Дыхательная аритмия: Синусовая аритмия сердца | Медицинский центр «Президент-Мед»

  • 23.03.2021

Содержание

Синусовая аритмия сердца | Медицинский центр «Президент-Мед»

Синусовая аритмия — это состояние, при котором сердце бьется в нормальном ритме, но паузы между сокращениями неравномерные. Человек может чувствовать, что сердце выскакивает из груди или замирает на некоторое время.

Наблюдаться синусовая аритмия может после перенесенного стресса, физической нагрузки, употребления пищи и так далее. В этих ситуациях неуравновешенность сокращений является физиологическим состоянием, а не проявлением недомогания. Однако бывают случаи, когда аритмия – это реакция организма на развивающиеся патологии сердца и болезни внутренних органов. Поэтому обязательно нужно обратиться к кардиологу, если в области грудной клетки ощущается дискомфорт.  Диагностировать заболевание можно с помощью ЭКГ.

Симптомы и признаки синусовой аритмии

У каждого пациента проявляется синусовая аритмия по-разному, симптоматика зависит от того насколько быстро происходят сокращения сердечной мышцы.

Признаки синусовой аритмии:

  • Дискомфортные ощущения в области грудной клетки.
  • Одышка и невозможность глубоко вдохнуть.
  • Слабость, быстрая утомляемость.
  • Обмороки, головокружения.
  • Замедление сердцебиения.
  • Прощупывается сильная пульсация в области висков.

Патологии сердечного ритма могут стать катализатором для развития болезней позвоночника, анемии, гормональных нарушений и других заболеваний.

Причины синусовой аритмии

В некоторых случаях синусовая аритмия сердца может возникнуть вследствие приема антиаритмических и кардиоактивных препаратов. Аномалия может развиться, если не хватает кислорода, а также полезных веществ, тогда сердечная мышца не расслабляется до конца и плохо сокращается.

К основным первопричинам развития патологии относят:

  • Болезни сердечно-сосудистой системы: кардиомиопатия, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь и т. п.
  • Вегетососудистая дистония.
  • Астма, бронхиты.
  • Болезни надпочечников.
  • Сахарный диабет.
  • Инфекции: тиф, бруцеллез.

Синусовая аритмия часто диагностируется у людей с ожирением и вредными привычками. Может развиваться патология также у беременных (проходит после рождения ребенка), а также у детей. В детском организме сбои в синусовом ритме сердца, отражаемые на дыхании, не считаются недомоганием. У юных пациентов аритмия может появиться после перенесения воспалительных, а также инфекционных заболеваний. В любом случае следует обратиться к кардиологу, чтобы исключить вероятность развития серьезных сердечно-сосудистых недугов.

Лечение синусовой аритмии

Вариации синусовой аритмии, не связанные с тяжелыми сердечно-сосудистыми и другими наносящими урон организму заболеваниями, могут лечиться в домашних условиях.Но надо отметить, медикаментозную терапию прописывает только кардиолог в индивидуальном порядке после детального обследования пациента. Самоназначение препаратов  может навредить.

В первую очередь лечение направлено на укрепление сердечно-сосудистой системы и всего организма. При значительных отклонениях от показателей нормального ритма применяются антиаритмические препараты, в особо тяжелых случаях устанавливают кардиостимулятор.

Методика лечения синусовой аритмии подбирается в зависимости от состояния пациента, при этом учитывается его возраст, а также устойчивость нервной системы и наличие других заболеваний. В некоторых случаях достаточно лишь провести профилактические меры.

Профилактика синусовой аритмии

Большое значение в лечении и профилактике болезни имеет отдых, больной должен нормально спать. Следует оградить себя от ненужных стрессов и неврозов, позитивное настроение поможет сохранить здоровье, а также спокойствие.

Важная роль отводится диете, в рацион нужно включить фрукты, орехи, мед, овощи. Эти продукты восполнят недостаток витаминов в организме, из-за недостатка которых развиваются патологии сердца.

Насыщать организм кислородом, правильно питаться, отказаться от вредных привычек – все это должен сделать человек, который хочет навсегда позабыть о проявлениях синусовой аритмии. Пациентам можно плавать, совершать пешие прогулки на свежем воздухе, главное не переусердствовать с физической нагрузкой.

Для диагностики и лечения синусовой аритмии сердца обращайтесь в медицинские центры Президент-Мед.

Автор: Лаврова Нина Авенировна

Заместитель генерального директора по медицинской части

Окончила Ярославский государственный медицинский институт по специальности «Лечебное дело»
Медицинский опыт работы — 25 лет

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Наталья

Хочу выразить благодарность врачу Озеровой М.С. В городскую поликлинику к кардиологу не попасть, долго собиралась и пошла в платную клинику. Очень боялась, что сейчас назначат кучу анализов, кучу лекарств выпишут, но была приятно удивлена. Врач провела осмотр, сделала ЭКГ, назначила только необходимые анализы. Очень благодарна Марии Сергеевне за чуткое, внимательное отношение…[…]

Марина Степановна

Мария Сергеевна, профессионал своего дела. Большое ей спасибо! Пришла с высоким давлением, головной болью, провели полное обследование, назначили лечение. В поликлинике не дождёшься на записи к врачи, а про ЭКГ вообще нечего говорить. А в мед центре сразу сделали ЭКГ, УЗИ сердца, взяли анализы. Я теперь буду наблюдаться только тут. Давно не встречала такого специалиста![…]

Лечение Аритмии

что такое аритмия?

Аритмия – это нарушение ритма сердца, а именно нормальной частоты и/или последовательности сердечных сокращений. В зависимости от частоты сердечных сокращений аритмию различают:

Тахикардия

– повышенная частота сердечных сокращений (более 90-100 ударов в минуту у взрослого человека).

Брадикардия

– пониженная частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя).

Нарушения сердечного ритма – аритмия – довольно частая патология в практике кардиолога.

В чем причины аритмии?

Происходит это в том случае, когда очаги возбуждения, которые инициируют сердечные сокращения возникают нерегулярно, располагаются атипично, или имеется препятствие для их нормального прохождения по миокарду. Нередко встречается сочетание этих факторов.

Причины аритмии можно условно разделить на две группы: кардиологические и функциональные. Спровоцировать нарушение сердечного ритма могут различные заболевания сердечно-сосудистой системы, а также расстройства нервного, эндокринного и вегетативного типа, интоксикации, черепно-мозговые травмы. А также виновниками аритмии может стать стресс, кофеин, алкоголь или недостаток сна.

аритмия развивается при следующих нарушениях:

  • усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла;
  • повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение и удлинение рефракторного периода;
  • снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду;
  • патологическое проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение), или по путям, в нормальных условиях не функционирующим.
  • Большая часть аритмий обусловлена возникновением в сердце патологической циркуляции волны возбуждения.
разновидности аритмии:

Синусовая тахикардия. Главным в области миокарда – образования электро-импульсов – является синусовый узел. Когда человек болен синусовой тахикардией, частота сокращения сердечной мышцы превышает 90 ударов в минуту.

Синусовая тахикардия объясняется сильными нагрузками, эмоциональным перенапряжением, повышением температуры при простудных заболеваниях, также она может возникать от сердечных заболеваний и всех вышеперечисленных причин появления аритмии.

Синусовая брадикардия. Она проявляется в виде уменьшения частоты сердечных сокращения, часто ниже 60ти. Брадикардия может проявляться и у здоровых, тренированных людей, во время покоя или сна. Брадикардию могут сопровождать гипотония, сердечные заболевания, а вызывать пониженая функция щитовидной железы. При данном заболевании пациент ощущает дискомфорт в области сердца, общую слабость и головокружение.

Синусовая аритмия. Неправильное чередование сердечных ударов. Этот вид аритмии чаще всего наблюдается у детей и подростков. Синусовая аритмия функционально может быть связанна с дыханием. Во время вдоха сердечные сокращения учащаются, а на выдохе уменьшаются. Такая дыхательная аритмия не оказывает влияние на самочувствие и, как правило, не требует лечения. При диагностике такого вида аритмии используется задержка дыхания, во время которого аритмия исчезает.

Экстрасистолия. Это внеочередное сокращение мышцы сердца. У здоровых людей могут наблюдаться редкие экстрасистолы, они могут быть вызваны разными заболеваниями, а также вредными привычками. Ощущаться аритмия может сильными толчками в области сердечной мышцы или в виде замирания.

Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальная тахикардия – это правильная работа сердца, но с частым ритмом биения. Таким образом, частота биения сердца может достигать 140–240 ударов в минуту. Такой вид тахикардии возникает и пропадает внезапно. Симптомы: усиленное сердцебиение, повышенное потоотделение, а также слабость.

Мерцание предсердий. Заболевание создает беспорядочное сокращение отдельных мышечных волокон, в то время как предсердие не сокращается полностью, желудочки начинают сокращаться неритмично с частотой примерно от 100 до 150 ударов в минуту. При «трепетании» предсердий они начинают сокращаться всё быстрее, частота сокращений бывает от 250 до 300 ударов в минут. Такое состояние часто наблюдается у людей с болезнями и пороком сердца, а также заболеваниями щитовидной железы и при алкоголизме, из-за полученной травмы от электричества или при передозировке некоторых лекарств.

Симптоматика: неожиданная остановка сердца, пульс не прощупывается, потеря сознания, хриплое дыхание, возможны судороги, расширенные зрачки. Первая и неотложная помощь человеку в таком состоянии заключается в немедленном наружном непрямом массаже сердца и искусственном дыхании.

Блокады сердца. При этом виде аритмии замедляется и прекращается проведение импульсов по всем структурам миокарда. Характеризующим признаком блокад является периодическое пропадание пульса, блокады могут быть как полными, так и неполными. Полные блокады часто сопровождаются понижением частоты сердечных сокращений. От них часто бывают обмороки и судороги. А полная поперечная блокада может вызвать сердечную недостаточность и даже внезапную смерть.

Лечение аритмии

Временами приступы аритмий бывают даже у абсолютно здоровых людей. Редкие эпизоды аритмий, не вызывающих ухудшение самочувствия, не нуждаются в лечении. Лечение подбирается в зависимости от типа аритмии и ее степени.
Борьба с аритмией предпалагает смену образа жизни, а именно:

Сокращение потребления кофеина, алкоголя
Отказ от курения
Научится управлять стрессом

Также врач может выписать медицинские препараты

БОЛЕЕ КООРДИНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОДРАЗУМЕВАЮТ:
  • Искусственный водитель ритма сердца
  • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
  • Катетерная абляция

Вам выполнили экг и обнаружили синусовую аритмию…что это значит? — Наука на TJ

{«id»:115409,»url»:»https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit»,»title»:»\u0412\u0430\u043c \u0432\u044b\u043f\u043e\u043b\u043d\u0438\u043b\u0438 \u044d\u043a\u0433 \u0438 \u043e\u0431\u043d\u0430\u0440\u0443\u0436\u0438\u043b\u0438 \u0441\u0438\u043d\u0443\u0441\u043e\u0432\u0443\u044e \u0430\u0440\u0438\u0442\u043c\u0438\u044e. ..\u0447\u0442\u043e \u044d\u0442\u043e \u0437\u043d\u0430\u0447\u0438\u0442?»,»services»:{«vkontakte»:{«url»:»https:\/\/vk.com\/share.php?url=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit&title=\u0412\u0430\u043c \u0432\u044b\u043f\u043e\u043b\u043d\u0438\u043b\u0438 \u044d\u043a\u0433 \u0438 \u043e\u0431\u043d\u0430\u0440\u0443\u0436\u0438\u043b\u0438 \u0441\u0438\u043d\u0443\u0441\u043e\u0432\u0443\u044e \u0430\u0440\u0438\u0442\u043c\u0438\u044e…\u0447\u0442\u043e \u044d\u0442\u043e \u0437\u043d\u0430\u0447\u0438\u0442?»,»short_name»:»VK»,»title»:»\u0412\u041a\u043e\u043d\u0442\u0430\u043a\u0442\u0435″,»width»:600,»height»:450},»facebook»:{«url»:»https:\/\/www.facebook.com\/sharer\/sharer.php?u=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit»,»short_name»:»FB»,»title»:»Facebook»,»width»:600,»height»:450},»twitter»:{«url»:»https:\/\/twitter.com\/intent\/tweet?url=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit&text=\u0412\u0430\u043c \u0432\u044b\u043f\u043e\u043b\u043d\u0438\u043b\u0438 \u044d\u043a\u0433 \u0438 \u043e\u0431\u043d\u0430\u0440\u0443\u0436\u0438\u043b\u0438 \u0441\u0438\u043d\u0443\u0441\u043e\u0432\u0443\u044e \u0430\u0440\u0438\u0442\u043c\u0438\u044e…\u0447\u0442\u043e \u044d\u0442\u043e \u0437\u043d\u0430\u0447\u0438\u0442?»,»short_name»:»TW»,»title»:»Twitter»,»width»:600,»height»:450},»telegram»:{«url»:»tg:\/\/msg_url?url=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit&text=\u0412\u0430\u043c \u0432\u044b\u043f\u043e\u043b\u043d\u0438\u043b\u0438 \u044d\u043a\u0433 \u0438 \u043e\u0431\u043d\u0430\u0440\u0443\u0436\u0438\u043b\u0438 \u0441\u0438\u043d\u0443\u0441\u043e\u0432\u0443\u044e \u0430\u0440\u0438\u0442\u043c\u0438\u044e…\u0447\u0442\u043e \u044d\u0442\u043e \u0437\u043d\u0430\u0447\u0438\u0442?»,»short_name»:»TG»,»title»:»Telegram»,»width»:600,»height»:450},»odnoklassniki»:{«url»:»http:\/\/connect. ok.ru\/dk?st.cmd=WidgetSharePreview&service=odnoklassniki&st.shareUrl=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit»,»short_name»:»OK»,»title»:»\u041e\u0434\u043d\u043e\u043a\u043b\u0430\u0441\u0441\u043d\u0438\u043a\u0438″,»width»:600,»height»:450},»email»:{«url»:»mailto:?subject=\u0412\u0430\u043c \u0432\u044b\u043f\u043e\u043b\u043d\u0438\u043b\u0438 \u044d\u043a\u0433 \u0438 \u043e\u0431\u043d\u0430\u0440\u0443\u0436\u0438\u043b\u0438 \u0441\u0438\u043d\u0443\u0441\u043e\u0432\u0443\u044e \u0430\u0440\u0438\u0442\u043c\u0438\u044e…\u0447\u0442\u043e \u044d\u0442\u043e \u0437\u043d\u0430\u0447\u0438\u0442?&body=https:\/\/tjournal.ru\/science\/115409-vam-vypolnili-ekg-i-obnaruzhili-sinusovuyu-aritmiyu-chto-eto-znachit»,»short_name»:»Email»,»title»:»\u041e\u0442\u043f\u0440\u0430\u0432\u0438\u0442\u044c \u043d\u0430 \u043f\u043e\u0447\u0442\u0443″,»width»:600,»height»:450}},»isFavorited»:false}

89 202 просмотров

Синусовая (дыхательная) аритмия

Подробности
Опубликовано: 03.10.2017 , Автор: Max Romanchenko

Синусовая аритмия (также — «дыхательная аритмия») — проявляется изменением интервала Р-Р в зависимости от фазы дыхания: интервал Р-Р уменьшается на вдохе и удлиняется на выдохе. 

Критерии

  • Вариабельность интервала Р-Р более 120 мсек. (3 маленькие клетки)
  • Постоянная морфология зубца Р (если зубец Р меняется — исключайте миграцию водителя ритма, предсердную экстрасистолию)
  • Постоянный интервал PQ (если изменяется — исключайте AV-блокаду II степени Mobitz-1)
  • «Волнообразное» изменение интервала Р-Р: в течение нескольких сокращений он постепенно удлиняется, затем — постепенно укорачивается. Если на фоне постоянного синусового ритма возник одиночный удлиненный интервал Р-Р — исключайте СА-блокаду.
  • Исчезновение аритмии если зарегистрировать ЭКГ с задержкой пациентом дыхания. 

Клиническое значение

  • Дыхательная аритмия является нормальной находкой у молодых пациентов.
  • Она возникает вследствие высокой активности вегетативной нервной системы: в момент вдоха увеличивается кровенаполнение предсердий и рефлекс Бейнбриджа вызывает увеличение ЧСС, в момент выдоха — стимулируется блуждающий нерв и ЧСС снижается.
  • Есть разные теории, для чего нужна синусовая аритмия: считается, что таким образом улучшается газообмен между легкими и кровью, или же это позволяет сердцу выполнять меньшую работу сохраняя достаточные уровни газов крови [1].
  • Дыхательная аритмия более выражена на фоне максимальной вагусной активности: например, ночью во время сна, или после тренировки у спортсменов.
  • Часто синусовая аритмия сочетается с другими признаками ваготонии: брадикардией и СРРЖ.
  • Появление дыхательной аритмии у пожилого пациента чаще всего указывает на патологический процесс, например, на синдром слабости синусового узла или на влияние на синусовый узел принимаемых пациентом препаратов.

 Пример 1: синусовая аритмия у 18-летнего призывника.

 

Пример 2: синусовая аритмия, выявлена у молодой пациентки на плановой ЭКГ в поликлинике

 

 

Пример 3: Синусовая аритмия у пожилого пациента

  • Синусовая аритмия, не следующая за дыхательными циклами (все сокращения синусовые, но через разные промежутки времени). Синусовая аритмия в пожилом возрасте чаще всего носит патологический характер и является проявлением синдрома слабости синусового узла (СССУ).
    Данное состояние может быть асимптомным, а может давать ощущение «перебоев» в работе сердца. Также у данного пациента синусовая аритмия чередовалась с другими проявлениями СССУ.

 

Читать далее

 

Источники:

  1. Evaluating the physiological significance of respiratory sinus arrhythmia: looking beyond ventilation-perfusion efficiency. J Physiol. 2012 Apr 15;590(8):1989-2008
  2. Sinus Node and Atrial Arrhythmias. Circulation. 2016 May 10;133(19):1892-900.
  3. Sinus Arrhythmia — lifeinthefastlane.com

 

Аритмия дыхания | Симптомы | Диагностика | Лечение

Понятие аритмии

Аритмия – это заболевание сердца, при котором нарушается последовательность, ритм и частота сердечных сокращений. Выделяют разные ее виды – экстрасистолическую, дыхательную, являющуюся следствием мерцания предсердий и др. В этой статье речь пойдет об аритмии дыхания.

Что такое аритмия дыхания

Аритмия дыхания обычно диагностируется у детей и подростков. При этом она никак себя не проявляет и не связана с наличием каких-либо патологических процессов.

