Для чего новорожденным глицин: показания и его польза. Принимаем глицин правильно.

  • 16.11.2019

Содержание

I67.2 — Церебральный атеросклероз — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

Ангиовит®

Таблетки, покрытые оболочкой

рег. №: Р N003699/01 от 18.05.12
Аурум-плюс

Гранулы гомеопатические

рег. №: Р N003642/01 от 06.10.09
Болюсы Хуато

Пилюли

рег. №: П N011562/01 от 29.04.11
Вазобрал

Таб. 4 мг+40 мг: 10, 30, 60 или 90 шт.

рег. №: П N014499/02 от 09.12.09 Дата перерегистрации: 05.09.19
Вазомаг

Раствор для инъекций

рег. №: ЛП-000578 от 02.09.11
Вазонит®

Таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: П N013693/01 от 05.07.10 Дата перерегистрации: 02.06.20
Произведено: G.L.PHARMA (Австрия)
Вазоспонин

Таблетки

рег. №: ЛП-000793 от 03.10.11 Дата перерегистрации: 25.01.18
Вессел® ДУЭ Ф

Капс. 250 ЛЕ: 50, 60 или 100 шт.

рег. №: П N012490/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 19.04.18

Р-р д/в/в и в/м введения 600 ЛЕ/2 мл: амп. 10 шт.

рег. №: П N012490/02 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 19.
04.18
Фасовка, упаковка и выпускающий контроль качества: ALFASIGMA (Италия)
Вестибо

Таб. 8 мг: 28 или 30 шт.

рег. №: ЛС-001807 от 09.06.11

Таб. 16 мг: 28 или 30 шт.

рег. №: ЛС-001807 от 09.06.11
Вестибо

Таб. 24 мг: 28, 30, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-004481/07 от 06.12.07
контакты:
ТЕВА (Израиль)
Винпоцетин

Таб. 5 мг: 20 или 50 шт.

рег. №: П N014184/01 от 18.09.08
Винпоцетин

Таб. 5 мг: 25 или 50 шт.

рег. №: П N015345/01 от 22.10.08
Винпоцетин

Таб. 5 мг: 50 шт.

рег. №: П N014778/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 01.08.19
Винпоцетин-Акрихин

Таблетки

рег. №: Р N002144/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 28.09.16
Винпоцетин-АЛСИ

Таблетки

рег. №: Р N003245/01 от 30.06.09 Дата перерегистрации: 08.02.19
Гитагамп®

Капсулы

рег. №: Р N001526/01 от 09.02.09
Глицин

Таб. подъязычные 100 мг: 50 шт.

рег. №: ЛСР-001431/07 от 09.07.07
Дузофарм®

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: ЛСР-002740/09 от 07.04.09 Дата перерегистрации: 09.07.19
Произведено: SOPHARMA (Болгария)
Зокор®

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 14 или 28 шт.

рег. №: П N013094/01 от 24.10.11 Дата перерегистрации: 17.04.17

Таб., покр. пленочной оболочкой, 20 мг: 14 или 28 шт.

рег. №: П N013094/01 от 24.10.11 Дата перерегистрации: 17.04.17
Золотой Йод

Гранулы гомеопатические

рег. №: ЛС-002143 от 28.09.11
Кавинтон®

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 10 мл 5 шт.

рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт.

рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт.

рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19
Кавинтон®

Таб. 5 мг: 50 шт.

рег. №: П N014725/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 27.08.19
Кавинтон® Комфорте

Таб., диспергируемые в полости рта, 10 мг: 30 или 90 шт.

рег. №: ЛП-002864 от 19.02.15 Дата перерегистрации: 20.02.20
Кавинтон® форте

Таб. 10 мг: 30 или 90 шт.

рег. №: П N014556/01 от 15. 08.07 Дата перерегистрации: 27.08.19
Кальция гопантенат

Таб. 250 мг: 50 шт.

рег. №: Р N002349/01 от 03.12.08
Кардионат®

Капс. 250 мг: 20, 40 или 100 шт.

рег. №: ЛС-000612 от 21.06.10 Дата перерегистрации: 05.10.17

Капс. 500 мг: 20 или 40 шт.

рег. №: ЛСР-004220/09 от 28.05.09
Кардионат®

Р-р д/инъекц. 500 мг/5 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001951 от 01.12.11 Дата перерегистрации: 10.10.16
Комбитропил®

Капсулы

рег. №: ЛСР-005209/08 от 03.07.08
Кортексин®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/м введения 10 мг: фл. 10 шт.

рег. №: Р N003862/02 от 30.06.09 Дата перерегистрации: 21.08.19
Мексидол®

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 10, 15, 20, 50 или 100 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 20, 50 или 100 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 5 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 5 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20
Мексидол®

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-002063/07 от 09.08.07 Дата перерегистрации: 27.02.20
Мексидол® Форте 250

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: ЛП-N (000066)-(РГ- RU) от 03.06.20
Мексикор®

Капс. 100 мг: 20, 30 или 60 шт.

рег. №: Р N001245/01 от 10.09.08 Дата перерегистрации: 22.12.16
Мексикор®

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: 2 мл амп. 10 шт.; 5 мл амп. 5, 10 или 20 шт.

рег. №: Р N002948/01 от 22.09.08 Дата перерегистрации: 24.04.14
Мексиприм®

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 5, 10 или 15 шт.

рег. №: ЛС-001668 от 29.08.08 Дата перерегистрации: 19.11.13

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 5, 10 или 15 шт.

рег. №: ЛС-001668 от 29.08.08 Дата перерегистрации: 19.11.13
Мексиприм®

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 20, 30, 40 или 60 шт.

рег. №: Р N001916/02 от 10.09.08 Дата перерегистрации: 30.09.19
Нейрокс®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-005670 от 22.07.19
Ницерголин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. 4 мг: амп. 5 шт. в компл. с растворителем

рег. №: Р N000693/02 от 24.12.08
Ноотропил®

Р-р д/в/в и в/м введения 1 г/5 мл: амп. 12 шт.

рег. №: П N014242/01 от 28.05.09
Ноотропил®

Р-р д/приема внутрь 200 мг/1 мл: фл. 125 мл в компл. с мерн. стаканчиком

рег. №: П N011926/02 от 25.06.07

Таб., покр. оболочкой, 800 мг: 30 шт.

рег. №: П N011926/03 от 11.07.07

Таб., покр. оболочкой, 1200 мг: 20 шт.

рег. №: П N011926/03 от 11.07.07
Произведено: NEXTPHARMA (Франция)
Омарон®

Таблетки

рег. №: ЛС-001014 от 30.05.11 Дата перерегистрации: 10.08.18
Пантогам актив

Капс. 300 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛСР-003873/08 от 21.05.08 Дата перерегистрации: 02.10.19
Пантогам®

Сироп 100 мг/1 мл: фл. 100 мл в компл. с мерн. ложкой

рег. №: ЛС-001667 от 26.09.11 Дата перерегистрации: 03.12.18
Пентоксифиллин

Р-р д/инъекц. 20 мг/1 мл: амп. 3, 5, 6, 9, 10, 12, 15, 20, 30 или 40 шт.

рег. №: П N014549/03-2002 от 15.12.08

Р-р д/инъекц. 40 мг/2 мл: амп. 3, 5, 6, 9, 10, 12, 15, 20, 30 или 40 шт.

рег. №: П N014549/03-2002 от 15.12.08

Р-р д/инъекц. 100 мг/5 мл: амп. 3, 5, 6, 9, 10, 12, 15, 20, 30 или 40 шт.

рег. №: П N014549/03-2002 от 15.12.08
Пентоксифиллин

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 100 мг: 10, 20, 30, 40 ,50, 60, 80, 100, 120 или 200 шт.

рег. №: П N014549/02-2002 от 03.12.08

Таб. ретард, покр. пленочной оболочкой, 400 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100, 120, 200 шт.

рег. №: П N014549/01-2002 от 25.11.08
Пентоксифиллин Санофи

Таблетки, покрытые оболочкой

рег. №: П N012051/01 от 10.06.10 Дата перерегистрации: 04.04.19
Пентоксифиллин СР Санофи

Таб. с пролонгир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 400 мг: 20, 50 или 100 шт.

рег. №: П N011768/01 от 23.01.09 Дата перерегистрации: 10.03.20

Таб. с пролонгир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 20, 50 или 100 шт.

рег. №: П N011768/01 от 23.01.09 Дата перерегистрации: 10.03.20
Пентоксифиллин-СЗ

Таб. с пролонгир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой 400 мг: 20, 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-004220 от 30.03.17 Дата перерегистрации: 21.08.18
Пирацезин

Капсулы

рег. №: П N016013/01 от 03.11.09
Пирацетам

Капс. 400 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 80, 90, 100, 120, 150, 200

рег. №: ЛС-000974 от 22.04.11
Плацента Композитум

Раствор для в/м введения гомеопатический

рег. №: П N012488/01 от 21.10.10
Сермион®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. 4 мг: фл. 4 шт. в компл. с растворителем

рег. №: П N011253/02 от 26.08.10
Сермион®

Таб., покр. оболочкой, 5 мг: 30 шт.

рег. №: П N011253/01 от 13.08.10

Таб., покр. оболочкой, 10 мг: 50 шт.

рег. №: П N011253/01 от 13. 08.10

Таб., покр. оболочкой, 30 мг: 30 шт.

рег. №: П N012181/01 от 04.10.11
Трентал®

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 20 мг/1 мл: амп. 5 мл 5 шт.

рег. №: П N014229/02 от 02.06.08 Дата перерегистрации: 30.11.15
Трентал®

Таб. , покр. кишечнорастворимой пленочной оболочкой, 100 мг: 60 шт.

рег. №: П N014229/01 от 21.05.08 Дата перерегистрации: 03.02.16
Трентал® 400

Таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: П N014747/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 30.11.15
Фезам®

Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: П N012828/01 от 18.05.09 Дата перерегистрации: 05.06.19
контакты:
ТЕВА (Израиль)
Флекситал

Концентрат д/пригот. р-ра д/в/в и в/а введения 100 мг/5 мл: амп. 5 шт.

рег. №: П N012965/01 от 16. 01.09
Флекситал

Таб. пролонгир. действ., покр. пленочной оболочкой, 400 мг: 20 или 50 шт.

рег. №: П N012965/03 от 18.11.08
Церебролизин®

Р-р д/инъекц. 215.2 мг/1 мл: амп. 5 мл 5 шт.

рег. №: П N013827/01 от 08.07.07 Дата перерегистрации: 15.07.16

Р-р д/инъекц. 215.2 мг/1 мл: амп. 1 мл 10 шт.

рег. №: П N013827/01 от 08.07.07 Дата перерегистрации: 15.07.16

Р-р д/инъекц. 215.2 мг/1 мл: амп. 20 мл 5 шт.

рег. №: П N013827/01 от 08.07.07 Дата перерегистрации: 15.07.16

Р-р д/инъекц. 215.2 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт.

рег. №: П N013827/01 от 08.07.07 Дата перерегистрации: 15.07.16

Р-р д/инъекц. 215.2 мг/1 мл: амп. 10 мл 5 шт.

рег. №: П N013827/01 от 08.07.07 Дата перерегистрации: 15.07.16

Р-р д/инъекц. 215.2 мг/1 мл: фл. 30 мл 1 или 5 шт.

рег. №: П N013827/01 от 08. 07.07 Дата перерегистрации: 15.07.16
Выпускающий контроль качества: EVER Neuro Pharma (Австрия)
Цитофлавин®

Р-р д/в/в введения: амп. 10 мл 5 или 10 шт.

рег. №: Р N003135/01 от 21.11.08 Дата перерегистрации: 22.03.19
Цитофлавин®

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-001767 от 13.09.11 Дата перерегистрации: 01.04.19
Эврин

Раствор для в/в и в/м введения

рег. №: ЛП-005724 от 14.08.19
Энцефабол®

Сусп. д/приема внутрь 80.5 мг/5 мл: фл. 200 мл

рег. №: П N013412/01 от 22.01.08 Дата перерегистрации: 24.10.14
Энцефабол®

Таб. , покр. оболочкой, 100 мг: 50 шт.

рег. №: П N013412/02 от 19.09.11 Дата перерегистрации: 24.10.14
Эскотропил

Р-р д/инф. 20% (40 г/200 мл): фл. 1 или 28 шт.

рег. №: Р N002945/01 от 12.09.08

Р-р д/инф. 20% (20 г/100 мл): фл. 1 или 28 шт.

рег. №: Р N002945/01 от 12.09.08

Р-р д/инф. 20% (10 г/50 мл): фл. 1 или 28 шт.

рег. №: Р N002945/01 от 10.09.08

Р-р д/инфузий 200 мг/мл: 50 мл, 100 или 200 мл бут. 1 или 28 шт.

рег. №: Р N002945/01 от 12.09.08 Дата перерегистрации: 17.05.10
Эслидин®

Капсулы

рег. №: ЛСР-001048/08 от 26. 02.08 Дата перерегистрации: 28.09.17
Этоксидол

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл или 5 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-008593/10 от 23.08.10 Дата перерегистрации: 15.10.19
Агапурин

Раствор для инъекций

рег. №: П N012051/02 от 18.05.10
Винпоцетин-Эском

Концентрат для приготовления раствора для инфузий

рег. №: ЛП-000662 от 28.09.11
Инстенон®

Р-р д/в/в и в/м введения 10 мг+50 мг+100 мг/2 мл: амп. 5 шт.

рег. №: П N014738/01 от 10.10.08
Инстенон®

Таб. , покр. оболочкой, 20 мг+50 мг+60 мг: 30 шт.

рег. №: П N014738/02 от 13.10.08
Упаковано: NYCOMED (Германия)
Инстенон®

Таб., покр. оболочкой, 20 мг+50 мг+60 мг: 30 шт.

рег. №: П N014738/02 от 13.10.08
Инстенон®

Таб., покр. оболочкой, 60 мг+100 мг+60 мг: 50 шт.

рег. №: П N014738/02 от 13.10.08
Упаковано: NYCOMED (Германия)
Инстенон®

Таб. , покр. оболочкой, 60 мг+100 мг+60 мг: 50 шт.

рег. №: П N014738/02 от 13.10.08
Церебронорм

Таблетки

рег. №: ЛП-000275 от 17.02.11

G93.4 — Энцефалопатия неуточненная — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

Аксамон®

Таб. 20 мг: 50 шт.

рег. №: Р N003550/01 от 25.09.09 Дата перерегистрации: 16.07.19
Вазонит®

Таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: П N013693/01 от 05.07.10 Дата перерегистрации: 02.06.20
Произведено: G.L.PHARMA (Австрия)
Вессел® ДУЭ Ф

Капс. 250 ЛЕ: 50, 60 или 100 шт.

рег. №: П N012490/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 19.04.18

Р-р д/в/в и в/м введения 600 ЛЕ/2 мл: амп. 10 шт.

рег. №: П N012490/02 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 19.04.18
Фасовка, упаковка и выпускающий контроль качества: ALFASIGMA (Италия)
Винпотропил®

Капс. 5 мг+400 мг: 15, 20, 30, 50, 60, 90 или 100 шт.

рег. №: Р N002632/01 от 15.05.09
Винпоцетин

Таб. 5 мг: 25 или 50 шт.

рег. №: П N015345/01 от 22.10.08
Винпоцетин-Акрихин

Таблетки

рег. №: Р N002144/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 28.09.16
Гинкго Билоба

Капс. 40 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-002183 от 15.08.13 Дата перерегистрации: 12.03.18

Капс. 80 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-002183 от 15.08.13 Дата перерегистрации: 12. 03.18
Гинкго двулопастного листья

Сырье растительное — порошок: 2 г фильтр-пакеты 10, 20. 24, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-008015/10 от 12.08.10
Глицин

Таб. подъязычные 100 мг: 50 шт.

рег. №: ЛСР-001431/07 от 09.07.07
Глицин-Био Фармаплант®

Таблетки подъязычные

рег. №: ЛС-001851 от 27.12.11 Дата перерегистрации: 14.01.13
Димефосфон

Р-р д/приема внутрь 15%: фл. 100 мл

рег. №: ЛС-002620 от 29.12.11
Димефосфон®

Концентрат д/пригот. р-ра д/в/в введения 1 г: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-003523 от 24.03.16
Дипиридамол

Сусп. д/приема внутрь 50 мг/5 мл: фл. 150 мл

рег. №: ЛП-000204 от 11.02.11
Продвижение на территории РФ: СВИЧ (Россия)
Кавинтон®

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 10 мл 5 шт.

рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт.

рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт.

рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19
Кавинтон®

Таб. 5 мг: 50 шт.

рег. №: П N014725/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 27.08.19
Кавинтон® Комфорте

Таб., диспергируемые в полости рта, 10 мг: 30 или 90 шт.

рег. №: ЛП-002864 от 19.02.15 Дата перерегистрации: 20.02.20
Кавинтон® форте

Таб. 10 мг: 30 или 90 шт.

рег. №: П N014556/01 от 15. 08.07 Дата перерегистрации: 27.08.19
Карницетин®

Капс. 250 мг: 60 шт.

рег. №: ЛСР-000167/08 от 23.01.08 Дата перерегистрации: 06.02.17
Комбитропил®

Капсулы

рег. №: ЛСР-005209/08 от 03.07.08
Кортексин®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/м введения 10 мг: фл. 10 шт.

рег. №: Р N003862/02 от 30.06.09 Дата перерегистрации: 21.08.19
Курантил® N 75

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 25 мг: 120 шт.

рег. №: П N013897/01 от 28.03.12

Таб., покр. пленочной оболочкой, 75 мг: 40 шт.

рег. №: П N013899/01 от 28.03.12
Медомекси

Р-р д/в/в и в/м введения 100 мг/2 мл: амп. 5, 10, 100, 250 или 500 шт.

рег. №: ЛСР-007438/09 от 24.09.09

Р-р д/в/в и в/м введения 250 мг/5 мл: амп. 5, 10, 100, 250 или 500 шт.

рег. №: ЛСР-007438/09 от 24.09.09
Маркетинг на территории РФ: ПРОМОМЕД (Россия)
Медомекси

Таб. 125 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 90, 100, 120, 150 или 300 шт.

рег. №: ЛСР-006252/10 от 11.09.12
Произведено: ОЗОН (Россия)
МексиВ 6

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: ЛСР-008177/10 от 17.08.10
Мексидант®

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: Р N003334/01 от 16.03.09

Р-р д/в/в и в/м введения 100 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: Р N003334/01 от 16.03.09

Р-р д/в/в и в/м введения 250 мг/5 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: Р N003334/01 от 16.03.09
Мексидол®

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 10, 15, 20, 50 или 100 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13. 01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 20, 50 или 100 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 5 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 5 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20
Мексидол®

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-002063/07 от 09.08.07 Дата перерегистрации: 27.02.20
Мексидол® Форте 250

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: ЛП-N (000066)-(РГ- RU) от 03.06.20
Мексикор®

Капс. 100 мг: 20, 30 или 60 шт.

рег. №: Р N001245/01 от 10.09.08 Дата перерегистрации: 22.12.16
Мексикор®

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: 2 мл амп. 10 шт.; 5 мл амп. 5, 10 или 20 шт.

рег. №: Р N002948/01 от 22.09.08 Дата перерегистрации: 24.04.14
Мексипридол

Раствор для в/в и в/м введения

рег. №: ЛП-001701 от 04.05.12
Мексиприм®

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 5, 10 или 15 шт.

рег. №: ЛС-001668 от 29.08.08 Дата перерегистрации: 19.11.13

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 5, 10 или 15 шт.

рег. №: ЛС-001668 от 29. 08.08 Дата перерегистрации: 19.11.13
Мексиприм®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 20, 30, 40 или 60 шт.

рег. №: Р N001916/02 от 10.09.08 Дата перерегистрации: 30.09.19
Нейрокс®

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-005670 от 22.07.19
Ноопепт®

Таб. 10 мг: 50 шт.

рег. №: ЛС-001577 от 18.07.11 Дата перерегистрации: 04.07.16
Омарон®

Таблетки

рег. №: ЛС-001014 от 30.05.11 Дата перерегистрации: 10.08.18
Пантогам®

Сироп 100 мг/1 мл: фл. 100 мл в компл. с мерн. ложкой

рег. №: ЛС-001667 от 26.09.11 Дата перерегистрации: 03.12.18
Пантогам®

Таб. 250 мг: 50 шт.

рег. №: ЛС-000339 от 13.04.10 Дата перерегистрации: 11.09.19

Таб. 500 мг: 50 шт.

рег. №: ЛП-000860 от 14.10.11 Дата перерегистрации: 17.10.16
Пирацезин

Капсулы

рег. №: П N016013/01 от 03.11.09
Плацента Композитум

Раствор для в/м введения гомеопатический

рег. №: П N012488/01 от 21.10.10
Саномил-Сановель

Таблетки, покрытые оболочкой

рег. №: ЛСР-009538/09 от 25.11.09
Семакс®

Капли назальные 0. 1%: фл. 3 мл с крышкой с прилагаемой пипеткой с крышкой, фл. 3 мл с крышкой-капельницей

рег. №: ЛС-002553 от 30.12.11 Дата перерегистрации: 10.11.15
Склеросан

Гранулы гомеопатические

рег. №: ЛС-002552 от 15.12.10
Тиоцетам

Р-р д/в/в и в/м введения 25 мг+100 мг/мл: амп. 5 мл или 10 мл 10 шт.

рег. №: ЛП-001618 от 02.04.12 Дата перерегистрации: 30.05.17
Тиоцетам

Таб., покр. пленочной оболочкой, 50 мг+200 мг: 30, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-001761 от 02.07.12 Дата перерегистрации: 15.10.18
Произведено: ОЗОН (Россия)
Фезам®

Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: П N012828/01 от 18.05.09 Дата перерегистрации: 05.06.19
контакты:
ТЕВА (Израиль)
Флекситал

Концентрат д/пригот. р-ра д/в/в и в/а введения 100 мг/5 мл: амп. 5 шт.

рег. №: П N012965/01 от 16. 01.09
Флекситал

Таб. пролонгир. действ., покр. пленочной оболочкой, 400 мг: 20 или 50 шт.

рег. №: П N012965/03 от 18.11.08
Флекситал

Таб. , покр. кишечнорастворимой пленочной оболочкой, 100 мг: 60 шт.

рег. №: П N012965/02 от 25.05.09
Церебролизат

Р-р д/в/м введения 1 мл: амп. 10 шт.

рег. №: П N010068 от 23.08.10
Церебролизат

Р-р д/в/м введения 1 мл: амп. 5, 10 или 20 шт.

рег. №: Р N000620/01 от 20.08.08
Церебрум Композитум® Н

Раствор для инъекций гомеопатический

рег. №: П N012126/01 от 13.01.11
Церетон®

Капс. 400 мг: 14, 28, 42 или 56 шт.

рег. №: ЛСР-005608/09 от 13.07.09 Дата перерегистрации: 10.02.20
Церетон®

Р-р д/в/в и в/м введения 250 мг/1 мл: амп. 4 мл 3, 5, 6 или 10 шт.

рег. №: ЛС-002652 от 21.09.11
Циннаризин

Таб. 25 мг: 50 шт.

рег. №: ЛСР-002850/09 от 09.04.09
Цитофлавин®

Р-р д/в/в введения: амп. 10 мл 5 или 10 шт.

рег. №: Р N003135/01 от 21.11.08 Дата перерегистрации: 22.03.19
Цитофлавин®

Таб. , покр. кишечнорастворимой оболочкой: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-001767 от 13.09.11 Дата перерегистрации: 01.04.19
Эврин

Раствор для в/в и в/м введения

рег. №: ЛП-005724 от 14.08.19
Элькар®

Р-р д/приема внутрь 300 мг/мл: фл. 25 мл с капельн., фл. 50 мл с капельн. в компл. с мерн. ложкой, фл. 100 мл в компл. с мерн. стаканчиком

рег. №: ЛСР-006143/10 от 30.06.10 Дата перерегистрации: 16.09.19

Гранулы шипуч. д/пригот. р-ра д/приема внутрь 1000 мг/5 г: пак. 10 или 30 шт.

рег. №: ЛП-004199 от 17.03.17
Элькар®

Р-р д/в/в и в/м введения 100 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт.

рег. №: ЛСР-002224/08 от 31.03.08 Дата перерегистрации: 16.09.19
Этоксидол

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл или 5 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-008593/10 от 23.08.10 Дата перерегистрации: 15.10.19

I67.

4 — Гипертензивная энцефалопатия — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10
Вазонит®

Таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: П N013693/01 от 05.07.10 Дата перерегистрации: 02.06.20
Произведено: G. L.PHARMA (Австрия)
Вессел® ДУЭ Ф

Капс. 250 ЛЕ: 50, 60 или 100 шт.

рег. №: П N012490/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 19.04.18

Р-р д/в/в и в/м введения 600 ЛЕ/2 мл: амп. 10 шт.

рег. №: П N012490/02 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 19. 04.18
Фасовка, упаковка и выпускающий контроль качества: ALFASIGMA (Италия)
Винпоцетин

Таб. 5 мг: 50 шт.

рег. №: П N014778/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 01.08.19
Винпоцетин-Акрихин

Таблетки

рег. №: Р N002144/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 28.09.16
Винпоцетин-АЛСИ

Таблетки

рег. №: Р N003245/01 от 30.06.09 Дата перерегистрации: 08.02.19
Глицин

Таб. подъязычные 100 мг: 50 шт.

рег. №: ЛСР-001431/07 от 09.07.07
Димефосфон

Р-р д/приема внутрь 15%: фл. 100 мл

рег. №: ЛС-002620 от 29.12.11
Димефосфон®

Концентрат д/пригот. р-ра д/в/в введения 1 г: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-003523 от 24.03.16
Кавинтон®

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 10 мл 5 шт.

рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт.

рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт.

рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19
Кавинтон®

Таб. 5 мг: 50 шт.

рег. №: П N014725/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 27.08.19
Кавинтон® Комфорте

Таб., диспергируемые в полости рта, 10 мг: 30 или 90 шт.

рег. №: ЛП-002864 от 19.02.15 Дата перерегистрации: 20.02.20
Кавинтон® форте

Таб. 10 мг: 30 или 90 шт.

рег. №: П N014556/01 от 15. 08.07 Дата перерегистрации: 27.08.19
Кортексин®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/м введения 10 мг: фл. 10 шт.

рег. №: Р N003862/02 от 30.06.09 Дата перерегистрации: 21.08.19
Мексидол®

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 10, 15, 20, 50 или 100 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 20, 50 или 100 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 5 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 5 шт.

рег. №: Р N002161/01 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 13.01.20
Мексидол®

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-002063/07 от 09.08.07 Дата перерегистрации: 27.02.20
Мексидол® Форте 250

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: ЛП-N (000066)-(РГ- RU) от 03.06.20
Мексикор®

Капс. 100 мг: 20, 30 или 60 шт.

рег. №: Р N001245/01 от 10.09.08 Дата перерегистрации: 22.12.16
Мексикор®

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: 2 мл амп. 10 шт.; 5 мл амп. 5, 10 или 20 шт.

рег. №: Р N002948/01 от 22.09.08 Дата перерегистрации: 24.04.14
Мексиприм®

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 20, 30, 40 или 60 шт.

рег. №: Р N001916/02 от 10.09.08 Дата перерегистрации: 30.09.19
Нейрокс®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-005670 от 22.07.19
Ницерголин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. 4 мг: амп. 5 шт. в компл. с растворителем

рег. №: Р N000693/02 от 24.12.08
Ноопепт®

Таб. 10 мг: 50 шт.

рег. №: ЛС-001577 от 18.07.11 Дата перерегистрации: 04.07.16
Пирацезин

Капсулы

рег. №: П N016013/01 от 03.11.09
Пирацетам

Капс. 400 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 80, 90, 100, 120, 150, 200

рег. №: ЛС-000974 от 22.04.11
Фезам®

Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: П N012828/01 от 18.05.09 Дата перерегистрации: 05.06.19
контакты:
ТЕВА (Израиль)
Церебрум Композитум® Н

Раствор для инъекций гомеопатический

рег. №: П N012126/01 от 13. 01.11
Церетон®

Капс. 400 мг: 14, 28, 42 или 56 шт.

рег. №: ЛСР-005608/09 от 13.07.09 Дата перерегистрации: 10.02.20
Церетон®

Р-р д/в/в и в/м введения 250 мг/1 мл: амп. 4 мл 3, 5, 6 или 10 шт.

рег. №: ЛС-002652 от 21.09.11
Цитофлавин®

Р-р д/в/в введения: амп. 10 мл 5 или 10 шт.

рег. №: Р N003135/01 от 21.11.08 Дата перерегистрации: 22.03.19
Цитофлавин®

Таб. , покр. кишечнорастворимой оболочкой: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-001767 от 13.09.11 Дата перерегистрации: 01.04.19
Эврин

Раствор для в/в и в/м введения

рег. №: ЛП-005724 от 14.08.19
Элькар®

Р-р д/приема внутрь 300 мг/мл: фл. 25 мл с капельн., фл. 50 мл с капельн. в компл. с мерн. ложкой, фл. 100 мл в компл. с мерн. стаканчиком

рег. №: ЛСР-006143/10 от 30.06.10 Дата перерегистрации: 16.09.19

Гранулы шипуч. д/пригот. р-ра д/приема внутрь 1000 мг/5 г: пак. 10 или 30 шт.

рег. №: ЛП-004199 от 17.03.17
Элькар®

Р-р д/в/в и в/м введения 100 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт.

рег. №: ЛСР-002224/08 от 31.03.08 Дата перерегистрации: 16.09.19
Эскотропил

Р-р д/инф. 20% (40 г/200 мл): фл. 1 или 28 шт.

рег. №: Р N002945/01 от 12.09.08

Р-р д/инф. 20% (20 г/100 мл): фл. 1 или 28 шт.

рег. №: Р N002945/01 от 12. 09.08

Р-р д/инф. 20% (10 г/50 мл): фл. 1 или 28 шт.

рег. №: Р N002945/01 от 10.09.08

Р-р д/инфузий 200 мг/мл: 50 мл, 100 или 200 мл бут. 1 или 28 шт.

рег. №: Р N002945/01 от 12.09.08 Дата перерегистрации: 17.05.10
Этоксидол®

Таб. жевательные 100 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002227 от 16. 09.13 Дата перерегистрации: 09.10.19
Винпоцетин-Эском

Концентрат для приготовления раствора для инфузий

рег. №: ЛП-000662 от 28.09.11

R45.

1 — Беспокойство и возбуждение
Авена комп.

Гранулы гомеопатические

рег. №: Р N002710/01 от 23.07.08
БАД Валериана+Пустырник Форте мерцана

Таб. д/рассасывания

рег. №: 77.99.23.3.У.1290. 2.09 от 13.02.09
Валерианахель®

Капли для приема внутрь гомеопатические

рег. №: П N013341/01 от 08.02.08
Валокордин®

Капли д/приема внутрь: фл. -капельн. 20 мл или 50 мл 1 шт.

рег. №: П N012893/01 от 11.01.10 Дата перерегистрации: 11.11.19
Валокордин®

Таб. 7.544 мг+7.544 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-006013 от 27.12.19
Валосердин®

Капли д/приема внутрь: фл. -капельница 25 мл

рег. №: Р N000624/01 от 07.08.07 Дата перерегистрации: 10.01.18
Глицин

Таб. подъязычные 100 мг: 50 шт.

рег. №: ЛСР-001431/07 от 09.07.07
Гомеострес®

Таблетки для рассасывания гомеопатические

рег. №: ЛСР-006558/09 от 17.08.09 Дата перерегистрации: 12.04.17
Доппельгерц® Мелисса

Капли для приема внутрь и наружного применения

рег. №: П N014521/01-2002 от 13.10.08
Дормикинд

Таблетки для рассасывания гомеопатические для детей

рег. №: ЛП-001605 от 23.03.12
Зеленина капли

Капли д/приема внутрь: фл. 20 мл, 25 мл, 30 мл или 40 мл

рег. №: ЛСР-005778/10 от 23.06.10
Зеленина капли

Капли д/приема внутрь: фл. 25 мл или фл.-капельн. 25 мл

рег. №: Р N002748/01-2003 от 24.09.08
Зеленина капли

Капли д/приема внутрь: фл.-капельн. 15 мл или 25 мл

рег. №: ЛСР-002933/09 от 14.04.09
Зеленина капли

Капли д/приема внутрь: фл. -капельн. 15 мл или 25 мл

рег. №: Р N001717/01 от 02.04.09
Интеллан®

Сироп: фл. 90 мл с мерн. колпачком

рег. №: ЛП-000893 от 18.10.11 Дата перерегистрации: 19.10.16
КардиоИКА

Гранулы гомеопатические

рег. №: Р N003696/01 от 29.10.09
Кармолис

Капли д/приема внутрь и наружн. прим.: фл. 1.5 мл, 5 мл, 20 мл, 40 мл или 80 мл

рег. №: П N015043/01 от 01.07.08
Киндинорм

Гранулы

рег. №: ЛСР-001421/10 от 26.02.10
Корвалол НЕО

Капли для приема внутрь

рег. №: ЛП-004887 от 14.06.18
Ландышево-пустырниковые капли

Капли для приема внутрь

рег. №: Р N002004/01-2002 от 29.12.08
Нервохель®

Таблетки подъязычные гомеопатические

рег. №: П N012837/01 от 24.12.08
Нотта®

Капли д/приема внутрь гомеопатич. 20 мл, 50 мл или 100 мл: фл.-капельницы

рег. №: П N012112/01 от 16.09.11
Нотта®

Таб. подъязычные гомеопатич.: 12, 24, 36 или 48 шт.

