Диагноз цас: Церебрастенический синдром у детей и взрослых: МКБ-10, симптомы и лечение – Церебрастенический синдром (церебрастения): понятие, причины, проявления, лечение

  • 24.11.2020

что это такое, симптомы, лечение

Органические психические расстройства

Церебрастенический синдром — это патологическое состояние нервной системы, возникающее как последствие органического поражения тканей головного мозга. Чаще всего заболевание отмечается у детей ввиду высокой чувствительности мозга к различным неблагоприятным факторам. У взрослых труднее диагностировать болезнь, так как нередко ее списывают на банальную усталость или простуду. Это является причиной несвоевременного обращения к врачу и прогрессирования недуга.

1

Основное понятие

В переводе с латинского церебрастенический синдром (ЦАС) означает «слабость головного мозга ». Второе название — эмоциональное лабильное расстройство.

В основе заболевания лежит неблагоприятное воздействие на головной мозг или его повреждение и, как следствие, затруднение передачи нервных импульсов. В результате происходит поражение всей нервной системы. Проявления патологии весьма разнообразны, часто ее путают с симптомами переутомления или простуды, из-за чего церебрастения долго не лечится.

ЦАС является вторичным заболеванием, то есть последствием поражения головного мозга.

Болезнь Альцгеймера — симптомы, стадии, причины возникновения и методы лечения

Болезнь Альцгеймера — симптомы, стадии, причины возникновения и методы лечения

2

Причины патологии

Главными факторами развития церебральной астении являются структурные изменения в головном мозге. Им предшествуют:

  • Травмы во время родов, вызвавшие асфиксию у новорожденного.
  • Инфицирование плода в утробе матери.
  • Применение беременной женщиной медикаментозных препаратов.
  • Рождение недоношенного ребенка.
  • Нарушения протекания беременности.
  • Травмы головы.
  • Инфекционные заболевания головного мозга — менингит, энцефалит.
  • Нарушение обмена веществ в тканях мозга вследствие атеросклероза, гипертонии или инсульта.
  • Послеоперационные осложнения — кровотечения, снижение артериального давления, нарушение электролитного обмена.
  • Общее вирусное и бактериальное инфицирование, характеризующееся токсическим воздействием на мозг.
  • Длительная интоксикация организма.
Астенический синдром: что это такое, симптомы заболевания и способы лечения

Астенический синдром: что это такое, симптомы заболевания и способы лечения

3

Общая симптоматика

На начальном этапе церебрастенический синдром характеризуется сонливостью, утомляемостью, апатией. В дальнейшем появляется постоянная

Астенический синдром: что это такое, симптомы заболевания и способы лечения

изматывающая усталость и раздражительность.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются:

  • Снижение способности к запоминанию и концентрации внимания.
  • Чрезмерная утомляемость.
  • Эмоциональная нестабильность, резкая смена настроения.
  • Обидчивость, ранимость, плаксивость.
  • Нарушение сна, выражающееся в постоянной сонливости или, наоборот, бессоннице.
  • Боли в голове, которым сопутствуют тошнота и рвота.
  • Головокружение.
  • Метеочувствительность и непереносимость жары.
  • Нарушение терморегуляции тела, потливость.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Усиление чувствительности к световым, слуховым раздражителям и запахам.
  • Интеллектуальное переутомление.
Симптомы, формы и методы лечения деменции

Симптомы, формы и методы лечения деменции

3.1

Особенности заболевания у детей

Церебрастенический синдром у ребенка может возникнуть из-за травмы головы, сотрясения мозга, нервного потрясения в виде испуга или стресса.

Общие признаки:

  • Снижение концентрации.
  • Невнимательность.
  • Эмоциональная нестабильность.
  • Боли в голове.
  • Нарушение аппетита.
  • Бессонница, проявляющаяся в раннем пробуждении.
  • Укачивание в транспорте и на аттракционах.
  • Непереносимость яркого света и громких звуков.

Проявление патологии зависит от возраста:

  1. 1. У новорожденных заболевание развивается в результате внутриутробной гипоксии или как следствие травмы во время родов. Отмечается:
  • Беспокойство.
  • Отставание в развитии.
  • Нарушение аппетита и сна.
  • Плач без причины.
  1. 2. У дошкольников:
  • Страхи.
  • Энурез.
  • Беспокойство.
  • Дефекты речи.
  • Трудности в обучении чтению, письму и счету.
  • Капризность.
  • Перемена настроения.
  1. 3. У детей школьного возраста, подростков и студентов:
  • Сложности в усвоении материала.
  • Отставание в учебе по всем предметам.
  • Утомляемость.
  • Агрессивность.
  • Неусидчивость.

Церебрастения не влияет на интеллект. Отставание в развитии происходит из-за ухудшения способности ребенка к запоминанию и нарушения концентрации.

3.2

Проявление болезни у взрослых

У взрослых заболевание развивается в результате черепно-мозговой травмы, сотрясения, операции или перенесенных инфекций головного мозга. Симптомы болезни такие же, как и у детей, но их проявление намного интенсивнее. Они усложняют общение с другими людьми и вносят трудности в рабочий процесс.