У взрослых людей дыхательная аритмия может возникать после эмоциональных переживаний, инфекционных заболеваний, приема некоторых лекарственных средств.

Причины аритмии дыхания

У детей и юношей в период роста и развития внутренних органов и систем нередко возникают сбои в нервных механизмах регуляции сердечной деятельности. Так, например, блуждающий нерв, входящий в состав вегетативной нервной системы, при возбуждении приводит к снижению частоты сердечных сокращений. Пониженный его тонус во время глубокого вдоха обуславливает учащение пульса, повышенный во время выдоха становится причиной замедления пульса.

У взрослых аритмия дыхания является следствием:

  • курения;
  • приема некоторых медикаментов;
  • патологических нарушений сердечного ритма;
  • инфекций;
  • органических поражений сердца (в период реабилитации после инфаркта миокарда, пороков клапанного аппарата, ревматического миокардита).

Симптомы аритмии дыхания

Главный признак аритмии дыхания следующий: во время глубокого дыхания при выдохе биение сердца замедляется, при вдохе – учащается. Синусовый ритм учащается при эмоциональном напряжении, во время физических нагрузок.

У некоторых пациентов с дыхательной аритмией наблюдаются:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика аритмии дыхания

Так как в большинстве случаев аритмия дыхания не вызывает никаких неприятных ощущений, обычно ее обнаруживают в ходе медицинского обследования по поводу иных заболеваний. Врач обращает внимание на то, что при глубоком дыхании частота пульса изменяется.

Чтобы подтвердить диагноз дыхательной аритмии, используются методы:

Лечение аритмии дыхания

В детском и юношеском возрасте дыхательная аритмия сердца имеет физиологический характер и считается возрастной особенностью работы сердца в быстро растущем организме. Поэтому лечить ее не нужно. При этом рекомендуется употреблять в пищу больше продуктов, богатых магнием, калием и кальцием.

Взрослым могут назначаться препараты пустырника, валерианы, «Новопассит» и др.

Чем опасна аритмия дыхания

Дыхательная аритмия – это скорее не заболевание, а состояние. Она может возникать и исчезать параллельно с другими недугами, поэтому важно не пускать проблему на самотек и пройти комплексное медицинское обследование.

Группа риска по аритмии дыхания

В группу риска по дыхательной аритмии входят:

Профилактика дыхательной аритмии сердца

Чтобы нормализовать работу сердца, необходимо:

  • вести здоровый образ жизни, отказаться от курения, употребления спиртных напитков;
  • выполнять регулярно дыхательную гимнастику;
  • исключить стрессы;
  • правильно питаться;
  • больше двигаться, совершать прогулки на свежем воздухе;
  • спать не менее 8 часов в сутки;
  • соблюдать режим дня;
  • укреплять иммунитет.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Что делать, если появилась аритмия и одышка?

Любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца, считается аритмией. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Нормальное состояние сердца предполагает, что сокращение происходит через равные промежутки времени, частота сокращений — от 60 до 80 ударов в минуту. Однако бывает, что сердце замедляет либо ускоряет свою работу, что является признаком аритмии, когда ритм сердечной деятельности отличается от обычного нормального синусового ритма.

Сегодня аритмия достаточно распространенное явление, что подтверждается статистическими данными. 1% людей в возрасте 50 лет страдают аритмией в разных формах. К 60 годам распространенность заболеваемости аритмией составляет уже 10%. У представителей мужского пола аритмия развивается в 1,5 раза чаще, чем у женской половины населения. У 0,6% детей и подростков наблюдается врожденная аритмия, у 8% детей аритмия связана с различными патологиями. Значимый признак аритмии выражается появлении одышки – ощущения, что не хватает воздуха в сочетании с тахи- или брадиаритмией, что подтверждает нарушение способности сердца перекачивать кровь. Таким образом, становится очевидным, что проблема аритмии и одышки приобрела серьезные масштабы и требует срочного решения, предполагающего привлечение средств медицины.

Чем лечить одышку при аритмии?

Стоит понимать, что универсальная схема лечения недуга отсутствует. Чтобы избавить пациента от проблемы одышки при аритмии, врачи назначают:

— Анксиолитические средства, так как изменение восприятия больным данного симптома способствует уменьшению нарушения дыхания;

— Кислород: показано пациентам, у которых одышка наблюдается даже во сне. 

— Респираторная помощь — вентиляция лёгких специальными масками.

Чтобы устранить одышку, человек должен не только соблюдать рекомендации по лечению, но и вести соответствующий образ жизни. Людям, желающим избавиться от одышки, надо научиться управлять своим стрессом, придерживаться диеты и соблюдать двигательную активность. Больной должен забыть о вредных привычках. Таким людям рекомендуется часто и много гулять в парках или в лесных массивах. Людям с одышкой надо выбирать одежду, не стесняющую движения. Лекарственные препараты всегда должны находиться на видном месте. Изголовье кровати следует приподнять на 40 градусов. Есть такие люди должны маленькими порциями.

Что нельзя делать при одышке:

— Принимать лекарственные препараты, которые задерживают жидкость;

— Изменять дозировку, не посоветовавшись с врачом;

— Игнорировать назначенный режим дня;

— Спать меньше 8 часов;

— Долго пребывать в душном помещении.

Аритмии у животных – статьи по ветеринарии от специалистов «Свой Доктор»

 

Сокращения: ПСС – проводящая система сердца; ЧСС – частота сердечных сокращений; ЭКГ – электрокардиография; ЭхоКГ — эхокардиография

Аритмия сердца (от др.-греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца (Википедия).

Чтобы понять природу аритмий сердца необходимо, в первую очередь, обратиться к физиологии появления нормальных электрических импульсов в сердечной мышце – миокарде. В сердце животного, как и человека, имеются 2 вида мышц: поперечно-полосатая мышечная ткань или рабочая мускулатура и атипическая мускулатура, которая в свою очередь формирует проводящую систему сердца (ПСС). Рабочая мускулатура обладает свойством сильного сокращения, что позволяет сердцу обеспечивать нормальное кровообращение во всем организме. Атипическая мускулатура, наоборот, обладает слабовыраженным свойством сокращения, но за счет большого количества митохондрий в ее клетках имеет достаточно высокий уровень обменных процессов, что делает их (клетки) похожими на клетки нервной системы. Именно в клетках атипичной мускулатуры происходит генерация нервных импульсов и их проведение, в результате чего происходит сокращение рабочего миокарда. Атипические мышечные волокна сердца формируют узлы, пучки и волокна, каждый из которых может формировать нервный импульс. Рассмотрим основные структуры проводящей системы сердца. Это:

  1. Синоатриальный узел
  2. Атриовентрикулярный узел
  3. Пучок Гиса
  4. Волокна Пуркинье

Если бы миокард реагировал на нервные импульсы, формирующиеся в каждой этой структуре, это привело бы к разобщенности работы сердечной мышцы и, как следствие, невозможности обеспечить адекватный сердечный выброс. Однако в здоровом сердце такого не происходит, так как за счет нескольких наиболее возбудимых клеток именно синоатриальный узел определяет частоту сердечных сокращений, подавляет импульсы из других структур проводящей системы сердца и является водителем ритма первого порядка. Роль водителей ритма берут на себя другие структуры ПСС только в случае структурного нарушения синоатриального узла или нарушения связи с ним. При этом возникает аритмия, которую можно обнаружить при электрокардиографии (графическом методе регистрации электрической работы сердца). В зависимости от характера нарушений аритмия может быть нежизнеугрожающей и жизнеугрожающей.

По происхождению аритмии делятся на первичные и вторичные. Первичные аритмии возникают вследствие нарушения функции или строении проводящей системы сердца (ПСС) и требуют назначения специфического кардиологического лечения. Вторичные аритмии являются проявлением или осложнением кардиальных или некардиальных заболеваний и для их устранения требуется лечение основного заболевания, приведшего к появлению аритмии.

Основным клиническим признаком аритмии является синкопа (обморок) – внезапная и быстрая потеря сознания. Из-за аритмии может происходить урежение или учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС). И то, и другое приводит к тому, что в мозг поступает меньший объем крови и как следствие меньше кислорода. В условия гипоксии мозга (пониженного содержания кислорода) происходит потеря сознания. Важным признаком синкопы является ее кратковременность (как правило, не более 15 секунд), последующее быстрое и спонтанное восстановление и изменение положения тела в пространстве, то есть происходит потеря равновесия и животное заваливается.

Основной вид аритмии, с которой приходится сталкиваться ветеринарному врачу в повседневной практике – это дыхательная аритмия или, как ее по-другому называют, синусовая аритмия. Она может наблюдаться в норме у собак, и не характерна для кошек. Для ее обнаружения не обязательно выполнять ЭКГ, достаточно аускультации сердца. В основе ее возникновения лежит зависимость ЧСС от тонуса блуждающего нерва (вагуса).  На выдохе у таких животных происходит повышение внутригрудного давления, что в свою очередь повышает тонус вагуса и как следствие появляется временное замедление темпа сердечных сокращений. На вдохе частота сердечных сокращений увеличивается. Такой вид аритмии совершенно не опасен для жизни и рассматривается как вариант нормы (не стоит забывать, что речь только о собаках, для кошек любой вид нарушения нормального ритма является признаком патологии).

Второй вид аритмии, который может быть обнаружен при выполнении ЭКГ и не носит жизнеугрожающий характер – АВ-блокада (атриовентрикулярная блокада) I степени. При этом происходит увеличения времени прохождения нервного импульса от предсердий к желудочкам. Данный вид аритмии часто регистрируется у пожилых животных, а так же хорошо тренированных собак.  В данном случае лечение не назначается, а лишь рекомендуется наблюдение в динамике.

Все другие виды аритмий требуют тщательного исследования, наблюдения, в случае необходимости — назначения лечения.

«Золотым стандартом» для обнаружения аритмий является 24-часовая электрокардиограмма – холтеровское мониторирование. При невозможности его выполнения снимают 5-минутное ЭКГ.

Обязательно следует проводить ЭКГ животным  перед анестезией, при наличии кардиологический симптомов (кашель, одышка, обмороки, непереносимость физической нагрузки) или при наличии кардиологического заболевания, которое определили другим методом (например, ЭхоКГ)  а также животным с эндокринологическими заболеваниями

 

Ветеринарный врач-кардиолог Юлия Владимировна Стрижак

Синусовая аритмия: определение, признаки и диагностика

Сердце человека должно биться с регулярными интервалами, подобно секундной стрелке на часах. Аритмия — это когда есть нарушение сердечного ритма или оно нерегулярно бьется. Синусовая аритмия — это один из видов аритмии.

В этой статье мы узнаем, что такое синусовая аритмия, как ее диагностируют и является ли это проблемой для здоровья. Хотя будут рассмотрены различные типы синусовой аритмии, в этой статье основное внимание будет уделено респираторной синусовой аритмии.

Поделиться на PinterestСиноатриальный узел находится в правой части сердца и определяет сердцебиение человека.

Синусовая аритмия связана не с полостями пазух на лице, а с синоатриальным узлом или синусовым узлом в сердце.

Синоатриальный или синусовый узел расположен в верхней камере на правой стороне сердца, которая называется правым предсердием.

Синусовый узел известен как естественный «кардиостимулятор» сердца, что означает, что он отвечает за ритм сердцебиения человека.

Нормальный синусовый ритм — это регулярный ритм, встречающийся у здоровых людей.

Синусовая аритмия означает нарушение сердечного ритма, берущее начало в синусовом узле.

Как правило, синусовая аритмия может быть:

  • Синусовая тахикардия, то есть учащение пульса с частотой более 100 ударов в минуту.
  • Синусовая брадикардия, когда частота сердечных сокращений снижается или составляет менее 60 ударов в минуту.

Дыхательная синусовая аритмия

Дыхательная синусовая аритмия является доброкачественной, то есть не опасной.Это происходит, когда частота сердечных сокращений человека соотносится с его дыхательным циклом. Другими словами, когда человек вдыхает, его пульс увеличивается, а когда он выдыхает, частота его сокращается.

Аритмия дыхательного синуса чаще встречается у детей, чем у взрослых, и имеет тенденцию исчезать по мере взросления.

Время между каждым контрольным сигналом называется интервалом P-P. У большинства людей разница составляет менее 0,16 секунды. В случае респираторной синусовой аритмии интервал P-P часто бывает больше нуля.16 секунд, когда человек выдыхает.

По мере учащения сердечного ритма, например, во время тренировки, ритм пульса имеет тенденцию становиться более регулярным.

Поделиться на PinterestЭлектрокардиограмма (ЭКГ) может использоваться для диагностики аритмии. Это измерение частоты сердечных сокращений и ритма.

Самый распространенный способ диагностики аритмии — это электрическая запись сердечного ритма с помощью аппарата, который называется электрокардиограммой (ЭКГ или ЭКГ).

ЭКГ или ЭКГ измеряют несколько различных аспектов сердца, включая частоту, ритм и интервалы между ударами.

При респираторной синусовой аритмии частота сердечных сокращений в минуту обычно нормальная. Однако время между ударами может варьироваться, что указывает на аритмию.

Время между ударами будет меньше при вдохе и больше при выдохе.

Часто разница между самым длинным и самым коротким интервалом составляет более 0,12 секунды. Это даст врачу четкий признак того, что у человека синусовая аритмия.

Синусовая аритмия часто встречается у детей, а иногда и у взрослых.У детей с респираторной синусовой аритмией симптомы будут уменьшаться по мере взросления без необходимости лечения.

Хотя точная причина респираторной синусовой аритмии не известна, исследователи полагают, что она может повысить эффективность или позволить сердцу выполнять меньше работы при поддержании правильного уровня газов в крови.

Есть много типов аритмий, которые возникают в других электрических путях сердца. К основным типам относятся:

  • Фибрилляция предсердий : сердце бьется нерегулярно из-за нарушений проводимости.
  • Наджелудочковая тахикардия : ЧСС в состоянии покоя ненормально высокая.
  • Блок сердца : Когда сердце бьется медленнее, что может привести к коллапсу.
  • Фибрилляция желудочков : Сердце имеет неорганизованный ритм, который при отсутствии лечения приводит к потере сознания и смерти.

Аритмии могут поражать людей любого возраста, хотя фибрилляция предсердий чаще встречается у пожилых людей.

Факторы, повышающие риск аритмии, включают:

  • употребление алкоголя
  • употребление табака
  • чрезмерные физические нагрузки
  • потребление кофеина
  • определенные лекарства и рекреационные препараты
  • избыточный вес
  • наличие вирусного заболевания
  • перенесенный сердечный приступ или сердечная недостаточность

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (SSS) — это когда синусовый узел вызывает нарушения сердечного ритма.Это происходит, когда синусовый узел рубцуется и со временем заменяется фиброзными тканями.

Есть несколько аритмий, связанных с SSS:

  • фибрилляция предсердий
  • тяжелая синусовая брадикардия
  • тахикардо-брадикардический синдром, также известный как синдром тахикардии-брадикардии
  • блокада выхода из синуса или синусовых пауз

SSS чаще встречается у пожилых людей людей и обоих полов в равной степени. Хотя в некоторых случаях SSS может протекать бессимптомно, он также может вызывать у человека:

  • обморок
  • учащенное сердцебиение
  • усталость
  • одышку

Лечение часто включает использование кардиостимулятора.Если не лечить, SSS может иметь серьезные последствия для здоровья человека.

Лекарства, такие как дигоксин, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, могут ухудшить SSS.

Аритмия дыхательного синуса не считается серьезной проблемой для здоровья. Однако иногда другие аритмии могут указывать на болезнь сердца.

Пожилым людям с тяжелой аритмией может потребоваться кардиостимулятор. Люди с апноэ во сне также чаще страдают аритмией, включая аритмию дыхательного синуса.

Случаи респираторной синусовой аритмии у детей и молодых людей часто улучшаются без лечения с возрастом. Это связано с тем, что сердце ребенка все еще растет и развивается, и изменения в сердце могут привести к аритмии дыхательного синуса.

Если у ребенка респираторная синусовая аритмия, врач может захотеть ее контролировать, но, вероятно, не предложит никакого лечения, если проблема не станет серьезной, не вызовет симптомы или не продлится до подросткового возраста.

Однако случаи у пожилых людей более необычны и могут потребовать дальнейшего обследования.Если респираторная синусовая аритмия вызвана основным заболеванием сердца, ее нужно лечить отдельно.

Мы выбрали связанные элементы, исходя из качества продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам. Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.

Синусовая аритмия: определение, признаки и диагностика

Сердце человека должно биться с регулярными интервалами, подобно секундной стрелке на часах.Аритмия — это когда есть нарушение сердечного ритма или оно нерегулярно бьется. Синусовая аритмия — это один из видов аритмии.

В этой статье мы узнаем, что такое синусовая аритмия, как ее диагностируют и является ли это проблемой для здоровья. Хотя будут рассмотрены различные типы синусовой аритмии, в этой статье основное внимание будет уделено респираторной синусовой аритмии.

Поделиться на PinterestСиноатриальный узел находится в правой части сердца и определяет сердцебиение человека.

Синусовая аритмия связана не с полостями пазух на лице, а с синоатриальным узлом или синусовым узлом в сердце.

Синоатриальный или синусовый узел расположен в верхней камере на правой стороне сердца, которая называется правым предсердием.

Синусовый узел известен как естественный «кардиостимулятор» сердца, что означает, что он отвечает за ритм сердцебиения человека.

Нормальный синусовый ритм — это регулярный ритм, встречающийся у здоровых людей.

Синусовая аритмия означает нарушение сердечного ритма, берущее начало в синусовом узле.

Как правило, синусовая аритмия может быть:

  • Синусовая тахикардия, то есть учащение пульса с частотой более 100 ударов в минуту.
  • Синусовая брадикардия, когда частота сердечных сокращений снижается или составляет менее 60 ударов в минуту.

Дыхательная синусовая аритмия

Дыхательная синусовая аритмия является доброкачественной, то есть не опасной. Это происходит, когда частота сердечных сокращений человека соотносится с его дыхательным циклом. Другими словами, когда человек вдыхает, его пульс увеличивается, а когда он выдыхает, частота его сокращается.

Аритмия дыхательного синуса чаще встречается у детей, чем у взрослых, и имеет тенденцию исчезать по мере взросления.

Время между каждым контрольным сигналом называется интервалом P-P. У большинства людей разница составляет менее 0,16 секунды. В случаях респираторной синусовой аритмии интервал P-P часто бывает больше 0,16 секунды, когда человек делает выдох.

По мере учащения сердечного ритма, например, во время тренировки, ритм пульса имеет тенденцию становиться более регулярным.

