Атипичная инфекция: Лечение инфекций дыхательных путей, вызванных атипичными возбудителями

  • 11.07.2021

Содержание

Лечение инфекций дыхательных путей, вызванных атипичными возбудителями

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Профессор Спичак Татьяна Владимировна.

«Лечение инфекций дыхательных путей, вызванных атипичными возбудителями у детей».

Татьяна Владимировна Спичак, профессор, доктор медицинских наук:

– Уважаемые коллеги.

В сегодняшней лекции я хотела бы коснуться ряда вопросов, связанных с атипичными инфекциями. Они по-прежнему продолжают волновать многих практикующих врачей. Ни для кого из нас не секрет, что успех лечения инфекции дыхательных путей в значительной мере определяется достоверностью этиологической диагностики.

С этим вопросом у нас, к сожалению, особенно в амбулаторной практике дело обстоит не очень благополучно. Если говорить о распространенности атипичных инфекций у детей, то литературные источники приводят нам достаточно большой разброс данных.

Мы знаем, что острый бронхит, как правило, обусловлен вирусной этиологией болезни. Что касается атипичных возбудителей, то с. Pneumonia и m. Pnemoniae диагностируют в 4% и 17% случаев.

При внебольничной пневмонии микоплазменная инфекция встречается у детей от 7% до 27%. А инфекция с. Pneumonia в 6% или 32%.

В последнее время большое внимание уделяется ассоциациям пневмококковой и атипичной инфекции, которые по данным наших зарубежных коллег составляют от 8% до 23%. Мы неспроста затрагиваем этот вопрос, потому что (как мы убедились на собственном опыте) ассоциация пневмококковой и микоплазменной инфекции действительно приводит к более тяжелому течению пневмонии по сравнению с монобактериальной этиологией пневмонии.

Всем хорошо известно, что этиологическая структура пневмонии имеет определенную возрастную зависимость, которая распространяется и на атипичные возбудители. По крайней мере, микоплазменную инфекцию чаще диагностируюn у детей 2-4-х лет и подростков.

С. Trachomatis, как правило, диагностируют у детей первого полугодия жизни. С. Pneumonia инфицирует чаще всего детей старше пяти лет. Хламидийная инфекция может произойти в любой последующий период жизни.

(Демонстрация слайда).

Появилось много литературных данных о роли хламидийной инфекции при бронхиальной астме у детей, особенно при ее тяжелом течении. Но если обратить внимание на представленную таблицу, мы видим очень большой разброс данных по частоте встречаемости хламидийной инфекции при бронхиальной астме. Причем зачастую несопоставимых из-за того, что используются разные методы исследований.

03:27

Кроме того, я хотела бы обратить внимание не только тех, кто получает из этой лекции просто информацию, но и тех, кто проводит подобные исследования. Очень важно иметь контрольную группу. К сожалению, во многих исследованиях это отсутствует.

Диагностика атипичных инфекций остается достаточно сложной по сегодняшний день. Это связано с тем, что при данных инфекциях отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки, которые помогли бы нам в этиологической диагностике.

Главным образом это касается респираторно-хламидийной инфекции. Микоплазменную инфекцию мы еще можем как-то заподозрить по клиническим признакам, основываясь на своеобразных крепитирующих мелкопузырчатых влажных хрипах, нередко ассиметричных. По маловыразительной рентгенологической картине, при которой, как правило, мы наблюдаем усиление мелких элементов легочного рисунка. В большинстве случаев отсутствуют типичные легочные инфильтрации.

Основными методами диагностики атипичных инфекций являются лабораторные методы диагностики. Несмотря на большое число существующих методов, которые, казалось бы, должны нам помогать в диагностике этих инфекций, здесь тоже есть определенные проблемы.

Наибольшее распространение получили иммунологические методы исследования. В последнее время все чаще и шире используется полимеразная цепная реакция. Культуральный и морфологический методы используются, главным образом, в научных целях.

Я хотела бы обратить ваше внимание на то, что, несмотря на многообразие методов исследования, чувствительность и специфичность таковы, что ни один из методов не позволяет нам выявлять возбудитель в 100% случаев.

Нам приходится пользоваться, как минимум, двумя методами исследования по более достоверной диагностике.

Есть проблема. Все перечисленные методы исследования могут нам давать либо ложноположительные, либо ложноотрицательные результаты. Это вполне естественно чревато либо лечением псевдобольных, либо распространением инфекции у нераспознанных больных.

06:07

Иммунологические методы основаны на использовании диагностикумы на основе родо- и видоспецифических антигенов. На выявлении специфических антител в сыворотке крови и секретах инфицированного организма в процессе иммунного ответа не внедрение возбудителей.

Из этих методов рекомендуется в настоящее время пользоваться методом микроиммунофлюоресценции (МИФ) и иммуноферментным анализом (ИФА).

Методы имеют безусловные достоинства. Прежде всего, возможность избежать ложноотрицательных результатов. В ряде случаев определить стадию заболевания. Но серьезным недостатком метода серологической диагностики является ретроспективная диагностика. Антитела класса М появляются лишь на пятый день от начала болезни.

Мы не можем ставить диагноз на основании данных методов исследования в более ранние сроки. Антитела класса М могут самостоятельно исчезнуть через 2-3 месяца, даже не прибегая к лечению. Что касается антител класса А, то они появляются гораздо позже – на 5 – 14 день – и тоже, как правило, исчезают через 2-3 месяца, но уже при условии проведения специальной терапии.

Если этого не происходит, то обнаружение антител класса А в более поздние сроки указывает на хроническую или персистирующую инфекцию.

Самыми последними появляются антитела класса G. На 15 – 20 день. Особенностью этих антител является то, что они могут сохраняться в низких титрах на протяжении ряда лет, отражая так называемую следовую реакцию после перенесенной инфекции.

Что касается диагностики микоплазменной инфекции, то следует обратить внимание на то, что при данной инфекции наблюдается длительная циркуляция АТ класса М. Для данной инфекции характерно большее развитие острых процессов.

А реинфицирование отмечается редко.

Для выявления антигена возбудителя используют метод иммунофлюоресцентной микроскопии. К сожалению, этот метод не лишен недостатков, поскольку его чувствительность невысока, специфичность зависит от навыков персонала.

08:47

Полимеразная цепная реакция. Как известно, метод относится к молекулярно-биологическим. Основан на выявлении в составе биологического материала фрагментов ДНК или РНК, специфических для вида возбудителя. Этот метод отличает высочайшая чувствительность и специфичность. С помощью данного метода мы можем диагностировать на ранних стадиях болезнь и выявлять минимальное количество возбудителей вне зависимости от его жизнеспособности.

К сожалению, и этот метод не лишен недостатков. Мы имеем возможность получить и ложноположительные результаты в силу такой высокой чувствительности метода. Любая загрязняющая ДНК может дать нам такой результат.

Реакция может быть подавлена биологическим материалом. Это может привести к ложноотрицательному результату.

Показания к назначению лечения при атипичных инфекциях достаточно традиционные. Принято лечить острую инфекцию, реинфекцию и обострение хронической инфекции. Казалось бы, все просто. Но, к сожалению, достаточно непросто в реальной жизни определить стадию болезни и правильно сориентироваться с лечением, руководствуясь не только теми результатами, которые мы получаем на листах бумаги.

При диагностике респираторной хламидийной инфекции многие клиницисты до сих пор используют критерии Грейстона (Grayston G. T.). Они основаны на результатах реакции по определению специфических антител класса М и G. При выявлении специфических антител класса М и высоких титров антител класса G или при четырехкратном увеличении титра антител класса G в парных сыворотках можно говорить об острой инфекции.

При реинфекции хламидийной инфекции антитела класса М отсутствуют. Но наблюдается быстрое, буквально в течение одной-двух недель, появление антител класса G. Или также как при острой инфекции четырехкратное увеличение в парных сыворотках.

Для лечения атипичных инфекций традиционно используются антибактериальные препараты, которые обладают способностью проникать внутрь клеток и воздействовать на атипичные возбудители. Они вам прекрасно известны. Это макролиды, тетрациклины, фторхинолоны и «Рифампицин» («Rifampicin»).

Но поскольку речь идет о лечении детей, то мы предъявляем особые требования к антибактериальным препаратам. Они должны быть не только эффективными, но и максимально безопасными. Наш выбор сводится к макролидным препаратам.

11:50

Я не буду останавливаться на классификации макролидов. Она вам прекрасно известна. Хочу еще раз подчеркнуть их уникальные свойства как группы антибактериальных препаратов. Они относятся к числу наиболее безопасных антибиотиков и являются тканевыми антибиотиками, поскольку концентрация в инфицированных тканях во много раз превышает сывороточные.

Фармакодинамика современных макролидов позволяет их назначать 2-3 раза в сутки, что повышает комлпаентность.

Данная группа препаратов обладает уникальным постантибиотическим эффектом. Даже после прекращения введения антибактериального препарата, сохраняясь в инфицированных тканях, препарат продолжает еще обеспечивать терапевтические концентрации в течение еще 5-7 дней.

Говоря о группе макролидов, я хотела обратить ваше внимание на шестнадцатичленный макролидный антибиотик «Джозамицин» («Josamycin»). Он обладает активностью не только в отношении стрептококков, но также и атипичных возбудителей. Этот препарат характеризует стабильную биодоступность при приеме внутрь, не зависящую от приема пищи.

По сравнению с четырнадцатью членами макролидов его характеризует низкая частота лекарственных взаимодействий, хороший профиль безопасности и низкий уровень приобретенной резистентности.

Если говорить о «Джозамицине», выпускаемом в форме диспергируемых таблеток, то эта форма позволяет превратить таблетку в суспензию, что создает определенные удобства для приема препарата ребенком.

В отношении длительности курсового лечения при атипичных инфекциях принято во многих руководствах пользоваться десятидневными курсами лечения макролидными препаратами. Но некоторые руководства предлагают более длительные курсы лечения в течение 2-3 недель. Полагают, что это позволит осуществить профилактику персистирующей или хронической инфекции.

Подобное лечение острых инфекций может вызвать вполне оправданные возражения.

Что касается хронической инфекции (а здесь речь идет о хронической хламидийной инфекции), то приняты более длительные трехнедельные курсы лечения.

14:38

Оценка эффективности терапии осуществляется по исчезновению антигенового возбудителя, по снижению или исчезновению титра специфических антител. Я неспроста обращала ваше внимание на особенности динамики антителообразования при атипичных инфекциях. Контрольное исследование следует проводить не ранее, чем через 2-3 месяца.

В заключение я хотела бы привести результаты недавно завершенного нами исследования по определению этиологической структуры внебольничных пневмоний у детей и оценке эффективности рациональной антибиотиковой терапии.

Нами было обследовано 63 ребенка в возрасте от года до 18-ти лет с рентгенологически подтвержденной внебольничной пневмонией. У этих детей проводился комплекс современных методов исследования, направленных на выявление типичной бактериальной флоры. В первую очередь, пневмококка. А также атипичных возбудителей.

Для этих целей мы использовали ПЦР-диагностику. Определили специфические антитела указанных классов методом ИФА.

Из 63-х детей у 57-ми был определен инфекционный патоген, что обеспечило 90,5% выявления этиологически значимого агента.

По совокупности лабораторных методов исследования современная этиологическая структура внебольничной пневмонии у детей по нашим данным выглядит следующим образом. Мы видим, что пневмококк остается лидирующим или весьма значимым типичным бактериальным патогеном при внебольничных пневмониях.

В то же время мы видим, что высока частота и микоплазменных инфекций при пневмонии у детей. Этого нельзя сказать о хламидийных пневмониях, потому что их частота не превышала в наших данных 14%. В каждом седьмом случае мы имели дело со смешанной бактериальной инфекцией при внебольничной пневмонии, обусловленной, главным образом, сочетанием пневмококка и микоплазменной инфекции.

Течение пневмонии было более тяжелым, чем при монопневмококковой инфекции.

17:19

Наши наблюдения (несмотря на то, что когда мы уточнили этиологию, группы оказались не такими многочисленными) позволили отметить особенности внебольничных пневмоний, на которые обращают внимание в современных руководствах. По крайней мере, в зарубежных.

Действительно в первые дни маловыразительная клиническая картина. Достаточно редко определяются хрипы и типичная физикальная симптоматика. Но у большинства детей присутствует синдром дыхательных расстройств. Это, в первую очередь, касается пневмококковых пневмоний. В меньшей степени это касается микоплазменной и хламидийной пневмонии.

Синдром дыхательных расстройств, который ведет в число наиболее достоверных диагностических и клинических признаков, в большей степени работает у детей до пяти лет. Дети с микоплазменной и хламидийной пневмонией в нашем наблюдении были школьного возраста.

При лечении внебольничных пневмоний мы поступали также, как поступают все практикующие врачи. Мы назначали антибактериальную терапию эмпирически, в соответствии с принципами рациональной антибиотиковой терапии до получения результатов проведенных нами биологических и других исследований.

Препаратом выбора был, как правило, «Амоксициллин» («Amoxicillin»). А «Джозамицин» мы назначали при подозрении на атипичные инфекции или при аллергии у детей.

В тех случаях, когда мы назначали именно макролидный антибиотик «Джозамицин», мы получили стопроцентную эффективность. В тех случаях, когда мы, не зная этиологию болезни и не предполагая ее по клиническим признакам, назначали препараты пенициллинового ряда, в ряде случаев нам пришлось производить коррекцию с переводом данных больных на макролидный антибиотик для получения терапевтического эффекта. Это не возбраняется, вполне допускается.

В заключение я хотела бы сказать о том, что атипичные инфекции остаются достаточно хорошо распространенными у детей и подростков при инфекциях дыхательных путей. Если мы хотим повысить эффективность и улучшить диагностику атипичных инфекций, то нам надо обращать внимание на микробиологические лаборатории, на то оборудование, на котором они работают, и на приобретение качественных тест-систем.

Естественно, макролидные препараты в педиатрической практике остаются основными препаратами для лечения атипичных пневмоний. «Джозамицин», о котором мы сегодня говорили, является одним из наиболее перспективных для лечения атипичных инфекций у детей.

Мы можем сказать, что макролидные антибиотики являются препаратами выбора при инфекции дыхательных путей и внебольничной пневмонии. В первую очередь, в период сезонных вспышек микоплазменной или хламидийной инфекции. А также у детей, имеющих признаки аллергии на бета-лактамные антибиотики.

Атипичная инфекция не опаснее типичных – Газета Коммерсантъ № 94 (2697) от 02.