Признаки патологии:

  • Неспособность заниматься работой, требующей повышенной концентрации внимания.
  • Ухудшение памяти.
  • Сонливость.
  • Утомляемость.
  • Раздражительность.
  • Апатия.

Людям с ЦАС следует отказаться от вождения автомобиля.

4

Классификация

В зависимости от причины выделяют:

  1. 1. Посттравматическую церебрастению. Она возникает у людей со слабой нервной системой после воздействия травмы. Проявляется в виде беспричинной тревожности, нарушения сна, сбоев в работе эндокринной и сердечно-сосудистой системы. Продолжительное нервное напряжение вызывает вторичное ее поражение. Проявляется патология не сразу, а по прошествии нескольких недель после травмы.
  2. 2. Церебрастению соматического происхождения. Возникает при поражении соматической нервной системы, отвечающей за двигательную активность и сенсорное восприятие. Результатом служит неточность и сбивчивость передачи нервных импульсов. У больного происходит замедление двигательных реакций, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.
  3. 3. Церебрастению на резидуально-органическом фоне. Она возникает после посттравматического периода. Характеризуется развитием патологии вследствие пережитого нервного потрясения, которое стало причиной истощения нервной системы.

По выраженности течения выделяют церебрастенический синдром:

  1. 1. Выраженный. Он проявляется заметными признаками, такими как утомляемость, раздражительность, невнимательность, головная боль и скачки артериального давления. Особенно это заметно у маленьких детей. Они становятся беспокойными, плаксивыми, не проявляют интереса к играм и событиям.
  2. 2. Скрытый. Характеризуется наличием одного или нескольких симптомов. Это может быть постоянное недомогание или головная боль. Опасность заключается в том, что человек привыкает к своему состоянию и не обращается за помощью к специалисту. Поэтому болезнь обнаруживается в запущенной стадии.

В зависимости от характера проявления симптомов ЦАС может быть:

  1. 1. Гипердинамический. Отличается двигательной активностью, возбудимостью, раздражительностью, агрессией, суетливостью.
  2. 2. Адинамический. Характеризуется вялостью, заторможенностью, сонливостью, апатией.

5

Диагностика

Распознавание болезни включает ряд методов:

  1. 1. Осмотр неврологом или психиатром.
  2. 2. Сбор анамнеза для выявления травм, перенесенных инфекций и других причин патологии.
  3. 3. Анализы крови. Проводят с целью выявления возбудителя инфекции.
  4. 4. Инструментальная диагностика. Она помогает определить состояние мозга и центральной нервной системы. Распространенные исследования:
  • Магнитно-резонансная томография. С ее помощью определяют наличие опухолей, повреждений и других патологий головного мозга.
  • Электроэнцефалография. Она позволяет определить активность различных зон головного мозга.
  • УЗИ сосудов.
  1. 5. Дифференциальная диагностика. Этот метод актуален при необходимости отличия одного заболевания от другого при похожих симптомах. Наиболее продуктивно использование ПЦР-диагностики. При нем выявляются инфекционные болезни, различные аномалии и отклонения на генетическом уровне.
Симптомы, формы и методы лечения деменции

МРТ при церебрастении

6

Лечение

В терапии ЦСА используются различные методы лечения.

Лекарственные препараты:

НазваниеПринцип действияДозировкаПобочные эффекты
БилобилУлучшает мозговое и периферическое кровообращениеПрименяется на протяжении 3 месяцев без перерыва по одной капсуле 3 раза в суткиСыпь на коже, зуд, головокружение, бессонница. Длительное использование может привести к кровотечению
ФезамНормализует обмен веществ в тканях головного мозга, улучшает кровообращение, обладает антигипоксическим эффектомДетям старше 5 лет по 1–2 капсулы 2 раза в день, взрослым по 1–2 капсулы 3 разв в день. Длительность терапии — не более 3 месяцевСыпь на коже, нарушение сна, боли в голове
НицерголинУлучшает кровообращение головного мозга, повышает его метаболизмОт 2 до 4 мг два раза в деньГоловокружение, снижение артериального давления, головная боль, диарея, тошнота, сонливость
Курантил №25Восстанавливает мозговое кровообращениеСуточная доза зависит от тяжести патологии и составляет 50–600 мгВысыпания на коже, тошнота, головокружение, головная боль
АминалонОказывает противосудорожный эффект, влияет на функциональность головного мозга, улучшая его активность, мышление и речьДетям с семи лет и взрослым от 0,5 до 1,25 г три раза в день. Оптимальный курс лечения — от 2 до 4 месяцевДиспепсические расстройства, тошнота, рвота, чувство жара, повышение температуры, бессонница, неустойчивость артериального давления
ДибазолОказывает спазмолитическое действие на кровеносные сосудыДетям от 1 до 5 мг, взрослым по 5 мг 1 раз в день или через день в течение 10 днейАллергические реакции, головная боль, тошнота, потливость, ухудшение показателей ЭКГ
КавинтонУлучшает мозговой метаболизм и кровообращениеНазначается от 5 до 10 мг три раза в деньИзжога, сухость во рту, тошнота, нарушение сна, снижение артериального давления, покраснение кожи, флебит, слабость, головная боль, головокружение, изменение показателей ЭКГ

В терапии также используются витамины. Их применение направлено на обогащение крови кислородом и укрепление сосудистой стенки. Назначаются витамины группы В, витамин Д и А, а также микроэлементы и кислоты. Нередко используются витаминные комплексы (Витрум, Витабаланс Мультивит).