Поделиться на PinterestЭлектрокардиограмма (ЭКГ) может использоваться для диагностики аритмии. Это измерение частоты сердечных сокращений и ритма.

Самый распространенный способ диагностики аритмии — это электрическая запись сердечного ритма с помощью аппарата, который называется электрокардиограммой (ЭКГ или ЭКГ).

ЭКГ или ЭКГ измеряют несколько различных аспектов сердца, включая частоту, ритм и интервалы между ударами.

При респираторной синусовой аритмии частота сердечных сокращений в минуту обычно нормальная. Однако время между ударами может варьироваться, что указывает на аритмию.

Время между ударами будет меньше при вдохе и больше при выдохе.

Часто разница между самым длинным и самым коротким интервалом составляет более 0,12 секунды. Это даст врачу четкий признак того, что у человека синусовая аритмия.

Синусовая аритмия часто встречается у детей, а иногда и у взрослых. У детей с респираторной синусовой аритмией симптомы будут уменьшаться по мере взросления без необходимости лечения.

Хотя точная причина респираторной синусовой аритмии не известна, исследователи полагают, что она может повысить эффективность или позволить сердцу выполнять меньше работы при поддержании правильного уровня газов в крови.

Есть много типов аритмий, которые возникают в других электрических путях сердца. К основным типам относятся:

  • Фибрилляция предсердий : сердце бьется нерегулярно из-за нарушений проводимости.
  • Наджелудочковая тахикардия : ЧСС в состоянии покоя ненормально высокая.
  • Блок сердца : Когда сердце бьется медленнее, что может привести к коллапсу.
  • Фибрилляция желудочков : Сердце имеет неорганизованный ритм, который при отсутствии лечения приводит к потере сознания и смерти.

Аритмии могут поражать людей любого возраста, хотя фибрилляция предсердий чаще встречается у пожилых людей.

Факторы, повышающие риск аритмии, включают:

  • употребление алкоголя
  • употребление табака
  • чрезмерные физические нагрузки
  • потребление кофеина
  • определенные лекарства и рекреационные препараты
  • избыточный вес
  • наличие вирусного заболевания
  • перенесенный сердечный приступ или сердечная недостаточность

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (SSS) — это когда синусовый узел вызывает нарушения сердечного ритма.Это происходит, когда синусовый узел рубцуется и со временем заменяется фиброзными тканями.

Есть несколько аритмий, связанных с SSS:

  • фибрилляция предсердий
  • тяжелая синусовая брадикардия
  • тахикардо-брадикардический синдром, также известный как синдром тахикардии-брадикардии
  • блокада выхода из синуса или синусовых пауз

SSS чаще встречается у пожилых людей людей и обоих полов в равной степени. Хотя в некоторых случаях SSS может протекать бессимптомно, он также может вызывать у человека:

  • обморок
  • учащенное сердцебиение
  • усталость
  • одышку

Лечение часто включает использование кардиостимулятора.Если не лечить, SSS может иметь серьезные последствия для здоровья человека.

Лекарства, такие как дигоксин, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, могут ухудшить SSS.

Аритмия дыхательного синуса не считается серьезной проблемой для здоровья. Однако иногда другие аритмии могут указывать на болезнь сердца.

Пожилым людям с тяжелой аритмией может потребоваться кардиостимулятор. Люди с апноэ во сне также чаще страдают аритмией, включая аритмию дыхательного синуса.

Случаи респираторной синусовой аритмии у детей и молодых людей часто улучшаются без лечения с возрастом. Это связано с тем, что сердце ребенка все еще растет и развивается, и изменения в сердце могут привести к аритмии дыхательного синуса.

Если у ребенка респираторная синусовая аритмия, врач может захотеть ее контролировать, но, вероятно, не предложит никакого лечения, если проблема не станет серьезной, не вызовет симптомы или не продлится до подросткового возраста.

Однако случаи у пожилых людей более необычны и могут потребовать дальнейшего обследования.Если респираторная синусовая аритмия вызвана основным заболеванием сердца, ее нужно лечить отдельно.

Мы выбрали связанные элементы, исходя из качества продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам. Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.

Синусовая аритмия: определение, признаки и диагностика

Сердце человека должно биться с регулярными интервалами, подобно секундной стрелке на часах.Аритмия — это когда есть нарушение сердечного ритма или оно нерегулярно бьется. Синусовая аритмия — это один из видов аритмии.

В этой статье мы узнаем, что такое синусовая аритмия, как ее диагностируют и является ли это проблемой для здоровья. Хотя будут рассмотрены различные типы синусовой аритмии, в этой статье основное внимание будет уделено респираторной синусовой аритмии.

Поделиться на PinterestСиноатриальный узел находится в правой части сердца и определяет сердцебиение человека.

Синусовая аритмия связана не с полостями пазух на лице, а с синоатриальным узлом или синусовым узлом в сердце.

Синоатриальный или синусовый узел расположен в верхней камере на правой стороне сердца, которая называется правым предсердием.

Синусовый узел известен как естественный «кардиостимулятор» сердца, что означает, что он отвечает за ритм сердцебиения человека.

Нормальный синусовый ритм — это регулярный ритм, встречающийся у здоровых людей.

Синусовая аритмия означает нарушение сердечного ритма, берущее начало в синусовом узле.

Как правило, синусовая аритмия может быть:

  • Синусовая тахикардия, то есть учащение пульса с частотой более 100 ударов в минуту.
  • Синусовая брадикардия, когда частота сердечных сокращений снижается или составляет менее 60 ударов в минуту.

Дыхательная синусовая аритмия

Дыхательная синусовая аритмия является доброкачественной, то есть не опасной. Это происходит, когда частота сердечных сокращений человека соотносится с его дыхательным циклом. Другими словами, когда человек вдыхает, его пульс увеличивается, а когда он выдыхает, частота его сокращается.

Аритмия дыхательного синуса чаще встречается у детей, чем у взрослых, и имеет тенденцию исчезать по мере взросления.

Время между каждым контрольным сигналом называется интервалом P-P. У большинства людей разница составляет менее 0,16 секунды. В случаях респираторной синусовой аритмии интервал P-P часто бывает больше 0,16 секунды, когда человек делает выдох.

По мере учащения сердечного ритма, например, во время тренировки, ритм пульса имеет тенденцию становиться более регулярным.

Поделиться на PinterestЭлектрокардиограмма (ЭКГ) может использоваться для диагностики аритмии. Это измерение частоты сердечных сокращений и ритма.

Самый распространенный способ диагностики аритмии — это электрическая запись сердечного ритма с помощью аппарата, который называется электрокардиограммой (ЭКГ или ЭКГ).

ЭКГ или ЭКГ измеряют несколько различных аспектов сердца, включая частоту, ритм и интервалы между ударами.

При респираторной синусовой аритмии частота сердечных сокращений в минуту обычно нормальная. Однако время между ударами может варьироваться, что указывает на аритмию.

Время между ударами будет меньше при вдохе и больше при выдохе.

Часто разница между самым длинным и самым коротким интервалом составляет более 0,12 секунды. Это даст врачу четкий признак того, что у человека синусовая аритмия.

Синусовая аритмия часто встречается у детей, а иногда и у взрослых. У детей с респираторной синусовой аритмией симптомы будут уменьшаться по мере взросления без необходимости лечения.

Хотя точная причина респираторной синусовой аритмии не известна, исследователи полагают, что она может повысить эффективность или позволить сердцу выполнять меньше работы при поддержании правильного уровня газов в крови.

Есть много типов аритмий, которые возникают в других электрических путях сердца. К основным типам относятся:

  • Фибрилляция предсердий : сердце бьется нерегулярно из-за нарушений проводимости.
  • Наджелудочковая тахикардия : ЧСС в состоянии покоя ненормально высокая.
  • Блок сердца : Когда сердце бьется медленнее, что может привести к коллапсу.
  • Фибрилляция желудочков : Сердце имеет неорганизованный ритм, который при отсутствии лечения приводит к потере сознания и смерти.

Аритмии могут поражать людей любого возраста, хотя фибрилляция предсердий чаще встречается у пожилых людей.

Факторы, повышающие риск аритмии, включают:

  • употребление алкоголя
  • употребление табака
  • чрезмерные физические нагрузки
  • потребление кофеина
  • определенные лекарства и рекреационные препараты
  • избыточный вес
  • наличие вирусного заболевания
  • перенесенный сердечный приступ или сердечная недостаточность

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (SSS) — это когда синусовый узел вызывает нарушения сердечного ритма.Это происходит, когда синусовый узел рубцуется и со временем заменяется фиброзными тканями.

Есть несколько аритмий, связанных с SSS:

  • фибрилляция предсердий
  • тяжелая синусовая брадикардия
  • тахикардо-брадикардический синдром, также известный как синдром тахикардии-брадикардии
  • блокада выхода из синуса или синусовых пауз

SSS чаще встречается у пожилых людей людей и обоих полов в равной степени. Хотя в некоторых случаях SSS может протекать бессимптомно, он также может вызывать у человека:

  • обморок
  • учащенное сердцебиение
  • усталость
  • одышку

Лечение часто включает использование кардиостимулятора.Если не лечить, SSS может иметь серьезные последствия для здоровья человека.

Лекарства, такие как дигоксин, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, могут ухудшить SSS.

Аритмия дыхательного синуса не считается серьезной проблемой для здоровья. Однако иногда другие аритмии могут указывать на болезнь сердца.

Пожилым людям с тяжелой аритмией может потребоваться кардиостимулятор. Люди с апноэ во сне также чаще страдают аритмией, включая аритмию дыхательного синуса.

Случаи респираторной синусовой аритмии у детей и молодых людей часто улучшаются без лечения с возрастом. Это связано с тем, что сердце ребенка все еще растет и развивается, и изменения в сердце могут привести к аритмии дыхательного синуса.

Если у ребенка респираторная синусовая аритмия, врач может захотеть ее контролировать, но, вероятно, не предложит никакого лечения, если проблема не станет серьезной, не вызовет симптомы или не продлится до подросткового возраста.

Однако случаи у пожилых людей более необычны и могут потребовать дальнейшего обследования.Если респираторная синусовая аритмия вызвана основным заболеванием сердца, ее нужно лечить отдельно.

Мы выбрали связанные элементы, исходя из качества продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам. Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.

Границы | Механизмы респираторной синусовой аритмии у молодых людей с ожирением

Введение

Ожирение — сложное, многофакторное хроническое заболевание, связанное со многими неблагоприятными последствиями для здоровья (Laederach-Hofmann et al., 2000; Де Лоренцо и др., 2019). Распространенность ожирения среди взрослых, а также среди детей и подростков заметно увеличилась за последние десятилетия (Всемирная организация здравоохранения [ВОЗ], 2012). В Европейском союзе более 20% детей школьного возраста (около 12 миллионов детей) страдают избыточным весом или ожирением (Bagchi and Preuss, 2012). Это приводит к увеличению числа связанных с ожирением осложнений (дислипидемия, атеросклеротические изменения, гипертония, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2 типа и т. Д.).) даже в детском и подростковом возрасте (Vanderlei et al., 2010; Juonala et al., 2011; Cote et al., 2013; McCrindle, 2015; Ortega et al., 2016; Urbina et al., 2019).

Многие сердечно-сосудистые заболевания, включая ишемическую болезнь сердца, желудочковую аритмию, артериальную гипертензию, гипертрофию левого желудочка и кардиомиопатию, связаны с ожирением (Karason et al., 1999; Poirier et al., 2006). Активность вегетативной нервной системы (ВНС) и дисбаланс между двумя ее основными компонентами (парасимпатическим и симпатическим нервным контролем) являются важными факторами, способствующими возникновению и прогрессированию многих сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с ожирением (Ito et al., 2001; Cote et al., 2013; МакКриндл, 2015; Ортега и др., 2016; Урбина и др., 2019).

Для оценки изменений вегетативного контроля сердечно-сосудистой системы у детей и подростков с ожирением традиционно выполнялся анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР) в частотной области. Спектральная мощность высокочастотной (HF) ВСР, соответствующая величине связанных с дыханием колебаний частоты сердечных сокращений — респираторной синусовой аритмии (RSA) — часто анализировалась из-за ее простой интерпретации как показателя фазовой парасимпатической активности, в то время как интерпретация более медленных колебаний в термины симпатической активности более неоднозначны (Eckberg, 2000).Несколько исследований продемонстрировали более низкую парасимпатическую активность (более низкую мощность ВСР) у детей и подростков с ожирением (Paschoal et al., 2009; Thayer et al., 2010; Liao et al., 2014). Напротив, в других исследованиях между молодыми людьми с ожирением и здоровыми людьми того же возраста и пола значимых различий в мощности ВЧ ВСР не наблюдалось (Paschoal et al., 2009; Vanderlei et al., 2010; Javorka et al., 2016). Предыдущие исследования также продемонстрировали нарушение артериального барорефлекса (более низкая чувствительность барорефлекса, выраженная в изменениях частоты сердечных сокращений, связанных с изменением артериального давления) у детей и подростков с ожирением, что свидетельствует о нарушении парасимпатического рефлекса (Honzikova et al., 2006; Кронторадова и др., 2008; Лазарова и др., 2009; Хонзикова, Заводна, 2016).

Чтобы пролить свет на физиологические механизмы, связанные с противоречивыми результатами, о которых сообщалось выше, в этой работе используется другой подход, чем анализ в частотной области. Нашей мотивацией является известный факт, что RSA возникает у человека двумя основными путями, отражающими центральный механизм (то есть соединение дыхательного и сердечного центров управления) и периферические механизмы (с доминирующей ролью механизма барорефлекса высокого давления).Хотя оба эти пути вовлечены в происхождение RSA, их относительный вклад зависит от физиологических условий (Krohova et al., 2018). В этом исследовании, учитывая потенциально нарушенный парасимпатический контроль у молодых тучных пациентов, нашей целью было сравнить относительный вклад барорефлексных и небарорефлексных механизмов в происхождение RSA у тучных подростков и молодых людей без ожирения в контрольной группе. Чтобы понять эти механизмы, мы применили недавно разработанный теоретико-информационный подход для анализа причинных взаимодействий в многомерных временных рядах, т.е.е., многомасштабный PID (Williams and Beer, 2010; Faes et al., 2017, 2018), вычисляющий соответствующие показатели сердечно-сосудистых и респираторных колебаний, полученные в состоянии покоя и во время применения двух физиологических стрессоров (например, ортостаза и когнитивной нагрузки). ).

Материалы и методы

Исследуемая группа состояла из 58 подростков и молодых людей, в том числе 29 участников с ожирением (группа O) (14 женщин, возрастной диапазон: 12,4–22,7 года; средний возраст: 15,4 года) и 29 здоровых людей того же возраста и пола в контрольной группе (C группа) испытуемые (возрастной диапазон: 12.5–22,1 года, средний возраст: 15,8 года). Разделение на группы O и C было основано на диаграмме Коула (Cole et al., 2000), которая учитывает возраст при использовании индекса массы тела (ИМТ) для диагностики избыточного веса или ожирения. Большинство пациентов с ожирением (25 из 29 участников) имели ИМТ 29–38 кг / м 2 , что соответствовало I и II классам ожирения. Выборка субъектов была отобрана в рамках более крупного проекта, посвященного изучению сердечно-сосудистых осложнений, связанных с ожирением (например,г., см. Czippelova et al., 2019). Все измерения проводились в утренние часы (с 8:00 до 11:00) в тихой комнате для осмотра с температурой от 22 до 25 ° C. Все субъекты не должны страдать какими-либо текущими или предшествующими инфекционными заболеваниями (по крайней мере, за три недели до даты обследования), сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая гипертензию (диагностированную с помощью 24-часового амбулаторного мониторинга артериального давления после обследования), сахарным диабетом, психическими расстройствами и гипотиреозом. . Все пробанды были проинструктированы не употреблять вещества, влияющие на ВНС или деятельность сердечно-сосудистой системы, в течение 24 часов и не выполнять интенсивные физические нагрузки в течение 48 часов до исследования.Четырнадцать женщин в каждой группе были обследованы в пролиферативной фазе (6-13 день) их менструального цикла. Все субъекты или их законные представители (для участников младше 18 лет) предоставили письменное информированное согласие на участие в исследовании. Исследование было одобрено этическим комитетом медицинского факультета Ессениуса Университета Коменского. Подробные характеристики групп с ожирением и контрольной группы представлены в таблице 1.

Таблица 1. Основные характеристики участников.

В этой работе мы использовали подмножество непрерывных записей ЭКГ (горизонтальное биполярное грудное отведение; CardioFax ECG-9620, NihonKohden, Япония), артериального давления на пальце (метод фотоплетизмографии с зажимом объема; Finometer Pro, FMS, Нидерланды) и объема дыхания. (респираторно-индуктивная плетизмография; RespiTrace, NIMS, США), измеренные в течение четырех фаз протокола исследования: отдых на спине (15 мин), наклон головы вверх (HUT) до 45 градусов в течение 8 мин для вызова легкого ортостатического стресса, восстановление в положении лежа на спине ( 10 мин) и невербальная ментальная арифметика (МА) в положении лежа на спине (6 мин).На следующем этапе из непрерывных записей были извлечены 300-кратные сегменты генерации интервала RR, систолическое артериальное давление (САД) и сигнал объема дыхания (RESP). Для получения более подробной информации о протоколе и извлечении временных рядов см. Javorka et al. (2017) и Крохова и др. (2019).

Анализ данных

В качестве первого шага мы рассчитали спектральную мощность ВСР в диапазоне HF (0,15–0,4 Гц) с использованием быстрого преобразования Фурье. Процедура началась с повторной выборки (кубический сплайн, 2 Гц) временного ряда ВСР для получения эквидистантного временного ряда.Затем более медленные колебания и тренды были удалены с помощью процедуры снятия тренда Тарвайнена и др. (2002). Впоследствии был вычислен средний спектр мощности анализируемого сегмента, и спектральная мощность в диапазоне HF была получена путем интегрирования.

