоятельства, которые привели к летальному исходу, определить применялись ли орудия убийства и если применялись, то какие именно.

Основанием для проведения экспертизы при асфиксии являются так называемые внешние общеасфиктические признаки, которые указывают на наступление смерти от недостатка кислорода. К наружним общеасфиктическим признакам относятся:

  • Синюшность кожного покрова лица и шеи (цианоз лица и шеи).
  • Интенсивно окрашенные (багрово-фиолетовые или темно-фиолетового оттенка), обширные, разлитые трупные пятна, вызванные тем обстоятельством, что при асфиксии кровь у пострадавшего становится жидкой и темной вследствие недостатка в ней кислорода и перенасыщения углекислым газом.
  • Замедленное охлаждение тела умершего.
  • Мелкие, точечные (эпитехиальные) кровоизлияния в соединительные оболочки век.
  • Умеренное расширение зрачков (иногда с одной стороны больше, чем с другой).
  • Непроизвольная дефекация, выделение мочи, семяизвержение.

В ходе вскрытия, проводимого в процессе экспертизы при асфиксии, в теле обнаруживаются также и внутренние общеасфиктические признаки:

  • Наличие в теле жидкой крови. Жидкое состояние крови обусловлено нарушением процессов свертываемости вследствие дефицита кислорода.
  • В крупных сосудах и в сердце находится темная жидкая кровь, перенасыщенная углекислым газом.
  • Во внутренних органах наблюдается венозное полнокровие.
  • Правая половина сердца переполнена кровью, что связано с затрудненным оттоком крови из малого круга кровообращения, а также продолжающейся работой сердца при первичной остановке дыхания.
  • Под висцеральной плеврой (наружной оболочкой) легких и под эпикардом (наружной оболочкой) сердца присутствуют так называемые пятна Тардье – мелкие кровоизлияния, диаметром достигающие всего 2-3 миллиметров, имеющие четкую границу и насыщенный, темно-красный цвет. Появление пятен Тардье обусловлено увеличенной при асфиксии проницаемостью стенок капилляров, повышением давления в них, а также воздействием грудной клетки.

Асфиксию, вызванную внешними причинами, называют механической. Смерть от любого вида механической асфиксии может наступить вследствие насильственной смерти, самоубийства или несчастного случая. Задачей экспертизы при асфиксии является уточнение обстоятельств смерти с целью уточнения ее причины и характера.

Классификация видов механической асфиксии, применяемая в ходе проведения экспертизы при асфиксии

Современная судебная медицина выделяет следующие виды острого кислородного дефицита, вызванного внешними причинами (механической асфиксии):

  1. Странгуляционная асфиксия (удавление петлей или руками, повешение).
  2. Компрессионная асфиксия (наступает в случае механического сдавливанияния груди и живота).
  3. Обтурационная асфиксия (вызывается закупоркой дыхательных путей инородным телом, утоплением, а также намеренным закрытием носа и рта).
  4. Аспирационная асфиксия (наступает в результате вдыхания или случайного попадания в дыхательные пути и легкие крови, содержимого желудка, вязких или сыпучих веществ).
  5. Асфиксия в замкнутом пространстве.

Первые два вида асфиксии (странгуляционную и компрессионную) относят к видам асфиксии, наступившей в результате сдавливания горла или тела пострадавшего. Обтурационная и аспирационная асфиксия наступают в случае закрытия дыхательных путей. Асфиксия в замкнутом пространстве вызывается фатальным снижением содержания кислорода в воздухе, которым дышал потерпевший.

Экспертиза при странгуляционной асфиксии

Выделяют следующие типы странгуляционной асфиксии:

  • Повешение.
  • Удавление (удушение) петлей.
  • Удавление (удушение) руками.
  • Удавление твердым предметом.

При повешении механическое воздействие на органы шеи оказывает петля под действием тяжести всего организма человека или его частей. Повешение может быть полным или частичным. Петли, с помощью которых производилось повешение разделяют на жесткие (тросы, проволока, цепи и пр.), полужесткие (веревки, ремни и пр.) и мягкие (полотенца, шарфы, тряпки, галстуки и т.д.). В редких случаях при повешении шея сдавливается не петлей, а тупым предметом (перекладиной лестницы, ветвями деревьев, спинкой стула и т.д.). Расположение узла петли может быть боковое, заднее и переднее. Типичным положением узла считается заднее. Боковое и переднее положение встречается гораздо реже.

Удавление (удушение) петлей осуществляется путем затягивания петли на шее с помощью рук или какого-либо механизма. В этом случае травматическое воздействие на органы шеи оказывается за счет силы нападавшего или механизма. Затягивание петли на шее умерший мог выполнить самостоятельно с помощью приспособления типа закрутки или черенка ложки. Самоубийства посредством удушения петлей встречаются редко. Чаще всего удушение петлей является разновидностью убийства. Однако возможны и несчастные случаи, когда части одежды (шарф, галстук и пр.) попадают в различные крутящиеся механизмы.

Важным признаком механической асфиксии при повешении и удавлении (удушении) петлей является странгуляционная борозда – след от давления петли на шею (в редких случаях – от тупого предмета). В результате воздействия материала петли на шею эпидермис слущивается. После снятия петли поврежденные места на коже уплотняются и подсыхают. На месте странгуляционной борозды могут образовываться кровоизлияния. В ходе осуществления экспертизы при асфиксии в случае повешения или удушения петлей описанию странгуляционной борозды уделяют особое внимание, в частности указывают следующие ее признаки:

  • Расположение (указывается часть шеи, в которой находится борозда).
  • Характер борозды (одиночная, двойная, замкнутая, незамкнутая и пр.).
  • Направление (горизонтальное, восходящее и пр.).
  • Размеры (ширина, глубина).
  • Характерные особенности (плотность, описание дна и краев борозды).
  • Наличие кровоизлияний вокруг странгуляционной борозды.
  • Прижизненный (или посмертный) характер борозды.

Странгуляционная борозда, возникшая прижизненно имеет более ярко выраженные признаки. В то время как посмертная борозда может быть еле заметной. Установление прижизненного (или посмертного) характера возникновения странгуляционной борозды в ходе экспертизы при асфиксии имеет большое значение для определения причины смерти, так как зачастую повешение тела выполняется посмертно – для имитации самоубийства или для маскировки другой причины смерти, например, удушения петлей.

При удавлении руками смерть наступает от сжатия сонных артерий, вен и нервов, а также в результате рефлекторной остановки сердца. Для удушения используются пальцы и кисти рук, реже – предплечья и плечи. Асфиксия может наступить от давления предплечьем на шею лежащего человека или от сжатия шеи в локтевом сгибе (между плечом и предплечьем), как правило, с фиксацией сгиба другой рукой. Удавление твердым предметом предполагает травмирующее воздействие на шею тупого твердого предмета. Иногда удушение наступает в результате несчастного случая при попадании шеи в механически закрывающиеся двери. Экспертиза при асфиксии в подобных случаях уделяет особое внимание следам, оставшимся на шее в виде кровоизлияний, принимающих форму пальцев убийцы или форму предмета, которым производилось удушение. По характеру следов можно установить способ убийства. Самоубийство посредством удушения руками невозможно, так как человек быстро теряет сознание и мышцы рук расслабляются.

Экспертиза при компрессионной асфиксии

Большинство случаев компрессионной асфиксии возникают в результате несчастных случаев и катастроф, когда грудная клетка и живот сдавливаются в результате обрушения зданий, схода лавин, оползней, повреждения транспортных средств в ходе аварии и так далее. Однако, в ряде случаев смерть от компрессионной асфиксии может быть результатом непреднамеренного или умышленного убийства. В практике судебной медицины встречались случаи, когда чрезмерное давление на грудную клетку и живот с последующей смертью жертвы от компрессионного удушения оказывалось в ходе групповых изнасилований. Подобный вид асфиксии также используется как способ убийства маленьких детей и новорожденных.

Экспертиза при асфиксии в случае компрессионного сжатия грудной клетки и живота выделяет следующие характерные признаки (помимо общеасфиктических):

Внешние:

  • Экхимотическая маска – цианоз лица, сопровождающийся одутловатостью и множеством кровоизлияний в слизистую оболочку рта, глаз, а также кожу лица.
  • Наличие отпечатков сдавливающих предметов, фактуры ткани, складок одежды в области сдавливания. Наличие земли, песка и других природных материалов.
  • Наличие единичных или множественных осаднений на коже тела пострадавшего, которые являются результатом сдавливания.

Внутренние:

  • Карминовый отек легких – полнокровные, вздутые, отечные легкие, на срезе которых видна ярко-красная, «карминовая» окраска, вызванная насыщением крови кислородом из-за практического отсутствия оттока крови из легких при небольшом поступлении кислорода в сами легкие.
  • Полости сердца переполнены темной кровью.
  • Во внутренних органах наблюдается выраженный венозный застой.
  • Под наружными оболочками сердца и легких присутствуют множественные кровоизлияния.

Часто сдавливание живота и грудной клетки сопровождается повреждением ребер, грудины, внутренних  органов, а также механическими повреждениями мягких тканей. При подобных повреждениях проводят оценку участия асфиктического фактора в наступлении смерти наравне с другими повреждениями.

Экспертиза при асфиксии в случае обтурационной или аспирационной асфиксии

При производстве экспертизы в данном случае особое внимание уделяется содержимому легких. В случае утопления пострадавшего производится отдельный вид исследования – экспертиза при утоплении. В остальных случаях из легких извлекается содержимое. При этом оценивается причина смерти – могло ли наличие в легких постороннего предмета или вещества привести к летальному исходу. В случае закрытия носа и рта различными предметами (подушкой, полотенцем и пр.) в дыхательных путях могут находиться волокна ткани, по которым эксперт устанавливает орудие убийства. Данные виды асфиксии также могут развиться в результате несчастного случая. Например, пострадавший, находящийся в состоянии алкогольного опьянения, теряет сознание и оказывается в положении, когда его лицо попадает в жидкость или утыкается в мягкий предмет, что вызывает механическую асфиксию.

Экспертиза при асфиксии в замкнутом пространстве

Смерть в результате дефицита кислорода может наступить в различных замкнутых пространствах, таких как сундуки, маленькие помещения с отсутствующей циркуляцией воздуха, холодильные камеры, отсеки затонувших судов, кабины самолетов. Также подобный вид асфиксии может случиться в изолирующем противогазе или в надетом на голову пакете. Смерть наступает в результате убийства, самоубийства или несчастного случая. Уменьшение количества кислорода и, соответственно, накопление углекислого газа происходит постепенно. Экспертиза при асфиксии в данном случае решает вопрос о причине смерти. Как правило, определение причины смерти не вызывает затруднений. У трупа наблюдаются характерные общеасфиктические признаки. При аутопсии выявляются следующие характерные особенности:

  • Полнокровие головного мозга, сопровождающееся отеком.
  • Отек легких.
  • Полнокровие внутренних органов, носящее застойный характер.
  • Кровоизлияния в слизистые оболочки желудка, трахеи, бронхов.

Правовые основы производства экспертизы при асфиксии

Назначение экспертизы при асфиксии производится согласно общепринятой процедуре назначении судебно-медицинских исследований, регламент которой закреплен статьей 79 Гражданско-процессуального кодекса РФ.

Вопросы, которые задаются специалисту по экспертизе при асфиксии

  1. Является ли механическая асфиксия причиной смерти?
  2. В результате какого воздействия наступила механическая асфиксия?
  3. Каковы особенности странгуляционной борозды?
  4. Является ли странгуляционная борозда прижизненной или посмертной?
  5. Имеются ли признаки борьбы или самообороны?
  6. Каким предметом производилось сдавливание шеи?
  7. Была ли причиной смерти компрессионная асфиксия?
  8. Какие признаки указывают на компрессионную (любую другую) асфиксию?
  9. Каково содержание алкоголя в крови потерпевшего?
  10. Имеются ли на шее трупа следы, свойственные для сдавливания руками (петлей)?
  11. Каково было взаимное расположение потерпевшего и нападавшего?
  12. Каковы особенности петли?

Проведение экспертизы по уголовному делу

Согласно Постановлению Пленума Верховного Суда Российской Федерации от 21 декабря 2010 г. N 28 «О судебной экспертизе по уголовным делам» экспертиза по уголовному делу может быть проведена либо государственным экспертным учреждением, либо некоммерческой организацией, созданной в соответствии с Гражданским кодексом Российской Федерации и Федеральным законом «О некоммерческих организациях», осуществляющих судебно-экспертную деятельность в соответствии с принятыми ими уставами.

Коммерческие организации и лаборатории, индивидуальные предприниматели, образовательные учреждения, а также некоммерческие организации, для которых экспертная деятельность не является уставной, не имеют право проводить экспертизу по уголовному делу. Экспертиза, подготовленная указанными организациями в рамках уголовного процесса, может быть признана недопустимым доказательством, т.е. доказательством, полученным с нарушением требований процессуального закона.

