Что за диагноз свд: Синдром вегетативной дистонии

  • 09.04.2021

Содержание

Синдром вегетативной дистонии

Главная \ Статьи \ Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает проявление всех форм нарушения вегетативной регуляции. Вегетативную дистонию называют синдромом потому, что, как правило, вегетативные расстройства — это вторичные проявления самых различных форм патологии.

Можно выделить три формы СВД:

  • психовегетативный синдром;
  • синдром периферической вегетативной недостаточности;
  • ангиотрофоалгический синдром.

Психовегетативный синдром

Проявляется перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями:

  • паническими атаками
  • некоторыми формами обмороков,
  • обусловленными дисфункцией надсегментарного отдела вегетативной нервной системы.

В этиологии этого синдрома основная роль отводится психогенным факторам.

Синдром периферической вегетативной недостаточности

Обусловлен органическим поражением сегментарных вегетативных аппаратов, т. е. специфических симпатических и парасимпатических ядер, узлов, периферических преганглионарных и постганглионарных вегетативных волокон.

Характерными клиническими проявлениями являются:

  • ортостатическая гипотензия,
  • тахикардия в покое
  • ригидный пульс,
  • гипогидроз,
  • атония мочевого пузыря и недержание мочи,
  • запоры, диарея,
  • импотенция.

Синдром встречается главным образом при заболеваниях, поражающих ПНС (сахарный диабет, алкоголизм, амилоидоз и др.), но также и при заболеваниях ЦНС (мультисистемные атрофии).

Ангиотрофоалгический синдром

Клиническая картина синдрома складывается из характерных сочетаний вазомоторных, трофических и болевых проявлений (акроэритрозы, эритромелалгия, синдром Рейно, комплексный регионарный болевой синдром). В основе синдрома лежит поражение смешанных нервов, сплетений и корешков, иннервируюших руки и ноги. Но он может быть частью и психовегетативного синдрома (болезнь Рейно).

Факторы риска:

  • врождённые патологии нервной системы, гиподинамия с детских лет;
  • невротические расстройства, эмоциональные нарушения, воздействие стрессовых факторов, переутомление;
  • климакс, период полового созревания, приём контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии;
  • табакокурение, злоупотребление алкоголем;
  • эндокринные заболевания (диабет, тиреотоксикоз).

Диагностика

Круг болезней, которые нужно исключать, очень широк, особенно если у вас проявляется не 5-10, а 20 симптомов, каждый из которых может быть признаком целого ряда заболеваний. Вот краткий список болезней, которые могут скрываться под маской ВСД:

  • неврозы;
  • тиреотоксикоз;
  • патологический климакс;
  • гипертоническая болезнь;
  • ишемическая болезнь сердца
  • миокардиодистрофия;
  • миокардит;
  • пороки и другие болезни сердца;
  • опухоли головного мозга.

В первую очередь назначаются :

  • электрокардиографическое исследование,
  • исследования крови,
  • эхокардиография,
  • ортостатическая проба
  • МРТ головного мозга
  • консультация кардиолога, эндокринолога

Синдром вегетативной дистонии или депрессия? Депрессивные расстройства в общесоматической практике | Акарачкова Е.С., Вершинина С.В.

Многие годы в России и странах СНГ в обозначении целого ряда пациентов активно используется термин «синдром вегетативной дистонии» (СВД), под которым большинство практикующих врачей понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения [1]. Именно психовегетативный синдром определяется, как наиболее частый вариант СВД, за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации. В подобных случаях речь идет о соматизированных формах психопатологии, когда пациенты считают себя соматически больными и обращаются к врачам терапевтических специальностей [2]. По результатам опроса 206 врачей–неврологов и терапевтов России 97% опрошенных применяют диагноз «СВД» в своей практике, из них 64% используют его постоянно и часто. Более чем в 70% случаев СВД выносится в основной диагноз под грифом соматической нозологии G90.9 – расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненное или G90.8 – другие расстройства вегетативной нервной системы.

В то же время эпидемиологические исследования демонстрируют широкую распространенность депрессивных расстройств среди пациентов первичной медицинской сети [3], но при этом они часто игнорируются врачами общей практики [4,5]. По данным российской эпидемиологической программы КОМПАС (2004 г.), распространенность де­прессивных расстройств в общемедицинской практике колеблется от 24 до 64%. Исследователи подчеркивают, что выявленная высокая распространенность расстройств депрессивного спектра (45,9%) и депрессивных состояний (23,8%) среди пациентов общемедицинской сети требует широкого внедрения процедуры скрининга аффективных (депрессивных) расстройств в работу учреждений общемедицинской сети здравоохранения [4]. Однако по данным другого крупномасштабного российского исследования ПАРУС, проведенного двумя годами позже, диагностика депрессивных состояний в общемедицинской практике фактически не проводится, что связано не только со сложившейся системой организации помощи, когда отсутствуют четкие диагностические критерии для обозначения проявлений несоматического происхождения (а это приводит к последующим трудностям в объяснении симптомов), но также и с невозможностью применения диагнозов психиатрического круга врачами общей практики.
По мнению академика РАМН, проф. А.Б. Смулевича, важный вклад вносит недооценка практикующими врачами роли психотравмирующих ситуаций, которые, как было продемонстрировано в исследовании ПАРУС, имели место у 86,5% больных в течение года, предшествовшего исследованию.
Также было установлено, что диагностика депрессивных состояний затруднена в связи с клиническими особенностями депрессий, значительная часть которых носит так называемый «маскированный» характер. У большинства обследованных пациентов депрессия соответствует легкой степени выраженности, для которой характерна стертость ключевых диагностических проявлений гипотимии (тоска, подавленность и т.д.). В то же время у них широко представлены различные психовегетативные (соматовегетативные) симптомы, рассматривающиеся в рамках общих для психической и соматической патологии. Эти симптомы встречались у всех пациентов изученной выборки. Причем некоторые из них – повышенная утомляемость, головные боли, раздражительность, вялость, упадок сил, снижение трудоспособности, ухудшение памяти и внимания, бессонница, головокружение, боли в сердце, боли в спине, сердцебиение, боли в шее, потливость, боли в суставах, одышка, боли в ногах, сонливость, нехватка воздуха, боли в животе, перебои в сердце – отмечены более чем у половины больных. Исследователи предположили, что эти симптомы расцениваются врачами общей практики только как проявление соматического заболевания и не ассоциируются с депрессией [5]. Именно соматизация психических расстройств в клинике внутренних болезней вносит значительный вклад в гиподиагностику, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб врачу общей практики трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной и не полностью удовлетворяет диагностическим критериям психического расстройства [6], однако приводит к значимому снижению качества жизни, профессиональной и социальной активности [7,8] и имеет широкое распространение в популяции. По данным российских и зарубежных исследователей, около 50% индивидуумов в обществе имеют либо пороговые, либо субпороговые расстройства [4,9,10].
По данным зарубежных исследований, до 29% пациентов общесоматических клиник имеют субпороговые проявления депрессии в виде соматических симптомов, которые сложно объяснить имеющимися соматическими заболеваниями [11], и их выделение оспаривается многочисленными перекрестными и синдромальными диагнозами, что способствует негативному ятрогенному влиянию в виде возможного усиления или обострения соматовегетативных жалоб. В клинической практике частыми бывают ситуации, когда врачи негативно реагируют на симптомы, которые они не могут объяс­нить с позиции органической патологии. Пациент подвергается интенсивному обследованию. И если результаты не подтверждают наличие физического заболевания, врачи склонны к занижению оценки тяжести симптомов (например, боли или нетрудоспособности) [12]. Со своей стороны, пациенты могут расценивать интенсивную медицинскую диагностику, как настойчивую, а порой и враждебную по отношению к ним. В подобных случаях ожидания пациентов от медицинской консультации могут отличаться от таковых врача [13 ]. Наряду с этим соматизированные пациенты активно используют медицинскую терминологию для описания своих симптомов. Они могут быть глубоко убеждены в физическом (соматическом) их происхождении, а также и в том, что врач ошибочно оценивает их сенсорные симптомы [14]. Следует отметить, что диагностический ярлык очень важен для пациента и может или устраивать (если диагноз воспринимается, как подтверждение реальности проблемы), или обижать больного (если используется «психологический» термин) [15]. Учитывая, что врачу общей практики при отсутствии опыта очень трудно найти различия, большинство исследователей придерживаются мнения, что психиатрические диагнозы должны ставиться специалистами–психиатрами. Однако на практике большинство таких пациентов обращается к тем, кто имеет очень ограниченный психиатрический опыт. В итоге недооценивается серьезность патологии, что может приводить к пагубным последствиям в виде выского риска развития ятрогенного вреда [16].
Таким образом, клинически выраженная депрессия – это наиболее общее психиатрическое состояние, наблюдаемое в популяции у 20% женщин и 10% мужчин. Среди пациентов с хроническими заболеваниями этот процент гораздо выше – от 15 до 60%. Более 40% пациентов страдают от клинически значимых депрессивных расстройств, большинство из которых можно классифицировать, как большое депрессивное расстройство (в МКБ–10 данное состояние классифицируют, как реккурентое депрессивное расстройство – F33). Однако в первичной медицинской сети до сих пор сохраняется контраст между высокой коморбидностью депрессии и бременем заболеваний, с одной стороны, и недостаточной диагностикой и терапией депрессии – с другой [17]. При этом часто «телесные» (соматические) симптомы депрессии связаны с сопутствующей тревогой, что, в свою очередь, еще больше усиливает соматический и эмоциональный дистресс и способствует диагностическим трудностям [18]. К настоящему времени накоплено достаточно сведений о том, что тревожные расстройства обычно предшествуют депрессии, повышая риск ее развития примерно в 3 раза. Известно, что в первые три десятилетия жизни имеется высокий риск развития тревожных расстройств, которые, как правило, первичны и приводят к развитию вторичной депрессии.
Тревожные расстройства и депрессия связаны с широким диапазоном психо–социальных нарушений в виде негативного влияния на лечение, карьеру, производительность труда, партнерские и межличностные взаимодействия, качество жизни, суицидальное поведение [19]. Установлено, что около 10% депрессивных расстройств могут быть предотвращены с помощью успешного раннего вмешательства при социальной фобии [20]. Если все тревожные расстройства среди 12–24–летних лиц успешно лечить, то можно предотвратить развитие 43% всех депрессивных эпизодов в начале их взрослой жизни [21].
Несмотря на невозможность применения врачами общей практики психиатрических диагнозов, соматовегетативные проявления депрессии у большого числа пациентов могут быть выявлены на синдромальном уровне в виде психовегетативного синдрома. Подобная синдромальная диагностика включает в себя:
1. Активное выявление полисистемных вегетативных нарушений.
2. Исключение соматических заболеваний исходя из предъявляемых пациентом жалоб.
3. Выявление связи между динамикой психогенной ситуации и появлением или усугублением вегетативных симптомов.
4. Уточнение характера течения вегетативных расстройств.
Активное выявление сопутствующих вегетативной дисфункции психических симптомов, таких как сниженное (тоскливое) настроение, обеспокоенность или чувство вины, раздражительность, сенситивность и плаксивость, ощущение безнадежности, снижение интересов, нарушение концентрации внимания, а также ухудшение восприятия новой информации, изменение аппетита, чувство постоянной усталости, нарушение сна.
Врачу важно выявить психопатологию и оценить ее выраженность. В классическом понимании депрессия – психическое расстройство, характеризующееся подавленным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в настоящем, прошлом и будущем. Наряду с угнетенностью (в типичных случаях в виде витальной тоски) депрессия включает идеаторное и двигательное торможение со снижением побуждений к деятельности или тревожное возбуждение (вплоть до ажитации). Свойственная депрессивным больным психическая гипералгезия (душевная боль) сопряжена с чувством вины, снижением самооценки, суицидальными тенденциями, а тягостное физическое самоощущение – с «соматическими» симптомами (расстройства сна; резкое снижение аппетита вплоть до депрессивной анорексии со снижением массы тела на 5% и более от исходного в течение месяца; снижение либидо, нарушения менструального цикла вплоть до аменореи; головные боли; снижение слюноотделения; сухость языка и других слизистых и кожи и другие соматовегетативные дисфункции). Сниженное настроение сохраняется на протяжении всего депрессивного эпизода и мало подвержено колебаниям в зависимости от изменения обстоятельств жизни больного. Типичным признаком депрессии является также измененный суточный ритм: улучшение или (реже) ухудшение самочувствия к вечеру [22]. Выявлению депрессий способствуют четкие критерии диагностики. К основным симптомам депрессии по МКБ–10 относятся:
• снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 нед вне зависимости от ситуации;
• отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
• снижение энергии и повышенная утомляемость.
К дополнительным симптомам относятся:
• сниженная способность к сосредоточению и вниманию;
• снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
• идеи виновности и самоуничижения;
• мрачное и пессимистическое видение будущего;
• нарушенный сон;
• нарушенный аппетит;
• возбуждение или заторможенность движений или речи;
• идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
• снижение полового влечения.
Для достоверного установления диагноза вполне достаточно наличия любых 2 основных и 2 дополнительных симптомов. Важно, что информацию о наличии перечисленных критериев можно получить прежде всего из ответов на вопросы, поставленных не в плане наличия конкретных симптомов (испытываете ли Вы тоску, подавленность, тревогу или безразличие), но относящихся к изменениям общего самочувствия, настроения, образа жизни (не исчезла ли радость жизни, близко ли слезы, давно ли превалирует пессимистическая оценка событий) [22]. Проявления идеомоторного возбуждения или заторможенности, суицидальные идеи или попытки, а также снижение полового влечения свидетельсвуют о наличии тяжелой депрессии у пациента, что требует незамедлительной помощи специалиста–психиатра.
Успех терапии депрессивных расстройств зависит от правильной диагностики и выбора адекватной терапевтической тактики. Существующие в настоящее время стандарты терапии пациентов с «СВД», и в частности, с диагнозом, определяемым кодом МКБ–10 G90.8 или G90.9, наряду с симптоматическими средствами (ганглиоблокаторами, ангиопротекторами, вазоактивными средствами) рекомендуют применение седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов, малых нейролептиков [23]. Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными. Пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов. Разъяснение пациенту сути заболевания позволяет аргументировать необходимость назначения психотропной терапии.
Средствами первого выбора для лечения депрессивных, тревожных и смешанных тревожно–депрессивных расстройств в настоящее время являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т.к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления психопатологии. Из преимуществ СИОЗС можно выделить малое количество побочных эффектов, возможность длительной терапии и широкий терапевтический спектр при достаточно высокой безопасности. Однако несмотря на все свои положительные стороны СИОЗС имеют и ряд недостатков. Среди побочных эффектов СИОЗС отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также частая недостаточная их эффективность. У пожилых людей СИОЗС могут приводить к нежелательным взаимодействиям. СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим НПВП, т.к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т.к. СИОЗС усиливают антитромботический эффект, что является угрозой кровотечения.
Антидепрессанты двойного действия и трициклические антидепрессанты являются наиболее эффективными препаратами. В неврологической практике данные препараты, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), показали высокую эффективность у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации [24–26]. Однако с повышением эффективности может ухудшаться профиль переносимости и безопасности. Наряду с большим спектром положительных влияний, у этих препаратов существует широкий перечень противопоказаний и побочных эффектов, а также необходимость титрования дозы, что ограничивает применение в общесоматической сети.
В связи с этим особый интерес представляет отечественный оригинальный препарат Азафен (пипофезин), в том числе его новая ретардированная форма – Азафен–МВ, который создавался специально для применения в терапевтической практике и широко используется с 1969 года. Препарат составляет достойную конкуренцию современным антидепрессантам: являясь представителем ТЦА, оказывает достаточно выраженное антидепрессивное и успокаивающее (анксиолитическое) действие, купируя как психические, так и соматические симптомы тревоги. При этом Азафен не вызывает выраженной седации, релаксации и сонливости в дневные часы. Вместе с тем он практически не обладает М–холиноблокирующей активностью и не влияет на активность моноаминоксидазы, не оказывает кардиотоксического влияния, что обусловливает его хорошую переносимость и возможность широкого применения в амбулаторных условиях, у соматических больных, а также у лиц пожилого возраста [27]. Прием препарата в вечерние часы способствует лучшему засыпанию. Азафен обладает хорошей переносимостью, что позволяет использовать его у пожилых пациентов, в том числе с соматической патологией, и длительными курсами в качестве купирующей и поддерживающей терапии. Лечение можно проводить как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Создание новой формы препарата – Азафена–МВ представляется перспективным не только в плане удобства его использования, но и получения новых показателей эффективности и безопасности. Простой Азафен в дозе 75–100 мг/сут зарекомендовал себя как эффективный препарат при легкой депрессии, в дозе 100–150 мг/сут – при умеренной депрессии. Азафен–МВ в дозе 150–300 мг/сут эффективен при депрессии средней степени тяжести, а в дозе 300–400 мг/сут в значительной степени редуцирует симптоматику при тяжелой депрессии [28]. Собствен­ный опыт применения Азафена в дозе 100 мг/сут, разделенные на 2 приема, показывает, что психотропное действие Азафена связано с сочетанием тимоаналептических, активирующих и транквилизирующих свойств. По нашим данным, антидепрессивное влияние Азафена не сопровождается негативным влиянием на внимание, скорость и точность выполнения задания, а также на состояние сердечно–сосудистой системы. Важно отметить, что у пациентов с исходной тахиаритмией на фоне лечения имела место нормализация ритма сердца. Субъективное улучшение состояния у пациентов начиналось в среднем с 12–го дня терапии. В нашей практике побочные эффекты имели место у 7% больных, что проявлялось в общей слабости, сонливости, головокружении. Степень выраженности этих явлений была слабая. Однако четкой связи с приемом препарата установить не удалось, т.к. данные пациенты исходно предъяв­ляли жалобы на общую слабость, головокружение и сонливость в течение дня в связи с нарушениями ночного сна [29].
Таким образом, Азафен эффективен при депрессивных состояниях различного генеза, благоприятно влияет на больных с пограничными невротическими состояниями, особенно при тревожно–депрессивных (уменьшает чувство тревоги, внутреннего напряжения, ослабляет скованность движений) и астенических расстройствах, при неврогенной анорексии, климактерическом синдроме, при маскированных депрессиях, проявляющихся алгическими феноменами (цефалгии), нарушениями сна. У препарата отмечены способность нормализовать сон с отсутствием последующей сонливости [30, 31]. Азафен может быть использован как корректор для профилактики и купирования экстрапирамидных нарушений, возникающих при длительном приеме нейролептиков [27].
Учитывая сложности ведения пациентов в инициальном периоде лечения антидепрессантами, рекомендуется использование «бензодиазепинового моста». Оптимальными средствами в данной ситуации являются ГАМК–ергические, серотонин–, норадреналинергические или препараты со множественным действием. Среди ГАМК–ергических препаратов наиболее подходящими можно назвать бензодиазепины. Однако по профилю переносимости и безопасности данная группа не является средствами первой линии выбора. Гораздо чаще в терапии пациентов с патологической тревогой применяются высокопотенциальные бензодиазепины, такие как альпразолам, клоназепам, лоразепам. Им свойственны быстрое начало действия, они не вызывают обострения тревоги на начальных этапах терапии (в отличие от селективных ингибиторов обратного зах­вата серотонина). Но и данные препараты не лишены недостатков, свойственных всем бензодиазепинам: развитие седации, потенцирование действия алкоголя (который часто принимается данными больными), приводят к формированию зависимости и синдрому отмены, а также оказывают недостаточное влияние на коморбидные тревоге симптомы. Это обусловливает возможность применения бензодиазепинов только короткими курсами (в первые 2–3 недели инициального периода терапии антидепрессантами).
Врачи общей практики часто сталкиваются с трудностями по определению длительности назначаемой терапии. Это связано с недостаточностью информации об оптимальном сроке лечения и отсутствием стандартов его длительности. Важно помнить, что короткие курсы (1–3 месяца) часто приводят к последующему обострению. Для практикующего врача можно рекомендовать следующую схему терапии:
– через 2 недели от начала использования полноценной терапевтической дозы антидепрессанта можно судить о начальной эффективности и побочных влияниях лечения. В этот период возможно применение «бензодиазепинового моста»;
– при хорошей и умеренной переносимости, а также при наличии признаков положительной динамики в состоянии пациента необходимо продолжить терапию сроком до 12 недель;
– через 12 недель следует решать вопрос о продолжении терапии в последующие 6–12 месяцев или о поиске альтернативных методов;
– ведение пациентов с резистентными состояниями врачами общей практики нежелательно. В данных ситуациях необходима помощь врача–психиатра или психотерапевта. В этой связи четких рекомендаций не существует. В условиях отсутствия специализированной помощи и имеющейся необходимости рекомендуется переход на антидепрессанты с другим механизмом действия.
Отмена препарата может происходить резко (так называемый «обрыв» лечения) либо постепенно (градуированная отмена), либо с помощью перехода на «мягкие» анксиолитики. Важно отметить, что выбор тактики отмены препарата зависит в первую очередь от психологического настроя пациента. При наличии страха у больного перед отменой длительно принимаемого средства сама отмена препарата может вызвать ухудшение состояния. В этой связи наиболее подходящими будут способы постепенной отмены или перевод пациента на мягкие, в том числе растительные средства.
В качестве немедикаментозных вмешательств и при отмене антидепрессантов можно применять различные методы психотерапии, в частности, когнитивно–поведенческую и рациональную психотерапию, а также релаксационные методики: аутогенную тренировку, дыхательно–релаксационный тренинг, прогрессивную мышечную релаксацию, релаксационные методики с использованием биологической обратной связи.
Таким образом, высокая представленность пациентов с депрессией в общесоматической практике обусловливает необходимость вовремя выявлять эти расстройства и определять их тяжесть. В своей практической деятельности врач может синдромально определять выявленную психопатологию в виде психовегетативных расстройств на фоне синдрома вегетативной дистонии с последующим назначением адекватной психотропной терапии, а также направлять пациентов на консультацию к врачам–психиатрам.