Физиотерапия при ЦАС:

ПроцедураДействие
УВЧ-терапияУсиливает проницаемость кровеносных сосудов, обеспечивая облегчение проникновения препаратов к источнику патологии
Лечебный массажУлучшает кровообращение, снимает нервное напряжение
Водолечение (бальнеотерапия)Использование ванн с растворами минеральных солей
СветотерапияНормализует обменные процессы, восстанавливает кровообращение
ИглорефлексотерапияСнимает боль, нормализует кровообращение, оказывает успокаивающее действие, налаживает тонус мышц

Гомеопатия:

ПрепаратДействиеПрименение
АневроВосстанавливает нервную систему после потрясений и травм, налаживает работу организма после инфекционного заболеванияДетям от одного года по 2 гранулы трижды в день, с трех лет — по 3–4 гранулы, взрослым — по 8 гранул
БелландинСнимает нервное возбуждение, нормализует сонДетям с 7 лет — от 4 до 6 гранул, взрослым — по 8–10 гранул трижды в день
ЦефальгинУменьшают головную боль, устраняет мигреньПо 3 гранулы 2–3 раза в сутки
Церебрум композитумПрименяется при различных дисфункциях головного мозгаПо одной ампуле от 1 до 3 раз в неделю

В лечении ЦАС также рекомендуется проведение лечебной физкультуры.

7

Профилактика и прогноз

Основная цель профилактики заключается в исключении факторов, провоцирующих появление ЦАС. Она подразумевает:

  • Пешие прогулки на свежем воздухе.
  • Избегание стресса.
  • Полезное питание.
  • Положительные эмоции.
  • Избегание нервного переутомления.
  • Прием витаминных комплексов для укрепления нервной системы.
  • Психологическую поддержку со стороны близких людей.

При своевременном лечении и соблюдении всех рекомендаций врача прогноз заболевания довольно благоприятный. В противном случае при развитии серьезной психической патологии возможно присвоение пациенту I, II или III группы инвалидности. Она зависит от степени выраженности признаков болезни и способности к трудовой деятельности.

8

Служба в армии

При наличии такого заболевания решение о допуске к службе в армии принимается специальной комиссией в военкомате.

Армейская обстановка может неблагоприятно сказаться на нервной системе человека и способствовать развитию болезни. Это связано с резким переходом от комфортной размеренной жизни к строгому режиму. Также возникновению патологии содействует риск сотрясения и травмирования головы. Поэтому армия и церебрастенический синдром — понятия несовместимые.

9

Заключение

Церебрастения — вторичное заболевание, свидетельствующее о наличии проблем в центральной нервной системе. При комплексном подходе к терапии нарушенные функции восстанавливаются и осуществляется переход к нормальной жизни. Благоприятный исход в первую очередь зависит от своевременности обращения к специалисту.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) представляет собой тяжелое сосудистое заболевание, характеризующееся нарушением кровотока в артериальном русле в результате эмболии или тромбоза.

Эпидемиология

Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины, и в более молодом возрасте (средний возраст 62,4 и 65,8 года соответственно). Окклюзия центральной артерии сетчатки встречается чаще, чем окклюзия ее ветвей. В течение 5 лет 34% больных с ОЦАС умирают от острых сосудистых нарушений. Среди системных поражений у больных с артериальными окклюзиями сетчатки первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония), на их долю приходится около 60%, далее следуют заболевания ревматической природы (7%) и височный артериит (3%).

Классификация

Выделяют окклюзию:
  • центральной артерии сетчатки;
  • ветвей центральной артерии сетчатки;
  • цилиоретинальной артерии.

Этиология

Среди причин ОЦАС выделяют атеросклероз, артериальную гипертонию, ревматическое поражение сердца, височный артериит, бактериальное и вирусное поражение сосудов.

Патогенез

В большинстве случаев ОЦАС развивается в результате эмболии холестериновыми, фибринозными, кальцифицированными или другими эмболами, приводящей к частичному нарушению или полному прекращению кровотока в артериях сетчатки и последующему развитию процессов, связанных с ишемией. Последняя также может быть следствием тромботических изменений в стенках артерий сетчатки.

Схема поэтапного ведения пациентов

Схема поэтапного ведения пациентов

Клинические признаки и симптомы

Для ОЦАС типична внезапная, безболезненная потеря зрения в здоровом глазу, иногда ей предшествует кратковременная преходящая слепота. Острота зрения может колебаться от полной слепоты до счета пальцев или сотых, в редких случаях бывает выше. В отсутствие поражения цилиоретинальной артерии острота зрения остается высокой и может достигать 0,8—1,0.

