Церебральный синдром что это такое: Церебральный синдром

  • 18.07.2020

Содержание

клиническая картина, дифференциальная диагностика, подходы к лечению

Авторы: Заведующая кафедрой неврологии, психиатрии, рефлексо- и мануальной терапии, лечебной физкультуры и спортивной медицины Киевского медицинского университета, доктор медицинских наук О.О. Копчак

Статья в формате PDF

Научно-практическая конференция «Возможности и достижения современной фармакотерапии в практике невролога», проходившая 14‑15 марта 2019 г. в Харькове, была посвящена инновационным методам диагностики, лечения и профилактики патологий нервной системы, а именно сосудистых, инфекционных, нейродегенеративных и наследственных заболеваний. На заседании «Сосудистые заболевания головного мозга» был представлен доклад заведующей кафедрой неврологии, психиатрии, рефлексо- и мануальной терапии, лечебной физкультуры и спортивной медицины Киевского медицинского университета, доктора медицинских наук Оксаны Олеговны Копчак на тему «Церебральный обратимый вазоконстрикторный синдром: особенности клинического течения и диагностики».

Предлагаем вашему вниманию обзор этого доклада.

Обратимый церебральный вазоконстрикторный синдром (ОЦВС) – ​клинический и радиологически верифицируемый синдром, основными характеристиками которого являются острое начало с выраженной головной болью (ГБ), сегментарная вазоконстрикция церебральных артерий, регрессия в течение трех месяцев. ОЦВС обусловливает появление значительной внезапной ГБ, которая имеет много общего с таковой при субарахноидальном кровотечении (САК), что часто становится причиной диагностических ошибок. Основные осложнения данного состояния – ​ишемические и геморрагические инсульты. ОЦВС чаще всего встречается у женщин в возрасте 20‑50 лет (в среднем – ​42‑45 лет).

По провоцирующим факторам ОЦВС разделяется на спонтанный и вторичный. Он может быть вызван длительным приемом симпатомиметических, серотонинергических препаратов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, амфетаминов. Также данный синдром нередко возникает в постродовой период, при наличии феохромоцитомы, тромбоцитопенической пурпуры, антифосфолипидного синдрома, травме шеи, диссекции каротидных артерий и т.

д.

Причиной развития ОЦВС является нарушение сосудистого тонуса, которое способно привести к вазоконстрикции, что подтверждается отсутствием у таких пациентов гистологических изменений в виде васкулита вокруг сосудов головного мозга. Нарушение тонуса сосудов мозга может быть спровоцировано гиперактивностью симпатической нервной системы, развитием эндотелиальной дисфункции и оксидативным стрессом. Есть данные о влиянии на тонус сосудов гормональных и биохимических факторов, таких как эстроген, эндотелин‑1, серотонин, оксид азота, простагландин, плацентарный фактор роста.

Докладчица подчеркнула, что важную роль играют генетические факторы, влияющие на склонность к ОЦВС и тяжесть его клинического течения. Выявлена взаимосвязь между специфическим генетическим полиморфизмом (Val66Met) в гене мозгового нейротрофического фактора, отвечающего за выживание нейронов, нейрогенез и синаптическую пластичность, у пациентов, страдающих ОЦВС с выраженной вазоконстрикцией.

ГБ при ОЦВС может сопровождаться плачем, возбуждением, спутанностью сознания, коллапсом из-за нестерпимого, истощающего характера боли, тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией, повышением артериального давления (АД).

В отличие от ОЦВС, ГБ, связанная с разрывом аневризмы, длится 1‑3 часа.

Объем обследований, необходимый при подозрении на ОЦВС, включает сбор анамнеза (стресс, наличие тревожного или депрессивного нарушения, мигрени в анамнезе). Также проводят лабораторные исследования: у пациентов с ОЦВС показатели общеклинического анализа крови, печеночных и почечных проб чаще всего находятся в норме. Могут наблюдаться транзиторные воспалительные изменения показателей крови в случае сопутствующих или предшествующих заболеваний. Для исключения коморбидных состояний и интоксикаций необходимо выполнить тесты на определение ревматоидного фактора, антимононуклеарных и антинейтрофильных цитоплазматических антител, ванилилминдальной кислоты, токсикологические тесты. При проведении люмбальной пункции стоит учитывать, что ОЦВС может сопровождаться серозным менингитом и САК.

Кроме того, важными являются дуплексное сканирование экстракраниальных (шейных) артерий для исключения диссекции сонных артерий и транскраниальная доплерография для выявления церебральной вазоконтрикции. При этом максимальная усредненная по времени скорость кровотока в средней мозговой артерии в первые дни остается в пределах нормы и начинает повышаться до максимальных показателей через три недели после начала клинических проявлений. Также целесообразно выполнять прямую либо непрямую церебральную ангиографию с характерными сегментами сужения и расширения сосудов в виде «нитки бус». О.О. Копчак подчеркнула, что следует помнить: доплерографические и ангиографические данные не всегда коррелируют между собой.

Об окончательном подтверждении ОЦВС можно говорить только при условии обратимой вазоконстрикции. Сроки 12 недель установлены как диагностический критерий, поскольку у пациентов с ОЦВС вазоконстрикция частично либо полностью регрессирует.

В случае церебральных очаговых изменений при ОЦВС изображения головного мозга у большинства пациентов выглядят нормально несмотря на изменения на ангиограмме. МРТ также может быть нормальной в начале заболевания в 17% случаев геморрагических форм ОЦВС.

Нейровизуализационные изменения бывают признаками конвекситального САК, внутримозгового кровоизлияния (возникают в первую неделю появления клинических проявлений), участками церебральной ишемии (диагностируются через две недели после развития клинических проявлений и даже после регресса ГБ) или же указывать на обратимый отек мозга. Инфаркты мозга на МРТ чаще всего располагаются на границах кровоснабжения каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Признаки конвекситального САК (при ОЦВС чаще всего вследствие разрыва мелких пиальных сосудов) обычно наблюдаются в течение первой недели от начала клинических проявлений при нормальных первичных данных МРТ.

Лектор перечислила критерии, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике САК, ассоциированного с ОЦВС, и истинного САК:

  • наличие в анамнезе пациента хронической ГБ, депрессивного расстройства, употребления антидепрессантов;
  • наличие выраженной, «подобной молнии» ГБ, которая постепенно регрессирует;
  • малое по объему конвекситальное САК;
  • длительная мультифокальная билатеральная сегментарная вазоконстрикция и вазодилатация;
  • наличие инфарктов в зоне смежного кровоснабжения сосудистых бассейнов;
  • отсутствие данных о разрыве сосудистой мальформации.

О.О. Копчак подчеркнула, что в случае неопределенности причин САК золотым стандартом диагностики считается проведение ангиографии.

Среди признаков, которые необходимо принимать во внимание при дифференциальной диагностике ОЦВС, – острое начало, резкая ГБ, зачастую спровоцированная триггерами, нормальные данные МРТ у 23‑66% пациентов, показатели ликвора – ​у 88%. На ангиографии видны сосуды в виде «нитки бус» в 68% случаев, а в состоянии вазодилатации – ​в 5%. При первичном ангиите центральной нервной системы следует учитывать «подобную молнии» ГБ только у 6% пациентов, а также сопутствующие состояния, обычно включающие инсульт, судороги, энцефалопатию. У 100% больных отмечаются патологические изменения на МРТ, чаще всего ишемического характера, у 74% – ​значимые изменения в ликворе, менее чем у 10% – ​на ангиографии изменения сосудов в виде «нитки бус» или сосуды в состоянии вазодилатации. Вазоконстрикции нерегулярны и расположены по периферии.

Кроме того, докладчица изложила основные принципы лечения ОЦВС, среди которых выявление и устранение триггеров на момент лечения и избегание их в будущем; отдых и полный покой без сексуальной и физической активности от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от клинического течения.

В лечении обязательно назначаются антагонисты кальция, также при необходимости следует применять анальгетики, противосудорожные препараты, перевести пациента в палату интенсивной терапии. В дополнение, важен контроль АД – ​при повышении используются рекомендации из протоколов по лечению ишемического инсульта с постепенным и аккуратным снижением АД, также необходимо избегать гипотензии. Для снижения тревоги назначают анксиолитики.

Одним из рекомендованных препаратов для лечения депрессии является тразодон (Триттико) из класса триазолоперидонов с уникальным комплексным действием. Помимо антидепрессивного, он оказывает анксиолитический эффект, способствует восстановлению сна и уменьшению сексуальной дисфункции. Механизм действия препарата реализуется через влияние на серотониновые рецепторы.

Преимущества тразодона:

  • отсутствие побочных реакций, свойственных селективным ингибиторам обратного захвата серотонина, таких как ГБ, тревога, сексуальные нарушения, расстройства сна;
  • не противопоказан при глаукоме, нарушениях со стороны мочевыделительной системы; не имеет экстрапирамидных эффектов, не потенцирует адренергическую передачу;
  • не влияет на функцию сердца, так как не обладает антихолинергической активностью.

Препарату тразодон свойственны дозозависимые эффекты: в малых дозах (50‑150 мг/сут) он оказывает снотворное и анксиолитическое, в высоких (150‑450 мг/сут) – ​антидепрессивное действие.

Подводя итоги доклада, О.О. Копчак резюмировала, что ОЦВС – ​это проявление транзиторного нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящее к мультифокальным констрикции и дилатации артерий. ОЦВС манифестирует с выраженной, «подобной молнии» ГБ, длящейся от одной до трех недель и сопровождаемой тошнотой, рвотой, фотофобией, спутанностью сознания и нарушениями зрения. Данный синдром может возникать спонтанно либо быть вызванным приемом некоторых препаратов, эмоциональными перегрузками, гормональными изменениями и т.д.

При первичной постановке диагноза необходима дифференциальная диагностика с артериитами. Чаще всего (в 86% случаев) ОЦВС завершается полным выздоровлением, однако в 2% (в основном у женщин) возможен летальный исход в результате ишемического инсульта или внутримозгового кровотечения. У 5% пациентов встречается повторное развитие ОЦВС, могут наблюдаться хронические умеренные ГБ и усталость.

На сегодняшний день ОЦВС по-прежнему является малоизученным состоянием, которое часто остается недиагностированным и требует проведения дальнейших исследований.


Диагностические критерии достоверного и вероятного ОЦВС

  • Выраженная острая, «подобная молнии», ГБ с/без фокального неврологического дефицита и судорог
  • Монофазное течение без появления новых симптомов более месяца от начала клинического проявления
  • Сегментарная вазоконстрикция сосудов мозга, выявленная с помощью непрямой катетерной ангиографии в ​режиме магнитно-резонансной (МРТ) / компьютерной томографии (КТ) или прямой
  • Отсутствие данных о субарахноидальном кровоизлиянии
  • Нормальные или приближенные к нормальным показатели ликвора (содержание белка <100 мг/дл, лейкоцитов <15/мм3)
  • Полная или существенная нормализация тонуса артерий относительно первичных данных ангиографии через 12 недель после начала клинических проявлений
  • Транзиторный фокальный неврологический дефицит чаще всего наблюдается в виде визуальных, сенсорных, речевых и двигательных нарушений

Диагностические критерии ГБ как проявления ОЦВС

  • Острая выраженная ГБ с/без фокального неврологического дефицита и судорог; для уточнения диагноза требуется проведение ангиографии, позволяющей выявить изменения в виде «нитки бус»
  • ГБ соответствует одному из ниже приведенных критериев:
    • имеет острое начало, обратимый характер в течение месяца, по локализации чаще всего двусторонняя или диффузная, хотя у части больных может быть в области затылка
    • спровоцирована сексуальной активностью, пробой Вальсальвы, эмоциональными переживаниями, принятием ванны либо душа, родами
    • отсутствие другой значимой ГБ в течение месяца после начала проявлений
    • отсутствие данных о САК

Подготовила Юлия Бабкина

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (50) жовтень 2019 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

24.02.2021 Неврологія Влияние липидов крови и гиполипидемической терапии на вторичную профилактику инсультов

В настоящее время назначению гиполипидемической терапии для вторичной профилактики ишемических цереброваскулярных событий уделяется недостаточно внимания. В отличие от ишемической болезни сердца, при которой определены целевые уровни липопротеинов, находящиеся в фокусе как врачей, так и пациентов, в течение нескольких лет уровень холестерина (ХС) не был целью вторичной профилактики инсульта. Между тем цереброваскулярная патология является одной из наиболее распространенных и социально значимых проблем во всем мире и, в частности, в Казахстане. В США, странах Евросоюза, Японии, а в последнее время – ​Китае и Южной Корее проводится ряд исследований, посвященных этому вопросу….