рег. №: ЛС-000465 от 04.05.10 Дата перерегистрации: 22.09.17
БАД Пустырник Мерцана

Капли д/приема внутрь: 25 мл, 50 мл или 100 мл фл.

рег. №: 77.99.23.3.У.2166. 3.09 от 16.03.09
БАД Пустырник Форте Мерцана

Таб. д/рассасывания

рег. №: RU.77.99.11.003.Е. 020913.06.11 от 16.06.11
Рескью Ремеди (БАХ)

Спрей подъязычный гомеопатический: фл. 7 мл, 10 мл или 20 мл со спреем-дозатором

рег. №: ЛСР-004947/07 от 19.12.07 Дата перерегистрации: 14.02.18
Симпатил

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: ЛС-000257 от 19.03.12
СтрессОфф® форте

Таблетки, покрытые оболочкой

рег. №: ЛСР-000166/09 от 16.01.09
Тенотен

Таблетки для рассасывания

рег. №: ЛП-N (000029)-(РГ- RU) от 18.12.19
Тенотен детский

Таблетки для рассасывания

рег. №: ЛП-N (000024)-(РГ- RU) от 17.12.19
Успокой

Гранулы гомеопатические: пак. 10 г

рег. №: Р N001568/02 от 02.12.09
БАД Фитокапли Валериана+Пустырник мерцана

Капли д/приема внутрь: 25 мл, 50 мл или 100 мл фл.

рег. №: 77.99.23.3.У.2171. 3.09 от 16.03.09
Шалун

Гранулы гомеопатические

рег. №: ЛС-001622 от 26.05.06

4 вопроса о том, как давать глицин детям — Статьи — Дети 3-7 лет

unsplash.com

Комментирует врач-педиатр КГ «Лапино» Антон Равдин.

Что такое глицин?

Глицин — аминоуксусная кислота. Ее название происходит от греческого glycys — «сладкий». Кто хотя бы раз пробовал это средство, представит «сахарные» драже, которые растворяются под языком.

Его применяют для коррекции режима сна и бодрствования, нормализации работы нервной системы, при стрессе, напряжении, повышенных нагрузках.

Эта аминокислота активно участвует в синтезе коллагена, гемоглобина и глютатиона. Благодаря тому, что вещество при взаимодействии с простыми сахарами активизирует рос мышечной массы, способствует развитию связочного аппарата, эта добавка стала другом спортсменов.

Родителей, которые сомневаются, можно ли глицин детям, может успокоить то, что этим веществом богаты многие привычные продукты и блюда.

Где содержится глицин?

  • Высокобелковая пища — мясо и блюда с желатином (холодец, хаш, заливная рыба, желейные конфеты), перепелиные яйца.
  • Семена, орехи, бобовые — грецкие, кедровые, фисташки, кунжут, арахис, тыквенные семечки, нут.
  • Овощи, зелень – имбирь, базилик, фенхель.

Если у ребенка есть показания к терапии, а вы не знаете, какой глицин можно детям, разнообразьте рацион продуктами с высоким содержанием этого вещества (если у ребенка нет аллергии на эти продукты).

Всегда ли нужно корректировать сон медикаментозно?

К концу первого года жизни ребенка его частое пробуждение родители воспринимают как отклонение от нормы. Определить, требуется ли медикаментозное лечение, может только врач, учитывая специфику переходов между стадиями медленного и быстрого сна ребенка. Родители могут их проследить по быстрым движениям глаз.

Посмотрите, как быстро успокоиться, если нервы на пределе:

В возрасте от 3 до 8 лет детей часто мучают ночные кошмары. Ребенок просыпается взволнованным, может создаваться впечатление, что он не видит родителей, не реагирует на вопросы.

Около трети детей, страдающих ночными кошмарами, ходят во сне.

Хотя бы раз приступ сомнамбулизма наблюдался у 15% детей в возрасте от 5 до 12 лет. Обычно эти состояния не требуют коррекции и проходят сами. Улучшить состояние помогают также седативные средства.

Какая дозировка глицина для детей?

Многие родители задаются вопросом, есть ли инструкция по применению глицина для детей. Средство считается безопасным для малышей, а также беременных и кормящих женщин. Противопоказаний у глицина нет (за исключением индивидуальной непереносимости).

Препарат начинает действовать моментально. Накопления в органах не происходит.

Важно помнить, что хотя глицин отпускается без рецепта, рекомендовать его прием ребенку может только врач.

Поэтому сколько глицина давать ребенку определит специалист.

Источники:

1. https://www.msdmanuals.com/ru/

2. https://www.vidal.ru/drugs/glycine__4429

3. https://www.pediatr-russia.ru/information/klin-rek/deystvuyushchie-klinicheskie-rekomendatsii/

Читайте также: 

Как отучить подросшего ребенка спать с родителями в одной постели

Когда ребенок будет спать всю ночь? Отвечает эксперт

Уважайте его чувства: правила жизни с эмоциональным ребенком

Смотрите интересный ролик

Во время загрузки произошла ошибка.

Пусть ребенок спит сном младенца! — Russian front page (RU kang)

Очень часто современные родители задаются вопросами: что делать, если ребенок не спит, как уложить ребенка спать, как быть с новорожденным, который не может заснуть ночью или днем.

Все больше детей до 6 лет испытывают беспокойство, тревожность и бессонницу. Решением таких проблем может стать прием гомеопатических препаратов, например, таких как комплексный гомеопатический препарат Дормикинд, эффективность которого подтверждена клиническими исследованиям, проведенными под руководством Ильенко Л.И., заведующей кафедрой госпитальной педиатрии Московского факультета ГОУ ВПО РГМУ.

В исследованиях рассматривались препараты Дормикинд и Глицин. На основании проведенной научной работы были получены данные о том, что препарат Дормикинд превосходит Глицин по эффективности, безопасности и переносимости лечения нарушений сна у детей в возрасте до 6 лет.

90 детей до 6 лет, в том числе и новорожденные, с нарушениями сна, проявляющимися трудностями начала и поддержания сна, отмечающимися на протяжении не менее 1 месяца, принимали препарат Дормикинд по 1 таблетке 4 раза в день в течение 28 дней.

Контрольную группу данного исследования составили 90 детей в возрасте до 6 лет, с нарушениями сна, которые принимали препарат Глицин по 1/2 таблетке 2 раза в день в возрасте до 3 лет, и по 1 таблетке 2 раза в день в возрасте 3-6 лет в течение 28 дней. В ходе исследования не возникло ни одного случая нежелательного явления, которое бы потребовало прекращения приема препарата Дормикинд и исключения ребенка из исследования.

Совокупность полученных в ходе исследования данных позволяют сделать вывод о способности комплексного гомеопатического лекарственного препарата Дормикинд устранять нарушения сна и трудности засыпания у детей до 6 лет. Все дети, включенные в исследование, были разделены на 3 группы по 29-30 человек, в зависимости от возраста: до 1 года, от 1 года до 3 лет, от 3 до 6 лет. Во всех возрастных группах Дормикинд оказал одинаково положительный эффект при лечении нарушений сна и беспокойства. Родители маленьких пациентов и врачи оценили переносимость препарата Дормикинд как «очень хорошая» или «хорошая», что является дополнительным подтверждением эффективности препарата Дормикинд.

Как долго можно принимать глицин взрослым?

Причем многих интересует вопрос, как долго принимать Глицин, чтобы получить стойкий эффект. Однозначно на него ответить невозможно, поскольку все зависит от цели приема, возраста пациента и диагноза.

Как давать Глицин детям

Глицин можно давать детям с самого раннего возраста. Грудничкам его назначают при родовой травме или серьезных патологиях, например при выраженном гипертонусе мышц, гидроцефалии, энцефалопатии и некоторых врожденных заболеваниях. Малышам постарше он показан при плаксивости и беспокойстве. Как долго можно давать Глицин детям? При любых органических или функциональных патологиях нервной системы длительность приема составляет почти месяц.

Как давать Глицин новорожденным и детям до года

Рекомендованная доза составляет 0,25–0,5 таблетки. Чтобы безопасно дать таблетку малышу, растолките ее и обмакните соску-пустышку в получившемся порошке. Так Глицин попадет на слизистую языка и щек и начнет всасываться.

Как давать Глицин детям до трех лет

Оптимальная доза – 0,5 таблетки. Если ребенок пока не может рассасывать таблетку под языком, дать Глицин малышу можно, обмакнув соску в порошок. Обратите внимание, что давать препарат, растворенный в жидкости, бессмысленно. Глицин не даст ожидаемого эффекта.

Как давать Глицин детям старше трех лет

Здоровым детям и подросткам при нарушениях сна, снижении концентрации внимания, ухудшении памяти рекомендован прием по 1 таблетке 2–3 раза в сутки на протяжении 14–30 дней.

Как принимать Глицин взрослым

Многие интересуются, как долго можно пить Глицин взрослым. Людям, испытывающим стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, следует принимать препарат по 1 таблетке 2–3 раза в день целый месяц.

Людям старше 60 лет для профилактики артериальной гипертензии желательно принимать его как минимум 30 дней. А тем, кто уже страдает гипертонической болезнью, периодический прием курсами длительностью месяц позволит держать артериальное давление в пределах нормы.

В наркологической практике препарат принимают курсами 4–6 раз в год. Как долго можно принимать Глицин в этом случае? Один курс длится 2–4 недели. На протяжении всего времени пациенты пьют по одной таблетке 2–3 раза в сутки.

Особенности приема Глицина

Глицин – аминокислота, которая очень слабо усваивается в организме. Чтобы лечение было эффективным, нужно правильно принимать препарат. БИОТИКИ выпускает Глицин в виде подъязычных таблеток. Малышам препарат растирают в порошок и обмакивают в него соску. Ни в коем случае не растворяйте порошок или таблетки в жидкости, давая ребенку выпить. Глицин станет неактивным. Также нельзя принимать его внутрь, запивая водой. Желудочный сок и ферменты инактивируют соединение, поэтому в обоих случаях лечение не даст результатов. Прежде чем начать принимать препарат, следует внимательно ознакомиться с инструкцией.


Некетотическая гиперглицинемия: MedlinePlus Genetics

Некетотическая гиперглицинемия — это заболевание, характеризующееся аномально высокими уровнями молекулы, называемой глицином, в организме (гиперглицинемия). Избыток глицина накапливается в тканях и органах, особенно в головном мозге. У больных есть серьезные неврологические проблемы.

Некетотическая гиперглицинемия бывает двух форм: тяжелой и ослабленной. Обе формы обычно начинаются вскоре после рождения, хотя в некоторых случаях признаки и симптомы могут проявиться в первые несколько месяцев жизни.Только ослабленная форма начинается позже в младенчестве. Формы отличаются серьезностью признаков и симптомов. Чаще встречается тяжелая некетотическая гиперглицинемия. Больные младенцы испытывают сильную сонливость (вялость), которая со временем ухудшается и может привести к коме. У них также может быть слабый мышечный тонус (гипотония) и опасные для жизни проблемы с дыханием в первые дни или недели жизни. У большинства детей, переживших эти ранние признаки и симптомы, развиваются трудности с кормлением, аномальная жесткость мышц (спастичность), глубокая умственная отсталость и приступы, которые трудно контролировать.Большинство пострадавших детей не достигают нормальных этапов развития, таких как питье из бутылки, сидение или хватание предметов, и со временем они могут потерять приобретенные навыки.

Признаки и симптомы ослабленной формы некетотической гиперглицинемии сходны с симптомами тяжелой формы заболевания, но менее выражены. Дети с ослабленной некетотической гиперглицинемией обычно достигают определенных этапов развития, хотя навыки, которые они достигают, сильно различаются. Несмотря на задержку развития, многие затронутые дети со временем учатся ходить и могут общаться с другими, часто используя язык жестов.У некоторых пострадавших детей развиваются судороги; если есть, судороги обычно легкие и поддаются лечению. Другие признаки могут включать спастичность, непроизвольные подергивания (хорея) или гиперактивность.

Люди с некетотической гиперглицинемией также могут иметь определенные изменения в головном мозге, которые можно увидеть с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Например, у детей с тяжелой формой заболевания ткань, соединяющая левую и правую половину мозга (мозолистое тело), ​​меньше среднего размера.

Взаимосвязь диметилглицина, холина и бетаина с оксопролином в плазме беременных женщин и их новорожденных детей | Журнал питания

Абстрактные

Холин и глицин взаимосвязаны благодаря своей роли в метаболизме метила. Холин метаболизируется до бетаина, который отдает метильную группу гомоцистеину с образованием метионина, также образуя диметилглицин, который далее метаболизируется до глицина. Холин транспортируется через плаценту, и его содержание в плазме плода выше, чем в плазме матери.Перенос глицина через плаценту, однако, ограничен, и у недоношенных детей предполагается плохой статус глицина. Недостаточно глицина для синтеза глутатиона (GSH) приводит к усилению метаболизма γ -глутамилцистеина до 5-оксопролина. Мы измерили 5-оксопролин в плазме как показатель метаболизма, чтобы определить, вносит ли холин через диметилглицин физиологически значимое количество глицина во время беременности. Кровь брали у здоровых доношенных беременных и их новорожденных при родах ( n = 46) и небеременных здоровых женщин ( n = 19) в качестве контрольной группы.Плазменный холин, бетаин, диметилглицин, гомоцистеин, метионин и 5-оксопролин количественно определяли с помощью тандемной ВЭЖХ-МС. Плазменный холин был на 45% выше, но бетаин был на 63% ниже, а диметилглицин был на 28% ниже у беременных, чем у небеременных ( P <0,01). Более высокие уровни информационной РНК холиндегидрогеназы белых кровяных телец в случайной подгруппе беременных ( n = 8), чем у небеременных женщин ( n = 7) ( P <0,01), предполагают увеличение обмена бетаина и диметилглицина, а не снижение синтеза.Плазменный холин, бетаин и диметилглицин были выше ( P <0,001) в плазме плода (36,4 ± 13, 29,4 ± 1,0 и 2,44 ± 0,12 мкМ моль / л соответственно), чем в плазме матери (15,3 ± 0,42, 14,1 ± 0,6 и 1,81 ± 0,12 мкм моль / л соответственно). Концентрации 5-оксопролина и диметилглицина были обратно пропорциональны ( P <0,05) в плазме матери (Spearman rho = -0,35) и плода (Spearman rho = -0,32), что позволяет предположить, что холин через диметилглицин способствует синтезу GSH в организме человека. человеческое развитие.

Введение

Холин является важным питательным веществом, которое функционирует во многих физиологических путях, которые можно условно разделить на 3 категории: 1 ) как компонент фосфатидилхолина и сфингомиелина, которые критически важны для липидов клеточных мембран, сурфактанта легких, липидов желчных кислот и плазмы. липопротеины; 2 ) в составе нейромедиатора ацетилхолина; и 3 ) как важный фактор в метаболизме метила как источник 1-углеродных групп для реметилирования гомоцистеина до метионина и для пула фолиевой кислоты (1–6).Транспорт холина через плаценту включает переносчики холина (7,8), а концентрации холина в плазме плода в ~ 3 раза выше, чем в плазме матери при доношенной беременности (9). Однако концентрации холина в плазме крови у младенцев при рождении различаются более чем в 5 раз (10), что позволяет предположить, что пути передачи холина от матери к плоду не насыщены и могут зависеть от питания матери. В этом отношении недавние исследования показывают, что, хотя среднее потребление холина и бетаина составляет ∼320 и 210 мг / сут соответственно в Соединенных Штатах, индивидуальное потребление широко варьируется (11,12), и исследования случай-контроль предоставили доказательства того, что низкий Потребление холина и бетаина связано с повышенным риском нервных дефектов у людей (11).