При офтальмоскопическом исследовании в развитую стадию заболевания обнаруживается серо-белое помутнение сетчатки, свидетельствующее о развитии ишемического отека. Макула имеет розовый или ярко красный цвет (симптом «вишневой косточки»), что указывает на кровоснабжение этой области из хориоидальных сосудов. Артериолы сетчатки резко сужены, неравномерного калибра, кровоток прерывистый, при остром состоянии может наблюдаться ретроградный ток крови. Вены расширены, содержат темную кровь. Интраретинальные кровоизлияния возникают редко.

Диск зрительного нерва в начале заболевания бледно-розовый, границы несколько стушеваны. По мере течения процесса сетчатка и макулярная область приобретают нормальный вид, однако наблюдается прогрессирующее побледнение диска зрительного нерва, его границы становятся четкими.

Окклюзия ветвей центральной артерии сетчатки характеризуется развитием ишемических изменений в кровоснабжаемых ими областях. При офтальмоскопическом исследовании выявляется проминирующий серовато-белый участок отечной сетчатки с четкими границами. При распространении изменений на макулярную зону снижается острота зрения. В отсутствие поражения макулы отмечается выпадение поля зрения, соответствующее пораженному участку. В исходе развивается секторальная атрофия диска зрительного нерва.


Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

В острую стадию диагноз не представляет затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для уточнения диагноза возможно проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с сосудистыми воспалительными и опухолевыми заболеваниями головного мозга, которые протекают с резкой потерей зрения.

Общие принципы лечения

Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле, уменьшение зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека сетчатки. При наличии холестеринового эмбола в первые трое суток проводят массаж глазного яблока (круговые давящие движения на глазное яблоко по 10—15 мин 5—6 р/сут), способствующий продвижению эмбола в дистальные отделы сосудистого русла.

Первый этап:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10 сут
+
(через 40 мин после введения дексаметазона) Папаверин, 2% р-р, парабульбарно 0,3 мл 1 р/сут, 10 сут
+
(через 40 мин после введения дексаметазона) Прокаин, 2% р-р, парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10 сут
+
Натрия хлорид р-р в/в капельно 250 мл 1 р/сут, 4—7 сут
+
Пентоксифиллин в/в капельно 5—15 мл 1 р/сут, 4—7 сут
+
Никотиновая кислота, 1% р-р, в/м 1 мл 2 р/сут, 10—12 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 2 нед.

При ОЦАС, обусловленной эмболией, возможно проведение парацентеза передней камеры. Данное вмешательство приводит к быстрому снижению внутриглазного давления и восстановлению кровотока в артериях сетчатки.

Второй этап:
Бетаметазон парабульбарно 0,5 мл 1 р/7—10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/5—7 сут, 2 введения
+
Никотиновая кислота внутрь 0,02—0,05 г 2—3 р/сут, 1 мес или
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес
+
Поливитамины группы В внутрь 1 драже 3 р/сут, 1 мес.

Оценка эффективности лечения

Эффективность лечения зависит от локализации участка окклюзии, сроков начала лечения и исходной остроты зрения.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Осложнения могут быть обусловлены индивидуальной непереносимостью препаратов.

Ошибки и необоснованные назначения

Назначение препаратов без учета особенностей патогенеза и несоблюдение принципов лечения.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный. Как правило, удается добиться лишь частичного восстановления остроты зрения. Полное восстановление происходит крайне редко.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

19. Астенический и церебрастенический синдромы.

Астенический синдром – неспецифический синдром, который проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому и умственному напряжению. Для астении характерно:

— раздражительная слабость – повышенная возбудимость и быстро наступающая вслед за ней истощаемость

— аффективная лабильность с преобладанием пониженного настроения с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью

— гиперестезия — непереносимость яркого света, громких звуков и резких запахов

— астенический (образный) ментизм — при состояниях крайнего психического утомления у больных возникает поток ярких образных представлений, возможны наплывы непроизвольно появляющихся посторонних мыслей и воспоминаний

Астенические расстройства развиваются исподволь и характеризуются нарастающей интенсивностью. Иногда первыми признаками синдрома являются повышенная утомляемость и раздражительность, сочетающиеся с нетерпеливостью и постоянным стремлением к деятельности, даже в обстановке, благоприятной для отдыха («усталость, не ищущая покоя»). В тяжелых случаях астенические расстройства могут сопровождаться аспонтанностью, пассивностью и адинамией. Нередко наблюдаются головные боли, нарушения сна (повышенная сонливость или упорная бессонница), вегетативные проявления.

Возможно также изменение состояния больного в зависимости от уровня барометрического давления: при его изменении повышаются утомляемость, раздражительная слабость, гиперестезия (метеопатический симптом Н.И.Пирогова). Особенности этого симптома свидетельствуют о степени тяжести астенического синдрома: если интенсивность астенических расстройств нарастает задолго до изменения барометрического давления, то есть основание считать астеническое состояние более тяжелым, чем в случаях, когда состояние пациента меняется одновременно с изменениями давления.