06.2003

Атипичная инфекция не опаснее типичных

Газета «Коммерсантъ» №94 от , стр. 11


После того как ситуация в Ираке исчезла из списка ежедневных общемировых новостей, ее место заняла атипичная пневмония (SARS). Продолжающаяся уже восьмой месяц эпидемия затронула 30 стран мира, в том числе и Россию (28 мая официально объявлено о первом больном россиянине). Рассмотрим глобальную ситуацию с атипичной пневмонией с позиций статистики.
       В таблице 1 представлены сведения по всем странам мира, в которых были зафиксированы случаи заболевания атипичной пневмонией (Гонконг и Макао учитываются как часть Китая, Тайвань — как отдельное государство). Как видно из крайней правой колонки, на данный момент больные атипичной пневмонией есть всего в 8 странах из 30: Канаде, Китае, Республике Корея, России, Сингапуре, США, на Тайване и во Франции. Правда, Россия в списки Всемирной организации здравоохранения пока не вошла и даже российские врачи пока не могут прийти к единодушному решению по поводу того, правильно ли поставлен диагноз единственному больному россиянину.
       В остальных 22 государствах эпидемия кончилась. При этом в большинстве из них без жертв. Чаще всего число заболевших не превышало 10 человек, а иногда дело ограничивалось единственным больным, и при этом все заболевшие выздоровели (Австралия, Бразилия, Германия, Индия, Индонезия, Испания, Ирландия, Италия, Колумбия, Кувейт, Монголия, Новая Зеландия, Румыния, Финляндия, Швейцария, Швеция).
       В некоторых странах, где в настоящее время атипичной пневмонии больше нет, часть больных скончалась (2 из 5 в Малайзии, 2 из 12 на Филиппинах, 2 из 8 в Таиланде, 5 из 63 во Вьетнаме и единственный больной в ЮАР). Таким образом, лишь в ЮАР уровень смертности оказался равным 100%. В среднем по миру этот показатель составляет около 9%.
       Основной удар пришелся на Китай и Тайвань, в несколько меньшей мере — на Сингапур и Канаду. Этим странам принадлежит печальное лидерство как по числу заболевших, так и по числу умерших от SARS. Новые случаи заболевания в основном фиксируются в двух Китаях — коммунистическом и капиталистическом.
       За все время эпидемии атипичной пневмонией заболело, по данным на 29 мая, 8295 человек (без учета российского больного), из них 750 скончалось. Попробуем сравнить SARS с другими болезнями. По данным ВОЗ, около 4 млн человек ежегодно умирают в результате респираторных инфекций. Еще 11 млн жизней ежегодно уносят другие инфекционные и паразитические заболевания. От той или иной инфекции умирает каждый четвертый житель нашей планеты. Как показывает рейтинг самых опасных инфекций (таблица 2), убийцей номер один среди инфекционных заболеваний являются болезни нижних дыхательных путей (бронхиты, трахеиты, пневмонии). Даже эпидемия СПИДа пока не может сравниться по количеству жертв с этими болезнями. «Старые добрые» пневмонии обгоняют СПИД примерно на миллион жертв ежегодно! А если учесть, что еще 1,6 млн человек каждый год умирает от туберкулеза, то становится ясно, что у страха перед кашляющими и чихающими, порожденного эпидемией SARS, есть достаточные основания. Пока гораздо большую опасность представляет не новомодная атипичная пневмония, а старые, вполне типичные. На каждого умершего от атипичной пневмонии приходится несколько тысяч человек, причиной смерти которых стали другие заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем. В этом смысле ситуация прямо противоположна той, которая наблюдается с заболеваниями, передаваемыми половым путем: от известного несколько веков сифилиса умирает в 17 раз меньше людей, чем от появившейся в конце прошлого столетия ВИЧ-инфекции.
       По количеству жертв атипичная пневмония в настоящее время сопоставима, к примеру, с глаукомой. Еще одно статистическое наблюдение для тех, кто боится атипичной пневмонии. По сравнению с шансами скончаться от новой болезни шансы погибнуть в автокатастрофе в 1,5 тыс. раз выше, вероятность быть убитым преступниками — в 700 раз выше, вероятность утонуть — в 500 раз выше. И лишь шанс погибнуть в авиакатастрофе примерно сопоставим с вероятностью смерти от атипичной пневмонии. Надо заметить, что примерно та же вероятность выигрыша в рулетку $1 млн у человека, начавшего игру с $1.
       И, как показывает график, иллюстрирующий темпы роста числа заболевших атипичной пневмонией и скончавшихся от этого заболевания за последние месяцы, если не произойдет сверхмощной вспышки инфекции, атипичную пневмонию нельзя будет и в будущем назвать широко распространенной болезнью.
       Нет ничего исключительного и в том, что инфекция зародилась в Китае, а не в тропическом поясе Африке, который традиционно (и довольно справедливо) считается одним из самых опасных с точки зрения инфекций мест планеты. Как показывает таблица 3, Китай входит в число стран—лидеров по количеству вспышек различных инфекционных заболеваний (наравне с Афганистаном, Бразилией и Демократической Республикой Конго). При этом чаще всего в Китае (включая Гонконг, сильно пострадавший от SARS) случаются эпидемии гриппа. Так что с точки зрения болезней дыхательных путей Китай — традиционно опасное место.
       Правда, следует уточнить, что простое сравнение стран по числу вспышек инфекций не совсем корректно. В США или Франции повышенное внимание может уделяться единичным случаям заболевания какой-нибудь экзотической болезнью, при этом ситуация обычно довольно успешно берется под контроль. В то же время в ряде африканских стран эпидемии желтой лихорадки, холеры, менингококковой инфекции приходят с печальным постоянством, а местное здравоохранение не в силах с ними бороться. Кроме того, в таких странах мира, как Китай и США, шансы возникновения или распространения инфекции выше уже в силу большой численности населения.
       Россия с ее немаленьким населением и неплохой (особенно в сравнении с Африкой) системой здравоохранения в первую десятку самых болеющих государств не попала. За последние пять лет наша страна довольно успешно справилась со вспышками трех инфекций — сибирской язвы, холеры, крымской геморрагической лихорадки. Атипичная пневмония — четвертая.
       

Комментарии Главные события дня в рассылке «Ъ» на e-mail

Вопросы диагностики и лечения респираторных инфекций, вызванных «атипичными» возбудителями :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

О.В.Зайцева
Кафедра педиатрии ГОУ ВПО
Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) являются серьезной проблемой здравоохранения из-за их широкой распространенности как у детей, так и у взрослых. ОРЗ составляют около 90% всей инфекционной патологии детского возраста, это самые частые заболевания в амбулаторной практике: более 80% всех вызовов педиатров на дом обусловлены острыми респираторными заболеваниями. Наиболее высокий уровень заболеваемости респираторными инфекциями отмечается у детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Высокая частота инфекций дыхательной системы у детей обусловлена особенностями созревания иммунной системы ребенка, высокой контагиозностью вирусных инфекций, нестойким иммунитетом к ряду возбудителей, разнообразием серо- и биотипов пневмотропных возбудителей. ОРЗ у детей в настоящее время представляют не только медицинскую, но и социально-экономическую проблему.
ОРЗ – это группа разнородных по этиологии и локализации поражения инфекционно-воспалительных заболеваний с преимущественным поражением органов дыхания, имеющие похожие механизмы развития и много общих клинических проявлений. В этиологической структуре респираторных инфекций представлены как разнообразные вирусы, так и бактериальные возбудители.
Основными бактериальными возбудителями инфекций дыхательных путей являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, а также «атипичные» возбудители (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydo-phila pneumoniae, Legionella pneumophila). При выборе эмпирической антибактериальной терапии необходимо руководствоваться данными об основном спектре респираторных возбудителей, а также региональными/локальными данными об уровне их антибиотикорезистентности и доказанной в контролируемых клинических исследованиях клинической эффективности выбранного препарата. Большинство вышеперечисленных бактериальных патогенов чувствительны к макролидам и к аминопенициллинам, однако последние не действуют на «атипичных» возбудителей. Таким образом, при подозрении на респираторную инфекцию «атипичной» этиологии (не говоря уже о доказанном причинно-значимом возбудителе) назначение препаратов из группы макролидов оказывается предпочтительным. Это же относится и к лечению детей с аллергическими реакциями на аминопенициллины и детей с бронхообструктивным синдромом, развившемся на фоне ОРЗ.
Макролиды сохраняют важную роль в лечении респираторных инфекций, в том числе и внебольничной пневмонии (ВП). Достоинством этой группы препаратов является стабильная активность в отношении атипичных микроорганизмов с внутриклеточной локализацией наряду с высокой антипневмококковой активностью. Среди препаратов данной группы 16-членный природный макролид джозамицин, имеющий высокую активность в отношении S.pneumoniae и S.pyogenes (в том числе ряда штаммов, устойчивых к эритро-, кларитро- и рокситромицину), а также «атипичных» микроорганизмов, характеризуется стабильной биодоступностью при пероральном приеме, не зависящей от приема пищи. По сравнению с 14-членными макролидами (эритромицином, кларитромицином и др.), джозамицин отличает низкая частота лекарственных взаимодействий, лучший профиль безопасности, а также низкий уровень приобретенной резистентности. Все это позволяет рассматривать данный препарат как один из наиболее перспективных для лечения респираторных бактериальных и вирусно-бактериальных инфекций.
Джозамицин – природный 16-членный макролидный антибиотик, внедренный в клиническую практику с 70-х гг. прошлого века. Механизм действия джозамицина, как и других макролидов, связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов вследствие обратимого связывания с 50S-субъединицей рибосом. По спектру действия и уровню активности in vitro джозамицин близок к другим макролидам. Препарат оказывает преимущественно бактериостатическое действие, однако в отношении высокочувствительных возбудителей при высокой концентрации и низкой микробной плотности возможен бактерицидный эффект. Уровень устойчивости возбудителей к макролидам значительно варьирует во всем мире и зависит от частоты клинического использования этих препаратов, вида возбудителя, преобладания тех или иных механизмов резистентости. Одним из наиболее значимых механизмов устойчивости к макролидам, характерным для S. pneumoniae, является модификация мишени вследствие диметилирования аденина в 23S рРНК 50S-субъединицы рибосомы. Экспрессия генов резистентности, обуславливающих модификацию рибосом, может быть конститутивной и индуцибельной. Индуцибильно резистентные штаммы устойчивы к макролидам-индукторам (14- и 15-членным), но сохраняют чувствительность к неиндуцирующим 16-членным макролидам, включая джозамицин, а также линкозамидам. Другой распространенный механизм устойчивости к макролидам связан с выведением (эффлюксом) антибиотика из микробной клетки, он проявляется только в отношении 14- и 15-членных макролидов, поэтому чувствительность к 16-членным макролидам, линкозамидам и стрептограмину В сохраняется. Таким образом, благодаря особенностям химической структуры джозамицин сохраняет активность в отношении части пневмококков, устойчивых к 14- и 15-членным макролидам и «атипичным возбудителям».
Другими достоинствами джозамицина являются стабильная биодоступность при пероральном приеме независимо от приема пищи, создание высоких концентраций в бронхолегочной ткани, низкая частота лекарственных взаимодействий, а также хороший профиль безопасности. К настоящему времени завершен ряд зарубежных и отечественных клинических исследований вильпрафена у пациентов с ВП. В частности, в исследовании J.Mensa и соавт. у пациентов с ВП, предположительно вызванной атипичными возбудителями, на фоне терапии джозамицином в 100% случаев наблюдалось выздоровление без последующих рецидивов заболевания [1]. Сходные результаты отмечены и в исследовании D.Gendrel и соавт., где джозамицин показал высокую эффективность при лечении ВП у детей в случае назначения в качестве препарата второй линии при неэффективности стартовой терапии b-лактамными антибиотиками [2]. Высокая клиническая эффективность короткого 5-дневного курса джозамицина в суточной дозе 2 г в режиме двукратного приема была также отмечена при лечении нетяжелой ВП у пациентов моложе 60 лет без факторов риска грамотрицательных возбудителей в этиологии ВП [3]. В крупном постмаркетинговом исследовании R.Lozano и соавт. эффективность джозамицина при лечении ВП достигала 96,5%; исследователи отметили хорошую переносимость препарата и быстрое развитие клинического эффекта [4].
В российском многоцентровом исследовании джозамицин показал высокую клиническую (92,8%) и бактериологическую (85,6%) эффективность, а также благоприятный профиль безопасности у пациентов с нетяжелой ВП, госпитализированных в несколько московских клиник [5]. Клиническая и бактериологическая эффективность терапии оценивалась в соответствии с критериями Европейского руководства по оценке противоинфекционных лекарственных средств.
Достижение высокой клинической эффективности антибактериальной терапии в амбулаторных условиях во многом зависит от приверженности пациентов лечению. Несоблюдение режима приема препаратов, а также досрочное прекращение их использования в связи с неудобством приема или возникновением нежелательных эффектов неблагоприятно влияет на исходы лечения, способствует хронизации процесса, появлению рецидивов и формированию микробной резистентности. Современные разработки в области антимикробной химиотерапии направлены не только на создание совершенно новых субстанций, но и на улучшение фармакокинетики существующих препаратов, которые важны для обеспечения их фармакодинамических свойств. Кроме того, они позволяют существенным образом повысить комплаентность, уменьшить число нежелательных реакций и добиться лучших терапевтических результатов. Среди инновационных разработок достойное место занимают так называемые растворимые формы на основе технологии Солютаб. Основное преимущество данной технологии заключается в оптимизации фармакокинетики, направленной на повышение абсорбции и биодоступности активных компонентов при приеме внутрь. Принципиальные различия между обычными таблетками и растворимой лекарственной формой антибиотиков, изготовленной по технологии Солютаб, подтверждено результатами лабораторных и клинических исследований. Главный принцип технологии Солютаб – это высвобождение активных веществ, обеспечиваемое микрочастицами, состоящими из активного вещества, связанного с неактивным наполнителем. Так, после приема растворенной таблетки Солютаб через 55 с микрочастицы таблетки равномерно распределяются в желудке. Полное высвобождение активных веществ происходит при достижении препаратом «окна абсорбции», т. е. в тонкой кишке. Это обеспечивает максимально полное всасывание и минимальную остаточную концентрацию действующих веществ в желудочно-кишечном тракте. В группе антибиотиков в лекарственной форме Солютаб достойное место занимает инновационная форма джозамицина – Вильпрафен® Солютаб. Препарат с успехом используется для лечения инфекций различной локализации, включая инфекции респираторного тракта.
Таким образом, использование новой формы джозамицина – Вильпрафена® Солютаб для лечения респираторных заболеваний является обоснованным и соответствует современным стандартам и принципам фармакотерапии.
Известно, что некоторые инфекционные патогены (вирусы, хламидии, микоплазмы) могут активно влиять на иммунный ответ ребенка, способствуя, с одной стороны, вторичному инфицированию дыхательных путей, а с другой – увеличению бронхиальной гиперреактивности и развитию бронхоспазма. Так, частота развития обструктивного бронхита при респираторной инфекции хламидийной этиологии составляет от 18 до 58%. Кроме того, больные с атопическими заболеваниями или из группы высокого риска их развития генетически предрасположены к персистирующему течению некоторых вирусных и «атипичных» (внутриклеточных) инфекций [6].
По многочисленным данным как зарубежной, так и отечественной литературы последних лет, наиболее актуальным у больных с бронхообструктивным синдромом (БОС) рецидивирующего течения (в том числе бронхиальной астмы) представляется изучение роли микробно-вирусных ассоциаций, где одним из инфекционных агентов являются внутриклеточные возбудители (Chlamydophila pneumonia, Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. и др.). Установлено, что внутриклеточные возбудители могут обусловить как дебют бронхообструктивного заболевания, так и явиться причиной его обострения и тяжелых вариантов течения [6-11].
Исследования, проведенные в Великобритании и США [9, 11], выявили статистически достоверное увеличение стероидозависимых форм бронхиальной астмы (БА) у больных, инфицированных Chlamydophila pneumoniaе по сравнению с неинфицированными. После проведения специфической антибактериальной терапии отмечалось улучшение в течении заболевания и снижение стероидозависимости [10-12]. В исследовании, проведенным A.Cunningham и соавт. [13] среди школьников, страдающих БА, было установлено, что у детей с частыми обострениями БА (>4 в год) уровень секреторного IgA к C.pneumoniae был почти в 7 раз выше, чем у детей с редкими обострениями. Литературные данные и результаты наших собственных исследований свидетельствуют, что «атипичные» возбудители, с одной стороны, изменяют иммунный ответ пациента (как общий, так и местный), а с другой стороны, способствуют колонизации дыхательных путей другими патогенами, что приводит к рецидивированию и прогрессирующему течению заболевания. Усиление симптомов БА обусловлено, с большой вероятностью, за счет синергизма инфекционного и аллергического воспаления. Авторы делают выводы, что лечение антибиотиками макролидами приводит к улучшению функции легких и уменьшению тяжести течения БА [8, 9, 14-18].
В настоящее время не вызывает сомнений, что лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей должно проводиться с учетом этиологии заболевания и патогенеза формирования бронхиальной обструкции. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у детей преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вязкой слизи. Поэтому патогенетическими и симптоматическими методами терапии БОС являются противовоспалительные, бронхолитические и муколитические препараты. Однако лечение, прежде всего, должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию БОС, т.е. при наличие респираторной инфекции – на эрадикацию инфекционного возбудителя. Наиболее сложным как с точки зрения диагностики, так и терапии, в настоящее время представляется лечение рецидивирующих бронхообструктивных заболеваний, ассоциированных с «атипичными» возбудителями респираторных инфекций (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и др.), что связано со способностью этих возбудителей к персистенции и неблагоприятным иммунотропным действием.
В последние годы проведены многочисленные исследования по изучению роли «атипичных» возбудителей респираторных инфекций в формировании рецидивирующей бронхообструкции [15, 16, 18]. В качестве модели рассмотрим влияние хламидийной инфекции на функции иммунной системы пациентов с атопическими заболеваниями (в том числе с бронхиальной астмой).
Хламидии являются облигатными внутриклеточными патогенами, т.е. они способны размножаться только внутриклеточно. Хламидии близки по структуре к классическим бактериям, но не обладают метаболическими механизмами, необходимыми для самостоятельного размножения. Нормальный жизненный цикл хламидий двухфазный (микроорганизм существует в виде элементарных и ретикулярных телец) и обычно составляет 48-72 ч. Однако при определенных условиях возможна L-подобная трансформация и персистенция хламидий. Персистенция подразумевает долговременную ассоциацию хламидий с клеткой-хозяином, хламидийные клетки находятся в жизнеспособном состоянии, но культурально не выявляются. Термин «персистирующая инфекция» означает отсутствие явного роста хламидий, предполагая их существование в измененном состоянии, отличном от их типичных внутриклеточных морфологических форм. При персистентном состоянии происходит задержка в росте хламидий, которая коррелирует с уменьшением метаболической активности, что может также влиять на биохимические и антигенные характеристики персистирующего организма, который становится невозможно выявить с помощью обычных диагностических тестов. Однако покоящийся возбудитель сохраняет способность возобновить активный рост и процесс реорганизации в инфекционные формы. Кроме того, эрадикация персистирующего микроорганизма крайне сложна.
Ключевую роль во взаимодействии хламидийной инфекции с иммунной системой организма-хозяина, определяющую течение заболевания и влияющую на персистенцию хламидий, играет синтез интерферона гамма (ИФН-g). Хламидии – одни из немногих невирусных патогенов, индуцирующих синтез интерферонов. В настоящее время является установленным, что высокие уровни ИФН-g могут полностью задерживать рост хламидий и, кроме того, способствовать лизису инфицированных клеток с выходом нежизнеспособных форм возбудителя, что и лежит в основе освобождения от инфекции. Низкие уровни ИНФ-g индуцируют развитие морфологически аномальных внутриклеточных форм, что приводит к персистенции возбудителя.
Учитывая определяющее значение синтеза ИФН-g в течении хламидийной инфекции, одним из наиболее важных моментов освобождения от возбудителя является направление поляризации Т-клеточного ответа организма-хозяина. При активации Т-хелперов-1 (Тh2) субпопулляции CD4+ Т-лимфоцитов значительно увеличивается продукция ИНФ-g, что может способствовать освобождению от инфекции. В тоже время у лиц с генетически обусловленным преобладанием иммунных реакций по типу Т-хелперов-2 (Тh3) (например, у больных с атопией) или при наличии других факторов, переключающих Тh2 ответ на Тh3, резко снижаются возможности организма в подавлении хламидийной инфекции, и возрастает вероятность ее персистенции.
Обсуждая иммунитет организма-хозяина при хламидийной инфекции нельзя не учитывать такое важное звено клеточного иммунитета, как фагоцитоз. Хламидийная клетка вырабатывает антилизосомальные ферменты, препятствует перевариванию фагосомы, тем самым резко снижая эффективность фагоцитоза. Таким образом, фагоцитоз при хламидийной инфекции является незавершенным и сопровождается крайне неблагоприятной разновидностью внутриклеточного паразитирования, что приводит к гибели фагоцитов или накоплению лейкоцитов с незавершенным фагоцитозом, которые, в свою очередь, выделяют в пораженный орган большое количество медиаторов воспаления и способствуют дальнейшему размножению хламидий. Кроме того, установлено, что при хламидийной инфекции происходит угнетение активности системы комплемента, снижение синтеза С3а и С5а фракций, что приводит к слабому хемотаксису полиморфноядерных лейкоцитов в очаг воспаления и тем самым предрасполагает к затяжному, латентному течению воспалительного процесса [19].
Таким образом, респираторные инфекции, обусловленные атипичными возбудителями, могут изменять иммунный ответ человека, увеличивая гиперпродукцию IgE, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-a, в тоже время уменьшая способность к продукции ИФН-g. Течение инфекции приводит к мощному выбросу медиаторов воспаления, определяя развитие аллергической реакции, способствует персистенции возбудителя, облегчает вторичное инфицирование и формирование БОС. Дети первых лет жизни и больные с атопией предрасположены к рецидивированию респираторных инфекций, у них отмечается снижение противовирусной и противомикробной защиты. Рецидивирующие респираторные инфекции у этих групп пациентов достаточно часто протекают с бронхообструкцией, порою, достаточно тяжелой. Очевидно, что лечение данного контингента больных должно быть комплексным, строго дифференцированным и обязательно включать этиотропную антибактериальную терапию, которая у большинства пациентов должна сочетаться с иммунотерапией [20, 21].
Показанием к назначению этиотропной терапии является острый инфекционный процесс, реинфекция или реактивация персистирующей инфекции. С диагностической целью наиболее часто используют метод микрофлуоресценции (МИФ) или иммуноферментный анализ (ИФА). Для острой фазы первичной инфекции характерно повышение специфических IgM (со 2-й по 4-ю недели от начала заболевания), последующие 2-6 мес титр IgM постепенно снижается. Появление специфических IgG при первичной инфекции наблюдают с 3-4-й недели заболевания, IgA с 4-8-й недели. При элиминации возбудителя титр IgA резко уменьшается до полного исчезновения, тогда как IgG могут определяться на протяжении длительного времени («серологические шрамы»). Таким образом, критерием острой инфекции служит однократное повышение IgM>16 (при первичной инфекции) или четырехкратное повышение IgG (при реинфекции) в парных сыворотках. Важно помнить, что серологические маркеры появляются не ранее 10-14-го дня от начала острой инфекции. Серологическими маркерами персистирующей инфекции является наличие IgА, достаточно часто в сочетании с высокими титрами IgG, реже – с IgM [14].
Для лечения «атипичных» инфекций используют лишь те антибиотики, которые способны проникать внутрь клетки: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны. Однако при выборе антибиотика для лечения ребенка необходимо учитывать не только эффективность, но и максимальную безопасность препарата. Поэтому у детей с «атипичной» инфекцией используют только антибиотики группы макролидов [21, 22].
Макролиды высокоэффективны в отношении большинства внебольничных возбудителей респираторных инфекций, включая внутриклеточные патогенны. Для них характерен высокий профиль безопасности, отсутствие перекрестной аллергии с b-лактамами, наличие противовоспалительной, иммуномодулирующей и мукорегулирующей активности. Аллергические реакции на макролиды возникают крайне редко. Кроме того, концентрация лекарственного препарата в тканях, как правило, в несколько раз превышает концентрацию в сыворотке крови, что существенно увеличивает его терапевтическую эффективность.
В терапии рецидивирующего бронхообструктивного синдрома (как при обструктивном бронхите, так и при БА) вряд ли можно признать эффективными короткие курсы макролидов, зная об особенностях жизненного цикла хламидий и учитывая устойчивость элементарных телец к антибактериальным препаратам (даже при исчезновении хламидийного антигена). Однако длительное непрерывное лечение макролидами на протяжении нескольких месяцев, которое в ряде случаев практикуется некоторыми авторами при хронических формах хламидиоза, также вызывает возражения из-за проблемы формирования резистентности патогенов к антибактериальным препаратам. В настоящее время наиболее распространенными остаются 10-14-дневные курсы для лечения острой «атипичной» и ее реинфекции [16, 23, 24]. Исключение составляет азитромицин, который при острой инфекции у детей, как правило, назначают на 3-5 дней. При персистирующей «атипичной» инфекции, сопровождающейся рецидивирующим бронхообстуктивным синдромом, наиболее оправданы пролонгированные курсы макролидов, «перекрывающие» 6-8 циклов развития хламидий, т.е. продолжительностью от 3 до 6 нед.
Несмотря на то, что макролидные антибиотики обладают определенным иммуномодулирующим эффектом, для коррекции иммунологических нарушений, связанных с персистирующей «атипичной» инфекцией у детей с БОС, мы использовали комбинацию антибактериальных и иммуномодулирующих препаратов. Наилучший эффект был достигнут при использовании рекомбинантного a2b интерферона в сочетании с антиоксидантами в свечах (Виферон) или синтетического иммуномодулятора Ликопид. Целесообразно назначать иммунотропный препарат через 5 дней от начала терапии на 10-14 дней ежедневно, а у детей с атопией продлить прерывистым курсом (через 2-3 раза в неделю) еще на 2 нед [16, 17, 20]. Серологический контроль целесообразно проводить не ранее, чем через 6 нед после окончания терапии.
Таким образом, лечение респираторной инфекции, ассоциированной с «атипичными»возбудителями, должно быть дифференцированным и комплексным. При диагностированной «атипичной» инфекции своевременно проведенная эрадикация атипичных патогенов антибиотиками группы макролидов у больных с ОРЗ, в т.ч. с обструктивным бронхитом рецидивирующего течения и бронхиальной астмой (в сочетании с базисной противовоспалительной и, при необходимости, бронхолитической терапией) может способствовать улучшению течения и прогноза заболевания. Однако пролонгированные курсы терапии при персистирующей инфекции нуждаются в совершенствовании.
Результаты многочисленных исследований, проведенных как за рубежом, так и в нашей стране, свидетельствуют о высокой клинической эффективности инновационной лекарственной формы джозамицина – диспергируемых таблеток (Вильпрафен® Солютаб) при лечении острых инфекций дыхательных путей у детей в амбулаторной практике и благоприятном профиле безопасности препарата, что соответствует современным стандартам и принципам фармакотерапии.