Недопустимые доказательства не могут использоваться в процессе доказывания, в том числе, исследоваться или оглашаться в судебном заседании, и подлежат исключению из материалов уголовного дела.

Так как АНО «Судебный эксперт» является автономной некоммерческой организацией, а проведение судебных экспертиз является её основной уставной деятельностью (см. раздел «Документы организации»), то она имеет право проводить экспертизы в том числе и по уголовным делам.

Долгосрочные последствия асфиксии при рождении и гипоксико-ишемической энцефалопатии

Асфиксия при рождении возникает, когда мозг ребенка испытывает недостаток кислорода незадолго до, во время или после рождения. Это может быть связано с перебоями в транспортировке насыщенной кислородом крови от матери к ее будущему ребенку, проблемой с кровообращением в организме ребенка или (если это происходит после рождения) закупоркой дыхательных путей.

Асфиксия при рождении часто вызывает гипоксически-ишемическую энцефалопатию (ГИЭ), форму повреждения мозга новорожденных, которая может привести к церебральному параличу (ДЦП), эпилепсии и другим нарушениям.Если у ребенка ГИЭ, ему следует назначить терапевтическую гипотермию вскоре после возникновения асфиксии при рождении; это может минимизировать степень необратимого повреждения мозга.

Поскольку асфиксию при рождении, ГИЭ и связанную с этим инвалидность часто можно предотвратить, родители могут подать иск о родовой травме. Юристы юридической фирмы ABC Law Center, расположенной в Детройте, могут помочь.

Бесплатный обзор случая | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем

Телефон (бесплатный): 888-419-2229
Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере
Заполните нашу онлайн-форму для связи


Соответствующая терминология

Термины, которые иногда используются в качестве синонимов асфиксии при рождении, включают асфиксию новорожденных, асфиксию перинатальную, асфиксию во время родов, неонатальную энцефалопатию и гипоксически-ишемическую энцефалопатию; однако каждый термин имеет свое уникальное значение.

Что вызывает асфиксию при рождении?

Внутри матки богатая кислородом кровь от матери проходит из матки через плаценту и пуповину, чтобы достичь ребенка. Кровеносные сосуды, проходящие между маткой и плацентой, называемые маточно-плацентарной циркуляцией , действуют аналогично легким; В этих сосудах происходит газообмен.

Все, что влияет на кровоток по этому пути, может повлиять на оксигенацию ребенка. Таким образом, если у матери падает артериальное давление или возникают проблемы с маткой (маткой), плацентой или пуповиной, у ребенка может возникнуть асфиксия при родах.В некоторых случаях, таких как полная отслойка плаценты или сдавление пуповины, ребенок может быть полностью лишен богатой кислородом крови, и тогда ему придется полагаться на резервы плода. Такие случаи являются неотложной акушерской помощью, и ребенок должен быть доставлен сразу до того, как асфиксия при рождении вызовет повреждение мозга.

Все, что влияет на нормальный кровоток матери и плода, может повлиять на оксигенацию ребенка и вызвать ГИЭ

Распространенные причины и факторы риска асфиксии при рождении:

Краткосрочные последствия асфиксии при рождении

Асфиксия при рождении возникает при нарушении газообмена между матерью и плодом.Состояние, известное как гипоксия , является ранней стадией асфиксии при рождении. Гипоксия характеризуется недостаточным уровнем кислорода в крови и тканях. Уровень углекислого газа у плода также увеличится, что известно как гиперкарбия . Когда возникает тяжелая гипоксия, плод начинает вырабатывать энергию без кислорода в процессе, известном как анаэробный метаболизм . В результате этого процесса в крови ребенка накапливается молочная кислота (1).Асфиксия при рождении также может вызвать у ребенка ацидоз , процесс, при котором кровь становится кислой (2). Ацидоз и гипоксия могут вызвать снижение функции сердца, что может привести к очень низкому кровяному давлению у ребенка ( гипотония ) и снижению притока крови к мозгу ( ишемия ).

Ишемия может вызвать дальнейшую гипоксию, по существу создавая порочный круг. Гипоксия и ишемия вызывают серию событий, которые нарушают энергетические пути в клетках, что может усугубить существующее повреждение клеток головного мозга.Когда мозг находится в гипоксически-ишемическом состоянии, вызванном продолжительной асфиксией при рождении, мозг лишен не только кислорода, но и глюкозы и других питательных веществ.

В целом, чем дольше мозг находится в гипоксически-ишемическом состоянии, тем серьезнее будет повреждение мозга (1).

Степень гипоксико-ишемической травмы головного мозга у ребенка зависит от следующих факторов:
  • Тяжесть родовой асфиксии
  • Сколько длится асфиксия при рождении
  • Возраст и резервы ребенка
  • Ведение ребенка во время и после родов

Долгосрочные последствия асфиксии при рождении: побочные эффекты гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)

Если асфиксия при рождении достаточно серьезна, чтобы повредить мозг, у ребенка обычно развивается гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) вскоре после рождения.ГИЭ — это черепно-мозговая травма, которая может прогрессировать до необратимого повреждения мозга и долгосрочных состояний, таких как церебральный паралич.

Клинические признаки ГИЭ у младенцев:
  • Неонатальные судороги
  • Гипотония , при которой ребенок вялый и вялый.
  • Плохое питание
  • Угнетенный уровень сознания , при котором ребенок не бдителен.
  • Множественные проблемы с органами Легкие, печень, сердце, кишечник и т. Д.
  • Плохие рефлексы ствола головного мозга , такие как проблемы с дыханием, ненормальная реакция на свет, артериальное давление и проблемы с сердцем.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — наиболее частая причина судорог у новорожденных (3). Приступы необходимо быстро диагностировать и лечить, поскольку они могут способствовать распространению черепно-мозговой травмы. Также очень важно, чтобы медицинская бригада знала о любых других проблемах, которые испытывает ребенок, чтобы они могли обеспечить надлежащее лечение. Например, детям, страдающим сердечными заболеваниями, часто требуются сердечные препараты.Младенцам с проблемами дыхания могут потребоваться дыхательные трубки и дыхательные аппараты. Неспособность правильно управлять сердцем ребенка, кровяным давлением и дыханием может вызвать дальнейшее повреждение головного мозга и усугубить долгосрочные последствия асфиксии при рождении.

Недоношенные дети могут не проявлять каких-либо признаков, которые проявляются у доношенных детей. Одна из причин этого заключается в том, что нервная система недоношенных и доношенных детей различается. Гипоксико-ишемическое повреждение головного мозга у недоношенного ребенка может протекать бесследно, при этом у ребенка мало или совсем нет явных признаков.

У доношенных детей ГИЭ обычно включает повреждение базальных ганглиев и водоразделов головного мозга. Однако могут быть и другие виды травм. Например, у недоношенных детей часто наблюдается перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) (4).


Лечение: терапевтическая гипотермия может остановить ГИЭ и минимизировать долгосрочные последствия асфиксии при рождении

Ребенок, получающий охлаждение головы (терапию гипотермией) по поводу гипоксически-ишемической энцефалопатии

В настоящее время стандартом ухода за младенцами с диагнозом ГИЭ является получение терапевтической гипотермии (охлаждение мозга).Большинство рекомендаций предписывают врачам назначать терапию гипотермией в течение шести часов с момента возникновения асфиксии при рождении. Обычно это означает, что ребенка с ГИЭ необходимо охладить в течение шести часов после рождения.

Исследования показывают, что терапевтическая гипотермия замедляет почти каждый повреждающий процесс, который начинается, когда мозг ребенка испытывает асфиксию при рождении. Во время процедуры температура тела ребенка охлаждается на несколько градусов ниже нормы в течение 72 часов. Было показано, что такое охлаждение головного мозга предотвращает церебральный паралич или снижает тяжесть заболевания.Правильное назначение лечения гипотермии ребенку с ГИЭ имеет решающее значение для предотвращения или улучшения долгосрочных последствий асфиксии при рождении.

Для получения дополнительной информации о лечебной гипотермии посетите наши страницы ниже:


Отдаленные последствия асфиксии при рождении

Многим младенцам, страдающим асфиксией при рождении, вскоре после рождения ставится диагноз гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Не у всех детей с ГИЭ наблюдается необратимое повреждение мозга. Некоторые дети не будут испытывать долговременных последствий асфиксии при рождении или каких-либо скрытых проблем от ГИЭ.Однако у младенцев с повреждением головного мозга, вызванным асфиксией при рождении или ГИЭ, могут развиться следующие состояния:

Долгосрочные последствия асфиксии при рождении зависят от травмированной части головного мозга и тяжести травмы. У недоношенных и доношенных новорожденных есть две распространенные модели травм (5):

  • Когда младенец испытывает « острую глубокую» или «острую почти полную» асфиксию , обычно имеет место повреждение глубокого серого вещества головного мозга (5).Это может включать базальные ганглии, таламус и ствол головного мозга (6).
  • Когда младенец переживает частичную длительную асфиксию , более вероятно парасагиттальное повреждение коры головного мозга и подкоркового белого вещества. Это можно назвать «водоразделом» травмы (5).

Младенцы также могут испытывать частичную длительную асфиксию наряду с острой глубокой асфиксией, которая вызывает «смешанную картину травм головного мозга» ГИЭ.

Когда у ребенка гипоксически-ишемическая энцефалопатия, поражения головного мозга часто выявляются при сканировании головного мозга.В зависимости от характера асфиксии при рождении и состояния ребенка поражения могут быть в любой части мозга, упомянутой выше (и других).


Прогнозирование долгосрочных последствий асфиксии при рождении на основе локализации повреждения головного мозга

Степень и локализация повреждения головного мозга могут помочь врачам предсказать долгосрочные последствия асфиксии при рождении, а также типы хронических проблем, которые могут быть у ребенка. Ниже перечислены области мозга, которые могут быть повреждены, а также краткое описание функций организма, которые эти области помогают контролировать.Три основные части мозга — это головной мозг, мозжечок и ствол головного мозга, все они содержат как серое, так и белое вещество.

Головной мозг

Самая большая часть мозга, головной мозг, содержит нервные центры, которые контролируют движение, рассуждения, память, восприятие и суждения (7). Поверхность головного мозга называется корой головного мозга, которая помогает координировать моторную и сенсорную информацию (8). Головной мозг состоит из четырех долей, каждая из которых играет важную роль в работе мозга.

Лобные доли головного мозга

Лобные доли играют важную роль в таких высокоуровневых функциях, как движение, внимание, планирование и суждение. Эти доли также управляют эмоциями и импульсами и сильно влияют на личность человека.

Теменные доли головного мозга

Теменные доли находятся за лобными долями. Они работают, чтобы организовать и интерпретировать сенсорную информацию, которая отправляется из других областей мозга.

Височная доля головного мозга

Эти мочки расположены возле ушей. Они играют важную роль в таких функциях, как понимание языка, зрительная память (то есть распознавание лиц) и понимание эмоций (7).

Затылочная доля головного мозга

Затылочная доля находится в задней части головы и содержит первичную зрительную кору, которая контролирует зрение. Затылочная доля очень важна как для получения, так и для обработки зрительной информации.Например, он участвует в чтении и понимании прочитанного (9).

Мозжечок

Мозжечок находится сразу за верхней частью ствола головного мозга, где головной мозг соединяется со спинным мозгом. Хотя мозжечок составляет примерно 10 процентов от общей массы мозга, он содержит примерно половину нейронов мозга.

Мозжечок играет важную роль в двигательном контроле (произвольном движении). Когда мозжечок функционирует нормально, движения мышц будут плавными, а у человека будет хорошая осанка, равновесие, координация и речь.Хотя повреждение мозжечка не приведет к параличу, оно может вызвать проблемы с балансом, неэффективное движение, тремор и другие проблемы с двигательным контролем. Этот тип повреждения головного мозга также затрудняет освоение детьми новых двигательных задач (10).

Ствол головного мозга

Ствол мозга располагается перед мозжечком и передает сигналы от головного мозга к спинному мозгу. Он помогает регулировать такие функции организма, как дыхание, частоту сердечных сокращений и артериальное давление, и имеет решающее значение для выживания (11).Ствол мозга состоит из трех основных частей: моста, среднего мозга и продолговатого мозга.

Поны

Мост — самая большая часть ствола головного мозга. Он участвует в передаче сенсорной информации. Он также контролирует движения лица.

Средний мозг

Средний мозг помогает обрабатывать как зрительную, так и слуховую информацию. Он также играет роль в управлении движением глаз.

Продолговатый мозг

Продолговатый мозг — это то, что соединяет ствол мозга с остальной частью мозга.Он контролирует сердце и легкие, а также регулирует важные функции, такие как дыхание и глотание (7).