Глицин играет центральную роль во многих метаболических процессах, включая синтез коллагена и эластина, конъюгацию желчных кислот, синтез пуринов, порфиринов, креатина и глутатиона (GSH) 3 (13). GSH, который образуется из цистеина, глутамата и глицина, является наиболее распространенной внутриклеточной небелковой молекулой и играет жизненно важную роль в защите от окислительного стресса и регуляции синтеза белков и клеточной ДНК (14). Хотя эндогенные пути выработки глицина не считаются незаменимыми аминокислотами с пищей, они не полностью изучены.По имеющимся оценкам, эндогенное образование глицина в 5–10 раз выше, чем потребление глицина с пищей (13,15). Кроме того, считается, что накопление глицина во время беременности в 2-10 раз выше, чем у любой другой аминокислоты (16). Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что передача глицина от матери к плоду ограничена у людей и других видов (13,16–18). Концентрация глицина в плазме плода составляет всего 10% от концентрации глицина в плазме матери (19), что позволяет предположить, что глицин может быть условно необходимым для недоношенных детей (15).

Глицин и серин легко взаимозаменяемы посредством ферментативной стадии, катализируемой серингидроксиметилтрансферазой (SHMT) (рис. 1), ферментом, участвующим в превращении тетрагидрофолата в 5,10-метилтетрагидрофолат (4,20,21). Трансплацентарный транспорт серина и последующий метаболизм с помощью SHMT в печени плода или плаценты, поглощение и метаболизм серина могут быть источником глицина для плода. Однако, хотя овечья плацента продуцирует большое количество глицина (22), активность SHMT-активности в плаценте человека низкая (21), что согласуется с низкими уровнями глицина в плазме у новорожденного человека (16).Что касается этого исследования, дальнейший метаболизм бетаина через диметилглицин генерирует глицин, а также служит для регенерации метионина из гомоцистеина и переноса метильных групп в пул фолиевой кислоты митохондрий (рис. 1) (4,5). Добавление глицина к γ -глутамилцистеину с помощью глутатионсинтетазы генерирует GSH (14,23), но когда глицин ограничен, дальнейший метаболизм γ -глутамилцистеина с помощью γ -глутамилциклотрансферазы приводит к увеличению 5-оксопролина. (23–27).В этом исследовании мы искали доказательства взаимосвязи между 5-оксопролином и диметилглицином как метаболическим показателем того, что холин и бетаин могут быть важным источником глицина для GSH в развитии ребенка.

РИСУНОК 1

Схема метаболических взаимоотношений холина, глицина и 5-оксопролина. Показаны следующие ферменты: 1 ) холиндегидрогеназа; 2 ) бетаинальдегиддегидрогеназа; 3 ) бетаин-гомоцистеинметилтрансфераза; 4 ) диметилглициндегидрогеназа; 5 ) саркозиндегидрогеназа; 6 ) 5-метилтетрагидрофолат гомоцистеинметилтрансфераза; 7 ) серингидрометилтрансфераза; 8 ) 5,10-метилентетрагидрофолатредуктаза; 9 ) метионин аденозилтрансфераза; 10 ) фосфатидилэтаноламин- N -метилтрансфераза; 11 ) s-аденозилгомоцистеингидролаза; 12 ) γ -глутамилцистеинсинтетаза; 13 ) глутатионсинтетаза; и 14 ) γ -глутамилциклотрансфераза.

РИСУНОК 1

Схема метаболических взаимоотношений холина, глицина и 5-оксопролина. Показаны следующие ферменты: 1 ) холиндегидрогеназа; 2 ) бетаинальдегиддегидрогеназа; 3 ) бетаин-гомоцистеинметилтрансфераза; 4 ) диметилглициндегидрогеназа; 5 ) саркозиндегидрогеназа; 6 ) 5-метилтетрагидрофолат гомоцистеинметилтрансфераза; 7 ) серингидрометилтрансфераза; 8 ) 5,10-метилентетрагидрофолатредуктаза; 9 ) метионин аденозилтрансфераза; 10 ) фосфатидилэтаноламин- N -метилтрансфераза; 11 ) s-аденозилгомоцистеингидролаза; 12 ) γ -глутамилцистеинсинтетаза; 13 ) глутатионсинтетаза; и 14 ) γ -глутамилциклотрансфераза.

Объекты и методы

Темы.

Субъектами в этом исследовании была удобная выборка здоровых беременных женщин ( n = 46), поступивших в родильное отделение низкого риска в Британской Колумбии. Женская больница. Подходящие участники были в возрасте 20–40 лет на сроке 37–41 нед беременности, и ожидалось, что они родят одного доношенного ребенка без известных осложнений со стороны матери или плода и не принимают никаких добавок жирных кислот или фосфолипидов.Удобная выборка небеременных женщин ( n = 19) без известных проблем со здоровьем, в возрасте 18–45 лет, соблюдающих диету без диетических ограничений и не принимающих никаких добавок жирных кислот или фосфолипидов, была включена в качестве контрольной выборки. Все процедуры были рассмотрены и одобрены Комитетом по этике Университета Британской Колумбии и Советом по этике Детской больницы Британской Колумбии. Все участники дали письменное информированное согласие перед участием.

Сбор крови.

Пробы венозной крови были собраны у всех субъектов в Британской Колумбии. Детская и женская больница. Материнская кровь собиралась при поступлении одновременно с обычным сбором крови в рамках клинической помощи. Кровь из пуповины плода (новорожденного) собирали сразу после родов и пережатия пуповины (28). Сразу после сбора образцы помещали на лед, переносили в лабораторию исследования питания, и плазму и эритроциты отделяли центрифугированием в течение 20 минут после сбора, затем хранили при -80 ° C до анализа, как описано ранее (28).

Биохимический анализ ЖХ-МС / МС.

Холин, бетаин, диметилглицин, 5-оксопролин, метионин и общий гомоцистеин анализировали с помощью ВЭЖХ-МС / МС. МС / МС представляет собой тандемный МС Quattro Micro, сконфигурированный с источником электрораспыления и работающий в режиме положительных ионов, связанный с ВЭЖХ Acquity, оснащенной термостатируемым автоматическим пробоотборником (Waters Corporation). Для каждого образца было проведено три анализа. Для анализа метионина и гомоцистеина 50 мкл л плазмы переносили в 1.Пробирка Эппендорфа 5 мл, содержащая 10 мкл л гомоцистина-d 8 (0,05 ммоль / л) и метионина-d 4 (0,1 ммоль / л) в качестве внутренних стандартов, 10 мкл л дитиотреитола (500 ммоль / л в 0,1 моль / л NaOH), смесь встряхивали и образцы выдерживали при комнатной температуре не менее 15 мин, чтобы позволить восстановить дисульфидные связи. Затем белки осаждали добавлением 100 мкл л ацетонитрила, содержащего 0,2% (об: об) гептафтормасляной кислоты, образцы центрифугировали 18000 × г ; 5 мин при 5 ° C, и аликвоту супернатанта (20 мкл л) переносили во флакон автосэмплера, содержащий 100 мкл л подвижной фазы ВЭЖХ.Хроматографическое разделение гомоцистеина и метионина было достигнуто с использованием колонки Zorbax SB Aqua 2,1 × 100 мм, насадки размером 3,5– мкм с размером частиц мкм с предварительной колонкой размером 2,1 × 12,1 мм, насадкой размером 5– мкм с размером частиц мкм ( Agilent Technologies Canada) с подвижной фазой H 2 O с 0,2% гептафтормасляной кислотой. Скорость потока составляла 0,25 мл / мин, вводимый объем составлял 4 мкл л, а температура колонки поддерживалась на уровне 25 ° C. Для анализа 5-оксокспролина 50 мкл л плазмы переносили в 1.Пробирка Эппендорфа 5 мл, 10 мкл л 5-оксопролин-d 5 (0,26 ммоль / л) был добавлен, образец встряхивали, и 100 мкл л ацетонитрила, содержащего 0,1% (об: об) муравьиной кислоты добавляли для осаждения белка. Образец центрифугировали при 13 400 об / мин × 5 мин при 5 ° C и 20 мкл л супернатанта переносили во флакон автосэмплера, в который было добавлено 100 мкл л подвижной фазы ВЭЖХ. Для анализа 5-оксипролина использовали колонку Zorbax RX-SIL 2,1 × 150 мм с размером частиц 5- мкм и размером частиц 2.Предколонка 1 × 12,1 мм с насадкой размером 5- мкм и размером частиц мкм с подвижной фазой из 10% H 2 O, 90% ацетонитрила, 0,1% муравьиной кислоты и 15 мм / л формиата аммония. Для анализа мы использовали скорость потока колонки 0,40 мл / мин, вводимый объем 5 мкл л и температуру колонки 25 ° C. Холин, бетаин и диметилглицин анализировали с помощью ВЭЖХ-МС / МС с использованием дейтерированных внутренних стандартов, как недавно было подробно описано (29).

Относительное количественное определение экспрессии холиндегидрогеназы с помощью ПЦР в реальном времени.

Поскольку мы обнаружили более высокий уровень холина в плазме, но более низкие концентрации бетаина у беременных по сравнению с небеременными женщинами, мы также искали доказательства возможного снижения превращения холина в бетаин во время беременности. Мы использовали ПЦР в реальном времени для определения экспрессии гена холиндегидрогеназы, фермента, который экспрессируется в лейкоцитах. Тотальную РНК экстрагировали из клеток крови случайной группы беременных и небеременных женщин с использованием набора RNeasy Mini (Qiagen) с обработкой ДНКазой I для переваривания контаминирующей геномной ДНК.Целостность РНК оценивали, подтверждая присутствие 18S и 28S рибосомной РНК (рРНК) на агарозном геле. РНК (500 нг) подвергали обратной транскрипции с использованием набора для обратной транскрипции кДНК высокой емкости (Applied Biosystems) в конечном реакционном объеме 40 мкМ л. Уровни экспрессии генов измеряли с помощью ПЦР в реальном времени с использованием сравнительного метода Ct (ΔΔCt). относительной количественной оценки с коммерчески доступными праймерами и зондами TaqMan MGB (Applied Biosystems), специфичными для холиндегидрогеназы (Hs00294875_m1) и β -актина в качестве эндогенного контроля.Образцы (2 мкл л кДНК) инкубировали с 1 × смесью TaqMan Universal PCR и 1 × смеси праймер / зонд TaqMan в конечном реакционном объеме 20 мкл л и инкубировали в системе 7500 ПЦР в реальном времени (Applied Biosystems ) при 50 ° C в течение 2 минут и 95 ° C в течение 10 минут с последующими 50 циклами при 95 ° C в течение 15 с и 60 ° C в течение 1 минуты. Данные были проанализированы с использованием программного обеспечения 7500 System Sequence Detection, версия 1.2.3 (Applied Biosystems). Каждый образец анализировали в двух экземплярах, и весь эксперимент повторяли 3 раза.

Статистический анализ.

Все данные были проанализированы с использованием статистического пакета для социальных наук (SPSS для Windows, версия 15.0, SPSS). Одноэтапный тест Колмогорова-Смирнова был использован для проверки того, нормально ли распределяются холин, бетаин, диметилглицин, 5-оксопролин, метионин и гомоцистеин в плазме до анализа. Непараметрические U-тесты Манна-Уитни должны были выявить различия между метаболитами плазмы у небеременных и беременных женщин, а также между беременными женщинами и их плодами.Результаты представлены в виде медианы (25–75 перцентиль) со средними значениями и SE для справки. Ро-тесты Спирмена использовались для выявления взаимосвязей между метаболитами в плазме матери и плода. Для сравнения экспрессии холиндегидрогеназы у беременных и небеременных женщин использовали независимые двусторонние тесты t . P <0,05 считалось значимым.

Результаты

Концентрация холина в плазме была на 45% выше у беременных на сроке беременности по сравнению с контрольной группой небеременных женщин ( P <0.01) и было на 58% выше в плазме плода, чем в плазме матери ( P <0,01) (Таблица 1). В отличие от более высокого уровня холина в плазме, концентрация бетаина в плазме была на 63% ниже, а концентрация диметилглицина была на 28% ниже у беременных, чем у небеременных ( P <0,01). Подобно холину, бетаин был на> 50% выше, а диметилглицин был на> 25% выше в плазме плода, чем в плазме матери ( P <0,01). У небеременных женщин концентрация бетаина в плазме была выше, чем у холина или диметилглицина.Напротив, основным метаболитом в плазме крови у доношенных женщин был холин, поэтому относительные концентрации холина, бетаина и диметилглицина в плазме крови составляли 1,0: 4,5: 0,3 у небеременных женщин и 1,0: 0,9: 0,1 у беременных

. ТАБЛИЦА 1

Концентрации холина, бетаина, диметилглицина, 5-оксопролина, метионина и гомоцистеина в плазме в парах мать-ребенок и у небеременных женщин 1

. Небеременные ( n = 19) . Материнская ( n = 46) . Шнур ( n = 46) .
мкмоль / л
Холин 7,8 (7,15–10,1) 8,5 ± 0,46 14,3 (13,1 ± 17,0) * 15,3 (13,1 ± 17,0) * 15,3 –41,1) ** 36,4 ± 1,31
Бетаин 35,9 (31,4–45,5) 38,5 ± 3,44 13,5 (10,6–16.3) * 14,1 ± 0,60 28,4 (24,6–34,1) ** 29,4 ± 1,0
Диметилглицин 2,3 (1,82–3,11) 2,5 ± 0,21 1,6 (1,32–2,03) * 1,8 ± 0,12 2,2 (1,89–2,86) ** 2,4 ± 0,12
5-оксопролин 41,5 (37,0–47,0) * 44,4 ± 1,9 54,7 (36,3–63,1) ** 50,2 ± 2,7
Метионин 22,6 (20,3–27,5) 25,1 ± 2,3 21,2 (19,4–25.2) 22,6 ± 0,66 32,7 (29,6–35,5) ** 33,1 ± 0,64
Гомоцистеин 6,8 (6,4–9,5) 7,6 ± 0,40 6,3 (5,9–7,1) * 6,6 ± 0,21 5,5 ( 5,1–6,9) ** 6,0 ± 0,22
. Небеременные ( n = 19) . Материнская ( n = 46) . Шнур ( n = 46) .
мкмоль / л
Холин 7.8 (7,15–10,1) 8,5 ± 0,46 14,3 (13,1–17,0) * 15,3 ± 0,42 33,8 (30,7–41,1) ** 36,4 ± 1,31
Бетаин 13,5 (10,6–16,3) * 14,1 ± 0,60 28,4 (24,6–34,1) ** 29,4 ± 1,0
Диметилглицин 2,3 (1,82–3,11) 2,5 ± 0,21 1,6 (1,32–2,03) * 1,8 ± 0,12 2,2 (1,89–2,86) ** 2,4 ± 0,12
5-оксопролин 13.8 (12,2–15,3) 19,5 ± 3,7 41,5 (37,0–47,0) * 44,4 ± 1,9 54,7 (36,3–63,1) ** 50,2 ± 2,7
Метионин 22,6 (20,3–27,5) 25,1 ± 2,3 21,2 (19,4–25,2) 22,6 ± 0,66 32,7 (29,6–35,5) ** 33,1 ± 0,64
Гомоцистеин 6,8 (6,4–9,5) 7,6 ± 0,40 6,3 (5,9–7,1) * 6,6 ± 0,21 5,5 (5,1–6,9) ** 6,0 ± 0,22
ТАБЛИЦА 1

Концентрации холина, бетаина, диметилглицина, 5-оксопролина, метионина и гомоцистеина в плазме в парах мать-младенец и у небеременных женщин 1