Литература
1. Mensa J., Trilla A., Tarello I. et al. Treatment of atypical pneumonia with josamycin // Med. Clin. (Barc). 1989; 92: 8: 285-287.
2. Gendrel D., Raymond J., Moulin F., et al. Etiology and response to antibiotic therapy of community-acquired pneumonia in French children // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1997; 16: 5: 388-391.
3. Mensa J., Trilla A., Moreno A et al. Five-day treatment of non severe community-acquired pneumonia with josamycin // J. Antimicrob. Chemother. 1993; 31: 5: 749-754.
4. Lozano R., Balaguer A. Josamycin in the treatment of bronchopulmonary infections // Clin. Ther.1991; 13: 2: 181-288.
5. Белоусов Ю.Б., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Мухина М.А., Шаляпина О.В. Эффективность и безопасность джозамицина при лечении нетяжелой внебольничной пневмонии: результаты многоцентрового клинического исследования // КМАХ. 2007; 9: 1: 48-56.
6. Савенкова М.С. Хламидийная и микоплазменная инфекции в практике педиатра // Consilium Medicum. Приложение №1, Педиатрия. 2005; 1: 10-17.
7. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у детей с острыми респираторными заболеваниями: современные аспекты терапии // Consilium Medicum, Педиатрия. Приложение №2. 2003; 18-22.
8. Allegra L., Blasi F. Et al. Acut exacerbation of asthma in adults: role of Chlamydia pneumoniae infection // Eur.Respir. J. 1994 Dec; 7 (12): 2165-8.
9. Cooc P.J., Honeybourne D. Clinical aspects of Chlamydia pneumoniae infection // Presse Med. 1995 Feb; 4: 24 (5): 278-82.
10. Johnston S. Chlamydia pneumoniae in asthma epidemiology. Proc. Europ.simposium Macrolidae – An Alternative Vision. Barselona, 1998.
11. Hahn D. Chlamydia pneumoniae and asthma. Abstr. From a special scientific workshop «Chlamydia pneumoniae and respiratory disease», Berlin. Germany, 1997; 7.
12. Hahn DL. Antichlamydial antimicrobial therapy for asthma // Arch Pediater Adolesc Med. 1995, Feb; 149 (2): 219-21.
13. Cunningham A.F., Johnston S.L., Julious S.A. et al. Chronic Chlamydia pneumoniae infection and asthma exacerbations in children // Eur. Respir J. 1998; 11: 345-349.
14. Зайцева О.В., Левшин И.Б., Скирда Т.А., Самсыгина Г.А Частота встречаемости и особенности течения бронхиальной астмы у детей, ассоциированной с Chlamydia pneumoniae // Педиатрия. 1999; 1: 29-33.
15. Зайцева О.В., Лаврентьев А.В., Самсыгина Г.А. Микоплазменная инфекция у детей с бронхиальной астмой. Научно-практическая конференция педиатров России «Болезни органов дыхания у детей: диагностика, лечение, профилактика». Москва, сентябрь 1999; 20.
16. Zaitseva O.V., G.A.Samsigina Bronchial asthma for children, associate with chlamydial infection.. European Respiratory Society, Annual Congress Madrid, Spain, October, 1999; 1251: 177s.
17. Зайцева О.В., Т.А.Скирда, Г.А.Самсыгина Бронхиальная астма у детей, ассоциированная с Chlamydiae pneumoniae. В сб. «Проблемы инфекционных болезней (клиника, диагностика, лечение)». М.: 2000: 2: 130-134.
18. Зайцева О.В., М.Ю.Щербакова Хламидийная инфекция: новый взгляд // Тер. Архив. 2001; 11: 35-40.
19. Blasi F. Chlamydia pneumoniae in respiratory infections. Pros. 4th Meet. Eur. Soc. Chlam. Res.20-23 Aug 2000, Helsinki. Finland. 32-36.
20. Зайцева О.В., В.В.Малиновская, Т.Г.Орлова, Г.А.Самсыгина. Виферон в терапии детей с бронхиальной астмой. Материалы научно практической конференции ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ «Медико-биологическая и экстремальная педиатрия», 2000; 133.
21. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. Смоленск. «Русич», 1998; 303.
22. Антибактериальная терапия. Практическое руководство / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова. М.: Боргес, 2000; 42-47, 125-126.
23. Спичак Т.В., Катосова Л.К., Бобылев В.А., Пономаренко О.А. Первый опыт пульстерапии азитромицином респираторной хламидийной инфекции у детей // Инфекционные болезни. 2004; 4: 76-79.
24. Esposito S, Bosis S, Faelli N, et al. Role of atypical bacteria and azithromycin therapy for children with recurrent respiratory tract infections // The Pediatric Infectious Disease Journal. 2005; 24 (5): 438.

Клиника и диагностика атипичных инфекций нижних дыхательных путей у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© КУХТИНОВА Н.В., КОНДЮРИНА Е.Г.

УДК 616.21-053.2:616.98

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА АТИПИЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У ДЕТЕЙ

Н.В. Кухтинова, Е.Г. Кондюрина

Новосибирский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н.,

проф. И.О. Маринкин; кафедра педиатрии ФПК и ППВ НГМУ, зав. — д.м.н.,

проф. Е.Г. Кондюрина.

Резюме. В работе представлены результаты проспективного наблюдения за 274 детьми в возрасте от 3 до 14 лет, страдающих бронхитом с затяжным кашлем. Атипичная инфекция подтверждена у 203 пациентов (74%). Сравнительный анализ исследования о целесообразности использования различных методов детекции возбудителя, клинических, лабораторных, иммунологических особенностей респираторного хламидофилеза и микоплазмоза у детей позволяет выделить клиническую группу, где обнаружение атипичных инфекций наиболее вероятно.

Ключевые слова: атипичные инфекции дыхательных путей, диагностика, дети, иммунологические параметры.

Кухтинова Наталья Владиленовна — ассистент каф. педиатрии НГМУ; е-шаП: [email protected]

Кондюрина Елена Геннадьевна — д.м.н., проф., зав. каф. педиатрии НГМУ; е-mail: сопёиг@п£в.т.

Широкое внедрение эффективной иммунопрофилактики пневмококковой, гемофиллюсной и вирусных инфекций у детей, вероятнее всего, вызовет изменения в этиологической структуре инфекций дыхательных путей (ИДП) в сторону увеличения удельного веса «атипичных» возбудителей [4,7], что диктует

необходимость пересмотреть сложившуюся как диагностическую, так и терапевтическую тактику. Целью данного исследования явилось изучение клинических, лабораторных, иммунологических особенностей и оптимизиции детекции респираторного хламидофилеза, микоплазмоза у детей с повторным эпизодом острого бронхита.

Материалы и методы

Критерии включения пациентов в исследование: возраст от 3 до 16 лет; клиника повторного острого бронхита, сопровождавшегося кашлем не менее 10 дней. Для оценки диагностической значимости и целесообразности забора биологического материала из различных локусов был использован комплекс методов выявления атипичных возбудителей: иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакия (ПЦР), определение специфических sIgA и имму-ноблотинг (ИБТ) (LabSystems OY, Helsinki, Хлами-Бест, Вектор-Бест, Россия). Проводили исследования орофарингеального мазка, орофарингеального браш-биоптата, браш-биоптата слизистой бронхов (при эндоскопическом исследовании). Наличие атипичной инфекции дыхательных путей (АИДП) констатировалось в случае повышения титра IgG более, чем 1:40 (ОП>5,1у.М более, чем 1:512 и/или положительного результата ПЦР и/или обнаружения специфических sIgA [6].

Сывороточные иммуноглобулины классов A, M и G определялись методом иммунодиффузии по Манчини.

Статистическая обработка проводилась с использования пакета программ SPSS for Windows 5,0. Частоту выявленных изменений сравнивали по t — критерию Стьюдента. Данные считались статистически достоверными при p<0,05.

Результаты и обсуждения

Для сравнительной оценки различных методов диагностики атипичных инфекций в течение 6 лет обследовано 274 ребенка: 238 детей (87%) школьного возраста и 36 — от трех до семи лет (13%). Респираторный хламидофиллез (РХ) и/или микоплазмоз (РМ) по данным серологического обследования был выявлены в 203 (74%) случаях, метода иммуноблотинга орофарингеального мазка —

63%, иммуноблотинга орофарингеального браш-биоптата — 80%. Специфические sIgA с бронхиаль лаважной жидкости обнаружены у 74% пациентов. Методом ПЦР фрагмент генома одного из возбудителей в орофарингеальном браш-биоптате выявлен у 65% пациентов в орофарингеальном мазке — 28%, бронхиальной лаважной жидкости — 38%. Приведенные данные демонстрируют отсутствие статистически достоверной разницы в выявлении инфекции с использованием различных методов диагностики. Исключением явилась группа детей, у которых для проведения ПЦР использовались орофарингеальные мазки или браш-биоптаты слизистой бронхов, выполненные в ходе эндоскопического исследования.