Литература
1. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика./под ред. А.М. Вейна. – М.: 1998. – 752 с.
2. Краснов В.Н., Довженко Т.В., Бобров А.Е., Вельтщев Д.Ю., Шишков С.Н., Антипова О.С., Яльцева Н.В., Банников Г.С., Холмогорова А.Б., Гаранян Н.Г., Ковалевская О.Б. «Совершенствование методов ранней диагностики психических расстройств (на основе взаимодействия со специалистами первичного звена здравоохранения)/Под ред. В.Н. Краснова.–М.: ИД МЕДПРАКТИКА–М, 2008. 136 с
3. Fink P., Rosendal M., Olesen F. Classificatin of somatization and functional somatic symptoms in primary care.// Aust N Z J Psychiatry. 2005 Sep;39(9):772–81
4. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедициснкой практике. Результаты программы КОМПАС// Кардиология, 2004, №9, с.1–8
5. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Дробижев М.Ю., Бурлаков А.В., Макух Е.А., Горбушин А.Г. Депрессии и возможности их лечения в общемедицинской практике (предварительные результаты программы ПАРУС)//Консилиум медикум.–2007.–том 2.–№2.–Психические расстройства в общей медицине.–с.23–25
6. Stein MB, Kirk P, Prabhu V, Grott M, Terepa M. Mixed anxiety–depression in a primary–care clinic.//J Affect Disord. 1995 May 17;34(2):79–84
7. Katon W, Hollifield M, Chapman T et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personal characterisitics and functional disability. J Psych Research 1995; 29: 121–131
8. Broadhead W, Blazer D, George L, Tse C. Depression, disability days and days lost from work in a prospective epidemiological survey. JAMA 1990; 264:2524–8
9. Воробьева О.В. Клинические особенности депрессии в общемедицинской практике (по результатам программы КОМПАС). Consilium Medicum 2004; 6: 2: 84—87
10. Sansone RA, Hendricks CM, Gaither GA, Reddington A. Prevalence of anxiety symptoms among a sample of outpatients in an internal medicine clinic. Depression and Anxiety 2004;19 (133–136
11. Page LA, Wessely S// J R Soc Med 2003; 96: 223–227 Medically unexplained symptoms: exacerbating factors in the doctor–patient encounter
12. van Dulmen AM, Fennis JF, Mokkink HG, van der Velden HG, Bleijenberg G. J Psychosom Res 1994;38:581 –90 Doctors’ perception of patients’ cognitions and complaints in irritable bowel syndrome at an out–patient clinic
13. Peters S, Stanley I, Rose M, Salmon P. Patients with medically unexplained symptoms: sources of patients’ authority and implications for demands on medical care // Soc Sci Med 1998; 46:559 –565
14. Stone J, Wojcik W, Durrance D, Carson A, Lewis S, MacKenzie L, Warlow CP, Sharpe M What should we say to patients with symptoms unexplained by disease? The «number needed to offend.»//BMJ 2002; 325: 1449–1450
15. Chambers J, Bass C, Mayou R Heart 1999; 82: 656–657 Noncardiac chest pain
16. Arolt V, Rothermundt M. Depressive disorders with somatic illnesses//Nervenarzt. 2003 Nov;74(11):1033–52; quiz 1053–4
17. Sayar K, Kirmayer LJ, Taillefer SS. Predictors of somatic symptoms in depressive disorder// Gen Hosp Psychiatry. 2003 Mar–Apr;25(2):108–14
18. Wittchen H–U, Carter RM, Pfister H, Montgomery SA, Kessler RC. Disabilities and quality of life in pure and comorbid generalized anxiety disorder and major depression in a national survey. //Int Clin Psychopharmacol 2000;15:319–28
19. Kessler RC, Stang P,Wittchen H–U, Stein MB,Walters EE. Lifetime comorbidities between social phobia and mood disorders in the US National Comorbidity Survey. Psychol Med 1999;29:555–67
20. Goodwin R, Olfson M. Treatment of panic attack and risk of major depressive disorder in the community. Am J Psychiatry 2001;158: 1146–8
21. Мосолов С.Н. Тревожные и депрессивные расстройства: коморбидность и терапия.Артинфо Паблишинг, Москва 2007
22. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale/|| Acta Psychitr. Scand. 1983 – Vol.67 – P.361–370 Адаптирована Дробижевым М.Ю., 1993
23. Приложение №1 к ПРИКАЗУ КОМИТЕТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРАВИТЕЛЬСТВА МОСКВЫ ОТ 22.03.2000 N 110 «О МОСКОВСКИХ ГОРОДСКИХ СТАНДАРТАХ КОНСУЛЬТАТИВНО–ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ
24. Акарачкова Е.С., Воробьева О.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р., Торопина Г.Г., Куренков А.Л. Патогенетические аспекты терапии хронических головных болей. //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, 2007, Выпуск 2, Практическая неврология (приложение к журналу), с. 8–12
25. Акарачкова Е.С., Дробижев М.Ю., Воробьева О.В., Макух Е.А. Неспецифическая боль и депрессия в неврологии//Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова , 2008 №12, с.4–10
26. Соловьёва А.Д., Акарачкова Е.С., Торопина Г.Г., Недоступ А.В. Патогенетические аспекты терапии хронических кардиалгий.//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2007; Том 107, № 11:41–44
27. Дамулин И.В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Фарматека 2005; 17:25–34
28. Машковский М.Д. «Лекарственные средства. В двух частях. Ч.1.–12–е изд.,–перераб. и доп.–М.: Медицина, 1993.–736 с
29. Морозов П.В. Антидепрессанты в практике терапевта поликлиники//Участковый терапевт №5 / 2009 Консилиум–медикум
30. Акарачкова Е.С., Шварков С.Б., Ширшова Е.В. Опыт амбулаторного применения антидепрессанта Азафен у неврологических больных.//Спецвыпуск Человек и лекарство Фарматека №7(142), 2007, с.74–78
31. Тювина Н.А., Прохорова С.В., Крук Я.В. Эффективность Азафена при лечении депрессивного эпизода лёгкой и средней степени тяжести // Consilium–Medicum 2005; 4(7): 198–200
32. Шинаев Н.Н., Акжигитов Р.Г. Возвращение азафена в клиническую практику // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001; 10(101): 55–56

.

ответы амурского кардиолога на самые популярные вопросы — Амурская правда

— Светлана Викторовна, многим родителям непонятно: у одного ребенка голова болит и кружится,  а у другого проблемы с животом, но диагноз ставят одинаковый «вегетососудистая дистония»?

— Синдром вегетативной дисфункции, кратко еще называют СВД, — это нарушение в работе вегетативной нервной системы, то есть так называемой периферической, которая ответственна за работу практически всех внутренних органов. Какая область вегетативной системы больше нервируется, там и возникают болезненные проявления у ребенка или подростка. И клиника проявляется совершенно различными симптомами. Если  клиника идет со стороны головы, появляются головные боли и головокружения, если кишечник страдает — могут быть запоры, поносы, боли в животе. Часто это связывают с переутомлением в школе, а иногда просто с нежеланием учиться, потому что школьник плохо запоминает уроки, он становится раздражительным. Взрослые ругают сына или дочь за «невыносимый характер поведения», а на самом деле это патология, в том числе и центральной нервной системы на уровне так называемого гипоталамуса и периферической нервной системы, которая нервирует внутренние органы.

Родители часто задают вопрос: как вегетососудистая дистония протекает? Отвечаю: по-разному. Есть даже кардиологическая форма, когда у ребенка появляются боли в сердце ноющего характера. Бывает тахиформа — когда частый пульс необъяснимой природы или, наоборот, редкий пульс у подростка. СВД зачастую — это полисимптомное состояние, выделить один какой-то симптом, как правило, представляет большие затруднения.

— Почему начинается вегетативная дисфункция?

—  Провоцирующих факторов очень много. Иногда неблагоприятное течение беременности и родов у мамы. Развитие вегетативных нарушений у таких детей связано с внутриутробной или родовой гипоксией мозга. Или ребенок мог упасть и сильно удариться в раннем детстве головой.  Пусковым механизмом может быть психоэмоциональное напряжение, связанное с ситуациями, которые травмируют психику ребенка. Например, неспокойная обстановка в семье или школе, большие дополнительные нагрузки,  когда ребенок часто не высыпается. Подмечено, что чаще СВД возникает у тревожных, чувствительных детей с ранимой нервной системой. В пубертатный период добавляется  еще гормональный дисбаланс. Постепенно идет накопление провоцирующих факторов и развивается СВД.

— Насколько это опасно?

— Отклонения в структурах и функциях вегетативной нервной системы чаще всего носят функциональный, то есть обратимый характер. Другими словами, данное состояние не представляет угрозы жизни ребенка. Этим она отличается от других заболеваний нервной системы. Но это может перейти в так называемые психосоматические болезни во взрослом состоянии. У детей с вегетативной дисфункцией впоследствии чаще развиваются ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нарушения сердечного ритма.

У некоторых людей артериальное давление на правой и левой руке неодинаково: на одной руке несколько выше, чем на другой. Подобное явление объясняется различным функциональным состоянием стенок сосудов, обеспечивающих кровоснабжение рук.

Надо отметить, что при вегетативной дисфункции  имеются такие же  жалобы,  как и при  органической патологии, поэтому дети тщательно обследуются для исключения других более серьезных заболеваний. Например, при болях  в области сердца необходимо исключить пороки сердца, признаки миокардита и кардиомиопатии.

— СВД можно вылечить?

— Синдром вегетативной дисфункции необходимо контролировать, чтобы с возрастом  он не «прирос» серьезными заболеваниями. Очень важно выявить дисфункцию и оптимизировать  образ жизни ребенка вовремя.  Лечение начинаем с создания баланса между физическими и умственными нагрузками. Обязательно надо, чтобы ребенок  правильно питался, чтобы у него был  полноценный сон — до 9 часов.  На свежем воздухе нужно гулять не меньше 2— 3 часов.  За час до сна нужно прекращать это безумие с гаджетами. Главная проблема  нашего времени — дети часами  сидят за компьютерами, планшетами, смартфонами. Это ведет к напряжению и срыву вегетативной нервной системы у ребенка. Необходимо ограничивать время  «дружбы» с гаджетами до 1,5—2 часов в день. Баланс между физическими и умственными нагрузками  поможет  привести вегетативную нервную систему в состояние равновесия. И еще: для любого ребенка, а с вегетативной дисфункцией особенно,  важно чувствовать любовь и заботу родителей.

Ничто так не помогает снимать стрессы и не предотвращает развитие психосоматики, как рациональный режим дня. Сон не меньше 7,5 часа, сбалансированное питание (много овощей, фруктов, рыбы и меньше простых углеводов, жиров и красного мяса), чередование труда и отдыха — вот неотъемлемые составляющие жизни здорового человека.

После посещения врача очень часто пациенты  начинают искать в интернете информацию о прописанных им лекарствах.  Среди отзывов встречаются и негативные, которые   убеждают в бессмысленности приема того или иного препарата.  И начитавшись  таких виртуальных советов, кто-то отменяет назначенный доктором препарат, покупает в аптеке другое лекарство и начинает его бесконтрольно принимать.   Советчики в интернете — не лучший выход в ситуации, когда у вас диагностировали заболевание сердечно-сосудистой системы.

— Терапевт или кардиолог назначает вам лекарства на основании проведенного обследования и с учетом всех имеющихся противопоказаний. Только лечащий врач может рассчитать правильную дозировку, время приема, учесть совместимость с другими медикаментами, рационом и так далее. Поэтому необходимо следовать всем рекомендациям,  — убеждает главный врач Амурского областного центра медицинской профилактики Наталья Фатьянова. —  Если не доверяете, то лучше сменить лечащего врача.  Но покупать в аптеке лекарства наобум — ни в коем случае! У кого-то есть нарушения сердечного ритма — им назначают одну группу препаратов. Другая группа препаратов от гипертонии вызывает мочегонный эффект. Принимая их, надо быть уверенным, что у вас с почками все нормально.  Очень много осложнений возникает, когда гипотензивные больные без контроля врача сами начинают пить мочегонные. Есть комбинированные препараты. Что из всего этого таблеточного разнообразия подойдет вам, должен выбрать специалист. Иначе вместо улучшения получите обратный эффект.

Больным с начальной стадией гипертонии, когда давление только начинает быть нестабильным — повышаться, врачи часто назначают мочегонный препарат.  Пациенты, и особенно молодые люди, удивляются: «Зачем мне мочегонное, если у меня нет отеков?»

— Так вас не мочегонят! Вам пытаются раскрыть периферические капилляры, убрать спазм, чтобы нормализовать давление, — пояснила доктор Фатьянова. — Потому что в основе артериальной гипертонии — периферический спазм сосудов. Организм пытается проталкивать кровь по сосудам, поэтому и повышается давление. Я всегда говорю: успех в лечении гипертонии только на 50 процентов зависит от врача. И на 50 процентов — от самого пациента. Если вам впервые поставили такой диагноз, назначили какой-то препарат, покупая его, внимательно прочтите аннотацию. Коль приобрели заболевание, вы должны четко ориентироваться, как с ним жить дальше. Если возникают вопросы, не стесняйтесь задавать их врачу.

— Действительно, у некоторых людей артериальное давление на правой и левой руке неодинаково: на одной руке несколько выше, чем на другой. Пугаться не нужно, — успокоила Наталья Фатьянова. —  Подобное явление объясняется различным функциональным состоянием стенок сосудов, обеспечивающих кровоснабжение рук. У таких людей показателями артериального давления врачи считают максимальные цифры.

Конечно, есть. Измерения артериального давления у детей отличается от взрослых, — говорит детский кардиолог Светлана Медведева. — У детей для измерения мы используем соответствующие возрасту манжетки для тонометра, так как  при неправильном размере будут искажаться показатели артериального давления.  Измеряем давление трехкратно и определяем среднее значение. Затем по центильным таблицам  показатели оцениваются в соответствии с возрастом, ростом и полом ребенка. 

Возрастная категория материалов: 18+


Материалы по теме
Невидимые лучи против опухолей: врач-радиолог о современной лучевой терапииОртопедический матрас Magniflex — находка для людей с больным позвоночникомАмурские кардиологи: «Люди боятся ковида, а умирают дома от инфаркта»Костры рябин: врачи и ботаники о пользе и красоте популярного в сентябре дереваЧастые перекусы замедляют обмен веществ: ученые изменили взгляды на дробное питаниеСбербанк запускает многофункциональный сервис СберЗдоровье«У каждого должно быть свое время ничегонеделания»: как пережить изоляцию с детьмиОт стресса к простуде: почему даже ОРВИ начинается от нервов и как вирус помогает телуЗащита от туберкулеза — высокий иммунитет:5 вопросов заместителю главврача областного тубдиспансераГлава амурского Роспотребнадзора: «Вакцинация — это средство управления инфекциями»Грибковая инфекция поражает тех, кто пьет мало воды и любит сладкое

Показать еще

Болезни-призраки. Вегетососудистая дистония / Новости общества Красноярска и Красноярского края / Newslab.Ru

ВСД… Она же НЦД (нейроциркуляторная дистония)… Она же нейроциркуляторная астения. Она же — психовегетотивный невроз. Она же — вегетативный невроз и синдром вегетативной дисфункции.

Ни одного из этих названий вы не найдете в официальном международном классификаторе болезней МКБ-10, однако частота встречаемости такого диагноза на территории СНГ столь велика, что можно даже задуматься о своеобразной эпидемии.

Особенно часто данное заболевание «находят» врачи «скорой помощи»: когда пациент молодого возраста жалуется на внезапную слабость, головокружение и необъяснимое чувство беспокойства, а артериальное давление у него в норме, и других признаков патологии не выявлено. В медицинской карточке появляется запись — «ВСД», хотя что именно представляет собой данное заболевание, к сожалению, зачастую не знают наверняка как пациенты, так и сами врачи.

Что такое вегетососудистая дистония

Помимо соматического звена нервной системы, которое отвечает преимущественно за сокращения скелетной мускулатуры, у человека имеется автономная нервная система (еще ее называют вегетативной), задача которой регулировать функции каждого органа, а также гомеостаз в целом.

В большинстве случаев ее деятельность не поддается произвольному регулированию. Именно поэтому человек не может самостоятельно изменять частоту сердечных сокращений и размер зрачков, управлять сокращением и расслаблением гладкомышечной мускулатуры разных органов, и секрецией экзокринных и эндокринных желез. Под ВСД понимают разбаллансировку в работе автономной нервной системы, которая, к примеру, может выражаться в преобладании влияния симпатической или парасимпатической ее частей на обычную жизнь человека.

Симпатотоники и ваготоники

При преобладании симпатической части пациента с ВСД называют «симпатотоником». Среди признаков такого состояния — постоянное расширение зрачков, сухость во рту, учащенный пульс и склонность к бледности и сухости кожных покровов, вспыльчивость, изменчивость настроения и повышенная чувствительность к боли.

При преобладании влияния парасимпатической нервной системы пациентов зовут «ваготониками». У них отмечается расстройство сна, ощущение зябкости, головокружение, «мраморность» кожи, повышенное потоотделение и периодические боли в животе.

Каковы причины появления?

Отечественная медицина отвечает на этот вопрос весьма размыто. Чаще всего называется наследственная предрасположенность, поражение нервной системы в период внутриутробного развития, а также психотравмирующие воздействия в течение жизни.

По некоторым данным, такое состояние выявляется едва ли не у 80% детей и подростков. При этом четкой границы между ВСД и, скажем, обыкновенной стрессовой реакцией на различные события, провести невозможно.

Симптомы вегетососудистой дистонии

Симптомы ВСД проявляются в соответствии с тем, какой тип автономной нервной системы предположительно преобладает у конкретного «больного».

Основные жалобы — это разнообразные по характеру боли в области сердца, ощущение сердцебиения, резкие перемены настроения, головная боль, нарушение сна, головокружение, похолодание конечностей, дрожание пальцев рук, боли в суставах и ощущение жара.

По своим проявлениям ВСД похожа на почтии любое из встречающихся заболеваний. Чаще всего основной отличительной чертой становится отсутствие инструментальных или лабораторных показателей, подтверждающих патологию в том или ином органе. Таким образом ВСД становится последним диагнозом, к которому приходят врачи после поисков причины страданий пациента. Ситуация выглядит так, что вроде бы заболевание есть, но вот доказать это невозможно.

А это лечится?

Поскольку механизмы развития ВСД до сих пор не ясны (как, собственно, и само заболевание), лечение пациентам с выявленной разбаллансировкой автономной нервной системы назначают весьма нечеткое. Традиционные советы: нормализация психологического фона, прием успокоительных лекарственных средств, физиолечение, массаж, соблюдение режима дня, ведение здорового образа жизни и прием «адаптогенов» — настоек женьшеня, элеутерококка, лимонника и пр.

Никаких точных схем лечения не существует. Поскольку в официальных документах такой диагноз не числится, не разработано и никаких требований к терапии, как нет и никаких критериев ее эффективности. А если допустить, что ВСД все же имеет место быть как заболевание, то, судя по перечисленным выше рекомендациям, лечить его на патогенетическом уровне мы явно еще не научились.

Стоит ли верить диагнозу?

Объяснить, почему врачи время от времени ставят диагноз «ВСД», непросто. Иногда, как я уже сказала, это — расписка в собственной беспомощности в постановке правильного диагноза. Кроме того, такое «заболевание» — лучшая лазейка для тех пациентов, кто по каким-то причинам пытается симулировать болезнь: подростки, не желающих посещать занятия, истероидные личности или же иппохондрики, стремящиеся найти у себя «хоть что-нибудь».

Между тем, возможность реальных проблем с автономной нервной системой, безусловно, существует. Пока в международном классификаторе болезней числится только острая форма таких нарушений — паническая атака (в отечественной литературе также встречаются варианты «вегетативный криз», «симпатоадреналовый криз», «кардионевроз»). Под этим состоянием понимают необъяснимый, мучительный для больного, приступ плохого самочувствия, сопровождаемый страхом или тревогой в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами.

Однако диагноз «панической атки» выставляется в российской практике сравнительно редко, в большинстве случаев такие больные попадают сначала на прием к психологу, а уж потом их заболевание признается врачами.

Невидимка

В общем, вегетососудистая дистония представляет собой не просто болезнь-призрак, а, скорее, болезнь-невидимку, к которой относят зачастую самые разнообразные состояния. Это плохо, во-первых, потому, что под ее маской могут развиваться серьезные болезни — от сердечно-сосудистых, до неврологических или даже онкологических. Во-вторых, если такая патология, как хроническое нарушение вегетативного тонуса действительно существует, то необходимо разработать четкие критерии диагностики, а также подходы к лечению.

Всё это — вопрос времени и успешности научного поиска, а пока — диагноз ВСД остается спорным как в отношении врача, так и в отношении пациента.

Ольга Дарсавелидзе

эволюция диагноза и подходов к лечению, традиционная и современная физиотерапия

В последние десятилетия в мире во всех возрастных группах наблюдается увеличение заболеваемости расстройствами психики и поведения за счет непсихотических, так называемых пограничных расстройств, в клинической картине которых отмечается значительное увеличение соматовегетативных и неврологических компонентов при одновременном уменьшении собственно психической симптопатики [1, 2]. Эти заболевания названы соматоформными расстройствами, и отнесены в МКБ-10 [3] к разделу F 45, в котором они объединяются в одну группу с невротическими и стрессовыми расстройствами, исходя из общей «психогенной» этиологии.

Соматоформные расстройства (СР)

Сегодня СР — это группа психических расстройств невротической природы, отличительным признаком которых является появление разнообразных симптомов, встречающихся при различных соматических заболеваниях, наличие которых не подтверждающиеся объективными клиническими исследованиями. Таким образом, на первый план выступают «соматические», «висцеральные» жалобы, а собственно психические нарушения скрываются за «соматическими» проявлениями и долгое время не замечаются ни больными, ни врачами. Специалисты сравнивают иногда СР с хамелеоном, т.к. они скрываются под маской кардиологических, неврологических, гастроэнтерологических, урологических или иных заболеваний, что представляет большие сложности в дифференциальной диагностике. Главным признаком СР является «повторяющееся возникновение физических симптомов наряду с постоянными требования ми больных повторных медицинских обследований вопреки отрицательным результатам и заверениям врачей об отсутствии физической основы». Если физические расстройства и имеют место, то они не объясняют природу и выраженность симптоматики и не соответствуют страхам и озабоченности больных. При этом вопреки очевидной психической природе симптомов пациенты продолжают упорно посещать врачей-интернистов, сопротивляясь психиатрическому и психотерапевтическому вмешательству.


По данным Американской психиатрической ассоциации СР наблюдаются примерно у 1% населения, женщины болеют значительно чаще мужчин, заболевание более распространено среди бедных и малообразованных слоев населения. Согласно ВОЗ не менее чем у 25% пациентов общесоматических клиник выявляются СР. Начало болезни приходится, как правило, на молодой возраст (между 15 и 25 годами), однако болеют люди всех возрастов, включая маленьких детей и лиц пожилого и старческого возраста [4].


В связи с большой распространенностью и относительно недавним выделением в группу психогенных расстройств, больные СР наблюдаются не только врачами-психиатрами, но и составляют значительную часть контингента больных у врачей общей практики, интернистов, неврологов, а также являются частыми пациентами на приеме врачейреабилитологов, курортологов, физиотерапевтов. Высокий уровень медицинской, социальной и экономической значимости СР определяет необходимость повышения знаний врачей разного профиля о дифференциальной диагностике СР, особенностях их клинического течения и возможностях эффективной терапии. В число СР в МКБ-10 включаются соматизированное расстройство (F 45.0), недифференцированное соматоформное расстройство (F 45.1), ипохондрическое (небредовое) расстройство (F 45.2), соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы («органные неврозы») (F 45.3), устойчивое соматоформное болевое расстройство (F 45.4), другие соматоформные расстройства (F 45.8) и соматоформное расстройство неуточненное (F 45.9).

Соматоформная вегетативная дисфункция (СВД) — классификация, этиопатогенез, клиника, особенности течения

Наиболее частой формой СР является СВД, которая объединяет группу состояний, прежде называемых термином «органные неврозы». Согласно МКБ-10 клиническая картина СВД складывается из отчетливого вовлечения вегетативной нервной системы (ВНС), дополнительных неспецифических субъективных жалоб и постоянных ссылок больного на определенный орган или систему в качестве причины своего расстройства.

Для достоверного диагноза СВД требуются все следующие признаки:

а) симптомы вегетативного возбуждения, такие, как сердцебиение, повышенная потливость, интенционный тремор пальцев рук, яркий дермографизм, которые имеют хронический характер и причиняют беспокойство;

б) дополнительные субъективные симптомы, относящиеся к определенному органу или системе;

в) озабоченность и огорчения по поводу возможного серьезного (но часто неопределенного) заболевания этого органа или системы, причем повторные объяснения и разуверения на этот счет врачей остаются бесплодными;

г) отсутствие данных о существенном структурном или функциональном нарушении данного органа или системы.

СВД имеет длительную историю изучения, а также большое количество предшествующих названий. Так, история диагноза, связанная преимущественно с преобладанием симптомов со стороны сердечнососудистой системы, началась в конце 19-го века во время Гражданской войны в США, когда врач Да Коста впервые описал у солдат-новобранцев жалобы на боли в сердце и одышку (отсюда и названия «солдатское сердце», «окопное сердце», «снарядный шок»), слабость, усталость, однако объективных изменений со стороны внутренних органов не определялось. Так появился синдром Да Коста.

Немецкий врач Б. Оппенгеймер в 1918 г. ввел понятие «нейроциркуляторная астения», выдвинув на первый план симптомы похудания, слабости, ипохондрии. Г.Ф. Ланг в 1950-х гг. назвал заболевание «нейроциркуляторной дистонией», отдав приоритет регуляторным расстройствам сердечно-сосудистой системы, Н.Н. Савицкий разделил патологию в зависимости от вида нарушений на три типа: гипотонический, кардиальный и гипертонический. А. М. Вейн предложил термин «синдром вегетативной дистонии», подчеркивая, что недуг определяется типом вегетативного тонуса.

В настоящее время на смену всем предшествующим диагнозам в МКБ-10 внесен диагноз «соматоформная вегетативная дисфункция», которая рассматривается как самостоятельное заболевание и относится к классу СР.

Единой этиопатогенетической концепции СВД в настоящее время нет. Это связано, с одной стороны, с отсутствием строгих научных концепций, описывающих процесс соматизации, т.е. «процесс вовлечения соматических (вегетативных, обменных, нейроэндокринных, иммунных, трофических) функций (дисфункций) в ту или иную психическую патологию и в психические реакции на грани нормы и патологии» [5]. С другой стороны, большое значение имеет клиническая неоднородность СВД. Поэтому сегодня рассматриваются различные факторы, могущие играть важную роль в развитии СВД. Так, пристально изучается роль генетических факторов в развитии заболевания, однако в большинстве случаев исследователи сходятся во мнении, что существуют только косвенные свидетельства влияния генетических механизмов и выражены они в значительно меньшей степени, чем у других психических расстройств, в частности, у шизофрении.

Специалисты сравнивают иногда СР с хамелеоном, т.к. они скрываются под маской кардиологических, неврологических, гастроэнтерологических, урологических или иных заболеваний, что представляет большие сложности в дифференциальной диагностике.