. Небеременные ( n = 19) . Материнская ( n = 46) . Шнур ( n = 46) .
мкмоль / л
Холин 7,8 (7,15–10,1) 8,5 ± 0,46 14,3 (13,1 ± 17,0) * 15,3 (13,1 ± 17,0) * 15,3 –41,1) ** 36,4 ± 1,31
Бетаин 35.9 (31,4–45,5) 38,5 ± 3,44 13,5 (10,6–16,3) * 14,1 ± 0,60 28,4 (24,6–34,1) ** 29,4 ± 1,0
Диметилглицин 2,3 (1,82–3,11) 2,5 ± 0,21 1,6 (1,32–2,03) * 1,8 ± 0,12 2,2 (1,89–2,86) ** 2,4 ± 0,12
5-оксопролин 13,8 (12,2–15,3) 19,5 ± 3,7 41,5 (37,0–47,0 ) * 44,4 ± 1,9 54,7 (36,3–63,1) ** 50,2 ± 2,7
Метионин 21,2 (19,4–25,2) 22,6 ± 0,66 32,7 (29,6–35,5) ** 33,1 ± 0,64
Гомоцистеин 6,8 (6,4–9,5) 7,6 ± 0,40 6,3 (5,9–7,1) * 6,6 ± 0,21 5,5 (5,1–6,9) ** 6,0 ± 0,22
. Небеременные ( n = 19) . Материнская ( n = 46) . Шнур ( n = 46) .
мкмоль / л
Холин 7,8 (7,15–10,1) 8,5 ± 0,46 14,3 (13,1–17,0) * 15,3 (13,1 ± 17,0) * 15,3 –41,1) ** 36,4 ± 1,31
Бетаин 35,9 (31,4–45,5) 38,5 ± 3,44 13,5 (10,6–16,3) * 14,1 ± 0,60 28,4 (24,6–34,1) ** 29,4 ± 1,0
Диметилглицин 1,6 (1,32–2,03) * 1,8 ± 0,12 2,2 (1,89–2,86) ** 2,4 ± 0,12
5-оксопролин 13,8 (12,2–15,3) 19,5 ± 3,7 41,5 (37,0–47,0) * 44,4 ± 1,9 54,7 (36,3–63,1) ** 50,2 ± 2,7
Метионин 22,6 (20,3–27,5) 25,1 ± 2,3 21,2 (19,4–25,2) 22,6 ± 0,66 32,7 (29,6–35,5) ** 33,1 ± 0,64
Гомоцистеин 6,8 (6,4–9.5) 7,6 ± 0,40 6,3 (5,9–7,1) * 6,6 ± 0,21 5,5 (5,1–6,9) ** 6,0 ± 0,22

Концентрация 5-оксопролина в плазме у беременных была на 56% выше, чем в контрольной группе небеременных женщин, и он также был выше в плазме плода по сравнению с плазмой матери ( P <0,05). Мы включили анализ метионина и гомоцистеина в плазме из-за важной роли бетаина в качестве донора метила для реметилирования гомоцистеина до метионина (1,3,6). Средняя концентрация гомоцистеина в плазме была несколько ниже у беременных женщин, чем в контрольной группе небеременных женщин ( P <0,01) (Таблица 1). Мы также обнаружили более низкую концентрацию гомоцистеина в плазме плода, чем в плазме матери ( P <0,01). Однако, хотя концентрация метионина в плазме не различалась между беременными женщинами и контрольной группой небеременных женщин, концентрация в плазме плода была выше, чем у их матерей ( P <0.05) (таблица 1). Соотношение метионин: гомоцистеин в плазме составляло 3,3 ± 0,27 в контрольной группе небеременных женщин, 3,5 ± 0,11 у беременных на сроке беременности и 5,7 ± 0,17 у новорожденных (пуповинная плазма).

Более высокий уровень холина в плазме, но более низкий уровень бетаина у беременных женщин, чем у небеременных, можно объяснить сниженным метаболизмом холина в бетаин или, альтернативно, повышенным обменом бетаина и впоследствии диметилглицина для поддержки реметилирования гомоцистеина и обеспечения метильных групп 1- пул фолиевой кислоты с образованием глицина. Чтобы решить эту проблему, мы определили экспрессию холиндегидрогеназы, первого этапа метаболизма холина. Экспрессия матричной РНК (мРНК) β -актина не различалась между двумя группами женщин (данные не показаны). Экспрессия мРНК холиндегидрогеназы относительно β -актина была выше, а не ниже у беременных женщин, чем у небеременных (рис. 2) ( P <0,05).

РИСУНОК 2

Экспрессия мРНК холиндегидрогеназы относительно мРНК β -актина в лейкоцитах небеременных, здоровых женщин ( n = 7) и беременных женщин в срок беременности ( n = 8).Значения — средние ± стандартное отклонение. * В отличие от небеременных: P <0,05 по независимому тесту Стьюдента t .

РИСУНОК 2

Экспрессия мРНК холиндегидрогеназы относительно мРНК β -актина в лейкоцитах небеременных, здоровых женщин ( n = 7) и беременных женщин в срок беременности ( n = 8). Значения — средние ± стандартное отклонение. * В отличие от небеременных: P <0,05 по независимому тесту Стьюдента t .

Важным вопросом является степень, в которой холин, бетаин, диметилглицин и 5-оксопролин материнской плазмы переносятся и влияют на уровни того же метаболита в плазме плода. Все концентрации холина, бетаина и диметилглицина в материнской плазме коррелировали ( P <0,05) с концентрациями того же метаболита в плазме плода (таблица 2). В соответствии с соотношением предшественник-продукт, концентрация холина в плазме также была связана ( P <0.01) к бетаину как у матери, так и у плода. Однако связь между бетаином и диметилглицином была значимой только в материнской плазме ( P <0,05). Плазма матери и плода не ассоциирована. Однако концентрация диметилглицина была значительно и обратно пропорциональна концентрации 5-оксопролина как в плазме матери, так и плода (таблица 2)

ТАБЛИЦА 2

Корреляции Спирмена ро между концентрациями холина, бетаина и диметилглицина в плазме матери и плода и 5-оксопролина 1

0,48 0,34 −0,05 1 9025
. холин . Бетаин . диметилглицин . 5-оксопролин .
. Материнская . Шнур . Материнская . Шнур . Материнская . Шнур . Материнская . Шнур .
Холин
Материнский 1 0,01 0,17
Шнур 1 0,19 0.41 ** −0,13 −0,04 −0,09 0,22
Бетаин 0,38 ** 0,27 −0,15 −0,32 *
Шнур 1 −0.06 0,21 −0,28 −0,01
Диметилглицин 9025 0,73 ** 0,17 −0,35 *
Шнур 1 0.11 −0,32 *
5-оксопролайн
1
0,48 0,34 −0,05 1 9025
. холин . Бетаин . диметилглицин . 5-оксопролин .
. Материнская . Шнур . Материнская . Шнур . Материнская . Шнур . Материнская . Шнур .
Холин
Материнский 1 0,01 0,17
Шнур 0,19 0.41 ** −0,13 −0,04 −0,09 0,22
Бетаин 0,46 ** 0,38 ** 0,27 −0,15 −0,32 *
Шнур 1 −0.06 0,21 −0,28 −0,01
Диметилглицин 9025 0,73 ** 0,17 −0,35 *
Шнур 0.11 −0,32 *
5-оксопролайн
-0,03
Корд 1
ТАБЛИЦА 2

Корреляция между оксопенцином и диметилолином в плазме крови Спирмена, холина и 5-ти мажорной корреляции концентрации 1

0,48 0,34 −0,05 1 9025
. холин . Бетаин . диметилглицин . 5-оксопролин .
. Материнская . Шнур . Материнская . Шнур . Материнская . Шнур . Материнская . Шнур .
Холин
Материнский 1 0,01 0,17
Шнур 1 0,19 0.41 ** −0,13 −0,04 −0,09 0,22
Бетаин 0,46 ** 0,38 ** 0,27 −0,15 −0,32 *
Шнур −0.06 0,21 −0,28 −0,01
Диметилглицин 9025 0,73 ** 0,17 −0,35 *
Шнур 1 0.11 −0,32 *
5-оксопролайн
−0,03
Шнур 1
0,48 0,34 −0,05 1 9025
. холин . Бетаин . диметилглицин . 5-оксопролин .
. Материнская . Шнур . Материнская . Шнур . Материнская . Шнур . Материнская . Шнур .
Холин
Материнский 1 0,01 0,17
Шнур 1 0,19 0.41 ** −0,13 −0,04 −0,09 0,22
Бетаин 0,38 ** 0,27 −0,15 −0,32 *
Шнур 1 −0.06 0,21 −0,28 −0,01
Диметилглицин 9025 0,73 ** 0,17 −0,35 *
Шнур 1 0.11 −0,32 *
5-оксопролайн
1

Обсуждение

Насколько нам известно, это первое исследование, посвященное возможной роли диметилглицина, который образуется в результате метаболизма холина и бетаина, в обеспечении глицина для синтеза GSH.Предыдущие исследования показали, что уровень холина в плазме повышается на ранних сроках беременности и что уровень холина в плазме у плода выше, чем в плазме матери (5,9,30). С другой стороны, передача глицина от матери к плоду, по-видимому, ограничена, и предполагается, что глицин является условно незаменимой аминокислотой для недоношенных детей (13,15–18). Способность синтезировать адекватное количество заменимых аминокислот определяется изобилием и активностью соответствующих ферментных систем и достаточным количеством необходимых субстратов и кофакторов.В настоящее время отсутствуют методы прямой количественной оценки потребности в глицине во время разработки или оценки способности к синтезу глицина de novo (15). GSH является основным небелковым внутриклеточным тиолом и образуется из глицина, глутамата и цистеина (14,23), но когда поступление глицина ограничено, γ -глутамил-цистеин далее метаболизируется до оксопролина (рис. 1) ( 31,32). Поэтому мы использовали ВЭЖХ-МС / МС анализ 5-оксопролина и диметилглицина в плазме в качестве метаболического исследования того, может ли диметилглицин вносить вклад глицина в синтез GSH.Мы интерпретируем наши результаты, чтобы показать значительную обратную связь между диметилглицином и 5-оксопролином в плазме беременных женщин и их новорожденных младенцев как свидетельство в поддержку нашего предположения о важной физиологической связи между путем холин-бетаин-диметилглицин и поступлением глицин для синтеза GSH.

Хотя известно, что холин транспортируется через плаценту (7,8,33), мы не нашли опубликованных исследований, показывающих, переносится ли диметилглицин или его бетаиновый предшественник через плаценту человека или других широко изучаемых животных. Результаты нашего исследования показали положительную связь между концентрациями бетаина в плазме крови матери и плода (rho 0,37) ( P <0,05) и, в частности, диметилглицина (rho 0,73) ( P <0,01), что увеличивает возможность передачи от матери к плоду. обоих этих метаболитов. С другой стороны, отсутствие какой-либо связи между 5-оксопролином плазмы матери и плода (rho -0,03) предполагает, что обратная зависимость между диметилглицином и 5-оксопролином отражает метаболизм глицина в компартменте матери или плода, а не от матери к плоду. Перенос 5-оксопролина.Мы предполагаем, что необходимы дальнейшие, более конкретные исследования, чтобы определить, транспортируется ли диметилглицин через плаценту человека, и в какой степени питание холина и бетаина, дефицит питательных веществ, полиморфизм генов или другие факторы, которые изменяют цикл метионин-гомоцистеин, также влияют на диметилглицин. и, таким образом, 5-оксопролин.

Результаты этого исследования показывают значительно более высокие уровни 5-оксопролина в плазме у беременных на сроке беременности, чем у небеременных, что согласуется с предыдущими исследованиями, показывающими повышенные уровни 5-оксопролина в моче беременных женщин (34,35). Насколько нам известно, мы представляем первые результаты, показывающие высокие уровни 5-оксопролина в плазме у младенцев при рождении, что предполагает, что глицин может ограничивать синтез GSH у плода и новорожденного. Несколько заболеваний у недоношенных детей, включая бронхолегочную дисплазию, перивентрикулярную лейкомаляцию, внутрижелудочковое кровоизлияние, ретинопатию недоношенных и некротический энтероколит, были связаны с окислительным стрессом, снижением уровня GSH и поражением тканей, опосредованным свободными радикалами (36-40). Известно, что дефицит холина в пище увеличивает маркеры окислительного стресса с чрезмерным накоплением активных форм кислорода у крыс (41).Недавно мы также показали, что добавление холина увеличивает уровень GSH в плазме и улучшает окислительно-восстановительный баланс глутатиона у детей с муковисцидозом с низким уровнем холина в плазме (42). Таким образом, важная связь между холином, бетаином и диметилглицином и реакцией на окислительный стресс посредством предоставления глицина для GSH кажется вероятной. Однако потребуются более конкретные исследования, которые будут включать определение уровня GSH и GSSG в плазме, а также холина, бетаина и диметилглицина.

Предыдущие исследования показали, что в то время как концентрация холина в плазме увеличивается, концентрация бетаина и диметилглицина в плазме при беременности снижается (5,9,30).Повышенный уровень холина в плазме, но сниженный бетаин у беременных женщин может отражать снижение метаболизма холина в бетаин или повышение бетаина и, как следствие, увеличение оборота диметилглицина. Мы обнаружили, что мРНК холиндегидрогеназы у беременных женщин увеличивалась, а не снижалась, что позволяет предположить, что снижение конверсии холина в бетаин не является вероятным объяснением более низкого содержания бетаина и диметилглицина у беременных. Однако мы отмечаем, что основными участками активности холиндегидрогеназы являются печень и почки, и неизвестно, отражают ли изменения экспрессии гена холиндегидрогеназы в белых кровяных тельцах то же, что в других тканях, или же изменения мРНК этого фермента обязательно сопровождаются изменения активности ферментов. Несмотря на это, мы предполагаем, что характер повышения холина и снижения бетаина у беременных женщин, по-видимому, наиболее соответствует увеличению использования холина, возможно, в обеспечении метильных групп для пула 1-углеродного фолата, для регенерации метионина из гомоцистеина, а также в качестве источника глицин. Однако дефицит фолиевой кислоты приводит к усилению холин-зависимого реметилирования гомоцистеина (3), что повышает вероятность того, что у женщин в нашем исследовании был дефицит фолиевой кислоты.Обогащение муки стало обязательным в Канаде в 1998 г. и оказалось эффективным для увеличения потребления фолиевой кислоты и снижения общего гомоцистеина в плазме у мужчин, женщин и детей (43–45). Концентрации гомоцистеина в плазме у небеременных женщин (7,64 ± 0,40 мкМ моль / л) в этом исследовании ниже, чем ранее сообщалось для мужчин и женщин в Канаде (9,7 мкМ моль / л) и США (10,5 мкл / л). моль / л) до обогащения и ниже, чем уровни гомоцистеина в плазме, зарегистрированные для мужчин и женщин в Европе (10. 5 μ моль / л), где отсутствует обогащение пищевых продуктов фолиевой кислотой (46–49). Кроме того, в нашем исследовании общий гомоцистеин в плазме был значительно ниже, а не выше у беременных женщин, чем в контрольной группе небеременных женщин. Таким образом, недостаточность фолиевой кислоты, приводящая к повышенной зависимости от бетаина для реметилирования гомоцистеина, кажется маловероятным объяснением более низкого содержания бетаина у беременных женщин по сравнению с небеременными женщинами в этом исследовании.

Таким образом, холин и бетаин играют важную роль в качестве источников метильных групп для реметилирования гомоцистеина и пула митохондрий фолиевой кислоты (4,5).Это исследование предоставляет новые данные, показывающие значительную обратную связь между диметилглицином и 5-оксопролином у беременных женщин и новорожденных, поднимая вопрос о том, может ли диметилглицин и его предшественники холина и бетаина играть важную роль в образовании глицина, аминокислоты. потенциально ограничивает раннее человеческое развитие. Тесная взаимосвязь пути холин-бетаин-диметилглицин с образованием глицина и роль глицина в GSH, возможно, может способствовать связи между метаболизмом метила и окислительным стрессом как у недоношенных детей, так и при таких заболеваниях, как неалкогольный жир. болезнь печени.

Цитированная литература

1.

Zeisel

SH

.

Холин: критическая роль в развитии плода и диетические потребности взрослых

.

Annu Rev Nutr.

2006

;

26

:

229

50

.2.

Филис

JW

.

Высвобождение ацетилхолина из центральной нервной системы: 50-летняя ретроспектива

.

Crit Rev Neurobiol.

2005

;

17

:

161

217

.3.

Zeisel

SH

,

Blusztajn

JK

.

Холин и питание человека

.

Annu Rev Nutr.

1994

;

14

:

269

96

. 4.

Depeint

F

,

Bruce

WR

,

Shangrai

N

,

Mehta

R

,

O’Brien

PJ

.