В качестве второго шага мы применили недавно предложенный метод, основанный на теории информации, для анализа причинных взаимодействий в многомерных временных рядах в соответствии с так называемым PID (Williams and Beer, 2010; Faes et al., 2017, 2018; Krohova). и другие., 2019). PID использовался для разделения информации, передаваемой от SBP и RESP, рассматриваемых как источники причинных взаимодействий, в интервал RR, рассматриваемый как цель, на вклады, связанные с информацией, предоставляемой о цели индивидуально каждым источником (взаимодействия SBP → RR и RESP → RR) и информация, полученная в результате взаимодействия между двумя источниками (взаимодействие RESP → SBP → RR). В частности, PID разлагает энтропию совместной передачи (TE) из (RESP, SBP) в RR, показывая уникальные TE, представляющие информацию, текущую от одного источника к цели, на которую не влияет другой источник (меры U RESP RR и U SBP RR ), и резервный TE (размер R RESP, SBP RR ), представляющий количество перекрывающейся информации из двух источников.PID также позволяет отделить избыточный TE от синергетического TE (S RESP, SBP RR , связанный с избытком информации, которую два источника передают цели, когда они рассматриваются вместе, по сравнению с суммой информации передается из обоих источников отдельно) — в данном исследовании анализ синергии не был включен в результаты. Вычисление этих показателей основано на линейном параметрическом моделировании трех временных рядов, которое подробно описано в другом месте (Williams and Beer, 2010; Faes et al., 2017, 2018; Крохова и др., 2019).

С физиологической точки зрения, эти измерения представляют собой различные явления: уникальный TE U SBP RR можно рассматривать как отражающий силу воздействия САД на RR, не связанное с RESP, возникающим вдоль сердечного хронотропного барорефлекса. рука, в то время как уникальный TE U RESP RR представляет независимый от барорефлекса эффект RESP на RR [т.е. небарорефлексный (в основном центральный) механизм RSA].Резервный TE R RESP, SBP RR отражает информацию, передаваемую от RESP к RR через SBP (по косвенному пути RESP → < S B P

Хотя в своей первоначальной формулировке PID анализирует «сырые» исходные временные ряды, измеренные на основе сигналов ЭКГ, артериального давления и RESP, недавняя разработка, основанная на фильтрации временных рядов с целью устранения коротких временных масштабов, позволяет вычислять измерения PID с помощью ссылка на более медленные колебания (большие временные масштабы), содержащиеся в наблюдаемых процессах (Williams and Beer, 2010; Faes et al., 2017, 2018; Крохова и др., 2019). Таким образом, хотя взаимодействия между сердечно-сосудистыми и респираторными временными рядами преимущественно отражаются в коротких временных масштабах (Faes et al., 2012; Javorka et al., 2017), включенных в необработанные нефильтрованные временные ряды, преимущество многомасштабного PID заключается в том, что все Вышеупомянутые информационные меры могут быть рассчитаны в любом заданном временном масштабе τ. В этом исследовании, в дополнение к необработанным временным рядам, проанализированным во временном масштабе τ 1 = 1, который включает все колебания, мы рассчитали измерения PID также для более длинного масштаба — τ 2 , определенное — для каждого объекта и условий эксперимента — как шкала времени, которая устраняет колебания в диапазоне HF и, таким образом, свидетельствует о более медленных колебаниях [мы ссылаемся на Крохова и др.(2019) для более подробной информации].

Статистический анализ

Из-за ненормального распределения данных статистическое сравнение данного показателя (как в информационной, так и в частотной областях) в разных условиях (отдых на спине, HUT, восстановление на спине, MA) для обеих шкал времени было выполнено с использованием непараметрического метода. Тест Фридмана с двумя попарными сравнениями post hoc с использованием теста Коновера: отдых на спине против HUT и восстановление на спине против MA. Различия между группами тучных и здоровых подростков и молодых людей оценивались с помощью теста Манна-Уитни для каждого показателя разложения информации по шкале, представляющей исходные данные (τ 1 ) и более медленные колебания (τ 2 ). , а также для спектральной мощности интервала RR, вычисленной в HF-диапазоне.Результаты считались статистически значимыми для значений P <0,05. Результаты представлены в виде значений P и величины эффекта. Величину эффекта количественно оценивали с помощью: коэффициента согласованности Кендалла W (сравнение отдыха на спине с HUT и восстановления на спине с MA) и делением абсолютного (положительного) стандартизованного статистического показателя теста Z на квадратный корень из числа. пар ( n = 58) (межгрупповая разница). Согласно классификации Коэна по величине эффекта, значение 0.1 представляет небольшой эффект, 0,3 — умеренный эффект, 0,5 и более — большой эффект.

Результаты

Дыхательная синусовая аритмия Величина

На рис. 1 представлена ​​расчетная величина RSA, выраженная как распределение спектральной мощности ВСР в диапазоне HF, вычисленное в двух группах в течение четырех фаз экспериментального протокола. И HUT, и MA сопровождались значительным снижением HF-мощности ВСР ( P <0,001 для HUT и MA в группах O и C, величина эффекта: 0.524–1). В течение всего протокола мы не наблюдали какой-либо значимой разницы в спектральной мощности интервала RR между двумя группами (0,460 ≤ P ≤ 0,692, величина эффекта: 0,052–0,097).

Рисунок 1. Распределение значений спектральной мощности ВСР в диапазоне HF ( и — ось с логарифмической шкалой) по четырем фазам (отдых на спине, HUT, восстановление на спине и MA) для групп с ожирением (O) и здоровые (C) подростки и молодые люди. Распределения показаны в виде прямоугольных диаграмм.# представляет собой статистически значимую разницу между предыдущей фазой отдыха и физиологическим стрессом (ортостаз или ментальная арифметическая задача).

Влияние стрессового состояния на взаимосвязь между сердечно-сосудистыми и респираторными сигналами

Распределение между участниками трех рассматриваемых показателей PID, вычисленных на основе необработанных данных (без фильтрации, масштаб τ 1 = 1) в течение четырех фаз протокола (отдых на спине, HUT, восстановление на спине и MA) показано на Рисунок 2 для групп с ожирением и контрольной группы (O и C соответственно).

Рис. 2. Результаты разложения многомасштабной информации в течение четырех фаз (отдых, HUT, восстановление на спине и MA), рассчитанные для необработанных (не фильтрованных) данных (τ 1 ) для группы страдающих ожирением (O) и здоровые подростки и молодые люди, не страдающие ожирением (C). Графики представляют распределение значений в прямоугольных диаграммах для: (A) уникальной энтропии переноса от SBP к RR (U SBP RR ) и (B) от RESP к RR (U RESP RR ) и (C) избыточная энтропия переноса (R RESP, SBP RR ) * указывает на статистически значимое различие между группой тучных и здоровых субъектов, а # представляет собой статистически значимое различие между предшествующей фазой отдыха и физиологическим стрессом (ортостаз или задача мысленной арифметики).

В качестве первого шага мы сравнили влияние двух типов физиологического стресса (отдых на спине против HUT и восстановление на спине против MA) на показатели PID. Для группы C переход от состояния покоя к HUT был связан со значительно более высоким уникальным TE от SBP к RR (рис. 2A; P <0,001, величина эффекта: 0,655) и значительно более низким уникальным TE от RESP к RR (рис. 2B; P <0,001, величина эффекта: 0,596), при этом никаких значительных изменений не наблюдалось при сравнении MA с предыдущим периодом покоя (U SBP RR : P = 0.252, величина эффекта: 0,029; U RESP RR : P = 0,599, величина эффекта: 0,001). Для группы O не наблюдалось значительных изменений в зависимости от условий ни для U SBP RR , ни для U RESP RR . С другой стороны, избыточное TE R RESP, SBP RR было значительно выше во время ортостаза в обеих группах (Рисунок 2C; P ≤ 0,001, величина эффекта: 0.524–0,629).

На втором этапе мы оценили различия в показателях ВЗОМТ, наблюдаемые между группами здоровых и страдающих ожирением субъектов. Уникальное TE от SBP до RR было значительно выше в группе O по сравнению со здоровым контролем (группа C) в состоянии покоя (рис. 2A; P = 0,004, величина эффекта: 0,374). Напротив, уникальное TE от RESP до RR было значительно ниже в группе с ожирением во время обоих состояний покоя (Рисунок 2B; P ≤ 0,049, величина эффекта: 0,259–0.340). Избыточное TE от RESP и SBP к RR было значительно ниже во время HUT в группе O по сравнению с контролем (Рисунок 2C; P = 0,036, величина эффекта: 0,275).

Никаких существенных различий между группами в показателях PID не наблюдалось, когда анализировались только более медленные колебания (τ 2 ) ( P ≥ 0,179, величина эффекта: 0,011–0,177, результаты не показаны).

Обсуждение

Основные результаты нашего исследования включают: (i) наблюдение хорошо сохранившейся парасимпатической нервной активности, выраженной величиной RSA, и ее реакции на стрессоры у молодых пациентов с ожирением; (ii) способность PID обнаруживать незначительные отклонения в индексах, связанных с RSA, у молодых пациентов с ожирением по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, что подтверждается снижением небарорефлекторного респираторного воздействия на ВСР (уникальная передача информации RESP → RR) в состоянии покоя и сниженным барорефлексом. респираторные эффекты на ВСР (передача избыточной информации RESP → < S B P

ВНС играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с ожирением (Alam et al., 2009). ВНС — очень важный механизм контроля, влияющий на энергетический баланс и скорость метаболизма. Его деятельность находится под контролем гипоталамических структур, тесно связанных с центрами контроля аппетита. Изменения активности ВНС и дисбаланс его компонентов могут способствовать развитию ожирения, но предполагается, что они являются его следствием (Karason et al., 1999; Нагаи и Моритани, 2004). Сдвиг баланса вегетативного контроля над сердечно-сосудистой системой в сторону доминирования симпатической нервной системы может способствовать прогрессированию серьезных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ожирением и значительно повысить риск желудочковой аритмии и внезапной сердечной смерти в этой популяции (Grassi et al., 1995; Muscelli et al. ., 1998). В предыдущих исследованиях вегетативная сердечно-сосудистая дисрегуляция у молодых пациентов с ожирением анализировалась с использованием линейного и нелинейного анализа ВСР, но результаты этих исследований не были согласованными.

В соответствии с несколькими предыдущими исследованиями (Paschoal et al., 2009; Vanderlei et al., 2010; Javorka et al., 2016), в этой работе не наблюдалось значительных различий между молодыми тучными пациентами и контрольной группой в величине RSA, выраженной как Мощность ВЧ ВСР — показатель, отражающий фазовую парасимпатическую активность сердца. Наши результаты расширяют предыдущие наблюдения, демонстрируя, что изменения мощности ВЧ в ответ на приложение двух стрессоров (ортостатический тест, МА) были одинаковыми у молодых пациентов с ожирением и здоровых людей из контрольной группы.Это открытие указывает на хорошо сохранившуюся реактивность парасимпатической нервной системы у молодых людей с ожирением.

Применив PID-анализ к необработанным измеренным временным рядам сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ортостатический стресс, вызванный HUT (но не когнитивная нагрузка, вызванная MA), привел к усиленному вовлечению барорефлекса высокого давления, что выражается увеличением уникального TE от САД к ЧД в контрольной группе. Это наблюдение согласуется с результатами предыдущих исследований, в которых влияние ортостаза на силу сердечного хронотропного барорефлекса было проанализировано в частотной области (Nollo et al., 2005) и с использованием теоретико-информационных методов (Faes et al., 2013; Javorka et al., 2017). Более сильное влияние барорефлекса на частоту сердечных сокращений было продемонстрировано также в обеих группах во время ортостаза за счет увеличения дублирования между эффектами респираторного и артериального давления на ВСР, что указывает на повышенное значение непрямого пути RESP → < S B P < / → RR при разгрузке барорецепторов, связанных с HUT. Более того, учитывая небарорефлексные механизмы генерации колебаний интервалов RR, их важность снижалась во время парасимпатического торможения, связанного с ортостазом (снижение уникального TE от RESP до RR во время HUT в контроле).

Хотя мощность HF HRV, включая ее реактивность на физиологические стрессоры, не позволяла различить субъектов с ожирением и контрольную группу, результаты PID, сфокусированные на выявлении основных механизмов RSA, выявили некоторые тонкие различия между группами. Мы применили многомасштабный PID для неинвазивной оценки влияния механизмов барорефлекса (соединение SBP → RR) и небарорефлекса (в основном центральное; соединение RESP → RR) в RSA. В нашем предыдущем исследовании относительный вклад этих механизмов был проанализирован у молодых здоровых людей.В состоянии покоя — как фаза отдыха на спине перед HUT, так и фаза отдыха на спине перед MA — меньший вклад механизмов RSA, не связанных с барорефлексом, был обнаружен в группе с ожирением, что отражено снижением уникального TE с RESP на RR (U RESP RR ) по сравнению с контролем. Это сопровождалось несколько более высоким вкладом барорефлекса в RSA (U SBP RR ) в состоянии покоя. Это новое наблюдение показывает изменение относительного вклада механизмов RSA, связанных с ожирением.Интересно, что этот сдвиг в механизмах RSA находится в том же направлении, что и сдвиг, наблюдаемый во время HUT (Krohova et al., 2018), вероятно, отражая сдвиг симпатовагального баланса в сторону симпатической активации и абстиненции блуждающего нерва.

В ответ на физическую нагрузку было обнаружено еще одно различие между группами: ортостатическая нагрузка была связана со значительно меньшей избыточностью между влияниями RESP и SBP на RR при ожирении. Это открытие указывает на то, что косвенная связь между RESP и HRV — каскадный RESP → < S B P

Наблюдаемые различия в U RESP RR также могут быть связаны с различиями в дыхательном паттерне (Javorka et al., 2018). Поэтому мы также измерили дыхательный объем и частоту дыхания по откалиброванному сигналу ДЫХАНИЯ. Значительно более высокий дыхательный объем ( P ≤ 0.036) и не было обнаружено значительных различий в частоте дыхания ( P ≥ 0,129) у пациентов с ожирением по сравнению с контрольной группой. Эти различия — в основном в пользу более сильного респираторного воздействия на ВСР — не могут быть ответственны за наблюдаемые межгрупповые различия в уникальном TE от RESP до RR. Следует отметить, что дыхательный объем отражает амплитуду респираторного входа, в то время как передача информации отражает участие механизмов, связанных с RSA; следовательно, увеличенный дыхательный объем (более сильный ввод) вместе с уменьшенной передачей информации (более слабая связь) могут уравновешивать друг друга, возможно, способствуя объяснению сохраненной величины RSA, обнаруженной у пациентов с ожирением во всех экспериментальных условиях.Взятые вместе, наши результаты указывают на незначительное снижение влияния парасимпатической ВСР у молодых пациентов с ожирением в состоянии покоя. Результаты настоящего исследования обобщены в моделях причинного взаимодействия механизмов RSA во время отдыха на спине, HUT и MA отдельно для здоровых и страдающих ожирением подростков и молодых людей (рис. 3).

Рис. 3. Предлагаемые модели причинного взаимодействия механизмов RSA во время отдыха на спине, HUT и MA. Толщина стрелки отражает силу причинной связи в данном направлении, причем изменения толщины соответствуют статистически значимым различиям между группами или условиями.Серая стрелка представляет прямое влияние RESP на RR (U RESP RR ; сила небарорефлексных механизмов RSA), а черные стрелки представляют эффекты RESP на RR, опосредованные через SBP (R RESP, SBP RR ; прочность механизма baroreflex RSA).

Важно отметить, что различия между группами в параметрах PID не были обнаружены, когда HF-колебания были удалены, и мы проанализировали сердечно-сосудистые и респираторные временные ряды по шкале τ 2 , представляющие колебания более медленные, чем те, которые содержатся в HF-диапазоне.Это указывает на то, что наблюдаемые незначительные различия между группами отражают колебания, связанные с Дыханием.

С клинической точки зрения результаты нашего исследования позволяют сделать три важных вывода. Во-первых, важно подчеркнуть, что, хотя на величину RSA (HF HRV) не влияло ожирение, новые измерения силы связи между сигналами выявили тонкие различия. Мы предполагаем, что меры сопряжения, сфокусированные на более подробном анализе механизмов RSA, могут быть использованы в будущем для выявления субъектов с нарушенным вегетативным контролем, не только связанным с ожирением.Во-вторых, значимые различия между группами (ожирение и контрольная группа) были выявлены в основном в стрессовых условиях (ортостаз), что указывает на важность тестирования ВНС при различных физиологических состояниях (не только в состоянии покоя). Наконец, мы предполагаем, что анализ взаимосвязей между физиологическими сигналами может улучшить наше понимание механизмов, лежащих в основе колебаний. В нашем случае происхождение колебаний HF HRV (RSA) включало как барорефлекторный, так и небарорефлекторный механизмы. Лучшее понимание механизмов ВСР может улучшить интерпретируемость результатов анализа ВСР.

Заключение

Мы пришли к выводу, что величина RSA и его реакция на физический и когнитивный стресс хорошо сохраняются у молодых людей с ожирением. Тем не менее, анализ информационной области сердечно-сосудистых и кардиореспираторных взаимодействий, способствующих возникновению RSA, выявил тонкие различия, в основном во время ортостаза, указывая на доказательства начального нарушения парасимпатической нервной системы.

Заявление о доступности данных

Наборы данных, созданные для этого исследования, доступны по письменному запросу соответствующему автору JK ([email protected]).

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены этическим комитетом медицинского факультета Ессениуса Университета Коменского. Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено законным опекуном / ближайшими родственниками участников.

Авторские взносы

MJ, MC и LF разработали исследование. MC и DC организовали участие пробандов. ZT, BC, NM, JK и RW проводили измерения.JK и BC проанализировали данные. MJ, JK и LF написали рукопись. MJ, JK, LF и RP внесли свой вклад в интерпретацию результатов. AB и MC помогали курировать проект. Все авторы рецензировали рукопись.

Финансирование

Работа поддержана грантами APVV-0235-12, VEGA 1/0117/17, VEGA 1/0199/19, VEGA 1/0200/19, проект «Биомедицинский центр Мартин», код ITMS: 26220220187, «Центр передового опыта» для исследований в области персонализированной терапии (CEVYPET) », ITMS: 26220120053, софинансируется из источников ЕС и Европейского фонда регионального развития,« PRIN 2017 PRJ-0167, «Стохастическое прогнозирование в сложных системах» и проект PON R&I 2014-2020 AIM нет.AIM1851228-2, Университет Палермо, Италия.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Алам И., Льюис М. Дж., Льюис К. Э., Стивенс Дж. У. и Бакстер Дж. Н. (2009). Влияние бариатрической хирургии на показатели вегетативного контроля сердца. Auton. Neurosci. 151, 168–173.DOI: 10.1016 / j.autneu.2009.08.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Багчи, Д., Прейс, Х. Г. (2012). Ожирение: эпидемиология, патофизиология и профилактика , 2-е изд., Милтон-Парк: Тейлор и Фрэнсис.