Этиология астении:

а) все психические заболевания (циклотимии, шизофрении, симптоматических психозах, органических поражениях головного мозга, эпилепсии, неврозах, психопатиях)

б) соматические заболевания в период утяжеления или в послеоперационном периоде

Многие болезни начинаются с так называемой псевдоневрастенической стадии, проявляющейся преимущественно астеническими расстройствами.

Патогенез астении: истощение функциональных возможностей нервной системы при ее перенапряжении, а также вследствие аутоинтоксикации или экзогенного токсикоза, нарушений кровоснабжения мозга и обмена в мозговой ткани. Астенический синдром в ряде случаев – это приспособительная реакция, проявляющаяся уменьшением интенсивности деятельности различных систем организма с последующей возможностью восстановления их функций.

Церебрастения – одно из проявлений органического психосиндрома; астения в сочетании с головными болями, головокружениями, некоторым ослаблением памяти, явлениями повышенной истощаемости интеллектуально-мнестической деятельности, вазовегетативными расстройствами (непереносимость жары, духоты, езды на транспорте, мелькания за окном при движении; при наклонах туловища легко возникают ортостатические явления со слабостью, потемнением в глазах, чувством дурноты).

В зависимости от этиологии различают атеросклеротическую, посттравматическую церебрастении и т.д.

20. Психоорганический синдром (ПОС). Клинические варианты, причины, лечение. Понятие об остром и хроническом психоорганическом синдроме по МКБ-10 (делирий и деменция). Варианты психоорганического синдрома по Э.Блейеру.

Психоорганический синдром (органический мозговой синдром, органический психосиндром, психоорганический синдром, F0 в МКБ-10) – большое число различных психических нарушений (необратимые изменения личности, психическая беспомощность, снижение памяти, сообразительности, ослабление воли, аффективная лабильность, снижение трудоспособности и способности к адаптации), возникновение которых непосредственно обусловлено повреждением головного мозга и развивающейся вследствие этого дисфункцией его структур; резидуальное состояние, исход психозов. Характеризуется триадой Вальтер-Бюэля: 1) ослабление памяти 2) снижение интеллекта 3) недержание аффектов

Причины: повреждение головного мозга:

а) первичного характера (травма, первично-мозговая инфекция, опухоли, дегенеративные процессы)

б) вторичного характера (обменные и эндокринные нарушения, недостаточное питание, коллагенозы, системные инфекции и др. симптоматические повреждения головного мозга)

Основные варианты (стадии) психоорганического синдрома:

1) астенический:

— астенические расстройства необратимые или частично обратимые

— повышена физическая и психическая истощаемость

— раздражительная слабость

— гиперестезия

— аффективная лабильность

— метеозависимость

— церебрастения

2) эксплозивный:

— крайняя раздражительность, взрывчатость, агрессивность с ослаблением волевых задержек, утратой самоконтроля, повышением влечений, аффективная лабильность

— снижение адаптации, нерезкие расстройства памяти, употребление алкоголя для релаксации

— склонность к кверулянству, упорному отстаиванию своих прав

3) эйфорический:

— повышение настроения с оттенком эйфории и благодушия

— бестолковость, резкое снижение критики своего состояния

— расстройства памяти, повышение влечений

— у части больных: взрывы гневливости с агрессивностью, сменяющиеся беспомощностью, слезливостью, недержанием аффекта

4) апатический:

— выраженная аспонтанность

— резкое сужение круга интересов, безразличие к окружающим, своей судьбе и судьбе близких

— ухудшение ориентировки в окружающей обстановке и своей личности

— снижение уровня мышление, обеднение понятий и представлений, слабость суждений, замедление темпа мыслительных процессов

— пациент не может переключиться с одной темы на другую, но в речи наблюдается соскальзывание с основной темы и детализация второстепенных тем

Лечение психоорганического синдрома: лечение основного заболевания и его последствий (при непсихотических расстройствах – ноотропы, транквилизаторы, антидепрессанты, психозах – нейролептики, деменции – ноотропные препараты).

Варианты психоорганического синдрома по Блейеру: церебрально-очаговый и эндокринный.

ПОС в настоящее время делится на:

а) генерализованный (острый – делирий, подострый, хронический)

б) очаговый (энцефалопатия Вернике, синдром Корсакова)

Делирий (острое состояние спутанности сознания, острый мозговой синдром, острая органическая реакция):

— острое начало с быстрым разворачиванием симптоматики (за несколько часов), тяжесть расстройств усиливается к вечеру (феномен «закат солнца»), возможны продолжительные светлые промежутки

— помрачение сознания с дезориентировкой во времени, пространстве, собственной личности

— нарушение мышления («спутанность»), регистрации, ретенции и воспроизведения информации

— нарушения восприятия, изменения в эмоциональной сфере, нарушение психомоторных функций

— вегетативные нарушения (тахикардия, побледнение кожных покровов – «белая горячка» при алкогольном делирии, потливость, гипертермия

Диагностические критерии делирия по МКБ-10:

А. Остро развивающееся помрачение сознания, сопровождающееся снижением объема внимания, а также

Б. 2 и более из следующих признаков:

— дезориентировка или нарушение памяти

— расстройства восприятия (ошибочные интерпретации, иллюзии)

— бессвязная речь

— нарушение цикла сна-бодрствования

— повышение или снижение психомоторных функций

Деменция:

— ухудшение памяти, нарушение мышления

— деградация личности

— возможна сопутствующая психологическая симптоматика

— признаки нарушения корковых функций

Диагностические критерии деменции по МКБ-10:

А. Утрата интеллектуальных способностей, что препятствует выполнению социальных или профессиональных функций

Б. Ухудшение памяти

В. Один из следующих признаков:

— нарушение способности к абстрактному мышлению

— снижение критики

— изменения личности

— афазия, апраксия, агнозия/конструктивная недостаточность

— нет помрачения сознания.

Изменения в головном мозге при очаговых ПОС: в стенках III желудочка, в области Сильвиева водопровода, дна IV желудочка; изменения в ядра 3 и 4 черепных нервов; поражение ядра вестибулярного нерва (нистагм, атаксия).

Энцефалопатия Вернике: подострое ПОС, обусловлено недостаточностью тиамина; в продроме – тошнота; обычно выражены расстройства памяти, атаксическая походка, паралич глазодвигательных нервов (паралич отводящих нервов, нарушение содружественных движений глаз, нистагм).

Корсаковский синдром: см. вопрос 11.

Центральная серозная ретинопатия — Википедия

Центральная серозная ретинопатия ( ЦСР ), также известная как центральная серозная хориоретинопатия ( CSC от англ. «central serous chorioretinopathy» ), — заболевание глаз , которое вызывает ухудшение зрения, часто временное. Как правило страдает один глаз.[2][3] Активность заболевания характеризуется просачиванием жидкости под сетчатку, которая нередко скапливается под центром макулы. Это приводит к смазыванию и, иногда, искажению изображения (Метаморфопсия). Размытое или серое пятно в центральном поле зрения становится более заметным при отслоении сетчатки. Снижение остроты зрения может сохраняться и после ухода жидкости при длительном существовании отека сетчатки.[2]

Болезнь считается идиопатической , но главным образом влияет на белых мужчин в возрастной группе от 20 до 50 лет и старше, и иногда диагностируется и в более старшем возрасте. Состояние, как полагают, усугубляется стрессом или использованием кортикостероидов.[4]

Диагноз подтверждается при биомикроскопии, а также по результатам оптической когерентной томографии и флюоресцентной ангиографии, которая в типичных случаях показывает один или несколько флюоресцирующих точек просачивания. В типичных случаях они появятся в виде «дымка» или «фары в тумане». Сетка Амслера может быть полезна для выявления момента появления осложнения центральной серозной ретинопатии — развития хориоидальной неоваскуляризации (в 3-5% случаев заболевания). В этом случае неравномерное растягивание сетчатки патологическим транссудатом приводит к появлению метаморфопсий, которые хорошо выявляются при рассматривании теста Амслера пораженным глазом.

При ЦСР происходит локальное отслоение сетчатки в результате просачивания жидкости под сетчатку из-за очаговой несостоятельности пигментного эпителия сетчатки.

ЦСР иногда называют идиопатической ЦСР, что означает, что её причина неизвестна. Тем не менее, стресс по-видимому, играют важную роль. Часто цитируемый, но потенциально неточный вывод, что люди стрессовых профессий, таких как пилоты самолетов, имеют более высокий уровень риска ЦСР.

ЦСР также связана с кортизолом и кортикостероидами. Лица с ЦСР имеют более высокие уровни кортизола.[5]Кортизол является гормоном , выделяемым корой надпочечников , который позволяет организму справиться со стрессом, что может объяснить связь ЦСР и стресса. Существует множество доказательств того, что кортикостероиды (например, кортизон ) — обычно используемые для лечения воспаления, аллергии, кожных заболеваний, и даже определенных глазных проблем — может вызвать ЦСР, усугубить её и вызвать рецидивы.[6][7][8] Обследование 60 людей с синдромом Кушинга показало наличие ЦСР у 3 больных (5%).[9] Синдром Кушинга характеризуется очень высокими уровнями кортизола. Некоторые симпатомиметические препараты также связывались с причиной заболевания.[10]

В последнее время появились доказательства того, что Helicobacter pylori (см. гастрит) также играет роль в развитии заболевания.[11][12][13] Предполагается, что присутствие бактерий хорошо коррелирует с остротой зрения и появлении атрофических изменений пигментного эпителия при длительном существовании отека сетчатки.