Рассматривается роль физиологических особенностей больных и, по общему мнению, можно предположительно говорить о повышенном психофизиологическом уровне активности, что определяет искаженную интерпретацию мозгом нормальных соматических сигналов и их ошибочную идентификацию в качестве болезненных, однако конкретные механизмы этого процесса неизвестны. Существенная роль отводится средовым факторам, т.к. описаны семейные случаи СВД, а родители детей с явлениями соматизации сами часто сверх меры озабочены здоровьем.

Большое значение придается личностным особенностям, т.к. пациенты с СВД демонстрируют особый склад личности, склонной даже в минимальных недомоганиях видеть признаки грозной болезни. Они считают себя физически ослабленными, «берегут силы» и здоровье, очень тяжело (в эмоциональном плане) переносят боль и усталость. Получено много данных, подтверждающих большое значение стрессовых факторов для формирования соматизации.

При наличии множества концепций и теорий оправданным является стремление объединить их в рамках одного направления. Таковым является «патогенетический круг» В. Рифа [6], предполагающего, что в основе СР лежит усиленное восприятие неприятных физических ощущений, что ведет к фокусированию на них внимания и повышению возбуждения, а это позволяет субъективно оценивать ощущения как болезненные и определяет щадящее и уклоняющееся поведение, снова стимулирующее восприятие негативных ощущений (эффект маховика). Наиболее детально проработанной универсальной интегративной концепцией невротических расстройств является гипотеза Ю. А. Александровского [1] о «барьере психической адаптации» как о балансе психопротективных и психотравмирующих факторов.

В патогенезе СВД ведущая роль придается дезинтеграции деятельности надсегментарных вегетативных структур, в первую очередь, лимбико- ретикулярной и гипоталамо-гипофизарной систем, дисфункция которых проявляется комплексом вегетативных, эмоциональных, эндокринно-висцеральных, сенсорно-моторных и др. расстройств.


В зависимости от характера преобладающих жалоб выделяют различные варианты СВД, наиболее частым из которых является вегетативная дисфункция сердечно-сосудистой системы (подраздел F 45.30). Ведущим в ее клинической картине выступает кардиалгический синдром. Он характеризуется определенной полиморфностью симптомов, их изменчивостью и непостоянством. Как правило, боли в сердце возникают в покое после перенесенного психоэмоционального напряжения или стресса, по длительности могут продолжаться от нескольких часов до суток, физическая нагрузка не провоцирует возникновение кардиалгии, а, наоборот, способствует ее уменьшению или исчезновению. Боли в области сердца могут сопровождаться общим возбуждением, возникновением тахикардии в покое и повышением артериального давления. Однако органические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы по данным физикальных, электрокардиографических и ультразвуковых исследований отсутствуют или не соответствуют клинической картине.


При нарушениях со стороны дыхательной системы (подраздел F 45.33 МКБ 10) наиболее частым и клинически значимым проявлением вегетативной дисфункции является гипервентиляционный синдром. Он характеризуется наличием дыхательного дискомфорта как ощущения нехватки воздуха и «неполноты» вдоха. Могут также наблюдаться симптомы ларингоспазма и поперхивания, а также кашель нейрогенного характера, который усиливается при эмоциональном напряжении, имеет сухой и навязчивый характер. Гиперреактивность бронхов приводит к возникновению приступов удушья, которые связаны с изменением настроения или атмосферными факторами. Физикальные и рентгенологические признаки поражения органов грудной клетки отсутствуют. Медикаментозное лечение, назначаемое по поводу ошибочно диагностированных заболеваний дыхательной системы (бронхиальной астмы, хронического бронхита и т.п.), как правило, оказывается неэффективным.

Вегетативная дисфункция пищеварительной системы характеризуется диспепсическими и дискинетическими нарушениями органов пищеварения без признаков органической патологии. В МКБ-10 выделяют подразделы F 45.31 (верхние отделы желудочно-кишечного тракта) и F 45.32 (нижний отделжелудочно-кишечного тракта). Дисфункция вегетативной нервной системы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта проявляется в виде дисфагии, желудочного невроза, пилороспазма или рефлюкссиндрома. Симптомы гастралгии могут возникать в покое, они не связаны с приемом пищи или жидкости. Проявлением СВД нижних отделов желудочнокишечного тракта являются синдром раздраженного кишечника, метеоризм, психогенная диарея («медвежья болезнь») и др.

СВД мочеполовой системы (подраздел F 45.34) характеризуется появлением поллакиурии (повышения частоты мочеиспускания) и дизурических явлений. Иногда может возникнуть задержка мочеиспускания («мочевое заикание») в присутствии незнакомых людей или после психотравмирующей ситуации. Однако при объективном обследовании урологическая патология не выявляется.

Нарушения терморегуляции у больных СВД могут проявляться в виде длительного (более 2—3 недель) повышения температуры до субфебрильных цифр, не связанного с инфекционными заболеваниями или наличием хронических очагов инфекции. У пациентов возникают периодические «ознобы», диффузный или дистальный гипергидроз. Во время клинического, биохимического, иммунологического исследования крови патологические изменения не обнаруживаются, больные, как правило, удовлетворительно переносят свое состояние и отмечают повышение температуры тела во время эмоционального напряжения.

Дисфункция вегетативной нервной системы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта проявляется в виде дисфагии, желудочного невроза, пилороспазма или рефлюкссиндрома. Симптомы гастралгии могут возникать в покое, они не связаны с приемом пищи или жидкости.

Хронический болевой синдром, в настоящее время, является одним из часто встречающихся в клинической картине СВД. Он проявляется головными болями напряжения, характеризующимися ощущением сдавливания головы, тесного головного убора, болезненностью кожи головы и усиливается при эмоциональном напряжении, а также частыми болями в области позвоночника и конечностей.

С учетом особенностей клинических проявлений выделяют пароксизмальный и перманентный типы течения СВД. Пароксизмальные состояния протекают преимущественно по типу симпатоадреналовых, вагоинсулярных или, реже, смешанных пароксизмов.

При симпатоадреналовых кризах в структуре пароксизма преобладает симптоматика дисфункции симпатической нервной системы, которая включает кардиалгию и цефалгию, тахикардию и тахиаритмию, артериальную гипертензию, а также психогенную одышку, симптомы общего возбуждения, озноб, учащенный диурез.

Вагоинсулярные кризы возникают при повышении тонуса парасимпатической нервной системы и проявляются снижением артериального давления, брадисистолией или брадиаритмией, брадипноэ, бледностью кожных покровов и разлитым красным дермографизмом, общей слабостью, желудочно-кишечными дискинезиями. Иногда при выраженной ваготонии развиваются синкопальные состояния, которые характеризуются кратковременной (до 1 мин) потерей сознания с нарушением постурального тонуса, дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.

Смешанные вегетативные пароксизмы либо сочетают в себе симпатоадреналовые и вагоинсулярные симптомы, либо протекают с их чередованием.

Перманентный тип течения характеризуется постоянным или частым наличием вегетативных проявлений со стороны тех органов и систем, которые составляют основу заболевания.

Мультидисциплинарное лечение и реабилитация больных СВД

Начало эффективного лечения СВД возможно только при полной уверенности в отсутствии реального соматического заболевания, что подтверждается данными специалистов-интернистов, квалифицированно обследовавших больного с применением всех необходимых методов верификации. Современные технологии терапии СВД предусматривают использование многопрофессиональных групп специалистов, осуществляющих ндивидуальный подход к больному с учетом данных об этиопатогенезе и клинических особенностях заболевания. Лечение должно носить комплексный характер, включать медикаментозные и немедикаментозные методы, позволяющие воздействовать на патогенетические механизмы развития заболевания, а также на коморбидные психические, неврологические и соматические расстройства. Кроме того, существенное значение придается стимуляции личностных, психологических ресурсов больных.

Необходимо учитывать негативно-оппозиционное отношение больных к  попыткам обсуждения возможности психогенной обусловленности симптомов даже при  наличии выраженных пароксизмальных соматовегетативных проявлений, в  том числе и с депрессивными или тревожными проявлениями. Вследствие этого базисным направлением в лечении больных СВД в настоящее время является психотерапия[7].

Психотерапия. У больных СВД используется практически весь спектр современных форм и  методов психотерапии. Широко применяется рациональная психотерапия, аутогенная тренировка, гипнотерапия, групповая, аналитическая, бихевиоральная, позитивная, клиент-центрированная терапия и  др. Ведущим методом психотерапии у больных СВД на  начальном этапе является когнитивно-поведенческая психотерапия (когнитивно-бихевиоральная терапия), направленная на разъяснение механизмов имеющихся нарушений, способствующая модификации характера восприятия больным своих телесных ощущений и  совместную выработку тактики преодоления психотравмирующей ситуации. Успех данной методики определяется воздействием на основной, по мнению авторов, механизм формирования соматоформных расстройств — повышенную возбудимость вегетативной нервной системы с избирательным вниманием к телесным функциям и избегающим поведением.


В  обязательном порядке с  больными отрабатываются приемы, восстанавливающие нормальный соматосенсорный чувственный спектр. Для этого проводится концентрация внимания на спокойных, желательно статичных, эмоционально позитивных представлениях (любимая картина, фотография и т.д.). Эффект в отношении редукции вегетативновисцеральной симптоматики достигается при  аутогенной тренировке, в  различных модификациях используется также групповая психотерапия с обязательным включением семейной психотерапии.


Однако, несмотря на  приоритетность психотерапевтической коррекции, совокупность в  клинической картине СВД психоэмоциональных, вегетативных и вегетативно-висцеральных компонентов обусловливает необходимость проведения базисной медикаментозной терапии.

Фармакотерапия. При выборе медикаментозных препаратов следует ориентироваться на длительность и выраженность СВД, результаты предшествующего лечения, личностные особенности пациента, его общественный, социальный, культурный и профессиональный статус, характер и степень дезадаптации.

Фармакотерапия больных направлена на  основные группы симптомов-мишеней: аффективные и соматовегетативные. Это определяет выбор препаратов соответствующих фармакологических групп и предполагает использование широкого спектра психотропных препаратов  — анксиолитиков, антидепрессантов, атипичных нейролептиков, антипароксизмальных и тимолептических препаратов. Однако применение психотропных средств у больных СВД имеет свои особенности. Так, наиболее эффективна  монотерапия с  использованием комфортных в употреблении для больных лекарственных препаратов. Кроме того, учитывая возможность повышенной чувствительности и наличие побочных эффектов, психотропные средства назначаются в  малых и  средних дозировках. К  требованиям относятся также минимальное влияние на соматические функции и массу тела, низкая поведенческая токсичность и минимальный тератогенный эффект, малая вероятность взаимодействия с  соматотропными препаратами [8, 9].

В современных клинических руководствах по фармакотерапии СР рекомендуется использовать анксиолитики — кратковременными или прерывистыми курсами (алпразолам в средних суточных дозах 1—2 мг, буспирон в средних суточных дозах 20—30 мг, феназепам в дозе 2—3 мг в сутки, реже — клоназепам по 4—8 мг в сутки). Существенная роль в лечении принадлежит антидепрессантам, при этом особое место отводится применению селективных ингибиторов обратного захвата серотонина  (СИОЗС) (флувоксамин, суточная доза 100—200 мг, тразодон, суточная доза 150 мг) — в комбинации с анксиолитиками, адреноблокаторами или в качестве монотерапии. Преимуществами длительного применения СИОЗС является их хорошая переносимость и отсутствие противопоказаний для лиц старшего возраста с множественной соматической патологией.

Лечение должно носить комплексный характер, включать медикаментозные и немедикаментозные методы, позволяющие воздействовать на патогенетические механизмы развития заболевания, а также на коморбидные психические, неврологические и соматические расстройства. Кроме того, существенное значение придается стимуляции личностных, психологических ресурсов больных.

В ряде случаев целесообразным является применение нейролептиков, особенно при тревоге с ажитацией или при неэффективности анксиолитиков — тиоридазин, суточные дозы 75—200 мг, хлорпротиксен, как правило, перед сном, 100—200 мг, сульпирид —суточная доза 100—200 мг. При хроническом и рецидивирующем течении рекомендуют использовать карбамазепин. При выраженной депрессии и отсутствии эффекта предыдущей терапии назначают трициклические (амитриптилин) или четырехциклические (ремерон) антидепрессанты.

При назначении психотропных препаратов выбор их во многом зависит от выраженности психоэмоциональных нарушений. В случае их нестойкости, незавершенности (субсиндромальные состояния), как правило, достаточным оказывается назначение фитотерапии (трава пустырника, корневища валерианы, листья мяты перечной, корни солодки и др.) или комбинированных препаратов. Следует учитывать, что, согласно данным ВОЗ, предпочтение лекарственным средствам растительного происхождения отдают до 80% населения планеты.

Нередко назначаются транквилизаторы бензодиазепиновой группы (диазепам, сибазон). В то же время, длительный их прием ведет к развитию синдрома привыкания, в привычных дозировках они перестают действовать, отмена их может приводить к феномену отдачи и, соответственно, прогрессированию заболевания. В связи с этим, в настоящее время в литературе имеются данные о целесообразности применения транквилизаторов бензодиазепиновой группы преимущественно для купирования вегетативных пароксизмов. При необходимости пролонгированного применения транквилизаторов предпочтение отдается стрезаму и афобазолу, как правило, не вызывающим привыкания и синдрома отмены даже в случае длительного использования.

Помимо этого, механизм действия беннзодиазепинов, связанный с потенцированием системы главного медиатора торможения — ГАМК, наряду с терапевтическим эффектом в виде уменьшения тревожно-фобических проявлений, нередко вызывает развитие побочных эффектов, таких, как седация, снижение внимания, мнестических способностей и обучаемости. Для купирования подобных побочных эффектов препаратов и при преобладании в структуре психоэмоциональных нарушений астенических расстройств показано назначение препаратов ноотропного действия в средних терапевтических дозах (ноотропил, пикамилон, энцефабол и др.). Комбинации препаратов и дозировка подбираются индивидуально с учетом коморбидной симптоматики. Среди средств соматотропной терапии ведущее место принадлежит адреноблокаторам и гипотензивным препаратам (пропранололу, атенололу, нифедипину, верапамилу и др.), способствующим нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы и уменьшению выраженности вегетативных расстройств.


Физиотерапия и санаторно-курортная реабилитация. К большому сожалению, врачи-психиатры и интернисты в качестве немедикаментозных методов рассматривают только методы психотерапии, либо сомневаясь в эффективности применения у больных СВД методов физиотерапии, либо полно стью отрицая их целесообразность, в связи, с якобы, абсолютной недоказанностью их лечебного влияния. И действительно, многие методы классической физиотерапии недостаточно исследованы c использованием современных протоколов доказательной физиотерапии, что вполне объяснимо их возникновением и доскональным изучением в то время, когда доказательной медицины просто не существовало. Тем не менее, принципы доказательной медицины внедряются в физиотерапию все шире. Сегодня среди более 5 тысяч рандомизированных контролируемых исследований и более 400 мета-анализов по физиотерапии наибольший удельный вес занимают испытания наиболее распространенных методов — магнито-, ультразвуковой и лазеротерапии, электростимуляции, массажа, акупунктуры, тепло — и бальнеолечения. Преобладающая часть исследований проведена у больных психо-неврологического, травматологического, дерматологического и гинекологического профилей [10].


Более того, в последние десятилетия отмечается бурное развитие за рубежом инновационных физиотерапевтических технологий, включающих высокоинтенсивную магнитотерапию, сверхнизкотемпературную воздушную криотерапию, высокоинтенсивную лазеротерапию и светодиодную хромотерапию, а также аудио-визуальную стимуляцию и др. Характерно, что внедрение этих методов в клиническую практику осуществляется с использованием всех постулатов доказательной медицины. Это позволяет создавать четкие рекомендации (guideline) к применению современных методов физиотерапии для лечения и реабилитации разных категорий пациентов.

В связи с этим, учитывая большой объем знаний, накопленных зарубежными и отечественными физиотерапевтами и курортологами, представляется абсолютно необходимым включение методов физиотерапии в практику лечения и реабилитации больных СВД с целью достижения более высоких результатов.

Важное основание для этого дают результаты экспериментальных и клинических исследований, в которых установлено, что при совместном применении с лекарственными препаратами лечебные физические факторы (ЛФФ) усиливают эффект влияния большинства из них, в частности, антидепрессантов и ненаркотических аналгетиков. Кроме того, ЛФФ улучшают переносимость медикаментозной терапии, снижая вероятность развития аллергических реакций, токсического действия препаратов, метаболических нарушений и др. [11].

Назначение физиотерапии осуществляется с учетом степени вегетативных расстройств и психоэмоциональных нарушений, т.е. чем больше их выраженность, тем более взвешенным и дифференцированным должен быть выбор ЛФФ и их сочетаний, меньшими — дозы. Значительно более эффективным является комплексное применение физиотерапевтических методов в сравнении с монотерапией. В то же время, количество методов в комплексе не должно превышать двух-трех процедур местного и одной-двух — генерализованного влияния, чтобы не вызвать перенапряжения ВНС[12].

В 80-х гг. 20-го века было установлено, что яркий полихромный видимый свет у человека подавляет секрецию мелатонина, ведущим механизмом действия которого является снотворный («сопорифический») эффект. Позже исследованиями Lambert G.W. etal [13], было определено, что под влиянием солнечного света значительно увеличивается синтез и метаболизм серотонина. Эти данные послужили основой для использования светотерапии для лечения зимней депрессии [14]. Сегодня применение яркого полихромного видимого света у таких больных признано методом выбора с позиций доказательной медицины, т.к. приводит к быстрому и значительному улучшению состояния с минимумом побочных эффектов.

В 80-х гг. 20-го века было установлено, что яркий полихромный видимый свет у человека подавляет секрецию мелатонина, ведущим механизмом действия которого является снотворный («сопорифический») эффект.

Более того, проведены методологически корректные клинические исследования эффективности применения полихромного видимого света у больных с депрессиями, в рамках которых из числа участников исследования были специально исключены больные с любой степенью сезонности депрессии. Убедительно показано, что неселективная хромотерапия эффективна и у больных с несезонными депрессиями и биполярными аффективными расстройствами, что связано с усилением синтеза дофамина и снижением уровня мелатонина у больных при его воздействии. Сегодня неселективная хромотерапия является признанным и обладающим доказанной эффективностью (IА) методом лечения любых видов депрессий, независимо от наличия или отсутствия сезонного компонента. Установлено, что для получения терапевтического эффекта при использовании светового потока 2 500 лк ежедневно требуется 2 часа облучения, при 5 000 лк — 1 час, при 10 000 лк — 30 минут.

Одним из важных преимуществ метода является то, что его антидепрессивный эффект наступает значительно быстрее, чем эффект лекарственных препаратов. Эффективность комплексного применения видимого полихромного света и фармакотерапии значительно выше по сравнению с их изолированным назначением.

В настоящее время многие производители предлагают очень компактные лампы (размером со смартфон) для домашнего применения, которые одобрены FDA именно в качестве медицинских, а не бытовых устройств и имеют доказанную эффективность в терапии депрессий, сравнимую с эффективностью фототерапии в световых кабинках в клиниках. Эти лампы обычно имеют несколько режимов облучения, и способны генерировать световой поток полноспектрового видимого излучения 10 000, 5 000 или 2 500 лк. Наряду с полихромным видимым светом у больных СВД используется селективная монохроматическая светотерапия, в которой объединяются окулярные и экстраокулярные методы. При назначении экстраокулярных методов наиболее изучено применение красного, зеленого и синего цветов, каждый из которых обладает специфичностью воздействия.

Это разрешает использовать синий цвет преимущественно при лечении болевых синдромов, зеленый — для оказания гармонизирующего влияния на процессы возбуждения и торможения в ЦНС, красный и оранжевый — для активизации нервной системы и ускорения репаративной регенерации.


В создании экстраокулярной селективной хромотерапии заметную роль сыграл украинский ученый-психиатр А. Чуприков, которым было зарегистрировано новое направление, объединяющее методы физиотерапевтического воздействия с учетом межполушарных различий в развитии патологических состояний — физиотерапия латеральная (ФИЛАТ) [15]. В 1987 г. им были созданы очки “ФИЛАТ”, в которых в качестве латерализованного агента используется свет с различной длиной волны — длинноволновый (красный, оранжевый, желтый цвета) и коротковолновый (зеленый, синий, фиолетовый цвета). В настоящее время многие известные в мире фирмы выпускают очки, в которых предусмотрена возможность выбора стекол 20 различных цветов, в том числе разных для каждого глаза. Кроме того, во многих странах производятся аппараты аудиовизуальной стимуляции (АВС), в которых используется сочетание световой стимуляции со звуковыми ритмами. При их назначении отмечается значительное восстановление функционального состояния ЦНС и вегетокорригирующий эффект [16].


В качестве примера, подтверждающего эффективность АВС, считаю нужным привести слова не совсем обычного пациента: «В силу своей профессии (работаю психотерапевтом в одной ведомственной организации), давно интересуюсь возможностью изменения сознания с помощью света и звука. Где-то полгода назад один мой коллега дал мне на 2 недели попользоваться американским прибором NovaPro 100 с цветными очками. Возможно впервые в жизни я достиг состояния очень глубокой релаксации, абсолютно не чувствовал своего тела, хотя находился в полном сознании, изменился сон в лучшую сторону, за 6 дней я отдохнул настолько, что даже засомневался, удавалось ли ТАК мне себя чувствовать за последние лет эдак 15».

С конца ХХ века для лечения депрессии используется трансцеребральная магнитная стимуляция с индукцией высокоинтенсивного импульсного магнитного поля 1,5—2,5 Тл и длительностью импульсов от 100 до 500 мкс. Метод был разработан в Великобритании и сегодня используется во многих странах. Он относится к методам с доказанной эффективностью при лечении больных с различными депрессивными расстройствами, в том числе резистентными к антидепрессантам [17, 18, 19, 20]. Более того, сегодня получены хорошие результаты при использовании транскраниальной магнитной стимуляции для лечения не только депрессивных расстройств, но и цереброваскулярной патологии, паркинсонизма, эпилепсии и др. Эффективность локальных воздействий высокоинтенсивным магнитным полем с индукцией 1,0—1,5 Тл на рефлексогенные и болевые зоны по степени выраженности болеутоляющего, противо-воспалительного и миостимулирующего влияния существенно превосходит результаты всех известных методов низкочастотной магнитотерапии.

В 80-ых гг. ХХ века исследованиями японского ревматолога Т. Yamauchi была открыта эра высокоэффективных криомедицинских технологий с использованием сверхнизких температур (до минус 180oС). Воздействие общей низкотемпературной криотерапии основано на восстановлении гомеостатических возможностей организма за счет мощной стимуляции нервной, эндокринной и иммунной системы, что способствует повышению устойчивости организма к стрессам и перегрузкам, нормализации вегетативного тонуса и уменьшению невротических расстройств [21].


Наряду с названными инновационными методами для коррекции психоэмоциональных нарушений у больных СВД используются методы классической физиотерапии, эффективность которых доказана многолетней клинической практикой. К их числу относится транскраниальная микрополяризация (ТКМП) (Transcranial Direct Current Stimulation) —в которой используется ток малой силы (не более 1 мА), при этом электроды располагаются на голове в проекциях корковых зон, отвечающих за определенные функции. ТКМП позволяет не только направленно воздействовать на корковые структуры в подэлектродном пространстве, но и через систему кортикофугальных и транссинаптических связей влиять на состояние глубоко расположенных структур [22, 23, 24, 25].


К классическим методам центральной электроаналгезии относится метод электросонтерапии, в котором по глазнично-сосцевидной или лобно-сосцевидной методике проводится воздействие прямоугольным импульсным током частотой 1—150 Гц, что способствует усилению процессов торможения в коре головного мозга, вызывает усиление синтеза опиатоподобных нейромедиаторов (эндорфинов и энкефалинов), оказывает выраженный седативный и даже снотворный эффект. Более того, метод вызывает очень важное для больных СВД вегетокорригирующее влияние за счет воздействия как на симпатический, так и на парасимпатический отделы, при этом больным с преобладанием эрготропных тенденций целесообразно использовать частоту импульсов тока 90—120 Гц, трофотропных — 10—20 Гц [26].

Не потерял своего значения в реабилитации больных СВД и метод лекарственного электрофореза, основные достоинства которых установлены многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями. Наиболее значимыми преимуществами лекарственного электрофореза с практической точки зрения являются следующие:

1) пролонгированный эффект лекарства за счет его депонирования в коже;

2) возможность доставки лекарственного вещества в нужную область организма, где достигается концентрация препарата в 3—10 раз большая, чем после введения его пероральным или парентеральным путем;

3) медленное высвобождение лекарственного средства из кожного депов кровоток;

4) низкий риск развития побочных эффектов; 5) доставка лекарственного препарата в активированной форме.