Google Scholar

Коул Т. Дж., Беллицци М. К., Флегал К. М. и Дитц В. Х. (2000). Установление стандартного определения избыточной массы тела и ожирения у детей во всем мире: международное исследование. BMJ 320: 1240.DOI: 10.1136 / bmj.320.7244.1240

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кот, А. Т., Харрис, К. К., Панагиотопулос, К., Сандор, Г. Г., и Девлин, А. М. (2013). Детское ожирение и сердечно-сосудистая дисфункция. J. Am. Coll. Кардиол. 62, 1309–1319. DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.07.042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чиппелова Б., Турианикова З., Крохова Й., Вишт Р., Лазарова З., Позорчакова К., и другие. (2019). Артериальная жесткость и функция эндотелия у молодых пациентов с ожирением — имеет значение сосудистое сопротивление. J. Atheroscler. Тромб. 26, 1015–1025. DOI: 10.5551 / jat.47530

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Лоренцо, А., Граттери, С., Гуалтьери, П., Каммарано, А., Бертуччи, П., и Ди Ренцо, Л. (2019). Почему первичное ожирение — это болезнь? J. Transl. Med. 17: 169. DOI: 10.1186 / s12967-019-1919-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Faes, L., Бари В., Рануччи М. и Порта А. (2018). Многоуровневая декомпозиция сердечно-сосудистой и кардиореспираторной передачи информации под общей анестезией. конф. Proc. IEEE Eng. Med. Биол. Soc. 2018, 4607–4610. DOI: 10.1109 / EMBC.2018.8513191

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Faes, L., Marinazzo, D., and Stramaglia, S. (2017). Разложение многомасштабной информации: точное вычисление многомасштабных гауссовских процессов. Энтропия 19: 408.DOI: 10.3390 / E1

08

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Faes, L., Nollo, G., and Porta, A. (2012). Неравномерное многомерное встраивание для оценки передачи информации в ряды вариабельности сердечно-сосудистой и кардиореспираторной систем. Comput. Биол. Med. 42, 290–297. DOI: 10.1016 / j.compbiomed.2011.02.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Faes, L., Nollo, G., and Porta, A. (2013). Механизмы причинного взаимодействия между кратковременным интервалом RR и колебаниями систолического артериального давления во время ортостатической нагрузки. J. Appl. Physiol. 114, 1657–1667. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01172.2012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грасси Г., Серавалле Г., Каттанео Б. М., Болла Г. Б., Ланфранчи А., Коломбо М. и др. (1995). Симпатическая активация у субъектов с ожирением и нормотензией. Гипертония 25 (4 балла 1), 560–563. DOI: 10.1161 / 01.hyp.25.4.560

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хонзикова Н., Новакова, З., Заводна, Э., Падерова, Дж., Локай, П., Фисер, Б. и др. (2006). Чувствительность Baroreflex у детей, подростков и молодых людей с эссенциальной гипертонией и гипертонией белого халата. Клин. Padiatr. 218, 237–242. DOI: 10,1055 / с-2005-836596

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хонзикова Н., Заводна Е. (2016). Барорефлексная чувствительность у детей и подростков: физиология, гипертония, ожирение, сахарный диабет. Physiol.Res. 65, 879–889.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Ито, Х., Охима, А., Цузуки, М., Охто, Н., Янагава, М., Маруяма, Т. и др. (2001). Влияние повышенной физической активности и умеренного ограничения калорий на вариабельность сердечного ритма у женщин с ожирением. Jpn. Сердце J. 42, 459–469. DOI: 10.1536 / jhj.42.459

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яворка М., Эль-Хамад Ф., Чиппелова Б., Турианикова З., Крохова Ю., Лазарова З. и др. (2018). Роль дыхания в ответной реакции сердечно-сосудистой системы на ортостатический и психический стресс. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 314, R761 – R769. DOI: 10.1152 / ajpregu.00430.2017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яворка М., Крохова Ю., Циппелова Б., Турианикова З., Лазарова З., Яворка К. и др. (2017). Основные сигналы вариабельности сердечно-сосудистой системы: взаимно направленные взаимодействия, исследуемые в информационной области. Physiol. Измер. 38, 877–894. DOI: 10.1088 / 1361-6579 / aa5b77

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яворка М., Турианикова З., Тонхайзерова И., Лазарова З., Чиппелова Б., Яворка К. (2016). Контроль сердечного ритма и артериального давления при ожирении — как выявить нарушение регуляции на ранней стадии? Clin. Physiol. Функц. Imaging 36, 337–345. DOI: 10.1111 / cpf.12234

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джуонала, М., Магнуссен, К.Г., Беренсон, Г.С., Венн, А., Бернс, Т.Л., Сабин, М.А., и др. (2011). Детское ожирение, взрослое ожирение и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. N. Engl. J. Med. 365, 1876–1885. DOI: 10.1056 / NEJMoa1010112

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Карасон К., Мольгаард Х., Викстранд Дж. И Шостром Л. (1999). Вариабельность сердечного ритма при ожирении и эффект похудания. Am. J. Cardiol. 83, 1242–1247. DOI: 10.1016 / с0002-9149 (99) 00066-61

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крохова Ю., Чиппелова Б., Турианикова З., Лазарова З., Вист Р., Яворка М. и др. (2018). Анализ информационной области механизмов дыхательной синусовой аритмии. Physiol. Res. 67 (Приложение 4), S611 – S618.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Крохова Дж., Фаес Л., Чиппелова Б., Турианикова З., Мазгутова Н., Пернис Р. и др. (2019). При разложении многомасштабной информации анализируются механизмы контроля вариабельности сердечного ритма в состоянии покоя и во время физиологического стресса. Энтропия 21: 526. DOI: 10.3390 / E21050526

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кронторадова К., Хонзикова Н., Фисер Б., Новакова З., Заводна Е., Хрсткова Х. и др. (2008). Избыточный вес и снижение чувствительности к барорефлексу как независимые факторы риска гипертонии у детей, подростков и молодых людей. Physiol. Res. 57, 385–391.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Лазарова З., Тонхайзерова И., Трунквальтерова З., Брозманова А., Хонзикова Н., Яворка К. и др. (2009). Чувствительность Baroreflex снижена у детей и подростков с ожирением и нормотензией. банка. J. Physiol. Pharmacol. 87, 565–571. DOI: 10.1139 / y09-041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ляо Д., Родригес-Колон С. М., Хе Ф. и Бикслер Е. О. (2014). Детское ожирение и вегетативная дисфункция: риск сердечных заболеваний и смертности. Curr. Варианты лечения Кардиоваск. Med. 16: 342. DOI: 10.1007 / s11936-014-0342-341

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Muscelli, E., Emdin, M., Natali, A., Pratali, L., Camastra, S., Gastaldelli, A., et al. (1998). Вегетативные и гемодинамические реакции на инсулин у худых и полных людей. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 83, 2084–2090. DOI: 10.1210 / jcem.83.6.4878

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нагаи, Н., и Моритани, Т. (2004). Влияние физической активности на функцию вегетативной нервной системы у худых и страдающих ожирением детей. Внутр. J. Obes. Relat. Метаб. Disord. 28, 27–33. DOI: 10.1038 / sj.ijo.0802470

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нолло, Г., Фэйс, Л., Порта, А., Антолини, Р., и Равелли, Ф. (2005). Изучение направленности взаимодействия спонтанного сердечного периода и вариабельности систолического давления у людей: значение при оценке усиления барорефлекса. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 288, h2777 – h2785. DOI: 10.1152 / ajpheart.00594.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пашоаль, М.А., Тревизан, П.Ф., Скоделер, Н.Ф. (2009). Вариабельность сердечного ритма, липиды крови и физические возможности детей с ожирением и без ожирения. Arq. Бюстгальтеры. Кардиол. 93, 239–246. DOI: 10.1590 / s0066-782×2009000

7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пуарье, П., Джайлс, Т. Д., Брей, Г. А., Хонг, Ю., Стерн, Дж. С., Пи-Суниер, Ф. Х. и др. (2006).Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания: патофизиология, оценка и влияние потери веса: обновление научного заявления Американской кардиологической ассоциации 1997 года об ожирении и сердечных заболеваниях, подготовленного комитетом по ожирению Совета по питанию, физической активности и метаболизму. Тираж 113, 898–918. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.171016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тарвайнен, М. П., Ранта-Ахо, П. О., и Карьялайнен, П.А. (2002). Усовершенствованный метод детрендинга, применимый к анализу ВСР. IEEE Trans. Биомед. Англ. 49, 172–175. DOI: 10.1109 / 10.979357

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тайер, Дж. Ф., Ямамото, С. С., и Бросшот, Дж. Ф. (2010). Взаимосвязь вегетативного дисбаланса, вариабельности сердечного ритма и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Внутр. J. Cardiol. 141, 122–131. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2009.09.543

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Урбина, Е.М., Хури, П. Р., Баццано, Л., Бернс, Т. Л., Дэниэлс, С., Дуайер, Т. и др. (2019). Связь артериального давления в детстве с самооценкой гипертонии во взрослом возрасте. Гипертония 73, 1224–1230. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.118.12334

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вандерлей, Л. К., Пастре, К. М., Фрейтас-младший, И. Ф., и Годой, М. Ф. (2010). Анализ сердечной вегетативной модуляции у детей с ожирением и детей с нормальным питанием. Клиники 65, 789–792.DOI: 10.1590 / s1807-59322010000800008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Всемирная организация здравоохранения [ВОЗ], (2012 г.). Демографические подходы к профилактике детского ожирения. Женева: Всемирная организация здравоохранения.

Google Scholar

Респираторные воздействия и их контроль

Abstract

Дыхательная синусовая аритмия (RSA) связана с сердечным блуждающим оттоком и респираторным паттерном.Предыдущие исследования младенцев не изучали систематически влияние частоты дыхания и дыхательного объема на детскую RSA или степень, в которой дыхание младенцев слишком быстрое, чтобы извлечь действительную RSA. Поэтому мы контролировали сердечную активность, дыхание и физическую активность у 23 шестимесячных младенцев в рамках стандартизированного протокола лабораторных стрессоров. В среднем 12,6% (диапазон 0–58,2%) проанализированных вдохов были слишком короткими для извлечения RSA. Более высокая частота дыхания была связана с более низкой амплитудой RSA у большинства младенцев, а более низкий дыхательный объем был связан с более низкой амплитудой RSA у некоторых младенцев.Амплитуда RSA, скорректированная на влияние частоты дыхания и дыхательного объема, показала теоретически ожидаемое сильное снижение во время стресса, тогда как показатели нескорректированной RSA были менее последовательными. Мы пришли к выводу, что вызванные стрессом изменения RSA между пиками и впадинами и влияние вариаций паттернов дыхания на RSA могут быть определены для репрезентативного процента дыханий младенцев. Как и ожидалось, дыхание существенно влияет на РСА младенцев, и его необходимо учитывать в исследованиях детской психофизиологии.

Образец цитирования: Ritz T, Bosquet Enlow M, Schulz SM, Kitts R, Staudenmayer J, Wright RJ (2012) Респираторная синусовая аритмия как показатель активности блуждающего нерва во время стресса у младенцев: респираторные воздействия и их контроль. PLoS ONE 7 (12): e52729. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0052729

Редактор: Ли Чен, Хьюстонский университет, Соединенные Штаты Америки

Поступила: 17.07.2012; Одобрена: 21 ноября 2012 г .; Опубликован: 26 декабря 2012 г.

Авторские права: © 2012 Ritz et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Во время подготовки этой рукописи авторов поддержали R01 HL089761 (TR), K08MH074588 (MBE), проект BMBF 01EO1004 (SMS), R01 HL080674 (RJW) и Программа поведенческих наук Департамента Психиатрия, Бостонская детская больница (MBE).Авторы несут полную ответственность за содержание, которое не обязательно отражает официальную точку зрения агентств, предоставляющих гранты. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Дыхательная система регулирует автономный отток к различным участкам органов, включая сердце, трахею, бронхи и кровеносные сосуды [1], [2].Дыхательная синусовая аритмия (RSA) или ее эквивалент в частотной области, высокочастотная вариабельность сердечного ритма, часто используется в качестве индекса сердечной вагусной активности [3] — [6]. Метод «пик-впадина» (или «пик-впадина») обеспечивает общий индекс RSA во временной области [4], [5], который извлекается для каждого дыхания путем вычитания минимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) во время выдоха из максимальная ЧСС во время вдохновения; или, в качестве альтернативы, он может быть рассчитан с помощью интервала сердечных сокращений (IBI), то есть минимального IBI на вдохе, вычитаемого из максимального IBI на выдохе.По сравнению с анализом в частотной области, метод «пик-впадина» имеет преимущество в предоставлении индекса RSA, который позволяет проводить анализ «дыхание за дыханием» и, таким образом, может быть извлечен за очень короткие промежутки времени. С другой стороны, измерения в частотной области высокочастотной вариабельности сердечного ритма требуют как минимум двух минут непрерывной записи для получения стабильных оценок [3]. Тем не менее, при адекватных условиях эти два метода часто сильно коррелируют [7].

У детей старшего возраста и взрослых эти связанные с дыханием колебания нашли широкое применение в исследованиях вегетативной функции (например,g., [8], [9]), эмоции и стресс (например, [10] — [13]), психопатология (например, [14] — [18]) и клинические исследования сердечно-сосудистой системы (например, [19] , [20]). Исследования на взрослых также показали, что амплитуда RSA уменьшается с частотой дыхания (f R ) и увеличивается с дыхательным объемом (V T ) независимо от изменений сердечной вагусной активности (например, [5], [9], [21] — [25]). Систематические вариации f R и V T могут объяснить до 60% дисперсии RSA [23], [26].Была предложена модель респираторного стробирования, которая рассматривает влияние как центрального респираторного привода, так и периферической инфляции легких на мембранные потенциалы преганглионарных мотонейронов блуждающего нерва в ядре неоднозначно [1], [27]. Ритмические гиперполяризации и деполяризации с вдохом и выдохом, соответственно, ограничивают выход этих нейронов так, что их максимальный выход происходит в постинспираторной фазе [28]. Скорость фоновой активации этих нейронов определяется различными входными сигналами (например,g., барорецепторы, хеморецепторы, нейроны гортани, афференты тройничного нерва) и, таким образом, могут изменяться независимо от его модуляции механизмом респираторного стробирования. Таким образом, одинаковое количество блуждающего выхода в единицу времени может быть результатом медленной или высокой частоты дыхания, что связано с более или менее выраженным стробированием блуждающего выхода, соответственно [5]. В менее выраженных условиях вентиляции блуждающий отток меньше ослабляется во время вдоха и меньше усиливается во время выдоха, тогда как при более выраженных условиях вентиляции наблюдается более сильное ослабление на вдохе и более сильное усиление на выдохе.В целом, один и тот же чистый результат активации блуждающего нерва достигает сердца в единицу времени, хотя RSA будет кардинально отличаться в обоих случаях. Примечательно, что в литературе существует несогласованность в отношении роли, которую периферическое вздутие легких играет в дыхательных воротах [3], [29], [30]. Также были выдвинуты веские аргументы в пользу центральных воротных механизмов [29] по сравнению с периферическими механизмами барорефлекса [30] как факторов, влияющих на RSA.

Дыхательная модуляция сердечной деятельности также описана в первый год жизни, хотя и с переменным успехом (например,г., [31] — [41]). Кроме того, растет число исследований, посвященных изучению восприимчивости младенческого RSA к стимуляции окружающей среды или психологическим проблемам (например, [6], [42] — [45]), но успехи также были разными [46] — [49] . Ни одно из этих исследований не рассматривало потенциальное влияние дыхания на амплитуду RSA, которое могло повлиять на способность исследовать степень, в которой стресс влияет на RSA в этой популяции. Необходимость изучения методов коррекции RSA для респираторных влияний была подчеркнута как важная область для будущих руководящих принципов исследований по измерению и интерпретации RSA [3], но до сих пор в этой области было опубликовано мало.В частности, насколько нам известно, нет опубликованных исследований у младенцев, посвященных процедурам респираторной коррекции для RSA. У взрослых нормализация RSA с помощью V T (или передаточной функции RSA на мл V T ) рассматривается некоторыми как полезный подход к контролю за влиянием респираторного паттерна [8], [9], [ 23], [25]. Он использует обычно тесную обратную корреляцию между V T и частотой дыхания (f R ), которая поддерживает адекватный уровень газообмена.RSA / V T использовался в амбулаторных измерениях для контроля респираторных эффектов, когда влияние метаболических изменений на частоту сердечных сокращений (ЧСС) может быть значительным. В этих обстоятельствах f R и V T обычно сильно коррелированы, и дополнительные корректировки для f R могут не потребоваться после учета эффектов V T [50]. Однако во время лабораторных исследований с минимальным изменением метаболических требований и эмоциональной нагрузки эффекты V T и f R могут быть более диссоциированными, и корректировка для обоих будет более оптимальной [26].

Кроме того, на чувствительность обнаружения изменений RSA может влиять тот факт, что вегетативная регуляция младенца может не всегда обеспечивать условия для наблюдения действительного RSA. Младенцы могут дышать на частотах, которые не позволяют выделить RSA, то есть когда f R > HR / 2 [5], [41], [52] — [53]. Эти короткие вдохи нарушают критерий частоты дискретизации Найквиста, который требует, чтобы частота дискретизации была как минимум в два раза выше, чем интересующая частота. Степень, в которой это происходит, и его зависимость от сложных экспериментальных условий, которые могут быть связаны с увеличением f R , недостаточно изучены.Однако это может накладывать ограничения на способность обнаруживать регулярный ритм ускорения и замедления ЧСС с вдохом и выдохом и, следовательно, не обеспечивать чувствительную оценку вагусного оттока к сердцу. Анализ вариабельности ЧСС в частотной области предполагает степень постоянства кардиореспираторной связи, которая может быть нереалистичной для первых нескольких месяцев жизни. Поскольку и дыхательный центр, и вагусная система подвергаются созреванию в этот период [54] — [56], степень, в которой f R слишком быстро, может быть индикатором незрелости кардиореспираторной интеграции.Покадровый анализ RSA во временной области позволяет анализировать частоту вдохов, которые соответствуют основным критериям RSA пик-впадина, требуя, по крайней мере, двух IBI в пределах временного окна, образованного одним вдохом, с более коротким IBI, который указывает на более высокую частоту сердечных сокращений. предшествующий более длительному IBI, который указывает на более медленную ЧСС.