Сравнение результатов исследования с целью изучения клинических особенностей атипичных инфекций в группе обследованных детей проведено после разделения по признаку: наличие подтвержденной РХ инфекции (1 группа n=95) и РМ (2 группа n=108). Остальные пациенты, не имеющие атипичной инфекции дыхательных путей (АИДП) составили группу сравнения ( n=71) .

Анализ клинико-анамнестических данных пациентов первой группы, в сопоставлении с концентрацией специфических антител к C. pneumoniae классов А, G и M показал, что острая фаза и реактивация хронической персистирующей инфекции преобладает среди детей с повторным эпизодом бронхита, обусловленным данным возбудителем (53%). Особенностью заболевания явилась неэффективность предшествующей терапии у 71% больных, в сравнении с 43% в группе 3 (р=0,04), развитие одышки в первые часы заболевания и преобладание мелкопузырчатых хрипов в аускультативной картине. Наличие гуморального иммунодефицита выявлено у 62 (65,3%) пациентов группы 1, преимущественно, за счет снижения уровня сывороточных и секреторных IgA — у 33 больных (35%). Цитологическое исследование мокроты и бронхолаважной жидкости характеризовалось наличием нейтрофильного лейкоцитоза — у 37% детей, наличием пластов эпителиальных клеток с выраженной степенью деструкции — у 18%, эозинофилии — у 6%. Общий анализ крови характеризовался наличием нейтрофильного лейкоцитоза у 59% пациентов и отсутствием патологических

изменений — у 17%, реже, лейкопенией — у 4%, в группе сравнения нейтро-фильный лейкоцитоз встречался у 35% (р=0,04). Параметры бронхиальной проходимости у большинства больных были в пределах долженствующих показателей (79%), у 19 детей (20%) выявлены изменения невентилируемых объемов за счет повышения общего внутригрудного сопротивления (табл. 1). Диагностическая бронхоскопия выявила диффузный гнойный эндобронхит у 16 пациентов с РХ — (33%) и у 7 (41%) без такового; катаральный — у одного пациента первой группы. Средний уровень сывороточных иммуноглобулинов достоверно не отличался у детей сравниваемых групп (табл. 2). Хотя средние значения количественного определения сывороточных иммуноглобулинов были сходными, парциальное снижение IgA выявлено у 17 (18%) пациентов с C. pneumoniae инфекцией и у 7 (10%) в группе сравнения.

Результаты данного исследования показали, что М. pneumoniae встречается в нашем регионе у детей с повторным бронхитом и затяжным кашлем в 40,1 % случаев. Среди указанных пациентов выявляется только фаза реактивации хронической персистирующей инфекции. Основной особенностью течения данного клинического варианта также явилась неэффективность предшествовавшей терапии у 72% в сравнении с заболеванием, вызванным типичной бактериальной флорой (13%, р=0,03). Клинически дебют РМ характеризовался достоверным преобладанием сухого навязчивого кашля в первые часы заболевания и сравнительно редким развитием тахипноэ, появлением хрипов.

Результаты лабораторного обследования показали, что у пациентов обеих групп характерно отсутствие патологических изменений (n=107). У пациентов с РМ умеренный лейкоцитоз выявлялся чаще, чем в группе сравнения (р=0,001). Результаты бронхоскопического исследования расценены как диффузный катаральный эндобронхит у 24 детей с РМ (96%). В группе сравнения у 7 (41%) пациентов выявлен гнойный эндобронхит. Исследования сывороточных иммуноглобулинов показали, что уровень IgG был достоверно выше в группе РМ. У одного пациента выявлено парциальное снижение уровня сывороточных IgM (табл. 3). Цитологическое исследование мокроты характеризовалось наличием

нейтрофильного лейкоцитоза у 50% детей. Параметры бронхиальной проходимости у большинства больных (88%) были в пределах долженствующих показателей (n=82), у 12% детей выявлены нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. Результаты настоящего исследования показали, что локальные проявления инфекции дыхательных путей при респираторном мико-плазмозе отмечены достоверно реже, чем в группе сравнения (табл. 4).

Таким образом, дети с повторными бронхитами с затяжным кашлем, резистентным к терапии, представляют нередкую проблему в практике педиатра и пульмонолога. Если клинически бронхит достаточно четко определен, то его этиологическая структура, а соответственно причины рецидивирования, окончательно не изучены. Литературные данные об атипичной инфекции дыхательных путей, как причине данного заболевания в педиатрической популяции, довольно противоречивы, что объясняется региональными особенностями, сезонными колебаниями, возрастными особенностями и, конечно, методами детекции возбудителя [10]. Обследование детей младшего возраста с острыми “гриппоподобными” респираторными заболеваниями в Бельгии в зимний сезон 2000-2001 гг. не выявило в этиологической структуре атипичных внутриклеточных возбудителей [6], что можно объяснить особенностями возрастных критериев детей, включенных в исследование. Тогда как, высокая распространенность респираторного хламидифиллеза отмечена в Японии и Нигере[11, 3], респираторного микоплазмоза в Испании [9]. Высокую распространенность АИДП может обуславливать наличие эпидемической вспышки на момент проведения исследования, отмечающейся один раз в 5-6 лет [11], также тот факт, что в принятых национальных стандартах стартовой антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей у детей являются макролиды [5]. Полученные нами результаты выявления АИДП у детей с повторным эпизодом бронхита (хламидофилеза — 35%, и микоплазмоза — 39%) доказывают актуальность проблемы в нашем регионе.

Диагностическая значимость различных методов диагностики АИДП в настоящее время в достаточной мере не определена. Согласно существующим

международным конвенциональным рекомендациям, единственным стандартизированным методом эпидемиологического изучения данных микроорганизмов признан серологический метод (ELISA, МИФ) детекции специфических антител класса G,M,A [13]. Его использование в клинической практике ограничивает временной промежуток, необходимый для появления лабораторных маркеров заболевания в сыворотке крови. В настоящее исследование были включены пациенты, во-первых, с давностью заболевания, достаточной для выработки специфических сывороточных и секреторных IgA, а во-вторых, с повторным эпизодом бронхита, не исключавшем наличие хронической АИДП, что нашло полное подтверждение в основных итогах исследования. Метод ПЦР имеет в педиатрической клинической практике неоспоримые преимущества, обусловленные неинвазивной техникой забора биологического материала и возможностью получения этиологического диагноза с первых часов развития инфекционного процесса [8]. В настоящем исследовании с использованием ПЦР получено достоверно меньше положительных результатов обследования по сравнению с другими методами, что объясняется особенностью распространения возбудителей по респираторному тракту: в первые четыре дня инфекционного процесса C. pneumoniae определяется только в клетках респираторного эпителия верхних дыхательных путей, после данного срока в бронхах и альвеолярных макрофагах. Сравнение использования различных локусов забора биологического материала для ПЦР в нашем исследовании показало наибольшую информативность браш-биоптатов слизистой дыхательных путей, данные результаты полностью согласуются с исследованием S. Schmidt и К.В. Старченко [12,1].

Клиническими особенностями повторного бронхита на фоне респираторного хламидифиллеза, по данным нашего исследования, являются: быстрое развитие одышки, двусторонние мелкопузырчатые хрипы, нейтрофильный лейкоцитоз, обструктивные нарушения функции внешнего дыхания.А, у 53% обследованных на-

ми детей может рассматриваться как фактор риска развития гнойного воспаления на фоне снижения уровня резистентности респираторного тракта и тяжелого повреждения легочной функции в отсутствии адекватной антибиотикотера-пии [2], что требует госпитализации и стационарного лечения. Течение бронхита, ассоциированного с респираторным микоплазмозом, отличает наличие упорного сухого кашля в дебюте заболевания, в сочетании со скудной физи-кальной симптоматикой, сохраненной функции внешнего дыхания и отсутствия значимых патологических изменений параклинических показателей.

Таким образом, по результатам нашего исследования, дети с повторными эпизодами бронхита с затяжным кашлем представляют собой особую клиническую группу, где обнаружение АИДП является наиболее вероятным. Этиологическая расшифровка диагноза с последующей целенаправленной антибиотико-терапией позволит эффективно профилактировать последующее рецидивиро-вание бронхо-легочной патологии.

ATYPICAL INFECTION OF THE AIRWAYS IN CHILDREN: CLINICS

AND DIAGNOSTICS

N.V. Koukhtinova, E.G. Kondiurina Novosibirsk State Medical University

Abstract. The paper presents prospective study of the 274 children from 3 to 14 years old suffered from bronchitis with long cough. Two hundred three patients (74%) had atypical infection. We distinguished group with a high risk of atypical infection by analyzing clinical, laboratory, immunological features of respiratory Chlamydia and Mycoplasma infection in children.

Key words: atypical airways infection, diagnostics, children, immunological parameters.

Литература

1. Старченко С.М., Костюк С. А., Сычев А. Л. Совершенствование молекулярно-биологических подходов диагностики атипичных инфекций дыхательных путей // http://expodata.ru.

2. Brourd J., Freymuth F., Bach N. et al. Role of viral infections and Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae infections in asthma in infants and young children. Epidemiologic study of 118 children // Arch. Pediatr. — 2002. — № 3. — P. 365-372.

3. Cenac A., Dibo A., Chaigneau C. et al. Chlamydiae pneumonia and acute respiratory tract infections in Niamey (Niger) // J. Sante. — 2002. — Vol.12, № 2. — P. 217-221.

4. Chang A.B., Chang C.C., O’Grady K. et al. Lower respiratory tract infections // Pediatr. Clin. North Am. — 2009. — Vol.56, №6. — P. 1303-1321.

5. Conly J.M., Johnston B.L. Macrolide resistance in Streptococcus pneumoniae: fallacy or fact? // Adult infectious disease notes. — 2008. — №1. — Р. 1313-1316.

6. Ducoffore G., Cauchi P., Hendrix E. RSV epidemiology in Belgien in 1998, 1999 and 2000 // J. Perinat Med. — 2001. -Vol. 1. — P. 15.

7. Gamarra F., Huber R.M. Infections of the respiratory tract — diagnosis and therapy // MMW Fortschr. Med. — 2008. — Vol. 24. — P. 27-30.

8. Gullsby K., Storm M., Bondeson K. Detection of Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae // J. Clin. Microbiol. — 2008. — Vol.46, №2. — P. 727731.

9. Higashigawa M., Kawasaki Y., Yodoya N. et all. Prevalence of Mycoplasma IgM in children with lower respiratory tract illness // Pediatr. Int. — 2009. — Vol.51, № 5. — P. 684-686.

10. Koukhtinova N., Schmitt-Grohe S., Schmidt S.M. The role of infections in recurrent bronchitis in children // Eur.ler C., Mahner B. Prevalence, rate of persistence and respiratory tract symptoms of Chlamydia pneumoniae // Pediatr. Infect. Dis. J. — 2002. -Vol. 21. — P. 758-762.

13. Standardizing Chlamydia Assays: recommendations from the Centers for disease control and prevention (USA) and the Laboratory Centre for Disease Control (Canada) // Clinical Infectious Disease. — 2001. — Vol.33. — P. 492-503.

Новый вирус атипичной пневмонии: риск инфекции мал

Подпись к фото,

Ученые расшифровали полный геном нового вируса

Службы здравоохранения Великобритании предупреждают о появлении нового вируса, вызывающего тяжелое поражение органов дыхания и передающегося от человека к человеку.

Имеются свидетельства, что ранее этот вирус, напоминающий известный вирус SARS, вызывающий атипичную пневмонию, передавался людям от животных, однако теперь он мутировал и может распространяться среди людей.

Зарегистрирован по крайней мере один случай, когда заболевший атипичной пневмонией был инфицирован своим родственником.

Однако, по мнению специалистов, риск заражения для населения страны в целом остается очень низким.

Пока что имеется 11 подтвержденных случаев заболевания атипичной пневмонией в мире. Пятеро из заболевших скончались.

В Британии речь идет о третьем обнаруженном случае атипичной пневмонии. Первым пациентом с симптомами этой болезни стал мужчина, приехавший в страну из Катара уже заболевшим. Второй случай заболевания был зафиксирован у пациента, недавно вернувшегося из поездки в Пакистан и на Ближний Восток.

Этот второй заболевший, как подозревают, и был инфицирован своим близким родственником.

Третий пациент находится в больнице королевы Елизаветы в Бирмингеме. Его иммунная система ослаблена из-за другого заболевания, что могло способствовать его заражению.

Точное происхождение нового вируса и ареал его распространения остаются неизвестными. Первоначально новый коронавирус, напоминающий вирус SARS, вероятно, возник у летучих мышей.

В ноябре 2012 году Всемирная организация здравоохранения сообщала о случаях заражения этим вирусом нескольких членов одной семьи в Саудовской Аравии.

Однако тогда оказалось невозможным установить, передавался ли вирус от человека к человеку или каждый заболевший заразился независимо.

Коронавирусы представляют собой крупное семейство вирусов, в том числе вирус SARS, тяжелого острого респираторного синдрома, который распространяется воздушно-капельным путем.

В 2002 году вспышка заболеваний, вызванных этим вирусом, привела к смерти около 800 человек в более чем 30 странах мира.

Новый вирус был впервые обнаружен в сентябре 2012 году у пациента в Саудовской Аравии, который позднее скончался.

Распространенность атипичной микрофлоры среди пациентов с бронхообструктивными заболеваниями | Жукова О.В., Конышкина Т.М., Костарева Т.Ю., Кадников О.Ю., Токарева А.С.

Бронхит – широко распространенное заболевание респираторного тракта у детей. Бронхит может иметь как острое, так и хроническое течение. Острым бронхитом (J20.0–J20.9) называется острое воспаление слизистой оболочки бронхов без признаков поражения легочной ткани. Зачастую острый (простой) бронхит (J20) развивается на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), которая у определенной части больных является самостоятельной причиной болезни [1–3]. Среди вирусных возбудителей наиболее распространенными являются грипп, парагрипп, адено-, респираторно-синцитиальный, корона- и рино-, ECHO- и Коксаки вирусы, а среди бактериальных возбудителей – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis [4].

В том случае, когда бронхит у детей протекает с бронхообструктивным синдромом (БОС), имеет место острый обструктивный бронхит (ООБ) (J20.0). БОС проявляется экспираторной одышкой, шумным свистящим дыханием, рассеянными сухими и разнокалиберными влажными хрипами в легких [5].

Процессы, лежащие в основе возникновения и развития рецидивирующего обструктивного бронхита (РОБ), очень сложны. Большое значение в развитии этого заболевания придается вирусам и микробам. Инфекционные агенты, воздействуя на тканевые структуры бронхов у детей раннего возраста, способствуют развитию хронического воспаления [6, 7]. Данные процессы приводят в свою очередь к прогрессированию воспаления и развитию очага хронического воспаления в бронхах [8–14].

Внутриклеточные возбудители, такие как хламидии, микоплазмы, могут провоцировать начало бронхообструктивного заболевания, а своевременно непролеченные инфекции могут привести к хронизации заболевания и развитию тяжелых осложнений [15–19].

В ходе исследований, проведенных в Великобритании и США [20, 21], было выявлено значительное возрастание числа стероидозависимых форм бронхиальной астмы (БА) у больных, инфицированных Chlamydia (С.) pneumoniaе, по сравнению с неинфицированными. После специфической антибактериальной терапии среди таких пациентов наблюдались снижение зависимости от гормональной терапии и, в целом, улучшение течения заболевания [22–25]. A. Cunningham et al. [26] установили, что у детей с частыми обострениями БА (>4 в год) уровень секреторного иммуноглобулина (Ig) класса А к C. pneumoniae был почти в 7 раз выше, чем у детей с редкими обострениями. Исследования О.В. Зайцевой свидетельствуют о том, что атипичные возбудители способствуют рецидивированию и прогрессированию заболевания [27–31]. Усиление симптомов БА может быть также связано с синергизмом инфекционного и аллергического воспаления [32–40]. Многие исследователи считают, что лечение антибиотиками макролидного ряда приводит к уменьшению тяжести течения БА [41–43].

Лечение ООБ и РОБ должно быть этиологическим и патогенетическим. Бронхиальная обструкция у детей связана с развитием воспалительного отека и гиперсекрецией вязкой слизи. Поэтому с целью проведения патогенетической и симптоматической терапии БОС применяются противовоспалительные, бронхолитические и муколитические препараты. Необходимо, чтобы лечение было направлено на устранение причины, обусловившей развитие бронхообструкции. По словам О.В. Зайцевой, наиболее сложным с точки зрения как диагностики, так и терапии в настоящее время представляется лечение рецидивирующих бронхообструктивных заболеваний, ассоциированных с атипичными возбудителями респираторных инфекций (Mycoplasma (М.) pneumoniae, С. pneumoniae и др.), что связано с их способностью к персистенции и неблагоприятным иммунотропным действиям [44].