Сегодня у больных СВД изучена возможность применения для электрофореза 1% раствора аминазина, 0,5% раствора диазепама, 0,5% раствора седуксена, 1% раствора элениума, 5% раствора пирацетама, 1% раствора фенибута, 0,5% раствора анаприлина, 1—2% раствора кофеина, 1—2% раствора мезатона, 2% раствора трентала, 0,5% раствора кавинтона, 1—2% раствора но—шпы. Все эти препараты вводятся с анода, тогда как с катода проводится электрофорез 2% раствора пикамилона, 2—5% раствора бромистого калия или натрия. С обоих полюсов назначается электрофорез 2—5% раствора природного бишофита, при этом с анода вводится преимущественно магний, с катода — бром.

Не потерял своего значения в реабилитации больных СВД и метод лекарственного электрофореза, основные достоинства которых установлены многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями.

Для лекарственного электрофореза у больных СВД, как правило, используются глазнично-затылочная, лобно-затылочная или воротниковая методики. В то же время для ряда лекарственных средств несомненно более эффективным является применение эндоназального электрофореза, при котором лекарственное вещество вводится через слизистую носа в значительно большем количестве, чем через кожу, и, минуя гематоэнцефалический барьер, поступает непосредственно в ликвор и доставляется, прежде всего, к близко расположенным структурам гипоталамо-гипофизарной зоны и лимбико-ретикулярной системы. Следует отметить, что при эндоназальном электрофорезе на процедуру требуется всего 1—2 мл препарата, что особенно важно при назначении дорогостоящих медикаментов. Именно эндоназально вводятся с анода 0,5% нейромидин, кортексин (1 ампула препарата разводится в 10 мл дистиллированной воды, на процедуру достаточно — 1—2 мл).

Исследованиями В.С. Улащика [27] научно обоснован метод внутритканевого (внутриорганного) электрофореза, базирующийся на электроэлиминации (выведении) введенных обычным путем (внутривенно, перорально и др.) лекарств из кровотока в ткани патологического очага или какого-либо органа. Высокая клиническая эффективность внутритканевого электрофореза антибиотиков была впервые установлена при лечении абсцесса легких и позже стала использоваться при лечении различных заболеваний. Для ее осуществления у больных СВД на пике концентрации принимаемых, как правило, перорально психотропных и ноотропных препаратов ежедневно проводятся 10—15 процедур гальванизации по глазнично-затылочной методике, что позволяет концентрировать и накапливать лекарственное вещество в межэлектродной зоне, т.е. в структурах головного мозга.

Важным направлением восстановительного лечения пациентов с СВД является воздействие на основные механизмы формирования заболевания  — дезинтеграцию деятельности надсегментарных вегетативных структур, ведущую к дизрегуляции эффекторных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др.). Терапевтические мероприятия у данного контингента больных должны быть направлены в первую очередь на восстановление нормального функционирования регуляторных систем, что приводит к исчезновению псевдосоматических симптомов.

Для коррекции вегетативных расстройств воздействие ЛФФ чаще проводится на определенные структуры ВНС или рефлексогенные зоны. Выбор метода физиотерапии и параметров его воздействия зависит от исходного тонуса симпатического и парасимпатического отделов ВНС. Так, импульсные токи низкой частоты по методике электросна, оказывающие нормализующее действие на ВНС за счет влияния как на симпатический, так и на парасимпатический отделы, целесообразно использовать с индивидуальным подбором наиболее эффективной частоты. Как правило, у больных симпатикотонией она находится в диапазоне 90—120 Гц, парасимпатикотонией — 10—20 Гц.


Выраженное вегетомодулирующее влияние оказывают также акупунктурная терапия и пунктурная физиотерапия. Для проведения последней наиболее часто используются токи (постоянные и импульсные), ультразвук, низкоинтенсивное лазерное излучение. Пунктурные воздействия позволяют повышать или снижать тонус как симпатического, так и парасимпатического отделов ВНС, при этом эффект влияния связан преимущественно с рецептурой используемых точек акупунктуры.


Больным с повышением тонуса симпатического звена ВНС, наличием симпато-адреналовых пароксизмов назначают воздействие на воротниковую зону микроволн санти- и дециметрового диапазонов, переменных низкоитенсивных магнитных полей, которые применяются также для магнитофореза бишофита(10% раствор) или брома (5% раствор бромида калия или натрия) [28]. Снижение высокого тонуса симпатического звена, отчетливый гипотензивный эффект достигается также при назначении магнитолазеротерапии, которая представляет сочетание в одном методе постоянного магнитного поля с низкоинтенсивным лазерным излучением. Не потеряли своего значения применение амплипульстерапии на воротниковую зону и область проекции почек, анодной гальванизации по воротниковой методике Щербака или электрофореза дибазола или магния сульфата.

Учитывая, что головная боль у пациентов с СВД, как правило, обусловлена нарушениями сосудистого тонуса, для ее уменьшения целесообразным является включение в комплекс лечения физических методов, обладающих вазоактивным действием. При преобладании явлений ангиоспазма, наличии артериальной гипертензии назначают ультратонотерапию волосистой части головы или воротниковой зоны. У пациентов с затрудненным венозным оттоком, ликворно-венозной дистензией используют дарсонвализацию, которая способствует не только снижению повышенного тонуса артерий, но и улучшению венозного оттока, особенно при использовании в сочетании с низкоинтенсивной магнитотерапией или магнитофорезом 10% раствора бишофита или 5% раствора брома.

Пациентам с болевым синдромом в области живота, который при СВД обусловлен, как правило, спастическими явлениями со стороны гладкой мускулатуры органов брюшной полости, назначают физиотерапевтические методы, обладающие антиспастическим действием: электрофорез папаверина или дибазола, ультратонотерапию, аппликации парафина или озокерита на область проекции желудка или кишечника.

При симпаталгиях целесообразным является применение на болевую область или рефлексогенную зону амплипульстерапии или короткоимпульсной электроаналгезии. Следует отметить, что создание короткоимпульсной электроаналгезии, иначе называемой в Украине «чрескожной электронейростимуляцией» (ЧЕНС), а в странах Западной Европы и Америки «тranscutaneou selectrical nerve stimulation» (TENS), проводилось с использованием принципов доказательной медицины и основано на блокаде воротного контроля болей и стимуляции синтеза опиоидных нейромедиаторов [29].

Учитывая важную роль острого и хронического стресса в возникновении и поддержании СВД, а также ее развитие как заболевания-дезадаптоза, целесообразно назначение больным методов антистрессорного, адаптогенного, антиоксидантного воздействия. В связи с этим применяется аэроионотерапия, которая обладает выраженным антистрессорным действием. Установлено, что отрицательные ионы не только стабилизируют процессы вегетативной регуляции, повышают уровень адаптационных реакций организма, но и оказывают антидепрессивное влияние за счет повышения уровня серотонина. В свою очередь, применение различных методов газовой терапии у больных СВД — нормобарической гипоксической терапии, озонотерапии, гиперкапнотерапии — благоприятно влияет на различные механизмы перекисного окисления липидов и стимулируют разные звенья антиоксидантной системы. Стимуляция антиоксидантной системы лежит в основе применения и синглетно-кислородной терапии.

Пациентам с болевым синдромом в области живота, который при СВД обусловлен, как правило, спастическими явлениями со стороны гладкой мускулатуры органов брюшной полости, назначают физиотерапевтические методы, обладающие антиспастическим действием: электрофорез папаверина или дибазола, ультратонотерапию, аппликации парафина или озокерита на область проекции желудка или кишечника.

В настоящее время в мировой практике широко используется аромафитотерапия, в которой позиционируется применение большого количества эфирных масел, имеющих сложный состав и содержащих до 500 компонентов, что определяет многогранность их влияния. В то же время, все эфирные масла систематизируются по механизмам основного влияния в несколько групп, позволяющих использовать ароматерапию с лечебными, реабилитационными и профилактическими целями. Наиболее часто для ароматерапии используются эфирные масла мяты, ромашки, бергамота для оказания анальгезирующего действия. Седативный эффект оказывает ароматерапия эфирными маслами бергамота, мандарина, лаванды, кипариса, герани, тонизирующий — лимона, сандала, мелиссы. Спазмолитическое влияние достигается при использовании эфирных масел ромашки, апельсина, каяпута, гипертензивное — розмарина, гипотензивное-мелиссы, герани, лаванды. При этом выделяют естественную (природную) и искусственную аэрофитотерапию, проводимую с использованием специальных аэрофитогенераторов, в которых используется принудительное испарение летучих компонентов эфирных масел без нагрева, вызывающего их разрушение.

Высокоэффективными методами тренинга физиологических резервов организма являются сауны, в том числе инфракрасные, а также лечебные ванны. Больным с наличием астенических, астено-ипохондрических, депрессивных проявлений показаны жемчужные, вихревые и вибрационные ванны, возбуждающие механорецепторы кожи, восходящие афферентные потоки с которых способствуют активации подкорковых центров ВНС и коры головного мозга. Тонизирующим эффектом обладают также некоторые ароматические ванны (цитрусовые, базиликовые, розмариновые, рябиновые, тополевые и др.). В свою очередь, некоторые ароматические (хвойные, гераниевые, лавандовые, пустырниковые, ромашковые, хмелевые, розовые и др.) ванны ведут к ограничению потока афферентной импульсации в стволовые центры головного мозга и способствуют снижению выраженности эмоционально-аффективных реакций.

В стадии ремиссии больным СВД показана санаторно-курортная реабилитация, основой которой являются отдых, лечебное питание, климатические и ландшафтные воздействия, психотерапия, терренкур и лечебная физкультура, минеральные воды, морские купания, а также бальнео- и физиолечение.

Заключение

Развитие СВД в подавляющем большинстве случаев не вызывает угрозы для жизни пациентов, однако в значительной мере ухудшает ее качество и осложняет жизнь окружающих, а также приводит к существенным экономическим потерям. Современные представления об СВД как психогенном расстройстве с комплексом невротической, вегетативной и соматоформной симптоматики определяет ее важное мультидисциплинарное значение и делает необходимым участие врачей разного профиля в лечении и реабилитации больных. Сегодня эффективная терапия СВД включает комплексное применение медикаментозных и немедикаментозных методов, среди которых важную роль играют хорошо зарекомендовавшие себя методы классической и современной физиотерапии, многие из которых имеют доказательную базу успешного использования у больных СВД.

Список использованной литературы

1. Александровский Ю. А. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства // Психиатрия: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 525—554.

2. Lafrance W.C. Somatoform Disorders //Semin Neurol — 2009. — Vol. 29. No.3. — P. 234—246.

3. МКБ-10. Международная классификация болезней, травм и причин смерти 10 пересмотра. Психические расстройства и расстройства поведения.

4. Oyama O, Paltoo C, Greengold J. SomatoformDisorders // AmFam Physician. – 2007. — Vol.76 Nо. 9. — P.1333—1338.

5. Пережогин Л. О. Соматоформные расстройства. Диагностика, лечение, профилактика. Клиническиерекомендации. М.:ФГБУ. — 2015. — 22 с.

6. Rief W. Somatization symptoms and hypochondriacal features in the general population // Psychosomatic medicine, 2001, vol. 63, pp. 595—602..

7. Witthöft M, Hiller W. Psychological approachestooriginsandt reatments of somatoformdis orders //AnnuRevClinPsychol . – 2010. — No.6. — P.257—283.

8. Краснов В. Н. Расстройства аффективного спектра. М.: Практическая медицина, 2011 — 432 с.

9. Михайлов Б. В. Клиника и принципы терапии пароксизмальных состояний в структуре невротических соматоформных расстройств//Межд. невр. журнал. — 2012. — Т. 52. — № 6. — С. 157—161. 10. Пономаренко Г.Н. Основы доказательной физиотерапии. Изд.2-е. — К: Куприянова. — 2005. — 336 с.

11. Улащик В.С. Физические факторы как модуляторы действия лекарственных средств//Наука и инновации. — 2008. — №1. — С. 35—41.

12. Васильева-Линецкая Л.Я., Земляная О.В. Восстановительное лечение больных соматоформной вегетативной дисфункцией// Вестник физиотерапии и курортологии. — 2009. — Том 15 № 4. — С. 69—72.

13. Lambert G.W., Reid C., Kaye D.M., Jennings G.L., Esler M.D. Effect of sunlight and season on serotonin turnover in the brain. //Lancet. — 2002. — №7: — Р.1840 — 1842.

14. Lewy A.J., Lefler B.J., Emens J.S., Bauer V.K. The circadian basis of winter depression.//ProcNatlAcadSci USA. — 2006. — Vol.103. — Р.7414— 7419.

15. Чуприков А.П. Применение в комплексной терапии больных приступообразной прогредиентной шизофренией методов латеральной физиотерапии // Неврология и психиатрия. —1984. — Вып. 13. — с. 76—80.

16. Стеблюк В.В.,Подольський О.В. Дослідженняефективностіаудіо-візуальноїстимуляції в лікуванніхворих на артеріальнугіпертензію на фоні синдрому психоемоційногонапруження//Вестн. физиотерапии и курортологии.  — 2012. — №1. — С. 66—67.

17. Eranti S, Mogg A, Pluck G, Landau S, Purvis R, Brown RG, Howard R, Knapp M, Philpot M, Rabe-Hesketh S, Romeo R, Rothwell J, Edwards D, McLoughlin DM.A randomized, controlled trial with 6-month follow-up of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy for severe depression//Am J Psychiatry. — 2007. — Vol.164. — No.1.- Р.73-81.

18. GeorgeMS, LisanbySH, AveryD, McDonaldWM, DurkalskiV, PavlicovaM, AndersonB, NahasZ, BulowP, ZarkowskiP, HoltzheimerPE 3rd, SchwartzT, SackeimHA. Daily left prefrontal transcranial magnetic stimulation therapy for major depressive disorder: a sham-controlled randomized trial// Arch Gen Psychiatry. – 2010. — Vol. 67. No. 5. — P. 507—516.

19. MarangeL. B., Martinez M., JurdiR A.,Zboyan H. Neurostimulation therapies in depression: a review of new modalities//Acta Psychiatrica Scandinavica.-2007.-Vol. 116. No. 3. — P. 174—181.

20. SackeimH.A. Daily left prefrontal transc ranialmagnetics timulationtherapy formajordepressive disorder: ashamcontrolled rando mizedtrial//ArchGenPsychiatry. — 2010 — Vol. 67. №. 5. — P. 507—516.

21. Rymaszewska J., Ramsey D., Chładzińska-Kiejna S. Wholebody cryotherapy as adjunct treatment of depressive and anxiety disorders //Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis. – 2008. — Vol. 56, Nо.1. —P. 63—68.

22. Шелякин А. М., Пономаренко Г. Н. Микрополяризациямозга. Теоретические и практическиеаспекты. СПб., 2006. 224 с

23. Илюхина В. А., Матвеев Ю. К., Чернышева Е. М. Транскраниальная микрополяризация в физиологии и клинике. СПб., 2006. 192 с.

24. Пинчук Д. Ю. Транскраниальные микрополяризации головного мозга: клиника, физиология (20-летний опыт клинического применения). СПб., 2007. 496 с.

25. Шестакова М. В., Веревка Н. Б. Перспективы и  возможности применения метода транскраниальноймикрополяризации в комплексном лечении различных речевых расстройств у детей дошкольного возраста в детской психиатрической практике //Українськийвісникпсихоневрології. Том 24, вип. 4 (89). — 2016. — C . 90—92.

26. Гурленя А.М., Багель Г.Е., Смычек В.Б. Физиотерапия в неврологии. — М: Мед. Лит.2008. — 296 с.

27. Улащик В.С. Основы общей физиотерапии. / В.С.Улащик, И.В. Лукомский . — Минск; Витебск, 2015. — 312 с.

28. Васильева-Линецкая Л.Я., Земляная О.В., Маркова Т.В., Малышева И.В. Сравнительная эффективность применения электро- и магнитофорезабишофита для коррекции нарушений церебрального кровообращения в комплексн омлечениибольныхсоматоформнойвегетативнойдисфунк цией //Вестникфизиотерапии и курортологии. — 2008. — 14, № 3. — С. 20—22.

29. NgM.M., Leung M.C., Poon D.M. The effectsofelectro-a cupuncture and transcutane ous electrical nervestimulation on patients with painful osteoarthritic knees: a randomized controlled trial with follow-up evaluation//The Journal of Alternative and Complementary Medicine.2003. — Vol.116. No. 3. — P. 641—649.

ДЖЕРЕЛО 

Синдром вегетативной дисфункции — санатории где лечат, цены и отзывы

Синдром вегетативной дисфункции – это клиническое нарушение функций внутренних органов. СВД в совокупности с другими негативными факторами может привести к заболеваниям с психосоматической формой.

Причины

Причин формирующих вегетативную дисфункцию множество. Современный мир довольно требователен к окружающим: стремление быть лучшим, масса стрессовых ситуаций, затраты своих сил и здоровья на работу и учебу.

В раннем возрасте возможно проявление генетических предрасположенностей, расстройства центральной нервной системы, вследствие нарушения сердечно-сосудистой функции, так же возможны проявления СВД и, конечно же, переутомления, стрессы и усталость. Чаще всего синдром развивается из-за усталости, невроза, перенапряжения и психического истощения.

Симптомы

Симптомами вегетативной дисфункции становятся: вялость, упадок сил, подавленность, нарушение сна и чрезмерная утомляемость. Также наблюдается склонность к депрессии, боязливость и истерии.

Симптомов у данного заболевания большое количество, в некоторых случаях можно наблюдать: расстройства вестибулярного аппарата, отсутствие аппетита, отдышка в плохо проветриваемых помещениях, высокая потливость, тошнота и боли в ногах.

Виды

На виды синдрома ВД влияют симптомы при заболевании, степени тяжести, участвующие системы органов в данном процессе, а так же внутреннее состояние нервной системы. Классификация типов по симптоматике:

  • Учащенный ритм, боли в сердце, потливость – кардиальный тип.
  • Осложнения в дыхательных путях, слабость и пониженное давление – гипотонический тип.
  • Нервное расстройство, усталость, тошнота, боли в голове – гипертонический тип.
  • Головные боли, тошнота, слабость, тяжесть дыхания, боли в сердце – смешанный тип.

Стадии

  1. стадия – легкая степень. Симптомы и боли выражены слабо, практически незаметно, как правило, боли могут возникать с периодичности раз в месяцы, а то и в годы.
  2. стадия – средняя степень. Здесь все наоборот, боли — чаще, «передышки» между ними – реже. Симптомы выражены более ярко.
  3. стадия – тяжелая степень. При тяжелой степени боли довольно сильные, а симптомы выражены намного ярче и протекают стабильно.

Методы лечения

Для правильно лечения синдрома, нужно обратиться к врачу, чтобы установить точный диагноз. Лечение напрямую зависит от степени тяжести. В основном СВД лечат без активной помощи медикаментов, прибегают к помощи отваров из трав, небольших физических нагрузок и соблюдение режима. Но так же прибегают к фармацевтическому лечению, применение витаминов, минералов и антидепрессантов, назначенных лечащим врачом.

Профилактика лечения в санаториях

Лечение в санаториях синдрома вегетативной дисфункции, является одним из самых эффективных, так как спокойствие и свежий воздух благоприятно влияют на пациентов. В санаториях, обычно, предлагают комплексную программу лечения, включающие в себя физические упражнения, расслабляющие лечебные массажи, ванны, водные процедуры, а так же тренинги, настраивающие пациентов на позитивный настрой.

Так же широко применяют физиотерапию, закаливающие процедуры и выездные поездки в лес. Нужно помнить, что главное, составляющее в профилактике лечения СВД – это отдых.

Синдром вегетативных дисфункций

Синдром вегетативных дисфункций (СВД) для детей является опасным заболеванием, неудивительно, что оно так интересует родителей, которые задают массу вопросов по этому поводу. Достаточно сказать, что Интернет предлагает 214 тысяч русскоязычных документов по данной тематике, более 10 миллионов англоязычных.

В прессе в 50-е годы было всего 68 публикаций по данной проблеме, а в 2000-е уже более 10 тысяч. Однако обилие информации не исключает появление группы мифов, которые распространены не только у пациентов, но и у практикующих врачей. Попробуем же понять сущность детского СВД и развеять группу наиболее частых мифов по данной проблеме.

СВД не является самостоятельной нозологической единицей. В 10-м пересмотре Международной классификации болезней существует класс «Болезни нервной системы», там присутствует блок «Другие нарушения нервной системы». Вот там-то под номером G90.8 есть определение «Другие расстройства вегетативной (автономной) нервной системы», это-то и есть СВД.

СВД появилось лишь в двадцатом столетии. Изучение функциональной патологии, проявлением которой стали расстройства сердечно деятельности, было начато еще в XIX веке. В 1871 году американский терапевт описал синдром, названный впоследствии его именем, который заключался в возбудимом сердце молодых солдат, участвовавших в Гражданской войне. В России основы изучения физиологии и клиники вегетативной нервной системы были заложены выдающимися учеными: Сеченовым, Боткиным, Павловым, Сперанским и другими. Уже в 1916 году россиянин Ф.Зеленский в своих «Клинических лекциях» составил симптоматику сердечного невроза. Современные представления об организации вегетативной нервной системы, о клинической вегетологии действительно сформировались под влиянием ученых 20-го века. Врач, практикующий в 21-м столетии, в своем работе с вегетативными дисфункциями просто не может обходиться без работ А.М. Вейна и Н.А. Белоконь, которые дают разъяснения практически по всем клиническим случаям.

В основе вегетативных дисфункций находится подавление одного отдела за счет активности другого. Данное предположение является отражением «принципа весов», симпатическая и парасимпатическая системы оказывают на рабочий орган противоположные воздействия. Таковыми могут стать: учащение и замедление сердцебиения, изменение бронхиального просвета, сужение и расширение сосудов, секреция и перистальтика органов желудочно-кишечного тракта. Однако в физиологических условиях при усилении воздействия в одном из отделов вегетативной нервной системы в регуляторных механизмах другого наблюдается компенсаторное напряжение в других, тем самым система переходит на новый уровень функционирования, а соответствующие гомеостатические параметры восстанавливаются. В этих процессах важное место отводится надсегментным образованиям и сегментарным вегетативным рефлексам. Если организм находится в напряженном состоянии или срывается адаптация, то нарушается функция регулирования, усиление активности одного из отделов при этом не вызывает изменениям со стороны другого. А это и есть клиническое проявление симптомов вегетативной дисфункции.

Стресс играет ведущую роль в этиологии вегетативных дисфункций. На самом деле СВД имеет множественные причины возникновения, при этом есть особенности как приобретенные, так и врожденные. Давайте же перечислим основные причины:
 — психоэмоциональные особенности детской личности, присущие ребенку тревожность, депрессия, ипохондрическая фиксация на состоянии своего здоровья;
 — наследственно-конституционные особенности работы вегетативной нервной системы;
 — неблагоприятное течение беременности и родов, что привело к нарушению созревания клеточных структур надсегментарного аппарата, травмам центральной нервной системы и шейного отдела позвоночника;
 — психоэмоциональное напряжение, заключающееся в сложных внутрисемейных отношениях, неверном воспитании, конфликтах в школе, участии в неформальных группах;
 — повреждения нервной системы через травмы черепа, инфекции, опухоли;
 — физическое и умственное переутомления, которое может возникнуть от занятия в специализированных школах, спортивных секциях;
 — малоподвижный образ жизни, который снижает способность к динамическим нагрузкам;
 — гормональный дисбаланс;
 — острые или хронические заболевания, присутствующие очаги инфекции – кариес, гайморит и т.д.
 — негативное влияние продуктов курения, алкоголя, наркотиков;
 — другие причины (остеохондроз, наркоз, операции, погода, вес, чрезмерное увлечение телевизором, компьютером).

В клинических случаях СВД проявляется поражением сердечнососудистой системы. Никто не отрицает того факта, что сердечнососудистые проявления присутствуют при разных проявлениях вегетативных дисфункций. Однако нельзя при диагностировании забывать и о следующих прочих проявлениях данной патологии: нарушение терморегуляции, состояния кожи, изменения в дыхательной системе вплоть до псевдоастматических приступов, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, нарушения мочеиспускания. Вегетативные пароксизмы вообще сложны для практикующего врача в аспекте их диагностики. В структуре приступа в детском возрасте вегетативно-соматические проявления преобладают над эмоциональными переживаниями ребенка. Следует отметить, что в детской вегетологии имеется ряд неизученных проблем, хотя сама она довольно распространена.