Мы попытались применить поправку на внутриличностные эффекты f R и V T на RSA, как это было сделано в исследованиях взрослых [5], [26], [51], к данным младенцев, чтобы проверить, действительно ли аналогичные процедуры предоставляют подходящие инструменты для устранения респираторных влияний на RSA в этой популяции.Цели этого исследования заключались в следующем: (i) Мы стремились выяснить, существует ли достаточная регулярность в кардиореспираторном взаимодействии у 6-месячных младенцев в лабораторных условиях настороженной игры и психосоциального стресса, чтобы можно было выделить RSA. Мы сосредоточили особое внимание на возникновении дыханий, которые были бы слишком короткими, чтобы позволить достоверное определение RSA и, таким образом, могли бы уменьшить степень, в которой может наблюдаться ритмическое кардиореспираторное сопряжение. (ii) Мы стремились охарактеризовать степень, в которой вариации дыхательного паттерна (изменения f R и V T ) влияют на амплитуду RSA у младенцев.(iii) Мы также стремились изучить, может ли устранение дисперсии RSA, приписываемой респираторному паттерну у младенцев, улучшить проявление абстиненции во время психосоциального стресса. Что касается используемого психосоциального стрессора, мы ожидали снижения RSA с коррекцией респираторного паттерна, поскольку парасимпатическая абстиненция часто является частью общей реакции на поведенческие проблемы и дистресс. Было показано, что стимуляция области гипоталамической защиты животных снижает возбуждающее воздействие на преганглионарные сердечные вагусные мотонейроны через периакведуктальный серый цвет [57], [58].Точно так же, в то время как ориентация на новый стимул была связана с возбуждением блуждающего нерва, стрессовая лабораторная стимуляция, такая как умственная арифметическая задача [59] — [62] или хронический жизненный стресс [63], была связана с ослаблением активности барорефлекса. Лучшая демонстрация этого эффекта могла бы говорить о достоверности параметров RSA с поправкой на дыхание по сравнению с нескорректированными параметрами RSA в исследованиях на младенцах.

Методы

Участников

пары мать-младенец ( N = 23) были набраны из общей популяции через клиники акушерства и гинекологии в Бостоне, Массачусетс.Матери были старше 18 лет и имели одноплодную беременность. Дополнительные критерии исключения для текущего протокола включали отчет матери во время беременности о потреблении алкоголя, превышающем семь порций в неделю до распознавания беременности, или о любом потреблении алкоголя или курении 10 или более сигарет в день после распознавания беременности [64]. Младенцы с высоким риском нарушений нервного развития также были исключены (гестационный возраст <32 недель; вес при рождении <5,5 фунтов; врожденные аномалии; неврологические травмы).Процедуры были одобрены экспертными советами учреждений-участников; матери дали письменное информированное согласие.

Физиологические и наблюдательные измерения

Дыхание и сердечную активность измеряли с помощью LifeShirt System (VivoMetrics, Inc., Вентура, Калифорния), неинвазивного амбулаторного устройства для индукционной респираторной плетизмографии [65], адаптированного для младенцев. Рубашка на липучке без рукавов со встроенными полосами индуктивности и кабелями для ЭКГ с 3 отведениями была прикреплена к младенцу с электродами, прикрепленными к грудины, нижнему левому ребру и левой ключице.Необработанные сигналы от двух диапазонов индуктивности и отведений ЭКГ усиливались, преобразовывались в аналого-цифровой формат и сохранялись непрерывно либо в подключенном записывающем устройстве размером с КПК, либо в реальном времени на IBM-совместимом ноутбуке. Для калибровки объема выходного сигнала полосы индуктивности применялась процедура качественной диагностической калибровки [66].

Трое обученных кодировщиков посекундно оценили

записанных на видео сессий, чтобы оценить уровень активности младенца на протяжении всего протокола. Разногласия обсуждались до достижения консенсуса.Уровень активности младенца оценивался по 4-балльной шкале: 0 = тихая моторика, 1 = медленная / легкая, 2 = умеренная, 3 = выраженная [изменено с 47]. Сорок восемь процентов лент были закодированы для обеспечения надежности между экспертами ( ICC, = 0,92). Процент времени, проведенного младенцем на каждом уровне активности, был рассчитан, умножен на значение уровня активности и суммирован, в результате получился диапазон от 0 (максимум «тихая моторная») до 300 (максимум «выраженная»).

Поведенческий вызов: парадигма неподвижного лица

После акклиматизации к записывающей системе младенцы были помещены в стандартное детское автокресло, установленное на столе в 3 футах от матери и сидящем на уровне глаз младенца.Затем мать в течение 3 минут общалась с ребенком, читая рассказ или пуская пузыри. Впоследствии была применена парадигма неподвижного лица (SFP) (рис. 1). Эта парадигма представляет собой установленный протокол для оценки реакции младенцев на кратковременный умеренный социальный стресс [45], включающий три двухминутных эпизода: (i) Игра: матери играют со своим младенцем, (ii) Неподвижное лицо: матери сохраняют нейтральное выражение лица. выражение, избегайте прикосновений или вокализации, и (iii) воссоединение: выздоровление, матери возобновляют игру со своим младенцем.Если младенец демонстрировал 1 минуту непрерывной суеты или 30 секунд непрерывного плача, период неподвижного лица прекращался, а затем вводился период воссоединения. Было проведено второе неподвижное лицо и воссоединение, чтобы ввести более устойчивый уровень сложности [67]. Дополнительные эпизоды не назначались, если младенцы не переставали плакать или суетиться во время первого воссоединения.

Обработка и анализ данных

Дыхательный анализ временных параметров, объема и параметров потока дыхания и ЧСС был выполнен с использованием программного обеспечения ViovoLogic.Было извлечено общее время дыхательного цикла для каждого дыхания (T TOT ), V T и интервалы между ударами (IBI) ЭКГ. Артефакты IBI редактировались оценщиками, прошедшими обширную подготовку. Редактирование всегда дважды проверялось вторым оценщиком, и любые несоответствия разрешались путем обсуждения и дополнительного экспертного вклада при необходимости. Анализ пикового диапазона RSA [23] был получен с помощью специализированного программного обеспечения [68], обеспечивающего дополнительную статистику по частоте RSA от дыхания к дыханию. Из-за возможности того, что RSA был опережающим по фазе относительно дыхательного цикла [4], IBI, которые начинались до начала вдоха и перекрывались с ним, были включены в анализ.Были рассчитаны процентные доли вдохов, в которых RSA было равно нулю из-за нарушения критерия Найквиста (T TOT t1 + IBI t2 , или HR / 2> f R , где t1 — первый связанный с IBI с началом вдоха, а t2 — это последующий IBI), а также вдохи, которые не соответствовали основному критерию пика-спада IBI минимум , предшествующий IBI максимум . Кроме того, RSA пик-впадина, нормализованный V T (logRSA / V T ) и скорректированный на T TOT , который, как было показано, является улучшенной оценкой сердечной вагусной активности у взрослых [5], [9 ], [25], рассчитывалась с помощью внутрирегрессионного анализа для каждого испытуемого.Лог-преобразование было применено для улучшения характеристик распределения. Общее среднее значение нескорректированного logRSA / V T было добавлено к остатку для получения откорректированного по дыханию logRSA / V Tc

.

Однофакторные повторные измерения ANOVA исследовали систематические вариации RSA T TOT , V T и HR в SFP. Первичный анализ включал 16 младенцев, участвовавших во всех пяти эпизодах; Дополнительный анализ был проведен для всех 23 младенцев, у которых завершились первые три эпизода.При необходимости применялась поправка Парника-Гейссера, и результаты представлены с исходным значением df s и скорректированными уровнями p. Внутрииндивидуальные ассоциации RSA с дыханием были исследованы с использованием иерархической множественной линейной регрессии, с T TOT , введенным на этапе 1 и V T на этапе 2. Производительность logRSA / V Tc , (индекс «c» обозначает корректировку. для T TOT в младенчестве) затем сравнивали с нескорректированным RSA пик-впадина. Дополнительные анализы сравнили дополнительный диапазон скорректированных и нескорректированных индексов RSA: RSA c , RSA / V T , logRSA = логарифм (RSA + 1), logRSA c и logRSA / V T = логарифм (RSA / V T ) +1.Для скорректированных индексов общее среднее значение каждого нескорректированного параметра RSA (для n = 23 или n = 16, соответственно) было добавлено к соответствующему остатку, чтобы получить абсолютные значения параметра RSA с поправкой на дыхание. В эти анализы были включены все вдохи, которые позволили выделить RSA, а также те, у которых не было обнаружено RSA пиков и впадин, которые были оценены как ноль. Дыхания, которые были слишком быстрыми для извлечения RSA, были исключены из анализа. Множественные апостериорные сравнения средних значений были выполнены с помощью скорректированных по Бонферрони тестов t- (в целом p <.05).

Мы также использовали линейные смешанные модели [69] для изучения потенциальной роли физической активности как зависящей от времени ковариаты изменений RSA. В целом, мы ожидали снижения RSA в Still-Face 1 и 2 по сравнению с Play. Мы ожидали, что эти различия будут наиболее четко наблюдаться для индексов RSA с поправкой на дыхание (особенно с logRSA / V Tc , который скорректирован для обоих, V T и T TOT ) и не будут зависеть от физической активности.

Результаты

Характеристики образца

Характеристики образцов подробно описаны ранее [64].Вкратце, младенцы были доношенными (гестационный возраст M = 39,0 недель, SD = 1,7 недели) и нормальной массой тела при рождении ( M = 3431,5 грамма, SD = 538,7 грамма), в основном представители меньшинств (35% Черные, 30% белые, 26% представители разных рас и 9% латиноамериканцы) и 48% были мужчинами. Оценки проводились, когда младенцам было примерно 6,5 месяцев ( M = 27,6 недель, SD = 1,4 недели). Шестнадцать младенцев выполнили обе последовательности теста «Неподвижное лицо»; еще 7 младенцев были слишком расстроены во время Воссоединения 1, чтобы продолжить.Не было значительных различий между младенцами, которые выполнили и не выполнили полный протокол по полу, расе / этнической принадлежности, возрасту на момент обследования, гестационному возрасту или массе тела при рождении.

Частота RSA по эпизодам

При рассмотрении отдельных эпизодов SFP от 5,9 до 12,6% вдохов (в среднем) были слишком короткими, чтобы вместить более одного полного IBI для анализа RSA, хотя у отдельных младенцев и экспериментальных фаз до 58,6% дыханий были слишком короткими. (Таблица 1).Демографические или послеродовые переменные не были систематически связаны с процентом слишком коротких вдохов. Среди вдохов, которые были достаточно продолжительными, чтобы позволить экстракцию RSA, 41% показали действительный RSA, а остальные не соответствовали критерию пика-спада IBI минимум перед IBI максимумом .

Изменение амплитуды, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений RSA от пика до минимума в эпизодах неподвижного лица

Нескорректированный RSA пик-впадина существенно не изменился в течение первого периода, который все еще сталкивался с проблемой для полной выборки младенцев ( n = 23), но был значимым для подвыборки, завершившей оба эпизода ( n = 16; Таблица 2 и 3; рисунок 2, верхняя левая панель).

Таблица 3. Общие временные эффекты ANOVA (df = 4,66 или 2,44) для изменений физиологических параметров в тестах с неподвижным лицом и парных t-тестах (df = 15 или 22) при тестировании изменений от игровых эпизодов к эпизодам с неподвижным лицом 1 и 2.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0052729.t003

T TOT , V T и HR все увеличились от воспроизведения к эпизодам с неподвижным лицом для полной выборки и для завершенной подвыборки обе проблемы все еще остаются (таблица 2 и 3), что указывает на более медленное и глубокое дыхание в сочетании с тахикардией.На рис. 2 показаны средние значения респираторных параметров и ЧСС последней подвыборки. Во время эпизодов Воссоединения физиологические параметры не полностью вернулись к уровням первоначального эпизода Игры.

Связь амплитуды RSA с респираторными параметрами

У половины — двух третей младенцев RSA было значительно или незначительно выше при более длинном T TOT , как показано положительной ассоциацией между двумя параметрами (таблица 4). Более того, у 20 из 23 новорожденных РСА была значимой или маргинальной ( p <.10) ассоциации хотя бы с одним из респираторных параметров, T TOT или V T . У младенцев от 1,4 до 2,3% дисперсии RSA внутри индивидуума объяснялось T TOT , в зависимости от того, был ли TT OT или V T введен первым в иерархическую модель множественной регрессии — для отдельных младенцев это могло быть до 10,9%. V T вносил дополнительную систематическую дисперсию в RSA, но только от одной трети до половины младенцев (в зависимости от порядка, в котором предикторы были введены в уравнение).Для младенцев от 0,4 до 0,8% объяснялась дисперсия, для V T вводился первым или вторым, соответственно, в модель, а для отдельных младенцев это могло достигать максимум 3,9% объясненной дисперсии. Общие модели регрессии были значимыми в восьми случаях и продемонстрировали тенденцию ( p <0,10) к значимости еще в двух случаях.

Таблица 4. Индивидуальная ассоциация младенческого RSA с респираторными параметрами T TOT , введенная на этапе 1, и V T , введенная на этапе 2, или в обратном порядке, вычисленная для всех эпизодов парадигмы неподвижного лица.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0052729.t004

Контроль амплитуды RSA для дыхания: ответ на вызов неподвижного лица

Индекс RSA с поправкой на дыхание, logRSA / V T c, показал значительные различия между эпизодами неподвижного лица (таблицы 2 и 3) с более низкими значениями во время эпизодов неподвижного лица по сравнению с эпизодами воспроизведения. Таким образом, скорректированный индекс превосходит нескорректированный индекс, давая значительные изменения в ожидаемом направлении и объясняя большую дисперсию между эпизодами (таблица 3; обратите внимание, что временные эффекты в таблице 3 относятся к амплитуде RSA, тогда как временные эффекты в таблице 1 относятся к процент вдохов, которые были слишком короткими для экстракции RSA).На рисунке 3 показаны более однородные профили ответа с исправленным RSA, показывающим сокращение от воспроизведения к эпизодам с неподвижным лицом. В целом, логарифмически преобразованные и скорректированные по дыханию индексы RSA показали влияние на RSA на более высоком уровне значимости, чем нескорректированные индексы.

Дальнейшее изучение всех индексов, которые тем или иным образом скорректировали дыхание (нормализация по V T и / или скорректированная по T TOT ), последовательно показало значительные различия в эпизодах SFP (Таблица 5) с более низкими значениями во время неподвижного лица по сравнению с .воспроизвести эпизоды. LogRSA / V T показал наилучшие результаты среди этих дополнительных индексов, достигнув уровня дисперсии, объясняемого logRSA / V T c. Скорректированные индексы одинаково хорошо проявили себя в общей выборке, завершившей первый тест «Неподвижное лицо», и в подвыборке, завершившей оба теста.

Таблица 5. Временные эффекты ANOVA ( df = 4,60 или 2,44) и парные t -тесты ( df = 15 или 22), измеряющие снижение дополнительных некорректированных и скорректированных индексов RSA дыхания во время Still- Face Test 1 и 2.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0052729.t005

Роль физической активности в изменении ЮАР

Физическая активность младенцев значительно увеличилась от игры к неподвижному лицу и снизилась во время эпизодов воссоединения (рис. 2, левая нижняя панель). Временные эффекты ANOVA были значительными для обеих выборок: F (2,44) = 43,53, p <0,001, ε = 0,81, η p 2 = 0,664 и в подвыборке F (4,56) = 20.26, p <0,001, ε = 0,65, η p 2 = 0,591. Использование активности в качестве изменяющейся во времени ковариаты в LMM-анализе нескорректированного RSA не привело к значительному изменению RSA между эпизодами. Физическая активность была важной ковариатой для подгруппы младенцев, проходивших оба теста. Однако logRSA / V T c продолжал значительно варьировать в зависимости от эпизодов, когда он был остаточен для физической активности, и активность не была значимой ковариатой (таблица 6).Точно так же T , TOT , V , T и HR продолжали значительно различаться. В этих анализах ковариата физической активности была значимой только для ЧСС.

Таблица 6. RSA, дыхание и частота сердечных сокращений в эпизодах теста с неподвижным лицом, контролируемых по физической активности: общая линейная смешанная модель F тестов ( df = 2 или 4, от 50,0 до 67,7), изменяющийся во времени эффект ковариантной активности F -тесты ( df = 1, от 25,7 до 77,8) и t -тесты ( df = 52.С 4 по 77.7) тестирование изменений с Play на Still-Face эпизоды 1 и 2.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0052729.t006

Обсуждение

В этом исследовании мы изучили роль дыхания в оценке и интерпретации амплитуды RSA у 6-месячных младенцев. Мы обнаружили, что дыхание было в значительной степени связано с RSA по крайней мере у одной трети наших младенцев, а абстиненция блуждающего нерва во время психосоциальной сложной лабораторной ситуации была продемонстрирована более последовательно при контроле дыхания.Однако RSA не всегда легко обнаруживался у этих младенцев: 12,6% (диапазон от 0 до 58,2%) вдохов не позволяли извлекать RSA, потому что отдельные вдохи не вмещали более одного полного сердечного IBI [5], [41], [ 53]. Тот факт, что у некоторых младенцев и эпизодов до 58,2% дыханий были слишком быстрыми, вызывает вопросы относительно исследований, которые не учитывают специфическую динамику дыхания в этой возрастной группе. Из-за нарушения критерия частоты Найквиста такие записи могут быть подвержены наложению сердечных сокращений и, следовательно, ошибочному извлечению искусственно созданных низкочастотных компонентов.Как постепенное замедление f R [54], [55], так и увеличение согласованности между высокочастотной вариабельностью сердечного ритма и f R [70] наблюдаются с возрастом и рассматриваются как характеристики созревания дыхательной системы.

Наш поэтапный подход к анализу RSA во временной области легко выявил экземпляры слишком быстрого f R и выборочно исключил их из общего анализа RSA. Этот метод также может количественно определить степень, в которой действительный пик-спад RSA обнаруживается в вдохах, которые достаточно продолжительны, чтобы позволить количественную оценку RSA.Для всех эпизодов и младенцев в этих анализах только 41% всех вдохов, которые были достаточно продолжительными для извлечения RSA, показали действительный пик-спад RSA. Отсутствие непрерывных временных рядов IBI усугубит трудности в применении методов частотной области для обнаружения вариабельности ЧСС в высокочастотном диапазоне. Исследования частотных компонентов вариабельности ЧСС у новорожденных часто не позволяют выявить существенную модуляцию ЧСС в частотном диапазоне, связанном с дыханием [53], [71], и было показано, что амплитуда RSA увеличивается в течение первого года жизни [31], что может быть связано с увеличивающимся количеством дыхательных циклов, показывающих модуляцию ЧСС, совместимую с действительным RSA.Однако происхождение циклов нулевого RSA в значительной степени не изучено, и есть как физиологические объяснения (отсутствие постоянного возбуждения блуждающего нерва, недостаточное созревание дыхательной системы, ненадежное функционирование дыхательных ворот), так и методологические факторы (вмешательство низкочастотных колебаний сердечного IBI). временные ряды, необнаруженные артефакты или проблемы с датчиками в записях плетизмографии респираторной индуктивности) могут объяснить это явление.