Последние данные также показывают, что у страдающих болезнью почек MPGN типа II может развиться аномалии сетчатки, включая ЦСР в результате отложений из того же материала, что изначально повредил клубочковую базальную мембрану в почках.[14]

Прогноз для ЦСР, как правило, хороший.[2] В большинстве случаев острота зрения восстанавливается до 1,0 в течение 1-6 месяцев. Однако у некоторых пациентов болезнь приобретает хроническое течение и острота зрения необратимо снижается до 0,1 и ниже (5-15% случаев). Хроническая форма ЦСР характеризуется медленным прогрессированием атрофии пигментного эпителия вследствие длительного существования отслойки нейроэпителия, которая обычно имеет щелевидный характер. В таких ситуациях прогноз для центрального зрения неблагоприятный, рекомендуются обследование и лечение у ретинолога (офтальмолога, специализирующегося в патологии сетчатки).

Осложнения ЦСР включают субретинальную неоваскуляризацию, отслоение и атрофию пигментного эпителия сетчатки.[15]

При отсутствии быстро прогрессирующего снижения зрения, особенно сопровождающегося появлением метаморфопсий, необходимости в срочном обследовании нет, слепота не грозит. Однако следует помнить, что при затяжном течении заболевания возможна необратимая утрата способности к чтению.

Поскольку при естественном течении ЦСР обычно наступает самопроизвольное рассасывание отека сетчатки [2], при первых признаках заболевания торопиться с лечением не принято. При существовании отслойки нейроэпителия более 4 мес.[16], появлении вторичных изменений пигментного эпителия сетчатки или их наличии на момент первичного обследования офтальмологом показано проведение лечения.

Любое лечение кортикостероидами должно быть регрессирующим и прекращено по мере возможности. Важно проверить все лекарства, в том числе глазные капли, назальные спреи и кремы, на наличие ингредиентов кортикостероидов; при обнаружении посоветуйтесь с врачом для поиска альтернативы.

Пациенты иногда представляют явные истории психосоциального стресса, в этом случае консультации и обнадёживание вполне уместны.

Применение лазерной коагуляции , которая эффективно блокирует место просачивания жидкости под сетчатку, может быть показано в случаях, когда отслойка нейроэпителия сохраняется более 4 мес. или имеют место вторичные изменения пигментного эпителия сетчатки. Однако лазерная коагуляция может применяться только на безопасном удалении точки просачивания от центральной ямки, ответственной за способность глаза человека различать мельчайшие предметы [2][17].

При локализации точки просачивания близко от центральной ямки или хронической ЦСР Фотодинамическая терапия (ФДТ) с вертепорфином или фотолоном — эффективный и безопасный метод лечения.[18][19] Индоцианиновая зеленая ангиография может быть использована для прогнозирования, как пациент будет реагировать на ФДТ.[16][20]

Применение микрофотокоагуляции (MicroPulse) диодным (0,81 мкм) или желтым (0,577 мкм) лазерами показало положительные результаты в очень ограниченных исследованиях.[4]

Введение в полость анти-VEGF при ЦСР не улучшает функциональные исходы лечения. Однако анти-VEGF терапия показана при появлении осложнения ЦСР — хориоидальной неоваскуляризации.

Эффективной консервативной терапии ЦСР не существует, проводятся исследования нескольких оральных препаратов [21]]