24.02.2021 Неврологія Терапія та сімейна медицина Роль фармакологічної терапії при постінсультній депресії

Метою огляду F. Corallo et al., опублікованого у виданні Journal of International Medical Research (2020; 48 (9): 1-11), було оцінити, чи є антидепресивні препарати, зокрема селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) чи інгібітори зворотного захоплення серотоніну й норадреналіну (ІЗЗСН), а також підтримувальна терапія цитиколіном або холіну альфосцератом ефективними для зменшення проявів депресії у пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями. Методика полягала в систематичному пошуку досліджень у науковій літературі в базах даних PubMed та Web of Science. Загалом було виявлено 1566 досліджень, з яких автори відібрали чотири, що відповідали усім критеріям включення/виключення. …

24.02.2021 Неврологія Особливості постінсультної епілепсії та потенційні методи терапії

Інсульт як серйозна клінічна проблема для охорони здоров’я в усьому світі є третьою провідною причиною смерті та першою – ​інвалідності у розвинених країнах. Дані щодо поширеності постінсультної епілепсії (ПІЕ) є суперечливими, але за останніми епідеміологічними дослід­жен­нями вона становить приблизно 10% усіх епілепсій та 55% вперше діагностованих нападів серед осіб похилого віку. Зростання частоти ПІЕ порівняно з попередніми роками пояснюється глобальним процесом постаріння населення, збільшенням тривалості життя та поліпшенням діагностики епілептичних нападів у віці від 65 років….

24.02.2021 Неврологія Лікування пацієнта із хронічною ішемією мозку: як досягти ефекту синергії?

Конференцію «Європейські стратегії сучасної медицини» було проведено 4‑6 грудня 2020 року в форматі онлайн. У межах заходу учасники розглянули безліч цікавих та актуальних тем. Представляємо до вашої уваги огляд однієї з доповідей неврологічної секції, яку було присвячено можливостям корекції ішемії головного мозку….

Симптомы алкогольного церебрального синдрома

Алкоголь, по мнению некоторых людей, является наилучшим средством от депрессии, замкнутости. Но такое «лекарство» рано или поздно попросит добавки, а дальше не за горами полная противоположность радости и внутреннему счастью – та самая депрессия, усиливающая в геометрической прогрессии с каждой принятой порцией спиртного. К сожалению, это не все сюрпризы, которые могут подстерегать человека, решившего принимать алкоголь на постоянной основе, причем огромными порциями. Рано или поздно появятся симптомы алкогольного церебрального синдрома, чего даже злейшим врагам не пожелаешь.

Особенности алкогольного церебрального синдрома

Как только начнется процесс разложению тканей головного мозга, спиртное пойдет дальше, постепенно уничтожая нервные клетки. Часть нейронов могут восстановиться, но другая бесследно исчезнет. Все это неизбежно отразится на психологическом состоянии человека. Начнутся первые провалы в памяти, усложнится взаимодействие с коллегами, появится замкнутость и отвращение к каким-либо коммуникациям с окружающим миром.

Если не провести лечение алкогольного церебрального синдрома, то всеобщее угнетение и депрессия полностью захлестнет человека, а затем не столь важно, как именно наступит летальный исход – от поглотившего разум депрессивного состояния либо от очередной дозы спиртного. На самом деле, это крайне серьезная проблема, поэтому алкогольный церебральный синдром требует профессионального подхода со стороны квалифицированных врачей. Подумайте, алкогольное рабство еще никого не сделало счастливым и уж тем более не продлило жизнь!

Прежде, чем сформируется хронический алкогольный церебральный синдром, могут наблюдаться различные стадии развития данного недуга. Ниже приведем их.

  1. Периодическая забывчивость, путаница в ежедневных действиях, внезапные перемены в настроении.
  2. Прогрессирующая забывчивость, замкнутость, недостаточная сосредоточенность на важных делах.
  3. Подавление интеллектуальных способностей, невозможность предоставить себе отчет в совершаемых действиях, ускоренный распад личности.

Когда нужно обращаться за помощью к врачам, чтобы преодолеть алкогольный церебральный синдром?

Обращаем Ваше внимание на то, что употребление спиртных напитков даже в малых дозах не принесет ничего хорошего ни для здоровья, ни для жизни в целом. Если же у близкого человека образовался вышеупомянутый недуг, тогда незамедлительно обращайтесь к специалистам. Они хорошо знают, алкогольный церебральный синдром как лечить, а также то, какие рекомендации следует дать пациенту после завершения всех лечебных процедур. Будьте здоровы, и откажитесь от спиртного яда!

МРТ в оценке прогрессирования церебральной микроангиопатии

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl. h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www. pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www. pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Максимова М.Ю., Пирадов М.А. 
РМЖ. 2018. №7. С. 4-8

Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.


Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].

Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

К основным причинам синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, обусловленного артериальной гипертензией (АГ) и атеросклерозом (АС), относятся [1, 2]:
  • атеростеноз или атерооблитерация одной из позвоночных артерий;
  • характерная для АГ извитость артерий, которая в ряде случаев может привести к перегибу позвоночной артерии с формированием септального стеноза и нарушению кровотока в ней;
  • врожденные аномалии позвоночных артерий (гипоплазия одной из позвоночных артерий, латеральное смещение устья позвоночной артерии), при которых недостаточность кровотока по одной из позвоночных артерий компенсируется другой позвоночной артерией, однако на фоне АС и АГ наступает декомпенсация;
  • сдавление позвоночной артерии остеофитом в костном канале шейного отдела позвоночника, суставным отростком при нестабильности шейного отдела позвоночника, добавочным шейным ребром, спазмированной мышцей шеи (задняя лестничная мышца, длинная мышца шеи, нижняя косая мышца головы), что чаще всего наблюдается при врожденном аномально высоком вхождении позвоночной артерии в позвоночный канал — на уровне 3–5 шейных позвонков.

Cиндром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы может также наблюдаться:

  • при подключичном «синдроме обкрадывания», при котором в результате окклюзии подключичной артерии поступление крови не только во всю вертебробазилярную систему, но и в руку осуществляется лишь по одной позвоночной артерии;
  • при окклюзии или выраженном атеростенозе обеих внутренних сонных артерий (ВСА), т. к. в кровоснабжении полушарий большого мозга значительную роль играет вертебробазилярная система и при определенных условиях может возникнуть «синдром обкрадывания»;
  • при нарушениях общей гемодинамики.

Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.

Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Субъективные данные

Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме 
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.

Объективные данные

Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем [3].
Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки.
Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.
При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление; определение выраженности клинической симптоматики; исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; динамическое наблюдение; своевременное начало лечения; его длительность и непрерывность; лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений; медицинская, профессиональная и социальная реабилитация.
К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия [3, 4].
Одним из наиболее перспективных с позиции доказательной медицины нейропротекционных препаратов является цитиколин [4, 5]. Цитиколин — природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и вновь соединяются, образуя в пределах центральной нервной системы цитиколин [6]. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na+/K+-АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержания норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [7].
Первые исследования цитиколина, проведенные в конце ХХ в., касались пациентов с сосудистой деменцией. Так, R. Lozano et al. (1986) наблюдали 2067 пожилых пациентов, находившихся на лечении в отделениях гериатрической психиатрии, и выявили положительное влияние 2-месячного курса терапии цитиколином на выраженность нейропсихологических симптомов [8]. В исследовании B. Chandra (1992), посвященном оценке эффективности препарата у 146 пациентов с сосудистой деменцией, было продемонстрировано, что терапия цитиколином в дозе 750 мг/сут 
в/в в течение 2 мес. приводила к достоверному улучшению показателей когнитивных функций (оценке по шкале MMSE) по сравнению с плацебо. Более того, эффект от терапии сохранялся через 10 мес. после окончания курса лечения [9].
В 2005 г. был опубликован Кокрановский обзор эффективности цитиколина в терапии когнитивных и поведенческих нарушений, обусловленных хронической цереброваскулярной недостаточностью, у пожилых пациентов [10]. В обзор вошли результаты 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 1336 пациентов. Средняя доза цитиколина в указанных исследованиях составила 1000 мг/сут, продолжительность лечения — 3 мес. Эффективность лечения оценивалась по тестам на показатели памяти, внимания, поведения. В обзоре продемонстрированы позитивное влияние цитиколина на поведенческие нарушения, а также улучшение памяти.
Единственным существенным ограничением данного обзора являлась небольшая продолжительность включенных в него клинических исследований.
В последующие годы исследователи сосредоточились на изучении эффективности препарата у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами (УКР) и постинсультными когнитивными нарушениями. Так, по данным М. В. Путилиной (2009), уже на начальных этапах проявлений когнитивных нарушений у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью применение цитиколина (в дозировке 1000 мг в/м или в/в в течение 10 сут с последующим пероральным приемом в виде раствора для приема внутрь в течение 3 мес.) способствует регрессу данных нарушений. Кроме того, препарат положительно влияет на сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства в этой группе больных [11].
В 2013 г. опубликованы результаты двух контролируемых исследований, оценивающих влияние препарата на когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. В плацебо-контролируемом исследовании L. Alvarez-Sabin et al. (2013) приняли участие 347 пожилых пациентов (средний возраст — 67,2±11,3 года), перенесших инсульт и имевших когнитивные нарушения. В группе активного лечения (172 пациента) цитиколин назначался в дозе 2000 мг/сут per os в течение 6 мес., далее по 1000 мг/сут еще 6 мес. Критериями эффективности лечения являлись результаты нейропсихологического обследования (батарея тестов на память, внимание, исполнительные (регуляторные) функции, ориентацию во времени), а также оценка клинических исходов по модифицированной шкале Рэнкина через 6 и 12 мес. после начала лечения. На фоне длительной терапии цитиколином отмечались замедление прогрессирования когнитивных расстройств и лучшее функциональное восстановление (по сравнению с плацебо) за счет улучшения внимания, регуляторных функций и ориентации во времени [12].
Исследование IDEALE было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых УКР у пожилых пациентов. 349 пациентам с УКР преимущественно сосудистого генеза назначался цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения цитиколином отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо наблюдалось прогрессирование когнитивных нарушений (через 9 мес. — ухудшение в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми УКР [13].
В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из японской субстанции компании KYOWA в виде раствора 125 и 250 мг/мл для в/в и в/м введения, а также двух пероральных форм — раствора для приема внутрь 100 мг/мл во флаконах по 30 мл и 100 мл. Объем флакона 100 мл соответствует форме выпуска оригинального препарата в саше.
В рамках пострегистрационных многоцентровых рандомизированных исследований были проведены сравнение Нейпилепта с оригинальным препаратом у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (РКИ № 396 от 24.06.2013) [14] и изучение эффективности и безопасности его пероральной формы 
у 128 пациентов с когнитивными нарушениями (РКИ № 145 от 26.03.2015) [15]. Результаты исследований продемонстрировали сопоставимые с оригинальным препаратом переносимость и эффективность Нейпилепта при указанных состояниях [16, 17].

Заключение

Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Sindrom_nedostatochnosti_krovotoka_varteriyah_vertebrobazilyarnoy_sistemy/#ixzz5NyXkC9vV 

Форма записи на приём…

 

Заболевания сердца могут привести к слабоумию

Почему при кардиологических патологиях так важно необходимо проводить МРТ головного мозга? Потому что очень часто заболевания кардиологического характера приводят к нарушениям функций головного мозга, включая, например, лакунарные инсульты. Первоначально они могут себя вообще никак не проявлять, но впоследствии вылиться в тяжелую деменцию или проще говоря слабоумие.

Кардиоцеребральный синдром (syndromum cardiocerebrale) – это нарушения функций головного мозга. Они характеризуются появлением неврологической (очаговой) или общемозговой симптоматики, развивающиеся в результате острого или хронического нарушения кровоснабжения головного мозга на фоне заболеваний сердца: аритмий, острого коронарного синдрома и др.

25% ишемических инсультов обусловлены кардиологическими заболеваниями

Нарушение синхронной работы камер сердца и снижение сердечного выброса отражаются на качестве кровотока. А это в свою очередь приводит к развитию явлений гипоксии и ишемии головного мозга, особенно в зонах сосудов, измененных атеросклерозом, сахарным диабетом или артериальной гипертензией.

Условно выделяют острый и хронический кардиоцеребральный синдром (КЦС). Острый КЦС – термин, применяемый для обозначения одновременного поражения миокарда и мозговой ткани. В качестве примеров можно назвать развитие ишемического инсульта у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда или резкого падения артериального давления.

Хронический кардиоцеребральный синдром характеризуется:

  • дисциркуляторной энцефалопатией (преимущественно неврологическая симптоматика) на фоне кардиомиопатий, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и пороков сердца;
  • абсцессы головного мозга;
  • эмболии мозговых артерий с развитием инфарктов;
  • синкопальные состояния (при аортальных пороках).