Мы также обнаружили модуляцию RSA характеристиками респираторного паттерна f R и V T в нашей выборке младенцев.Хотя у взрослых влияние как f R , так и V T на модуляцию ЧСС было продемонстрировано со значительной последовательностью [5], [9], [22], [23], [25], до сих пор это явление наблюдалось. только вскользь изучались среди младенцев [53], [70], [72]. В более ранних исследованиях сообщалось о наблюдениях «RSA-амплитуда дыхания» у младенцев с увеличением амплитуды RSA из-за периодических медленных глубоких вдохов [73], [74]. Однако степень, в которой V T влияет на RSA по отдельности в условиях изменчивой поведенческой проблемы, систематически не изучалась.Здесь мы исследовали роль V T в модуляции ЧСС у младенцев. После контроля эффектов f R мы наблюдали дополнительное увеличение RSA с более высокими значениями V T , хотя эти модуляции были значительно меньше, чем наблюдаемые T TOT , и были обнаружены только примерно у 20% младенцев. Примечательно, что мы использовали естественные вариации обоих параметров, f R и V T , в рамках нашего экспериментального протокола, что может не позволять проводить прямые сравнения с выраженными респираторными модуляциями RSA, наблюдаемыми у взрослых, которые выполняют упражнения с ритмичным дыханием в более широком диапазоне. частот дыхания [4], [5], [7], [25], [75].

Мы также наблюдали значительную межиндивидуальную вариабельность модуляции RSA респираторным паттерном у этих младенцев. Значительные ассоциации f R или V T с RSA были обнаружены примерно у одной трети до половины младенцев, хотя у большинства младенцев были обнаружены значительные или маргинальные ассоциации RSA по крайней мере с одним из респираторных параметров. На ранней стадии развития степень модуляции может быть связана с целостностью или созреванием дыхательного стробирующего механизма, который был предложен для RSA [1].Однако исследования взрослых также показали существенную вариабельность степени этой модуляции [25], а предварительные результаты показывают связь величины вариабельности с аспектами астмы, имеющими отношение к заболеванию [26]. Одна функциональная интерпретация RSA заключается в том, что он оптимизирует газообмен [5], [76], [77]. В рамках этой структуры более сильная модуляция RSA изменениями респираторного паттерна может обеспечить более широкий функциональный диапазон для адаптации к изменяющимся условиям окружающей среды и, таким образом, обеспечить долгосрочную пользу для здоровья [5].

Удаление блуждающего нерва во время проблемы с неподвижным лицом было легко продемонстрировано, когда в наших процедурах коррекции была принята во внимание вариация RSA из-за f R и V T . Наши результаты показывают, что коррекция эффектов респираторного паттерна указывается, когда RSA следует интерпретировать в отношении основной активности блуждающего нерва, повторяя более раннюю работу со взрослыми [5], [9], [22] — [26]. Результаты с исправленными индексами RSA подтвердили ожидание систематического снижения сердечной вагусной активности во время стрессорных эпизодов SFP.V T и T TOT значительно увеличивался во время эпизодов неподвижного лица, и из исследований с участием взрослых было известно, что оба эти аспекта респираторного паттерна увеличивают RSA без обязательного изменения активности блуждающего нерва [5]. Контроль этих аспектов путем расчета передаточной функции RSA на мл V T [9], [23], [25] и остаточное определение этого индекса в пределах отдельного младенца для T TOT привело к более чувствительному индексу активности блуждающего нерва. . Примечательно, что нескорректированная по дыханию амплитуда RSA не показала значительных изменений, связанных с введением SFP, в некоторых анализах.Существенная модуляция наблюдалась только тогда, когда все пять эпизодов были проанализированы с использованием всех доступных дыхательных движений для подвыборки младенцев, завершивших все эпизоды. Таким образом, традиционное измерение RSA, которое эквивалентно высокочастотной вариабельности сердечного ритма, показало ограниченную чувствительность для демонстрации ожидаемой абстиненции сердечного блуждающего нерва под нагрузкой. Исследования с использованием нескорректированного дыхания RSA в экспериментальных эмоциональных или когнитивных проблемах оставались неоднозначными: исследования не показали изменений [48], уменьшения [43], [45] или увеличения [47] у младенцев.Исследования также показали значительную изменчивость нескорректированных индексов RSA во время таких испытаний [42], [46], [49]. Следует отметить, что одно только логарифмическое преобразование также улучшило чувствительность RSA, поскольку логарифмическое преобразование улучшает характеристики распределения младенческого RSA, который показывает большое количество дыхательных циклов (59% в этом примере) с нулевой модуляцией ЧСС. Тем не менее, результаты были наиболее убедительными при дополнительной коррекции дыхания.

Следует отметить, что значимость скорректированных эффектов RSA сохранялась после контроля физической активности между эпизодами, указывая на то, что наблюдаемая абстиненция блуждающего нерва была вызвана факторами, связанными со стрессовым опытом, а не повышенной физической активностью во время эпизодов неподвижного лица.В большинстве предыдущих исследований психосоциальных проблем не удавалось адекватно контролировать эффекты физической активности (например, [6], [42] — [46]). Отсутствие связи с физической активностью также может быть связано с довольно узкой выборкой поведенческих состояний и действий в рамках этого лабораторного протокола по сравнению с амбулаторными мониторинговыми исследованиями со взрослыми, которые обнаружили сильную связь между RSA, контролируемым дыханием, и уровнями физической активности. [50]. Однако во всех анализах ЧСС значимо ассоциировалась с физической активностью.В качестве альтернативы, влияние физической активности могло быть исключено в индексе RSA с поправкой на дыхание из-за общей вариации дыхания с активностью. Таким образом, коррекция дыхания может также контролировать эффекты физической активности и, следовательно, приводить к индексу, конкретно связанному с эмоциональными аспектами отмены блуждающего нерва, тогда как индекс без коррекции дыхания показал некоторую значительную связь с физической активностью (значимой для подвыборки, которая выполнила обе задачи) .

Прогрессивное снижение значений RSA по протоколу для младенцев, выполнивших оба теста, может представлять клинический интерес. Более длительное снижение сердечного блуждающего оттока из-за повторяющихся приступов стресса может повлиять на способность ребенка к полному восстановлению и, таким образом, может привести к долгосрочным изменениям регуляции холинергических органов. Необходимы лонгитюдные исследования с более крупными выборками, оцениваемыми на различных стадиях развития, чтобы углубить наши знания о механизмах и функциях систематических изменений дыхательной модуляции сердечного блуждающего оттока по траекториям развития и их потенциальной связи с адаптацией к экологическим проблемам и результатам развития.

Наше исследование было ограничено небольшим количеством наблюдаемых младенцев и уменьшением размера выборки из-за значительного стресса после первого эпизода неподвижного лица. Мы не можем исключить, что результаты с нескорректированным индексом RSA могут стать более значимыми при увеличении размера выборки; тем не менее, можно ожидать, что более низкая чувствительность к экспериментальным эффектам по сравнению с RSA с коррекцией дыхания останется. Кроме того, несмотря на видимое улучшение прогнозирования синдрома отмены блуждающего нерва (с 7.1% объяснил дисперсию с нескорректированным индексом RSA до 37,9% с исправленным индексом в случае дизайна ANOVA для первого экспонирования неподвижного лица), разница между этими пропорциями дисперсии не была значимой из-за небольшого размера выборки. Таким образом, наши результаты указывают на улучшение в правильном направлении, но на данный момент не могут быть дополнительно подтверждены. Кроме того, наша мера физической активности была наблюдательной, потому что акселерометр не был доступен в этой младенческой конфигурации устройства для амбулаторной респираторной индуктивности плетизмографии.Однако, учитывая высокую межэкспертную надежность наблюдательных мер, мы чувствовали себя достаточно комфортно, чтобы их интерпретировать. Ограничением нашего психофизиологического подхода было то, что при изучении связи между регуляцией дыхания и оттоком из влагалища нам приходилось полагаться на показатели, более отдаленные от этих явлений. Поскольку показатели RSA и респираторного паттерна являются производными от поведения всей системы органов, они включают дополнительные источники вариаций, которые могут скрыть часть интересующей ассоциации.Измерение активности двигательных нервов в дыхательных мышцах и эфферентного сердечного блуждающего оттока было бы идеальным, но, очевидно, было бы невозможно в исследовании детей грудного возраста с акцентом на эмоциональную реакцию. Наконец, наша стратегия коррекции респираторных факторов отличалась от тех, которые используются для взрослых, которая обычно включает базовую калибровку для респираторной модуляции RSA с использованием диапазона частот ритмичного дыхания [26], [75]. По очевидным причинам кардиостимулирующее дыхание невозможно у младенцев, но наш подход был аналогичен в том, что он выполнялся внутри индивидуума, а также включал использование передаточной функции [RSA / V T ]; [9], [23,25].Несмотря на эти ограничения, мы подтвердили наше основное ожидание, что коррекция как для f R , так и для V T улучшит чувствительность этого параметра RSA при демонстрации вызванного стрессом синдрома отмены блуждающего нерва.

Заключение. Амплитуда RSA систематически изменяется с f R и V T у 6-месячных младенцев. Индексы RSA, контролируемые дыханием, превзошли некорректируемые индексы в демонстрации прогнозируемого паттерна отмены блуждающего нерва во время сложного социального взаимодействия.В будущих исследованиях следует реализовать одну из простых процедур индивидуальной коррекции RSA для аспектов респираторного паттерна, как это было проверено в этом исследовании. В целом, значительная часть вдохов у младенцев слишком коротка, чтобы обеспечить минимальное количество двух IBI для экстракции RSA. Это будет означать, что необходимо проявлять осторожность при учете экземпляров, которые не обеспечивают необходимых предварительных условий для извлечения RSA. Такие подходы, как наша временная область «дыхание за дыханием», необходимы, чтобы избежать потери точности при извлечении RSA, и, как было показано, позволяют определить достаточно достоверных вдохов для демонстрации ожидаемой вызванной стрессом абстиненции.Повышенная точность измерения вызванной стрессом вегетативной реакции младенца обещает активизировать усилия по выяснению связи между физиологическим программированием в раннем периоде жизни, психосоциальным стрессом и ростом, развитием и патофизиологией легких [78] — [81]. В будущих исследованиях необходимо изучить валидность процедур коррекции дыхания, подобных тем, которые рассматриваются здесь, в зависимости от возраста, чтобы дать возможность достоверно изучить влияние стресса на систему блуждающего нерва с точки зрения развития.В конечном итоге это может послужить основой для разработки золотого стандарта для борьбы с воздействием дыхания на RSA в разные годы.

Благодарности

Мы благодарим Антье Кулловац за помощь с экспериментальной установкой, Елену Спасоевич, Мишель Хофмайстер и Ребекку Оуэн за их помощь в очистке, кодировании и редактировании данных, а также Дэвида Розенфилда за советы по статистике.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: TR MBE RJW.Проведены эксперименты: МБЭ РК. Проанализированы данные: TR MBE SMS JS RJW. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: TR MBE SMS RK JS RJW. Написал статью: TR MBE SMS RK JS RJW.