Функция и токсичность митохондрий: роль витаминов группы В в одноуглеродных путях переноса

.

Chem Biol Interact.

2006

;

163

:

113

32

. 5.

Ueland

PM

,

Holm

PI

,

Hustad

S

.

Бетаин: ключевой модулятор одноуглеродного метаболизма и гомоцистеинового статуса

.

Clin Chem Lab Med.

2005

;

43

:

1069

75

.6.

Stead

LM

,

Brosnan

JT

,

Brosnan

ME

,

Vance

DE

,

Jacobs

RL

.

Не пора ли переоценить метиловый баланс у людей?

Am J Clin Nutr.

2006

;

83

:

5

10

.7.

Грассл

SM

.

Транспорт холина в пузырьках мембраны щеточной каймы плаценты человека

.

Biochim Biophys Acta.

1994

;

1194

:

203

13

.8.

van der Aa

EM

,

Wouterse

AC

,

Peereboom-Stegeman

JH

,

Russel

FG

.

Поглощение холина синцитиальными мембранными везикулами микроворсинок плаценты терминального человека

.

Biochem Pharmacol.

1994

;

47

:

453

6

.9.

Molloy

AM

,

Mills

JL

,

Cox

C

,

Daly

SF

,

Conley

M

,

Brody

Brody

Скотт

JM

,

Ueland

PM

.

Взаимосвязь холина и гомоцистеина в пуповине и плазме матери при родах

.

Am J Clin Nutr.

2005

;

82

:

836

42

.10.

Ilcol

YO

,

Ozbek

R

,

Hamurtekin

E

,

Ulus

IH

.

Состояние холина у новорожденных, младенцев, детей, кормящих женщин, грудных детей и грудного молока

.

Дж Нутр Биохим.

2005

;

16

:

489

99

. 11.

Shaw

GM

,

Carmichael

SL

,

Yang

W

,

Selvin

S

,

Schaffer

DM

.

Периодическое потребление холина и бетаина с пищей и дефекты нервной трубки у потомства

.

Am J Epidemiol.

2004

;

160

:

102

9

.12.

Cho

E

,

Zeisel

SH

,

Jacques

P

,

Selhub

J

,

Dougherty

GA

L

,

Willet

0003, WC

Colditz

.

Содержание холина и бетаина в пище, оцениваемых с помощью опросника частоты приема пищи по отношению к общему гомоцистеину плазмы, в исследовании Framingham Offspring Study

.

Am J Clin Nutr.

2006

;

83

:

905

11

.13.

Джексон

AA

.

История глицина

.

евро J Clin Nutr.

1991

;

45

:

59

65

. 14.

Wu

G

,

Fang

YZ

,

Yang

S

,

Lupton

JR

,

Turner

ND

.

Метаболизм глутатиона и его значение для здоровья

.

J Nutr.

2004

;

134

:

489

92

.15.

Jackson

AA

,

Persaud

C

,

Hall

M

,

Smith

S

,

Evans

N

,

Rutter

N

N 9.

Выведение 5-L-оксопролина (пироглутаминовой кислоты) с мочой в раннем возрасте доношенных и недоношенных детей

.

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.

1997

;

76

:

F152

7

. 16.

Paolini

CL

,

Marconi

AM

,

Ronzoni

S

,

Di Noio

M

,

Fennessey

PV

,

000

000

000 G Bataglia

.

Плацентарный перенос лейцина, фенилаланина, глицина и пролина при беременностях с задержкой внутриутробного развития

.

J Clin Endocrinol Metab.

2001

;

86

:

5427

32

. 17.

Geddie

G

,

Moores

R

,

Meschia

G

,

Fennessey

P

,

Wilkening

R

,

Battaglia

Сравнение транспорта лейцина, серина и глицина через плаценту овцы

.

Плацента.

1996

;

17

:

619

27

. 18.

Цетин

I

,

Маркони

AM

,

Баггиани

AM

,

Бускалья

M

,

Парди

G

000

000 FC

Fennessey

Fennessey

Плацентарный транспорт глицина и лейцина in vivo при беременности человека

.

Pediatr Res.

1995

;

37

:

571

5

,19.

Джексон

AA

,

Badaloo

AV

,

Forrester

T

,

Hibbert

JM

,

Persaud

C

.

Экскреция 5-оксопролина с мочой (пироглутаминовая ацидурия) как показатель недостаточности глицина у нормального человека

.

Br J Nutr.

1987

;

58

:

207

14

.20.

de Koning

TJ

,

Snell

K

,

Duran

M

,

Berger

R

,

Poll-The

BT

,

Surtees

.

L-серин в болезни и развитии

.

Biochem J.

2003

;

371

:

653

61

. 21.

Броснан

JT

,

Броснан

ME

.

Серосодержащие аминокислоты: обзор

.

J Nutr.

2006

;

136

:

S1636

40

. 22.

Льюис

RM

,

Годфри

KM

,

Джексон

AA

,

Кэмерон

IT

,

Hanson

MA

.

Низкая активность серингидроксиметилтрансферазы в человеческой плаценте имеет важное значение для снабжения плода глицином

.

J Clin Endocrinol Metab.

2005

;

90

:

1594

8

.23.

Lu

SC

.

Регулирование синтеза глутатиона в печени: современные концепции и противоречия

.

FASEB J.

1999

;

13

:

1169

83

.24.

Палекар

AG

,

Тейт

SS

,

Meister

A

.

Образование 5-оксопролина из глутатиона в эритроцитах путем гамма-глутамилтранспептидаза-циклотрансферазы

.

Proc Natl Acad Sci USA.

1974

;

71

:

293

7

. 25.

Meister

A

,

Griffith

OW

,

Новогродский

A

,

Tate

SS

.

Новые аспекты метаболизма и транслокации глутатиона у млекопитающих

.

Ciba Found Symp.

1979

;

72

:

135

61

,26.

Плата

PG

,

Moore

KA

,

Smith

JE

.

Очистка и свойства гамма-глутамилциклотрансферазы из эритроцитов человека

.

Biochem J.

1978

;

173

:

427

31

. 27.

Smith

JE

,

Moore

K

,

Board

PG

.

Регулирование утилизации гамма-глутамилцистеина в эритроцитах

.

Фермент.

1980

;

25

:

236

40

.28.

Elias

SL

,

Innis

SM

.

Транс, n-6 и n-3 жирные кислоты и конъюгированные линолевые кислоты в плазме младенцев связаны с жирными кислотами материнской плазмы, сроком беременности, массой и длиной тела при рождении

.

Am J Clin Nutr.

2001

;

73

:

807

14

,29.

Innis

SM

,

Hasman

D

.

Доказательства истощения холина и снижения содержания бетаина и диметилглицина с повышенным уровнем гомоцистеина в плазме у детей с муковисцидозом

.

J Nutr.

2006

;

136

:

2226

31

. 30.

Вельзинг-Аартс

FV

,

Holm

PI

,

Fokkema

MR

,

van der Dijs

FP

,

Ueland

FA

PM

,

PM

, 9000

Холин и бетаин в плазме и их связь с гомоцистеином в плазме при нормальной беременности

.

Am J Clin Nutr.

2005

;

81

:

1383

9

.31.

Richman

PG

,

Meister

A

.

Регулирование гамма-глутамил-цистеинсинтетазы путем ингибирования глутатионом неаллостерической обратной связи

.

J Biol Chem.

1975

;

250

:

1422

6

.32.

Ларссон

А

,

Маттссон

В

.

О механизме гиперпродукции 5-оксопролина при 5-оксопролинурии

.

Clin Chim Acta.

1976

;

67

:

245

53

. 33.

Eaton

BM

,

Sooranna

SR

.

Регуляция системы транспорта холина в суперслитых культурах микроносителей клеток BeWo

.

Плацента.

1998

;

19

:

663

9

. 34.

Jackson

AA

,

Persaud

C

,

Werkmeister

G

,

McClelland

IS

,

Badaloo

A

,

Forrester

Сравнение содержания 5-L-оксопролина (L-пироглутамат) в моче при нормальной беременности у женщин в Англии и Ямайке

.

Br J Nutr.

1997

;

77

:

183

96

0,35.

Persaud

C

,

McDermott

J

,

De Benoist

B

,

Jackson

AA

.

Экскреция 5-оксопролина с мочой как показатель статуса глицина при нормальной беременности

.

Br J Obstet Gynaecol.

1989

;

96

:

440

4

,36.

О’Донован

DJ

,

Фернандес

CJ

.

Свободные радикалы и болезни у недоношенных детей

.

Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал.

2004

;

6

:

169

76

0,37.

Saugstad

OD

.

Бронхолегочная дисплазия-окислительный стресс и антиоксиданты

.

Semin Neonatol.

2003

;

8

:

39

49

,38.

Дани

C

,

Cecchi

A

,

Bertini

G

.

Роль оксидативного стресса как физиопатологического фактора у недоношенных детей

.

Минерва Педиатр.

2004

;

56

:

381

94

.39.

Njalsson

R

,

Norgren

S

.

Физиологические и патологические аспекты метаболизма GSH

.

Acta Paediatr.

2005

;

94

:

132

7

.40.

Jain

A

,

Mehta

T

,

Auld

PA

,

Rodrigues

J

,

Ward

RF

,

Schwartz

Schwartz

Maren

Метаболизм глутатиона у новорожденных: доказательства дефицита глутатиона в жидкости бронхоавеолярного лаважа плазмы и лимфоцитах у недоношенных

.

Pediatr Pulmonol.

1995

;

20

:

160

6

.41.

Оливейра

CP

,

да Коста Гайотто

LC

,

Татаи

C

,

Делла Бина

BI

,

Янишевски

M

M

ES

ES

ES

DS

,

Lopasso

FP

,

Laurindo

FR

и др.

Окислительный стресс в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени у крыс, получавших диету с дефицитом холина

.

J Cell Mol Med.

2002

;

6

:

399

406

.42.

Innis

SM

,

Davidson

AG

,

Melnyk

S

,

James

SJ

.

Добавки, связанные с холином, улучшают аномальные метаболиты метионин-гомоцистеина в плазме и статус глутатиона у детей с муковисцидозом

.

Am J Clin Nutr.

2007

;

85

:

702

8

.43.

Bostom

AG

,

Jacques

PF

,

Liaugaudas

G

,

Rogers

G

,

Rosenberg

IH

,

Selhub

,

.

Лечение общего снижения уровня гомоцистеина у пациентов с ишемической болезнью сердца в эпоху обогащенной фолиевой кислотой муки из злаков

.

Артериосклер Thromb Vasc Biol.

2002

;

22

:

488

91

.44.

Ganji

V

,

Kafai

MR

.

Популяционные ссылки на концентрацию общего гомоцистеина в плазме для детей и подростков в США в эпоху постфолиевой кислоты

.

J Nutr.

2005

;

135

:

2253

6

. 45.

Брауэр

DA

,

Welten

HT

,

Reijngoud

DJ

,

van Doormaal

JJ

,

Muskiet

FA

.

Пороговое значение фолиевой кислоты в плазме, полученное из ее взаимосвязи с гомоцистой (е) ином

.

Clin Chem.

1998

;

44

:

1545

50

. 46.

Dalery

K

,

Lussier-Cacan

S

,

Selhub

J

,

Davignon

J

,

Latour

Y

000

000 Jine Genest ишемическая болезнь сердца у франко-канадских субъектов: связь с витаминами B12, B6, пиридоксальфосфатом и фолатом

.

Am J Cardiol.

1995

;

75

:

1107

11

. 47.

Malinow

MR

,

Duell

PB

,

Hess

DL

,

Anderson

PH

,

Kruger

WD

,

00030003

000 Gillipson BE2000

Блок

PC

,

Upson

BM

.

Снижение уровня гомоцист (е) инов в плазме с помощью хлопьев для завтрака, обогащенных фолиевой кислотой у пациентов с ишемической болезнью сердца

.

N Engl J Med.

1998

;

338

:

1009

15

. 48.

Мейдани

SN

,

Мейдани

M

,

Блумберг

JB

,

Leka

LS

,

Pedrosa

M

,

9000 S0003,

E Diamond

,

E Diamond

Оценка безопасности добавок с различным количеством витамина Е у здоровых пожилых людей

.

Am J Clin Nutr.

1998

;

68

:

311

8

.49.

Boyles

AL

,

Billups

AV

,

Deak

KL

,

Siegel

DG

,

Mehltretter

L

,

9000 Slifer 9000

Кесслер

JA

,

Рид

MC

и др.

Дефекты нервной трубки и гены пути фолиевой кислоты: тесты на семейную ассоциацию взаимодействий ген-ген и ген-среда

.

Environ Health Perspect.

2006

;

114

:

1547

52

.

Сокращения

  • GSH

  • мРНК

  • SHMT

    серингидроксиметилтрансфераза

© 2007 Американское общество питания

Младенец с некетотической гипергликемией: отчет о болезни | Ближневосточный журнал реабилитации и медицинских исследований

  • 1.

    Yurttutan S, Oncel MY, Yurttutan N, Degirmencioglu H, Uras N, Dilmen U. Новая связь между церебральным синовенозным тромбозом и некетотической гиперглицинемией у новорожденного. Korean J Pediatric. 2013;

  • 2.

    Маллиган JL. Неонатальная некетотическая гиперглицинемия: тематическое исследование и обзор управления для практикующей медсестры. Neonatal Netw. 2013; 32 (2): 95 -103 [DOI] [PubMed]

  • 3.

    Чанг Ю.Т., Линь В.Д., Чин ЗН, Ван CS, Чжоу IC, Куо ХТ, и другие. Некетотическая гиперглицинемия: описание случая и краткий обзор. . BioMedicine. 2012; 2 (2): 80 -2

  • 4.

    Verissimo C, Гарсия П., Симоэс М, Робало С, Энрикес Р., Диого Л, и другие. Некетотическая гиперглицинемия: причина энцефалопатии у детей. J Детский нейрол. 2013; 28 (2): 251 -4 [DOI] [PubMed]

  • 5.

    Маду А.Е., Оливер Л. Некетотическая гиперглицинемия: отчет о болезни и обзор медицинской литературы. J Matern Fetal Neonatal Med. 2013; 26 (5): 537 -9 [DOI] [PubMed]

  • 6.

    Hoover-Fong JE, Shah S, Van Hove JL, Applegarth D, Toone J, Hamosh A. Естественная история некетотической гиперглицинемии у 65 пациентов. Neurol. 2004; 63 : 8.47E + 55

  • 7.

    Beijer P, Lichtenbelt KD, Hofstede FC, Nikkels PG, Lemmers P, de Vries LS. Известная и новая мутация гена глициндекарбоксилазы у новорожденного с классической некетотической гиперглицинемией. Нейропедиатрия. 2012; 43 (3): 164 -7 [DOI] [PubMed]

  • 8.

    Sel ÇG, Килич М, Джейланер С, Озкан М, Аксой А, Юксель Д, и другие. P85–2818: Некетотическая гиперглицинемия: причина тяжелой эпилептической энцефалопатии и гипотонии у детей. Europ J Paediat Neurol. 2015; 19 : S118

  • 9.

    Сегал В., Рамджи С. Некетотическая гиперглицинемия у новорожденного. Indian Pediatr. 1998; 35 (3): 278 -81 [PubMed]

  • 10.

    Резвани I, Глицин. Учебник по педиатрии Нельсона. 2007; : 549 -50

  • 11,

    Hui HNT, Ho YC, Chan HB, Tam SCF, Tang NLS, IP PLS. Ребенок с некетотической гиперглицинемией. 2004; 9 : 243 -7

  • 12.

    Сафори Х, Neame S, Шульман Ю, Зубедат С, Радзишевский I, Розенберг Д, и другие. Транспортер аланин-серин-цистеин-1 (Asc-1) контролирует уровни глицина в головном мозге и необходим для глицинергической ингибирующей передачи. EMBO Rep. 2015; 16 (5): 590 -8 [DOI] [PubMed]

  • 13,

    Варадараджан Н.М., Сундарам Б., Субрамани П.А., Калаппа Д.М., Гош С.К., Нагарадж В.А. Т-белок системы расщепления глицина Plasmodium berghei не является существенным для выживания паразитов у позвоночных и беспозвоночных-хозяев. Mol Biochem Parasitol. 2014; 197 (1-2): 50 -5 [DOI] [PubMed]

  • 14.