Проявление вегетативной дисфункции характерно только для подростков. Это заболевание действительно является одним из самых распространенных в подростковой среде, так у мальчиков ее частота колеблется от 54% до 72%, а у девочек от 62% до 78%. Косвенным показателем состояния заболевания является число публикаций по данной тематике – число таковых для подростков превышает в 7 раз число статей для новорожденных. Вполне вероятно, что это связано с трудностями диагностики вегетативных дисфункций в неонтологии, хотя внимательный врач уже в такой период может заметить вегетативные симптомы: «мраморность» кожи, нарушение терморегуляции, срыгивание, рвоту, нарушение сердечного ритма и т.д. К 4-7 годам вегетативные сдвиги усугубляются, начинает преобладать парасимпатическая направленность, которая характеризуется у ребенка нерешительностью, боязливостью, повышением массы тела. Третий пик проявления дисфункции приходится на пубертатный возраст, в это время наблюдаются проявление бурных эмоций, личностные срывы и расстройства. Соответственно происходит более частое обращение к медицинской помощи, следовательно, и регистрация заболеваний.

Практический врач не имеет каких-либо возможностей для объективных оценок состояния вегетативной нервной системы. Действительно, диагностика СВД носит субъективный характер и во многом зависит от опыта врача и его мировоззрения, основываясь на клинической симптоматике. То есть вегетативный статус оценивается по специальным вопросникам, которые модифицированы для детей. Характеристики вегетативного тонуса в педиатрии рассчитываются с помощью математических моделей, а согласно разработанных в 1996 году стандартам используются следующие 4 численных показателя: SDNN, SDANN, HRV-index и RMSSD. В последнее время за счет применяемого спектрального анализа возможность математической оценки вариабельности сердечного ритма выросла. Возможности оценки дисфункции постоянно расширяются, внедряется применение нагрузочных проб, системы мониторинга давления, оценки его ритмов и т.д. Комплексный клинико-экспериментальный подход вместе с функционально-динамическим исследованием вегетативного статуса позволяют лечащему врачу выявить нарушения в работе организма, оценить состояние его адаптационных механизмов.

Нет никакой эффективной терапии для детей и подростков с СВД. Для того, чтобы лечение детей было успешным терапия должна применяться своевременно и быть адекватной, кроме того необходима ее длительность и комплексность, учет возраста больного, проявлений болезни. Лечение необходимо проводить с активным участием самого больного и окружающих его людей. Предпочтение отдается немедикаментозным методам, а вот медикаментозное лечение должно осуществляться с минимальным числом препаратов, специально подобранных для этого. Среди немедикаментозных методов можно выделить нормализацию режимов отдыха и труда, лечебные массажи, физиопроцедуры, гидро-, рефлексо- и психотерапии. К медикаментозным же средствам следует отнести седативные средства, растительные адаптогены, витамины и микроэлементы, антидепрессанты и группу специализированных препаратов наподобие кавинтона, трентала или фенибута.

СДВ легче предупреждать, нежели проводить потом длительный курс лечения. Профилактика СДВ должна начинаться еще до рождения ребенка самой будущей матерью, для этого следует привести в порядок режим дня, психоэмоциональное окружение и контролировать вес, также немаловажна роль медиков, патронирующих беременную женщину. Для проведения профилактики СВД у подростков и детей необходимо давать им правильное и адекватное воспитание, обеспечивая гармоничное физическое и психическое развитие. Перегрузки ребенка недопустимы, также недопустимы и малоподвижные занятие. Для людей любого возраста необходимо заниматься физкультурой, так как это является наиболее важным способом профилактики СВД. Однако спортивные занятия должны обеспечиваться пусть и неформальным, но качественным контролем врача. Сегодня как никогда важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с курением и вредными привычками. Надо понять, что проблема профилактики СВД не должна ложиться исключительно на медицинские мероприятия, необходимы социальные и экологические преобразования, общее повышение благосостояние населения.

Болезнь мелких сосудов — Диагностика и лечение

Диагноз

Поскольку ишемическая болезнь сердца крупных сосудов и болезнь мелких сосудов имеют одинаковые признаки и симптомы, вероятно, ваш врач сначала проверит основные артерии вашего сердца. Если проблем не обнаружено, врач может проверить наличие болезни мелких сосудов.

Чтобы диагностировать болезнь мелких сосудов, ваш врач также спросит вас о вашей истории болезни и семейном анамнезе сердечных заболеваний.Во время осмотра врач, скорее всего, проверит уровень холестерина и диабет.

Тесты на заболевание мелких сосудов аналогичны тестам для других типов болезней сердца и включают:

  • Стресс-тест с визуализацией. Вы будете тренироваться на беговой дорожке или велосипеде или принимать лекарство, которое повышает частоту сердечных сокращений, чтобы имитировать эффект упражнения.

    Будут получены изображения вашего сердца с помощью ультразвуковых изображений (эхокардиограммы) или ядерных изображений для оценки кровотока в сердечной мышце.

  • Коронарная ангиограмма. Этот тест помогает врачам определить, заблокированы ли основные артерии вашего сердца. Жидкий краситель вводится в артерии вашего сердца через катетер — длинную тонкую трубку, которая проходит через артерию, обычно в паху, к артериям сердца. Когда краситель заполняет ваши артерии, они становятся видимыми на рентгеновских снимках и видео.
  • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Этот тест, в котором используются радиоактивный краситель и лекарство, может показать приток крови вашего сердца к другим частям вашего тела.После введения красителя вы ложитесь в машину в форме пончика, чтобы сделать снимки своего сердца.
  • Компьютерная томография или КТ-ангиография (КТА). Компьютерная томография объединяет серию рентгеновских снимков, сделанных под разными углами, с компьютерной обработкой для создания детальных изображений. При КТА-сканировании используется контрастный краситель, вводимый через линию на руке или кисти для оценки кровеносных сосудов.
  • МРТ. При МРТ сердца вы лежите на столе внутри длинного трубчатого аппарата, создающего магнитное поле.МРТ создает изображения вашего сердца, которые позволяют врачу увидеть блокировки.

Если ваш врач не может найти закупорки в ваших основных артериях на основе этих тестов, вам может быть назначен дополнительный тест для проверки закупорки в более мелких артериях вашего сердца:

  • Тест на дисфункцию эндотелия. Эндотелий — это слой клеток, выстилающих все ваши кровеносные сосуды. Когда эндотелий не функционирует должным образом, кровеносные сосуды не могут расширяться должным образом.

    Для проверки функции эндотелия через катетер, вставленный в одну из коронарных артерий, вводится проволока, и в артерию вводится лекарство, которое заставляет мелкие сосуды сердца открываться. Затем измеряется кровоток по этим сосудам.

    Этот инвазивный тест — самый надежный способ обнаружить болезнь мелких сосудов. Исследователи изучают неинвазивные методы эндотелиальной функции.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Лечение заболеваний мелких сосудов включает в себя прием лекарств, контролирующих сужение мелких кровеносных сосудов, которые могут привести к сердечному приступу, и облегчения боли.Ваш врач может выписать:

  • Нитроглицерин. Таблетки, спреи и пластыри нитроглицерина могут облегчить боль в груди, расслабляя коронарные артерии и улучшая кровоток.
  • Бета-блокаторы. Эти препараты, такие как пропранолол (Inderal, Innopran XL, другие) и бисопролол (Zebeta), замедляют частоту сердечных сокращений и снижают артериальное давление.
  • Блокаторы кальциевых каналов. Лекарства, такие как верапамил (Верелан, Калан и др.) И дилтиазем (Кардизем, Дилтзак и др.) Расслабляют мышцы вокруг коронарных артерий и вызывают открытие сосудов, увеличивая приток крови к сердцу.Они также контролируют высокое кровяное давление.
  • Статины. Лекарства, такие как аторвастатин (Липитор) и симвастатин (Зокор), помогают снизить уровень холестерина, что способствует сужению артерий. Статины также помогают расслабить кровеносные сосуды сердца и лечить повреждение кровеносных сосудов.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Лекарства, такие как беназеприл (Лотензин) и лизиноприл (Принивил, Зестрил), помогают открыть кровеносные сосуды и снизить кровяное давление.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Лекарства, такие как азилсартан (Эдарби) и лозартан (Козаар), расслабляют кровеносные сосуды, что снижает кровяное давление и облегчает перекачивание крови сердцу.
  • Ранолазин (Ранекса). Это лекарство облегчает боль в груди за счет изменения уровня натрия и кальция.
  • Аспирин. Аспирин может ограничить воспаление и предотвратить образование тромбов.

Если у вас диагностировано заболевание мелких сосудов, вам необходимо регулярно посещать врача для осмотров.Ваш врач определит, как часто вам нужно будет проходить обследование, в зависимости от тяжести вашего состояния.

Альтернативная медицина

Пищевая добавка, которая может быть полезна людям с заболеваниями мелких сосудов, — это L-аргинин. Эта аминокислота, которая обычно используется организмом для метаболизма белка, может помочь в лечении симптомов болезни мелких сосудов, расслабляя кровеносные сосуды.Эту терапию нельзя применять тем, у кого уже был сердечный приступ.

Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем добавлять добавки к своему лечению, чтобы убедиться, что они не помешают принимать лекарства.

Подготовка к приему

Если у вас были боли в груди или другие симптомы сердечного заболевания, ваш основной лечащий врач, скорее всего, направит вас к врачу, имеющему опыт лечения заболеваний сердца и системы кровообращения (кардиологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Когда вы записываетесь на прием, спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, поститься перед определенным тестом. Составьте список из:

  • Ваши симптомы , включая те, которые кажутся не связанными с причиной вашего приема
  • Ключевая личная информация , включая основные проблемы; недавние изменения в жизни; история болезни вас и вашей семьи, особенно история болезни сердца, высокого кровяного давления, диабета и высокого уровня холестерина
  • Все лекарства, витамины или другие добавки , которые вы принимаете, включая дозы
  • Вопросы, которые следует задать Вашему врачу

По возможности возьмите с собой члена семьи или друга, чтобы они помогли вам запомнить предоставленную вам информацию.

При заболевании мелких сосудов врачу следует задать следующие основные вопросы:

  • Что, вероятно, вызывает мои симптомы?
  • Каковы другие возможные причины моих симптомов, кроме наиболее вероятной?
  • Какие тесты мне нужны?
  • Является ли мое состояние временным или хроническим?
  • Как лучше всего действовать?
  • Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
  • У меня есть другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
  • Есть ли ограничения, которым я должен следовать?
  • Стоит ли обратиться к специалисту?
  • Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:

  • Когда у вас появились симптомы?
  • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
  • Насколько серьезны ваши симптомы? Ваши симптомы ухудшились?
  • Ухудшаются ли ваши симптомы, когда вы активны?
  • Облегчает ли что-нибудь ваши симптомы?

[Лечение заболеваний мелких сосудов головного мозга для диагностики и лечения деменции]

С демографическим сдвигом в ожидаемой продолжительности жизни в развитых странах, который неумолимо увеличивается, деменция становится одной из самых серьезных проблем со здоровьем во всем мире.В последние годы большое внимание уделяется заболеванию мелких сосудов головного мозга (СВД) как важной причине деменции. Причина этого двоякая: во-первых, артериосклероз (СВД 1 типа) является ведущей причиной сосудистых когнитивных нарушений, а во-вторых, церебральная амилоидная ангиопатия (САА; СВД 2-го типа) является почти неизменным сопровождением болезни Альцгеймера. Известно, что СВД вызывает множество патологических изменений; например, СВД 1-го типа приводит к лакунарному инфаркту, глубоким микрокровоизлияниям и повреждению белого вещества, а СВД 2-го типа приводит к кортикальным микроинфарктам, долевым микрокровотокам и повреждению белого вещества.СВД считается спектром патологий, при этом у большинства пациентов по мере прогрессирования заболевания возникают симптомы как 1-го, так и 2-го типа. Обескураживающие результаты клинических испытаний иммунотерапии болезни Альцгеймера сместили научное внимание с классического нейронцентрического подхода к новому нейрососудистому подходу. Поскольку артерии становятся жесткими с возрастом или с другими сопутствующими факторами, такими как заболевания, связанные с жизнью, синтез амилоида β (Aβ) становится активным, что приводит к отложению нерастворимого Aβ не только в паренхиме в виде старческих бляшек, но и в периваскулярных дренажных путях. как CAA.Следовательно, терапевтические стратегии, такие как вазоактивные препараты, которые увеличивают проходимость этого пути дренажа Aβ, могут облегчить удаление Aβ и помочь предотвратить снижение когнитивных функций у пожилых людей. Основываясь на этой формирующейся парадигме, необходимы клинические испытания для изучения того, может ли нейрососудистый терапевтический подход эффективно остановить снижение когнитивных функций и действовать как превентивное лекарство для пациентов с риском деменции.

Нейровизуализация при заболевании мелких сосудов головного мозга

Вольф-Дитер Хейсс, Мэриленд

1 Институт исследований метаболизма Макса Планка, Кельн, Германия


Диагностика церебральной болезни мелких сосудов (СВД) затруднена, потому что нет единого мнения по клиническим критериям, и поэтому визуализация важна для диагностики.Большинству пациентов выполняется визуализация головного мозга с помощью компьютерной томографии (КТ), которая способна обнаруживать ишемические инсульты, кровоизлияния и атрофию головного мозга, а также может указывать на изменения белого вещества. Магнитно-резонансная томография (МРТ) остается ключевым методом нейровизуализации и предпочтительнее КТ при сосудистых когнитивных нарушениях (VCI), поскольку она имеет более высокую чувствительность и специфичность для выявления патологических изменений. Эти методы визуализации морфологии позволяют обнаруживать сосудистые поражения, традиционно относящиеся к VCI в подкорковых областях мозга, одиночный инфаркт или лакуны в стратегических областях (таламус или угловая извилина) или крупные корково-подкорковые поражения, достигающие критического порога потери ткани.При СВД при МРТ можно увидеть множественные точечные или сливные поражения в белом веществе, которые получили название лейкоареоза. Еще одним важным обнаружением нейровизуализации болезни мелких сосудов при VCI являются микрокровоизлияния. Однако, хотя КТ и МРТ способны обнаруживать морфологические поражения, эти методы не могут определить функциональные последствия лежащих в основе патологических изменений.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) может подтвердить клинический диагноз, визуализируя церебральные функции в типично пораженных областях мозга.При SVD фтор-дезокси-глюкоза (FDG) -PET может четко дифференцировать рассеянные области фокального коркового и подкоркового гипометаболизма, которые отличаются от типичного метаболического паттерна, наблюдаемого при деменции Альцгеймера (AD), с выраженным гипометаболизмом, влияющим на ассоциированные области. Дополнительные индикаторы ПЭТ могут дополнительно подтвердить диагноз типа деменции, а также предоставить информацию о лежащей в основе патофизиологии.


Сосудистая этиология является одной из наиболее частых причин деменции, но цифры значительно различаются в зависимости от различных критериев, используемых для сосудистых когнитивных нарушений (VCI) 1, 2 .В рамках Рочестерского эпидемиологического проекта с участием 419 пожилых пациентов с деменцией посмертный диагноз БА был установлен у 51%, чистой сосудистой деменции — у 13% и смешанной сосудисто-альцгеймеровской деменции — у 12% пациентов, с «другим» диагнозом в остальные пациенты 3 . Согласно контролируемому невропатологическому исследованию, чистая сосудистая деменция (VaD) является причиной 8–10%, болезнь Альцгеймера (AD) — 60–70%, а деменция с тельцами Леви (DLB) — 10–25% случаев деменции 4 , 5 , Кроме того, исследования вскрытия трупа показывают, что многие пациенты имеют смешанное слабоумие 6 , часто сосудистое заболевание с другими состояниями 5 .Старые критерии VaD включали только мультиинфарктную деменцию 7 или деменцию, возникшую в результате кумулятивных эффектов нескольких клинически значимых инсультов, но современные критерии рассматривают мультиинфарктную деменцию как только один из нескольких подтипов VaD, включая деменцию с единичным инсультом и заболевание мелких сосудов. Три основных паттерна нейровизуализации при VaD — это инсульты крупных сосудов (макроангиопатия, артериосклероз), заболевание мелких сосудов (микроангиопатия, артериолосклероз) и микрокровоизлияния.Одиночные большие территориальные инсульты, особенно на территории средней мозговой артерии (СМА) доминирующего полушария, или множественные более мелкие инсульты на двусторонних территориях передней мозговой артерии (ПМА) или задней мозговой артерии (ЗМА) вызывают деменцию примерно у 30% выживших после инсульта. 5, 8 . Одиночные более мелкие инсульты также могут вызывать значительную когнитивную дисфункцию в определенных местах, таких как водосборные территории, включая двустороннюю верхнюю лобную извилину или двустороннюю орбитофронтальную извилину (ACA / MCA), угловую извилину (ACA / MCA / PCA), височно-затылочное соединение. , и нижняя височная извилина (MCA / PCA) 9 .

Болезнь мелких сосудов головного мозга (СВД) — это заболевание, возникающее в результате нарушения церебральной микроциркуляции. Он вызывает неполные или полные инфаркты в белом веществе или подкорковых ядрах серого вещества 10-13 , которые обычно клинически «молчаливы». Расширенный СВД характеризуется гиперинтенсивностью белого вещества (WMH), увеличенными периваскулярными пространствами (PVS), лакунами, микрокровоизлиянием и церебральной атрофией 14 . Эти отклонения наблюдаются примерно у 10% людей в 7-м десятилетии и более чем у 85% в 9-м десятилетии.Лакуны необходимо дифференцировать от периваскулярных пространств Вирхова-Робена. Лакунарные инсульты — это небольшие полные инфаркты (от 2 до 15 мм) 15, 16 . Находясь в хвостатой головке, переднем таламусе или мамиллоталамическом тракте 17 лакуны могут вызывать значительную когнитивную и / или поведенческую дисфункцию из-за расширенной функциональной деафферентации корковых областей. Поскольку клинические признаки и симптомы часто недостаточны для постановки окончательного диагноза и обычно не позволяют дифференцировать различные этиологии, нейровизуализация играет важную роль в ведении пациентов с нарушением когнитивных функций.Нейровизуализация также актуальна для выявления спорадических SVD 18 .

Этот обзор будет сосредоточен на важности процедур визуализации для диагностики SVD как причины VCI. Кроме того, в нем будет описана ценность молекулярной и функциональной визуализации для выявления взаимосвязи морфологического повреждения и когнитивных нарушений, а также для различения сосудистых и дегенеративных причин деменции.

Нейровизуализация предоставляет важную информацию о нейроанатомическом субстрате расстройства, играет важную роль в диагностике и способствует прогнозированию VaD.Большинство пациентов с острым инсультом проходят компьютерную томографию (КТ) изображений головного мозга; таким образом, исследования с использованием КТ репрезентативны для всей клинической популяции. В клинической практике КТ выполняется, прежде всего, для исключения кровотечения и некоторых имитаторов инсульта (например, опухолей головного мозга) и часто может продемонстрировать ранние признаки ишемии (например, отек, гипоплотность и гиперплотность сосудов) и старые очаги инсульта. Кроме того, наличие и тяжесть поражений белого вещества (WML) и атрофии головного мозга также можно легко определить с помощью компьютерной томографии головного мозга — признаков, которые могут предсказать последующие когнитивные нарушения и деменцию.Существует очень хорошее согласие между атрофией головного мозга и наличием умеренно-тяжелых поражений белого вещества на КТ и МРТ 19, 20 .

Магнитно-резонансная томография (МРТ) остается ключевым методом нейровизуализации при VaD (обзор в 21, 22 ). Если нет противопоказаний, МРТ, а не КТ, предпочтительнее для исследований и рутинного клинического использования, поскольку она имеет более высокую чувствительность и специфичность для обнаружения патологических изменений 23 . Были рекомендованы стандарты нейровизуализации с широко принятой терминологией, позволяющей сравнивать результаты между центрами (STandards for Reporting Vascular Change on Neuroimaging, STRIVE) 24 .Многочисленные исследования выявили маркеры МРТ болезни мелких сосудов (СВД) (лакуны, гиперинтенсивность белого вещества, церебральные микрокровотечения, тихие инфаркты, изменения белого вещества, глобальная церебральная атрофия, атрофия медиально-височной доли) как детерминанты VaD 12, 25-27 . Сосудистые поражения, традиционно относящиеся к VaD, включают подкорковые области мозга, особенно субфронтальные контуры белого вещества, стратегические области единичного инфаркта, такие как доминирующий таламус или угловая извилина, глубокие лобные области и левое полушарие, а также двусторонние инфаркты головного мозга или объемные инфаркты. вызванные корково-подкорковые инфаркты, достигающие критического порога потери или повреждения ткани 5, 28 .Недавно увеличение периваскулярных пространств было идентифицировано как маркеры МРТ болезни мелких сосудов. Они связаны с патогенезом сосудистых когнитивных нарушений у пожилых людей 29 . Бремя СВД увеличивается при системной красной волчанке 30 и — как риск инсульта — при диабете 2 типа 31 .

Заболевание мелких сосудов, выявленное на МРТ в белом веществе, называется лейкоареозом 32 . Лейкоареоз проявляется в виде множественных точечных или сливных поражений, но чаще в виде неполных инфарктов и обычно наблюдается у здоровых пожилых людей 33 и у пациентов с мигренью.Маркеры заболевания мелких сосудов — гиперинтенсивность белого вещества, лакуны, расширенные сосудистые пространства, микрокровоизлияния и объем головного мозга — связаны со снижением регионального мозгового кровотока 34 и должны быть четко определены, чтобы их можно было надежно использовать для диагностики этого сосудистого русла. расстройство и его прогрессирование 25 . В некоторых исследованиях было высказано предположение, что для оценки в отдельных случаях того, насколько нагрузка поражения влияет на когнитивные функции, требуется пороговое значение в 10 см 2 35 или 25% от общего белого вещества 36 до того, как VaD будет обнаружен клинически.На изображениях FLAIR неполные инфаркты проявляются как гиперинтенсивность, тогда как полные инфаркты представляют собой лакуны, которые являются гипоинтенсивными по отношению к мозгу и одинаково интенсивны по отношению к спинномозговой жидкости. Диффузионно-взвешенная МРТ лучше всего подходит для выявления суррогатных маркеров прогрессирования СВД 37 . Атрофия медиальной височной доли после инсульта связана скорее с когнитивными нарушениями, чем с маркерами поражения мелких сосудов 38 . Когда заболевание мелких сосудов вызывает подкорковый VaD, это связано с патологией болезни Бинсвангера 39 .

Микрокровоизлияния являются третьим основным аспектом нейровизуализации VaD, и в одном исследовании они были обнаружены в 65% случаев VaD 40 . В то время как макрокровоизлияния, связанные с когнитивными нарушениями (например, венозные инфаркты), можно увидеть на обычных T1- и T2-взвешенных спин-эхо-изображениях, микрокровоизлияния часто нельзя увидеть в этих последовательностях, но их можно точно определить с помощью градиентных эхо-изображений, взвешенных по T2 *. Во многих случаях микрокровоизлияния и ишемическая болезнь белого вещества могут быть вызваны системной гипертензией 41 .

Морфологическая визуализация показывает степень и тяжесть СВД, но наблюдаемые изменения не связаны напрямую с функциональными или когнитивными нарушениями и прогнозом. В одном исследовании 42 несколько результатов МРТ вместе с пожилым возрастом и более низкой скоростью походки были определены как факторы риска, связанные со смертностью. Функциональные эффекты СВД могут быть обнаружены только путем комбинирования морфологической визуализации с более сложными технологиями, например магнитно-резонансная спектроскопия для отображения биохимических изменений 43 и функциональная МРТ для анализа корковой дисфункции 44 .Передовые методы визуализации, включая молекулярную визуализацию с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), помогут понять механизмы, с помощью которых SVD вызывает VCI, и улучшат диагностическую точность; они могут отражать прогрессирование заболевания и в будущем могут быть полезны для разработки методов лечения 45 .

Диагностика сосудистых когнитивных нарушений (VCI) затруднена из-за отсутствия единого мнения по клиническим критериям. Кроме того, церебральный артериосклероз часто присутствует у пожилых пациентов, и даже небольшие инфаркты или поражения белого вещества возникают у пожилых людей без когнитивных нарушений или дегенеративной деменции.Существует тенденция диагностировать ИМК на основе МРТ, которая имеет высокую чувствительность к гиперинтенсивности белого вещества (ГМВ), которая может быть обнаружена у нормальных пожилых людей, а также у людей с ИМН. Патологические исследования показывают высокую частоту как сосудистой, так и дегенеративной патологии типа Альцгеймера. Это приводит к диагностической путанице, когда используется только МРТ, и есть смешанные патологии. ПЭТ дает дополнительную информацию, повышающую достоверность диагностики.