КЦС требует детального обследования и подбора терапии. К настоящему времени появилось много убедительных данных, доказывающих вклад заболеваний сердца в развитие цереброваскулярных заболеваний. Установлено, что почти 25% ишемических инсультов обусловлены кардиологическими заболеваниями, особенно у людей пожилого и старческого возраста. Заметим, что в последние годы цереброваскулярные заболевания диагностируется уже у трудоспособного населения в возрасте 40-50 лет.

Чем фибрилляция предсердий опасна для головного мозга

Фибрилляция предсердий часто встречаемая форма сердечных аритмий. При этом необходимо иметь в виду, что эта патология способствует развитию различных форм нарушений мозгового кровообращения, в том числе дисциркуляторной энцефалопатии, транзиторных ишемических атаках, церебральных ишемических инсультов. Что касается последних, то фибрилляция предсердий является наиболее значимой причиной среди заболеваний сердца, которые приводят к их развитию.

Опасность фибрилляции предсердий состоит в значительном риске развития тромбоэмболий, которая может поразить сосуды головного мозга, сердца, кишечника, легких или даже нижних конечностей. Тромбы чаще всего образуются в ушке левого предсердия – уникальном анатомическом образовании. Выявляются они с помощью чреспищеводной эхокардиографии.

При фибрилляции предсердий иногда первым признаком патологии становится кардиоэмболический инсульт, когда сформировавшийся в предсердии тромб попадает в артерии, питающие мозг. В этих случаях на первый план выйдут неврологические проявления, включая парезы, параличи, кому, нарушения чувствительности и т.д.

Ишемический инсульт, обусловленный фибрилляцией предсердий, протекает более тяжело и часто заканчивается фатально. Кроме того, при фибрилляции предсердий обнаруживается достоверное возрастание числа эпизодов «немых» инфарктов мозга.

Очень часто лакунарные инсульты являются «немыми», то есть они не проявляются клинически. Но вопреки всеобщему ошибочному мнению, это является неблагоприятным прогностическим признаком, потому что, как правило, такие инфаркты множественные и приводят не к неврологическому дефициту, а к развитию тяжелой деменции и различным когнитивным расстройствам.

Важно всем пациентам, у которых выявлена фибрилляция предсердий, проводить МРТ головного мозга. Данные, полученные при МРТ имеют важное значение для определения тактики лечения пациентов и профилактики возможных нарушений, связанных с кровообращением мозга.

Нервная система младенца

Проблема детского здоровья всегда являлась одной из главных в системе государственных приоритетов. Многогранность ее состоит не только в рождении здорового ребенка, но и создание благоприятных условий для его роста и развития. Большое значение придается разработке системы профилактики и лечения больных детей, в том числе детей с врожденной патологией.

В связи с этим особое внимание уделяется нарушениям, возникающим в антенатальном и перинатальном периодах развития. Необходимо отметить, что значительно расширились технические возможности диагностической медицины (в том числе ДНК – диагностика), методы визуализации плода, в связи с чем стала возможной ранняя диагностика заболеваний и пороков развития. Патология раннего детского возраста и особенно новорожденных представляет повышенную сложность для диагностического процесса. В большей степени это относится к неврологическому обследованию. В этом возрасте на первый план выступают общие симптомы, связанные с незрелостью центральной нервной системы. Морфологическая незрелость центральной нервной системы проявляется особенностью ее функционирования, что характеризуется недифференцированностью ответа на различные раздражители, отсутствием стабильности неврологических реакций и их быстрой истощаемостью.

При оценке полученных данных необходимо учитывать состояние матери как в период беременности, так и в процессе родов.

Нарушения в здоровье матери могут привести к угнетению общего состояния ребенка, ослаблению двигательной активности, угнетению или ослаблению условных или безусловных рефлексов.

Состояние новорожденного может значительно изменяться при внутриутробной задержке развития. Кроме того, при осмотре ребенка необходимо учитывать состояние окружающей обстановки: освещенность, шум, температуру воздуха в помещении и др. Для окончательной постановки диагноза проводится неоднократное обследование, так как неврологические симптомы, выявляемые в первый раз, могут исчезнуть при повторном осмотре, или, симптомы, расцененные в первый раз как легкие признаки нарушения ЦНС, в последующим могут стать более значимыми. Оценка неврологического статуса детей первого года жизни, в том числе и новорожденных, имеет ряд особенностей. Так, отмечается преобладание общих реакций вне зависимости от характера раздражающих факторов, а некоторые симптомы, расцениваемые у более старших детей и взрослых как безусловно патологические, у новорожденных и детей грудного возраста являются нормой, отражая степень зрелости определенных структур нервной системы и этапы функционального морфогенеза. Обследование начинают с визуального наблюдения за ребенком. Обращают внимание на положение головы, туловища, конечностей. Оценивают спонтанные движения рук и ног, определяют позу ребенка, анализируют объем активных и пассивных движений. У новорожденного ребенка руки и ноги находятся в постоянном движении. Спонтанная двигательная активность и крик усиливаются перед кормлением и ослабевают после него. Новорожденный хорошо сосет и глотает.

При церебральных нарушениях отмечается резкое снижение спонтанной двигательной активности. Резко снижены или отсутствуют сосательные и глотательные рефлексы. Низкоамплитудный высокочастотный тремор подбородка, ручек при крике или возбужденном состоянии новорожденного относится к физиологическим проявлениям. Новорожденный доношенный ребенок и младенец первых месяцев жизни удерживает преимущественно флексорную позу конечностей, т.е. тонус мышц в сгибателях конечностей преобладает над тонусом в разгибателях, причем тонус в руках выше, чем в ногах и он симметричен. Изменения мышечного тонуса проявляется мышечной гипотонией, дистонией, гипертонией.

Мышечная гипотония – один из наиболее часто обнаруживаемых синдромов у новорожденных детей. Она может быть выражена с рождения и носить диффузный или ограниченный характер в зависимости от характера патологического процесса. Встречается при: врожденных формах нервно-мышечных заболеваний, асфиксии, внутричерепной и спинальной родовой травме, поражении периферической нервной системы, хромосомных синдромах, наследственных нарушениях обмена веществ, а также у недоношенных. Поскольку мышечная гипотония часто сочетается с другими неврологическими нарушениями (судороги, гидроцефалия, парезы черепных нервов и др.), последние могут модифицировать характер задержки развития. Следует также отметить, что качество самого синдрома мышечной гипотонии и его влияние на задержку развития будут варьировать в зависимости от заболевания. Дети с пониженной возбудимостью, с синдромом гипотонуса вяло сосут, часто срыгивают.

Синдром мышечной гипертонии характеризуется увеличением сопротивления пассивным движениям, ограничением спонтанной и произвольной двигательной активности. При синдроме мышечной гипертонии следует приложить определенные усилия, чтобы раскрыть кулачки или разогнуть конечности. Причем дети достаточно часто реагируют на это плачем. Синдром гипертонуса встречается при: повышении внутричерепного давления, гнойном менингите, билиарной энцефалопатии, внутриутробной инфекции с поражением ЦНС, после внутричерепного кровоизлияния. У детей с гипертонусом часто возникают трудности с кормлением, так как некоординированы акты сосания и глотания. Отмечаются срыгивания и аэрофагии. Однако надо заметить, что физиологическая гипертония отмечается у детей первых месяцев жизни. Она возникает вследствие отсутствия угнетающего влияния пирамидной системы на спинномозговые рефлекторые дуги. Но, если по мере взросления грудного ребенка, отмечается нарастание мышечной гипертонии и появление односторонних симптомов, то это должно насторожить в плане возможного развития ДЦП. Синдром двигательных расстройств у новорожденных детей может сопровождаться мышечной дистонией (состояние сменяющихся тонусов – мышечная гипотония чередуется мышечной гипертонией). Дистония – проходящее повышение мышечного тонуса то в сгибателях, то в разгибателя. В покое у этих детей при пассивных движениях выражена общая мышечная дистония. При попытке выполнить какое-либо движение, при положительных или эмоциональных реакциях мышечный тонус резко нарастает. Такие состояния называются дистоническими атаками. Синдром легкой преходящей мышечной дистонии не оказывает существенного влияния на возрастное моторное развитие ребенка. Оценить состояние мышечного тонуса может только врач, педиатр и невропатолог, поэтому родители должны помнить, что своевременное обращение к врачу, динамическое наблюдение ребенка специалистами, в срок проведенные необходимые обследования, и выполнение назначений лечащего врача, способны предотвратить развитие каких-либо серьезных нарушений со стороны ЦНС. При оценке неврологического статуса у детей после исследования мышечного тонуса необходимо произвести осмотр головы, измерение ее окружности и сопоставления ее размеров с размерами груди.

Гидроцефалия характеризуется увеличением размеров головы, что связано с расширением желудочковых систем мозга и субарохноидальных пространств за счет избыточного количества цереброспинальной жидкости.

Макроцефалия – увеличение размеров головы, сопровождающееся увеличением массы и размеров головного мозга. Может быть врожденным пороком развития мозга, встречается у детей с фамакозами, болезнями накопления, может быть семейной особенностью. Микроцефалия- уменьшение размеров головы в следствие малых размеров мозга. Врожденная микроцефалия наблюдается при генетических заболеваниях, встречается при перенесенной внутриутробной нейроинфекции, алкогольной фетопатиии, пороках развития мозга и других заболеваниях.

Микрокрания – уменьшение размеров головы вследствие замедленного роста костей черепа и быстрой их оссификацией, с ранним закрытием швов и родничков. Нередко микрокрания является наследственно-конституциональной особенностью. Краниостеноз – врожденный порок развития черепа, который ведет к формированию неправильной формы головы с изменением ее размеров, характеризуется сращением швов, нарушение роста отдельных костей черепа. Краниостеноз обнаруживается уже на первом году жизни и проявляется различными деформациями черепа – башенный, ладьевидный, треугольный и т.д. Очень важно оценивать состояние родничков. При рождении определяется передний (большой) и задний (малый) роднички. Размеры родничка индивидуальны и колеблются от 1 до 3 см. Закрывается большой родничок, как правило, к 1,5 годам. Задержка закрытия родничка может быть связана с высоким внутричерепным давлением, особенностями онтогенеза черепа. Обращают внимание также на наличие гематом, отечности тканей головы, состояние подкожной венозной сети. Нередко у детей первых суток жизни при пальпации обнаруживается отек мягких тканей головы (родовая опухоль), который не ограничен одной костью и отражает физиологическую травму кожи и подкожной клетчатки в родах.

Кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу, которое всегда расположено в пределах одной кости. Большие кефалогематомы удаляют, малые рассасываются сами.

Расширенная подкожная венозная сетка на голове свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении как за счет ликворного компонента, так и за счет нарушений венозного оттока. Наличие или отсутствие выше перечисленных симптомов может оценить только врач (педиатр или невропатолог), после тщательного осмотра. В случае найденных им изменений, ребенку, возможно, будет назначено необходимое обследование (НСГ, ЭЭГ, доплероисследование сосудов головного мозга и др.), а также лечение. После общего осмотра новорожденного ребенка, оценки его сознания, двигательной активности, мышечного тонуса, состояние костей черепа и мягких тканей головы педиатр и невропатолог оценивают состояние черепно-мозговых нервов, безусловные и сухожильные рефлексы. О состоянии черепно-мозговых нервов у новорожденного можно судить по особенностям его мимики, крику, акту сосания и глотания, реакции на звук. Особое внимание уделяют органу зрения, так как внешние изменения глаз в ряде случаев позволяют заподозрить наличие врожденного или наследственного заболевания, гипоксического или травматического повреждения ЦНС. Врачи-специалисты (педиатр, невролог, офтальмолог) при оценке органа зрения обращают внимание на размеры и симметричность глазных щелей, состояние радужки, наличие кровоизлияния, на форму зрачка, наличие экзофтальма, нистагма, птоза и косоглазия. Состояние более глубоких структур глаза (хрусталика, стекловидного тела, сетчатки) может оценить только врач-офтальмолог. Поэтому, так важно, чтобы уже на первом месяце жизни ребенок был осмотрен не только педиатром и неврологом, но и врачом-офтальмологом.

Таким образом, чтобы вовремя диагностировать и в дальнейшем предотвратить серьезные нарушения со стороны центральной нервной системы, родителями должны соблюдаться ряд правил:

  • Обязательная диспансеризация – это консультации педиатра (в течение первого месяца жизни 4 раза в месяц), далее ежемесячно и регулярные осмотры невролога: в 1 месяц, 3 месяца и в год; если возникает в том необходимость, то чаще. Консультации офтальмолога в 1 месяц, 3 месяца и в 1 год, если возникает в том необходимость, то чаще. Проведение скрининг исследования центральной нервной системы (нейросонографии) и проведение других исследований, если есть к этому показания. Неукоснительное соблюдение назначений врачей, наблюдающих ребенка.
  • Рациональное вскармливание.
  • Соблюдение санитарно-гигиенического режима.
  • Физическое воспитание (массаж, гимнастика, закаливание).