Ссылки

  1. 1. Экберг Д.Л. (2003) Дыхательные ворота человека. J Physiol 548: 339–352.
  2. 2. Яниг В. (2006) Интегративное действие вегетативной нервной системы: нейробиология гомеостаза. Кембридж, Массачусетс: Издательство Кембриджского университета.
  3. 3. Бернсон Г.Г., Биггер Дж. Т. мл., Экберг Д. Л., Гроссман П., Кауфманн П. Г. и др.(1997) Вариабельность сердечного ритма: происхождение, методы и пояснения. Психофизиология 34: 623–648.
  4. 4. Экберг Д.Л. (1983) Синусовая аритмия человека как показатель вагусного оттока сердца. J Appl Physiol 54: 961–966.
  5. 5. Гроссман П., Тейлор Э. У. (2007) К пониманию респираторной синусовой аритмии: связь с тонусом блуждающего нерва, эволюцией и биоповеденческими функциями. Биол Психол 74: 263–285.
  6. 6. Porges SW (1991) Вагальное опосредование респираторной синусовой аритмии.Последствия для доставки лекарств. Ann N Y Acad Sci 618: 57–66.
  7. 7. Grossman P, van Beek J, Wientjes C (1990) Сравнение трех методов количественной оценки для оценки респираторной синусовой аритмии. Психофизиология 27: 702–714.
  8. 8. Chen CL, Lin HH, Orr WC, Yang CC, Kuo TB (2004) Анализ передаточной функции вариабельности сердечного ритма в ответ на потребление воды: корреляция с миоэлектрической активностью желудка. J Appl Physiol 96: 2226–2230.
  9. 9.Saul JP, Berger RD, Chen MH, Cohen RJ (1989) Анализ передаточной функции вегетативной регуляции. II. Дыхательная синусовая аритмия. Am J Physiol 256: h253 – h261.
  10. 10. De Geus EJ, Kupper N, Boomsma DI, Snieder H (2007) Двумерное генетическое моделирование сердечно-сосудистой реактивности на стресс: раскрывает ли стресс генетическую изменчивость? Psychosom Med 69: 356–364.
  11. 11. Эль-Шейх М. (2005) Стабильность респираторной синусовой аритмии у детей и подростков: продольное исследование.Дев Психобиол 46: 66–74.
  12. 12. Overbeek TJ, van Boxtel A, Westerink JH (2012) Реакции респираторной синусовой аритмии на индуцированные эмоциональные состояния: влияние индексов RSA, метода индукции эмоций, возраста и пола. Biol Psychol 91: 128–141.
  13. 13. Ritz T, Thöns M, Fahrenkrug S, Dahme B (2005) Дыхательные пути, дыхание и аритмия дыхательного синуса во время просмотра изображений. Психофизиология 42: 568–578.
  14. 14. Beauchaine TP, Katkin ES, Strassberg Z, Snarr J (2001) Disinhibitors психопатология у подростков мужского пола: различение расстройства поведения от расстройства дефицита внимания / гиперактивности посредством одновременной оценки нескольких вегетативных состояний.J Abnorm Psychol 110: 610–624.
  15. 15. Cyranowski JM, Hofkens TL, Swartz HA, Salomon K, Gianaros PJ (2011) Контроль блуждающего нерва у женщин с депрессией, не принимающих лекарства, и контрольная группа без депрессии: влияние депрессивного статуса, истории травм на протяжении всей жизни и респираторные факторы. Psychosom Med 73: 336–343.
  16. 16. Герлах А.Л., Спеллмейер Г., Фогеле С., Хустер Р., Стивенс С. и др. (2006) Фобия кровоизлияния с обмороком в анамнезе и без него: чувствительность к отвращению не объясняет реакцию обморока.Psychosom Med 68: 331–339.
  17. 17. Горман Дж. М., Слоан Р. П. (2000) Вариабельность сердечного ритма при депрессивных и тревожных расстройствах. Am Heart J 140 (4 приложения) 77–83.
  18. 18. Marsh P, Beauchaine TP, Williams B (2008) Диссоциация грустных выражений лица и реакции вегетативной нервной системы у мальчиков с деструктивными поведенческими расстройствами. Психофизиология 45: 100–110.
  19. 19. Bigger JT Jr, Fleiss JL, Rolnitzky LM, Steinman RC (1993) Измерения в частотной области вариабельности сердечного периода для оценки риска на поздних сроках после инфаркта миокарда.J Am Coll Cardiol 21: 729–736.
  20. 20. Ерагани В.К., Пеше В., Джаяраман А., Руз С. (2002) Большая депрессия с ишемической болезнью сердца: влияние пароксетина и нортриптилина на долгосрочные показатели вариабельности сердечного ритма. Biol Psychiatry 52: 418–429.
  21. 21. Бернарди Л., Вдовчик-Шульц Дж., Валенти С., Кастольди С., Пассино С. и др. (2000) Влияние контролируемого дыхания, умственной активности и умственного стресса с вербализацией или без нее на вариабельность сердечного ритма.J Am Coll Cardiol 35: 1462–9.
  22. 22. Brown TE, Beightol LA, Koh J, Eckberg DL (2003) Важное влияние дыхания на спектры мощности интервала R-R человека в значительной степени игнорируется. J Appl Physiol 75: 2310–2317.
  23. 23. Гроссман П., Каремакер Дж., Вилинг В. (1991) Прогнозирование тонического парасимпатического контроля сердца с использованием респираторной синусовой аритмии: необходимость контроля дыхания. Психофизиология 28: 201–216.
  24. 24. Хирш Дж. А., Бишоп Б. (1981) Дыхательная синусовая аритмия у людей: как характер дыхания модулирует частоту сердечных сокращений.Am J Physiol 241: H620 – H629.
  25. 25. Ritz T, Thöns M, Dahme B (2001) Модуляция респираторной синусовой аритмии по частоте и объему дыхания: стабильность позы и вариации объема. Психофизиология 38: 858–862.
  26. 26. Ritz T, Dahme B (2006) Внедрение и интерпретация показателей вариабельности сердечного ритма в психосоматической медицине: практика против лучших доказательств? Psychosom Med 68: 617–627.
  27. 27. Лопес О.Ю., Палмер Дж. Ф. (1976) Предложили дыхательный «стробирующий» механизм для замедления сердечной деятельности.Природа 264: 454–456.
  28. 28. Spyer KM, Gilbey MP (1988) Кардиореспираторные взаимодействия в контроле сердечного ритма. Ann N Y Acad Sci 533: 350–357.
  29. 29. Eckberg DL (2009). Точка: аритмия дыхательного синуса возникает из-за центрального механизма. J Appl Physiol 106: 1740–1742.
  30. 30. Karemaker JM (2009) Контрапункт: аритмия дыхательного синуса возникает из-за центрального механизма, в то время как аритмия дыхательного синуса возникает из-за механизма барорефлекса.J Appl Physiol 106: 1742–1743.
  31. 31. Алкон А., Липперт С., Вуджан Н., Родригес М.Э., Бойс В.Т. и др. (2006) Онтогенез вегетативных мер у 6- и 12-месячных детей. Дев Психобиол 48: 197–208.
  32. 32. Бальдзер К., Дайкс Ф.Д., Джонс С.А., Броган М., Карриган Т.А. и др. (1989) Анализ вариабельности сердечного ритма у доношенных новорожденных: спектральные индексы для изучения кардиореспираторного контроля новорожденных. Pediatr Res 26: 188–195.
  33. 33. Bar-Haim Y, Marshall PJ, Fox NA (2000) Изменения в развитии сердечного периода и высокочастотная вариабельность сердечного периода от 4 месяцев до 4 лет.Дев Психобиол 37: 44–56.
  34. 34. Dubreuil E, Ditto B, Dionne G, Pihl RO, Tremblay RE и др. (2003) Семейство частоты сердечных сокращений и сердечной вегетативной активности у пятимесячных близнецов: исследование новорожденных близнецов в Квебеке. Психофизиология 40: 849–862.
  35. 35. Фокс Н.А., Льюис М. (1983) Сердечный ответ на звуки речи у недоношенных детей: последствия послеродового заболевания через три месяца. Психофизиология 20: 481–488.
  36. 36. Харпер Р.М., Уолтер Д.О., Лик Б., Хоффман Х.Дж., Зик Г.К. и др.(1978) Развитие синусовой аритмии во время сна и бодрствования у здоровых младенцев. Сон 1: 33–48.
  37. 37. Porges SW, Doussard-Roosevelt JA, Stifter CA, McClenny BD, Riniolo TC (1999) Состояние сна и блуждающая регуляция паттернов сердечного цикла у новорожденного человека: расширение поливагальной теории. Психофизиология 36: 14–21.
  38. 38. Ричардс Дж. Э. (1989) Развитие и стабильность зрительного устойчивого внимания у младенцев в возрасте 14, 20 и 26 недель.Психофизиология 26: 422–430.
  39. 39. Richards JE (1994) Исходная респираторная синусовая аритмия и реакции частоты сердечных сокращений при устойчивом зрительном внимании у недоношенных детей в возрасте от 3 до 6 месяцев. Психофизиология 31: 235–243.
  40. 40. Snidman N, Kagan J, Riordan L, Shannon DC (1995) Сердечная функция и поведенческая реактивность в младенчестве. Психофизиология 32: 199–207.
  41. 41. Witte H, Zwiener U, Rother M, Glaser S (1988) Доказательства ранее неописанной формы респираторной синусовой аритмии (RSA) — физиологического проявления «сердечного алиасинга».Pflugers Arch 412: 442–444.
  42. 42. Хилл-Содерлунд А.Л., Миллс-Кунсе В.Р., Проппер С.Д., Калкинс С.Д., Грейнджер Д.А. и др. (2008) Парасимпатические и симпатические реакции на странную ситуацию у младенцев и матерей избегающих и надежно привязанных диад. Дев Психобиол 50: 361–376.
  43. 43. Мур Г.А., Калкинс С.Д. (2004) Регуляция блуждающего нерва у младенцев в парадигме неподвижного лица связана с диадической координацией взаимодействия матери и ребенка. Дев Психол 40: 1068–1080.
  44. 44. Ричардс Дж. Э., Кейси Б. Дж. (1991) Вариабельность сердечного ритма во время фаз внимания у маленьких детей. Психофизиология 28: 43–53.
  45. 45. Weinberg MK, Tronick EZ (1996) Аффективные реакции младенцев на возобновление материнского взаимодействия после неподвижного лица. Чайлд Дев 67: 905–914.
  46. 46. Баженова О.В., Плонская О., Поргес С.В. (2001) Реактивность блуждающего нерва и аффективная адаптация у младенцев во время проблем взаимодействия. Чайлд Дев 72: 1314–1326.
  47. 47. Баженова О.В., Строганова Т.А., Дуссар-Рузвельт Ю.А., Посикера И.А., Поргес С.В. (2007) Физиологические реакции 5-месячных младенцев на улыбающиеся и пустые лица. Int J Psychophysiol 63: 64–76.
  48. 48. Мур Г.А. (2009) Реактивность блуждающего нерва у младенцев и матерей в ответ на гнев. J Детская психическая психиатрия и прикладные дисциплины 50: 1392–1400.
  49. 49. Оберландер Т.Ф., Якобсон С.В., Вайнберг Дж., Грунау Р.Э., Молтено С.Д. и др. (2010) Дородовое воздействие алкоголя изменяет биоповеденческую реактивность на боль у новорожденных.Alcohol Clin Exp Res 34: 681–692.
  50. 50. Grossman P, Wilhelm FH, Spoerle M (2004) Аритмия дыхательного синуса, контроль блуждающего нерва и повседневная активность. Am J Physiol Heart Circ Physiol 287: H728 – H734.
  51. 51. Вильгельм Ф. Х., Гроссман П., Койл М. А. (2004) Улучшение оценки тонуса блуждающего нерва во время спонтанного дыхания с использованием калибровки ритмичного дыхания. Biomed Sci Instrum 40: 317–324.
  52. 52. Гидденс Д.П., Китни Р.И. (1985) Вариабельность сердечного ритма новорожденных и ее связь с дыханием.Дж. Теор Биол 113: 759–780.
  53. 53. Rother M, Witte H, Zwiener U, Eiselt M, Fischer P (1989) Наложение сердечного ритма — возможная причина неправильной интерпретации кардиореспирографических данных у новорожденных. Early Hum Dev 20: 1–12.
  54. 54. Кэрролл JL (2003) Пластичность развития в дыхательном контроле. J Appl Physiol 94: 375–389.
  55. 55. Холдитч-Дэвис Д., Шер М., Шварц Т. (2004) Развитие дыхательной системы у недоношенных детей. J Perinatol 24: 631–639.
  56. 56. Pereyra PM, Zhang W, Schmidt M, Becker LE (1992) Развитие миелинизированных и немиелинизированных волокон блуждающего нерва человека в течение первого года жизни. Журнал Neurol Sci 110: 107–113.
  57. 57. Инуи К., Носака С. (1993) Целевой участок ингибирования, опосредованный периакведуктальным серым веществом среднего мозга барорефлексной вагусной брадикардии. J Neurophysiol 70: 2205–2214.
  58. 58. Коидзуми К., Коллаи М. (1981) Контроль реципрокного и невзаимного действия вагусных и симпатических эфферентов: изучение центрально-индуцированных реакций.J Auton Nerv Syst 3: 483–501.
  59. 59. Бернсон GG, Cacioppo JT, Quigley KS (1991) Автономный детерминизм: режимы автономного контроля, доктрина автономного пространства и законы автономного ограничения. Psychol Rev 98: 459–487.
  60. 60. То же B, Франция C (1990) Чувствительность каротидного барорефлекса в покое и во время психологического стресса у потомков гипертоников и пар братьев и сестер, не являющихся близнецами. Psychosom Med 52: 610–620.
  61. 61. Sleight P, Fox P, Lopez R, Brooks DE (1978) Влияние ментальной арифметики на изменчивость артериального давления и чувствительность к барорефлексу у человека.Clin Sci Mol Med Suppl4: 381–382.
  62. 62. Steptoe A, Fieldman G, Evans O, Perry L (1996) Сердечно-сосудистый риск и реакция на психический стресс: влияние возраста, пола и факторов риска. J Cardiovasc Risk 3: 83–93.
  63. 63. Лучини Д., Ди Фед Дж., Парати Г., Пагани М. (2005) Влияние хронического психосоциального стресса на вегетативную сердечно-сосудистую регуляцию у здоровых в остальном субъектов. Гипертония 46: 1201–1206.
  64. 64. Боске Энлоу М., Кулловац А., Штауденмайер Дж., Спасоевич Дж., Ритц Т. и др.(2009) Связь пожизненной травмы матери и перинатального травматического стресса с реактивностью кардиореспираторной системы младенца на психологический вызов. Psychosom Med 71: 607–614.
  65. 65. Ритц Т., Даме Б., Дюбуа А.Б., Фолгеринг Н., Фриц Г.К. и др. (2002) Руководство по измерению механической функции легких в психофизиологии. Психофизиология 39: 546–567.
  66. 66. Сакнер М.А., Уотсон Х., Белсито А.С., Фейнерман Д., Суарес М. и др. (1989) Калибровка респираторно-индуктивного плетизмографа при естественном дыхании.J Appl Physiol 66: 410–420.
  67. 67. Haley DW, Stansbury K (2003) Младенческий стресс и реакция родителей: регулирование физиологии и поведения во время неподвижного лица и воссоединения. Чайлд Дев 74: 1534–1546.
  68. 68. Schulz S, Ayala ES, Dahme B, Ritz T (2009) Набор инструментов MATLAB для коррекции внутрииндивидуальных эффектов частоты дыхания и дыхательного объема на аритмию дыхательного синуса во время переменного дыхания. Методы Behav Res 41: 1121–1126.
  69. 69. Фицморис Г. М., Лэрд Н. М., Уэр Дж. Х. (2004) Прикладной продольный анализ.Нью-Джерси: Уайли.
  70. 70. Пацак А., Липке К., Орлов В., Мроука Р., Стаусс Н. и др. (1996) Развитие спектров мощности сердечного ритма позволяет выявить неонатальные особенности кардиореспираторного контроля. Am J Physiol 271 (4, часть 2) R1025 – R1032.
  71. 71. Longin E, Schaible T, Lenz T, König S (2005) Кратковременная вариабельность сердечного ритма у здоровых новорожденных: нормативные данные и физиологические наблюдения. Early Hum Dev 81: 663–671.
  72. 72. Thompson CR, Brown JS, Gee H, Taylor EW (1993) Вариабельность сердечного ритма у здоровых доношенных новорожденных: вклад респираторной синусовой аритмии.Early Hum Dev 31: 217–228.
  73. 73. Dykes FD, Ahmann PA, Baldzer K, Carrigan TA, Kitney R, et al. (1986) Модуляция амплитуды дыхания вариабельности сердечного ритма у здоровых доношенных новорожденных. Pediatr Res 20: 301–308.
  74. 74. Китни Р.И. (1984) Новые результаты анализа вариабельности сердечного ритма у младенцев. Automedica 5: 289–310.
  75. 75. Ritz T (2009) Изучение неинвазивных показателей контроля блуждающего нерва: необходимость контроля дыхания и проблема целевой специфичности.Biol Psychol 80: 158–168.
  76. 76. Giardino ND, Glenny RW, Borson S, Chan L (2003) Аритмия дыхательного синуса связана с эффективностью легочного газообмена у здоровых людей. Am J Physiol Heart Circ Physiol 284: h2585 – h2591.
  77. 77. Hayano J, Yasuma F, Okada A, Mukai S, Fujinami T (1996) Аритмия дыхательного синуса. Явление, улучшающее легочный газообмен и эффективность кровообращения. Тираж 94: 842–847.
  78. 78. Стивенсон М., МакГинти Д. Д. (1978) Полиграфические исследования развития котят: частота дыхания и вариабельность во время состояний сна и бодрствования.Дев Психобиол 11: 393–403.
  79. 79. Кастро М., Рамирес М.И., Герн Дж. Э., Каттинг Дж., Реддинг Дж. И др. (2009) Стратегический план исследований детских респираторных заболеваний: отчет рабочей группы NHLBI. Proc Am Thorac Soc 15: 1–1.
  80. 80. Райт Р.Дж. (2007) Пренатальный стресс матери и ранний опыт ухода за ребенком: последствия для риска детской астмы. Педиатр Перинат Эпидемиол 21: 8–14.
  81. 81. Райт Р.Дж. (2010) Перинатальный стресс и программирование структуры и функции легких в раннем возрасте.Биол Психол 84: 46–56.

Дыхательная синусовая аритмия снижается после изоляции легочной вены у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий

Введение:
Дыхательная синусовая аритмия (RSA) описывает изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) синхронно с дыханием. Он имеет отношение к переносимости физических упражнений и механически связан с вегетативной нервной системой сердца. После изоляции легочной вены (ПВИ), используемой в настоящее время терапии выбора для пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий (ФП), тонус блуждающего нерва часто снижается.Мы предположили, что RSA модулируется PVI у пациентов с пароксизмальной ФП.

Материал и методы:
Дыхательная синусовая аритмия, измеренная с помощью теста глубокого дыхания и параметров вариабельности сердечного ритма, была исследована у 10 пациентов (64 ± 3 года) с пароксизмальной ФП, проявляющейся стабильным синусовым ритмом для их первого катетерного лечения. PVI. Кроме того, динамика сердечного ритма до и после ПВИ изучалась во время симпатической / парасимпатической коактивации с помощью теста холодного лица.Все тесты проводились в пределах 24 ч до и 48 ч после ПВИ.

Результаты:
После PVI RSA (разница E / I: 7,9 ± 1,0 против 3,5 ± 0,6 ударов в минуту, p = 0,006; соотношение E / I: 1,14 ± 0,02 против 1,05 ± 0,01, p = 0,003), сердце вариабельность частоты (SDNN: 31 ± 3 против 14 ± 3 мс, p = 0,006; RMSSD: 17 ± 2 против 8 ± 2 мс, p = 0,002) и ответ ЧСС на симпатическую / парасимпатическую коактивацию (10,2 ± 0,7% против 5,7 ± 1,1%, р = 0,014). Связанные с PVI изменения RSA коррелировали с изменением частоты сердечных сокращений во время симпатической / парасимпатической коактивации до и послепосле PVI (разница E / I: r = 0,849, p = 0,002; соотношение E / I: r = 0,786, p = 0,007). У одного пациента с аритмией, вызванной блуждающим нервом, во время наблюдения возник рецидив ФП (среднее значение: 6,5 ± 0,6 месяца).

Выводы:
Дыхательная синусовая аритмия снижается после ПВИ у пациентов с пароксизмальной ФП. Наши результаты показывают, что это связано со снижением тонуса блуждающего нерва. Необходимо определить, влияет ли это на клинический результат, включая переносимость физической нагрузки, и как.

Исследование обнаруживает связь между респираторной синусовой аритмией и перспективами выживания пациентов с сердечным приступом

28 мая 2016

Частота сердечных сокращений может быть индикатором продолжительности жизни человека.С этой целью группа исследователей из Технического университета Мюнхена (TUM) проанализировала эффект, который на первый взгляд кажется парадоксальным: незначительные нарушения сердечного ритма свидетельствуют о здоровом теле. Клиническое исследование подтвердило сильную корреляцию между этим феноменом и перспективами выживания пациентов с сердечным приступом. Вскоре новые методы измерения могут быть применены в медицинской практике.

Сердце здорового человека будет биться немного быстрее при вдохе и снова замедлится при выдохе.Причина этого в том, что вдох ослабляет эффект, который обычно регулирует частоту сердечных сокращений до примерно 60 ударов в минуту в состоянии покоя. Это явление называется респираторной синусовой аритмией, что можно перевести как «нарушение дыхания в синусовом узле, связке нервных волокон, контролирующих сердцебиение».

Явление известно с 19 века. В организме, ослабленном сердечным приступом, разница между частотой сердечных сокращений во время циклов выдоха и вдоха будет значительно меньше.Поэтому в прошлом было предпринято несколько попыток использовать характеристики аритмии, чтобы сделать выводы об ожидаемой продолжительности жизни пациентов. Однако до сих пор данные, взятые сами по себе, не дали никаких выводов относительно ожидаемой продолжительности жизни пациента. Однако именно этого достигли ученые, работающие с профессором Георгом Шмидтом, руководителем группы обработки биосигналов в университетской клинике Klinikum rechts der Isar.

Цикл дыхания и частота пульса: решающий момент

В то время как в большинстве более ранних исследований полный дыхательный цикл коррелировал с частотой сердечных сокращений, команда TUM теперь сосредоточилась на выдохе и, в частности, на моменте, когда частота сердечных сокращений обычно снова снижается.«С нашим подходом можно сказать, что мы хирургическим путем выбираем момент, когда происходят решающие события», — говорит Георг Шмидт. При анализе данных сердечного ритма оказался полезным алгоритм, предложенный Шмидтом и его командой в статье, опубликованной в Lancet в 2006 году. Этот метод позволяет измерить респираторную синусовую аритмию, попросту говоря, извлекая другие источники изменения сердечного ритма из данных, собранных за определенный период. Алгоритм вычисляет среднее значение на основе данных, которые затем могут быть построены в виде графика.

«Наш метод дает гораздо более конкретную картину функционального состояния организма», — говорит д-р Дэниел Синнекер, основной автор исследования. «Пока не существует другого метода, позволяющего изолировать функцию блуждающего нерва так конкретно, как этот». Функция блуждающего нерва, то есть активность блуждающего нерва, отвечает, среди прочего, за снижение частоты сердечных сокращений у здоровых людей, как описано выше. Хотя блуждающий нерв влияет на многие другие процессы в организме, его активность не поддается непосредственному измерению.

Обследовано более 900 пациентов

В рамках исследования, опубликованного в журнале Американского колледжа кардиологии , дыхательные циклы и ритмы сердечных сокращений у 950 пациентов с сердечным приступом были измерены вскоре после сердечного приступа. Данные были проанализированы для выявления респираторной синусовой аритмии. Испытуемые подвергались повторному обследованию каждые шесть месяцев в течение пятилетнего периода. Результат: пациенты с инфарктом миокарда с менее выраженной аритмией имели более высокий риск смерти в течение периода наблюдения.Обследованные люди с незначительной аритмией были в пять раз более подвержены риску смерти за пятилетний период, чем люди с более высокими колебаниями, связанными с дыханием.

В настоящее время с участием ТУМ проводятся еще два клинических исследования по изучению респираторной синусовой аритмии у различных групп людей. В одном из исследований (EU-Cert-ICD) изучаются различные стратегии лечения людей с кардиостимуляторами, а в другом (INVADE) наблюдаются пожилые люди с сердечными заболеваниями и без них.Шмидт и его команда уверены, что результаты этих исследований подтвердят, что их метод, взятый сам по себе, будет надежным индикатором риска.

Приближается ежедневная заявка

Разработчики уверены, что новый метод вскоре может получить широкое распространение. «Мы достаточно близки к повседневному применению, поскольку в целом разработка метода завершена», — говорит Георг Шмидт. Технические препятствия немногочисленны: поскольку в наши дни больше нет необходимости измерять частоту дыхания в дополнение к сердцебиению, современного блока ЭКГ в основном будет достаточно.«Таким образом, даже терапевт может в течение десяти минут записать синусовую аритмическую активность».

По словам Шмидта, этот метод может быть успешно применен более чем в 80% случаев. Независимо от того, перенесли ли обследуемые пациенты недавно сердечный приступ, его можно использовать в сочетании с другими показателями для оценки риска для здоровья. Таким образом, у некоторых людей могут быть обнаружены скрытые риски и, возможно, смягчены, например, с помощью имплантируемого дефибриллятора. «В дополнение к этому стоимость лечения может быть снижена, если избежать ненужных процедур», — говорит Георг Шмидт.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*