    Пак С., Карунакаран Ю., Чжон Н.Х., Чон Дж.Х., Ли И.К. Физиологический эффект и терапевтическое применение альфа-липоевой кислоты. Curr Med Chem. 2014; 21 (32): 3636 -45 [PubMed]

  • 15.

    Грин Н.Д., отделение А, Копп А.Дж. Тезисы докладов, представленных на 25-м семинаре Общества генетиков по генетике и развитию млекопитающих, который прошел в Институте здоровья детей Университетского колледжа Лондона 7 ноября 2014 г. Genetic Res. 2015; 97

  • 16.

    Рой Д., Аль-Асмари А., Газаль Ю.К., Аль-Окиэль С. Некетотическая гиперглицинемия в детской больнице Сулеймании, Эр-Рияд, Саудовская Аравия. Ann Saudi Med. 2004; 24 (5): 378 -81 [PubMed]

  • 17,

    Дурсун А.К., Алифендиог-лу Д., Аслан А.Т., Косокун Т., Дурсун А.С., Акмак Ф.Н., Кесимер М. Преходящая некетотическая гиперглицинемия: два сообщения о случаях заболевания и обзор литературы.. Pediatr Neurol. 2003; 28 : 151 -5

  • 18,

    Демирель Н., Бас А.Ю., Зенчироглу А., Айдемир С., Калканоглу С., Джошкун Т. Неонатальная некетотическая гиперглицинемия: отчет о пяти случаях. Pediatr Int. 2008; 50 (1): 121 -3 [DOI] [PubMed]

  • 19.

    Neuberger JM, Schweitzer S, Rolland MO, Burghard R. Влияние бензоата натрия в лечении атипичной некетотической гиперглицинемии. J Inher Metab Dis. 2000; 3 : 22 -6

  • 20.

    Hamosh A, McDonald JW, Valle D. Francomano CA Комбинированная терапия бензоатом и декстрометорфаном для некетотической гиперглицинемии. Am J Hum Genet. 1990; 47

  • 21.

    Субраманиан В., Кадияла П., Харихаран П., Нирадж Э. Редкий случай глициновой энцефалопатии, выявленный терапией вальпроатом. J Pediatr Neurosci. 2015; 10 (2): 143 -5 [DOI] [PubMed]

  • Глицин: применение и риски

    Глицин — это аминокислота, одна из 20 аминокислот, используемых для производства белков в организме человека.Тело производит это естественным образом.

    Глицин также содержится в продуктах с высоким содержанием белка, таких как:

    • Мясо
    • Рыба
    • Молочные продукты
    • Бобовые

    По оценкам, мы получаем около 2 граммов глицина в день из пищевых источников. В качестве добавки его принимают в гораздо больших количествах.

    Почему люди принимают глицин?

    Глицин имеет множество предлагаемых применений. Некоторые из этих предложенных вариантов использования имеют достаточно доказательств, чтобы полностью подтвердить эффективность глицина.

    Глицин показал себя наиболее многообещающим как часть плана лечения шизофрении. В нескольких исследованиях глицин повышал эффективность других препаратов от шизофрении при приеме в дозах 0,6 грамма на килограмм веса в день. Однако глицин может иметь противоположный эффект в сочетании с антипсихотическим препаратом клозапином (Clozaril, Versacloz).

    Небольшое исследование показывает, что глицин может помочь людям с диабетом 2 типа контролировать уровень сахара в крови. Но для подтверждения этого результата необходимы дополнительные исследования.

    В гораздо более крупном исследовании небольшие дозы глицина (1-2 грамма растворяются под языком каждый день) показали некоторый потенциал для ограничения повреждения мозга, вызванного ишемическим инсультом, если лечение начинается в течение нескольких часов после инсульта. Однако есть некоторые опасения, что высокие дозы глицина могут усугубить повреждения, вызванные инсультом.

    Продолжение

    Исследования, проведенные на животных, указывают на потенциал глицина как противоракового агента. Но пока нет доказательств того, что он может помочь предотвратить или вылечить рак у людей.То же самое можно сказать о его способности защищать печень и почки от повреждений, вызванных такими химическими веществами, как алкоголь.

    Язвы ног, которые могут быть вызваны плохим кровообращением, диабетом, почечной недостаточностью и другими проблемами со здоровьем, показали некоторое улучшение после лечения кремом, содержащим глицин и другие аминокислоты.

    Одно исследование показало некоторое улучшение памяти у мужчин молодого и среднего возраста. Но результаты требуют дополнительных исследований.

    Глицин также продается для множества других целей, несмотря на отсутствие научных доказательств того, что он эффективен или безопасен для любого из них. Например, глицин продается как средство:

    • Содействовать заживлению перегруженных или поврежденных мышц.
    • Успокойте расстройство желудка.
    • Способствует спокойствию и расслаблению.
    • Повышение иммунной системы.
    • Повышение гормона роста человека.
    Продолжение

    Опять же, нет надежных доказательств того, что он работает для таких целей.

    Оптимальные терапевтические дозы глицина не установлены ни при каких условиях. Кроме того, как и в случае с добавками, качество активных ингредиентов в продуктах, содержащих глицин, варьируется от производителя к производителю.

    Можно ли получить глицин из пищи?

    Продукты с высоким содержанием белка содержат небольшое количество глицина. Но для получения глицина в высоких дозах необходимы добавки.

    Каковы риски приема глицина?

    Глицин кажется безопасным даже в дозах до 9 граммов в течение 3 дней. Но безопасность глицина не была полностью протестирована или изучена. Следует проявлять особую осторожность при назначении глицина детям младшего возраста, беременным или кормящим женщинам, а также людям с заболеваниями печени или почек.

    Людям, получающим клозапин, следует избегать приема глицина. Также людям, перенесшим инсульт, не следует принимать глицин без наблюдения врача.

    Некоторые люди сообщали о тошноте, рвоте и расстройстве желудка после приема глицина. Такие сообщения были редкими, и симптомы исчезли после прекращения приема глицина.

    Эндогенный синтез глицина из гидроксипролина у новорожденных свиней

    Аннотация

    Это исследование проводилось для проверки гипотезы о том, что гидроксипролин является новым и основным субстратом для эндогенного синтеза глицина у свиноматок.В возрасте 0, 7, 14 и 21 дня новорожденных поросят с нормальной или низкой массой тела при рождении (BW) умерщвляли и получали образцы их тканей для метаболических исследований, активности глицин-синтетических ферментов, экспрессии мРНК и локализация белков для этих ферментов. Более того, нормальные поросята и поросята с ЗВРП получали перорально глицин (0,2, 0,4 и 0,8 г / кг МТ) между 0 и 14 днями для оценки роли эндогенного синтеза глицина в росте поросят. Результаты исследований поросят с нормальным весом при рождении показали, что активность гидроксипролиноксидазы (OH-POX), пролиноксидазы (POX), аланин: глиоксилаттрансаминазы (AGT) и 4-гидрокси-2-оксоглутарат альдолазы (HOA), Ключевые ферменты для синтеза глицина из гидроксипролина снизились в печени и почках между 0 и 21 днем ​​постнатального периода, но увеличились в поджелудочной железе и тонком кишечнике за тот же период времени (P <0.05). Аналогичные результаты были получены для экспрессии мРНК этих ферментов. Ферментативная активность и экспрессия мРНК для серингидроксиметилтрансферазы (SHMT) и треониндегидрогеназы (TDH) увеличивались между 0 и 21 днями возраста в большинстве тканей (P <0,05). Локализация ОН-ПОХ и ПОХ смещалась с перивенозных гепатоцитов в печень по мере роста животного. Ткани, инкубированные с 0-5 мМ гидроксипролином, синтезировали глицин в зависимости от концентрации, но преобразование глицина в серин было ограничено. Активность OH-POX и SHMT была ниже в тканях поросят IUGR (P <0,05) по сравнению с нормальными свиньями. Активность ТДГ не различалась между ЗВУР и нормальными поросятами. Аналогичные результаты были получены для экспрессии мРНК этих ферментов. Пероральное введение глицина выведенным свиноматками ЗВУР и поросятам с нормальной массой тела при рождении увеличивало концентрацию глицина и серина в плазме, а также прибавку в весе (P <0,05), при этом доза 0,4 г глицина / кг МТ была наиболее эффективной. . В соответствии со своим стимулирующим рост эффектом добавка глицина увеличивала фосфорилирование механической мишени рапамицина (MTOR), эукариотического фактора инициации 4E, связывающего белок 1 (4E-BP1) и киназу p70S6 (p70S6K) в скелетных мышцах по сравнению с контрольными поросятами.Результаты этого исследования показывают, что: (1) гидроксипролин, обильный метаболит в молоке свиноматки и продукт распада коллагена, является более важным субстратом для синтеза глицина в тканях молодых свиней, чем серин и треонин; (2) эндогенный синтез глицина недостаточен для максимального роста выращенных на свиноматках ЗВУР и поросят с нормальной массой тела при рождении; и (3) добавка глицина усиливала активность сигнального пути MTOR в скелетных мышцах и показатели роста новорожденных поросят, особенно с низкой массой тела при рождении. В совокупности эти результаты указывают на важную роль глицина в улучшении роста и накопления белка у новорожденных свиней.

    Некетотическая гиперглицинемия: симптомы, причины, лечение

    Некетотическая гиперглицинемия (НКГ) — это генетическое заболевание, которое может привести к серьезным неврологическим проблемам, коме и смерти. «Гиперглицинемия» относится к аномально высоким уровням молекулы глицина. Слово «некетотический» отличает NKH от некоторых других состояний здоровья, которые могут вызывать повышение уровня глицина.Это состояние также иногда называют «глициновой энцефалопатией», что означает заболевание, повреждающее мозг.

    NKH принадлежит к более широкой группе заболеваний, называемых «врожденными нарушениями метаболизма». Это генетические дефекты, которые приводят к проблемам, связанным с определенными химическими превращениями в организме. НКГ — редкое заболевание: оно диагностируется примерно у одного из 60 000 новорожденных. Однако оно может чаще встречаться в определенных подгруппах населения, например, в определенных районах Израиля.

    Веривелл / Эмили Робертс

    Симптомы

    Люди с НКГ могут иметь различную интенсивность и степень симптомов.Исследователи еще не уверены, почему, но мальчики, как правило, имеют менее серьезные симптомы, чем девочки, и у них больше шансов выжить. Чаще всего симптомы появляются вскоре после рождения. У этих младенцев проявляются следующие симптомы:

    Симптомы общей формы

    • Отсутствие энергии (вялость)
    • Проблемы с кормлением
    • Низкий мышечный тонус
    • Ненормальные мышечные судороги
    • Икота
    • Временная остановка дыхания

    Симптомы могут ухудшиться, что приведет к полному отсутствию реакции и коме.К сожалению, смерть не редкость. Когда младенцы выживают в этот начальный период, у больных почти всегда появляются дополнительные симптомы. Например, они могут включать тяжелые нарушения развития или судороги, которые очень трудно вылечить.

    Реже люди могут страдать атипичной формой заболевания. В некоторых из этих атипичных случаев болезнь протекает легче. Например, у человека может быть умственная отсталость, но не такая серьезная.

    В наиболее распространенных атипичных формах симптомы проявляются позже в младенчестве, но в других случаях симптомы могут проявляться позже в детстве.Эти люди могут казаться нормальными, но затем у них развиваются симптомы, влияющие в первую очередь на нервную систему. Они могут включать:

    Симптомы атипичной формы

    • Судороги
    • Аномальные движения мышц
    • Умственная отсталость
    • Поведенческие проблемы
    • Расстройство внимания с гиперактивностью
    • Сколиоз
    • Дисфункция глотания
    • Аномальная стесненность мышц
    • 9334

    • Другие проблемы нервной системы

      У людей, симптомы которых начинаются в младенчестве, около 50% имеют более легкую форму заболевания.Взаимодействие с другими людьми

      Крайне редко у младенцев наблюдается то, что называется «преходящим НКГ». Некоторые эксперты считают это спорным диагнозом. В этих случаях уровни глицина очень высоки при рождении, но по неизвестным причинам затем они снижаются до нормальных или почти нормальных уровней. могут появиться временные симптомы, которые полностью проходят к двум месяцам.

      В других случаях люди с преходящим НКГ продолжают испытывать некоторые долгосрочные проблемы, такие как умственная отсталость.Исследователи не знают, как объяснить эту очень необычную форму болезни. Возможно, она является результатом медленного созревания фермента, на который влияют другие формы NKH.

      Причины

      Симптомы НКГ возникают из-за аномально высокого уровня глицина, небольшой молекулы. Глицин — это нормальная аминокислота, один из компонентов, используемых для производства белков в организме. Глицин также обычно играет важную роль в нервной системе, где он служит химическим посыльным для различных сигналов.

      Глицин выполняет множество важных физиологических функций. Однако, если уровень глицина становится слишком высоким, это может привести к проблемам. Чрезмерная стимуляция рецепторов глицина и гибель нейронов могут привести к появлению некоторых симптомов этого состояния.

      Обычно глицин расщепляется ферментом до того, как его уровень станет слишком высоким. Когда есть проблема с этим ферментом (называемым системой расщепления глицина), может возникнуть NKH. Это вызвано аномальными генетическими мутациями в одном из белков, используемых для производства фермента.В большинстве случаев это происходит из-за мутации одного из двух генов — гена AMT или GLDC.

      Из-за этих мутаций избыток глицина накапливается в организме, особенно в мозге и остальной нервной системе, что приводит к симптомам NKH. Считается, что у людей с более мягкой версией NKH могут быть более незначительные проблемы с системой расщепления глицина. Это предотвращает повышение уровня глицина так высоко, как у людей с тяжелой формой заболевания.

      Диагностика

      Диагностика NKH может быть сложной задачей. Медицинский осмотр и история болезни играют важную роль в постановке диагноза. У младенцев с такими симптомами, как низкий мышечный тонус, судороги и кома, врачи должны учитывать возможность НКГ. Врачам также необходимо исключить возможность заболеваний, которые могут вызывать подобные симптомы. Широкий спектр синдромов может вызывать такие проблемы, как судороги у младенцев, включая множество различных генетических проблем.

      Часто бывает полезно работать со специалистом по редким детским генетическим заболеваниям, если вызывает беспокойство НКГ или другая генетическая проблема.

      Тестирование играет важную роль в диагностике. Некоторые из основных тестов проверяют повышенный уровень глицина. Это может включать тесты на глицин в крови, моче или спинномозговой жидкости. Однако определенные медицинские условия могут имитировать некоторые лабораторные данные NKH. К ним относятся другие редкие нарушения обмена веществ, в том числе пропионовая ацидемия и метилмалоновая ацидемия. Лечение некоторыми противоэпилептическими препаратами, такими как вальпроат, также может затруднить постановку диагноза, поскольку они также могут вызывать повышение уровня глицина.

      Чтобы подтвердить диагноз NKH, генетические тесты (из образца крови или ткани) могут проверить наличие аномалий в одном из генов, вызывающих NKH. Реже для подтверждения диагноза может потребоваться биопсия печени.

      В рамках диагностики также важно оценить, какой ущерб нанесен НКХ. Например, для этого могут потребоваться такие тесты, как МРТ головного мозга или ЭЭГ. Также важно, чтобы специалисты проводили неврологическое обследование и оценку развития.

      Лечение

      Младенцы с НКГ обычно тяжело болеют и нуждаются в лечении в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН). Здесь они могут получить высокий уровень вмешательства и ухода.

      Младенцу, пережившему начальный критический период, потребуется пожизненное внимание медицинских специалистов, включая неврологов и экспертов по развитию.

      К сожалению, не существует реального лечения наиболее распространенных и тяжелых форм НКГ. Однако для людей с менее тяжелым заболеванием есть несколько методов лечения, которые могут в некоторой степени помочь.Скорее всего, они принесут некоторую пользу, если их применять рано и настойчиво. К ним относятся:

      • Лекарства, снижающие уровень глицина (бензоат натрия)
      • Лекарства, противодействующие действию глицина на определенные нейроны (например, декстрометорфан или кетамин)

      Также важно лечить судороги при НКХ. Их может быть очень сложно устранить стандартными лекарствами, такими как фенитоин или фенобарбитал. Для успешного лечения может потребоваться комбинация противоэпилептических препаратов.Иногда могут потребоваться другие вмешательства, чтобы помочь контролировать приступы, например, стимуляторы блуждающего нерва или специальные диеты.