Перинатальные поражения ЦНС — ПроМедицина Уфа

Диагноз «перинатальное поражение ЦНС» объединяет большую группу различных по причине и происхождению поражений головного и спинного мозга, возникающих во время беременности, родов и в первые дни жизни малыша.

От 5 до 55% детей первого года жизни получают такой диагноз, поскольку в это число иногда включают детей с лёгкими преходящими нарушениями со стороны нервной системы. Тяжёлые формы перинатальных поражений ЦНС наблюдаются у 1,5–10% доношенных и у 60–70% недоношенных детей.

Тяжёлые перинатальные поражения мозга (в том числе внутричерепные кровоизлияния, тяжёлая ишемия мозга) представляют реальную угрозу для жизни и здоровья ребёнка, даже при своевременно оказанной высококвалифицированной медицинской помощи в условиях перинатального центра. Среднетяжёлые и лёгкие формы поражения мозга непосредственной угрозы для жизни не представляют, но они могут быть причиной нарушений психики и развития двигательной активности у ребёнка.

Причины

Основная причина перинатального поражения ЦНС у плода и новорождённого — гипоксия (кислородная недостаточность), возникающая под влиянием различных факторов. Неблагоприятные условия для развития плода в утробе матери могут быть заложены задолго до наступления беременности вследствие различных заболеваний у девочки-подростка, будущей матери. Инфекционные и неинфекционные заболевания, гормональные нарушения, вредные привычки, производственные вредности во время беременности вызывают усиление гипоксии будущего ребёнка. Предшествующие аборты приводят к нарушению кровотока между матерью и плодом и, следовательно, к внутриутробной гипоксии.

Важную роль в развитии перинатальных поражений ЦНС играют инфекции, передающиеся половым путём (хламидиоз, герпес, сифилис).

Причиной острой асфиксии в родах могут быть различные нарушения нормального течения родов, стремительные или затяжные роды, неправильное положение петель пуповины. Механическая травма ребёнка реже приводит к перинатальному повреждению ЦНС (особенно головного мозга).

Симптомы

При легких повреждениях ЦНС у новорожденных наиболее часто отмечается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который проявляется вздрагиванием, повышением или понижением мышечного тонуса, усилением рефлексов, тремором (дрожанием) подбородка и конечностей, беспокойным поверхностным сном, частым «беспричинным» плачем.

При поражении ЦНС средней степени тяжести в первые дни жизни дети чаще имеют угнетение ЦНС в виде снижения двигательной активности и снижения мышечного тонуса, ослабления рефлексов новорожденных, в том числе рефлексов сосания и глотания. К концу 1-го месяца жизни угнетение ЦНС постепенно исчезает, а у некоторых детей сменяется повышенным возбуждением.

При средней степени поражения ЦНС наблюдаются нарушения в работе внутренних органов и систем в виде неравномерной окраски кожи (мраморность кожи) вследствие несовершенства регуляции тонуса сосудов, нарушений ритма дыхания и сердечных сокращений, дисфункции желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, запоров, частых срыгиваний, метеоризма. Реже может отмечаться судорожный синдром,при котором наблюдаются приступообразные подергивания конечностей и головы, эпизоды вздрагиваний и другие проявления судорог.

Длительно сохраняющиеся нарушения тонуса мышц нередко приводят к появлению у детей задержки психомоторного развития. При задержке моторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Бедность мимики, позднее появление улыбки, сниженный интерес к игрушкам и предметам окружающей среды, а также слабый монотонный крик, задержка появления гуления и лепета должны насторожить родителей в плане задержки психического развития у малыша.

К годовалому возрасту у большинства детей проявления перинатальных поражений ЦНС постепенно исчезают либо сохраняются их незначительные проявления. К частым последствиям перинатальных поражений относят:задержку психического, моторного или речевого развития;цереброастенический синдром (он проявляется перепадами настроения, двигательным беспокойством, тревожным беспокойным сном, метеозависимостью), синдром гиперактивности с дефицитом внимания.

Наиболее неблагоприятными исходами являются эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич, свидетельствующие о тяжелых перинатальных повреждениях ЦНС.

Диагностика

Диагноз основывается на данных врачебного осмотра, анамнестических данных и подтверждается инструментальными исследованиями. Большое значение имеет ультразвуковое исследование (УЗИ) мозга с оценкой состояния его сосудов (допплерографией). При необходимости используют рентгенологическое исследование черепа, позвоночника, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Лечение

В остром периоде тяжёлых перинатальных поражений мозга лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии новорождённых. В первую очередь устраняют нарушения в работе дыхательной, сердечно-сосудистой системы и нарушения обмена веществ, ликвидируют судороги (при необходимости проводят искусственную вентиляцию лёгких, внутривенные вливания, парентеральное питание). Далее новорождённых переводят в специальное отделение, где продолжают индивидуальное лечение в зависимости от характера и тяжести поражения мозга: применяют противосудорожные препараты, при развивающейся гидроцефалии — дегидратационные, а также средства, стимулирующие рост капилляров и улучшающие питание повреждённых тканей мозга.   Эти же препараты по назначению невролога можно применять на протяжении первого года жизни повторными курсами.

При среднетяжёлых и особенно лёгких поражениях ЦНС используют в основном нелекарственную терапию.

В восстановительном периоде (с конца первого года жизни) решающее значение имеют нелекарственные методы реабилитации: лечебный массаж и гимнастика, упражнения в воде, физиотерапия, педагогические методики музыкотерапии (оздоровление и лечение организма с помощью музыки).

Синдром обратимого церебрального сужения сосудов

Обзор

Что такое синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — редкое заболевание, возникающее в результате внезапного сужения (сужения) сосудов, снабжающих кровью головной мозг. Основным симптомом RCVS являются внезапные сильные головные боли, приводящие к потере трудоспособности, которые иногда называют головными болями типа «громовая волна». Инсульт или кровотечение в мозг могут присутствовать или отсутствовать.

RCVS можно перевернуть. Результаты для пациентов с RCVS варьируются от полного выздоровления у большинства пациентов до необратимого повреждения мозга у других пациентов. RCVS наиболее распространен среди женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

Опасен ли синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Большинство пациентов с RCVS полностью выздоравливают.Меньшая часть пациентов имеет неврологические проблемы. RCVS обычно не возвращается.

Какое основное заболевание напоминает синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Васкулит центральной нервной системы (ЦНС) может быть очень похож на RCVS. ЦНС васкулит — это заболевание, которое приводит к воспалению стенок кровеносных сосудов головного или спинного мозга. (Головной мозг и позвоночник составляют центральную нервную систему). Васкулит ЦНС часто возникает в следующих ситуациях:

  • Возникает вместе с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, дерматомиозит и ревматоидный артрит (в редких случаях).
  • Это может быть вирусная или бактериальная инфекция.
  • Может сопровождаться системными (затрагивающими все тело) васкулитами (гранулематоз с полиангиитом (ГПА), микроскопический полиангиит, синдром Бехчета).
  • Может появляться сам по себе; в таких случаях его называют первичным ангиитом ЦНС (PACNS).

Медицинские работники должны знать о RCVS и как можно скорее определять разницу между RCVS и васкулитом ЦНС.Эти два расстройства различаются лечением и перспективами. Для лечения ОКВС не требуются иммунодепрессанты, в отличие от васкулита ЦНС.

Симптомы и причины

Какова причина синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Считается, что нарушение контроля тонуса гладких мышц внутри стенок кровеносных сосудов головного мозга вызывает RCVS. Нет никаких доказательств воспаления или изменений в структуре кровеносных сосудов или ткани головного мозга у людей с RCVS. Причина изменения тонуса сосудов неизвестна. Изменение часто бывает спонтанным.

Некоторые возможные внешние факторы, связанные с RCVS, могут включать использование рецептурных, безрецептурных или запрещенных препаратов, которые могут вызвать сужение артерий. RCVS также может быть связан с внутренними факторами, такими как опухоли, которые выделяют вещества, которые, в свою очередь, сужают кровеносные сосуды.

Лекарства, отпускаемые по рецепту, связанные с RCVS, включают следующее:

  • Антидепрессанты: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как Prozac®, Paxil® и Zoloft®
  • Лекарства для лечения мигрени: триптаны (Имитрекс®, Максальт®), изометептен (Амидрин®, Мидрин®) и эрготамины (Мигергот®, Эргомар®, Кафергот®)
  • Иммунодепрессанты: циклофосфамид (Cytoxan®) и такролимус (FK-506®)
  • Препараты для предотвращения кровотечений после родов
  • Лекарства от болезни Паркинсона: бромокриптин и лизурид (Допергин®, Проклакам® и Реванил®)

Распространенные безрецептурные препараты и добавки, которые могут вызвать сужение церебральных артерий, включают следующее:

  • Противоотечные средства назальные (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилпропаноламин)
  • Никотиновые пластыри
  • Энергетические напитки с кофеином
  • Женьшень

Незаконные препараты, связанные с RCVS:

  • Марихуана
  • Кокаин
  • экстази
  • Производные амфетамина
  • Диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD)

Другие факторы, связанные с RCVS, могут включать переливание крови и внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), а также вазоактивные секретирующие опухоли. Эти опухоли включают феохромоцитому, карциноид бронхов и опухоли гломуса.

Каковы симптомы синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Сильные и внезапные приступы головной боли наблюдаются у всех пациентов. Другие симптомы могут включать:

  • Инсульты или транзиторные ишемические атаки (ТИА или «мини-инсульты»)
  • Слабость
  • Проблемы со зрением
  • Изъятия

Диагностика и тесты

Как диагностируется синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Диагноз RCVS основывается на истории болезни человека, симптомах, полном физическом обследовании и результатах визуализации сосудов головного мозга.Такая визуализация может быть в форме ангиограммы, МРА или КТА-сканирования, которая может показать спазмы в суженных кровеносных сосудах.

Исследование спинномозговой жидкости может помочь исключить другие состояния, которые кажутся похожими на RCVS. Важно повторить визуализацию сосудов, чтобы убедиться, что спазм, ставший причиной постановки диагноза, может быть подтвержден.

Ведение и лечение

Как лечится синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Не существует известного лекарства от RCVS.Если препарат был связан с RCVS, пациент должен поговорить со своим врачом о снижении дозы или прекращении использования препарата. Использование блокаторов кальциевых каналов, таких как Cardizem® и нимодипин, может уменьшить головные боли. В некоторых случаях пациенту вводят магний внутривенно. Отдых очень важен в лечении RCVS.

Синдромы церебрального паралича — Педиатрия

  • Физиотерапия и трудотерапия

  • Подтяжки, ограничивающая терапия, лекарства или хирургическое вмешательство для лечения спастичности

  • Инъекции ботулотоксина

В первую очередь обычно используются физиотерапия и трудотерапия для растяжки, укрепления и улучшения движений. Могут быть добавлены общеукрепляющая, ограничивающая терапия и лекарства.

Ботулинический токсин можно вводить в мышцы, чтобы уменьшить их неравномерное напряжение в суставах и предотвратить фиксированные контрактуры.

Баклофен, бензодиазепины (например, диазепам), тизанидин и иногда дантролен могут уменьшить спастичность. Интратекальный баклофен (через подкожный насос и катетер) является наиболее эффективным средством лечения сильной спастичности.

Ортопедическая хирургия (например, расслабление или перенос мышц и сухожилий) может помочь уменьшить ограниченное движение сустава или смещение.Селективная дорсальная ризотомия, выполняемая нейрохирургами, может помочь нескольким детям, если спастичность затрагивает в первую очередь ноги и если когнитивные способности хорошие.

Когда интеллектуальные ограничения не являются серьезными, дети могут посещать обычные классы и принимать участие в адаптированных программах упражнений и даже в соревнованиях. Для улучшения взаимодействия может потребоваться обучение речи или другие формы облегченного общения.

Некоторым детям с тяжелыми заболеваниями могут быть полезны тренировки в повседневной жизни (например, мытье, одевание, кормление), которые повышают их независимость и самооценку и значительно сокращают нагрузку на членов семьи или других лиц, осуществляющих уход.Вспомогательные устройства могут повысить мобильность и коммуникацию, помочь сохранить диапазон движений и помочь в повседневной жизни. Некоторым детям требуется разная степень надзора и помощи на протяжении всей жизни.

Многие детские учреждения разрабатывают переходные программы для пациентов, которые становятся взрослыми и не имеют поддержки для оказания помощи с особыми потребностями.