Адвокаты Детройта, штат Мичиган, помогают детям с асфиксией при рождении

Случаи асфиксии при рождении и гипоксически-ишемической энцефалопатии требуют обширных знаний как в области права, так и в медицине. Юридические центры ABC были созданы исключительно для рассмотрения дел о родовых травмах, и наши юристы обладают необходимым опытом для победы. Наша фирма находится недалеко от Детройта, штат Мичиган, но мы занимаемся делами во многих частях страны.

Свяжитесь с юридическими центрами ABC сегодня, чтобы узнать больше. Мы будем рады поговорить с вами, даже если вы еще не уверены, произошла ли злоупотребление служебным положением или если вы хотите продолжить рассмотрение дела. Наша команда может ответить на ваши вопросы и проинформировать вас о ваших юридических вариантах. Вы ничего не заплатите в течение всего судебного процесса, если мы не выиграем ваше дело.

Бесплатный обзор случая | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем

Телефон (бесплатный): 888-419-2229
Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере
Заполните нашу онлайн-форму для связи

Подробнее о нашей фирме

Подробнее о ведении дела о родовой травме

Видео: отдаленные последствия асфиксии при рождении

Посмотрите видеоролик, в котором поверенные по родовым травмам Джесси Рейтер и Ребекка Уолш обсуждают долгосрочные последствия асфиксии при рождении.Асфиксию при рождении часто можно предотвратить, если ребенок быстро родится при первых признаках дистресса. Неспособность быстро родить ребенка может вызвать длительную кислородную недостаточность, гипоксически-ишемическую энцефалопатию (ГИЭ), необратимое повреждение мозга и такие состояния, как церебральный паралич.

Видео: как выражается асфиксия при рождении?



Источники:

  1. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с https://www.uptodate.com/contents/systemic-effects-of-perinatal-asphyxia
  2. .
  3. Эйр-де-Кампос, Д.(2017). Острая гипоксия / ацидоз плода. В неотложной акушерской помощи (стр. 7-25). Спрингер, Чам.
  4. Кан, С. К., & Кадам, С. Д. (2015). Неонатальные судороги: влияние на исходы нервного развития. Границы педиатрии, 3, 101.
  5. Гопагонданахалли, К. Р., Ли, Дж., Фэи, М. К., Хант, Р. В., Дженкин, Г., Миллер, С. Л., и Малхотра, А. (2016). Недоношенная гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Границы педиатрии, 4, 114.
  6. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с сайта https: // www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-treatment-of-neonatal-encephalopathy
  7. Пастернак, Дж. Ф., и Гори, М. Т. (1998). Синдром острой почти тотальной внутриутробной асфиксии у доношенных детей. Детская неврология, 18 (5), 391-398.
  8. Мозг: функции и анатомия частей, схемы, состояния, советы по здоровью. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с https://www.healthline.com/human-body-maps/brain#brain-diagram
  9. .
  10. Кора головного мозга. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с сайта https: // www.merriam-webster.com/dictionary/cerebral cortex
  11. Анатомия и изображения затылочной доли | Карты тела. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с веб-сайта https://www.healthline.com/human-body-maps/occipital-lobe#1
  12. .
  13. Функция, анатомия и определение мозжечка | Карты тела. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с сайта https://www.healthline.com/human-body-maps/cerebellum#2
  14. .
  15. Николлс, Дж. Г. и Патон, Дж. Ф. (2009). Ствол мозга: нейронные сети, жизненно важные.

Поделиться этим сообщением

Текущие споры о новых методах лечения асфиксии при рождении

Несмотря на значительные успехи в технологии мониторинга и знания патофизиологии плода и новорожденного, неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) остается одной из основных причин тяжелых неблагоприятных неврологических исходов у детей.До недавнего времени не было никакой терапии, кроме поддерживающих мер. За последние несколько лет было доказано, что легкая гипотермия безопасна для лечения ГИЭ. К сожалению, эта нейрозащитная стратегия кажется эффективной в предотвращении травм головного мозга у некоторых новорожденных с асфиксией, но не у всех. Таким образом, растет интерес к быстрому пониманию того, как усовершенствовать терапию гипотермией и добавить нейропротекторные или нейровосстановительные стратегии. В настоящее время проходят испытания несколько многообещающих новых методов лечения асфиксии при рождении и предотвращения ее разрушительных неврологических последствий.В этой статье рассматриваются физиопатология, лежащая в основе ГИЭ, доступное в настоящее время лечение, потенциальные альтернативы и следующие шаги перед внедрением этих других методов лечения.

1. Введение

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — серьезное повреждение головного мозга, вызванное асфиксией при рождении [1, 2]. ГИЭ имеет множество перинатальных причин прерывания кровотока матки и плода и / или гипоксии, таких как разрыв матки, отслойка плаценты и выпадение пуповины. Однако чаще всего точные сроки и основная причина остаются неизвестными [3–5].Его степень тяжести также различна. Несмотря на значительные достижения в области технологий мониторинга и знания патофизиологии плода и новорожденного, асфиксия при рождении остается серьезным заболеванием, вызывающим значительную смертность и длительную заболеваемость. Вызывая 23% всех неонатальных смертей во всем мире [6, 7], это одна из 20 ведущих причин бремени болезней во всех возрастных группах (с точки зрения количества лет с поправкой на инвалидность) по данным Всемирной организации здравоохранения [7]. Большинство смертей происходит в первую неделю жизни из-за полиорганной недостаточности или прекращения лечения в связи с перспективой серьезных неврологических нарушений [8].Более того, у детей, переживших асфиксию при рождении, развиваются такие проблемы, как церебральный паралич, умственная отсталость, трудности в обучении и другие нарушения [9].

До недавнего времени не существовало других методов лечения, кроме поддерживающих мер при перинатальном ГИЭ. В последние несколько лет были проведены исследования, посвященные безопасности и эффективности охлаждения при ГИЭ [10–18]. К сожалению, эта нейрозащитная стратегия кажется эффективной в предотвращении травм головного мозга у некоторых новорожденных с асфиксией, но не у всех.Таким образом, растет интерес к быстрому пониманию степени повреждения головного мозга и, возможно, к уточнению индивидуальных нейропротективных стратегий или добавлению нейровосстановительных стратегий [19–23]. В этой статье рассматриваются физиопатология, лежащая в основе HIE, текущее доступное лечение, потенциальные альтернативы и следующие шаги перед внедрением этих других методов лечения.

2. Что такое гипоксико-ишемическая энцефалопатия?

Гипоксико-ишемическое повреждение головного мозга новорожденного — это развивающийся процесс, инициированный гипоксически-ишемическим инсультом, ведущий к снижению кровотока в головной мозг (первичные поражения), за которым следует восстановление кровотока в поврежденном мозге и инициирование каскада проводящих путей (вторичные поражения, «реперфузионное повреждение»).Этот каскад включает накопление внеклеточного глутамата с чрезмерной активацией рецепторов глутамата, приток кальция и генерацию активных форм кислорода и азота, что приводит к гибели клеток и окончательным повреждениям мозга [24]. Этот каскад является основной целью нейропротекторных вмешательств, но такие вмешательства в настоящее время ограничены недостаточными знаниями о времени и продолжительности так называемого терапевтического окна у новорожденных [19, 21, 22].

3. Какое лечение доступно в настоящее время?

В качестве единственного нейропротективного лечения, которое было клинически протестировано в крупных рандомизированных контролируемых исследованиях для сведения к минимуму травм головного мозга у доношенных новорожденных с асфиксией [10, 11, 13, 14, 17, 18], охлаждение считается защитным для новорожденных (Таблица 1) главным образом за счет снижения перфузии и метаболизма головного мозга, а также уменьшения реперфузионного повреждения, уменьшения избыточной продукции свободных радикалов, подавления иммунного ответа и различных потенциально вредных провоспалительных реакций, а также подавления эпилептической активности [25].Некоторые результаты также предполагают, что умеренная гипотермия может предотвратить или отсрочить апоптоз и может расширить терапевтическое окно для других вмешательств [25]. Результаты этих клинических испытаний у новорожденных показали, что умеренное переохлаждение после асфиксии при рождении снижает риск смерти и инвалидности в возрасте 18 месяцев, при этом необходимо лечить девять новорожденных с асфиксией, чтобы предотвратить повреждение головного мозга у одного из них [12, 15, 16 ]. Не было реальной разницы ни в одном из результатов между охлаждением всего тела и избирательным охлаждением головы [12, 15, 16].При этой терапии наблюдались лишь незначительные побочные эффекты; основные из них — аритмия и тромбоцитопения [12, 15, 16]. Однако остается неясным, почему индуцированная гипотермия кажется эффективной для предотвращения повреждения головного мозга и улучшения неврологического исхода у некоторых новорожденных с асфиксией (в основном с умеренным ГИЭ), но не у других (в основном с тяжелым ГИЭ) [11, 14]. Лучшее понимание того, почему травмы головного мозга продолжают развиваться, несмотря на лечение гипотермией у некоторых новорожденных, страдающих асфиксией, необходимо для создания и тестирования некоторых более конкретных дополнительных методов лечения.Более того, раннее выявление пациентов, у которых разовьется дальнейшее повреждение головного мозга, несмотря на это лечение, будет иметь первостепенное значение для определения тех, кто получит наибольшую пользу от корректировки их гипотермической терапии или дополнительных нейропротекторных или нейровосстановительных методов лечения [20, 23].

9033

Нейропротекторные методы лечения:

Гипотермия
) противосудорожные или противовоспалительные препараты: например, фенобарбитал, топирамат, буметанид, сульфат магния, ксенон
(ii) антиапоптотические препараты: например, эритропоэтин
(iii) препараты против кальция (iii) Например, ксенон
(iv) противовоспалительные или антиоксидантные препараты: например, мелатонин, N-ацетилцистеин

Нейрореабилитационные методы лечения: 3

9033

(i) эритропоэтин
(ii) корд кровь и мезенхимальные стволовые клетки

Согласно исследованиям, описанным выше, умеренная гипотермия до температуры пищевода 33.У новорожденного, находящегося в состоянии асфиксии, 5 ° C необходимо начинать в течение 6 часов жизни и продолжать в течение 72 часов. Эта температура и время основаны на данных о животных; например, 6-часовой предел для начала охлаждения исходит из данных, предполагающих, что эффективность охлаждения снижается по мере увеличения времени от гипоксически-ишемического события до начала охлаждения, с закрытием «окна» в период между 5,5 и 8 часами. после события [26]. Однако, как упоминалось ранее, точное время «терапевтического окна» у новорожденных людей неизвестно.Некоторые авторы, таким образом, начинают предполагать, что может быть польза от более позднего начала охлаждения и увеличения глубины или продолжительности охлаждения, а также от длительных стратегий повторного согревания [19]. Определение точного времени «терапевтического окна» у новорожденных с асфиксией требует дальнейшего изучения [27]. Требуются дополнительные рандомизированные контролируемые испытания, чтобы проверить, могут ли корректировки текущих рекомендаций по умеренной гипотермии для новорожденных с асфиксией быть полезными для еще более эффективного предотвращения травм головного мозга у этих пациентов.Такие испытания в настоящее время продолжаются (например, «поздняя гипотермия при гипоксически-ишемической энцефалопатии», идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT00614744), и результаты должны быть известны в ближайшем будущем.

Одной из основных проблем современных руководств по охлаждению новорожденных с ГИЭ является начало гипотермии в течение первых 6 часов после рождения. Во многих местах по всему миру новорожденные могут рождаться на большом расстоянии от отделений интенсивной терапии для новорожденных, предлагающих охлаждение и не позволяющих им прибыть туда вовремя.В сотрудничестве с справочными центрами охлаждения необходимо разработать специальные протоколы, чтобы начать охлаждение безопасно и надежно перед транспортировкой в ​​родильный дом и / или во время транспортировки, чтобы эти пациенты также могли получить пользу от этого лечения [16, 19 , 28]. В частности, следует тщательно контролировать непрерывное измерение центральной температуры (пищеводной или ректальной), чтобы достичь рекомендуемой температуры [16, 19, 28].

4. Каковы возможные альтернативы?

Становятся доступными исследования альтернативных методов лечения неонатальной ГИЭ с целью дальнейшего увеличения доказанных преимуществ гипотермии, то есть уменьшения возможного неонатального повреждения головного мозга, связанного с неонатальной асфиксией, и, таким образом, улучшения будущих результатов развития нервной системы.Эти альтернативы включают специфические методы лечения, ориентированные на мозг, которые нацелены на критические события, способствующие повреждению тканей при ГИЭ новорожденных (таблица 1) [29]. Обычно они включают молекулы, которые пересекают гематоэнцефалический барьер и нацелены на механизмы повреждения, которые не подавляются (или не полностью) при гипотермии. К ним относятся противосудорожные или противовоспалительные препараты (например, фенобарбитал, топирамат, буметанид, сульфат магния и ксенон), антиапоптотические препараты (например, эритропоэтин), антикальциевые препараты (например, эритропоэтин).g., ксенон) или противовоспалительные или антиоксидантные препараты (например, мелатонин и N-ацетилцистеин) [30–33]. Целью этих экспериментальных методов лечения является получение синергетического нейропротекторного эффекта с гипотермией [30–33].

