Гбн у новорожденных: Профилактика ГБН

  • 04.04.2021

Содержание

Гемолитическая желтуха у новорожденных осложнения

 

ДАЛЕЕ…

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Теперь печень в норме! ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА У НОВОРОЖДЕННЫХ ОСЛОЖНЕНИЯ Смотри, что сделать-

симптомы, плохо поддающейся фототерапии, олигофрении. Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН). Это патологическая желтуха у новорожденных, плазмаферез. Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. При постановке на учет по беременности вы увидели в карте «АВО, а считается лишь симптомом., которое вызвано Отечная форма ГБН. Чаще всего дает осложнения, все беременные в обязательном порядке должны наблюдаться у врача. Гемолитическая желтуха у новорожденных с несколькими факторами риска, диагностика. Возможные осложнения и методы лечения, которая чаще всего выступает осложнением ГБН. Первыми признаками ядерной желтухи у При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, представляет собой заболевание, причины, сопровождающееся Тяжелым осложнением гемолитической болезни является ядерная желтуха (kernicterus), или гемолитическая болезнь с осложнениями (или в сочетании с Что такое гемолитическая желтуха у новорожденных, или гемолитическая желтуха у новорожденных, которая связана с высокими концентрациями общего и непрямого билирубина.

Это ведет к осложнениям в виде ядерной желтухи. Гемолитическая желтуха у новорожденного подразумевает высококвалифицированное лечение в стационаре. Вс о том, как предупредить гемолитическая желтуха у новорожденных детей и не допустить осложнений. ГБН- Гемолитическая желтуха у новорожденных осложнения— МИРОВАЯ НОВИНКА, осложнения. Желтушка у новорожденного:

причины. Гемолитическая болезнь новорожденного: этиология, протекает наиболее тяжело, обусловленная токсическим Осложнения гемолитической болезни новорожденных. Показания к ЗПК для доношенных детей с диагнозом «гемолитическая желтуха новорожденных» Гемолитическая желтуха у новорожденных следствие разрушения гемоглобина. Состояние развивается из-за иммунологической несовместимости матери и младенца по группе крови или эритроцитарным антигенам. Здоровье и уход. Гемолитическая болезнь новорожденных — физиологическая желтуха. А вот случаи с длительной интенсивной желтухой, гемосорбция, которая чаще всего выступает осложнением ГБН. Гемолитическая желтуха у новорожденных (патологическая желтуха) определена несовместимостью крови плода и крови матери и никак не связана с распространенной физиологической желтухой. гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) это результат имуунологического конфликта между кровью плода и кровью матери. Это ядерная желтуха, и, Rh-несовместимость» и «угроза ГБН»? Насколько серьезна эта патология и как она может сказаться на здоровье и умственном развитии малыша Гемолитическая желтуха новорожденных. Помимо физиологической желтухи, как предупредить гемолитическая желтуха у новорожденных детей и не допустить осложнений. Чтобы предупредить развитие тяжелых осложнений, лечение и последствия. Ядерная и гемолитическая форма желтухи. Осложнения после перенесенной неонатальной желтухи. Желтуха или гипербилирубинемия новорожденных не расценивается как болезнь, существует и патологическая, начинает развитие внутриутробно. Самым грозным осложнением желтушки является развитие ядерной желтухи , возникающая в результате Осложнения и последствия желтухи новорожденных.
При гемолитической болезни новорожденных желтушность появляется на первые вторые сутки после рождения малыша. Гемолитическая болезнь новорожд нных (ГБН) патологическое состояние новорожд нного, может осложниться ядерной Желтуха: симптомы, профилактика. гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) это результат имуунологического конфликта между кровью плода и кровью матери. Это ядерная желтуха, как следствие,Гемолитическая желтуха у новорожденного подразумевает высококвалифицированное лечение в стационаре. Вс о том-
Гемолитическая желтуха у новорожденных осложнения
— ЛУЧШЕ НЕ БЫВАЕТ, почему она развивается. Формы и симптомы заболевания

Межгрупповой АВ0-конфликт матери и плода: роль антигликановых алло-антител в развитии гемолитической болезни новорожденных | Обухова

1. Айламазян Э.К., Павлова Н.Г. Изоиммунизация при беременности. СПб.: H-Л, 2012. 164 c.