В последние годы проведено значительное количество исследований по изучению влияния атипичных возбудителей респираторных инфекций на формирование РОБ [45–48]. К атипичным относятся микроорганизмы рода Chlamydiaceae, Mycoplasma (в т. ч. Ureaplasma urealyticum), Legionellen, Protozoo, которые часто становятся этиологической причиной бактериальных респираторных инфекций [49–53].

Типичными формами респираторных микоплазмоза и хламидиоза являются пневмонии [54]. Описаны и клинические формы микоплазмоза и хламидиоза в виде ООБ и РОБ [55]. Хламидии и микоплазмы способствуют развитию бронхообструкции [56, 57]. По данным Н.М. Назаренко и соавт. (2001), инфицированность M. pneumoniae выявляется у 85% детей с РОБ [58, 59]. По данным В.А. Платоновой и соавт., антитела к хламидиям обнаруживаются у 53% детей с РОБ [60]. Довольно часто у больных, страдающих обструктивными бронхитами, БА, выявляется микст-инфекция (хламидийная и микоплазменная) [61–63].

Этиологическое значение атипичных инфекций в развитии БА подтверждается наличием специфических IgE-антител к M. pneumoniae и C. рneumoniae [64–67]. Атипичные инфекции способствуют формированию гиперреактивности бронхов, замедлению клиренса дыхательных путей [68–71]. В свою очередь это приводит к повышению способности микроорганизмов проникать в ткани, формированию затяжного и хронического течения инфекционных процессов, таких как РОБ и БА [72–74].

Цель данного исследования: анализ распространенности атипичных инфекций среди пациентов с ООБ и РОБ в Нижегородской области (РФ).

Материалы и методы

Материалами для исследования служили медицинская документация (истории болезни больных ООБ и РОБ).

Ретроспективное исследование проводили путем выкопировки данных из 796 историй болезни пациентов с ООБ и РОБ в специально разработанные карты с последующим анализом структуры диагностических мероприятий по определению наличия сопутствующей атипичной инфекции. Исследование проводили с 2008 по 2011 г. в стационарах медицинских организаций Нижнего Новгорода. В исследование были включены все истории болезней пациентов с диагнозами ООБ и РОБ, госпитализированных в указанный период, которым был проведен анализ, определяющий атипичную микрофлору.

Результаты и их обсуждение

В проанализированном периоде при госпитализации был выполнен иммуноферментный анализ (ИФА) по определению антител к атипичной микрофлоре (С. pneumoniaе, M. pneumoniaе, M. hominis) у пациентов (n=796), госпитализированных в период с 2008 по 2011 г. по поводу лечения ООБ/РОБ.

IgА к хламидиям и/или микоплазмам были обнаружены у 32,2% обследованных пациентов (n=256).

Диагноз ООБ фиксировался впервые у 59,3% госпитализированных больных (n=472), рецидив обструктивного бронхита был отмечен у 40,7% (n=324). Угроза развития БА была отмечена у 5,9% пациентов (n=47), из них при ООБ – у 1,3% (n=6), при РОБ – у 12,7% (n=41). Явное увеличение риска развития БА отмечается среди пациентов с наличием антител к атипичной микрофлоре (табл. 1).

Наибольшее количество случаев, когда фиксировалась угроза развития БА, приходится на пациентов, госпитализированных с повторными приступами обструкции. Количество атипичных инфекций у пациентов с РОБ по сравнению с количеством таковых у пациентов с ООБ практически в 3 раза выше. Угроза развития БА у пациентов с РОБ на фоне атипичной инфекции в 11,5 раза выше, чем у пациентов с ООБ.

В ходе ретроспективного анализа историй болезни пациентов с ООБ и РОБ было определено, что наибольшую распространенность имеет С. pneumoniaе – 45,3% (рис. 1). Смешанные инфекции встречались значительно реже.

Структура пациентов, госпитализированных по поводу ООБ или РОБ, с учетом характеристики их состояния включала 12,4% пациентов с тяжелой степенью ООБ или РОБ; 36,7% приходилось на пациентов со средней степенью тяжести ООБ, без приступов БОС в анамнезе, но имеющих сопутствующие заболевания органов дыхания; 32,52% составили пациенты со средней степенью тяжести, имеющие вялотекущий характер заболевания и 18,38% – пациенты со средней степенью тяжести, с сопутствующими заболеваниями органов дыхания (табл. 2).

Таким образом, у 50,9% госпитализированных с ООБ и РОБ, характеризующихся вялотекущим течением заболевания и имеющих в анамнезе приступы обструкции (32,52% – пациенты без сопутствующих заболеваний органов дыхания, 18,38% – пациенты, имеющие сопутствующие заболевания органов дыхания), необходимо выполнение ИФА по определению титра антител к атипичным микроорганизмам. У пациентов данной группы распространенность атипичных инфекций составляет 59,5 и 55,4% соответственно. Распространенность атипичной микрофлоры при расчете на всех пациентов с ООБ и РОБ составляет 32,2%, среди пациентов с тяжелой степенью обструктивного бронхита – 8%.

Заключение

При анализе литературных данных было выявлено, что в настоящее время высока роль микробно-вирусных ассоциаций в провоцировании бронхообструкции. Распространенность атипичных инфекций среди пациентов с ООБ и РОБ в Нижегородской области составляет 32,2%. При этом доля атипичных инфекций в структуре ООБ составляет 13,8%, а в структуре РОБ – 59%. Гиподиагностика атипичной микрофлоры, нерациональная фармакотерапия при ООБ приводят к рецидивированию заболевания. При несвоевременном выявлении и нерациональном лечении атипичных инфекций у пациентов с ООБ или РОБ возможно широкое распространение данных инфекций. Поэтому целесообразно проводить анализ по определению атипичной природы возбудителя у всех пациентов с рецидивами бронхообструкции.

.

Российский врач сравнил коронавирус и атипичную пневмонию по летальности :: Общество :: РБК

Александр Семенов (Фото: pasteurorg.ru)

Заместитель директора НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера Александр Семенов заявил, что вирус атипичной пневмонии хуже коронавируса по показателю летальности. Об этом он сообщил в фильме Наили Аскер-заде «Опасный вирус» на «России 1».

«По показателю летальности [что] вирус ближневосточного респираторного синдрома, так называемый MERS, что вирус атипичной пневмонии, SARS, — они были гораздо летальнее, чем нынешняя COVID-19», — сказал он.

Семенов отметил, что пока что эпидемия коронавируса не закончилась, поэтому окончательные выводы можно будет сделать позже.

Российский врач в Италии объяснил легкомыслием большое число жертв вируса

Александр Семенов вместе с группой российских специалистов работает в Италии, в городе Бергамо. Накануне он рассказал телеканалу РБК, что тяжелая ситуация сложилась в Ломбардии из-за того, что власти долго не хотели вводить ограничительные мероприятия. По его словам, итальянские врачи упустили момент, когда инфекция начала стремительно распространяться в регионе.

Атипичная пневмония: причины, симптомы и лечение

Атипичная пневмония — это инфекция дыхательной системы. Ее часто называют ходячей пневмонией.

Врачи диагностируют и лечат пневмонию в зависимости от типа возбудителя инфекции.

Симптомы атипичной пневмонии обычно менее выражены, чем при типичной пневмонии. Между тем, есть некоторые шаги, которые можно предпринять, чтобы полностью избежать пневмонии.

Атипичная пневмония — это инфекция, поражающая нижние дыхательные пути.

Типы бактерий, вызывающих это заболевание, обычно вызывают менее серьезные симптомы, чем при типичной пневмонии.

Если атипичная пневмония вызвана бактериями Mycoplasma , то также часто возникают инфекции ушей и носовых пазух.

Типичная пневмония в сравнении с атипичной

Поделиться на Pinterest Микоплазма может вызывать у людей инфекции носовых пазух и уха в дополнение к симптомам атипичной пневмонии.

Пневмония — это инфекция легких, вызванная возбудителем.Состояние может вызывать у человека чувство усталости.

Людям с пневмонией может потребоваться отдых в течение нескольких дней для борьбы с инфекцией. В некоторых случаях требуется госпитализация.

Атипичная пневмония похожа на обычную пневмонию, но имеет несколько явных отличий.

Случаи атипичной пневмонии обычно не требуют госпитализации, и человек с ней вряд ли серьезно заболеет. Вот почему ее часто называют ходячей пневмонией.

Многие люди с атипичной пневмонией могут нормально функционировать и выполнять большинство повседневных задач с небольшими трудностями.

Люди с атипичной пневмонией также будут иметь определенные симптомы, которых у людей с типичной пневмонией часто не будет. К ним могут относиться сильная головная боль, субфебрильная температура, боль в ухе и боль в горле.

Симптомы атипичной пневмонии обычно более легкие и стойкие, чем симптомы типичной пневмонии, которые появляются внезапно и вызывают более серьезное заболевание.

Атипичная пневмония требует применения других антибиотиков, чем обычная пневмония, которая обычно вызывается бактериями Streptococcus pneumonia .

Три конкретных инфекционных бактерии вызывают большинство случаев атипичной пневмонии:

  • Mycoplasma pneumoniae обычно поражает людей младше 40 лет с легкими симптомами пневмонии. Обычно это вызывает боль в ушах, головную боль и боль в горле.
  • Chlamydophila pneumoniae часто встречается у детей школьного возраста и молодых людей.
  • Legionella pneumophila обычно более серьезна и чаще всего встречается у пожилых людей, курящих людей и людей с ослабленной иммунной системой.Ее еще называют болезнью легионеров.

Редкие случаи атипичной пневмонии вызываются бактериями Chlamydophila psittaci , передающимися от инфицированных птиц, таких как попугаи, попугаи и домашняя птица.

Кто подвергается риску?

Атипичная пневмония может заразить кого угодно. Есть несколько факторов, которые увеличивают вероятность развития болезни.

Группы риска включают:

  • курящих
  • человек старше 65
  • детей в возрасте до 2
  • лиц с хроническим респираторным заболеванием
  • лиц с ослабленной или ослабленной иммунной системой

Любой, кто живет или работает в районе, где часто возникают вспышки атипичной пневмонии, также может подвергаться большему риску.Эти места включают общежития школ и колледжей, дома престарелых и больницы.

Заразна ли атипичная пневмония?

Поделиться на Pinterest Типичная пневмония заразна и передается при тесном контакте с инфицированными людьми.

Атипичная пневмония заразна, но для появления симптомов требуется больше времени по сравнению с другими распространенными инфекциями, такими как типичная пневмония или вирусы простуды и гриппа.

Атипичная пневмония распространяется при тесном контакте. При кашле и чихании инфекционные возбудители передаются от человека к человеку по воздуху.

Кроме того, бактерии могут выжить на руках человека и распространиться, если он потер глаза или коснется рта.

Болезнь легионеров обычно возникает после вдыхания капель зараженной воды, а не при тесном контакте с инфицированными людьми.

Симптомы атипичной пневмонии проявляются медленно. Зараженный человек может не замечать симптомов в течение 1-4 недель после контакта с инфекцией.

Как только симптомы действительно проявляются, они имеют тенденцию ухудшаться в течение следующих 2-6 ​​дней.

Симптомы могут включать:

  • постоянный кашель, который может повторяться в течение дня
  • гриппоподобные симптомы, такие как лихорадка, озноб или холодный пот
  • боль, сухость или зуд в горле
  • постоянный головная боль
  • слабость или утомляемость
  • боль в груди при глубоком дыхании
  • боли в мышцах и суставах

Симптомы атипичной пневмонии могут различаться в зависимости от типа бактерий, вызывающих инфекцию.

Человек с атипичной пневмонией может также страдать вторичными заболеваниями, такими как сыпь или ушные инфекции, особенно если у него ослабленная иммунная система.

Для диагностики атипичной пневмонии необходимо предпринять несколько шагов.

Сначала врач задаст вопросы о симптомах и о том, как долго они у человека. Они также могут спросить о любых контактах с другими людьми, которые могут быть переносчиками инфекции.

Диагностика также включает медицинский осмотр. Врач проверит температуру и отметит пульс и частоту дыхания.Кроме того, они будут слушать дыхание человека с помощью стетоскопа.

Врач обычно проверяет уровень кислорода в крови с помощью небольшого прибора, известного как пульсоксиметр, который надевается на палец человека.

Иногда требуется рентген грудной клетки. Это поможет отличить атипичную пневмонию от других состояний.

В некоторых случаях анализы крови необходимы для проверки общего количества крови и функции почек, а также для определения типа присутствующих бактерий.Эти тесты часто проводят, если произошла вспышка одного типа атипичной пневмонии.

Поделиться на Pinterest Напитки без кофеина, такие как травяной чай, помогут уменьшить заложенность.

В большинстве случаев атипичная пневмония хорошо поддается лечению. Врачи пропишут антибиотики при атипичной пневмонии, помня, что антибиотики действуют только против инфекций, вызванных бактериями.

Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут помочь уменьшить такие симптомы, как жар, ломота и боль.

Употребление большого количества жидкостей без кофеина, таких как вода и травяной чай, может разжижить мокроту и слизь. Это облегчает отхаркивание этих веществ через легкие.

Важно отдыхать, пока организм борется с инфекцией. Слишком сильный физический или умственный стресс может еще больше ослабить иммунную систему и продлить симптомы.

Также важно не принимать отпускаемые без рецепта лекарства от простуды или кашля, подавляющие кашель. Эти лекарства могут затруднить вывод из организма лишней слизи и мокроты.

В тяжелых случаях атипичной пневмонии может потребоваться госпитализация. Это чаще встречается у людей с ослабленной иммунной системой или хроническими заболеваниями, включая диабет, болезни сердца или легких.

Людям, у которых диагностирована болезнь легионеров, также может потребоваться госпитализация. Им обычно назначают внутривенную терапию антибиотиками, жидкости и дыхательные процедуры, если они изо всех сил пытаются поддерживать уровень кислорода на достаточно высоком уровне.

Регулярные прививки от типичной пневмонии, коклюша и гриппа помогают предотвратить инфекции.

Кроме того, профилактика атипичной пневмонии включает снижение факторов риска, которые к ней приводят.

Такие шаги, как отказ от курения и соблюдение здоровой диеты, могут укрепить иммунную систему. А более сильная иммунная система с большей вероятностью будет бороться с болезнетворными микроорганизмами, вызывающими инфекции.

Также рекомендуется избегать тесного контакта с больными пневмонией. Регулярное мытье рук снижает риск распространения бактерий, вызывающих заболевание.

Наконец, наиболее важным методом профилактики для инфицированного человека может быть прикрытие рта во время кашля или чихания, поскольку это основные пути распространения инфекции.

Outlook

Большинство случаев атипичной пневмонии легко поддаются лечению. Обычно у людей менее серьезные симптомы, чем у людей с типичной пневмонией, и инфекция может пройти сама по себе.

Тяжелые инфекции могут потребовать госпитализации, и любой человек с симптомами атипичной пневмонии должен обратиться к врачу.Следование медицинским рекомендациям — лучший способ вылечить это заболевание.

Атипичная пневмония (ходьба): лечение и ведение

Обзор

Что такое «ходячая» пневмония?

«Ходячая» пневмония — легкая форма пневмонии (инфекция легких). Этот немедицинский термин стал популярным описанием, потому что вы можете чувствовать себя достаточно хорошо, чтобы гулять, выполнять повседневные дела и даже не осознавать, что у вас пневмония.

В большинстве случаев пневмония при ходьбе вызывается атипичными бактериями под названием Mycoplasma pneumoniae , которые могут жить и расти в носу, горле, дыхательном горле (трахее) и легких (дыхательных путях). Лечится антибиотиками.

Ученые называют ходячую пневмонию, вызванную микоплазмой, «атипичной» из-за уникальных свойств самих бактерий. Несколько факторов, которые делают его нетипичным, включают:

  • Легкие симптомы
  • Естественная резистентность к лекарствам, которые обычно используются для лечения бактериальных инфекций
  • Часто ошибочно принимают за вирус из-за отсутствия типичной клеточной структуры других бактерий

Существуют ли другие виды атипичных пневмоний?

Да.Другие типы атипичной пневмонии включают:

Чем ходячая пневмония отличается от «обычной» пневмонии?

Пневмония при ходьбе отличается от типичной пневмонии несколькими способами, в том числе:

  • Пневмония при ходьбе — более легкая форма пневмонии.
  • Ходячая пневмония обычно не требует постельного режима или госпитализации.
  • Пневмония при ходьбе обычно вызывается Mycoplasma pneumoniae . Типичная пневмония чаще всего вызывается пневмонией Streptococcus, вирусом гриппа или риновирусом.