Позитронно-эмиссионная томография может подтвердить клинический диагноз, визуализируя церебральные функции в типично пораженных областях мозга.ПЭТ 18 F-2-фтор-2-дезокси-D-глюкоза (FDG) для измерения регионального метаболизма церебральной глюкозы (rCMRG1) показала типичный метаболический паттерн у пациентов с вероятной болезнью Альцгеймера (AD): гипометаболизм в височно-теменной области. и лобные области ассоциации, но относительное углубление первичных областей коры, базальных ганглиев и мозжечка 46, 47 . В VCI наблюдается другая картина 48 : В VCI FDG PET может четко дифференцировать рассеянные области фокального коркового и подкоркового гипометаболизма (рис.1), которые отличаются от типичного метаболического паттерна, наблюдаемого при БА, с выраженным гипометаболизмом, затрагивающим области ассоциации 49 .

Рисунок 1: Совместно зарегистрированные Т2-взвешенные МРТ и ортогональные срезы ПЭТ через мозг пациента с сосудистыми когнитивными нарушениями: Т2-МРТ показывает типичные перивентрикулярные и множественные небольшие поражения белого вещества, изображения ПЭТ показывают широко распространенный эффект этих поражения на метаболизм глюкозы всей коры и базальных ганглиев (Copyright W.-D. Heiss, MPI Cologne)

У пациентов с VaD 50 значительное снижение rCMRglc по сравнению с нормальными пациентами наблюдалось в широко распространенных областях головного мозга (средняя лобная кора, височно-теменная кора, базальные ганглии, мозжечок и ствол мозга). В подкорковых областях и первичной сенсомоторной коре этот гипометаболизм был более выраженным, чем при AD, в то время как ассоциативные области были менее затронуты, чем при AD. Метаболическое соотношение (rCMRglc ассоциативных областей, деленное на rCMRglc первичных областей, базальных ганглиев, мозжечка и ствола мозга), в основном отражающее контраст между ассоциативными областями и подкорковыми областями, было значительно ниже при AD, чем в VCI 51 .В то время как было невозможно идентифицировать одну область, которая могла бы различать VCI и AD, составной паттерн, выраженный в метаболическом соотношении, значительно отличался. Учитывая, что пациенты с VCI в этом исследовании имели в основном WMH и небольшие подкорковые инфаркты, это предполагает, кроме того, что даже небольшие инфаркты в сочетании с WMH могут способствовать снижению когнитивных функций. Объем функциональной потери ткани более важен, чем общий объем инфаркта, поскольку он также включает эффекты не полностью инфарктной ткани и морфологически неповрежденной, но глухой коры головного мозга (рис.2). Подкорковая ишемическая сосудистая болезнь (SIVD) может отличаться от клинически вероятной БА по более диффузной картине гипометаболизма, включающей также первичный слой коры, базальные ганглии, таламус и мозжечок.

Рисунок 2: T1- и T2-взвешенные изображения МРТ и ПЭТ в VCI, вызванные множественными небольшими инфарктами, лакунами и широко распространенными изменениями белого вещества. Изображения ПЭТ показывают диффузное нарушение обмена веществ в обоих полушариях, а также в базальных ганглиях, таламусе и мозжечке (Copyright W.-D. Heiss, MPI Cologne).

Болезнь Альцгеймера (БА) характеризуется региональным нарушением метаболизма глюкозы в головном мозге в неокортикальных ассоциативных областях, тогда как первичная зрительная и сенсомоторная кора, базальные ганглии и мозжечок сохраняются относительно хорошо 52 . В многоцентровом исследовании, включающем 10 центров ПЭТ, в которых использовался автоматический анализ изображений ПЭТ с ФДГ на основе вокселей, различие между контрольной группой и пациентами с БА имело 93% чувствительности и 93% специфичности 53 .Значительное нарушение метаболизма при легких когнитивных нарушениях (MCI) указывает на высокий риск развития деменции в течение следующих двух лет. Снижение неокортикального метаболизма глюкозы, вероятно, может быть обнаружено с помощью ПЭТ с ФДГ при БА в среднем за год до начала субъективных когнитивных нарушений 54, 55 .

Характерные паттерны регионального гипометаболизма также наблюдаются при других дегенеративных формах деменции 56-60 . Лобно-височная деменция (ЛВД), клинически характеризующаяся изменениями личности и поведения, семантическими дефицитами и прогрессирующей афазией, может быть идентифицирована по отчетливым лобным или лобно-височным метаболическим нарушениям, которые обычно довольно асимметрично сосредоточены в лобно-латеральной коре и переднем полюсе височной доли.Деменция с тельцами Леви (LBD) 61 , сочетающая колебания сознания, симптомы паркинсонизма и нарушение зрительного восприятия, включая галлюцинации, демонстрирует снижение метаболизма глюкозы в первичной зрительной коре в дополнение к метаболизму в задних ассоциативных областях. При других дегенеративных заболеваниях характерен гипометаболизм в специфически пораженных структурах головного мозга: скорлупа и кора головного мозга при кортикобазальной дегенерации 62 , хвостатое ядро ​​при хореи Хантингтона 63 , лобная кора и средний мозг при прогрессирующем надъядерном параличе головного мозга 64 , мосты и мосты. при оливопонтоцеребеллярной атрофии 65 .Также важно отметить, что депрессивные расстройства могут имитировать когнитивные нарушения; в этих случаях метаболизм глюкозы не имеет региональных отклонений.

Дополнительные индикаторы ПЭТ могут дополнительно поддержать диагноз типа деменции, а также предоставить информацию о лежащей в основе патофизиологии: индикаторы позволяют изучать избирательно пораженные системы передатчика / рецептора, например холинергическая система при AD — значительное снижение холинергической активности в коре головного мозга пациентов с AD и пациентов с MCI и раннее преобразование в AD 66 — или дофаминергическая система при LBD 67 и обнаружение патогенетических отложений, e.грамм. амилоид и тау в AD 68 или воспалительные реакции с активацией микроглии, как в VCI. В частности, визуализация накопления патологических белков — это недавняя стратегия дифференциации дегенеративных деменций: амилоид является патогенетическим продуктом в развитии AD, и его накопление является ключевым моментом при этом заболевании. Его накопление может быть отображено с помощью обозначенного 11C Pittsburgh Compound B (PiB) 69 или нескольких более новых индикаторов, меченных 18F, 70 . В то время как при нормальном старении 71 в белом веществе можно обнаружить лишь небольшое количество амилоида, при AD и MCI 72 наблюдается его накопление во фронтальной и височно-теменной коре.Однако также у 20-30% пожилых людей без соответствующих когнитивных нарушений может быть обнаружено повышенное накопление амилоида 73 , а степень отложения амилоида, обнаруженная с помощью ПЭТ, не связана с серьезностью когнитивных нарушений 74 . Это означает, что амилоид может откладываться в мозгу задолго до того, как когнитивные нарушения будут распознаны. Отложение амилоида в сочетании с нейровоспалением, которое выражается в активации микроглии, может играть роль в развитии постинсультной деменции 75 .

Более специфическим патологическим белком, продуцируемым при БА, является тау, и его отложение в мезиальной височной доле является ранним маркером БА или MCI 76 , а количество тау-белка, обнаруженного в коре головного мозга с помощью селективных ПЭТ-индикаторов, связано с серьезностью когнитивных нарушений 77 . Эти ПЭТ-индикаторы также обнаруживают первичный патологический субстрат при других дегенеративных формах деменции (например, тау при FTD) 78 и позволяют дифференцировать AD и VCI и другие дегенеративные формы деменции 79-82 .

Уникальные возможности ПЭТ в локализации и количественной оценке метаболических изменений в структурах серого вещества, ответственных за функциональные / когнитивные нарушения и вызванных SVD, в основном затрагивающих белое вещество, делают этот метод предпочтительным инструментом для изучения пациентов с VCI; Дополнительная способность ПЭТ обнаруживать патологические белки (амилоид и тау-белок), отображать синаптическую передачу и активность рецепторов имеет особое значение для дифференциальной диагностики различных типов деменции.Все вместе исследования ПЭТ могут пролить свет на патофизиологические механизмы, ответственные за заболевание у одного пациента, повторные исследования в ходе курса могут отражать прогрессирование и могут помочь продемонстрировать эффективность в разработке новых стратегий лечения. Однако из-за нехватки комплектных установок для ПЭТ, включая циклотрон и радиохимию, применение ПЭТ в основном ограничивается исследованиями. С установкой большего количества клинических ПЭТ-камер в качестве спутников к центральному производителю ФДГ — концепция, которая уже успешно применяется для визуализации в онкологии — большему количеству пациентов с легкими когнитивными нарушениями может быть полезна улучшенная диагностическая визуализация.

Болезнь мелких сосудов (СВД) — это группа заболеваний, поражающих мелкие сосуды головного мозга, в основном из-за хронического гипертонического поражения мелких артерий и артериол. Диагноз СВД затруднен из-за отсутствия единого мнения по клиническим критериям. Клинические проявления включают когнитивные нарушения и эмоциональные расстройства. Первоначально наблюдаемое легкое нейрокогнитивное расстройство обычно прогрессирует и затрагивает другие области, такие как сенсомоторные функции, координацию, язык и память.Со временем это может привести к сосудистой деменции. СВД встречается чаще, чем считалось ранее, и теперь может быть лучше обнаружен благодаря прогрессу в нейровизуализации.

При остром цереброваскулярном заболевании компьютерная томография является первой процедурой визуализации, поскольку она может обнаруживать ишемические инсульты, кровоизлияния и атрофию головного мозга, а также может указывать на изменения белого вещества. МРТ остается ключевым методом нейровизуализации при хроническом сосудистом когнитивном нарушении (VCI), поскольку он имеет более высокую чувствительность и специфичность для выявления патологических изменений.Это позволяет обнаруживать сосудистые поражения, традиционно относящиеся к СВД, в подкорковых областях мозга, лакуны в стратегических областях (таламус или угловая извилина). Множественные точки или сливающиеся поражения можно увидеть в белом веществе с помощью МРТ, и они называются лейкоареозом. Еще одним важным обнаружением нейровизуализации болезни мелких сосудов при VCI являются микрокровоизлияния. Однако, хотя компьютерная томография и магнитно-резонансная томография способны обнаруживать морфологические поражения, эти методы не могут определить функциональные последствия лежащих в основе патологических изменений, которые могут быть обнаружены и количественно оценены с помощью ПЭТ.Кроме того, патологические исследования показывают высокую частоту смешанных форм деменции с сосудистой и дегенеративной патологией типа Альцгеймера. Это приводит к диагностической путанице, когда используется только МРТ. Это означает, что молекулярная визуализация с помощью ПЭТ может играть важную роль в дифференциации сосудистых и дегенеративных когнитивных нарушений.

  1. Rockwood K, Wentzel C, Hachinski V и др. Распространенность и исходы сосудистых когнитивных нарушений. Исследователи сосудистых когнитивных нарушений Канадского исследования здоровья и старения.Неврология. 2000; 54: 447-451.
  2. De Reuck J, Deramecourt V, Cordonnier C, et al. Частота посмертной нейродегенеративной и цереброваскулярной патологии при смешанной деменции. J Neurol Sci. 2016; 366: 164-166.
  3. Кнопман Д.С., Паризи Дж. Э., Боев Б. Ф. и др. Сосудистая деменция в популяционном аутопсийном исследовании. Arch Neurol. 2003; 60: 569-575.
  4. Jellinger KA, Attems J. Невропатологическая оценка смешанной деменции. J Neurol Sci. 2007; 257: 80-87.
  5. Jellinger KA.Загадка сосудистого когнитивного расстройства и сосудистой деменции. Acta Neuropathol. 2007; 113: 349-388.
  6. Корчин AD. Смешанное слабоумие — наиболее частая причина деменции. Ann N Y Acad Sci. 2002; 977: 129-134.
  7. Хачинский В., Илифф Л.Д., Зилха Э. и др. Церебральный кровоток при деменции. ArchNeurol. 1975; 32: 632-637.
  8. Guermazi A, Miaux Y, Rovira-Canellas A, et al. Нейрорадиологические данные при сосудистой деменции. Нейрорадиология. 2007; 49: 1-22.
  9. Pohjasvaara T, Mantyla R, Salonen O, et al.МРТ коррелирует с деменцией после первого клинического ишемического инсульта. J Neurol Sci. 2000; 181: 111-117.
  10. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A, et al. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция. Ланцетная неврология. 2002; 1: 426-436.
  11. Wardlaw JM, Smith C, Dichgans M. Механизмы спорадической болезни мелких сосудов головного мозга: выводы из нейровизуализации. Lancet Neurol. 2013; 12: 483-497.
  12. Норрвинг Б. Развитие концепции болезни мелких сосудов с помощью расширенной визуализации мозга.J Stroke. 2015; 17: 94-100.
  13. Ши Й., Вардлав Дж. М.. Обновленная информация о заболевании мелких сосудов головного мозга: динамическое заболевание всего мозга. Stroke Vasc Neurol. 2016; 1: 83-92.
  14. Blair GW, Hernandez MV, Thrippleton MJ, et al. Расширенная нейровизуализация болезни мелких сосудов головного мозга. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med. 2017; 19: 56.
  15. Debette S, Markus HS. Клиническое значение гиперинтенсивности белого вещества на магнитно-резонансной томографии головного мозга: систематический обзор и метаанализ.BMJ. 2010; 341: c3666.
  16. Fisher CM. Артериальные поражения, лежащие в основе лакун. Acta Neuropathol. 1968; 12: 1-15.
  17. Carrera E, Bogousslavsky J. Таламус и поведение: эффекты анатомически различных ударов. Неврология. 2006; 66: 1817-1823.
  18. Charidimou A, Pantoni L, Love S. Концепция спорадической болезни мелких сосудов головного мозга: дорожная карта по ключевым определениям и текущим концепциям. Int J Stroke. 2016; 11: 6-18.
  19. Wattjes MP, Henneman WJ, van der Flier WM, et al.Диагностическая визуализация пациентов в клинике памяти: сравнение МРТ и КТ с 64 детекторами. Радиология. 2009; 253: 174-183.
  20. Wahlund LO, Barkhof F, Fazekas F, et al. Новая шкала оценки возрастных изменений белого вещества, применимая к МРТ и КТ. Гладить. 2001; 32: 1318-1322.
  21. Vitali P, Migliaccio R, Agosta F, et al. Заболевание сосудов с помощью МРТ. Гладить. 2017; 48: 3175-3182.
  22. Brainin M, Tuomilehto J, Heiss WD, et al. Снижение когнитивных функций после инсульта: обновленная информация и перспективы клинических исследований.Eur J Neurol. 2015; 22: 229-238, e213-226.
  23. Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, et al. Стандарты нейровизуализации для исследования заболеваний мелких сосудов и их вклада в старение и нейродегенерацию. Lancet Neurol. 2013; 12: 822-838.
  24. De Guio F, Jouvent E, Biessels GJ, et al. Воспроизводимость и вариабельность количественных маркеров магнитно-резонансной томографии при поражении мелких сосудов головного мозга. J Cereb Blood Flow Metab. 2016; 36: 1319-1337.
  25. Саламон Н.Нейровизуализация болезни мелких сосудов головного мозга. Brain Pathol. 2014; 24: 519-524.
  26. Shibuya M, Leite CDC, Lucato LT. Нейровизуализация при заболевании мелких сосудов головного мозга: обновление и новые концепции. Dement Neuropsychol. 2017; 11: 336-342.
  27. Перес Р., Де Гио Ф., Шабриат Н. и др. Изменения коры головного мозга при спорадической болезни мелких сосудов: систематический обзор данных МРТ in vivo. J Cereb Blood Flow Metab. 2016; 36: 681-695.
  28. Динг Дж., Сигуретссон С., Йонссон П.В. и др.Большие периваскулярные пространства, видимые на магнитно-резонансной томографии, прогрессирование заболеваний мелких сосудов головного мозга и риск деменции: возраст, генетическая восприимчивость / окружающая среда — Рейкьявикское исследование. JAMA Neurol. 2017; 74: 1105-1112.
  29. Wiseman SJ, Bastin ME, Jardine CL, et al. Бремя болезней мелких сосудов головного мозга увеличивается при системной красной волчанке. Гладить. 2016; 47: 2722-2728.
  30. Умемура Т., Кавамура Т., Хотта Н. Патогенез и нейровизуализация заболеваний крупных и мелких сосудов головного мозга при диабете 2 типа: возможная связь между церебральными и микрососудистыми аномалиями сетчатки.J. Исследование диабета. 2017; 8: 134-148.
  31. Хачинский В.К., Поттер П., Мерски Х. Лейкоараиоз. ArchNeurol. 1987; 44: 21-23.
  32. de Leeuw FE, de Groot JC, Achten E, et al. Распространенность поражений белого вещества головного мозга у пожилых людей: популяционное магнитно-резонансное исследование. Роттердамское сканирование. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001; 70: 9-14.
  33. Shi Y, Thrippleton MJ, Makin SD, et al. Церебральный кровоток при заболевании мелких сосудов: систематический обзор и метаанализ.J Cereb Blood Flow Metab. 2016; 36: 1653-1667.
  34. Бун К.Б., Миллер Б.Л., Лессер И.М. и др. Нейропсихологические корреляты поражений белого вещества у здоровых пожилых людей. Пороговый эффект. Arch Neurol. 1992; 49: 549-554.
  35. van Straaten EC, Scheltens P, Knol DL, et al. Оперативные определения критериев сосудистой деменции NINDS-AIREN: исследование с участием разных наблюдателей. Гладить. 2003; 34: 1907-1912.
  36. Lyoubi-Idrissi AL, Jouvent E, Poupon C, et al.Диффузионная магнитно-резонансная томография при поражении мелких сосудов головного мозга. Rev Neurol (Париж). 2017; 173: 201-210.
  37. Арба Ф, Куинн Т., Хэнки Дж. Дж. И др. Заболевание мелких сосудов головного мозга, атрофия медиальной височной доли и когнитивный статус у пациентов с ишемическим инсультом и транзиторной ишемической атакой. Eur J Neurol. 2017; 24: 276-282.
  38. Роман ГК. Старческое слабоумие типа Бинсвангера. Сосудистая форма деменции у пожилых людей. ДЖАМА. 1987; 258: 1782-1788.
  39. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al.Распространенность и тяжесть микрокровоизлияний в условиях клиники памяти. Неврология. 2006; 66: 1356-1360.
  40. Koennecke HC. Церебральные микрокровоизлияния на МРТ: распространенность, ассоциации и потенциальные клинические последствия. Неврология. 2006; 66: 165-171.
  41. van der Holst HM, van Uden IW, Tuladhar AM, et al. Факторы, связанные с 8-летней смертностью у пожилых пациентов с заболеванием мелких сосудов головного мозга: исследование когортного тензора диффузии и магнитного резонанса (RUN DMC) Университета Радбауд в Неймегене.JAMA Neurol. 2016; 73: 402-409.
  42. Sappey-Marinier D, Calabrese G, Hetherington HP, et al. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга человека: приложения к нормальному белому веществу, хроническому инфаркту и гиперинтенсивности сигнала МРТ белого вещества. Магнитный резонанс в медицине. 1992; 26: 313-327.
  43. Schaefer A, Quinque EM, Kipping JA и др. Раннее заболевание мелких сосудов поражает лобно-теменные и мозжечковые центры в тесной взаимосвязи с клиническими симптомами — исследование с помощью фМРТ в состоянии покоя.J Cereb Blood Flow Metab. 2014; 34: 1091-1095.
  44. Banerjee G, Wilson D, Jager HR, et al. Новые методы визуализации при заболеваниях мелких сосудов головного мозга и сосудистых когнитивных нарушениях. Biochim Biophys Acta. 2016; 1862: 926-938.
  45. Фостер Н.Л., Чейз Т.Н., Манси Л. и др. Корковые аномалии при болезни Альцгеймера. AnnNeurol. 1984; 16: 649-654.
  46. Minoshima S, Giordani B, Berent S и др. Снижение метаболизма в коре задней части поясной извилины при очень ранней стадии болезни Альцгеймера.Энн Нейрол. 1997; 42: 85-94.
  47. Heiss WD, Zimmermann-Meinzingen S. ПЭТ-визуализация в дифференциальной диагностике сосудистой деменции. J Neurol Sci. 2012; 322: 268-273.
  48. Benson DF, Kuhl DE, Hawkins RA, et al. Сканирование фтордезоксиглюкозы 18F при болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции. Arch Neurol. 1983; 40: 711-714.
  49. Мильке Р., Херхольц К., Гронд М. и др. Тяжесть сосудистой деменции зависит от объема метаболически нарушенной ткани. Архив неврологии.1992; 49: 909-913.
  50. Mielke R, Heiss WD. Позитронно-эмиссионная томография для диагностики болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. JNeural TransmSuppl. 1998; 53: 237-250.
  51. Herholz K. Исследования ПЭТ при деменции. Ann Nucl Med. 2003; 17: 79-89.
  52. Херхольц К., Лосось Е, Перани Д. и др. Различение деменции Альцгеймера и контрольной группы с помощью автоматизированного анализа многоцентрового ПЭТ с ФДГ. Нейроизображение. 2002; 17: 302-326.
  53. Herholz K, Nordberg A, Salmon E и др.Нарушение неокортикального метаболизма предсказывает прогрессирование болезни Альцгеймера. DementGeriatrCognDisord. 1999; 10: 494-504.
  54. Chetelat G, Desgranges B, de lSV, et al. Легкие когнитивные нарушения: можно ли с помощью FDG-PET предсказать, кто должен быстро перейти в болезнь Альцгеймера. Неврология. 2003; 60: 1374-1377.
  55. Бонен Н.И., Джанг Д.С., Херхольц К. и др. Эффективность и безопасность ПЭТ с 18F-ФДГ в оценке деменции: обзор последней литературы. J Nucl Med. 2012; 53: 59-71.
  56. Duara R, Баркер W, Луис, Калифорния. Лобно-височная деменция и болезнь Альцгеймера: дифференциальный диагноз. Демент Гериатр Cogn Disord. 1999; 10 Дополнение 1: 37-42.
  57. Херхольц К., Картер С.Ф., Джонс М. Визуализация позитронно-эмиссионной томографии при деменции. Br J Radiol. 2007; 80 ТУ № 2: С160-167.
  58. Tripathi M, Tripathi M, Damle N, et al. Дифференциальная диагностика нейродегенеративных деменций с использованием метаболических фенотипов на F-18 FDG PET / CT. Neuroradiol J. 2014; 27: 13-21.
  59. Исии К. ПЭТ-подходы для диагностики деменции. AJNR Am J Neuroradiol. 2014; 35: 2030-2038.
  60. Бонен Н.И., Мюллер М., Фрей К.А. Молекулярная визуализация и обновленные диагностические критерии при деменции с тельцами Леви. Curr Neurol Neurosci Rep.2017; 17: 73
  61. Мургай А.А., Пробежка МС. Нейрофизиология и нейрохимия кортикобазального синдрома. J Neurol. 2018.
  62. Ciarmiello A, Giovacchini G, Giovannini E, et al. Молекулярная визуализация болезни Хантингтона.J. Cell Physiol. 2017; 232: 1988-1993.
  63. Whitwell JL, Hoglinger GU, Antonini A, et al. Радиологические биомаркеры для диагностики в PSP: где мы и где нам нужно быть? Mov Disord. 2017; 32: 955-971.
  64. Гилман С. Функциональная визуализация с помощью позитронно-эмиссионной томографии при множественной системной атрофии. J Neural Transm (Вена). 2005; 112: 1647-1655.
  65. Herholz K, Weisenbach S, Kalbe E, et al. Активность церебральной ацетилхолинэстеразы при легких когнитивных нарушениях.Нейроотчет. 2005; 16: 1431-1434.
  66. Hilker R, Thomas AV, Klein JC, et al. Деменция при болезни Паркинсона: функциональная визуализация холинергических и дофаминергических путей. Неврология. 2005; 65: 1716-1722.29.
  67. Braak H, Braak E. Невропатологическая стадия изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Acta Neuropathol. 1991; 82: 239-259.
  68. Klunk WE, Engler H, Nordberg A, et al. Визуализация амилоида мозга при болезни Альцгеймера с помощью Питтсбургского соединения-B. AnnNeurol. 2004; 55: 306-319.
  69. Villemagne VL, Mulligan RS, Pejoska S и др. Сравнение 11C-PiB и 18F-флорбетабена для визуализации Abeta при старении и болезни Альцгеймера. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2012; 39: 983-989.
  70. Aizenstein HJ, Nebes RD, Saxton JA и др. Частые отложения амилоида без значительных когнитивных нарушений у пожилых людей. Arch Neurol. 2008; 65: 1509-1517.
  71. Barthel H, Schroeter ML, Hoffmann KT, et al. ПЭТ / МРТ при деменции и других нейродегенеративных заболеваниях.Semin Nucl Med. 2015; 45: 224-233.
  72. Herholz K, Ebmeier K. Клиническая визуализация амилоида при болезни Альцгеймера. Lancet Neurol. 2011; 10: 667-670.
  73. Yotten RA, Doshi J, Clark V, et al. Снижение памяти демонстрирует более сильную связь с предполагаемыми пространственными моделями прогрессирования отложения амилоида, чем с общей нагрузкой амилоида. Neurobiol Aging. 2013; под давлением.
  74. Thiel A, Cechetto DF, Heiss WD, et al. Амилоидная нагрузка, нейровоспаление и связь со снижением когнитивных функций после ишемического инсульта.Гладить. 2014; 45: 2825-2829.
  75. Маруяма М., Шимада Х., Сухара Т. и др. Визуализация тау-патологии на мышиной модели таупатии и у пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с нормальным контролем. Нейрон. 2013; 79: 1094-1108.
  76. Small GW, Bookheimer SY, Thompson PM, et al. Текущее и будущее использование нейровизуализации для пациентов с когнитивными нарушениями. Lancet Neurol. 2008; 7: 161-172.
  77. Spillantini MG, Goedert M. Tau Патология и нейродегенерация. Lancet Neurol. 2013; 12: 609-622.
  78. Scholl M, Lockhart SN, Schonhaut DR, et al. ПЭТ-изображение отложения тау в стареющем мозге человека. Нейрон. 2016; 89: 971-982.
  79. Sepulcre J, Schultz AP, Sabuncu M, et al. Профили тау, амилоида и серого вещества в стареющем мозге in vivo. J Neurosci. 2016; 36: 7364-7374.
  80. Drzezga A, Barthel H, Minoshima S и др. Возможные клинические применения ПЭТ / МРТ при нейродегенеративных заболеваниях. J Nucl Med. 2014; 55: 47С-55С.
  81. Хиотис К., Сен-Обер Л., Савичева И. и др.Визуализация патологии тау-белка in vivo при болезни Альцгеймера с помощью ПЭТ THK5317 в мультимодальной парадигме. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2016; 43: 1686-1699.