Родители ребенка с хроническими ограничениями нуждаются в помощи и руководстве, чтобы понять статус и потенциал ребенка и справиться с собственными чувствами вины, гнева, отрицания и печали (см. Дети с хроническими заболеваниями: влияние на семью).Эти дети раскрывают свой максимальный потенциал только при стабильной и разумной родительской заботе и при помощи государственных и частных агентств (например, общественных организаций здравоохранения, организаций профессиональной реабилитации, непрофессиональных организаций здравоохранения, таких как United Cerebral Palsy).

Церебральный синдром солеотхода: основы практики, патофизиология, этиология

Автор

Судха Гаримелла, MBBS , доцент педиатрии, Медицинский факультет Университета Южной Каролины, Гринвилл; Способность, Школа медицинских исследований Университета Клемсона; Лечащий врач детской больницы Prisma Health — провинция

Судха Гаримелла, MBBS, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество педиатрической нефрологии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Джеймс Э. Спрингейт, доктор медицины Профессор педиатрии, Университет Буффало, Школа медицины и биомедицинских наук Государственного университета Нью-Йорка; Лечащий врач отделения педиатрии отделения нефрологии, женской и детской больницы Буффало

Джеймс Э. Спрингейт, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Общества педиатрических исследований, Международной ассоциации педиатрической трансплантологии, Американской физиологической ассоциации. Общество, Американское общество педиатрической нефрологии

Раскрытие: нечего раскрывать.

Главный редактор

Sasigarn A. Bowden, MD Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение детской эндокринологии, метаболизма и диабета, кафедра педиатрии Медицинского колледжа государственного университета Огайо; Детский эндокринолог, младший директор программы стипендий, отделение эндокринологии, Национальная детская больница; Аффилированный факультет / главный исследователь, Центр клинических трансляционных исследований, Научно-исследовательский институт Национальной детской больницы

Сасигарн А. Боуден, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского общества исследования костей и минералов, Центрального педиатрического общества Огайо, Эндокринного общества, Международное общество педиатрического и подросткового диабета, Детское эндокринное общество, Общество педиатрических исследований

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Erawati V Bawle, MD, FAAP, FACMG Отдел генетических и метаболических нарушений, Детская больница штата Мичиган; Профессор (врач-педагог), кафедра педиатрии, медицинский факультет Государственного университета Уэйна

Эравати В. Боул, доктор медицины, FAAP, FACMG является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа медицинской генетики, Американской медицинской ассоциации и Американского общества генетики человека

Барри Б. Берку, доктор медицины Профессор кафедры педиатрии, молекулярной фармакологии и физиологии, Медицинский колледж Университета Южной Флориды, Все детское госпиталь

Барри Б. Берку, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американская ассоциация клинических эндокринологов, Американская федерация клинических исследований, Американская медицинская ассоциация, Американское педиатрическое общество, Ассоциация клинических ученых, эндокринное общество, Florida Medical. Ассоциация, Общество педиатрической эндокринологии Лоусона-Уилкинса, Общество гипофиза, Общество педиатрических исследований, Общество изучения репродукции и Южное общество педиатрических исследований

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Раннее прогнозирование церебрально-сердечного синдрома после ишемического инсульта: шкала PANSCAN | BMC Neurology

  • 1.

    Байер Э., Эшман Р., Тот Л.А. Электрокардиограммы с большими вертикальными зубцами T и длинными интервалами Q-T. Am Heart J. 1947; 33 (6): 796–806.https://doi.org/10.1016/0002-8703(47)

  • -2.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 2.

    Burch GE, Meyers R, Abildskov JA. Новая электрокардиографическая картина, наблюдаемая при цереброваскулярных нарушениях. Тираж. 1954. 9 (5): 719–23. https://doi.org/10.1161/01.cir.9.5.719.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 3.

    Чен З, Венкат П., Сейфрид Д., Чопп М., Ян Т., Чен Дж.Взаимодействие мозг-сердце: сердечные осложнения после инсульта. Circ Res. 2017; 121 (4): 451–68. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.117.311170.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 4.

    Самуэльс М.А. Связь между мозгом и сердцем. Тираж. 2007. 116 (1): 77–84. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.678995.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 5.

    Норрис Дж. У., Фроггатт ГМ, Хачинский В. Сердечные аритмии при остром инсульте. Гладить. 1978. 9 (4): 392–6. https://doi.org/10.1161/01.str.9.4.392.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 6.

    Калльмунцер Б., Брейер Л., Каль Н., Бобингер Т., Рааз-Шраудер Д., Хаттнер Х. Б. и др. Серьезные сердечные аритмии после инсульта: частота, динамика и предикторы — систематический проспективный анализ. Гладить. 2012. 43 (11): 2892–7.https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.112.664318.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 7.

    Кушман М., Джадд С.Е., Ховард В.Дж., Киссела Б., Гутьеррес О.М., Дженни Н.С. и др. N-терминальный натрийуретический пептид про-B-типа и риск инсульта: причины географических и расовых различий в когорте инсультов. Гладить. 2014; 45 (6): 1646–50. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.114.004712.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 8.

    Yeo LLL, Andersson T, Yee KW, Tan BYQ, Paliwal P, Gopinathan A и др. Синхронный инфаркт миокарда в эпоху эндоваскулярной терапии: что лечить в первую очередь? J Тромб Тромболизис. 2017; 44 (1): 104–11. https://doi.org/10.1007/s11239-017-1484-2.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 9.

    Сардар Синха М., Анселл-Шульц А., Чивителли Л., Хильдесхо С., Ларссон М., Ланнфельт Л. и др. Распространение патологии болезни Альцгеймера экзосомами, содержащими токсичные олигомеры бета-амилоида.Acta Neuropathol. 2018; 136 (1): 41–56. https://doi.org/10.1007/s00401-018-1868-1.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Mierzewska-Schmidt M, Gawecka A. Нейрогенный оглушенный миокард — учитываем ли мы этот диагноз у пациентов с острым повреждением центральной нервной системы и острой сердечной недостаточностью? Anaesthesiol Intensive Ther. 2015; 47 (2): 175–80. https://doi.org/10.5603/AIT.2015.0017.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 11.

    Danese A, Cappellari M, Pancheri E, Mugnai G, Micheletti N, Tomelleri G и др. Дисперсия реполяризации миокарда при ишемическом инсульте и внутричерепном кровоизлиянии. J Electrocardiol. 2018; 51 (4): 691–5. https://doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2018.05.007.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 13.

    Stone J, Mor-Avi V, Ardelt A, Lang RM. Частота инвертированных электрокардиографических зубцов Т (церебральных зубцов Т) у пациентов с острым инсультом и их связь с аномалиями движения стенки левого желудочка. Am J Cardiol. 2018; 121 (1): 120–4. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2017.09.025.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 14.

    Пак ХК, Ким Би Джей, Юн СН, Ян М. Х., Хан МК, Пэ ХД. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ишемическом инсульте: функциональные и сосудистые исходы. J Stroke. 2016; 18 (2): 195–202. https://doi.org/10.5853/jos.2015.01697.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 15.

    ван дер Билт И., Хасан Д., ван ден Бринк Р., Крамер М. Дж., Ван дер Ягт М., ван Кутен Ф. и др. Дисфункция сердца после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: взаимосвязь с исходом.Неврология. 2014. 82 (4): 351–8. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000000057.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 16.

    Йошимура С., Тойода К., Охара Т., Нагасава Х., Отани Н., Куваширо Т. и др. Кардиомиопатия Такоцубо при остром ишемическом инсульте. Энн Нейрол. 2008. 64 (5): 547–54. https://doi.org/10.1002/ana.21459.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 17.

    Kerr G, Ray G, Wu O, Stott DJ, Langhorne P. Повышенный тропонин после инсульта: систематический обзор. Cerebrovasc Dis. 2009. 28 (3): 220–6. https://doi.org/10.1159/000226773.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 18.

    Гарсия-Беррокосо Т., Гиральт Д., Бустаманте А., Этген Т., Йенсен Дж. К., Шарма Дж. К. и др. Натрийуретические пептиды B-типа и смертность после инсульта: систематический обзор и метаанализ. Неврология. 2013. 81 (23): 1976–85.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000436937.32410.32.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Риполл Дж. Дж., Блэкшир Дж. Л., Диас-Гомес Дж. Л.. Острые сердечные осложнения при критических заболеваниях головного мозга. Neurosurg Clin N Am. 2018; 29 (2): 281–97. https://doi.org/10.1016/j.nec.2017.11.007.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 21.

    Юсеф К.М., Краго Э., Лагаттута Т.Ф., Хравнак М. Клиническое обращение в отделение неотложной помощи позволяет прогнозировать повреждение миокарда, связанное с субарахноидальным кровоизлиянием.J Emerg Nurs. 2018; 44 (2): 132–8. https://doi.org/10.1016/j.jen.2017.06.005.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 22.

    Риполл Дж. Дж., Блэкшир Дж. Л., Диас-Гомес Дж. Л.. Острые сердечные осложнения при критических заболеваниях головного мозга. Neurol Clin. 2017; 35 (4): 761–83. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2017.06.011.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 23.

    Sirimarco G, Amarenco P, Labreuche J, Touboul PJ, Alberts M, Goto S, et al.Атеросклероз сонных артерий и риск последующего коронарного события у амбулаторных больных с атеротромбозом. Гладить. 2013; 44 (2): 373–9. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.112.673129.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 24.

    Ван Д., Ван Дж., Джин С., Джи Р., Ван А., Ли Х и др. Бессимптомный стеноз экстракраниальной артерии и риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Научный доклад 2016; 6: 33960. https://doi.org/10.1038/srep33960.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 25.

    Финн А.В., Колодги Ф.Д., Вирмани Р. Корреляция между толщиной интимы / медиальной сонной артерии и атеросклерозом: взгляд с точки зрения патологии. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2010. 30 (2): 177–81. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.108.173609.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 26.

    О’Лири Д.Х., Полак Дж.Ф., Кронмал Р.А., Манолио Т.А., Берк Г.Л., Вольфсон С.К. Младший. Толщина интимы сонной артерии и толщины срединного слоя как фактор риска инфаркта миокарда и инсульта у пожилых людей. Группа совместных исследований сердечно-сосудистых заболеваний. N Engl J Med. 1999; 340 (1): 14–22. https://doi.org/10.1056/NEJM199

    3400103.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 27.

    Jeevarethinam A, Venuraju S, Weymouth M, Atwal S, Lahiri A.Толщина интимы сонных артерий и бляшки позволяют прогнозировать распространенность и тяжесть коронарного атеросклероза: пилотное исследование. Ангиология. 2015; 66 (1): 65–9. https://doi.org/10.1177/0003319714522849.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 28.

    Тан В., Шен Х, Ли Х, Бай И, Чжан Б., Го З. и др. Независимое и возрастающее значение длины сонной бляшки при УЗИ для прогнозирования наличия и тяжести ишемической болезни сердца: анализ из проспективного регистра длины сонной бляшки.Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2019. https://doi.org/10.1093/ehjci/jez304.

  • 29.

    Wilson PW, Hoeg JM, D’Agostino RB, Silbershatz H, Belanger AM, Poehlmann H, et al. Кумулятивные эффекты высокого уровня холестерина, высокого кровяного давления и курения сигарет на стеноз сонной артерии. N Engl J Med. 1997. 337 (8): 516–22. https://doi.org/10.1056/NEJM199708213370802.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 30.

    Hilz MJ, Moeller S, Akhundova A, Marthol H, Pauli E, De Fina P и др. Высокие значения NIHSS предсказывают нарушение вегетативного контроля сердечно-сосудистой системы. Гладить. 2011. 42 (6): 1528–33. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.607721.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 31.

    Проссер Дж., МакГрегор Л., Лис К.Р., Динер Х.С., Хаке В., Дэвис С. и др. Предикторы ранней сердечной заболеваемости и смертности после ишемического инсульта. Гладить. 2007. 38 (8): 2295–302.https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.106.471813.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 32.

    Сюэ Дж., Хуанг В., Чен Х, Ли Кью, Цай З., Ю Т. и др. Соотношение нейтрофилов и лимфоцитов является прогностическим маркером острого ишемического инсульта. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017; 26 (3): 650–7. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.11.010.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 33.