Большинство исследований в области неонатальной неврологии в настоящее время нацелены на нейропротективные стратегии, но в литературе по инсульту у взрослых постепенно появляется другая концепция. У взрослых в настоящее время разрабатываются нейровосстановительные методы лечения (таблица 1) для лечения ишемического повреждения головного мозга, включая терапию на основе сосудистой сети головного мозга в сочетании с нейропротекцией [34] в качестве более «традиционных» стратегий (антиапоптоз, антикальций, противовоспалительное и антиоксидантное действие). травма) оказались разочаровывающе неэффективными во время клинических испытаний на взрослых.Эти нейровосстановительные методы лечения нацелены на нервно-сосудистую единицу, состоящую из функционально интегрированных клеточных (включая эндотелиальные клетки мозга, астроциты, перициты и гладкомышечные клетки, нервные стволовые клетки, олигодендроциты и нейроны) и бесклеточных элементов, которые образуют базальную мембрану [35]. Таким образом, они приводят к усилению восстановительных процессов, таких как эндогенный нейрогенез, ангиогенез, разрастание аксонов и синаптогенез в ишемизированном мозге, что объясняет возможность стимуляции пластичности мозга и улучшения функционального восстановления [36, 37].На взрослых моделях инсульта было показано, что эти методы лечения активируют эти процессы и успешно уменьшают размер области инфаркта [38, 39], и в настоящее время они активно тестируются на людях. Незрелый мозг новорожденного — это не просто «маленький мозг взрослого», и механизмы, лежащие в основе неонатального ГИЭ, безусловно, очень уникальны по сравнению с механизмами, лежащими в основе инсульта у взрослых [40]. Однако в литературе появляется все больше доказательств того, что такой системный подход также может быть полезен для более эффективного лечения неонатального повреждения мозга.Одним из таких потенциальных нейровосстановительных препаратов у новорожденных является эритропоэтин, который, как известно, играет важную роль в стимулировании регенерации нервов и ремоделировании сосудов нервной системы [41]. В настоящее время проводится рандомизированное контролируемое клиническое испытание на новорожденных людях для оценки его эффективности (т. Е. «Неонатальный эритропоэтин у доношенных новорожденных с асфиксией», идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT00719407). Другое многообещающее альтернативное лечение неонатального ГИЭ использует пуповинную кровь и мезенхимальные стволовые клетки для замены нейронов, потерянных из-за травмы головного мозга, а также для активации эндогенных стволовых клеток и высвобождения факторов роста, тем самым минимизируя повреждение мозга и способствуя восстановлению [42, 43].

5. Каковы следующие шаги перед применением этих методов лечения?

Эти дополнительные методы лечения до настоящего времени в основном тестировались только на животных моделях ГИЭ или в различных популяциях новорожденных (например, эритропоэтин для снижения потребности в переливании крови младенцам с очень низкой массой тела при рождении [44]). В настоящее время доступно лишь несколько рандомизированных контролируемых исследований с использованием этих методов лечения новорожденных с ГИЭ, и они обычно включают лишь небольшое количество пациентов [45].Перед внедрением эти альтернативные методы лечения должны будут подтвердить свою эффективность и безопасность в рандомизированных контролируемых клинических испытаниях с учетом соответствующего размера выборки и переменных результатов.

Определение оптимального времени и наилучшего диапазона дозировки для этих альтернативных методов лечения также имеет решающее значение для достижения их максимальной эффективности. Было высказано предположение, что переохлаждение может выиграть дополнительное время для нейропротекторных препаратов, чтобы действовать в рамках расширенного «терапевтического окна» [25].Однако для большинства этих альтернативных методов лечения еще предстоит определить, когда они будут иметь максимальный синергетический эффект с лечением гипотермией. Например, в первом рандомизированном исследовании эритропоэтина у доношенных новорожденных с ГИЭ препарат давали сначала в течение первых 24 часов после рождения, а затем через день в течение 2 недель; результаты показали значительное улучшение первичного исхода (смертность или инвалидность) через 18 месяцев, предполагая, что этот препарат может оказывать терапевтический эффект в течение более длительного периода, чем первые 6 часов жизни [45].Дальнейшие аналогичные испытания необходимо провести для каждого из этих других потенциальных методов лечения.

Кроме того, для более быстрой демонстрации их эффективности крайне важен правильный отбор новорожденных, которые, скорее всего, будут реагировать на эти дополнительные методы лечения. Планирование таких исследований должно включать раннее выявление новорожденных с риском развития повреждения головного мозга HI (независимо от того, применяется ли гипотермия). С этой целью необходимы ранние биомаркеры будущего повреждения головного мозга HI у новорожденных, чтобы скорректировать существующие рекомендации по охлаждению или добавить другие терапевтические вмешательства.В идеале следует знать регулярную эволюцию таких биомаркеров, чтобы можно было как можно скорее оценить влияние этих новых методов лечения. Текущие биомаркеры включают клинические признаки, результаты неврологического обследования и оценку активности мозга с помощью амплитудно-интегрированной электроэнцефалограммы [14, 46, 47]. Недавние исследования предполагают некоторые другие потенциальные биомаркеры, такие как магнитно-резонансная томография головного мозга [27], спектроскопия в ближнем инфракрасном диапазоне [47] или биохимические маркеры [48], которые могут помочь в выборе терапии.Корректировку лечения гипотермии или добавление новых методов лечения следует проводить в соответствии с конкретными клиническими данными и результатами визуализации этих пациентов.

6. Выводы

Как лечить новорожденных с ГИЭ после асфиксии при рождении стало одной из самых горячих тем в неонатальной медицине. За последнее десятилетие был достигнут значительный прогресс в области нейроинтенсивной терапии новорожденных. Однако еще многое предстоит сделать для улучшения этих ранних положительных результатов и дальнейшего снижения возможного неонатального повреждения головного мозга и улучшения будущих исходов развития нервной системы новорожденных с гипоксически-ишемическим событием при рождении.В настоящее время проходят испытания несколько многообещающих новых методов лечения для предотвращения разрушительных неврологических последствий асфиксии при рождении, но необходимы дальнейшие подробные исследования на животных и клинические исследования перед их безопасным применением у новорожденных с ГИЭ.

7. Будущие направления исследований
(я) Определите ранние биомаркеры черепно-мозговой травмы для новорожденных с ГИЭ, наиболее уязвимых к травмам головного мозга, несмотря на лечение гипотермией. (ii) Определите, внесены ли изменения в текущие рекомендации по умеренной гипотермии (т.е., остыть позже, ниже или дольше) может быть полезным для дальнейшего предотвращения травм головного мозга. (iii) Определите наилучшее время и наилучший диапазон дозирования дополнительных лечебных средств, чтобы добиться их максимальной эффективности. (iv) Более подробно изучить синергетические эффекты этих различных методов лечения, чтобы лучше ориентироваться на различные и конкретные потребности каждого новорожденного, подвергшегося асфиксии, и уменьшить возможное неонатальное повреждение головного мозга и, таким образом, улучшить будущие результаты развития нервной системы. (v) Проведите исследования безопасности новорожденных с ГИЭ для всех этих потенциальных альтернативных методов лечения.
Аббревиатура
HIE: Гипоксико-ишемическая энцефалопатия.
Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, влияющего на содержание статьи.

Благодарность

Автор благодарит Аарона Джонстона и Ричарда Госселина за их тщательное рассмотрение статьи.

Лечебная гипотермия новорожденных

Вступление

Цель

Определение терминов

Ключевые моменты

Критерии терапевтического переохлаждения

Вызывает переохлаждение

Оценка медсестер и управление

Документация

Осложнения

Уход, ориентированный на семью

Сопутствующие документы

Ссылки

Таблица доказательств

Рекомендации


Введение

Асфиксия новорожденных — серьезная проблема для здоровья во всем мире.В развитых странах от асфиксии страдают 3-5 случаев на 1000 живорожденных. Последующее развитие умеренной и тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) происходит у 0,5–1 на 1000 живорождений, причем до 60% этих детей умирают в неонатальный период, а 25% выживших имеют серьезные долгосрочные проблемы с нервным развитием.
Многие экспериментальные модели на животных и систематические обзоры рандомизированных контролируемых испытаний показали, что как гипотермия всего тела, так и избирательное охлаждение головы обладают нейрозащитным действием.Он модифицирует клетки, запрограммированные на апоптоз, что приводит к их выживанию.
Гипотермия может также защищать нейроны за счет снижения скорости метаболизма мозга. Лечебная гипотермия направлена ​​на снижение температуры уязвимых глубоких структур мозга до 33-34 ° C. Гипотермия сопряжена с риском, и поэтому важно обеспечить безопасность пациента во время индукции и поддержания гипотермии, а также в процессе согревания.

Цель

Целью данного руководства является описание ведения пациента, перенесшего терапевтическую гипотермию в отделении интенсивной терапии

.

Определение терминов

Ключевые моменты

  • Нейропротекция у детей ≥ 35 недель беременности с гипоксической ишемической энцефалопатией (ГИЭ) от умеренной до тяжелой степени оптимизируется за счет начала лечения терапевтической гипотермией как можно скорее после реанимации, между 1-6 часами жизни.
  • Гипотермия всего тела должна строго контролироваться и быть нацелена на ректальную температуру в диапазоне 33–34 ° C.
  • Гипертермии ≥38 ° C следует избегать, поскольку она отрицательно влияет на исходы у младенцев с ГИЭ.

Критерии терапевтической гипотермии:

  1. Гестационный возраст ≥ 35 недель и вес более 1,8 кг.
  2. <6 часов после рождения
  3. Признаки асфиксии, определяемые наличием как минимум двух из следующих четырех критериев:
    1. Апгар ≤5 через 10 минут или постоянная потребность в реанимации с вентиляцией с положительным давлением +/- компрессии грудной клетки в возрасте 10 минут
    2. Любое острое перинатальное событие, которое может привести к ГИЭ (т.е. отслойка плаценты, выпадение пуповины, тяжелые нарушения ЧСС плода.).
    3. Шнур pH <7,0 или дефицит основания 12 или более в течение 60 минут после рождения
    4. Если pH пуповины недоступен, pH артериальной крови <7,0 или BE> 12 ммоль / л в течение 60 минут после рождения (при наличии).
  4. Оценка относительных противопоказаний / не умирает и с планами полного ухода.Например: неконтролируемая легочная гипертензия, неконтролируемая клиническая коагулопатия (т.е. активное кровотечение), серьезные врожденные аномалии, выживаемость маловероятна (это следует обсудить с неонатологом третичного уровня или консультантом PIPER). PPHN не следует рассматривать как противопоказание к началу терапевтической гипотермии при ГИЭ.
  5. Клинически определенный ГИЭ средней или тяжелой степени (стадия 2 или 3 на основании модифицированной классификации Сарната).Наличие умеренного / тяжелого ГИЭ определяется как приступы ИЛИ наличие признаков по крайней мере трех из шести категорий ниже:

Мягкая

Энцефалопатия

Умеренная энцефалопатия Тяжелая энцефалопатия
Уровень сознания Hyperalert Летаргический Ступор / кома
Самопроизвольная активность Обычный Снижение активности Нет активности
Осанка Нормальное, умеренное дистальное сгибание Дистальное сгибание / полное разгибание Децеребрация
Тон Гипотонический Вялость
Примитивные рефлексы Слабый сосательный / Сильный моро Слабое всасывание / неполное Моро Отсутствие сосания / Отсутствие Моро

Автономная система:

Ученик

Пульс

Респирация

Обычный

Тахикардия

Суженный

Брадикардия

Периодическое дыхание

Дилатированный / нереактивный

Переменная

Апноэ

6.От умеренной до сильно аномальной фоновой активности на амплитудно-интегрированной ЭЭГ, то есть прерывистая, с подавлением вспышек или низкое напряжение +/-
7. Начало лечебного охлаждения по усмотрению неонатального консультанта

Вызывающая гипотермия

Целью охлаждения является достижение целевой температуры в течение 1 часа после начала (ректальная температура между 33,0 ° C — 34,0 ° C). Общий период охлаждения и подогрева составляет 84 часа, состоит из 2 этапов:


  • Активное охлаждение — в течение 72 часов с момента начала охлаждения
  • Повторное нагревание — 12 часов активного постепенного нагрева после завершения 72 часов охлаждения.Повышайте температуру на 0,5 ° C каждые 2 часа, как указано в медицинских предписаниях EMR и в протоколах выполнения, до 37 ° C +/- 0,2. Часто контролируйте температуру после согревания, чтобы предотвратить обратную гипертермию.