Насколько распространена пневмония при ходьбе?

На Mycoplasma pneumoniae приходится от 10 до 40 процентов случаев внебольничной пневмонии (пневмония, полученная вне медицинских учреждений).

Пневмония при ходьбе может возникнуть в любое время года, но чаще всего она возникает осенью и зимой.

Заразна ли пневмония при ходьбе? Если да, то как он распространяется и кто подвергается наибольшему риску?

Да, ходячая пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae , заразна (передается от человека к человеку).Когда инфицированный человек кашляет или чихает, крошечные капельки, содержащие бактерии, переносятся по воздуху и могут быть вдохнуты другими людьми, находящимися поблизости.

Инфекция может легко распространяться в людных или общих жилых помещениях, таких как дома, школы, общежития и дома престарелых. Как правило, он чаще поражает молодых людей и детей школьного возраста, чем пожилых людей.

Риск развития тяжелой пневмонии еще выше среди тех, у кого есть респираторные заболевания, такие как:

Как долго я заразен ходячей пневмонией?

Если у вас ходячая пневмония, вызванная вирусом Mycoplasma pneumoniae , вы можете считаться заразным от двух до четырех недель до появления симптомов (так называемый инкубационный период).В это время вы не заметите, что вы заразны и распространяете пневмонию. Как только симптомы начнутся, вы остаетесь заразным до тех пор, пока симптомы не исчезнут.

Симптомы и причины

Что вызывает ходячую пневмонию?

Пневмония при ходьбе чаще всего вызывается бактериями Mycoplasma pneumoniae .

Каковы симптомы ходячей пневмонии?

Симптомы ходячей пневмонии включают:

  • Ангина (фарингит)
  • Чувство усталости (утомляемость)
  • Боль в груди
  • Легкий озноб
  • Субфебрильная температура
  • Постоянный кашель, который может быть сухим или с выделением слизи
  • Чихание
  • Головная боль

Симптомы ходячей пневмонии могут проявляться медленно, через одну-четыре недели после заражения.На более поздних стадиях болезни симптомы могут ухудшиться, температура может повыситься, а при кашле может появиться обесцвеченная мокрота (слизь).

Диагностика и тесты

Как диагностируется ходячая пневмония?

Ваш врач спросит вас о ваших симптомах, о том, как долго они у вас наблюдаются, и есть ли у других членов семьи или людей, с которыми вы регулярно общаетесь, похожие симптомы.Он или она послушает ваши легкие с помощью стетоскопа, чтобы проверить, нет ли аномальных звуков дыхания. Ваш врач может назначить рентген грудной клетки, чтобы определить, есть ли у вас инфекция в легких. Ваша кровь или слизь могут быть проверены, чтобы определить, вызвана ли ваша пневмония Mycoplasma pneumoniae , другими бактериями, вирусом или грибком.

Ведение и лечение

Как лечится ходячая пневмония?

Пневмония при ходьбе обычно протекает в легкой форме, не требует госпитализации и лечится антибиотиками (если ваш врач считает, что ваши симптомы вызывают бактерии).Эффективны несколько типов антибиотиков. Антибиотики, которые используются для лечения ходячей пневмонии, вызванной M ycoplasma pneumoniae , включают:

  • Макролидные антибиотики: Макролидные препараты являются предпочтительным лечением для детей и взрослых. Макролиды включают азитромицин (Zithromax®) и кларитромицин (Biaxin®). За последнее десятилетие некоторые штаммы Mycoplasma pneumoniae стали устойчивыми к макролидным антибиотикам, возможно, из-за широкого использования азитромицина для лечения различных заболеваний.
  • Фторхинолоны: Эти препараты включают ципрофлоксацин (Cipro®) и левофлоксацин (Levaquin®). Фторхинолоны не рекомендуются детям младшего возраста.
  • Тетрациклины: В эту группу входят доксициклин и тетрациклин. Они подходят взрослым и детям постарше.

Часто можно также принимать отпускаемые без рецепта лекарства, чтобы облегчить симптомы заложенности носа, кашля и разжижения слизи в груди. Если у вас жар:

  • Пейте больше жидкости
  • Остальное
  • Принять лекарство

Профилактика

Как предотвратить ходячую пневмонию?

К сожалению, вакцины для предотвращения пешеходной пневмонии, вызываемой Mycoplasma pneumoniae, отсутствуют. Даже если вы вылечились от ходячей пневмонии, вы не приобретете иммунитет, поэтому в будущем можно снова заразиться.

Советы по профилактике пневмонии при ходьбе включают:

  • Прикрывайте нос и рот салфеткой, когда чихаете или кашляете. Если салфетки нет, чихните или кашляйте на внутреннюю сторону локтя или рукава. Никогда не чихайте и не кашляйте руками. Поместите использованные салфетки в корзину для мусора.
  • Часто мойте руки теплой водой с мылом в течение не менее 20 секунд.Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
  • Носите маску рядом с больными людьми, если у вас респираторные заболевания (например, астма, бронхит, эмфизема) или другие хронические заболевания (болезни сердца, печени или почек, или диабет), которые могут сделать пневмонию еще более опасной для вас.
  • Сделайте ежегодную прививку от гриппа. Бактериальная пневмония может развиться после перенесенного гриппа.
  • Спросите своего врача о пневмококковой вакцине.Доступны два типа вакцин: Prevnar 13® и Pneumovax 23®. Каждая вакцина рекомендована людям в разном возрасте или людям с повышенным риском пневмококковой инфекции, включая пневмонию.

Перспективы / Прогноз

Когда я почувствую себя лучше, если у меня ходячая пневмония?

Большинство людей с ходячей пневмонией чувствуют себя лучше после нескольких дней приема антибиотиков.Ваш кашель может продолжаться несколько недель.

Атипичная пневмония (ходьба): лечение и ведение

Обзор

Что такое «ходячая» пневмония?

«Ходячая» пневмония — легкая форма пневмонии (инфекция легких).Этот немедицинский термин стал популярным описанием, потому что вы можете чувствовать себя достаточно хорошо, чтобы гулять, выполнять повседневные дела и даже не осознавать, что у вас пневмония.

В большинстве случаев пневмония при ходьбе вызывается атипичными бактериями под названием Mycoplasma pneumoniae , которые могут жить и расти в носу, горле, дыхательном горле (трахее) и легких (дыхательных путях). Лечится антибиотиками.

Ученые называют ходячую пневмонию, вызванную микоплазмой, «атипичной» из-за уникальных свойств самих бактерий.Несколько факторов, которые делают его нетипичным, включают:

  • Легкие симптомы
  • Естественная резистентность к лекарствам, которые обычно используются для лечения бактериальных инфекций
  • Часто ошибочно принимают за вирус из-за отсутствия типичной клеточной структуры других бактерий

Существуют ли другие виды атипичных пневмоний?

Да. Другие типы атипичной пневмонии включают:

Чем ходячая пневмония отличается от «обычной» пневмонии?

Пневмония при ходьбе отличается от типичной пневмонии несколькими способами, в том числе:

  • Пневмония при ходьбе — более легкая форма пневмонии.
  • Ходячая пневмония обычно не требует постельного режима или госпитализации.
  • Пневмония при ходьбе обычно вызывается Mycoplasma pneumoniae . Типичная пневмония чаще всего вызывается пневмонией Streptococcus, вирусом гриппа или риновирусом.

Насколько распространена пневмония при ходьбе?

На Mycoplasma pneumoniae приходится от 10 до 40 процентов случаев внебольничной пневмонии (пневмония, полученная вне медицинских учреждений).

Пневмония при ходьбе может возникнуть в любое время года, но чаще всего она возникает осенью и зимой.

Заразна ли пневмония при ходьбе? Если да, то как он распространяется и кто подвергается наибольшему риску?

Да, ходячая пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae , заразна (передается от человека к человеку). Когда инфицированный человек кашляет или чихает, крошечные капельки, содержащие бактерии, переносятся по воздуху и могут быть вдохнуты другими людьми, находящимися поблизости.

Инфекция может легко распространяться в людных или общих жилых помещениях, таких как дома, школы, общежития и дома престарелых. Как правило, он чаще поражает молодых людей и детей школьного возраста, чем пожилых людей.

Риск развития тяжелой пневмонии еще выше среди тех, у кого есть респираторные заболевания, такие как:

Как долго я заразен ходячей пневмонией?

Если у вас ходячая пневмония, вызванная вирусом Mycoplasma pneumoniae , вы можете считаться заразным от двух до четырех недель до появления симптомов (так называемый инкубационный период).В это время вы не заметите, что вы заразны и распространяете пневмонию. Как только симптомы начнутся, вы остаетесь заразным до тех пор, пока симптомы не исчезнут.

Симптомы и причины

Что вызывает ходячую пневмонию?

Пневмония при ходьбе чаще всего вызывается бактериями Mycoplasma pneumoniae .

Каковы симптомы ходячей пневмонии?

Симптомы ходячей пневмонии включают:

  • Ангина (фарингит)
  • Чувство усталости (утомляемость)
  • Боль в груди
  • Легкий озноб
  • Субфебрильная температура
  • Постоянный кашель, который может быть сухим или с выделением слизи
  • Чихание
  • Головная боль

Симптомы ходячей пневмонии могут проявляться медленно, через одну-четыре недели после заражения.На более поздних стадиях болезни симптомы могут ухудшиться, температура может повыситься, а при кашле может появиться обесцвеченная мокрота (слизь).

Диагностика и тесты

Как диагностируется ходячая пневмония?

Ваш врач спросит вас о ваших симптомах, о том, как долго они у вас наблюдаются, и есть ли у других членов семьи или людей, с которыми вы регулярно общаетесь, похожие симптомы.Он или она послушает ваши легкие с помощью стетоскопа, чтобы проверить, нет ли аномальных звуков дыхания. Ваш врач может назначить рентген грудной клетки, чтобы определить, есть ли у вас инфекция в легких. Ваша кровь или слизь могут быть проверены, чтобы определить, вызвана ли ваша пневмония Mycoplasma pneumoniae , другими бактериями, вирусом или грибком.

Ведение и лечение

Как лечится ходячая пневмония?

Пневмония при ходьбе обычно протекает в легкой форме, не требует госпитализации и лечится антибиотиками (если ваш врач считает, что ваши симптомы вызывают бактерии).Эффективны несколько типов антибиотиков. Антибиотики, которые используются для лечения ходячей пневмонии, вызванной M ycoplasma pneumoniae , включают:

  • Макролидные антибиотики: Макролидные препараты являются предпочтительным лечением для детей и взрослых. Макролиды включают азитромицин (Zithromax®) и кларитромицин (Biaxin®). За последнее десятилетие некоторые штаммы Mycoplasma pneumoniae стали устойчивыми к макролидным антибиотикам, возможно, из-за широкого использования азитромицина для лечения различных заболеваний.
  • Фторхинолоны: Эти препараты включают ципрофлоксацин (Cipro®) и левофлоксацин (Levaquin®). Фторхинолоны не рекомендуются детям младшего возраста.
  • Тетрациклины: В эту группу входят доксициклин и тетрациклин. Они подходят взрослым и детям постарше.

Часто можно также принимать отпускаемые без рецепта лекарства, чтобы облегчить симптомы заложенности носа, кашля и разжижения слизи в груди. Если у вас жар:

  • Пейте больше жидкости
  • Остальное
  • Принять лекарство

Профилактика

Как предотвратить ходячую пневмонию?

К сожалению, вакцины для предотвращения пешеходной пневмонии, вызываемой Mycoplasma pneumoniae, отсутствуют. Даже если вы вылечились от ходячей пневмонии, вы не приобретете иммунитет, поэтому в будущем можно снова заразиться.

Советы по профилактике пневмонии при ходьбе включают:

  • Прикрывайте нос и рот салфеткой, когда чихаете или кашляете. Если салфетки нет, чихните или кашляйте на внутреннюю сторону локтя или рукава. Никогда не чихайте и не кашляйте руками. Поместите использованные салфетки в корзину для мусора.
  • Часто мойте руки теплой водой с мылом в течение не менее 20 секунд.Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
  • Носите маску рядом с больными людьми, если у вас респираторные заболевания (например, астма, бронхит, эмфизема) или другие хронические заболевания (болезни сердца, печени или почек, или диабет), которые могут сделать пневмонию еще более опасной для вас.
  • Сделайте ежегодную прививку от гриппа. Бактериальная пневмония может развиться после перенесенного гриппа.
  • Спросите своего врача о пневмококковой вакцине.Доступны два типа вакцин: Prevnar 13® и Pneumovax 23®. Каждая вакцина рекомендована людям в разном возрасте или людям с повышенным риском пневмококковой инфекции, включая пневмонию.

Перспективы / Прогноз

Когда я почувствую себя лучше, если у меня ходячая пневмония?

Большинство людей с ходячей пневмонией чувствуют себя лучше после нескольких дней приема антибиотиков.Ваш кашель может продолжаться несколько недель.

Атипичная пневмония (ходьба): лечение и ведение

Обзор

Что такое «ходячая» пневмония?

«Ходячая» пневмония — легкая форма пневмонии (инфекция легких).Этот немедицинский термин стал популярным описанием, потому что вы можете чувствовать себя достаточно хорошо, чтобы гулять, выполнять повседневные дела и даже не осознавать, что у вас пневмония.

В большинстве случаев пневмония при ходьбе вызывается атипичными бактериями под названием Mycoplasma pneumoniae , которые могут жить и расти в носу, горле, дыхательном горле (трахее) и легких (дыхательных путях). Лечится антибиотиками.

Ученые называют ходячую пневмонию, вызванную микоплазмой, «атипичной» из-за уникальных свойств самих бактерий.Несколько факторов, которые делают его нетипичным, включают:

  • Легкие симптомы
  • Естественная резистентность к лекарствам, которые обычно используются для лечения бактериальных инфекций
  • Часто ошибочно принимают за вирус из-за отсутствия типичной клеточной структуры других бактерий

Существуют ли другие виды атипичных пневмоний?

Да. Другие типы атипичной пневмонии включают:

Чем ходячая пневмония отличается от «обычной» пневмонии?

Пневмония при ходьбе отличается от типичной пневмонии несколькими способами, в том числе:

  • Пневмония при ходьбе — более легкая форма пневмонии.
  • Ходячая пневмония обычно не требует постельного режима или госпитализации.
  • Пневмония при ходьбе обычно вызывается Mycoplasma pneumoniae . Типичная пневмония чаще всего вызывается пневмонией Streptococcus, вирусом гриппа или риновирусом.

Насколько распространена пневмония при ходьбе?

На Mycoplasma pneumoniae приходится от 10 до 40 процентов случаев внебольничной пневмонии (пневмония, полученная вне медицинских учреждений).

Пневмония при ходьбе может возникнуть в любое время года, но чаще всего она возникает осенью и зимой.

Заразна ли пневмония при ходьбе? Если да, то как он распространяется и кто подвергается наибольшему риску?

Да, ходячая пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae , заразна (передается от человека к человеку). Когда инфицированный человек кашляет или чихает, крошечные капельки, содержащие бактерии, переносятся по воздуху и могут быть вдохнуты другими людьми, находящимися поблизости.

Инфекция может легко распространяться в людных или общих жилых помещениях, таких как дома, школы, общежития и дома престарелых. Как правило, он чаще поражает молодых людей и детей школьного возраста, чем пожилых людей.

Риск развития тяжелой пневмонии еще выше среди тех, у кого есть респираторные заболевания, такие как:

Как долго я заразен ходячей пневмонией?

Если у вас ходячая пневмония, вызванная вирусом Mycoplasma pneumoniae , вы можете считаться заразным от двух до четырех недель до появления симптомов (так называемый инкубационный период).В это время вы не заметите, что вы заразны и распространяете пневмонию. Как только симптомы начнутся, вы остаетесь заразным до тех пор, пока симптомы не исчезнут.

Симптомы и причины

Что вызывает ходячую пневмонию?

Пневмония при ходьбе чаще всего вызывается бактериями Mycoplasma pneumoniae .

Каковы симптомы ходячей пневмонии?

Симптомы ходячей пневмонии включают:

  • Ангина (фарингит)
  • Чувство усталости (утомляемость)
  • Боль в груди
  • Легкий озноб
  • Субфебрильная температура
  • Постоянный кашель, который может быть сухим или с выделением слизи
  • Чихание
  • Головная боль

Симптомы ходячей пневмонии могут проявляться медленно, через одну-четыре недели после заражения.На более поздних стадиях болезни симптомы могут ухудшиться, температура может повыситься, а при кашле может появиться обесцвеченная мокрота (слизь).

Диагностика и тесты

Как диагностируется ходячая пневмония?