    Zhu B, Pan Y, Jing J, Meng X, Zhao X, Liu L и др. Подсчет нейтрофилов, соотношение нейтрофилов и новый инсульт при малом ишемическом инсульте или ТИА. Неврология. 2018; 90 (21): e1870 – e8. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000005554.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, часть 1: эпидемиология, патогенез и клинический курс

    Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — это клинический и радиологический синдром, основные признаки которого включают острейшее начало тяжелой головной боли и сегментарных сосудов головного мозга. рассасывается к 3 месяцам. 1⇓⇓⇓ – 5 RCVS не является единичным заболеванием, но его следует рассматривать как обычное проявление множественных заболеваний, характеризующихся обратимым сужением сосудов головного мозга. 3,6⇓ – 8 Термин «RCVS» теперь охватывает то, что ранее считалось группой отдельных клинических состояний, включая синдром Колла-Флеминга, головную боль и послеродовую ангиопатию. 4⇓ – 6,8⇓⇓ – 11

    Своевременная и точная диагностика RCVS важна для обеспечения надлежащего ухода за пациентом и избежания ненужных диагностических тестов.Однако постановка диагноза может быть сложной задачей, потому что его признаки и симптомы могут частично совпадать с признаками более известных заболеваний центральной нервной системы, включая аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние и первичный ангиит ЦНС. 1,2,6,12⇓ – 14 Кроме того, ключевой признак RCVS, сегментарное сужение артериальных сосудов, может отсутствовать на ранних стадиях заболевания. 1,2,4,5,14 Следовательно, и клиницист, и радиолог должны поддерживать высокий уровень подозрения в отношении этого объекта у пациентов с характерными особенностями.

    В первой части этой статьи будет рассмотрена история RCVS, включая ранее описанные клинические сущности, которые, как предполагается, теперь она включает. Затем мы обсудим эпидемиологию, диагностические критерии и клинические проявления этого расстройства и исследуем связь RCVS с синдромом задней обратимой энцефалопатии (PRES). Во второй части мы рассмотрим возможности визуализации RCVS, включая более поздние работы по изучению связанных визуализационных изменений в сосудистой сети церебральной артерии, помимо сегментарной вазоконстрикции.

    Историческая справка

    Обратимая сегментарная церебральная вазоконстрикция была описана в медицинской литературе в различных клинических условиях, начиная с 1960-х годов. 15⇓ – 17 Самые ранние клинические сообщения связывали это открытие с послеродовым состоянием, мигренозными головными болями, неразорвавшимися церебральными аневризмами и применением вазоактивных препаратов, таких как производные спорыньи. Первоначально считалось, что пациенты с церебральной вазоконстрикцией имеют уникальные формы заболевания в зависимости от данного клинического сценария и специалиста, лечащего пациента (Таблица 1). 4⇓ – 6,8⇓⇓ – 11 Общие черты этих случаев, включая клиническую картину с сильной головной болью, обратимость ангиографических данных и отсутствие гистологических аномалий при артериальной биопсии, не были должным образом оценены или поняты.

    Таблица 1:

    Предварительные условия для RCVS

    В 1988 году Грегори Калл и Мари Флеминг описали уникальный клинический и рентгенологический синдром в небольшой серии случаев из 4 пациентов с острой головной болью и обратимым сужением сосудов головного мозга. 18 Когда авторы включили 12 ранее опубликованных отчетов о случаях пациентов с аналогичными результатами, в том числе с мигренью и послеродовым состоянием, они отметили отличительные особенности синдрома, такие как его связь с острой головной болью, преходящими или постоянными неврологическими нарушениями, нормальные или неспецифические результаты анализа спинномозговой жидкости и отсутствие корреляции между исчезновением симптомов у пациента и сужением сосудов артерии. В этой небольшой серии исследований авторы продемонстрировали широкий спектр возможных клинических исходов, от полного исчезновения симптомов до стойкой инвалидности с гемипарезом и / или корковой слепотой.Эпоним «синдром Колла-Флеминга» впоследствии использовался для описания сущности.

    В 2007 году Calabrese et al, 6 представили аргументы в пользу объединения различных синдромов церебральной вазоконстрикции, включая синдром Калла-Флеминга, под термином «синдром обратимой церебральной вазоконстрикции» и предложили конкретные диагностические критерии (Таблица 2). В последние годы наше понимание возможных триггеров, результатов визуализации и клинического течения RCVS значительно улучшилось. Однако многое о синдроме остается неизвестным.Хотя RCVS получает все большее признание в медицинском сообществе, совпадение его характеристик с другими состояниями, такими как первичный ангиит ЦНС, по-прежнему является проблемой. Наконец, неоднородность клинических и радиологических проявлений RCVS, наряду с разнообразием клинических условий, в которых он встречается, убедительно свидетельствует о том, что синдром представляет собой общую конечную точку множества процессов заболевания, а не конкретное заболевание. 3,6⇓ – 8

    Таблица 2:

    Диагностические критерии для RCVS

    Диагностические критерии

    Ключевые диагностические критерии для RCVS, предложенные Calabrese et al. 6 , были с тех пор немного изменены Международным обществом по головной боли (Таблица 2 ).Хотя эти критерии не были подтверждены ни в одном проспективном исследовании, они оказались очень полезными с клинической точки зрения для диагностики RCVS и повышения осведомленности врачей о болезни.

    Эпидемиология и потенциальные триггеры

    Хотя истинная частота RCVS остается неопределенной, синдром не кажется редким на основе показателей набора пациентов или представления в проспективных и ретроспективных исследованиях. 19 Более того, в недавних сообщениях было высказано предположение, что частота RCVS может возрастать, хотя неясно, отражает ли это истинное увеличение частоты синдрома по сравнению с последствием улучшения методов визуализации и осведомленности врачей. 20,21 Тем не менее, RCVS, вероятно, остается недостаточно диагностированным, и его следует включать в дифференциальный диагноз молодых пациентов с тяжелой головной болью или криптогенным инсультом. 1,5,21,22

    RCVS обычно поражает пациентов в возрасте 20–50 лет (в среднем 42–45 лет), хотя могут быть затронуты и другие возрастные группы, включая детей и подростков. 1,2,5,6,17,23⇓⇓⇓ – 27 Наиболее интересно то, что средний возраст мужчин, обращающихся с RCVS, как правило, на десять лет моложе, чем у женщин (четвертое десятилетие). 9,12 Преобладают женщины со средним соотношением женщин и мужчин из 3 больших групп пациентов примерно 2,4: 1. 2,5,9,17,23,24 RCVS, похоже, не ограничивается какой-либо одной этнической или расовой группой. 19 Как Ducros 19 подчеркнула в своем обзоре RCVS, различия в характеристиках пациентов в больших опубликованных сериях могут отражать либо внутренние различия RCVS среди различных популяций пациентов, либо различия в критериях набора пациентов.

    RCVS может возникать спонтанно, без очевидной первопричины, или может быть вторичным по отношению к идентифицируемому триггеру (примерно в 25–60% случаев). 2,3 Задержка воздействия экзогенного триггера и развития RCVS может составлять от нескольких дней до нескольких месяцев. 2 В случаях, когда лекарственные препараты действуют как экзогенный триггер синдрома, пациенты могут принимать препарат регулярно или нечасто, либо в рекомендуемых дозах, либо в избытке. 2 У пациентов без очевидного преципитатора RCVS может быть вызван у уязвимых лиц из-за спонтанных или вызванных разрядов сосудов и / или нейронов. 6

    Была предложена разнообразная группа возможных экзогенных триггеров вторичной RCVS, хотя возможная задержка между воздействием и развитием синдрома (в некоторых случаях от недель до месяцев) и повсеместное распространение некоторых триггеров (кашель, смех и и т.д.) повышают вероятность того, что некоторые из этих ассоциаций могут быть случайными (таблица 1). 2,3,6,11,23,28⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓ – 38 Однако ассоциация RCVS с наиболее часто регистрируемыми триггерами является более убедительной, включая использование вазоактивных препаратов и послеродовое состояние. , которые вместе составляют более половины случаев в большинстве опубликованных серий (примерно 50% и 9–10% случаев соответственно). 7,17,39 Симпатомиметические препараты, обычно принимаемые без рецепта для лечения инфекций верхних дыхательных путей, включая фенилпропаноламин и псевдоэфедрин, а также противомигренные препараты, исторически были связаны с субарахноидальным кровоизлиянием и ишемическим инсультом в редких случаях, что в ретроспективе, вероятно, отражает последствия RCVS, вызванного лекарственными средствами. 40,41 Считается, что связь между RCVS и послеродовым состоянием, возможно, отражает повышенные уровни как про-, так и антиангиогенных факторов, некоторые из которых также были связаны с эклампсией, например, фактор роста плаценты. 5 RCVS, встречающийся в послеродовом периоде, обычно встречается в период от 1 до 3 недель после неосложненной беременности, хотя сообщалось о проявлениях уже через 6 недель. 42,43

    RCVS обычно ассоциируется с мигренью в анамнезе (20–40% случаев), что отчасти может быть связано с известной ролью лекарств от мигрени как триггера синдрома. 1,5,17 Расслоение шейной артерии также было связано с RCVS, хотя остается неясным, представляет ли это потенциальную этиологию или осложнение синдрома. 7,9,44⇓⇓ – 47 В проспективном исследовании по выявлению пациентов с RCVS или расслоением шейки матки, Mawet et al 45 обнаружили, что 12% пациентов в когорте RCVS ( n = 173) имели или развили цервикальной артериальной диссекции, тогда как 7% пациентов в когорте цервикальной диссекции ( n = 285) развили RCVS.В редких случаях может наблюдаться множественное расслоение шейных артерий. 47 Наконец, в некоторых опубликованных сериях отмечена значительная связь между RCVS и употреблением каннабиса. 22

    Патогенез

    Патофизиология RCVS остается неизвестной. Однако считается, что изменения тонуса сосудов головного мозга, ведущие к сужению сосудов, являются ключевым патофизиологическим механизмом, лежащим в основе развития RCVS. 1,2,6,9,23,43 Эта гипотеза подтверждается отсутствием гистологических изменений, отмеченных в сосудистой сети и вокруг нее у пациентов с ОКВЗ, перенесших биопсию головного мозга. 1,43 В частности, гистологический и электронно-микроскопический анализы не продемонстрировали признаков активного воспаления или васкулита. 1 Нарушение регуляции сосудистого тонуса головного мозга при RCVS может быть вызвано симпатической гиперактивностью, эндотелиальной дисфункцией и окислительным стрессом. 3,5,11,12,23,48,49 Связь RCVS с скачками артериального давления, приемом симпатомиметических вазоактивных веществ и феохромоцитомой подтверждает роль симпатической гиперактивности в ее патогенезе.С другой стороны, значительное совпадение между RCVS и PRES подтверждает важность эндотелиальной дисфункции, которая, как известно, играет важную патофизиологическую роль в последнем. Поскольку RCVS, вероятно, представляет собой общую конечную точку для разнообразной группы болезненных процессов, возможно, что вклад гиперактивности симпатической нервной системы и эндотелиальной дисфункции в начало синдрома варьируется в зависимости от побудительного события у данного пациента.

    Было высказано предположение, что различные гормональные и биохимические факторы играют роль в дерегуляции сосудистого тонуса головного мозга при RCVS, включая эстроген, эндотелин-1, серотонин, оксид азота и простагландины, некоторые из которых также связаны с сужением сосудов после аневризмы. субарахноидальное кровоизлияние. 5,6,11,48 Например, было обнаружено, что уровни 8-изопростагландина F в моче, маркера окислительного стресса и сильнодействующего вазоконстриктора, коррелируют с тяжестью заболевания у пациентов с RCVS. 48 Это открытие предполагает, что окислительный стресс может играть роль в патогенезе RCVS. Неясно, способствуют ли сосудосуживающие свойства 8-изопростагландина F сегментарной вазоконстрикции, обнаруживаемой при ОКПЗ. 48 Другие факторы, включая фактор роста плаценты, рецептор растворимого фактора роста плаценты (растворимая fms-подобная тирозинкиназа-1) и растворимый эндоглин, играют роль в ангиогенезе и участвуют в развитии RCVS в послеродовом периоде. 8

    Генетические факторы могут влиять на индивидуальную восприимчивость к развитию RCVS и тяжесть его последующего клинического течения. Специфический генетический полиморфизм (Val66Met) в гене нейротрофического фактора головного мозга, который важен для выживания нейронов, нейрогенеза и синаптической пластичности, был связан с более серьезной вазоконстрикцией у пациентов с RCVS. 50 Наиболее интересный нейротрофический фактор головного мозга также может влиять на функцию сосудов и был связан с нарушениями аномального сосудистого тонуса и нестабильной стенокардией.

    Громовая боль

    Громовая головная боль является определяющим клиническим признаком RCVS и определяется как тяжелая пульсирующая головная боль, которая достигает максимальной интенсивности в течение 60 секунд после начала (рис. 1). При RCVS боль часто бывает двусторонней и диффузной, хотя может возникать в затылочной области. 1,2,5,6,9,14 Громовая головная боль отмечается у 94–100% пациентов с RCVS и может быть единственным симптомом в 70–76% случаев. 2,6,9,51,52 Часто между началом головной боли и обращением пациента за медицинской помощью наблюдается значительная задержка (в среднем 7 дней). 9 Громовая головная боль может быть связана с другими симптомами, включая тошноту, рвоту, диплопию, повышение артериального давления и светочувствительность. 1,2,6,9,42,44 У пациентов с ОКВС, страдающих мигренью, головная боль типа «громовой удар» обычно описывается как отличающаяся по локализации, степени и качеству от обычной мигрени. 13 У небольшой части пациентов с RCVS может быть более легкая или подострая головная боль, хотя полное отсутствие головной боли встречается редко. 2,3,19

    Рис. 1.