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. 1 2 3 4 5 Wang, Maria; Munch, Inger Christine; Hasler, Pascal W.; Prünte, Christian; Larsen, Michael. Central serous chorioretinopathy (англ.) // Acta Ophthalmologica (англ.)русск.. — Wiley-Liss, 2008. — Vol. 86, no. 2. — P. 126—145. — doi:10.1111/j.1600-0420.2007.00889.x. — PMID 17662099.
  3. Quillen, DA; Gass, DM; Brod, RD; Gardner, TW; Blankenship, GW; Gottlieb, J.L. Central serous chorioretinopathy in women (англ.) // Ophthalmology (англ.)русск.. — 1996. — Vol. 103, no. 1. — P. 72—9. — doi:10.1016/s0161-6420(96)30730-6. — PMID 8628563.
  4. 1 2 André Maia. A New Treatment for Chronic Central Serous Retinopathy (англ.) : journal. — Retina Today, 2010. — February.
  5. Garg, S P; Dada, T.; Talwar, D.; Biswas, N R. Endogenous cortisol profile in patients with central serous chorioretinopathy (англ.) // British Journal of Ophthalmology : journal. — 1997. — Vol. 81, no. 11. — P. 962—964. — doi:10.1136/bjo.81.11.962. — PMID 9505819.
  6. Pizzimenti, Joseph J.; Daniel, Karen P. Central Serous Chorioretinopathy After Epidural Steroid Injection (англ.) // Pharmacotherapy : journal. — 2005. — Vol. 25, no. 8. — P. 1141—1146. — doi:10.1592/phco.2005.25.8.1141. — PMID 16207106.
  7. Bevis, Timothy; Ratnakaram, Ramakrishna; Smith, M Fran; Bhatti, M Tariq. Visual loss due to central serous chorioretinopathy during corticosteroid treatment for giant cell arteritis (неопр.) // Clinical and Experimental Ophthalmology. — 2005. — Т. 33, № 4. — С. 437—439. — doi:10.1111/j.1442-9071.2005.01017.x. — PMID 16033370.
  8. Fernández Hortelano, A; Sádaba, LM; Heras Mulero, H; García Layana, A. Coroidopatía serosa central como complicación de epitelitis en tratamiento con corticoides (исп.) // Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología. — 2005. — Т. 80, № 4. — С. 255—258. — doi:10.4321/S0365-66912005000400010. — PMID 15852168.
  9. Bouzas, Evrydiki A.; Scott, MH; Mastorakos, G; Chrousos, GP; Kaiser-Kupfer, M.I. Central Serous Chorioretinopathy in Endogenous Hypercortisolism (англ.) // Archives of Ophthalmology : journal. — 1993. — Vol. 111, no. 9. — P. 1229—1233. — doi:10.1001/archopht.1993.01090090081024. — PMID 8363466.
  10. Michael, John C; Pak, John; Pulido, Jose; De Venecia, Guillermo. Central serous chorioretinopathy associated with administration of sympathomimetic agents (англ.) // American Journal of Ophthalmology : journal. — 2003. — Vol. 136, no. 1. — P. 182—185. — doi:10.1016/S0002-9394(03)00076-X. — PMID 12834690.
  11. Giusti, Cristiano. Association of Helicobacter pylori with central serous chorioretinopathy: Hypotheses regarding pathogenesis (англ.) // Medical Hypotheses : journal. — 2004. — Vol. 63, no. 3. — P. 524—527. — doi:10.1016/j.mehy.2004.02.020. — PMID 15288381.
  12. Ahnoux-Zabsonre, A.; Quaranta, M.; Mauget-Faÿsse, M. Prévalence de l’Helicobacter pylori dans la choriorétinopathie séreuse centrale et l’épithéliopathie rétinienne diffuse (фр.) // Journal Français d’Ophtalmologie. — 2004. — Т. 27, № 10. — С. 1129—1133. — doi:10.1016/S0181-5512(04)96281-X. — PMID 15687922.
  13. Cotticelli, L; Borrelli, M; d’Alessio, AC; Menzione, M; Villani, A; Piccolo, G; Montella, F; Iovene, MR; Romano, M. Central serous chorioretinopathy and Helicobacter pylori (англ.) // European journal of ophthalmology : journal. — 2006. — Vol. 16, no. 2. — P. 274—278. — PMID 16703546.
  14. Colville, Deb; Guymer, Robyn; Sinclair, Roger A; Savige, Judy. Visual impairment caused by retinal abnormalities in mesangiocapillary (membranoproliferative) glomerulonephritis type II (‘dense deposit disease’) (англ.) // American Journal of Kidney Diseases : journal. — 2003. — Vol. 42, no. 2. — P. E2—5. — doi:10.1016/S0272-6386(03)00665-6. — PMID 12900843.
  15. Kanyange, ML; De Laey, J.J. Long-term follow-up of central serous chorioretinopathy (CSCR) (англ.) // Bulletin de la Societe belge d’ophtalmologie : journal. — 2002. — No. 284. — P. 39—44. — PMID 12161989.
  16. 1 2 Boscia, Francesco. When to Treat and Not to Treat Patients With Central Serous Retinopathy (англ.) // Retina Today : journal. — 2010. — April.
  17. Roider, Johann; Brinkmann, R; Wirbelauer, C; Laqua, H; Birngruber, R. Retinal Sparing by Selective Retinal Pigment Epithelial Photocoagulation (англ.) // Archives of Ophthalmology : journal. — 1999. — Vol. 117, no. 8. — P. 1028—1034. — doi:10.1001/archopht.117.8.1028. — PMID 10448745.
  18. Ober, Michael D.; Yannuzzi, Lawrence A.; Do, Diana V.; Spaide, Richard F.; Bressler, Neil M.; Jampol, Lee M.; Angelilli, Allison; Eandi, Chiara M.; Lyon, Alice T. Photodynamic Therapy for Focal Retinal Pigment Epithelial Leaks Secondary to Central Serous Chorioretinopathy (англ.) // Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 2005. — Vol. 112, no. 12. — P. 2088—2094. — doi:10.1016/j.ophtha.2005.06.026. — PMID 16325707.
  19. Karakus S.H., Basarir B., Pinarci E.Y., Kirandi E.U., Demirok A. Long-term results of half-dose photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy with contrast sensitivity changes. (англ.) : journal. — Eye, 2013. — May. — doi:10.1038/eye.2013.24.
  20. Inoue, Ryo; Sawa, Miki; Tsujikawa, Motokazu; Gomi, Fumi. Association Between the Efficacy of Photodynamic Therapy and Indocyanine Green Angiography Findings for Central Serous Chorioretinopathy (англ.) // American Journal of Ophthalmology : journal. — 2010. — Vol. 149, no. 3. — P. 441—446. — doi:10.1016/j.ajo.2009.10.011. — PMID 20172070.
  21. Caccavale, Antonio; Romanazzi, F; Imparato, M; Negri, A; Morano, A; Ferentini, F. Central serous chorioretinopathy: A pathogenetic model (англ.) // Clinical Ophthalmology : journal. — 2011. — Vol. 5. — P. 239—243. — doi:10.2147/OPTH.S17182. — PMID 21386917.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*