Что нужно знать и что делать

Признаки поражения мелких сосудов головного мозга. Из Inzitari et al, BMJ. 6 июля 2009 г .; 339: b2477. doi: 10.1136 / bmj.b2477

Эта статья посвящена наиболее распространенной проблеме старения мозга, о которой вы, возможно, никогда не слышали.

Во время проведения семинара по предотвращению падений я упомянул, что проблемы с ходьбой и равновесием у пожилых людей вполне могут быть связаны с наличием «ишемических изменений мелких сосудов» в головном мозге, которые очень часто встречаются у пожилых людей.

Это сразу же вызвало шквал дополнительных вопросов. Что именно это за изменения, люди хотели знать. И случаются ли они с каждым пожилым человеком?

Что ж, они случаются не с каждым пожилым человеком, но случаются с подавляющим большинством из них. Фактически, одно исследование пожилых людей в возрасте 60-90 лет показало, что 95% из них показали признаки этих изменений на МРТ головного мозга .

Другими словами, если ваш старший родитель когда-либо получит МРТ головы, он или она, вероятно, покажут некоторые признаки этих изменений.

Итак, это условие, о котором должны знать пожилые люди и семьи. Кроме того, эти изменения были связаны с серьезными проблемами для пожилых людей, в том числе:

  • Снижение когнитивных функций,
  • Проблемы с ходьбой или равновесием,
  • штрихов,
  • Сосудистая деменция.

Теперь, возможно, лучший технический термин для обозначения того, что я имею в виду, — это « болезнь мелких сосудов головного мозга». »Но многие другие синонимы используются медицинским сообществом, особенно в радиологических отчетах.В их числе:

  • Ишемическая болезнь мелких сосудов
  • Болезнь белого вещества
  • Перивентрикулярные изменения белого вещества
  • Периваскулярная хроническая ишемическая болезнь белого вещества старения
  • Хронические изменения микрососудов, хронические ишемические изменения микрососудов
  • Гиперинтенсивность белого вещества
  • Возрастные изменения белого вещества
  • Лейкоареоз

В этом посте я объясню, что все пожилые люди и их семьи должны знать об этом чрезвычайно распространенном состоянии, связанном со здоровьем мозга пожилых людей.

В частности, я отвечу на следующие часто задаваемые вопросы:

  • Что такое церебральная болезнь мелких сосудов (СВД)?
  • Каковы симптомы СВД головного мозга?
  • Что вызывает СВД головного мозга?
  • Как можно вылечить или предотвратить церебральную СВД?
  • Следует ли вам запрашивать МРТ, если вас беспокоит СВД головного мозга?

Я также расскажу, что вы можете сделать, если вас беспокоит церебральный СВД для себя или для кого-то постарше.

Что такое заболевание мелких сосудов головного мозга?

Церебральная болезнь мелких сосудов (СВД) — это общий термин, охватывающий множество аномалий, связанных с мелкими кровеносными сосудами в головном мозге. Поскольку большая часть тканей мозга на МРТ выглядит белой, эти аномалии исторически назывались «изменениями белого вещества».

Согласно недавней медицинской обзорной статье, конкретные примеры церебральной СВД включают «лакунарные инфаркты» (которые представляют собой тип малого инсульта), «гиперинтенсивность белого вещества» (которые являются радиологическими данными) и «церебральные микрокровоизлияния» (что означает кровотечение в головном мозге из очень маленького кровеносного сосуда).

Во многих случаях СВД головного мозга, по-видимому, является следствием атеросклероза, поражающего более мелкие кровеносные сосуды, питающие ткань мозга. Точно так же, как более крупные кровеносные сосуды в сердце или где-либо еще могут накапливать зубной налет, воспаление и хронические повреждения с годами, так же и более мелкие кровеносные сосуды.

Такое хроническое повреждение может привести к блокировке мелких кровеносных сосудов в головном мозге (что приводит к нехватке кислорода в клетках мозга и что мы технически называем ишемией) или утечке (что вызывает кровотечение, которое мы называем кровоизлиянием, и может повредить близлежащие клетки мозга. ).

Когда маленькие кусочки мозга повреждаются таким образом, они могут изменить внешний вид на рентгенологическом сканировании. Поэтому, когда в отчете МРТ говорится об «изменениях белого вещества», это означает, что рентгенолог видит признаки, которые, вероятно, указывают на СВД головного мозга.

(Примечание: в этом выпуске подкаста эксперт по здоровью мозга UCSF объясняет, что, хотя заболевание мелких сосудов головного мозга, вероятно, является наиболее частой причиной изменений белого вещества у пожилых людей, это не единственное условие, которое может вызывать такие изменения.)

Такие признаки SVD могут быть описаны как «легкие», «умеренные» или «тяжелые / обширные» в зависимости от того, насколько широко они распространены.

Вот увеличенное изображение из статьи BMJ «Изменения белого вещества как определяющий фактор глобального функционального снижения у пожилых независимых амбулаторных пациентов».

Из Inzitari et al, BMJ. 6 июля 2009 г .; 339: b2477. DOI: 10.1136 / bmj.b2477.

Каковы симптомы заболевания мелких сосудов головного мозга?

Степень тяжести симптомов обычно зависит от того, показывает ли рентгенологическая визуализация церебральная СВД легкой, средней или тяжелой степени.

У многих пожилых людей с церебральной СВД нет заметных симптомов. Иногда это называют «тихим» СВД.

Но многие проблемы и связаны с церебральной СВД, особенно когда она умеренная или тяжелая. К ним относятся:

  • Когнитивные нарушения . В нескольких исследованиях, таких как это, было обнаружено, что церебральная SVD коррелирует с худшими оценками на кратком экзамене по психическому состоянию. Когда проблемы с мышлением связаны с СВД, это можно назвать «сосудистым когнитивным нарушением».”
  • Проблемы с ходьбой и равновесием . Поражения белого вещества неоднократно ассоциировались с нарушениями походки и затруднениями подвижности. Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что умеренная или тяжелая церебральная СВД была связана со снижением походки и функции равновесия.
  • Штрихи . Метаанализ 2010 года пришел к выводу, что гиперинтенсивность белого вещества связана с более чем двукратным увеличением риска инсульта.
  • Депрессия .Изменения белого вещества связаны с более высоким риском депрессии у пожилых людей и могут быть одной из причин депрессии, которая особенно характерна для депрессии, впервые возникшей в более позднем возрасте.
  • Сосудистая деменция . Признаки церебральной СВД связаны как с сосудистой деменцией, так и с развитием сосудистой деменции.
  • Другие виды деменции. Исследования показывают, что церебральная СВД также связана с повышенным риском или серьезностью других форм деменции, таких как болезнь Альцгеймера.Исследования вскрытия подтвердили, что у многих пожилых людей с деменцией наблюдаются признаки как патологии Альцгеймера, так и болезни мелких сосудов головного мозга.
  • Переход к инвалидности или смерти. В исследовании 2009 года с участием 639 пожилых людей без инвалидности (средний возраст 74 года) в течение трехлетнего периода наблюдения 29,5% участников с серьезными изменениями белого вещества и 15,1% участников с умеренными изменениями белого вещества развили инвалидность или умер. Для сравнения, только 10,5% участников с легкими изменениями белого вещества перешли к инвалидности или смерти в течение трех лет.Исследователи пришли к выводу, что тяжесть церебральной СВД является важным фактором риска общего снижения у пожилых людей.

Итак, что все это означает с точки зрения симптомов и церебральной СВД? Вот как я бы это сформулировал:

1. В целом пожилые люди с любой из вышеперечисленных проблем имеют высокую вероятность наличия церебральной SVD .

2. Но у многих пожилых людей с СВД головного мозга на МРТ бессимптомны, и не замечают никаких трудностей. Это особенно верно для пожилых людей с легкой церебральной венерической болезнью мозга.

3. Пожилые люди с церебральной СВД имеют повышенный риск развития вышеперечисленных проблем, часто в течение нескольких лет. Это особенно верно для людей с умеренной или тяжелой церебральной SVD.

Что вызывает заболевание мелких сосудов головного мозга?

Это тема интенсивных исследований, и эксперты в этой области, как правило, очень нервничают при ее обсуждении. (Прочтите перечисленные ниже научные статьи, чтобы понять, что я имею в виду.) Одна из причин, по которой трудно дать точный ответ, заключается в том, что церебральная СВД — это широкий общий термин, охватывающий множество различных типов проблем с мелкими кровеносными сосудами головного мозга.

Тем не менее, определенные факторы риска развития церебральной СВД были идентифицированы. Многие из них совпадают с факторами риска инсульта. В их числе:

  • Гипертония
  • Дислипидемия (например, высокий холестерин)
  • Мерцательная аритмия
  • Церебральная амилоидная ангиопатия
  • Диабет
  • Курение
  • Возраст

Как можно вылечить или предотвратить заболевание мелких сосудов головного мозга?

Специалисты все еще пытаются найти ответы на этот вопрос, и исследования по профилактике церебральной венерической болезни сердца продолжаются.

Поскольку прогрессирование церебральной СВД часто связано с клиническими проблемами, эксперты также пытаются определить, как мы можем предотвратить или отсрочить прогрессирование СВД у пожилых людей.

Как правило, эксперты рекомендуют врачам рассмотреть возможность лечения любых основных факторов риска. В большинстве случаев это означает выявление и лечение любых традиционных факторов риска инсульта.

(Подробнее о выявлении и устранении факторов риска инсульта см. В разделе «Как бороться с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний для улучшения здоровья мозга: 12 рисков, которые необходимо знать» и 5 действий, которые необходимо предпринять ».)

На сегодняшний день исследования лечения гипертонии для предотвращения прогрессирования изменений белого вещества дали смешанные результаты. Похоже, что лечение высокого кровяного давления может замедлить прогрессирование изменений мозга у некоторых людей. Но такое лечение может быть менее эффективным у людей старше 80 лет или у тех, у кого уже есть тяжелая церебральная венозная болезнь сердца.

Другими словами, лучшим вариантом для предотвращения или замедления СВД головного мозга может быть надлежащее лечение высокого кровяного давления и других факторов риска.

Кроме того, эксперты еще не пришли к единому мнению о том, насколько низко нужно идти, когда речь идет об оптимальном артериальном давлении для пожилого человека с заболеванием мелких сосудов головного мозга. (В этой статье объясняется, почему это было трудно определить.)

На данный момент, чтобы предотвратить возникновение или прогрессирование заболевания мелких сосудов головного мозга, разумно начать с соблюдения рекомендаций по гипертонии, которые считаются разумными для большинства пожилых людей: лечить до целевого систолического артериального давления ниже 150 мм рт.

Следует ли более агрессивно лечить высокое кровяное давление и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, должно зависеть от конкретных условий здоровья пожилого человека. Я объясню пошаговый процесс, который вы можете использовать (со ссылками на соответствующие исследования) здесь: 6 шагов к лучшему лечению высокого кровяного давления для пожилых людей.

Следует ли вам запрашивать МРТ, если вас беспокоит СВД головного мозга?

Не обязательно. На мой взгляд, пожилые люди должны проходить МРТ головного мозга только в том случае, если верны два следующих условия:

  1. Они испытывают тревожные клинические симптомы, а
  2. Результаты МРТ нужны, чтобы решить, как лечить человека.

Для большинства пожилых людей МРТ, показывающая признаки церебральной СВД, сама по себе не повлияет на лечение медицинских проблем.

Если у вас высокое кровяное давление, вам следует подумать о лечении. Если вы испытываете трудности с ходьбой или равновесием, признаки церебральной СВД не исключают возможность других распространенных причин проблем с ходьбой, таких как побочные эффекты лекарств, боль в ногах, невропатия и т. Д.

Что делать, если вас беспокоят проблемы с памятью или мышлением? Что ж, вы, вероятно, найдете признаки церебральной СВД на МРТ просто потому, что это обычная находка у всех пожилых людей, и особенно часто у людей, которые испытывают когнитивные изменения.

Однако МРТ не может сказать вам, вызваны ли когнитивные изменения, которые вы замечаете, только церебральной СВД, а не развитием болезни Альцгеймера или одним из многих других имитаторов деменции. Вам все равно нужно будет провести тщательную оценку когнитивных нарушений. И независимо от того, что показывает МРТ, вам, вероятно, придется подумать об оптимизации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Так что в большинстве случаев МРТ головного мозга только для проверки на СВД головного мозга, вероятно, не является хорошей идеей.

Однако, если МРТ показана по другим причинам, вы можете обнаружить, что у пожилого человека есть легкие, средние или тяжелые признаки церебральной СВД. В этом случае, особенно если церебральная СВД средней или тяжелой степени, вам следует рассмотреть возможность принятия мер по снижению риска инсульта, а также отслеживать когнитивные изменения и повышенную инвалидность.

Что делать, если вас беспокоит заболевание мелких сосудов головного мозга

Если вы беспокоитесь о церебральной СВД за себя или за своего старшего родственника, вот несколько советов, которые вы можете сделать:

  • Помните, что упражнения, здоровая диета (например, средиземноморская диета), хороший сон, снижение стресса и многие другие немедикаментозные подходы могут помочь управлять факторами риска сосудов.Подходы к образу жизни безопасны и обычно приносят пользу вашему здоровью во многих отношениях. Следует разумно использовать лекарства для лечения высокого кровяного давления и холестерина.
  • Если МРТ головного мозга клинически показана — или если она была сделана недавно, — попросите врача помочь вам понять, как результаты могут соответствовать любым тревожным симптомам, которые вы заметили. Но если вас беспокоят когнитивные нарушения или падения, помните, что такие проблемы обычно многофакторны (т.е. у них есть несколько причин). Поэтому лучше убедиться, что врачи проверили всех других распространенных причин проблем с мышлением и / или падений.

Если вы хотите узнать больше о заболевании мелких сосудов головного мозга, вот несколько научных статей на эту тему:

Я также рекомендую послушать это очень информативное интервью подкаста с доктором Фанни Илахи из Центра памяти и старения UCSF: 084 — Интервью: Понимание изменений белого вещества в стареющем мозге.

Примечание : мы получили более 300 комментариев к этой статье! Итак, мы закрываем комментарии к этой статье. Спасибо за Ваш интерес!

Примечание: Эта статья вызвала много вопросов от людей младше 60 лет. Если это относится к вам, пожалуйста, прочтите ниже:

  • Прочтите статью «Раннее заболевание мелких сосудов головного мозга», полная статья доступна бесплатно. Это касается СВД, обнаруженной у людей в возрасте 40-75 лет.В этом исследовании у 2-3% участников в возрасте от 40 были обнаружены признаки церебральной СВД.
    • Вы можете проверить наличие более свежих исследований по этой теме, введя указанную выше статью на scholar.google.com, а затем щелкнув ссылку «Процитировано», чтобы найти новые статьи, которые ссылаются на эту статью.
  • Я мало знаю о церебральной СВД у молодых людей; это не та группа населения, к которой я лично отношусь и о которой много читаю. (Я уже очень занят, пытаясь не отставать от исследований, касающихся пожилых людей.)
  • Насколько я могу судить, большая часть того, что мы в настоящее время знаем о последствиях для здоровья, связанных с церебральной СВД, основано на исследованиях пожилых людей. Мне неясно, должны ли люди с церебральной СВД в более молодом возрасте ожидать подобных результатов. Я не смогу ответить на большинство вопросов, касающихся СВД головного мозга у людей младше 60 лет.
  • Если вас беспокоит, что послужило причиной ваших результатов МРТ или что они могут означать в будущем, пожалуйста, не просите меня рассказать вам, потому что у меня нет таких ответов, и я не могу быстро найти их в Интернете.
    • Вам следует начать с разговора со своими обычными врачами и, возможно, неврологом.
    • Если вы хотите узнать больше, подумайте о том, чтобы найти кого-нибудь, кто специализируется на церебральной СВД у молодых людей (например, кто-то проводит и публикует исследования по этой теме). Такие специалисты обычно базируются в академическом медицинском центре. Удачи!

Дополнительная ценность ПЭТ в оценке заболеваний мелких сосудов головного мозга

Abstract

Диагностика заболеваний мелких сосудов головного мозга (СВД) затруднена, поскольку нет единого мнения по клиническим критериям, и поэтому визуализация важна для диагностики.Большинству пациентов проводят визуализацию мозга с помощью компьютерной томографии, которая позволяет обнаружить ишемический инсульт, кровоизлияния и атрофию головного мозга, а также может указывать на изменения белого вещества. МРТ остается ключевым методом нейровизуализации и предпочтительнее КТ при сосудистых когнитивных нарушениях (VCI), поскольку она имеет более высокую чувствительность и специфичность для обнаружения патологических изменений. Эти методы визуализации морфологии позволяют обнаруживать сосудистые поражения, традиционно относящиеся к VCI в подкорковых областях мозга, одиночный инфаркт или лакуны в стратегических областях (таламус или угловая извилина) или крупные корково-подкорковые поражения, достигающие критического порога потери ткани.При СВД при МРТ можно увидеть множественные точечные или сливные поражения в белом веществе, которые получили название лейкоареоза. Еще одним важным результатом нейровизуализации SVD при VCI являются микрокровоизлияния. Однако, хотя КТ и МРТ способны обнаруживать морфологические поражения, эти методы не могут определить функциональные последствия лежащих в основе патологических изменений. ПЭТ может подтвердить клинический диагноз, визуализируя церебральные функции в типично пораженных областях мозга. При SVD 18 F-FDG PET может четко дифференцировать рассеянные области фокального коркового и подкоркового гипометаболизма, которые отличаются от типичного метаболического паттерна, наблюдаемого при деменции Альцгеймера (AD), с выраженным гипометаболизмом, влияющим на ассоциированные области.Дополнительные индикаторы ПЭТ могут дополнительно подтвердить диагноз типа деменции, а также предоставить информацию об основной патофизиологии

Церебральное Болезнь мелких сосудов (СВД) — это общий термин, охватывающий множество аномалий, затрагивающих самые мелкие кровеносные сосуды головного мозга, включая перфорацию ateriolis, капилляры и венулы (1). Наиболее распространенной этиологией СВД является гипертоническая артеропатия, характеризующаяся утолщением коллагеном стенки сосуда с обычными факторами риска: гипертонией, сахарным диабетом, дислипидемией, курением сигарет и возрастом (2).Более спорадической причиной является церебральная амилоидная ангиопатия, дегенеративное заболевание с прогрессирующим отложением амилоида-β в средах и адвентицией мелких артерий, артериол и иногда капилляров в коре головного мозга (3). Другие редкие причины включают наследственную генетическую SVD (CADASIL, MELAS, болезнь Фабри), воспалительно-иммунологически опосредованную SVD (системная красная волчанка, склеродермия, ANCA-ассоциированная SVD, васкулиты нервной системы, вторичные по отношению к инфекциям), венозный коллагеноз и пострадиационная ангиопатия (4). .

Во многих случаях СВД головного мозга, по-видимому, является следствием атеросклероза, поражающего более мелкие кровеносные сосуды, питающие ткань мозга. Точно так же, как более крупные кровеносные сосуды в сердце или где-либо еще могут накапливать зубной налет, воспаление и хронические повреждения с годами, так же и более мелкие кровеносные сосуды. Такое хроническое повреждение может привести к блокировке мелких кровеносных сосудов в головном мозге (что приводит к нехватке кислорода в клетках мозга и что мы технически называем ишемией) или утечке (что вызывает кровотечение, которое мы называем кровоизлиянием, и может повредить близлежащие клетки мозга). .Когда маленькие кусочки мозга повреждаются таким образом, они могут изменить внешний вид на рентгенологическом сканировании. Поэтому, когда в отчете МРТ говорится об «изменениях белого вещества», это означает, что рентгенолог видит признаки церебральной СВД (5). Специфические патологические изменения церебральной СВД включают лакунарные инфаркты (которые представляют собой тип малого инсульта), гиперинтенсивность белого вещества (которые являются рентгенологическими данными) и церебральные микрокровоизлияния (что означает кровотечение в мозг из очень маленького кровеносного сосуда) (6) . Такие признаки СВД могут быть описаны как легкие, умеренные или тяжелые / обширные, в зависимости от того, насколько они распространены (7).Степень тяжести симптомов обычно зависит от того, показывает ли рентгенологическая визуализация церебральная СВД легкой, средней или тяжелой степени. У многих пожилых людей с церебральной СВД не будет никаких заметных симптомов. Иногда это называют тихим СВД (8).

Многие клинические симптомы связаны с СВД головного мозга, особенно когда она умеренная или тяжелая. К ним относятся:

  • Когнитивные нарушения: СВД особенно вызывает дефицит исполнительной функции, внимания, беглости речи и смены установок.В нескольких исследованиях (9) было обнаружено, что церебральная SVD коррелирует с худшими результатами по краткой шкале оценки психического состояния. Когда проблемы с мышлением связаны с SVD, это можно назвать «сосудистым когнитивным нарушением» (VCI).

  • Проблемы с ходьбой и равновесием: поражения белого вещества неоднократно ассоциировались с нарушениями походки, абраксией фронтальной походки и затруднениями подвижности. В исследовании (10) было обнаружено, что умеренная или тяжелая церебральная СВД была связана с ухудшением походки и функции равновесия.

  • Инсульты: метаанализ (1) пришел к выводу, что гиперинтенсивность белого вещества связана с более чем 2-кратным увеличением риска инсульта.

  • Депрессия: изменения белого вещества связаны с более высоким риском депрессии у пожилых людей и могут быть одной из причин депрессии, которая особенно характерна для депрессии, впервые возникшей в более позднем возрасте (11).

  • Сосудистая деменция (VaD): признаки церебральной SVD связаны как с наличием VaD, так и в конечном итоге с развитием VaD (1).

  • Другие формы деменции: исследования (12) показывают, что церебральная SVD также связана с повышенным риском — или повышенной тяжестью — других форм деменции, таких как болезнь Альцгеймера (AD). Исследования аутопсии подтвердили, что у многих пожилых людей с деменцией наблюдаются признаки как патологии Альцгеймера, так и церебральной ВЗД.