Ваш врач спросит вас о ваших симптомах, о том, как долго они у вас наблюдаются, и есть ли у других членов семьи или людей, с которыми вы регулярно общаетесь, похожие симптомы.Он или она послушает ваши легкие с помощью стетоскопа, чтобы проверить, нет ли аномальных звуков дыхания. Ваш врач может назначить рентген грудной клетки, чтобы определить, есть ли у вас инфекция в легких. Ваша кровь или слизь могут быть проверены, чтобы определить, вызвана ли ваша пневмония Mycoplasma pneumoniae , другими бактериями, вирусом или грибком.

Ведение и лечение

Как лечится ходячая пневмония?

Пневмония при ходьбе обычно протекает в легкой форме, не требует госпитализации и лечится антибиотиками (если ваш врач считает, что ваши симптомы вызывают бактерии).Эффективны несколько типов антибиотиков. Антибиотики, которые используются для лечения ходячей пневмонии, вызванной M ycoplasma pneumoniae , включают:

  • Макролидные антибиотики: Макролидные препараты являются предпочтительным лечением для детей и взрослых. Макролиды включают азитромицин (Zithromax®) и кларитромицин (Biaxin®). За последнее десятилетие некоторые штаммы Mycoplasma pneumoniae стали устойчивыми к макролидным антибиотикам, возможно, из-за широкого использования азитромицина для лечения различных заболеваний.
  • Фторхинолоны: Эти препараты включают ципрофлоксацин (Cipro®) и левофлоксацин (Levaquin®). Фторхинолоны не рекомендуются детям младшего возраста.
  • Тетрациклины: В эту группу входят доксициклин и тетрациклин. Они подходят взрослым и детям постарше.

Часто можно также принимать отпускаемые без рецепта лекарства, чтобы облегчить симптомы заложенности носа, кашля и разжижения слизи в груди. Если у вас жар:

  • Пейте больше жидкости
  • Остальное
  • Принять лекарство

Профилактика

Как предотвратить ходячую пневмонию?

К сожалению, вакцины для предотвращения пешеходной пневмонии, вызываемой Mycoplasma pneumoniae, отсутствуют. Даже если вы вылечились от ходячей пневмонии, вы не приобретете иммунитет, поэтому в будущем можно снова заразиться.

Советы по профилактике пневмонии при ходьбе включают:

  • Прикрывайте нос и рот салфеткой, когда чихаете или кашляете. Если салфетки нет, чихните или кашляйте на внутреннюю сторону локтя или рукава. Никогда не чихайте и не кашляйте руками. Поместите использованные салфетки в корзину для мусора.
  • Часто мойте руки теплой водой с мылом в течение не менее 20 секунд.Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
  • Носите маску рядом с больными людьми, если у вас респираторные заболевания (например, астма, бронхит, эмфизема) или другие хронические заболевания (болезни сердца, печени или почек, или диабет), которые могут сделать пневмонию еще более опасной для вас.
  • Сделайте ежегодную прививку от гриппа. Бактериальная пневмония может развиться после перенесенного гриппа.
  • Спросите своего врача о пневмококковой вакцине.Доступны два типа вакцин: Prevnar 13® и Pneumovax 23®. Каждая вакцина рекомендована людям в разном возрасте или людям с повышенным риском пневмококковой инфекции, включая пневмонию.

Перспективы / Прогноз

Когда я почувствую себя лучше, если у меня ходячая пневмония?

Большинство людей с ходячей пневмонией чувствуют себя лучше после нескольких дней приема антибиотиков.Ваш кашель может продолжаться несколько недель.

Атипичная пневмония (ходьба): лечение и ведение

Обзор

Что такое «ходячая» пневмония?

«Ходячая» пневмония — легкая форма пневмонии (инфекция легких).Этот немедицинский термин стал популярным описанием, потому что вы можете чувствовать себя достаточно хорошо, чтобы гулять, выполнять повседневные дела и даже не осознавать, что у вас пневмония.

В большинстве случаев пневмония при ходьбе вызывается атипичными бактериями под названием Mycoplasma pneumoniae , которые могут жить и расти в носу, горле, дыхательном горле (трахее) и легких (дыхательных путях). Лечится антибиотиками.

Ученые называют ходячую пневмонию, вызванную микоплазмой, «атипичной» из-за уникальных свойств самих бактерий.Несколько факторов, которые делают его нетипичным, включают:

  • Легкие симптомы
  • Естественная резистентность к лекарствам, которые обычно используются для лечения бактериальных инфекций
  • Часто ошибочно принимают за вирус из-за отсутствия типичной клеточной структуры других бактерий

Существуют ли другие виды атипичных пневмоний?

Да. Другие типы атипичной пневмонии включают:

Чем ходячая пневмония отличается от «обычной» пневмонии?

Пневмония при ходьбе отличается от типичной пневмонии несколькими способами, в том числе:

  • Пневмония при ходьбе — более легкая форма пневмонии.
  • Ходячая пневмония обычно не требует постельного режима или госпитализации.
  • Пневмония при ходьбе обычно вызывается Mycoplasma pneumoniae . Типичная пневмония чаще всего вызывается пневмонией Streptococcus, вирусом гриппа или риновирусом.

Насколько распространена пневмония при ходьбе?

На Mycoplasma pneumoniae приходится от 10 до 40 процентов случаев внебольничной пневмонии (пневмония, полученная вне медицинских учреждений).

Пневмония при ходьбе может возникнуть в любое время года, но чаще всего она возникает осенью и зимой.

Заразна ли пневмония при ходьбе? Если да, то как он распространяется и кто подвергается наибольшему риску?

Да, ходячая пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae , заразна (передается от человека к человеку). Когда инфицированный человек кашляет или чихает, крошечные капельки, содержащие бактерии, переносятся по воздуху и могут быть вдохнуты другими людьми, находящимися поблизости.

Инфекция может легко распространяться в людных или общих жилых помещениях, таких как дома, школы, общежития и дома престарелых. Как правило, он чаще поражает молодых людей и детей школьного возраста, чем пожилых людей.

Риск развития тяжелой пневмонии еще выше среди тех, у кого есть респираторные заболевания, такие как:

Как долго я заразен ходячей пневмонией?

Если у вас ходячая пневмония, вызванная вирусом Mycoplasma pneumoniae , вы можете считаться заразным от двух до четырех недель до появления симптомов (так называемый инкубационный период).В это время вы не заметите, что вы заразны и распространяете пневмонию. Как только симптомы начнутся, вы остаетесь заразным до тех пор, пока симптомы не исчезнут.

Симптомы и причины

Что вызывает ходячую пневмонию?

Пневмония при ходьбе чаще всего вызывается бактериями Mycoplasma pneumoniae .

Каковы симптомы ходячей пневмонии?

Симптомы ходячей пневмонии включают:

  • Ангина (фарингит)
  • Чувство усталости (утомляемость)
  • Боль в груди
  • Легкий озноб
  • Субфебрильная температура
  • Постоянный кашель, который может быть сухим или с выделением слизи
  • Чихание
  • Головная боль

Симптомы ходячей пневмонии могут проявляться медленно, через одну-четыре недели после заражения.На более поздних стадиях болезни симптомы могут ухудшиться, температура может повыситься, а при кашле может появиться обесцвеченная мокрота (слизь).

Диагностика и тесты

Как диагностируется ходячая пневмония?

Ваш врач спросит вас о ваших симптомах, о том, как долго они у вас наблюдаются, и есть ли у других членов семьи или людей, с которыми вы регулярно общаетесь, похожие симптомы.Он или она послушает ваши легкие с помощью стетоскопа, чтобы проверить, нет ли аномальных звуков дыхания. Ваш врач может назначить рентген грудной клетки, чтобы определить, есть ли у вас инфекция в легких. Ваша кровь или слизь могут быть проверены, чтобы определить, вызвана ли ваша пневмония Mycoplasma pneumoniae , другими бактериями, вирусом или грибком.

Ведение и лечение

Как лечится ходячая пневмония?

Пневмония при ходьбе обычно протекает в легкой форме, не требует госпитализации и лечится антибиотиками (если ваш врач считает, что ваши симптомы вызывают бактерии).Эффективны несколько типов антибиотиков. Антибиотики, которые используются для лечения ходячей пневмонии, вызванной M ycoplasma pneumoniae , включают:

  • Макролидные антибиотики: Макролидные препараты являются предпочтительным лечением для детей и взрослых. Макролиды включают азитромицин (Zithromax®) и кларитромицин (Biaxin®). За последнее десятилетие некоторые штаммы Mycoplasma pneumoniae стали устойчивыми к макролидным антибиотикам, возможно, из-за широкого использования азитромицина для лечения различных заболеваний.
  • Фторхинолоны: Эти препараты включают ципрофлоксацин (Cipro®) и левофлоксацин (Levaquin®). Фторхинолоны не рекомендуются детям младшего возраста.
  • Тетрациклины: В эту группу входят доксициклин и тетрациклин. Они подходят взрослым и детям постарше.

Часто можно также принимать отпускаемые без рецепта лекарства, чтобы облегчить симптомы заложенности носа, кашля и разжижения слизи в груди. Если у вас жар:

  • Пейте больше жидкости
  • Остальное
  • Принять лекарство

Профилактика

Как предотвратить ходячую пневмонию?

К сожалению, вакцины для предотвращения пешеходной пневмонии, вызываемой Mycoplasma pneumoniae, отсутствуют. Даже если вы вылечились от ходячей пневмонии, вы не приобретете иммунитет, поэтому в будущем можно снова заразиться.

Советы по профилактике пневмонии при ходьбе включают:

  • Прикрывайте нос и рот салфеткой, когда чихаете или кашляете. Если салфетки нет, чихните или кашляйте на внутреннюю сторону локтя или рукава. Никогда не чихайте и не кашляйте руками. Поместите использованные салфетки в корзину для мусора.
  • Часто мойте руки теплой водой с мылом в течение не менее 20 секунд.Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
  • Носите маску рядом с больными людьми, если у вас респираторные заболевания (например, астма, бронхит, эмфизема) или другие хронические заболевания (болезни сердца, печени или почек, или диабет), которые могут сделать пневмонию еще более опасной для вас.
  • Сделайте ежегодную прививку от гриппа. Бактериальная пневмония может развиться после перенесенного гриппа.
  • Спросите своего врача о пневмококковой вакцине.Доступны два типа вакцин: Prevnar 13® и Pneumovax 23®. Каждая вакцина рекомендована людям в разном возрасте или людям с повышенным риском пневмококковой инфекции, включая пневмонию.

Перспективы / Прогноз

Когда я почувствую себя лучше, если у меня ходячая пневмония?

Большинство людей с ходячей пневмонией чувствуют себя лучше после нескольких дней приема антибиотиков.Ваш кашель может продолжаться несколько недель.

Атипичная бактериальная пневмония — StatPearls

Продолжение образовательных мероприятий

Пневмония — это инфекция нижних дыхательных путей, особенно поражающая паренхиму легких. Вирусы, грибки и бактерии могут вызывать пневмонию. Тяжесть пневмонии может варьироваться от легкой до опасной для жизни, при неосложненном заболевании, которое разрешается амбулаторными антибиотиками, и при осложненных случаях, прогрессирующих до септического шока, острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и смерти.Он поражает все возрастные группы, ежегодно вызывает более 2 миллионов обращений за неотложной помощью и является основной причиной смертности как взрослых, так и детей. Известно, что атипичные микроорганизмы вызывают непропорционально большое бремя болезней у детей и подростков. В этом упражнении рассматриваются причины, проявления и диагностика атипичной бактериальной пневмонии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ведении таких пациентов.

Цели:

  • Определить бактерии, вызывающие атипичную пневмонию.

  • Просмотрите представление пациента с атипичной бактериальной пневмонией.

  • Опишите доступные варианты лечения и ведения атипичной бактериальной пневмонии

  • Объясните стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации в отношении ведения пациентов с атипичной пневмонией.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Пневмония — это инфекция нижних дыхательных путей, особенно поражающая паренхиму легких.Вирусы, грибки и бактерии могут вызывать пневмонию. Тяжесть пневмонии может варьироваться от легкой до опасной для жизни, при неосложненном заболевании, которое разрешается амбулаторными антибиотиками, и в сложных случаях, прогрессирующих до септического шока, острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и смерти [1]. Он поражает все возрастные группы, ежегодно вызывает более 2 миллионов обращений за неотложной помощью и является основной причиной смертности как взрослых, так и детей. Известно, что атипичные микроорганизмы вызывают непропорционально большое бремя болезней у детей и подростков.Атипичные организмы сложно культивировать. Они проявляются подостро и с прогрессирующими конституциональными симптомами [2].

Хотя на долю стрептококковой пневмонии приходится около 70% случаев, остальные вызваны атипичными организмами.

Этиология

Пневмония возникает, когда достаточный объем патогенного организма преодолевает кашлевые и гортанные рефлексы и проникает в паренхиму. Это может происходить из-за воздействия больших объемов патогенов во вдыхаемом воздухе, воздействия все более вирулентных патогенов, аспирации или нарушения защиты хозяина.Учитывая различные условия, в которых можно заразиться пневмонией, диагноз часто делится на внебольничный или внутрибольничный [1]. Его можно дополнительно классифицировать как вирусные, бактериальные или атипичные бактерии на основании предполагаемого патогена, требующего лечения. Атипичная пневмония передается из разных источников. Существует огромное количество патогенных микроорганизмов, которые считаются атипичными, но чаще всего выявляются микоплазма пневмонии, связанная с тесными условиями жизни, например, в школе и военных казармах, легионелла из стоячих источников воды, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella brunette и Francisella tularensis из различные источники млекопитающих.[3]

Mycoplasma pneumoniae является причиной большинства атипичных респираторных инфекций. Однако только около 10% пациентов, зараженных микоплазмой, заболевают пневмонией. Инфекция Mycoplasma pneumoniae чаще встречается с возрастом, особенно у пожилых. Инфекция может происходить круглый год, и вспышки болезни распространены в небольших населенных пунктах (например, в школах, домах). Организм передается от человека к человеку, и инфекция обычно распространяется медленно. После заражения организмом симптомы могут проявиться через 4-20 дней и включают недомогание, кашель, миалгию и боль в горле.Кашель часто сухой и усиливается ночью. В большинстве случаев инфекция Mycoplasma pneumoniae протекает в легкой форме и разрешается самостоятельно. Микоплазма также может вызывать различные внелегочные симптомы, такие как узловатая эритема, крапивница, многоформная эритема, асептический менингит, синдром Гийена-Барре и церебральная атаксия. У людей с ранее существовавшим заболеванием легких может развиться эмпиема, пневмоторакс или даже респираторный дистресс-синдром.

Chlamydia pneumoniae также является частой причиной инфекции легких.Заражение организмом происходит при вдыхании загрязненных капель аэрозоля. Однако инкубационный период длится долго, а симптомы обычно легкие. Инфекция chlamydia pneumoniae чаще всего встречается у пожилых людей. Инфекция проявляется болью в горле, кашлем и головной болью, которая может длиться в течение многих недель или месяцев. Рентген грудной клетки может показать легкий инфильтративный процесс. Смерть редка, но может наступить у пациентов с сопутствующими заболеваниями.

Legionella pneumoniae — наиболее патогенная из атипичных бактерий, вызывающих легочную инфекцию.Существует несколько серотипов, и инфекция, как правило, происходит в непосредственной близости. Передача от других людей редка; большинство случаев связано с вдыханием патогена из водных систем, таких как хьюмидоры, гидромассажные ванны, оборудование для респираторной терапии, водопроводные краны и кондиционеры. Места застаивания воды позволяют организму размножаться. Лица, подверженные риску заражения легионеллой, могут иметь диабет, злокачественные новообразования, почечную или печеночную недостаточность и, возможно, недавно прочистили дома водопровод. После заражения у пациента может быть измененное психическое состояние, кашель, лихорадка и респираторный дистресс.По крайней мере, у 20-40% пациентов развивается диарея. Анализ крови может выявить лейкоцитоз, а окраска мокроты по Граму может показать скопление воспалительных клеток без какого-либо организма. Из атипичных организмов у легионеллы тяжелое течение, и болезнь может быстро перейти в тяжелую форму, если не лечить в кратчайшие сроки. Хотя внелегочные симптомы встречаются редко, у многих пациентов развивается тяжелая респираторная недостаточность, часто требующая искусственной вентиляции легких.

Эпидемиология

По оценкам, от 7% до 20% внебольничных пневмоний являются вторичными по отношению к атипичным бактериальным микроорганизмам.Учитывая их внутриклеточную природу, они не видны при окраске по Граму и их трудно культивировать [4]; поэтому истинное число случаев неизвестно, но при аналогичном лечении часто нет необходимости в специфической этиологии. Предпочтение отдается более молодым людям, поскольку возраст является единственным надежным предиктором у взрослых.