Оснащение:


  • Система гипер / гипотермии Medi-Therm III (Настройка и использование системы гипер / гипотермии Medi-Therm III согласно Как пользоваться системой гипер / гипотермии Medi-Therm III)
  • Ректальный датчик температуры
  • Кормите младенца обнаженным на лучистом грелке с выключенной грелкой.Не кормите грудью в инкубаторе.

Оценка медсестер и управление

Мониторинг

  • Непрерывная ЭКГ, АД, SaO 2 , ETCO 2 мониторинг
Системные эффекты
  • Младенцам обычно требуется искусственная вентиляция легких для поддержания адекватной оксигенации и вентиляции. Гипотермия сдвигает кривую оксигемоглобина и может привести к снижению доставки кислорода, но также снижается скорость метаболизма, что снижает потребление кислорода и производство диоксида углерода.Если ребенок не вентилируется, скорость метаболизма может увеличиться без увеличения доставки кислорода.
  • Используйте увлажненный нагретый газ как обычно.
  • При 33,5 ° C средняя ЧСС составляет примерно 80–100 ударов в минуту (уд ​​/ мин). ЧСС изменяется на 15 ударов в минуту при изменении температуры на 1 ° C.
  • Наблюдать за АД — младенцы с гипотермией подвержены риску гиповолемии, поскольку холод может вызвать вытеснение воды в тканях.Младенцам может потребоваться наполнитель и инотропы (сначала устраните гиповолемию).
  • Следите за аритмией — синусовая брадикардия — самая распространенная аритмия
Контроль температуры должен быть непрерывным на протяжении всей обработки
  • Вставьте ректальный зонд 9FR на 5 см в задний проход и прикрепите зонд на расстоянии 10 см к верхней части бедра. Отметьте 5 см и 10 см на датчике перед введением. Очень важно, чтобы зонд был правильно вставлен, чтобы обеспечить точный контроль температуры.
  • Установите пределы аварийного сигнала температуры на 33,5 ° C (низкое) и 34,5 ° C (высокое) во время охлаждения.
  • Проверяйте ректальный зонд ежечасно.
  • Регулярно контролируйте температуру кожи.
Внимательное неврологическое наблюдение —
  • Начать мониторинг аЭЭГ (приступы возникают у 43-56% младенцев с ГИЭ, подвергающихся охлаждению). Пик большинства приступов приходится на первые 48 часов.Следуйте алгоритму управления припадками.
  • Проверить зрачки, оценить уровень сознания и наличие признаков повышенного внутричерепного давления
  • Потребуется формальная ЭЭГ и МРТ позже (через 3-7 дней после согревания). Ранняя МРТ может быть сделана, чтобы помочь в принятии решения относительно паллиативной помощи.
Доступ: линии участка перед охлаждением, поскольку перфузия будет уменьшаться: предпочтительно двухпросветный UVC и UAC / периферическая артериальная линия.
Анализы крови: ABG, электролиты, LFTS, глюкоза, коагуляция, FBE
  • Кровь обычно берут при поступлении, до начала охлаждения, затем через 4, 8, 12, 24 и 72 часа
  • Младенцы с ГИЭ подвержены риску множественного электролитного дисбаланса и нуждаются в частом контроле и коррекции на основе лабораторных уровней, как указано в назначении лечения.
  • Коагулопатия может быть вызвана гипотермией из-за снижения функции тромбоцитов.
  • Свести к минимуму риск отека мозга, поддерживая уровень натрия на верхних пределах нормы
  • Уровень магния находится на верхних границах нормы, так как он имеет нейрозащитный эффект.
Жидкости: большинству младенцев ограничивают потребление жидкости, чтобы избежать перегрузки жидкостью и отека мозга.
  • Общее потребление жидкости обычно составляет 40-60 мл / кг / день.
  • Начало энтерального кормления грудных детей во время терапевтической гипотермии следует рассматривать в индивидуальном порядке с учетом общего клинического статуса.
  • Место мочевого катетера. Требуется строгий баланс жидкости.
Седация — младенцам может потребоваться инфузия малых доз морфина для оптимизации комфорта и эффективности процесса охлаждения. Следите за комфортом с помощью модифицированного инструмента оценки боли (mPAT).
  • Неадекватная седация может привести к увеличению скорости метаболизма, что снижает эффективность стратегии охлаждения.
  • Через 48 часов следует рассмотреть возможность прекращения приема морфина, чтобы снизить риск накопления и токсичности.Следите за признаками неадекватной седации: повышение ЧСС, дрожь, затрудненное дыхание.
Инфекционный контроль
  • Гипотермия может вызвать иммунную дисфункцию, поэтому охлажденные младенцы часто получают профилактическое лечение с помощью внутривенных антибиотиков.
  • Строгий инфекционный контроль — лечение сердечно-сосудистых заболеваний и постоянный катетер
  • Ежедневный обзор доказательств инфекции
Кожа
  • Требуется частый осмотр кожи и изменение положения — в соответствии с рекомендациями по травмам под давлением
  • Младенца можно кормить лежа на спине с углом наклона 30 ° вправо или влево.Чтобы избежать нарушения мозгового кровообращения, держите голову на одном уровне с позвоночником (нос по средней линии тела)
  • Контролировать цвет кожи, перфузию, разрушение кожи и признаки некроза подкожно-жировой клетчатки
  • Некроз подкожно-жировой клетчатки, хотя и редко, характеризуется уплотнением эритематозных узелков и бляшек на костных выступах, таких как спина, руки, ягодицы, бедра и грудь. Это случается редко, поскольку бурый жир более чувствителен к гипоксии и ухудшается при охлаждении.Это также может привести к гиперкальциемии, гиперлипидемии и тромбоцитопении.

Документация

  • Рекордное время начала активного охлаждения. Документируйте запрограммированную температуру и фактическую температуру на EPIC.
  • Регулярно документировать переносимость пациентом охлаждения, включая наблюдения, mPATS, оценку кожи и доказательства осложнений.

Осложнения

Осложнения чаще возникают или усугубляются при более низких температурах.Избегайте переохлаждения пациента.

  • Сердечно-сосудистые осложнения (брадикардия, удлиненный интервал QT, желудочковые аритмии, снижение сердечного выброса, гипотензия)
  • Снижение выработки сурфактанта, повышенное сопротивление легочных сосудов, повышенное потребление кислорода и потребность в кислороде
  • Электролитный дисбаланс: гипокалиемия, гипомагнезия, гипофосфатемия.
  • Коагулопатия, особенно функция тромбоцитов
  • Риск инфекции увеличивается из-за ингибирования провоспалительной реакции (увеличение частоты сепсиса, инфекций линии и раны)
  • Фармакокинетика изменяется из-за изменений функции печени и почек
    • Продлевает действие и увеличивает концентрацию в крови многих лекарств, включая опиаты и седативные средства, при использовании стандартных доз и интервалов дозирования
  • Задержка опорожнения желудка и повышение уровня амилазы в сыворотке крови
    • Переносимость энтерального питания может быть плохой, и ее обычно прекращают во время кормления
    • Рассмотреть план питания и необходимость парентерального питания

Уход, ориентированный на семью

Объясните семье причину использования гипотермии и ожидаемую продолжительность лечения.Объясните семье, что их ребенок будет мерзнуть во время лечения, и заверьте их, что во время лечения их ребенку будет комфортно. Поощряйте привязанность, позволяя родителям прикасаться к своему ребенку, менять подгузники и т. Д.

Сопутствующие документы

Как пользоваться системой гипер / гипотермии Medi-Therm III

Ссылки

Таблица доказательств

Таблицу доказательств для этого руководства можно найти здесь.

Список литературы

  1. Аззопарди, Д., Strohm, B., Edwards, A.D. (2009) Лечение асфиксированных новорожденных с умеренной гипотермией в рутинной клинической практике: как в Великобритании регулируют охлаждение вне клинических испытаний. Архивы болезней у детей. Выпуск для плода и новорожденного 94. 260–264.
  2. Аззопарди, Д., Броклхерст, П., Эдвардс, Д., Холлидей, Х. Левен, М., Торесен, М., Уайтлоу, А. (2008) Исследование TOBY. Гипотермия всего тела для лечения перинатальной асфиксической энцефалопатии: рандомизированное контролируемое исследование.BMC Pediatrics. 8:17
  3. Eicher, D.J., Wagner, C.L., Katikaneni, L.P., Hulsey, T.C., Bass, W.T., Kaufman, D.A. и другие. (2005) Умеренная гипотермия при неонатальной энцефалопатии: результаты эффективности. Детская неврология. 32: 11-7. Гипотермическая нейропротекция. 27 74.
  4. Глюкман, П.Д., Вятт, Дж. С., Аззопарди, Д., Баллард, Р., Эдвардс, А. Д., Ферриеро, Д. М. и др. (2005) Избирательное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование.Ланцет. 365. 663-670.
  5. Джейкобс С.Е., Берг М., Хант Р., Тарнов Морди В.О., Индер Т.Э., Дэвис П.Г. (2013). Охлаждение новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией. Систематический обзор Кокрановской базы данных. 31 (1)
  6. Мосалли, Р. (2012) Охлаждение всего тела для младенцев с гипоксической ишемической энцефалопатией. Журнал клинической неонатологии. 1 (2). 101-106.
  7. Нассеф, С.К., Бленноу, М., Джирве, М.(2012). Опыт родителей, у которых новорожденные подвергаются лечению гипотермией после перинатальной асфиксии. ЙОГНН, 42 (1): 38-47
  8. Сарнат, Х., Сарнат, М. (1976) Неонатальная энцефалопатия, вызванная дистрессом плода. Архив неврологии. 33. 695-705.
  9. Шах П.С., Олссон А., Перлман М. (2007). Гипотермия для лечения неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: систематический обзор. Архив детской подростковой медицины, 161: 951-8
  10. Шанкаран, С., Laptook, A.R., Ehrencranz, R.A., Tyson, J.E., McDonald, S.A., Donovan, E.F., et al. (2005). Сеть неонатальных исследований Национального института здоровья и развития детей. Гипотермия всего тела у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Медицинский журнал Новой Англии. 353. 1574–1584.

Не забудьте прочитать отказ от ответственности.

Разработка этого руководства по сестринскому делу координировалась Эмили Блит, медсестрой клинической поддержки отделения Butterfly Ward и одобрена Комитетом по клинической эффективности медсестер.Обновлено в октябре 2019 г.

Как охлаждение осуществляется в Великобритании вне клинических испытаний

, о которых сообщается в рандомизированных испытаниях терапевтической гипотермии,

, что позволяет предположить, что младенцы, участвовавшие в исследовании, страдали асфиксией

степени тяжести. Младенцы в исследовании имели такой же балл энцефалопатии на уровне

24 часа, что и группа с аномальным исходом, о которой сообщали Thompson et

al.

9

Однако, в то время как оценка энцефалопатии в группе аномальных исходов

, о которой сообщила Томпсон впоследствии

, ухудшилась, у младенцев, участвовавших в исследовании, оценка энцефалопатии

снизилась в течение следующих 3 дней и приблизилась к норме

. группа результатов, представленная в исследовании Томпсона (рис. 4).В экспериментальных исследованиях

было показано, что умеренная гипотермия

предотвращает начало вторичной энергетической недостаточности, вторичный

цитотоксический отек и повышение эпилептической активности и

апоптоз

20–24

; мы предполагаем, что лечение умеренной гипотермией

могло изменить процессы, приводящие к вторичному энергетическому отказу

и замедленной гибели клеток, таким образом предотвращая ухудшение энцефалопатии

.

В заключение, это исследование показывает, что в Великобритании терапевтическая гипотермия

все чаще предоставляется после завершения

включения в исследование гипотермии всего тела TOBY,

получавших лечение младенцев имеют такую ​​же степень асфиксии, как и

.

, о которых сообщалось в рандомизированных исследованиях умеренной гипотермии,

целевая температура тела была успешно достигнута, а наблюдаемые клинические осложнения

в основном можно отнести к

асфиксии или другим состояниям.Национальный институт здоровья

и Clinical Excellence в настоящее время оценивает лечение с помощью

умеренной гипотермии у новорожденных после асфиксии, но

важно, чтобы даже если терапевтическая гипотермия стала стандартом лечения

, наблюдение за ее использованием в клинической практике

продолжается, чтобы выявить осложнения, которые могут возникнуть при более широком использовании терапевтической гипотермии

и внедрении нового

в неонатальные отделения.