  • Переход к инвалидности или смерти: в исследовании (7) с участием 639 пожилых людей без инвалидности (средний возраст 74 года) в течение 3-летнего периода наблюдения, 29,5% участников с серьезными изменениями белого вещества и 15.1% участников с умеренными изменениями белого вещества развили инвалидность или умерли. Для сравнения, только 10,5% участников с легкими изменениями белого вещества перешли к инвалидности или смерти в течение 3 лет. Исследователи пришли к выводу, что тяжесть церебральной СВД является важным фактором риска общего снижения у пожилых людей.

Недавно были опубликованы консенсусные диагностические критерии подкорковой SVD (13), а также определены стандарты визуализации для исследований (14).Важно понимать, что СВД головного мозга в первую очередь влияет на когнитивные и эмоциональные области и обычно не приводит к внезапным и драматическим моторным нарушениям, как это наблюдается при закупорке крупных сосудов головного мозга. Поскольку клинические признаки и симптомы часто недостаточны для постановки окончательного диагноза и обычно не позволяют дифференцировать различные этиологии, нейровизуализация играет важную роль в ведении пациентов с нарушением когнитивных функций. Нейровизуализация также важна для выявления спорадической ВЗД (15).В этом обзоре основное внимание будет уделено важности процедур визуализации для диагностики SVD как причины VCI. Кроме того, в нем будет описана ценность молекулярной и функциональной визуализации для обнаружения взаимосвязи морфологического повреждения и когнитивных нарушений, а также различения сосудистых и дегенеративных причин деменции.

ИЗОБРАЖЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ СУБСТРАТОВ СВД

Нейровизуализация дает важную информацию о нейроанатомических субстратах расстройства, играет важную роль в диагностике и способствует прогнозированию VaD.В то время как КТ по-прежнему является ведущим методом визуализации в лечении острого инсульта, МРТ остается ключевым методом нейровизуализации при СД (16,17). Если нет противопоказаний, МРТ, а не КТ, предпочтительнее для исследований и рутинного клинического использования, поскольку она имеет более высокую чувствительность и специфичность для выявления патологических изменений. Были рекомендованы стандарты нейровизуализации с широко принятой терминологией, позволяющей сравнивать результаты между центрами (STandards for Reporting Vascular Change on Neuroimaging [STRIVE]) (14).Многочисленные исследования выявили маркеры МРТ СВД (лакуны, гиперинтенсивность белого вещества, церебральные микрокровоизлияния, тихие инфаркты, изменения белого вещества, глобальная церебральная атрофия, атрофия медиально-височной доли) как детерминанты СД (18,19). Сосудистые поражения, традиционно относящиеся к VCI, включают подкорковые области мозга, особенно субфронтальные контуры белого вещества, стратегические области единичного инфаркта, такие как доминирующий таламус или угловая извилина, глубокие лобные области и левое полушарие, а также двусторонние инфаркты головного мозга или объемные корковые -подкорковые инфаркты, достигающие критического порога потери или повреждения тканей (20).Недавно увеличение периваскулярных пространств было идентифицировано как маркеры МРТ СВД. Они связаны с патогенезом сосудистых когнитивных нарушений у пожилых людей (21). Бремя СВД как риска инсульта увеличивается при диабете 2 типа (22).

СВД, выявленная на МРТ в белом веществе, называется лейкоареозом (23). Лейкоареоз проявляется в виде множественных точечных или сливных поражений, но чаще в виде неполных инфарктов и обычно наблюдается у здоровых пожилых людей (24) и у пациентов с мигренью.Маркеры СВД — гиперинтенсивность белого вещества, лакуны, расширенные сосудистые пространства, микрокровоизлияния и объем мозга — связаны со снижением регионального мозгового кровотока (25) и должны быть четко определены, чтобы их можно было надежно использовать для диагностики этого сосудистого заболевания. и его прогресс (18). В некоторых исследованиях было высказано предположение, что для оценки в отдельных случаях того, насколько нагрузка поражения влияет на когнитивные функции, требуется пороговое значение в 10 см 2 (26) или 25% от общего белого вещества (27), прежде чем VaD будет обнаружен клинически.На изображениях восстановления инверсии с ослабленной жидкостью неполные инфаркты представлены как гиперинтенсивные, тогда как полные инфаркты представлены как лакуны, которые являются гипоинтенсивными по отношению к мозгу и изоинтенсивны по отношению к спинномозговой жидкости. Диффузионно-взвешенная МРТ лучше всего подходит для выявления суррогатных маркеров прогрессирования СВД (28). После инсульта атрофия медиальной височной доли связана с когнитивными нарушениями, а не с маркерами СВД (29).

Микрокровоизлияния являются третьим важным аспектом нейровизуализации СВД, и в одном исследовании они были обнаружены в 65% случаев СД (30).Хотя макрокровоизлияния, связанные с когнитивными нарушениями (например, венозные инфаркты), можно увидеть на обычных T1- и T2-взвешенных спин-эхо-изображениях, микрокровоизлияния часто нельзя увидеть в этих последовательностях, но их можно точно определить с помощью T2 * -взвешенных градиентных эхо-изображений. Микрокровоизлияния также являются определяющим признаком церебральной амилоидной ангиопатии (31).

Морфологическая визуализация показывает степень и тяжесть СВД, но наблюдаемые изменения не связаны напрямую с функциональными или когнитивными нарушениями и прогнозом.В одном исследовании (32) несколько результатов МРТ вместе с пожилым возрастом и более низкой скоростью походки были определены как факторы риска, связанные со смертностью. Функциональные эффекты СВД могут быть обнаружены только путем сочетания морфологической визуализации с более сложными технологиями, например, МРТ-спектроскопией для выявления биохимических изменений (33) и функциональной МРТ для анализа корковой дисфункции (34). Передовые методы визуализации, включая молекулярную визуализацию с помощью ПЭТ, помогут понять механизмы, с помощью которых СВД вызывает VCI, и улучшат диагностическую точность; они могут отражать прогрессирование заболевания и в будущем могут быть полезны для разработки методов лечения (4,35).

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ДЕМЕНЦИИ ПО СВД

Диагностика ИКМ затруднена из-за отсутствия единого мнения по клиническим критериям. Кроме того, церебральный артериосклероз часто присутствует у пожилых пациентов, и даже небольшие инфаркты или поражения белого вещества возникают у пожилых людей без когнитивных нарушений или дегенеративной деменции. Существует тенденция диагностировать VCI на основе МРТ, которая имеет высокую чувствительность к гиперинтенсивности белого вещества, которая может быть обнаружена у здоровых пожилых людей, а также у людей с VCI.Патологические исследования показывают высокую частоту как сосудистой, так и дегенеративной патологии типа Альцгеймера. Существует континуум от чистой сосудистой над смешанной до чистой патологии AD (36,37), что может привести к диагностической путанице, когда используется только МРТ, и имеется смешанная патология. ПЭТ дает дополнительную информацию, повышающую достоверность диагностики.

ПЭТ может подтвердить клинический диагноз, визуализируя церебральные функции в типично пораженных областях мозга. ПЭТ из 18 F-FDG для измерения регионального метаболизма глюкозы в головном мозге (rCMRglc) продемонстрировал типичный метаболический паттерн у пациентов с вероятной БА: гипометаболизм в височно-теменных и лобных ассоциативных областях, но относительное углубление первичных кортикальных областей, базальных ганглиев и мозжечок.В VCI наблюдается другая картина (38): в VCI 18 F-FDG PET может четко дифференцировать рассеянные области фокального коркового и подкоркового гипометаболизма (рис. 1), которые отличаются от типичного метаболического паттерна, наблюдаемого при AD.

РИСУНОК 1.

зарегистрированных T2-взвешенных ортогональных срезов МРТ и ПЭТ через мозг пациента с СВД. Т2-МРТ показывает типичные перивентрикулярные и множественные небольшие поражения белого вещества, а ПЭТ-изображения показывают широко распространенное влияние этих поражений на метаболизм глюкозы во всей коре и базальных ганглиях, вызывающих ИКД.

У пациентов с VaD значительное снижение rCMRglc по сравнению с нормальными пациентами наблюдалось в обширных областях головного мозга (средняя лобная кора, височно-теменная кора, базальные ганглии, мозжечок и ствол мозга). В подкорковых областях и первичной сенсомоторной коре этот гипометаболизм был более выраженным, чем при AD, тогда как ассоциативные области были затронуты меньше, чем при AD. Метаболическое соотношение (rCMRglc ассоциативных областей, разделенное на rCMRglc первичных областей, базальных ганглиев, мозжечка и ствола мозга), в основном отражающее контраст между ассоциативными областями и подкорковыми областями, было значительно ниже при AD, чем при VCI (39).В то время как было невозможно идентифицировать одну область, которая могла бы различать VCI и AD, составной паттерн, выраженный в метаболическом соотношении, значительно отличался. Учитывая, что пациенты с VCI в этом исследовании имели в основном гиперинтенсивность белого вещества и небольшие подкорковые инфаркты, это, кроме того, предполагает, что даже небольшие инфаркты в сочетании с гиперинтенсивностью белого вещества могут способствовать снижению когнитивных функций. Объем функциональной потери ткани более важен, чем общий объем инфаркта, поскольку он также включает эффекты не полностью инфарктной ткани и морфологически неповрежденной, но глухой коры головного мозга (рис.2). Подкорковая ишемическая сосудистая болезнь может отличаться от клинически вероятной БА по более диффузной картине гипометаболизма, включающей также первичную кору, базальные ганглии, таламус и мозжечок.

РИСУНОК 2.

T1- и T2-взвешенных изображений MR и PET в VCI, вызванных множественными небольшими инфарктами, лакунами и широко распространенными изменениями белого вещества. Изображения ПЭТ показывают диффузное нарушение обмена веществ в обоих полушариях, а также в базальных ганглиях, таламусе и мозжечке.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕМЕНТИЙ С ПОМОЩЬЮ

18 F-FDG PET

Региональные изменения в корковом метаболизме глюкозы — находка, указывающая на когнитивные нарушения; Признаки МРТ СВД без региональных изменений коркового метаболизма глюкозы являются критерием для исключения ИМК.БА характеризуется региональным нарушением метаболизма глюкозы в головном мозге в неокортикальных ассоциативных областях, тогда как первичная зрительная и сенсомоторная кора, базальные ганглии и мозжечок сохраняются относительно хорошо. В многоцентровом исследовании, включающем 10 центров ПЭТ, в котором использовался автоматический анализ на основе вокселей 18 ПЭТ-изображений F-FDG, различие между контрольной группой и пациентами с БА имело 93% чувствительности и 93% специфичности (40). Значительное нарушение метаболизма при легких когнитивных нарушениях (MCI) указывает на высокий риск развития деменции в течение следующих 2 лет.Снижение неокортикального метаболизма глюкозы, вероятно, может быть обнаружено с помощью ПЭТ 18 F-FDG при БА в среднем за 1 год до начала субъективных когнитивных нарушений (41).

Характерные паттерны регионального гипометаболизма также наблюдаются при других дегенеративных формах деменции. Лобно-височная деменция, клинически характеризующаяся изменениями личности и поведения, семантическим дефицитом и прогрессирующей афазией, может быть идентифицирована по отчетливым лобным или лобно-височным метаболическим нарушениям, которые обычно довольно асимметрично сосредоточены в лобно-латеральной коре и переднем полюсе височной доли.Деменция с тельцами Леви (42), сочетающая колебания сознания, симптомы паркинсонизма и нарушение зрительного восприятия, включая галлюцинации, демонстрирует снижение метаболизма глюкозы в первичной зрительной коре в дополнение к метаболизму в задних ассоциативных областях. При других дегенеративных заболеваниях наблюдается типичный гипометаболизм в специфически пораженных структурах головного мозга: скорлупа и кора при кортикобазальной дегенерации (43), хвостатое ядро ​​при хорее Хантингтона (44), лобная кора и средний мозг при прогрессирующем надъядерном параличе (45) и мосты моста. и мозжечок при оливопонтоцеребеллярной атрофии (46).Кроме того, депрессивные расстройства могут имитировать когнитивные нарушения; в этих случаях метаболизм глюкозы не обнаруживает региональных отклонений.

ИЗОБРАЖЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ И НАКОПЛЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ БЕЛКОВ

Дополнительные индикаторы ПЭТ могут дополнительно подтвердить диагноз типа деменции, а также предоставить информацию о лежащей в основе патофизиологии. Индикаторы позволяют изучать избирательно пораженные системы передатчика / рецептора, например, холинергическую систему при БА — значительное снижение холинергической активности в коре головного мозга у пациентов с БА и пациентов с MCI и раннее преобразование в БА (47) — или дофаминергическую систему у пациентов с БА. деменция с тельцами Леви (48).Кроме того, индикаторы позволяют обнаруживать патогенетические отложения, например амилоид и тау при БА (49). В частности, визуализация накопления патологических белков — это недавняя стратегия дифференциации дегенеративных деменций: амилоид является патогенетическим продуктом развития БА, и его накопление является ключевым моментом при этом заболевании. Его накопление может быть отображено с помощью 11 C-меченного питтсбургского соединения B ( 11 C-PiB) (50) или нескольких более новых 18 F-меченых трассеров (51).В то время как при нормальном старении в белом веществе можно обнаружить лишь небольшое количество амилоида (52), при AD и MCI наблюдается его накопление во фронтальной и височно-теменной коре (53). Однако также у 20–30% пожилых людей без соответствующих когнитивных нарушений может быть обнаружено повышенное накопление амилоида (54), а степень отложения амилоида, обнаруженная с помощью ПЭТ, не связана с тяжестью когнитивных нарушений (55). . Это означает, что амилоид может откладываться в мозгу задолго до того, как когнитивные нарушения будут распознаны.Отложение амилоида в сочетании с нейровоспалением, которое выражается в активации микроглии, может играть роль в развитии постинсультной деменции (56). Отложение коркового амилоида в сочетании с соответствующими признаками МРТ СВД является диагностическим признаком смешанной деменции.

Более специфическим патологическим белком, продуцируемым при БА, является тау, и его отложение в мезиальной височной доле является ранним маркером БА или MCI (57), а количество тау, обнаруживаемого в коре с помощью селективных индикаторов ПЭТ, связано с тяжесть когнитивных нарушений (58).Эти ПЭТ-индикаторы также обнаруживают первичный патологический субстрат при других дегенеративных деменциях (например, тау при лобно-височной деменции) (59) и позволяют дифференцировать AD и VCI и другие дегенеративные формы деменции (60–65).

Уникальные возможности ПЭТ в локализации и количественной оценке метаболических изменений в структурах серого вещества, ответственных за функциональные / когнитивные нарушения и вызванных SVD, в основном затрагивающих белое вещество, делают этот метод предпочтительным инструментом для изучения пациентов с VCI; Дополнительная способность ПЭТ обнаруживать патологические белки (амилоид и тау-белок) и отображать синаптическую передачу и активность рецепторов имеет особое значение для дифференциальной диагностики различных типов деменции (62).В совокупности исследования ПЭТ могут пролить свет на патофизиологические механизмы, ответственные за заболевание у одного пациента, а повторные исследования в ходе курса могут отражать прогрессирование и могут помочь продемонстрировать эффективность в разработке новых стратегий лечения (35). Однако из-за нехватки комплектных установок для ПЭТ, включая циклотрон и радиохимию, применение ПЭТ в основном ограничивается исследованиями. С установкой большего количества клинических ПЭТ-камер в качестве спутников к центральному блоку, производящему 18 F-FDG — концепция, которая уже успешно применяется для визуализации в онкологии, — большее количество пациентов с MCI может получить пользу от улучшенной диагностической визуализации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СВД обозначает группу заболеваний, поражающих мелкие сосуды головного мозга, в основном из-за хронического гипертонического поражения мелких артерий и артериол. Диагноз СВД затруднен из-за отсутствия единого мнения по клиническим критериям. Клинические проявления включают когнитивные нарушения и эмоциональные расстройства. Первоначально наблюдаемое легкое нейрокогнитивное расстройство обычно прогрессирует и затрагивает другие области, такие как сенсомоторные функции, координацию, язык и память.Со временем это может привести к сосудистой деменции. СВД встречается чаще, чем считалось ранее, и теперь может быть лучше обнаружен благодаря прогрессу в нейровизуализации. МРТ остается ключевым методом нейровизуализации при хроническом VCI, поскольку он имеет более высокую чувствительность и специфичность для выявления патологических изменений. Он позволяет обнаруживать сосудистые поражения, традиционно относящиеся к СВД, в подкорковых областях мозга и лакуны в стратегических областях (таламус или угловая извилина). Множественные точки или сливающиеся поражения можно увидеть в белом веществе с помощью МРТ, и они называются лейкоареозом.Еще одним важным результатом нейровизуализации SVD при VCI являются микрокровоизлияния. Однако, в то время как КТ и МРТ способны обнаруживать морфологические поражения, эти методы не могут определить функциональные последствия лежащих в основе патологических изменений, которые могут быть обнаружены и количественно оценены с помощью ПЭТ. Кроме того, патологические исследования показывают высокую частоту смешанной деменции с сосудистой и дегенеративной патологией типа Альцгеймера. Это приводит к диагностической путанице, когда используется только МРТ. Это означает, что молекулярная визуализация с помощью ПЭТ может играть важную роль в дифференциации сосудистых и дегенеративных когнитивных нарушений.

РАСКРЫТИЕ ИНФОРМАЦИИ

О потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не сообщалось.

  • © 2018 Общество ядерной медицины и молекулярной визуализации.
  • Получено для публикации 7 мая 2018 г.
  • Принято к публикации 11 июня 2018 г.

Малое — это большое: необходимость целостного подхода к лечению заболеваний мелких сосудов головного мозга

ИЗОБРАЖЕНИЕ: Болезнь мелких сосудов головного мозга (СВД) — сложное заболевание головного мозга с множеством различных симптомов и факторов риска, которое требует более совершенного подхода к диагностике и лечению. посмотреть еще

Кредит: Герд Альтманн на Pixabay

Болезнь мелких сосудов головного мозга (СВД) характеризуется поражением кровеносных сосудов и паренхимы головного мозга.Он проявляется в виде множества симптомов, что затрудняет диагностику. Ситуация еще более усложняется, когда СВД возникает вместе с другими сопутствующими заболеваниями с аналогичными симптомами. Следовательно, точный диагноз на ранней стадии прогрессирования заболевания помогает определить лучший прогноз и стратегии ведения пациентов с церебральной СВД.

Группа исследователей из Соединенного Королевства провела обзор более 10 000 исследований по клинической диагностике, факторам риска, прогрессированию и вмешательству у пациентов с СВД.Этот обзор, опубликованный в настоящее время в Китайском медицинском журнале , , рекомендует целостную, междисциплинарную оценку индивидуальных потребностей пациентов с подозрением на ВЗД.

Обзор литературы показывает, что СВД головного мозга может проявляться в виде различных клинических симптомов, таких как инсульт, когнитивные нарушения, психологические проблемы, проблемы с мочеиспусканием или проявления, связанные с походкой и равновесием. Поскольку эти симптомы часто также связаны с другими проблемами, профессор Вардлоу, один из исследователей, проводивших обзор, заявляет: «Клинические проявления часто бывают многофакторными, особенно у пожилых людей, и, следовательно, пациент, у которого имеется более одного из этих симптомов, имеет более высокий шанс развития СВД.«

Исследователи также изучили некоторые факторы риска, которые могут увеличить вероятность возникновения, прогрессирования и тяжести церебральной SVD у пациентов. Они обнаружили, что несколько факторов риска, таких как здоровье сосудов (состояние кровеносных сосудов и сердца), привычки образа жизни, такие как курение и употребление алкоголя, окружающая среда и даже культурные аспекты, могут влиять на развитие СВД в более позднем возрасте. Однако они также предполагают, что такие факторы, как социально-экономический фон и биологический пол пациента, должны быть дополнительно исследованы, чтобы понять, влияют ли они на диагноз или представление симптомов.

Сложность церебральной СВД объясняется не только широким спектром симптомов и связанных с ними факторов риска, но и недоступностью конкретного терапевтического вмешательства для пациентов. Изменения в образе жизни, такие как регулярные упражнения, отказ от курения и некоторые виды тренировок с отягощениями, показали положительный эффект у пациентов с СВД. Фармакологическое вмешательство для контроля артериального давления и уровня липидов (количества молекул жира) в организме показало неоднозначные эффекты. Проф.Уордлоу подчеркивает: «Обнадеживает, что упражнения и здоровая средиземноморская диета с фолиевой кислотой и витамином B12 в сочетании со снижением сосудистого риска на основе рекомендаций с помощью лекарств, как было показано, замедляют снижение когнитивных функций у пожилых людей с церебральной СВД».

Помимо подробного описания этого заболевания, исследователи также выявили новые открытые вопросы в исследовании этого заболевания. Их обзор литературы указывает на несколько пробелов в нашем понимании этого заболевания, которые могут быть исследованы в будущем.С этой целью профессор Вардлоу говорит: «Мы выступаем за проведение дополнительных клинических исследований психологических последствий этого заболевания и испытаний для определения эффективного образа жизни и фармацевтических вмешательств».

Испытания лекарств и изменяемых, а также немодифицируемых факторов риска и их комбинации могут помочь в правильном вмешательстве. Исследователи надеются, что передовые доклинические, нейровизуализационные и патологические методы исследования помогут найти эффективное лечение церебральной СВД.Однако они подчеркивают, что полное понимание болезни также требует активного участия пациента, и церебральная СВД ничем не отличается в этом аспекте. Они полагают, что для пациентов рекомендуется следить за своим здоровьем и прогрессированием болезни. С этой целью решающую роль могут сыграть технологические вмешательства, такие как мобильные приложения и виртуальные клиники, которые могут облегчить самоконтроль пациентами и помочь врачам отслеживать состояние их здоровья. Это представляет собой благодатную почву для новаторов и междисциплинарных исследователей, которые могут принять участие в лечении церебральной СВД.

Этот обзор показывает, что «тихие» симптомы церебральной СВД могут неожиданно проявиться и стать заметными по мере старения пациента, влияя на нормальное здоровье и жизнь. Поэтому необходим целостный, многоаспектный подход для понимания и борьбы с прогрессирующим ухудшением неврологического и общего состояния здоровья, связанного с церебральной SVD.

###

Номер ссылки

Названия оригинальных статей: Клиническое лечение заболеваний мелких сосудов головного мозга: призыв к целостному подходу Журнал: Китайский медицинский журнал DOI: 10.1097 / CM9.0000000000001177

Заявление об отказе от ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за точность выпусков новостей, размещенных на EurekAlert! участвующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.

Диагностика инсульта и деменции улучшена за счет использования искусственного интеллекта для интерпретации снимков мозга

Новое программное обеспечение, разработанное учеными Имперского колледжа Лондона и Эдинбургского университета, позволило выявить и измерить тяжесть заболевания мелких кровеносных сосудов, одной из самых распространенных причин инсульта и слабоумие.

Исследователи говорят, что эта технология может помочь клиницистам быстрее назначать лучшее лечение в условиях чрезвычайной ситуации, а также может использоваться для прогнозирования вероятности развития деменции у человека.

«Это первый раз, когда методы машинного обучения смогли точно измерить маркер заболевания мелких сосудов у пациентов с инсультом или нарушением памяти, которые проходят компьютерную томографию (КТ)», — сказал Пол Бентли, ведущий автор и клинический лектор. в Имперском колледже.По словам Бентли, этот метод является последовательным и обеспечивает высокую точность по сравнению с магнитно-резонансной томографией (МРТ), нынешним золотым стандартом диагностики.

Болезнь мелких сосудов (СВД), очень распространенное неврологическое заболевание у пожилых людей, снижает приток крови к глубоким соединениям белого вещества мозга, повреждая и в конечном итоге убивая клетки мозга. Это вызывает инсульт и слабоумие, а также нарушение настроения. СВД увеличивается с возрастом, но ускоряется гипертонией и диабетом.

В настоящее время диагноз СВД диагностируется путем выявления изменений белого вещества в головном мозге во время МРТ или КТ. Однако это зависит от оценки по сканированию, насколько далеко распространилась болезнь. При компьютерной томографии часто трудно определить, где находятся края SVD, что затрудняет оценку тяжести заболевания.

Хотя МРТ может обнаруживать и измерять СВД более чувствительно, это не самый распространенный метод, используемый из-за доступности сканера и его пригодности для экстренного использования или для пожилых пациентов.

«Современные методы диагностики заболевания с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии могут быть эффективными, но врачам может быть сложно определить степень тяжести заболевания человеческим глазом», — сказал Бентли. «Важность нашего нового метода заключается в том, что он позволяет точно и автоматически измерять заболевание».

Это имеет отношение к диагностике и мониторингу деменции, а также для принятия неотложных решений при лечении пациентов с инсультом.

При инсульте препараты для разрушения тромбов необходимо вводить в течение трех часов после начала припадка.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*