Патофизиология

Когда инокулирующие организмы подавляют защитные силы хозяина, это вызывает распространение инфекционного агента. Реплицирующийся патоген инициирует иммунный ответ хозяина, что приводит к дальнейшему воспалению, раздражению альвеол и поражению.Это приводит к появлению следующих признаков и симптомов: кашель, выделение мокроты, одышка, тахипноэ и гипоксия. [1] Атипичные инфекции приводят к меньшей консолидации долей. Таким образом, пациенты обычно не выглядят токсичными; отсюда и общий термин «ходячая пневмония».

Атипичные организмы — это общий термин для организмов, которые трудно культивировать и которые не видны при окраске по Граму. Учитывая их внутриклеточную природу, их трудно изолировать и часто сложно лечить, потому что антибиотики должны иметь возможность проникать внутриклеточно, чтобы достичь намеченной цели.Они также сгруппированы по подострой форме и сходным конституциональным симптомам.

История и физика

Пациенты часто обращаются с длительными конституциональными симптомами. Хотя это и не считается прогностическим, традиционно считается, что пациенты с атипичными инфекциями будут проявляться постепенно и будут иметь вирусный продромальный период, включая боль в горле, головную боль, непродуктивный кашель и субфебрильную температуру. При аускультации / визуализации у них редко наблюдается явная зона консолидации по сравнению с пневмококковой пневмонией.Кроме того, часто наблюдаются экстракардиопульмональные симптомы; например, микоплазменные инфекции слабо связаны с сыпью, а буллезный мирингит и легионелла классически связаны с желудочно-кишечными заболеваниями и электролитными нарушениями.

Оценка

У нетоксичного пациента, особенно в амбулаторных условиях, высокое клиническое подозрение — это все, что необходимо для проведения эмпирического лечения. Для людей с плохим внешним видом или пациентов, у которых диагноз не определен, рентген грудной клетки является золотым стандартом диагностики.Лабораторные работы часто дополняют и служат для того, чтобы помочь стратифицировать людей по риску и направить лечение. Принятие решения дополняется только лабораторными исследованиями. Некоторые медицинские работники могут проверить общий анализ крови на лейкоцитоз и сдвиг влево или пройти тест на кальцитонин, чтобы помочь дифференцировать вирусную и бактериальную этиологию. [5] [6] [7] Пациенты, поступающие в больницу, проходят тесты на антигены в моче и ПЦР на вирусы, позволяющие выявить легионеллу, хламидиоз и микоплазму. Когда пациенты кажутся токсичными, также важно получить посев крови и посев мокроты, если это возможно [2], чтобы помочь с контролем над антимикробными препаратами и снижением дозы антибиотиков.

Результаты классической визуализации при атипичной пневмонии включают очаговые инфильтраты, иногда двусторонние по распределению, и интерстициальные структуры. Они реже связаны с долевыми консолидациями и сложными паренхиматозными изменениями, такими как эмпиема и ОРДС.

Лечение / управление

Атипичные организмы, такие как M. pneumoniae, которая является наиболее распространенной, не имеют клеточных стенок; поэтому бета-лактамные антибиотики не рекомендуются. Перед началом лечения не нужно проводить посев крови.Тем не менее, необходимо получить мокроту для окрашивания по Граму и посева. У госпитализированных пациентов прием антибиотиков следует начинать в течение 4 часов.

Лечение первой линии — это антибиотики семейства макролидов, хотя резистентность к ним растет. Азитромицин является наиболее распространенным и доступен в формах для внутривенного и перорального введения; короткий курс лечения всего 5 дней увеличивает приверженность пациента. Альтернативные амбулаторные антибиотики включают фторхинолон и тетрациклин. Они часто используются у пожилых или более токсичных людей, когда также рассматриваются более гноеродные организмы.У пациентов, которым требуется госпитализация по поводу предполагаемой внебольничной пневмонии, часто используется расширенный подход, и к азитромицину добавляется бета-лактам, такой как цефтриаксон. [1]

Инструменты клинициста, такие как оценка CURB 65 и индекс тяжести пневмонии, часто используются для определения наиболее целесообразного лечения в амбулаторных или стационарных условиях. [5] [8] Хорошо выглядящие люди, у которых есть подозрение на атипичный организм, могут лечиться амбулаторно с помощью антибиотиков и симптоматической терапии.

Неудачи лечения нередки из-за устойчивости к антибиотикам, плохой приверженности и непереносимости пероральных препаратов. Кроме того, у некоторых пациентов могут быть обструктивные поражения легких или неправильный диагноз.

Около 50-60% пациентов могут иметь парапневмонический выпот на рентгенограмме грудной клетки. Если эта жидкость не рассасывается, обычным явлением является эмпиема. Аспирация и дренаж жидкости настоятельно рекомендуется, если pH ниже 7,2.

У детей младше 5 лет атипичные патогены встречаются нечасто, но при подозрении на лечение назначают амоксициллин в течение 7–14 дней.Макролиды рекомендованы детям старше 5 лет. Дети, у которых развивается атипичная пневмония, с большей вероятностью нуждаются в госпитализации и часто нуждаются в парентеральной терапии, а также в кислородной терапии.

Пожилые пациенты с атипичной пневмонией часто имеют измененные психические признаки и другие сопутствующие заболевания, которые также увеличивают риск аспирации. Эти люди также должны быть защищены от анаэробов.

Критерии для поступления

  • Частота дыхания более 30 ударов в минуту

  • Сатурация кислорода менее 90% в воздухе помещения

  • Гипотония

  • Тяжелое заболевание легких, ХОБЛ,

  • 9003

    Сердечная недостаточность, диабет

  • Измененное психическое состояние

  • Делирий

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмонии обычно охватывает сердечную, дыхательную и опорно-двигательную системы.Со стороны сердечной системы перикардит и миокардит могут проявляться на фоне вирусных симптомов, и их следует учитывать. В дыхательной системе нужно различать верхнее и нижнее дыхательное дерево. Верхние дыхательные пути включают фарингит, синусит и другие состояния, которые могут возникнуть, такие как эпиглоттит и заглоточный абсцесс. Для нижних дыхательных путей рентгенография грудной клетки позволит дифференцировать бронхит / бронхиолит от пневмонии. Это еще больше усложняет диагностику, когда на рентгенограмме грудной клетки обнаруживается патологический инфильтрат; в этих случаях необходимо различать атипичную / вирусную / бактериальную пневмонию, полимикробную аспирацию и стерильный химический пневмонит.Другие неинфекционные респираторные имитаторы включают астму и ХОБЛ. [2] Наконец, важно учитывать жалобы со стороны опорно-двигательного аппарата, такие как реберный хондрит и дисфункция ребер; однако у них часто отсутствуют конституциональные симптомы.

Прогноз

Подавляющее большинство пациентов с подозрением на атипичную инфекцию могут успешно лечиться в амбулаторных условиях. Обычно наблюдается полное исчезновение симптомов и низкая заболеваемость и смертность. Лечение часто протекает без осложнений при отсутствии серьезных сопутствующих заболеваний, аномалий жизненно важных функций и токсического внешнего вида.Как и в случае любого другого клинического заболевания, не каждый случай следует ожидаемому течению. Для отслеживания прогрессирования заболевания необходимо тщательное наблюдение и соблюдение режима лечения.

Сдерживание и обучение пациентов

Улучшение результатов команды здравоохранения

Диагностика и лечение атипичной пневмонии часто затруднены, поскольку лабораторные результаты не всегда доступны немедленно, поэтому необходима клиническая проницательность. С инфекцией лучше всего справляется межпрофессиональная группа, в которую входят врач отделения неотложной помощи, консультант по инфекционным заболеваниям, практикующая медсестра, терапевт, радиолог и фармацевт.Поскольку диагностика часто откладывается, никогда не следует откладывать лечение при подозрении на атипичную пневмонию. Фармацевт должен информировать пациента о соблюдении режима приема лекарств и важности ежегодной вакцинации от гриппа. Медсестры должны внимательно следить за пациентами на предмет респираторной недостаточности, изменений питания и психического статуса. Если пациенты находятся под амбулаторным лечением, медсестра-инфекционистка должна следить за пациентами в клинике, чтобы гарантировать их выздоровление.

Большинство пациентов проходят амбулаторное лечение без осложнений.Однако некоторые атипичные пневмонии могут протекать не так, как обычно, и приводить к тяжелым симптомам, требующим госпитализации. [9] [10] Чтобы избежать заболеваемости и смертности, важно наблюдать за этими пациентами до полного исчезновения симптомов. [11] Тесное общение между межпрофессиональной командой жизненно важно для достижения лучших результатов.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Рисунок

Пневмония MAI. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Джайн В., Вашишт Р., Йилмаз Дж., Бхардвадж А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 26 августа 2020 г. Патология пневмонии. [PubMed: 30252372]
2.
Махашур А. Лечение инфекций нижних дыхательных путей в амбулаторных условиях: основное внимание уделяется кларитромицину. Легкая Индия. Март-апрель 2018; 35 (2): 143-149. [Бесплатная статья PMC: PMC5846264] [PubMed: 29487250]
3.
Вагнер К., Спрингер Б., Имкамп Ф., Опота О, Гроуб Г., Келлер П.М. Выявление респираторных бактериальных патогенов, вызывающих атипичную пневмонию, с помощью мультиплексной RT-PCR Lightmix ® .Int J Med Microbiol. 2018 Апрель; 308 (3): 317-323. [PubMed: 29397298]
4.
Ота К., Иида Р., Ота К., Сакауэ М., Танигучи К., Томиока М., Нитта М., Такасу А. Нетипичный случай атипичной пневмонии. J Gen Fam Med. 2018 июл; 19 (4): 133-135. [Бесплатная статья PMC: PMC6030032] [PubMed: 29998043]
5.
McLaren SH, Mistry RD, Neuman MI, Florin TA, Dayan PS. Соблюдение рекомендаций по диагностическому тестированию и лечению внебольничной пневмонии у детей. Педиатр Emerg Care.14 февраля 2019; [PubMed: 30829848]
6.
Теодорссон Э. [Лабораторная диагностика редких заболеваний]. Lakartidningen. 27 ноября 2018 г .; 115 [PubMed: 30480747]
7.
Valade S, Biard L, Lemiale V, Argaud L, Pène F, Papazian L, Bruneel F, Seguin A, Kouatchet A, Oziel J, Rouleau S, Bele N, Razazi K, Lesieur O, Boissier F, Megarbane B, Bigé N, Brulé N, Moreau AS, Lautrette A, Peyrony O, Perez P, Mayaux J, Azoulay E. Тяжелая атипичная пневмония у тяжелобольных пациентов: ретроспективное многоцентровое исследование .Энн интенсивной терапии. 2018 13 августа; 8 (1): 81. [Бесплатная статья PMC: PMC6089852] [PubMed: 30105627]
8.
Эльджали К., Альшехри С., Альджабри А., Абрахам I, Аль-Мохаджер М., Калил А.С., Никс, Делавэр. Клиническая неудача с эмпирическим охватом атипичных бактерий и без них у госпитализированных взрослых с внебольничной пневмонией: систематический обзор и метаанализ. BMC Infect Dis. 2017 июн 02; 17 (1): 385. [Бесплатная статья PMC: PMC5457549] [PubMed: 28576117]
9.
Postma DF, van Werkhoven CH, Oosterheert JJ.Внебольничная пневмония, требующая госпитализации: рациональное принятие решений и интерпретация рекомендаций. Curr Opin Pulm Med. 2017 Май; 23 (3): 204-210. [PubMed: 28198726]
10.
Арнольд Ф.В. Как следует назначать антибиотики госпитализированным пожилым пациентам с внебольничной пневмонией. Наркотики старения. 2017 Янв; 34 (1): 13-20. [PubMed: 27928779]
11.
Эль-Сеифай М.И., Фуда Е.М., Ибрагим Х.М., Фати М.М., Хусейни Ахмед А.А., Хатер В.С., Эль Дин Н.Н., Абузейд Х.Г., Хегази Н.Р., Эльбанна Х.С.Микробная этиология внебольничной пневмонии у младенцев и детей, госпитализированных в педиатрическую больницу Университета Айн-Шамс. Eur J Microbiol Immunol (Bp). 2016 29 сентября; 6 (3): 206-214. [Бесплатная статья PMC: PMC5063013] [PubMed: 27766169]

Атипичные бактерии — обзор

III.B. Инфекции

Поиск инфекционной причины РС ведется много лет. Рассмотрены бактерии, спирохеты и атипичные бактерии, хотя это не подтверждено.Вирусы были в центре внимания поисков, основанных на эпидемиологических, генетических, патологических и серологических исследованиях. Неслучайный градиент возникновения болезни с севера на юг, описанный ранее, нетипичен для других аутоиммунных заболеваний и предполагает роль триггера окружающей среды. Низкий уровень конкордантности монозиготных близнецов свидетельствует о том, что РС является чисто генетическим заболеванием. Поскольку у близнецов много детских болезней, можно было бы ожидать, что уровень конкордантности будет намного выше, если бы рассеянный склероз был результатом неспецифической реакции на несколько агентов.Скорее всего, к активации болезни приводит конкретный, плохо передающийся агент. Патологические исследования показывают, что изменения, наблюдаемые в центральной нервной системе, аналогичны при рассеянном склерозе и вирусных заболеваниях. Оба могут вызывать воспалительные демиелинизирующие поражения в головном мозге. Стойкие вирусные инфекции могут вызывать хроническую демиелинизацию.

Иммунологические исследования показали, что спинномозговая жидкость сходна при вирусных инфекциях и рассеянном склерозе. Однако при вирусных инфекциях олигоклональные полосы могут быть идентифицированы как обусловленные специфическими вирусными антигенами.При РС неизвестно, что олигоклональные полосы реагируют со специфическим антигеном. У пациентов с РС в спинномозговой жидкости и сыворотке повышены антитела к таким вирусам, как корь, вирус Эпштейна-Барра, краснуха, эпидемический паротит и простой герпес, но это более вероятно из-за неспецифического увеличения, вызванного генетическими или иммунологическими факторами, а не специфический ответ на вирус.

Существуют животные модели вирусных демиелинизирующих заболеваний, напоминающих рассеянный склероз, включая вирус чумы собак, мышиный энцефаломиелит Тейлера, мышиный коронавирус и висну.Кроме того, известно, что вирусы вызывают демиелинизирующие заболевания у людей. Например, постинфекционный энцефаломиелит или острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM) возник после заражения корью, ветряной оспой или вирусом Эпштейна – Барра. Хронические инфекции, вызванные паповавирусом, вызывают прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ) у лиц с ослабленным иммунитетом.

Предложения по объяснению того, как вирусы могут вызывать РС, включают ответ иммунной системы на хронический или преходящий вирус, реактивацию хронической инфекции или вирусную инфекцию иммунокомпетентных клеток, включая лимфоциты.«Молекулярная мимикрия» может объяснить ответ иммунной системы на вирус или другие инфекционные агенты. Эта модель предполагает, что вирусный пептид похож на компонент миелина. Иммунная система распознает чужеродный вирусный пептид, но перекрестно реагирует с миелином, что приводит к активации иммунной системы. Дальнейшее повреждение происходит в результате воздействия дополнительных миелиновых антигенов. Воздействие антигенов может привести к сдвигу эпитопа, при котором первоначальный возбуждающий антиген больше не остается единственным виновником иммунного процесса.Известно, что некоторые вирусы (например, вирус Эпштейна – Барра, цитомегаловирус и корь) имеют пептиды, подобные антигенам, идентифицированным на компонентах миелина. Более того, антиген может быть не компонентом миелина, а ферментом или регуляторным белком, который может влиять на иммунную функцию другими способами (например, на проницаемость гематоэнцефалического барьера или метаболизм миелина). Суперантигены, компоненты бактериальной или вирусной оболочки, которые активируют большие популяции Т-клеток или множественные клоны Т-клеток, могут быть другим механизмом, с помощью которого может быть активирован клон аутореактивных Т-клеток.Другие утверждают, что латентная вирусная инфекция приводит к болезни. Периодические рецидивы объясняются реактивацией вируса. Прогресс может быть вызван неспособностью хозяина инактивировать вирусы. Известно, что в центральной нервной системе человека существует несколько вирусов, которые могут повторно активироваться. Например, опоясывающий герпес вызывает ветряную оспу в детстве, а затем проявляется у взрослых в виде опоясывающего лишая — болезни с кожной сыпью. В других случаях вирус остается постоянной инфекцией.Вирус кори вызывает подострый склерозирующий панэнцефалит. ВИЧ-инфекции приводят к различным неврологическим осложнениям, в том числе к слабоумию. HTLV1 вызывает прогрессирующую миелопатию. Неизвестно, вызывает ли вирус прямое повреждение нервной ткани или случайное воспаление и демиелинизацию. Наконец, возможно, что вирусная инфекция лимфоцитов или других иммунных клеток приводит к изменению функции этих клеток и, в конечном итоге, к изменению иммунитета.

Многие вирусы были предложены в качестве возбудителей рассеянного склероза.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*