      Лечение других симптомов

      Другие симптомы NKH также требуют внимания. К ним могут относиться:

      • Механическая вентиляция (при ранних проблемах с дыханием)
      • Гастрономическая трубка (чтобы младенцы с проблемами глотания могли получать питание)
      • Физическая терапия (при проблемах с мышцами)
      • Вмешательства для максимального повышения интеллектуальной деятельности и автономии

      Также стоит изучить возможность клинических испытаний.Спросите своего врача или поищите в государственной базе данных клинические испытания, чтобы узнать, есть ли медицинские исследования, которые могут принести пользу вашему ребенку.

      Наследование

      NKH — это аутосомно-рецессивное генетическое заболевание. Это означает, что человек с НКГ должен получить пораженный ген как от матери, так и от отца. Люди с одним пораженным геном не заболевают.

      Если и мать, и отец имеют один пораженный ген, у них есть 25-процентный шанс родить ребенка с NKH.Существует 50-процентная вероятность того, что их ребенок будет носителем NKH без симптомов.

      Гораздо реже NKH может возникнуть в результате спорадической мутации. Это просто означает, что ребенок редко может родиться с NKH, даже если только один из его родителей несет затронутую мутацию.

      Работа с генетическим консультантом часто бывает очень полезной, если кто-то в вашей семье родился с NKH. Этот профессионал может дать вам представление о рисках в вашей конкретной ситуации. Пренатальное тестирование также доступно, если есть риск NKH.Экстракорпоральное оплодотворение также может быть вариантом для пар, которые хотят предварительно проверить эмбрионы на болезнь.

      Слово Verywell

      Диагноз НКХ — ужасный диагноз для семей. Узнавать, что у вашего маленького ребенка болезнь, от которой практически нет лечения, может быть ошеломляюще. Потерять ребенка — это трагедия; выжившим детям потребуется пожизненная поддержка и забота. Общение с другими семьями может быть мощным способом получить информацию и почувствовать связь.Знайте, что ваша медицинская бригада всегда готова оказать вам любую возможную поддержку. Не стесняйтесь обращаться в свою службу поддержки, когда вам нужно.

      Некетотическая гиперглицинемия Артикул

      [1]

      Икбал М., Прасад М., Мордекар С.Р., Серия случаев некетотической гиперглицинемии. Журнал детской неврологии. 2015 октябрь-декабрь; [PubMed PMID: 26962342]

      [2]

      Поотриковил Р.П., Аль Тихли К., Аль Футаиси А., Аль Муршиди ​​Ф., Некетотическая гиперглицинемия: два отчета о случаях заболевания и обзор.Журнал нейродиагностики. 2019; [PubMed PMID: 31433733]

      [3]

      Тада К., Нарисава К., Йошида Т., Конно Т., Йокояма Ю., Гиперглицинемия: нарушение реакции расщепления глицина. Журнал экспериментальной медицины Тохоку. 1969 Jul; [PubMed PMID: 5307488]

      [4]

      Bjoraker KJ, Swanson MA, Coughlin CR 2nd, Christodoulou J, Tan ES, Fergeson M, Dyack S, Ahmad A, Friederich MW, Spector EB, Creadon-Swindell G, Hodge MA, Gaughan S, Burns C, Van Hove JL, Результат развития нервной системы и эффективность лечения бензоатом и декстрометорфаном у братьев и сестер с ослабленной некетотической гиперглицинемией. Журнал педиатрии. 2016 Март; [PubMed PMID: 26749113]

      [5]

      Лим Ю.Т., Манкад К., Кинали М., Тан А.П., Нейровизуализационный спектр наследственных нейротрансмиттерных заболеваний. Нейропедиатрия. 2020 Фев; [PubMed PMID: 31634934]

      [6]

      Kure S, Kato K, Dinopoulos A, Gail C, DeGrauw TJ, Christodoulou J, Bzduch V, Kalmanchey R, Fekete G, Trojovsky A, Plecko B, Breningstall G, Tohyama J, Aoki Y, Matsubara Y, Комплексный анализ мутаций GLDC, AMT и GCSH при некетотической гиперглицинемии.Мутация человека. 2006 Apr; [PubMed PMID: 16450403]

      [7]

      Coughlin CR 2nd, Swanson MA, Kronquist K, Acquaviva C, Hutchin T., Rodríguez-Pombo P, Väisänen ML, Spector E, Creadon-Swindell G, Brás-Goldberg AM, Rahikkala E, Moilanen JS, Mahieu V, Matthijs Браво-Алонсо I, Перес-Серда С. , Угарте М., Виани-Сабан С., Шарер Г. Х., Ван Хов Дж. Л., Генетическая основа классической некетотической гиперглицинемии из-за мутаций в GLDC и AMT.Генетика в медицине: официальный журнал Американского колледжа медицинской генетики. 2017 Янв; [PubMed PMID: 27362913]

      [8]

      Applegarth DA, Toone JR, Lowry RB, Частота врожденных нарушений метаболизма в Британской Колумбии, 1969–1996. Педиатрия. 2000 Jan; [PubMed PMID: 10617747]

      [9]

      фон Вендт Л., Хирвасниеми А., Симиля С. Некетотическая гиперглицинемия.Генетическое исследование 13 финских семей. Клиническая генетика. 1979 May; [PubMed PMID: 445864]

      [10]

      Кавай Н., Сакаи Н., Окуро М., Каракава С., Цунэёси Ю., Кавасаки Н., Такеда Т., Баннаи М. , Нишино С. Стимулирующие сон и гипотермические эффекты глицина опосредуются рецепторами NMDA в супрахиазматическом ядре. Нейропсихофармакология: официальное издание Американского колледжа нейропсихофармакологии.2015 Май; [PubMed PMID: 25533534]

      [11]

      Субраманиан В., Кадияла П., Харихаран П., Нирадж Е., Редкий случай глициновой энцефалопатии, выявленный терапией вальпроатом. Журнал детской неврологии. 2015 апрель-июнь; [PubMed PMID: 26167219]

      [12]

      Макдональд Дж. В., Джонстон М. В., Нейротоксичность возбуждающих аминокислот в развивающемся мозге.Монография исследования NIDA. 1993; [PubMed PMID: 8232513]

      [13]

      Макдональд Дж. В., Джонстон М. В., Физиологические и патофизиологические роли возбуждающих аминокислот во время развития центральной нервной системы. Исследование мозга. Обзоры исследований мозга. Январь-апрель 1990 года; [PubMed PMID: 2163714]

      [14]

      Корман С.Х., Векслер И.Д., Гутман А., Роллан М.О., Канно Дж., Куре С., Лечение некетотической гиперглицинемии с рождения из-за новой мутации GLDC.Анналы неврологии. 2006 фев; [PubMed PMID: 16404748]

      [15]

      Альманнаи М., Эль-Хаттаб А.В., Врожденные ошибки метаболизма с судорогами: дефекты метаболизма глицина и серина и расстройства, связанные с кофакторами. Детские клиники Северной Америки. 2018 Apr; [PubMed PMID: 29502914]

      [16]

      Alfadhel M, Nashabat M, Qahtani HA, Alfares A, Mutairi FA, Shaalan HA, Douglas GV, Wierenga K, Juusola J, Alrifai MT, Arold ST, Alkuraya F, Ali QA, Мутация в SLC6A9, кодирующем переносчик глицина, вызывает форма некетотической гиперглицинемии у человека. Генетика человека. 2016 ноя; [PubMed PMID: 27481395]

      [17]

      Stence NV, Fenton LZ, Levek C, Tong S, Coughlin CR 2nd, Hennermann JB, Wortmann SB, Van Hove JLK, Визуализация мозга при классической некетотической гиперглицинемии: количественный анализ и связь с фенотипом. Журнал наследственных заболеваний обмена веществ. 2019 Май; [PubMed PMID: 30737808]

      [18]

      van Karnebeek CDM, Sayson B, Lee JJY, Tseng LA, Blau N, Horvath GA, Ferreira CR, Метаболическая оценка эпилепсии: диагностический алгоритм с акцентом на излечимые состояния.Границы неврологии. 2018; [PubMed PMID: 30559706]

      [19]

      Van Hove JL, Vande Kerckhove K, Hennermann JB, Mahieu V, Declercq P, Mertens S, De Becker M, Kishnani PS, Jaeken J, Лечение бензоатом и глициновый индекс при некетотической гиперглицинемии. Журнал наследственных заболеваний обмена веществ. 2005; [PubMed PMID: 16151895]

      [20]

      Алемзаде Р., Гаммельтофт К., Маттесон К., Эффективность низких доз декстрометорфана при лечении некетотической гиперглицинемии.Педиатрия. 1996 Jun; [PubMed PMID: 8657542]

      [21]

      Рамирес Н., Флинн Дж. М., Казальдук Ф, Родригес С., Корниер А. С., Карло С., Скелетно-мышечные проявления неонатальной некетотической гиперглицинемии. Журнал детской ортопедии. 2012 июл; [PubMed PMID: 23814620]

      [22]

      Марканд О.Н., Гарг Б.П., Брандт И.К., Некетотическая гиперглицинемия: электроэнцефалографические и вызванные потенциальные аномалии.Неврология. 1982 Feb; [PubMed PMID: 6798489]

      [23]

      Brazis PW, Lee AG, Graff-Radford N, Desai NP, Eggenberger ER, Однонимные дефекты поля зрения у пациентов без соответствующих структурных повреждений при нейровизуализации. Журнал нейроофтальмологии: официальный журнал Североамериканского нейроофтальмологического общества. 2000 Jun; [PubMed PMID: 10870920]

      [24]

      Cataltepe S, van Marter LJ, Kozakewich H, Wessel DL, Lee PJ, Levy HL, Легочная гипертензия, связанная с некетотической гиперглицинемией.Журнал наследственных заболеваний обмена веществ. 2000 Mar; [PubMed PMID: 10801055]

      [25]

      Boneh A, Allan S, Mendelson D, Spriggs M, Gillam LH, Korman SH, Клинические, этические и юридические аспекты лечения новорожденных с некетотической гиперглицинемией. Молекулярная генетика и метаболизм. 2008 июн; [PubMed PMID: 18395481]

      [27]

      Glass HC, Shellhaas RA, Wusthoff CJ, Chang T, Abend NS, Chu CJ, Cilio MR, Glidden DV, Bonifacio SL, Massey S, Tsuchida TN, Silverstein FS, Soul JS, Contemporary Profile of Seizures in Neonates: A Prospective Cohort Изучать. Журнал педиатрии. 2016 июл; [PubMed PMID: 27106855]

      [28]

      Говерт П., Раменги Л., Таал Р., де Фрис Л., Девебер Г., Диагностика перинатального инсульта I: определения, дифференциальный диагноз и регистрация. Acta paediatrica (Осло, Норвегия: 1992). 2009 окт; [PubMed PMID: 19663912]

      [29]

      Ямамото Х., Окумура А., Фукуда М. Эпилепсии и эпилептические синдромы, начинающиеся в неонатальном периоде.Мозг [PubMed PMID: 21067877]

      [30]

      Shellhaas RA, Wusthoff CJ, Tsuchida TN, Glass HC, Chu CJ, Massey SL, Soul JS, Wiwattanadittakun N, Abend NS, Cilio MR, Профиль неонатальной эпилепсии: Характеристики предполагаемой когорты США. Неврология. 2017 Aug 29; [PubMed PMID: 28733343]

      [31]

      Корман Ш. , Гутман А. Ловушки в диагностике глициновой энцефалопатии (некетотическая гиперглицинемия).Медицина развития и детская неврология. 2002 Oct; [PubMed PMID: 12418798]

      [32]

      Aburahma S, Khassawneh M, Griebel M, Sharp G, Gibson J, Подводные камни при измерении уровня глицина в спинномозговой жидкости у младенцев с энцефалопатией. Журнал детской неврологии. 2011 июн; [PubMed PMID: 21335543]

      [33]

      Алифендиоглу Д., Тана Аслан Ай, Джошкун Т., Дурсун А., Чакмак Ф. Н., Кесимер М., Преходящая некетотическая гиперглицинемия: два сообщения о случаях и обзор литературы.Детская неврология. 2003 Feb; [PubMed PMID: 12699870]

      [34]

      Хаясака К., Тада К., Влияние метаболитов аминокислот с разветвленной цепью и цистеамина на систему расщепления глицина. Биохимия международная. 1983 Feb; [PubMed PMID: 6679320]

      [35]

      Маэда Т., Инуцука М., Гото К., Изуми Т., Преходящая некетотическая гиперглицинемия у асфиксированного пациента с пиридоксин-зависимыми припадками.Детская неврология. 2000 Mar; [PubMed PMID: 10734255]

      [36]

      Scalais E, Osterheld E, Weitzel C, De Meirleir L, Mataigne F, Martens G, Shaikh TH, Coughlin CR 2nd, Yu HC, Swanson M, Friederich MW, Scharer G, Helbling D, Wendt-Andrae J, Van Hove JLK , Х-связанное заболевание кобаламина (HCFC1), имитирующее некетотическую гиперглицинемию, с повышенным содержанием глицина и метилмалоновой кислоты в спинномозговой жидкости. Детская неврология.2017 июн; [PubMed PMID: 28363510]

      [37]

      Альфалладж Р. , Альфадель М., Энцефалопатия переносчика глицина 1 от биохимического пути к клиническому заболеванию: обзор. Детская неврология открыта. 2019; [PubMed PMID: 30815509]

      [38]

      Baker PR 2nd, Friederich MW, Swanson MA, Shaikh T, Bhattacharya K, Scharer GH, Aicher J, Creadon-Swindell G, Geiger E, MacLean KN, Lee WT, Deshpande C, Freckmann ML, Shih LY, Wasserstein M, Rasmussen MB, Lund AM, Procopis P, Cameron JM, Robinson BH, Brown GK, Brown RM, Compton AG, Dieckmann CL, Collard R, Coughlin CR 2nd, Spector E, Wempe MF, Van Hove JL, Вариант некетотической гиперглицинемии вызывается мутации в LIAS, BOLA3 и новом гене GLRX5.Мозг: журнал неврологии. 2014 фев; [PubMed PMID: 24334290]

      [39]

      Swanson MA, Coughlin CR Jr, Scharer GH, Szerlong HJ, Bjoraker KJ, Spector EB, Creadon-Swindell G, Mahieu V, Matthijs G, Hennermann JB, Applegarth DA, Toone JR, Tong S, Williams K, Van Hove JL, Биохимические и молекулярные предикторы прогноза некетотической гиперглицинемии. Анналы неврологии. 2015 окт; [PubMed PMID: 26179960]

      [40]

      Chien YH, Hsu CC, Huang A, Chou SP, Lu FL, Lee WT, Hwu WL, Плохой исход некетотической гиперглицинемии неонатального типа при лечении высокими дозами бензоата натрия и декстрометорфана.Журнал детской неврологии. 2004 Jan; [PubMed PMID: 15032382]

      [41]

      Suzuki Y, Kure S, Oota M, Hino H, Fukuda M, Некетотическая гиперглицинемия: предложение стратегии диагностики и лечения. Детская неврология. 2010 сен; [PubMed PMID: 206

      ]

      [42]

      Cusmai R, Martinelli D, Moavero R, Dionisi Vici C, Vigevano F, Castana C, Elia M, Bernabei S, Bevivino E, Кетогенная диета при ранней миоклонической энцефалопатии из-за некетотической гиперглицинемии. Европейский журнал детской неврологии: EJPN: официальный журнал Европейского общества педиатрической неврологии. 2012 сен; [PubMed PMID: 22261077]

      [43]

      Ховард Г.М., Радлофф М., Севье Т.Л., Эпилепсия и спортивные состязания. Текущие отчеты по спортивной медицине. 2004 Feb; [PubMed PMID: 14728909]

      [44]

      Вериссимо С., Гарсия П., Симоэс М., Робало С., Энрикес Р., Диого Л., Гразина М., Некетотическая гиперглицинемия: причина энцефалопатии у детей.Журнал детской неврологии. 2013 фев; [PubMed PMID: 22532538]

      [45]

      Mulkey SB, Swearingen CJ, Совершенствование неврологической помощи в отделении интенсивной терапии новорожденных с неврологом новорожденных. Журнал детской неврологии. 2014 Янв; [PubMed PMID: 23271754]

      [46]

      Шарма С.

    alexxlab

    E-mail : alexxlab@gmail.com

    Submit A Comment

    Must be fill required * marked fields.

    :*
    :*