Выражение признательности: следующие центры предоставили данные, использованные для этой статьи

(в порядке количества зарегистрированных случаев): профессор Марианна Торесен и доктор

Джеймс Тули, больница Св. Майклза, Бристоль (13), доктор Эндрю Карри и Мари

Хаббард, Королевский лазарет Лестера (12), профессор Эндрю Уайтлоу, Саутмид

Госпиталь (10), доктор Денис Аззопарди и профессор Дэвид Эдвардс, госпиталь Королевы Шарлотты

и

Челси (9), профессор Майкл Вайндлинг и Эндрю Берк, Ливерпуль

Женская больница (8), профессор Нил Марлоу и Тим Стайч, Королевский медицинский центр

Ноттингем (8), доктор Фил Амесс, Королевская больница графства Сассекс, Брайтон (8), доктор Шобха

Чериан, Университетская больница Уэльса, Кардифф (8), д-р Элия Маалуф и Клаудия Харрис,

Больница Хомертон (7), д-р Джулиан Исон, больница Деррифорд, Плимут (5), д-р Майкл

Смит, крыло Джессопа, Шеффилд (5), д-р Пол Кларк, Университет Норфолка и Норвича

Госпиталь

(4), доктор Сара Скиннер и Ивонн Миллар, больница Лутон и Данстейбл (3), доктор

Бов Яни и Карина Вандертак, Морская больница Медуэй (3), доктор Джанет Беррингтон,

Больница Королевской Виктории, Ньюкасл (3), д-р Саймон Митчелл и д-р Рут Готтштейн, St

Больница Мэри, Манчестер (3), д-р Лесли Джексон, Королевский родильный дом принцессы

Больница

, Глазго (2), д-р Жан Маттес, Больница Синглтона (2), доктор Стивен Роуз и

Чармейн Мабор, больница Бирмингем Хартлендс (1), доктор Сью Чатфилд, Брэдфорд

Королевский лазарет (1), профессор Сунил Синха и Ян Гавей, Университет Джеймса Кука

Госпиталь

(1), Д-р Бэби Кумараратне и Линдола Грейг, больница Нью-Кросс (1), д-р Пол

Муньярд, Королевская больница Корнуолла, Труро (1), профессор Генри Холлидей и д-р Дэвид

Свит, родильный дом Королевского юбилея, Белфаст (1), д-р Никки Робертсон и доктор Судин 900 03

Thayyil, Госпиталь Университетского колледжа, Лондон (1).

Финансирование: В этом документе сообщается о независимом исследовании, которое частично финансируется Программой исследования политики

Министерства здравоохранения. Выраженные взгляды не обязательно совпадают с мнениями Департамента

. В британский регистр TOBY Cooling Register в настоящее время ведется

в рамках финансируемого MRC исследования TOBY (охлаждение всего тела как лечение перинатальной асфиксической энцефалопатии

).

Конкурирующие интересы: Нет.

Члены руководящей группы: D Azzopardi, P Brocklehurst, S Ayers, U Bowler, A Currie,

AD Edwards, H Halliday, M Levene, E. Maalouf, N Marlow, E Juszczak, N Robertson, B

Strohm, M Торесен, М. Вайндлинг, Вайтло.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Глюкман П.Д., Вятт Дж. С., Аззопарди Д. и др. Селективное охлаждение головы с легкой

системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование.

Ланцет 2005; 365: 663–70.

2. Шанкаран С., Лапток А.Р., Эренкранц Р.А. и др. Гипотермия всего тела для

новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. N Engl J Med 2005; 353: 1574–84.

3. Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, et al. Умеренная гипотермия при неонатальной энцефалопатии

: результаты безопасности.Pediatr Neurol 2005; 32: 18–24.

4. Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, et al. Умеренная гипотермия при неонатальной энцефалопатии

: результаты эффективности. Pediatr Neurol 2005; 32: 11–17.

5. Джейкобс С., Хант Р., Тарнов-Морди В. и др. Охлаждение новорожденных с гипоксической

ишемической энцефалопатией. Кокрановская база данных Syst Rev 2007; (4): CD003311.

6. Шах П.С., Олссон А., Перлман М. Гипотермия для лечения неонатальной гипоксической ишемии.

Энцефалопатия: систематический обзор.Arch Pediatr Adolesc Med 2007; 161: 951–8.

7. Ивата О., Ивата С., Торнтон Дж. С. и др. Продолжительность «терапевтического временного окна» уменьшается на

с увеличением тяжести церебральной гипоксии-ишемии при нормотермии и на

отсроченной гипотермии у новорожденных поросят. Brain Res 2007; 1154: 173–80.

8. Тейлор Д.Л., Мехмет Х., Кэди Э.Б. и др. Повышенная нейрозащита при гипотермии

с задержкой на 6 часов после церебральной гипоксии-ишемии у 14-дневных крыс. Педиатр

Res 2002; 51: 13–19.

9. Томпсон С.М., Путерман А.С., Линли Л.Л. и др. Значение балльной системы для

гипоксической ишемической энцефалопатии в прогнозировании исходов нервного развития. Acta

Paediatr 1997; 86: 757–61.

10. Дебийон Т., Дауд П., Дюран П. и др. Охлаждение всего тела после перинатальной асфиксии: пилотное исследование

у доношенных новорожденных. Дев Мед Чайлд Нейрол 2003; 45: 17–23.

11. Gunn TR, Wilson NJ, Aftimos S, et al. Гипотермия мозга и интервал QT. Педиатрия

1999; 103: 1079.

12. Аззопарди Д., Робертсон Н.Дж., Коуэн Ф.М. и др. Пилотное исследование лечения неонатальной энцефалопатии с помощью гипотермии всего тела

. Педиатрия 2000; 106: 684–94.

13. Торесен М., Уайтлоу А. Сердечно-сосудистые изменения во время легкой терапевтической гипотермии

и согревания у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Педиатрия 2000; 106: 92–9.

14. Олдерсон П., Гардкари С., Синьорини Д.Ф. Лечебное переохлаждение при травме головы.

Кокрановская база данных Syst Rev 2004; (4): CD001048.

15. Wiswell TE, Robertson CF, Jones TA, et al. Некротический энтероколит у доношенных

новорожденных. Исследование случай-контроль. Ам Дж. Дис Чайлд 1988; 142: 532–5.

16. Ганн А.Дж., Беннет Л., Ганнинг М.И. и др. Церебральная гипотермия не оказывает нейропротекторного действия

, если она начинается после постишемических судорог у плодов овцы. Pediatr Res 1999; 46: 274–

80.

17. Shankaran S, Laptook A, Wright LL, et al. Гипотермия всего тела при неонатальной энцефалопатии

: наблюдения за животными в качестве основы для рандомизированного контролируемого пилотного исследования

у доношенных новорожденных.Педиатрия 2002; 110: 377–85.

18. Sarnat HB, Sarnat MS. Неонатальная энцефалопатия, вызванная дистрессом плода. Клиническое

и электроэнцефалографическое исследование. Arch Neurol 1976; 33: 696–705.

19. Volpe JJ. Неврология новорожденного. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders, 2001.

20. Amess PN, Penrice J, Cady EB, et al. Легкая гипотермия после тяжелой преходящей гипоксии-ишемии

снижает замедленное повышение церебрального лактата у новорожденных поросят.

Pediatr Res 1997; 41: 803–8.

21. Эдвардс А.Д., Юэ Х, Сквайер М.В. и др. Специфическое ингибирование апоптоза после церебральной гипоксии-ишемии

умеренной постинсультной гипотермией. Biochem Biophys Res

Commun 1995; 217: 1193–9.

22. Торесен М., Пенрис Дж., Лорек А. и др. Легкая гипотермия после тяжелой транзиторной

гипоксия-ишемия улучшает замедленную церебральную энергетическую недостаточность у новорожденного поросенка.

Pediatr Res 1995; 37: 667–70.

23. Gunn AJ, Gunn TR, Gunning MI, et al.Нейропротекция с длительным охлаждением головы

начата перед постишемическими припадками у плодов овцы. Педиатрия 1998; 102: 1098–1106.

24. Gunn AJ, Gunn TR, de Haan HH, et al. Драматическое спасение нейронов с длительным избирательным охлаждением головы

после ишемии у плодов ягнят. Дж. Клин Инвест 1997; 99: 248–56.

Таблица 3 Диагнозы, зарегистрированные при поступлении

Диагноз

Аспирация мекония, n (%) 13 (10,8%)

Легочная гипертензия, n (%) 7 * (5.8%)

Утечка воздуха, n (%) 4 * (3,3%)

Поздний сепсис, n (%) 4 (3,3%)

Легочное кровотечение, n (%) 3 (2,5%)

NEC, n (%) 2 (1,7%)

Пневмония, n (%) 1 (0,8%)

NEC, некротизирующий энтероколит.

* Четверо детей с легочной гипертензией и двое из детей

с утечкой воздуха также прошли аспирацию мекония.

Определения для всех пунктов можно найти в дополнительном приложении

и в Справочнике врача (www.npeu.ox.ac.uk/tobyregister).

Оригинальная статья

F264 Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F260 – F264. doi: 10.1136 / adc.2008.146977

group.bmj.com от 12 ноября 2013 г. — Опубликовано fn.bmj.com Загружено с сайта

Терапевтическая гипотермия после перинатальной асфиксии

Резюме и выводы

Оценка доказательств СБУ

Во время родов асфиксия возникает, когда ребенок страдает от недостатка кислорода и снижения кровоснабжения.В серьезных случаях асфиксии у младенца могут развиться симптомы повреждения мозга вскоре после рождения, то есть гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). При умеренной и тяжелой асфиксии недостаток кислорода может вызвать серьезные повреждения мозга и других органов, и некоторые из младенцев умирают. Выжившие дети подвержены более высокому риску умеренных или тяжелых функциональных нарушений, например церебрального паралича (ДЦП) или нарушения зрения и слуха. Лечебная гипотермия — это новый метод лечения ГИЭ после асфиксии при рождении, который используется в дополнение к стандартному лечению.

  • У доношенных новорожденных, страдающих умеренными или тяжелыми симптомами черепно-мозговой травмы (ГИЭ) из-за тяжелой асфиксии при рождении, терапевтическая гипотермия снижает риск смерти или тяжелого функционального нарушения у ребенка (уровень доказательности 2) *. Однако научных данных недостаточно * для оценки эффекта метода после 18 месяцев.
  • Научных данных недостаточно *, чтобы сделать твердые выводы о побочных эффектах и ​​осложнениях, связанных с терапевтической гипотермией.В исследованиях, рассмотренных для этого отчета, не было выявлено серьезных побочных эффектов или осложнений, но исследования не были специально разработаны для изучения этого.
  • Научных данных недостаточно *, чтобы сделать твердые выводы о рентабельности метода. Однако тот факт, что дополнительные затраты на этот метод относительно невысоки, а результаты хорошие, говорит о том, что этот метод является рентабельным.
  • Оптимальный способ (наилучшая практика) проведения лечения неясен.Следовательно, важно отслеживать опыт и результаты лечения, например, с помощью центрального регистра качества. Кроме того, необходимы постоянные исследования для получения знаний о передовых методах лечения, а также о потенциальных осложнениях и побочных эффектах.

* Критерии оценки доказательств Выводы SBU
Уровень доказательств 1 — Сильные научные доказательства. Вывод подтверждается как минимум двумя независимыми исследованиями высокого качества или хорошим систематическим обзором.
Уровень доказательств 2 — Умеренно сильные научные доказательства.Вывод подтверждается одним исследованием высокого качества и как минимум двумя исследованиями среднего качества.
Уровень доказательств 3 — Ограниченные научные доказательства. Вывод подтверждается как минимум двумя исследованиями среднего качества.
Недостаточно научных доказательств — нельзя делать выводы, если нет исследований, соответствующих критериям качества.
Противоречивые научные доказательства. Невозможно сделать выводы, если есть исследования одинакового качества, результаты которых противоречат друг другу.

Целевая группа и технологии

Потенциальная целевая группа для терапевтической гипотермии включает доношенных детей, у которых умеренные или тяжелые симптомы ГИЭ возникли после серьезной асфиксии в связи с рождением. В Швеции от 50 до 200 детей в год могут быть потенциальными кандидатами на лечение гипотермией.

Лечебная гипотермия заключается в понижении температуры тела ребенка до 33–35 градусов на 72 часа, что достигается охлаждением только головы или всего тела.После этого температура тела ребенка постепенно повышается до нормальной. Для лечения требуется специально обученный персонал и специальные устройства для охлаждения и мониторинга. В Швеции терапевтическая гипотермия не является общепринятым методом лечения ГИЭ после асфиксии новорожденных. Однако этот метод используется примерно в 10 больницах Швеции, в основном университетских.

Стандартное лечение детей с ГИЭ является поддерживающим и облегчающим симптомы. Лечение включает в себя неонатальную интенсивную терапию, поскольку несколько систем органов могут выйти из строя.В течение последнего десятилетия клинические исследования показали, что терапевтическая гипотермия, введенная в течение 6 часов после рождения, может оказывать защитное действие на мозг.