    Женщина 47 лет с внезапным появлением сильной головной боли. Первоначальная неконтрастная компьютерная томография головки ( A ) демонстрирует следы субарахноидального кровоизлияния в борозду ( белая стрелка ) возле макушки. КТ-ангиография, выполненная одновременно ( B ), интерпретируется как не имеющая примечательных результатов. Обычная ангиография ( C ) демонстрирует легкую диффузную нерегулярность с мультифокальными сужениями по всей сосудистой сети головного мозга с бусинками, наиболее выраженными в дистальных отделах кортикальных ветвей правой средней мозговой артерии ( черная стрелка ).Результаты наиболее согласуются с RCVS. Катетерная ангиограмма, выполненная через 1 месяц ( D ), демонстрирует полное разрешение церебральной вазоконстрикции ( черная стрелка ).

    Громовая головная боль не является специфической для RCVS и может быть связана с различными другими заболеваниями, включая аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, первичное головное болевое заболевание, апоплексию гипофиза, тромбоз венозного синуса головного мозга, неразорвавшуюся аневризму головного мозга, расслоение шейной артерии и расслоение цистита третьего желудочка. среди прочего. 53 Фактически, предыдущие отчеты предполагают, что RCVS в конечном итоге будет диагностирован менее чем у половины (45%) пациентов, страдающих головной болью. 14,51 Например, Grooters et al. 14 обнаружили, что только 8,8% пациентов, обращавшихся в один центр с головной болью с громовой головной болью и отсутствием признаков аневризматического субарахноидального кровоизлияния, в конечном итоге были диагностированы с RCVS.

    Однако некоторые характеристики громовой головной боли, связанной с RCVS, могут быть более специфичными для этого синдрома.Например, в отличие от пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием, громовая головная боль, связанная с RCVS, обычно демонстрирует нарастание и убывание, часто полностью исчезает в течение 3 часов (от нескольких минут до нескольких дней), только чтобы повторяться повторно в течение 1-3 недель. 1,2,9,14,19,23,44 В среднем последний эпизод происходит через 7-8 дней после появления симптомов. 19 При RCVS количество обострений может варьироваться от 1 до 20 эпизодов и часто вызвано купанием, стрессом, половым актом, изменением положения, физической нагрузкой и кашлем. 1,2,6,7,16,42,54,55 Более умеренная головная боль может сохраняться между острыми приступами. 2,5,19

    Точная этиология громовой головной боли, возникающей при CVS, остается неясной. Некоторые авторы постулируют, что церебральная вазоконстрикция может быть причиной, потому что сосудистая сеть головного мозга получает иннервацию от первого отдела тройничного нерва и дорсального ганглия второго шейного нерва. 6 Однако динамика таких симптомов пациента, как головная боль и церебральная вазоконстрикция, свидетельствует против причинно-следственной связи.Например, хотя у пациентов обычно возникает острая головная боль, сужение сосудов головного мозга часто не проявляется в течение недели или более после появления симптомов. Более того, разрешение вазоконстрикции у некоторых людей может занять от нескольких недель до месяцев, сохраняясь еще долгое время после исчезновения симптоматики пациента. 56

    Другие клинические проявления и последствия RCVS

    Другие клинические проявления или последствия RCVS включают генерализованные судороги, энцефалопатию, очаговые неврологические нарушения, измененное психическое состояние, транзиторные ишемические атаки, ишемический инсульт, внутричерепное кровоизлияние в мозг, отек мозга и PRES (таблица 3). 2,6,8,12,13,20,23,39,57⇓ – 59 В своем метаанализе 3 больших серий пациентов с RCVS, Ducros 19 обнаружил, что очаговые неврологические нарушения присутствовали у 8 % –43% пациентов, судороги у 1–17%, кортикальное субарахноидальное кровоизлияние в 30–34% (в 1 исследование кровоизлияние было критерием исключения и не было включено), инфаркт мозга у 6–39% и сопутствующий PRES в 9% –38% (рис. 2). Этот широкий диапазон регистрируемой частоты различных последствий RCVS может отражать предвзятость при приеме на работу, когда больше больных пациентов с большей вероятностью обращаются за медицинской помощью; критерий отбора; и клинический контекст, в котором встречались пациенты. 19 Например, зарегистрированные показатели ишемического инфаркта и внутричерепного кровоизлияния у пациентов с послеродовым периодом ВКВС, по-видимому, выше, чем в исследованиях, включенных Ducros. 33,60

    Таблица 3:

    Возможные триггеры RCVS

    Рис. 2.

    42-летняя женщина с измененным психическим статусом и летаргией. Визуализация FLAIR ( A ) демонстрирует гиперинтенсивность сигнала, затрагивающую кору и нижележащее подкорковое белое вещество в теменной и затылочной долях ( белые стрелки ), что соответствует PRES.Нет никаких доказательств связанного с этим ограничения диффузии. Незначительное субарахноидальное кровоизлияние в борозду также было отмечено над правой лобной долей (не показано). Обратите внимание на тонкую неровность и мультифокальные сужения, затрагивающие дистальные кортикальные ветви двусторонних средних и передней церебральных артерий ( черные стрелки ) на церебральной ангиографии ( B ), что указывает на RCVS. Пациент полностью выздоровел с полным разрешением областей головного мозга с аномальной гиперинтенсивностью FLAIR ( C ) и церебральной вазоконстрикцией (не показано).

    Хотя пациенты с RCVS могут первоначально иметь генерализованный припадок, припадки редко сохраняются, и длительная противоэпилептическая терапия обычно не показана. 1,42 Гипертония обычно встречается у пациентов с ОКВЗ в остром периоде; однако неясно, является ли высокое кровяное давление результатом боли, связанной с головной болью, реакцией на сужение сосудов головного мозга или каким-либо другим проявлением синдрома. 5,13 Как описано ранее, расслоение шейных артерий может встречаться у пациентов с RCVS и должно быть исключено у пациентов с болью в шее и / или территориальным инфрактом мозга. 1,2,5,19,45,46

    К очаговым неврологическим нарушениям, встречающимся при RCVS, относятся нарушение зрения, гемиплегия, дизартрия, афазия, онемение, корковая слепота или атаксия. 6,42,59 При уменьшении частоты встречаются очаговые нарушения зрения, чувствительности, чувствительности и двигательной функции. 1,5 Очаговые неврологические нарушения могут быть временными или постоянными, часто отражая последствия ТИА или ишемического инфаркта в результате тяжелой сегментарной церебральной вазоконстрикции, хотя некоторые временные нарушения могут быть вызваны феноменом ауры мигренозного типа. 1,2,6 Неврологический дефицит, длящийся> 24 часов, вряд ли улучшится и, вероятно, отражает последствия ишемического инфаркта, который обычно возникает в двусторонних водоразделных зонах полушарий головного мозга. 1,19 Инфаркт мозжечка также возможен. 19

    Факторы риска развития внутричерепного кровоизлияния у пациентов с RCVS включают мигрень в анамнезе, пожилой возраст и женский пол. 11,61 Субарахноидальное кровоизлияние, наиболее частое геморрагическое осложнение ОКВП, чаще всего очаговое и локализуется в поверхностных бороздах головного мозга рядом с выпуклостями головного мозга. 1,5,8,11⇓ – 13 Учитывая это распределение, субарахноидальное кровоизлияние, связанное с RCVS, может быть пропущено при визуализации и анализе CSF, и, следовательно, его частота при синдроме недооценивается. 11 Было высказано предположение, что вазоконстрикция мелких артериол на ранних стадиях RCVS, наряду с гипертензией и нарушением механизмов ауторегуляции, может ускорить разрыв мелких пиальных сосудов с последующим субарахноидальным кровоизлиянием. 17,59,62 Другие модели внутричерепных кровоизлияний, встречающиеся при ОКВЗ, включают внутрипаренхимальные кровоизлияния и субдуральные гематомы. 1,8,57,59,63 Внутрипаренхиматозное кровоизлияние наблюдается у 6–20% пациентов, и чаще всего оно однофокальное и крупное. 1,8,19,57

    Различные последствия RCVS, как правило, возникают в разное время в течение синдрома. 9 Геморрагические осложнения, такие как субарахноидальное и интрапаренхиматозное кровоизлияние и сопутствующие PRES и судороги, чаще всего возникают в течение первой недели болезни. 1,8,9,56 Напротив, ишемические события и связанные с ними очаговые неврологические нарушения часто возникают позже при ОКВЗ, достигая пика между 1 и 2 неделями после обращения пациента. 9 Ишемический инсульт может возникать даже на более позднем этапе развития синдрома, иногда после исчезновения таких симптомов, как головная боль, и, вероятно, отражает хорошо задокументированную задержку разрешения церебральной вазоконстрикции. 44 В целом, Ducros et al. 9 обнаружили, что ишемические события, такие как ТИА и инсульт, возникали в среднем примерно на 8 дней позже геморрагических осложнений. 9

    Связь с PRES

    RCVS и PRES значительно перекрываются по своим клиническим и рентгенологическим характеристикам, и эти 2 объекта часто встречаются одновременно (рис. 2). 4,5,58,62,64,65 PRES — это клинический и рентгенологический синдром, характеризующийся головной болью, визуальными изменениями, судорожными припадками и результатами визуализации, включая отек головного мозга, влияющий на кору головного мозга и нижележащее белое вещество, проявляющийся в виде областей гиперинтенсивности. на изображениях T2 и FLAIR, чаще всего в затылочной и задней теменных долях. 2,62,64 Однако при PRES можно встретить и другие паттерны распределения, включая вовлечение лобных и височных долей, базальных ганглиев, глубокого белого вещества и ствола мозга. 2,64 Хотя области отека головного мозга, встречающиеся при PRES, часто обратимы, может произойти прогрессирование до цитотоксического отека и инфаркта. 2,62 Наконец, как и RCVS, точная патофизиологическая этиология PRES остается неизвестной, хотя нарушение ауторегуляции сосудистой сети головного мозга, ведущее к гиперперфузии, является одним из возможных механизмов. 2,62

    PRES-подобный обратимый отек мозга встречается от 9% до 38% пациентов с RCVS, в то время как большинство пациентов с PRES (> 85%) демонстрируют некоторый элемент RCVS-подобной церебральной вазоконстрикции при традиционной ангиографии выполняется. 19 Когда PRES-подобные признаки встречаются в случаях RCVS, анатомическое распределение отека мозга аналогично PRES, встречающемуся в других условиях. 44 Кроме того, PRES и RCVS часто возникают одновременно как осложнения различных заболеваний, включая внутривенную иммуноглобиновую терапию, синдром Гийена-Барре, иммуносупрессию, трансплантацию стволовых клеток, переливание крови и септический шок. 2,7,28,54,56,66,67 Наконец, как PRES, так и RCVS демонстрируют сходные клинические признаки, включая острое, самоограничивающееся течение и симптоматику, такую ​​как головная боль, спутанность сознания, судороги и временные или постоянные неврологические симптомы. дефицит. 1,2,54 Учитывая значительное совпадение между этими двумя объектами, возможно, что RCVS и PRES могут представлять спектр потенциальных клинических проявлений общей основной патофизиологии, включая различные степени измененного тонуса сосудов головного мозга и эндотелиальной дисфункции.