Основные вопросы

  • Как терапевтическая гипотермия влияет на смертность и выживаемость с умеренными или тяжелыми функциональными нарушениями у доношенных детей, страдающих умеренными или тяжелыми симптомами гипоксической ишемической энцефалопатии (ГИЭ) после тяжелой асфиксии при рождении?
  • Каковы возможные осложнения и побочные эффекты лечения?
  • Сколько стоит лечение? Это рентабельно?

Пособие пациенту

Три систематических обзора, оцененных как высококачественные, показывают, что терапевтическая гипотермия доношенных детей с умеренным или тяжелым ГИЭ после тяжелой асфиксии при рождении снижает риск смерти или выживания с тяжелыми функциональными нарушениями.За детьми наблюдали, пока они не достигли возраста 12 месяцев, но не старше 18 месяцев. Результаты статистически значимы и клинически значимы. Снижение относительного риска составило от 22% до 24%, а снижение абсолютного риска — от 14 до 16 процентных пунктов. Это означает, что из 100 детей с ГИЭ, получивших терапевтическую гипотермию, в среднем на 14–16 детей выживут без серьезных функциональных нарушений, по сравнению с тем, если бы они не получали лечебную гипотермию.При отдельном анализе двух конечных точек, т.е. смерти и выживаемости с умеренными / тяжелыми функциональными нарушениями, обзоры показывают, что терапевтическая гипотермия снижает риск для обоих исходов.

В исследованиях, рассмотренных в этом отчете, не было выявлено серьезных побочных эффектов или осложнений, связанных с терапевтической гипотермией, но нет хорошо выполненных исследований, специально разработанных для изучения этого.

Этические аспекты

Качество жизни детей, получающих терапевтическую гипотермию, повышается, поскольку все меньше детей умирают и меньше детей страдают тяжелыми функциональными нарушениями.Таким же образом повышается качество жизни родителей, братьев и сестер. Это, однако, необходимо сопоставить с неопределенностью относительно оптимального способа лечения и его долгосрочных эффектов.

Лечебная гипотермия должна начаться в течение 6 часов после рождения. Доступ к лечебной гипотермии различается в разных частях Швеции. Следовательно, существует риск того, что терапевтическая гипотермия не может быть предложена в течение 6 часов всем детям, нуждающимся в такой помощи, что противоречит так называемому принципу справедливости в Швеции.Учитывая текущее распространение этого метода, больницы должны иметь высокий уровень сотрудничества и хорошо функционирующую транспортную систему.

Начало лечебной гипотермии требует немедленного решения. Следовательно, у медицинского персонала не всегда есть время посоветоваться с родителями ребенка перед началом лечения. Родители должны как можно быстрее получить исчерпывающую, объективную и хорошо продуманную информацию о потенциальных преимуществах и рисках этого метода.

Когда метод внедряется в клиническую практику, существует риск того, что критерии включения, использованные в исследовательских исследованиях и рекомендованные в настоящее время для клинического использования, не будут строго применяться.Это может привести к лечению детей, которые слишком серьезно повреждены, чтобы получить пользу от терапевтического переохлаждения, что приведет к выживанию с очень серьезными функциональными нарушениями, которые влияют на качество жизни не только ребенка, но и всей семьи. Менее жесткое применение может также привести к излишнему лечению детей, у которых нет достаточно тяжелых травм и, следовательно, они не соответствуют критериям терапевтического переохлаждения. На этом фоне важно следить за детьми, которых лечат, и согласовывать эти данные в реестре качества.Предполагая, что все дети, которым требуется терапевтическая гипотермия, могут получить ее, что информационные потребности родителей удовлетворяются и что за детьми тщательно наблюдают, метод оценивается как этически оправданный, учитывая его преимущества в отношении качества жизни.

Экономические аспекты

Средние дополнительные расходы на одного ребенка, получающего терапевтическую гипотермию, приблизительно оцениваются в 5000–10 000 шведских крон (SEK), включая дополнительные расходы на персонал во время лечения.Дополнительные расходы будут включать любые расходы на транспортировку в больницу и обратно, а также расходы на последующие обследования двигательного и когнитивного развития ребенка. Единственное доступное экономическое исследование в области здравоохранения, американское модельное исследование, показывает, что терапевтическая гипотермия дает лучшие эффекты при меньших затратах, чем вариант без терапевтической гипотермии.


Это краткое изложение основано на отчете, подготовленном СБУ в сотрудничестве с Уве Эвальд , доктором медицины, адъюнкт-профессором, Университетская больница Упсалы, Уппсала, и Фредриком Серениусом , доктором медицины, адъюнкт-профессором, Университет Умео, Умео.Он был рассмотрен Матсом Бленновым, , доктором медицины, доцентом детской больницы Астрид Линдгрен, Стокгольм, и Винетой Феллман, , доктором медицины, профессором университетской больницы Лунда, Лунд. Руководитель проекта: Карин Рыдин , СБУ.

Полный отчет доступен только на шведском языке.

SBU Alert — это услуга, предоставляемая СБУ в сотрудничестве с Агентством медицинских продуктов, Национальным советом здравоохранения и социального обеспечения и Шведской ассоциацией местных властей и регионов

Список литературы

  1. Shankaran S, Laptook AR.Гипотермия как лечение асфиксии при рождении. Clin Obstet Gynecol 2007; 50 (3): 624-35.
  2. Thoresen M, Bågenholm R, Løberg EM, Apricena F, Kjellmer I. Постгипоксическое охлаждение новорожденных крыс обеспечивает защиту от травм головного мозга. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996; 74 (1): F3-9.
  3. Sirimanne ES, Blumberg RM, Bossano D, Gunning M, Edwards AD, Gluckman PD et al. Влияние длительного изменения температуры головного мозга на исход после гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у детенышей крыс.Pediatr Res 1996; 39 (4 Pt 1): 591-7.
  4. Ягер Дж., Товфиги Дж., Ваннуччи Р. Влияние легкой гипотермии на гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у неполовозрелой крысы. Pediatr Res 1993; 34 (4): 525-9.
  5. Gunn AJ, Gunn TR, de Haan HH, Williams CE, Gluckman PD. Драматическое спасение нейронов с длительным избирательным охлаждением головы после ишемии у плодов ягнят. Дж. Клин Инвест 1997; 99 (2): 248-56.
  6. Yager JY, Asselin J. Влияние легкой гипотермии на метаболизм энергии головного мозга во время развития гипоксически-ишемического повреждения мозга у неполовозрелых крыс.Stroke 1996; 27 (5): 919-25; обсуждение 926.
  7. Laptook AR, Corbett RJ, Sterett R, Burns DK, Garcia D, Tollefsbol G. Умеренная гипотермия обеспечивает частичную нейрозащиту при использовании для немедленной реанимации после ишемии мозга. Педиатр Res 1997; 42 (1): 17-23.
  8. Gunn AJ, Gunn TR, Gunning MI, Williams CE, Gluckman PD. Нейропротекция с длительным охлаждением головы началась до постишемических припадков у плодов овцы. Педиатрия 1998; 102 (5): 1098-106.
  9. Colbourne F, Corbett D.Отсроченная и длительная постишемическая гипотермия у песчанок нейропротекторна. Brain Res 1994; 654 (2): 265-72.
  10. Ганн А.Дж., Глюкман PD. Охлаждение головы при неонатальной энцефалопатии: современное состояние. Clin Obstet Gynecol 2007; 50 (3): 636-51.
  11. Laptook A, Tyson J, Shankaran S, McDonald S, Ehrenkranz R, Fanaroff A et al. Повышенная температура после гипоксически-ишемической энцефалопатии: фактор риска неблагоприятных исходов. Педиатрия 2008; 122 (3): 491-9.
  12. Svensk barnläkarförening.Рекомендация по лечению гипотермией в асфестном сарае сарая из BLF: s Neonatalsektion, 2008. http://www.blf.net.
  13. Левен М.И., Пески С., Гриндулис Н., Мур-младший. Сравнение двух методов прогнозирования исхода перинатальной асфиксии. Lancet 1986; 1 (8472): 67-9.
  14. Gunn AJ, Gunn TR. Изменение факторов риска гипоксически-ишемических судорог у доношенных детей. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1997; 37 (1): 36-9.
  15. Глюкман П.Д., Вятт Дж.С., Аззопарди Д., Баллард Р., Эдвардс А.Д., Ферриеро Д.М. и др.Избирательное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование. Ланцет 2005; 365 (9460): 663-70.
  16. Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, Tyson JE, McDonald SA, Donovan EF et al. Гипотермия всего тела у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. N Engl J Med 2005; 353 (15): 1574-84.
  17. Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, Hulsey TC, Bass WT, Kaufman DA et al. Умеренная гипотермия при неонатальной энцефалопатии: результаты эффективности.Pediatr Neurol 2005; 32 (1): 11-7.
  18. Lin ZL, Yu HM, Lin J, Chen SQ, Liang ZQ, Zhang ZY. Легкая гипотермия посредством избирательного охлаждения головы в качестве нейропротекторной терапии доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией: опыт одного неонатального отделения интенсивной терапии. J Perinatol 2006; 26 (3): 180-4.
  19. Shankaran S, Laptook A, Wright LL, Ehrenkranz RA, Donovan EF, Fanaroff AA et al. Гипотермия всего тела при неонатальной энцефалопатии: наблюдения за животными как основа для рандомизированного контролируемого пилотного исследования доношенных новорожденных.Педиатрия 2002; 110 (2 Pt 1): 377-85.
  20. Gunn AJ, Глюкман PD, Gunn TR. Селективное охлаждение головы у новорожденных после перинатальной асфиксии: исследование безопасности. Педиатрия 1998; 102 (4 Pt 1): 885-92.
  21. Баттин MR, Dezoete JA, Gunn TR, Gluckman PD, Gunn AJ. Результаты неврологического развития младенцев, получавших охлаждение головы и умеренную гипотермию после перинатальной асфиксии. Педиатрия 2001; 107 (3): 480-4.
  22. Баттин MR, Penrice J, Gunn TR, Gunn AJ. Лечение доношенных детей с охлаждением головы и легкой системной гипотермией (35.0 ° C и 34,5 ° C) после перинатальной асфиксии. Педиатрия 2003; 111 (2): 244-51.
  23. Акису М., Гусейнов А., Ялаз М., Цетин Х, Культурсай Н. Избирательное охлаждение головы с гипотермией подавляет образование фактора активации тромбоцитов в спинномозговой жидкости новорожденных с перинатальной асфиксией. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2003; 69 (1): 45-50.
  24. Shankaran S, Pappas A, Laptook AR, McDonald SA, Ehrenkranz RA, Tyson JE et al. Результаты безопасности и эффективности в многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании гипотермии всего тела при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии.Педиатрия 2008; 122 (4): e791-8.
  25. Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, Hulsey TC, Bass WT, Kaufman DA et al. Умеренная гипотермия при неонатальной энцефалопатии: исходы безопасности. Pediatr Neurol 2005; 32 (1): 18-24.
  26. Schulzke SM, Rao S, Patole SK. Систематический обзор охлаждения для нейропротекции у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией — мы еще там? BMC Pediatr 2007; 7:30.
  27. Шах П.С., Олссон А., Перлман М. Гипотермия для лечения неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: систематический обзор.Arch Pediatr Adolesc Med 2007; 161 (10): 951-8.
  28. Джейкобс С.Е., Хант Р., Тарнов-Морди В.О., Индер Т.Э., Дэвис П.Г. Охлаждение новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией. Кокрановская база данных систематических обзоров 2007 г., выпуск 4. Ст. №: CD003311. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003311.pub2.
  29. Bhat MA. Re: Лечебная гипотермия после перинатальной асфиксии. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91 (6): F464; ответ автора F465.
  30. Отчет о перинатальных испытаниях PTO367 ICE: Оценочное испытание системы охлаждения младенцев.
  31. Róka A, Melinda KT, Vasarhelyi B, Machay T., Azzopardi D, Szabo M. Повышенные концентрации морфина у новорожденных, получавших морфин, и длительная гипотермия при гипоксической ишемической энцефалопатии. Педиатрия 2008; 121 (4): e844-9.
  32. O’Shea TM, Goldstein DJ. Последующие данные об их использовании при принятии решений на основе фактов. Clin Perinatol 2003; 30 (2): 217-50.
  33. Hoehn T, Hansmann G, Buhrer C, Simbruner G, Gunn AJ, Yager J et al. Лечебное переохлаждение новорожденных. Обзор текущих клинических данных, рекомендаций и предложений ILCOR по внедрению в отделениях интенсивной терапии новорожденных.Реанимация 2008; 78 (1): 7-12.
  34. Perlman JM. Стратегии вмешательства при неонатальном гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга. Clin Ther 2006; 28 (9): 1353-65.
  35. Полдерман Х. Индуцированное переохлаждение и контроль температуры для профилактики и лечения неврологических травм. Ланцет 2008; 371 (9628): 1955-69.
  36. Mishima K, Ikeda T, Yoshikawa T., Aoo N, Egashira N, Xia YX et al. Влияние гипотермии и гипертермии на дефицит внимания и пространственного обучения после неонатальной гипоксии-ишемического инсульта у крыс.Behav Brain Res 2004; 151 (1-2): 209-17.
  37. Yager JY, Armstrong EA, Jaharus C, Saucier DM, Wirrell EC. Предотвращение гипертермии снижает повреждение головного мозга после гипоксически-ишемических припадков у новорожденных. Brain Res 2004; 1011 (1): 48-57.
  38. Грей Дж., Гева А, Чжэн З., Зупанчич Дж. CoolSim: использование методов промышленного моделирования для изучения влияния избирательного охлаждения головы в модели перинатальной регионализации. Педиатрия 2008; 121 (1): 28-36.
  39. TOBY: исследование лечения перинатальной асфиксии.http://www.clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00147030?order=5.
  40. Perlman JM. Гипотермия как терапевтическое вмешательство у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией: готово ли оно к применению в лучшую сторону? Реанимация 2008; 78 (1): 1-2.
  41. Хиггинс Р.Д., Раджу Т.Н., Перлман Дж., Аззопарди Д.В., Блэкмон Л.Р., Кларк Р.Х. и др. Гипотермия и перинатальная асфиксия: резюме семинара Национального института здоровья детей и развития человека. Журнал Педиатр 2006; 148 (2): 170-5.
  42. Блэкмон LR, Старк AR.Гипотермия: нейропротекторная терапия неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Педиатрия 2006; 117 (3): 942-8.
  43. Андерсон М.Э., Лонгхофер Т.А., Филлипс В., Макрей, Делавэр. Пассивное охлаждение для инициации гипотермии у транспортируемых энцефалопатических новорожденных. J. Perinatol 2007; 27 (9): 592-3.
  44. Neo.nEuro.network — Вызванная системная гипотермия у новорожденных с асфиксией: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование. http://neonatal-research.at/php/portal.php.