    Лечение

    Лечение RCVS основано на данных наблюдений, полученных в результате ретроспективных исследований. 1,5,21 Текущие рекомендации по лечению RCVS включают отмену любых подозреваемых экзогенных триггеров, включая вазоактивные препараты, и лечение на уровне отделения интенсивной терапии, облегчение симптомов с помощью анальгетиков, контроль артериального давления и профилактику судорог. 1,2,5,34,68 Пациентам следует в максимально возможной степени избегать деятельности, связанной с появлением симптомов / головной боли. Блокаторы кальциевых каналов, включая нимодипин, вводились пациентам с ОКВЗ перорально и внутривенно, и в проспективных и ретроспективных исследованиях было показано, что они обеспечивают облегчение симптомов, включая головную боль. 2,3,17,24,44,69⇓⇓ – 72 Однако не было показано, что блокаторы кальциевых каналов влияют на развитие церебральной вазоконстрикции или на возможные осложнения ОКВС, включая внутричерепное кровоизлияние и ишемический инсульт. 1,6,16,17

    Другие вазодилататоры, такие как ингибиторы фосфодиэстеразы, также использовались с неофициальным успехом в описаниях клинических случаев. 73 Однако вазодилататоры, в том числе блокаторы кальциевых каналов, следует использовать с осторожностью, поскольку снижение систолического артериального давления может ухудшить перфузию головного мозга у пациентов с RCVS с тяжелой церебральной вазоконстрикцией. 2,44 Внутриартериальное введение вазодилататоров и баллонная ангиопластика проводились в случаях тяжелой вазоконстрикции, связанной с RCVS, хотя показания и эффективность этих методов лечения остаются неясными (рис. 3). 1,69,74,75 Хотя было показано, что вазоконстрикция RCVS улучшается после внутриартериальной сосудорасширяющей терапии, сообщалось о рецидиве сужения артерии, иногда требующем нескольких сеансов лечения. 69,76 Глюкокортикоидные стероиды вводили пациентам с RCVS без улучшения симптомов или последствий заболевания. Некоторые серии случаев даже предполагают, что стероидная терапия может быть связана с худшими результатами при ОКВЗ. 3,17,76

    Рис. 3.

    19-летний мужчина с 2-дневной историей повторяющихся головных болей и предшествующим употреблением марихуаны. Неконтрастная компьютерная томография не показала острого кровотечения (не показано). Обычная ангиография ( A ) выявляет мультифокальные области умеренного сужения и неправильной формы с вовлечением сосудов головного мозга ( белые стрелки , A ). Эти области рассосались после внутриартериального введения верапамила ( белые стрелки , B ). Клинический курс и результаты визуализации соответствуют RCVS.

    Прогноз и клиническое течение

    К счастью, прогноз для большинства пациентов с RCVS очень хороший. Синдром обычно протекает самоограничивающимся, монофазным течением, с исчезновением симптомов через 3 недели и отсутствием новых симптомов через 1 месяц. 1,13,17,23,39,57,77 По определению разрешение вазоконстрикции должно наступить через 3 месяца. Однако у меньшинства пациентов в первые несколько недель после появления симптомов будет наблюдаться замедленное клиническое ухудшение, чаще всего из-за развития ишемического инфаркта. 39,42,43,77 Более быстрое течение RCVS, ведущее к стойкой инвалидности или смерти, может встречаться у 5-10% пациентов. 1,2,6,12,43,60,77 Рецидив RCVS, по-видимому, встречается редко, хотя у некоторых пациентов могут наблюдаться хронические легкие головные боли и утомляемость. 2,42,43,78

    RCVS, встречающаяся в послеродовом периоде, заслуживает особого внимания, потому что, как сообщается, она с большей вероятностью протекает быстро, с мультифокальным инфарктом, внутричерепным кровоизлиянием, обширным вазогенным отеком и смертью. 1,39,60 Когда Fugate et al. 33 оценивали пациентов с послеродовой ангиопатией в небольшой ретроспективной серии ( n = 18), они обнаружили очаговые неврологические дефициты у 50%, нарушения зрения у 44%, энцефалопатию у 33. %, судороги у 28%, внутричерепное кровотечение у 39%, вазогенный отек у 35% и инфаркт у 35%. Что несколько необычно для RCVS, лишь немногим менее половины пациентов в этой небольшой серии достигли полного выздоровления, в то время как остальные пациенты либо умерли, либо остались со значительным неврологическим дефицитом. 33

    Синдром обратимого церебрального сужения сосудов

    Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — это редкое состояние, характеризующееся внезапным сужением (сужением) кровеносных сосудов, которые снабжают мозг кровью, несущей кислород и питательные вещества. Первичный симптом RCVS — это головная боль «громового удара» или внезапная, сильная и инвалидизирующая форма головной боли. Суженные кровеносные сосуды можно легко диагностировать с помощью катетерной ангиограммы, хотя иногда это также можно увидеть с помощью магнитно-резонансной ангиографии (МРА).Взаимодействие с другими людьми

    Morsa Images / Digital Vision / Getty Images

    Обратимая церебральная вазоконстрикция может привести или не привести к инсульту. Во многих случаях симптомы инсульта возникают, но позже полностью исчезают. Однако у некоторых людей может остаться постоянный дефицит. Событие также может вызвать судороги и смерть.

    Что такое инсульт?

    Инсульт — это состояние здоровья, которое возникает, когда кровеносный сосуд, несущий кислород и питательные вещества в мозг, либо блокируется сгустком, либо разрывается (или разрывается).Когда мозг лишается кислорода и питательных веществ из крови, клетки мозга начинают умирать. Инсульт — это нет. 5 причина смерти и основная причина инвалидности в США.

    Инсульт может быть вызван либо сгустком, препятствующим току крови к мозгу (так называемый ишемический инсульт ), либо разрывом кровеносных сосудов и препятствием притока крови к мозгу (так называемый геморрагический инсульт ). TIA (транзиторная ишемическая атака), или «мини-удар», вызывается временным сгустком.

    RCVS может вызвать ишемический или геморрагический инсульт, обычно в форме субарахноидального кровоизлияния.

    Факторы риска

    • Возраст — Вероятность инсульта увеличивается примерно вдвое за каждое десятилетие жизни после 55 лет. Хотя инсульт распространен среди пожилых людей, многие люди моложе 65 лет также страдают инсультом.
    • Наследственность (семейный анамнез) — Ваш риск инсульта может быть выше, если у одного из родителей, бабушки или дедушки, сестры или брата был инсульт.
    • Раса — Афроамериканцы имеют гораздо более высокий риск смерти от инсульта, чем кавказцы. Отчасти это связано с тем, что чернокожие имеют более высокий риск высокого кровяного давления, диабета и ожирения.
    • Пол (пол) — Каждый год у женщин случается больше инсультов, чем у мужчин, и от инсульта умирает больше женщин, чем мужчин. Использование противозачаточных таблеток, беременность, преэклампсия / эклампсия или гестационный диабет в анамнезе, использование оральных контрацептивов и курение, а также гормональная терапия в постменопаузе могут представлять особый риск инсульта для женщин.
    • Инсульт, ТИА или сердечный приступ в анамнезе — Риск инсульта для человека, который уже перенес, во много раз выше, чем для человека, который его не перенес. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — это «предупреждающие инсульты», которые вызывают симптомы, похожие на инсульт, но без длительного повреждения. ТИА являются сильными предикторами инсульта. Вероятность инсульта у человека, перенесшего одну или несколько ТИА, почти в 10 раз выше, чем у людей того же возраста и пола, у которых их не было. Распознавание и лечение ТИА может снизить риск серьезного инсульта.ТИА следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь, и за ней следует немедленно обратиться к специалисту в области здравоохранения. Если у вас случился сердечный приступ, у вас также повышен риск инсульта.

    Кто пострадал от RCVS?

    RCVS чаще поражает женщин, чем мужчин, чаще всего после родов.

    Причины

    Причина RCVS неизвестна, но считается, что она возникает в результате временного нарушения артериальной стенки, которое приводит к ее сужению.Несколько веществ были связаны с RCVS, в том числе:

    • Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
    • Назальные деконгестанты, содержащие псевдоэфедрин или эфедрин
    • Эрготамин
    • Такролимус
    • Никотиновые пластыри
    • Кокаин
    • Марихуана

    Симптомы и причины церебральной атрофии

    Что такое церебральная атрофия?

    Церебральная атрофия — это потеря клеток мозга, называемых нейронами , и их электрохимических соединителей, называемых синапсами .Эта потеря клеток приводит к уменьшению размеров мозга и, в зависимости от источника и степени, снижению когнитивных способностей. Церебральная атрофия естественным образом встречается у всех людей. Но потеря клеток может быть ускорена по разным причинам, включая травмы, инфекции и медицинские состояния, такие как слабоумие, инсульт и болезнь Хантингтона. Эти последние случаи иногда заканчиваются более серьезным повреждением головного мозга и потенциально опасны для жизни.

    Болезни мозга во всех формах поражают каждого шестого американца, и церебральная атрофия является основным показателем.Лекарства от потери клеток головного мозга нет, но существуют методы лечения для уменьшения или устранения симптомов. Если у вас или у вашего близкого есть проблемы с когнитивным снижением, обратитесь к своему врачу Baptist Health.

    Каковы симптомы церебральной атрофии?

    Симптомы церебральной атрофии могут быть генерализованными , что означает, что они затрагивают весь мозг, или локализованными , что означает, что затрагиваются только определенные части мозга. (Другое название локализованной атрофии — очаговая атрофия .) Типичные симптомы генерализованной атрофии:

    • Утрата способности к рассуждению
    • Дезориентация
    • Затруднения в общении устно или письменно
    • Потеря памяти
    • Снижение понимания прочитанного
    • Начало нарушения обучаемости.

    Симптомы локальной или очаговой атрофии могут включать:

    • Трудности при стоянии
    • Нарушение координации
    • Частичный паралич
    • Отсутствие физических ощущений в определенных частях тела
    • Двойное или несфокусированное зрение
    • Затруднения в разговоре или понимании речи (афазия).

    Некоторые симптомы достаточно серьезны, чтобы потребовать неотложной медицинской помощи. Среди них потеря сознания, галлюцинации, судороги, боль в глазах и очень агрессивное или суицидальное поведение.

    Что вызывает церебральную атрофию?

    Серьезные случаи церебральной атрофии имеют широкий спектр причин — практически любой источник гибели клеток мозга. Их можно в общих чертах разделить на болезни, инфекции или травмы. Примеры ниже:

    Болезни и другие медицинские расстройства

    • Детский церебральный паралич
    • Деменции, включая болезнь Альцгеймера
    • Болезнь Хантингтона
    • Лейкодистрофии
    • Рассеянный склероз
    • Болезнь Паркинсона
    • Болезнь Пика

    Инфекции

    • Энцефалит
    • ВИЧ и СПИД
    • Сифилис

    Травмы

    • Ход
    • Черепно-мозговые травмы.

    Ряд факторов увеличивает вероятность церебральной атрофии. К ним относятся пожилой возраст, высокое кровяное давление (гипертония), семейный анамнез неврологических расстройств, а также любая физическая или служебная деятельность, которая сопряжена с риском травмы головы.

    Как диагностируется церебральная атрофия?

    Медицинский персонал имеет несколько средств диагностики церебральной атрофии:

    • История болезни и медицинский осмотр : Ваш врач задокументирует вашу историю болезни и задаст вопросы о ваших симптомах.Ему или ей будет интересно узнать, когда они начались, их частота и серьезность, а также как они сохранились или изменились с течением времени.
    • Тесты функций мозга : Чтобы установить возможные когнитивные нарушения, ваш врач может назначить определенные тесты функций мозга, например тесты на речь или память.
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография : Визуализация головного мозга может выявить физиологические изменения, такие как опухоль или признаки усыхания мозга.

    Диагноз церебральной атрофии частично зависит от предполагаемой причины или причин. Если, например, ваш врач считает, что у вас может быть неврологическое расстройство, он или она проведет тесты, разработанные медицинской наукой для выявления этих состояний.

    Как лечится церебральная атрофия?

    Лечение также будет зависеть от того, что на самом деле вызывает церебральную атрофию. Например:

    • СПИД : СПИД — это аутоиммунное заболевание, которое лечится противовирусными препаратами.
    • Рассеянный склероз : РС — это заболевание, при котором иммунная система атакует собственные нервные клетки организма. Для ее устранения используются лекарственные препараты, модифицирующие заболевание, такие как окрелизумаб.
    • Инсульт : Инсульты или «мозговые атаки» часто возникают в результате сгустков крови, прерывающих приток насыщенной кислородом крови к мозгу. Они могут быть растворены TPA — препаратами-активаторами тканевого плазминогена.
    • Сифилис : Лечение сифилиса обычно включает антибиотики.
    • Черепно-мозговая травма : Лечение черепно-мозговой травмы часто требует хирургического вмешательства.

    Болезнь Альцгеймера и другие формы деменции остаются неизлечимыми. Однако существуют методы лечения этих симптомов.

    Дегенерация мозга, конечно, потенциально опасна для жизни. Если не считать смерти, он также может лишить человека способности управлять повседневными делами, что приведет к социальной изоляции, изоляции и депрессии.В настоящее время не существует лекарства от церебральной атрофии, но остается надежда, что медицинские исследования откроют способ более эффективного лечения этого состояния.

    Могу ли я предотвратить церебральную атрофию?

    Нет четких доказательств того, что церебральную атрофию можно предотвратить, но принятие определенных мер снижает вероятность ее раннего или тяжелого начала. К ним относятся регулярные упражнения, регулирование артериального давления и здоровое питание.

    alexxlab

    E-mail : alexxlab@gmail.com

    Submit A Comment

    Must be fill required * marked fields.

    :*
    :*