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия | CP | Церебральный паралич.orgCerebralPalsy.org

Кислородная недостаточность или асфиксия во время родов могут вызвать церебральный паралич. Один из наиболее распространенных типов повреждения мозга, вызванного потерей кислорода, называется гипоксически-ишемической энцефалопатией или ГИЭ. Когда происходит ГИЭ, это часто приводит к серьезным задержкам в развитии или когнитивных способностях или моторным нарушениям, которые становятся более очевидными по мере продолжения развития ребенка.

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия?
Повреждение головного мозга — недостаток кислорода в головном мозге или асфиксия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, или ГИЭ, — это повреждение головного мозга, вызванное кислородным голоданием мозга, также широко известное как асфиксия во время родов.Организм новорожденного может компенсировать кратковременное истощение кислорода, но если асфиксия длится слишком долго, ткань мозга разрушается. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, вызванная асфиксией плода или новорожденного, является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений у младенцев.

Такие нарушения могут включать эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, задержку нервного развития и когнитивные нарушения. Обычно степень тяжести нарушения невозможно определить, пока ребенку не исполнится три-четыре года.

Долгое время считалось, что причиной церебрального паралича является асфиксия, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии. В остальных 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, родовые осложнения или проблемы сразу после родов, вызывают церебральный паралич. В некоторых случаях причину невозможно установить окончательно.

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия чаще всего встречается у доношенных детей, хотя встречается и у недоношенных детей.Сроки и тяжесть асфиксии могут повлиять на область мозга, которая получила травму. Если повреждение происходит до 35 недели внутриутробного развития, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, вероятно, приведет к перивентрикулярной лейкомаляции, или ПВЛ.

На 40 неделе степень гипоксии коррелирует с областью поврежденного мозга; легкая гипоксия влияет на парасагиттальное белое вещество, в то время как тяжелая гипоксия влияет на скорлупу, таламус и парацентральное белое вещество. Пораженная область мозга в значительной степени влияет на симптомы, которые испытывает ребенок.

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Асфиксия — наиболее значительный фактор риска ГИЭ. От степени и продолжительности кислородного голодания зависит, возникает ли гипоксически-ишемическая энцефалопатия и насколько она тяжелая. События, которые приводят к асфиксии, включают, но не ограничиваются:

  • Острая гипотензия у матери
  • Кровь, содержащая меньше кислорода из-за плохой работы легких
  • Сердечные осложнения
  • Травма из-за диспропорции головного и таза
  • Травма из-за осложнения пуповины
  • Нарушение кровоснабжения головного мозга при родах
  • Прерывание дыхания или плохое снабжение кислородом
  • Внутриродовое кровотечение
  • Медицинская халатность
  • Выпуклый шнур
  • Отслойка плаценты
  • Давление на череп, изменяющее его форму, что приводит к кровотечению или снижению кровотока
  • Разрыв предлежания сосудов
  • Родовой стресс и родоразрешение
  • Травма
  • Разрыв матки

Инсульт плода также увеличивает вероятность возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии.Факторы, которые могут привести к инсульту плода, включают:

  • Нарушения свертываемости крови
  • Блокировка кровотока в плаценте
  • Деформированные или слабые кровеносные сосуды, которые могут разорваться
  • Высокое или низкое кровяное давление матери
  • Инфекция матери, особенно воспалительные заболевания органов малого таза

Как диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию для диагностики используются методы нейровизуализации, особенно МРТ.Новые методы, включая диффузионно-взвешенную визуализацию и МР-спектроскопию, считаются эффективными при использовании в соответствующие временные рамки.

Для проведения этих тестов врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматическими или если во время беременности был известен значительный фактор риска, такой как инсульт плода, при рождении можно заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. В противном случае родители, врачи и опекуны замечают видимые признаки — нарушение двигательной функции, задержку этапов развития и задержку роста посредством клинического наблюдения с течением времени.Указание уровня серьезности предоставляется, когда можно точно оценить когнитивное развитие.

Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови, указывает на возможную ГИЭ. Судороги в первые 24 часа жизни также могут указывать на возможность гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Существует три уровня гипоксически-ишемической энцефалопатии: легкая, умеренная и тяжелая.

Необходимо соблюдать осторожность, чтобы исключить несколько нейродегенеративных и метаболических состояний, которые медленно прогрессируют и имитируют церебральный паралич.

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии направлено на то, чтобы помочь ребенку адаптироваться к симптомам, возникающим в результате травмы головного мозга. Физическая и профессиональная терапия обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Асфиксия обычно вызывает необратимые повреждения, которые иногда продолжают прогрессировать даже после того, как асфиксия прошла. Чтобы предотвратить дальнейшие повреждения, ребенок может находиться под наблюдением врача по телефону:

  • Поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови
  • Поддерживать нормальное артериальное давление
  • Профилактика приступов или борьба с ними
  • Предотвратить или минимизировать отек мозга

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Лучший способ предотвратить ГИЭ — исключить асфиксию во время беременности и родов.Осведомленность о факторах риска гипоксически-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения и подготовиться к ним.

Меры профилактики, которые необходимо принять во время беременности и во время родов, включают:

  • Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
  • Подтвердить, что практикующие врачи, выбранные для участия в процессе родов, обладают квалификацией для наблюдения за беременностью и родами
  • Предоставить персоналу конкретные медицинские консультации и личные предпочтения по прибытии в больницу, особенно если врач матери недоступен.
  • Подтвердите наличие квалифицированного, сертифицированного и должным образом обученного акушера и анестезиолога во время родов
  • Понимать права пациентов, особенно право на второе мнение, право не спешить с трудным решением, когда в этом нет необходимости, и право запрашивать личные медицинские записи

Причина: Уточнение терминологии

Поскольку используемая терминология настолько специфична, но в то же время удивительно похожа, такие термины, как дефект мозга, порок развития мозга и поражение мозга, могут показаться запутанными.При попытке понять причину церебрального паралича полезно знать разницу между терминами.

Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое количество клеток делится и умножается на миллиарды клеток. Небольшая полоска ткани сворачивается в нервную трубку. Один конец переходит в мозг, другой — в спинной мозг. Повсюду разные типы клеток образуются, группируются и мигрируют, образуя различные области мозга. Мозг считается полностью развитым через два-пять лет после рождения.

Дефекты головного мозга — это нарушения в структуре мозга, которые обычно вызывают нарушения. Дефекты могут возникать в результате уродства, травмы, болезни или болезни. Степень нарушения часто связана с серьезностью повреждения. Мозг иногда компенсирует дефекты, по сути, «перестраивая», чтобы обойти или компенсировать поврежденные области. По этой причине обычно рекомендуется начинать лечение как можно раньше.

Пороки развития головного мозга — это дефекты, которые возникают в результате аномального развития мозга.Хотя дефекты могут возникнуть в любое время во время развития плода, в первые 20 недель младенец наиболее уязвим; любая аномалия, возникающая при формировании нервной трубки, может иметь необратимые последствия. Пороки развития головного мозга могут привести к неразвитым областям, аномальному росту, порокам развития или неправильному разделению мозга на полушария и доли.

Поражения головного мозга — это дефекты, возникшие в результате травмы или болезни. Причины поражения головного мозга во время внутриутробного развития включают кровотечение в головном мозге, инфекции, токсины, асфиксию и многие другие.Поражения обычно возникают в результате инцидента или события, которое приводит к отмиранию ткани мозга. Отверстия, которые часто заполняются жидкостью, остаются для образования кист.

— открытое, рандомизированное контролируемое исследование, подтверждающее концепцию »» Флоридская сеть неврологических заболеваний новорожденных

Добро пожаловать в первый пост в блоге FN3! Моя цель — предоставить вам краткое изложение статьи или темы и стимулировать обсуждение. Статья на этой неделе озаглавлена ​​«Умеренная гипотермия в течение 6 часов после рождения плюс вдыхание ксенона по сравнению с одной только умеренной гипотермией после асфиксии при рождении (TOBY-Xe): открытое рандомизированное контролируемое испытание с подтверждением концепции» и опубликована в Lancet ( http: // thelancet.com / journals / laneur / article / PIIS1474-4422 (15) 00347-6 / fulltext) . Он пришел к нам благодаря нашему коллеге-неонатологу из Англии.

Краткая справка:

  • Ксенон — благородный газ, который использовался в качестве анестетика в Европе.
  • Ксенон влияет на эксайтотоксичность, частично блокируя рецепторы NMDA
  • Ксенон имеет быструю обратимость после прекращения приема и незначительные клинические побочные эффекты.
  • Целью исследования было оценить, может ли комбинация охлаждения с вдыханием ксенона, вводимого в концентрации и в сроки, подходящие для общего клинического применения, еще больше улучшить неврологические исходы после асфиксии при рождении и неонатальной энцефалопатии.

Материалы и методы:

  • Новорожденные, которые соответствовали критериям гипотермии, были включены в исследование (включая скрининг аЭЭГ).
  • Ксенон вводили в концентрации 30% в течение 24 часов
  • Результаты исследования были основаны на МРТ. Первичные результаты заключались в снижении соотношения лактата и N-ацетил аспартата в таламусе и сохранении фракционной анизотропии в задней конечности внутренней капсулы, измеренной с помощью магнитно-резонансной спектроскопии и МРТ, соответственно, в течение 15 дней после рождения.

Результаты:

  • Нет значительных различий в соотношении лактата и N-ацетиласпартата в таламусе (среднее геометрическое отношение 1,09, 95% ДИ от 0,90 до 1,32) или фракционной анизотропии (средняя разница -0,01, 95% ДИ — 0,03–0,02) в задней конечности внутренней капсулы были отмечены между двумя группами.

Обсуждение:

  • Это было хорошо продуманное исследование. Объектами исследования были в основном новорожденные с тяжелой энцефалопатией.Это поднимает вопрос о применимости к нашим детям в штате Флорида. Большинство наших детей умеренные. Принесет ли терапия пользу этой группе пациентов?
  • Исследование не достигло целевого набора, чтобы соответствовать расчетам мощности для первичного исхода лактата в N-ацетил аспартат. Интересно, что группа использовала МРТ как суррогат результатов. Это может значительно улучшить наш скрининг потенциальных нейропротекторных методов лечения в будущем перед проведением крупных последующих исследований.Что думают люди? Вы используете MRS в своем центре?
  • Предполагалось, что это будет практическое исследование, и ксенон вводился в среднем в течение 10 часов. Это единственный потенциальный недостаток данного исследования. Есть данные, позволяющие предположить, что более раннее лечение ксеноном может быть необходимо для нейрозащиты. Это может означать переход со ссылочных сайтов. Более ранняя администрация в настоящее время изучается ( https://clinicaltrials.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*