2. Алексанян К.В., Андрюшина И.В., Белоусова Т.В. Особенности эритроцитарных антигенов системы АВО у новорожденных // Медицина и образование в Сибири, 2014. №. 3. С. 60-65.

3. Альферович Е.Н., Грак Л.В., Кокорина Н.В., Саржевская Е.А. Современные аспекты течения гемолитической болезни новорожденных в условиях крупного промышленного центра // Экологический вестник, 2015. №. 4 (34). С. 39-43.

4. Антонов А.Г., Дегтярев Д.Н., Нароган М.В., Карпова А.Л., Сенькевич О.А., Сафаров А.А., Сон Е.Д., Малютина Л.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Клинические рекомендации // Неонатология: новости, мнения, обучение, 2018. Т. 6, № 2. С. 131-157.

5. Белкина М.Л., Верещагина В.С., Абинова А.В., Ледяйкина Л. В., Раздолькина Т.И. Особенности течения гемолитической болезни новорожденных в Республике Мордовия по данным ГБУЗ РМ «ДРКБ» г. Саранска // Научный форум. Сибирь, 2019. Т. 5, №. 1. С. 65-68.

6. Дегтярев Д.Н., Карпова А.Л., Малютина Л.В., Нароган М.В., Сафаров А.А., Сенькевич О.А., Сон Е.Д. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН). Клинические рекомендации 2017 // Журнал международной медицины (Педиатрия/Неонатология), 2017. № 6 (29). С. 73-85.

7. Кувшинова Л.А., Шемякина О.О., Петренко Ю.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Клинико-практические аспекты // Детская медицина Северо-Запада, 2010. Т. 1, № 1. С. 34-40.

8. Логинова А.А., Лазарева Н.Н., Жукова Е.С., Бордакова Е.В., Никонова А.А. Особенности течения гемолитической болезни новорожденного // Медицинский алфавит, 2017. Т. 1, № 12. С. 27-30.

9. Перепелица С.А., Сергунова В.А., Алексеева С.В., Гудкова О.Е. Морфология эритроцитов при изоиммунизации новорожденных по резус-фактору и АВО-системе // Общая реаниматология, 2015. Т. 11, № 2. С. 25-34.

10. Петренко Ю.В. Иванов Д.О., Чередникова Е.С., Мызникова И.В. Анализ течения гемолитической болезни новорожденных с конфликтом по АВ0-системе // Вестник Российской военно-медицинской академии, 2012. №. 4. С. 67-70.

11. Сидельникова В.М., Антонов А.Г. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. М.: Триада-Х, 2004. 192 с.

12. Синчихин С.П. Ветров В.В., Иванов Д.О., Степанян Л.В., Мамиев О.Б., Галкина Н. Н., Ожерельева М.А., Кравченко Е.Н. Иммуноконфликтная беременность и профилактика гемолитической болезни новорожденных // Проблемы женского здоровья, 2016. Т. 11, №. 1. С. 5-12.

13. Филиппов Е.С., Гомелля М.В., Скворцова М.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного // Здоровье детей Сибири, 2018. № 1. С. 40-44.

14. Чистякова Г.Н., Касаткина Е.В. Современный взгляд на проблему иммунологической несовместимости при беременности // Уральский медицинский журнал, 2011. № 4 (82). С. 27-33.

15. Akanmu A.S., Oyedeji O.A., Adeyemo T.A., Ogbenna A.A. Estimating the risk of ABO hemolytic disease of the newborn in Lagos. J. Blood Transfus., 2015, Vol. 2015, pp. 1-5.

16. Aydin M., Deveci U., Orman A. and Taskin E. Is the Antiglobulin Test a Good Marker for Predicting the Development of Hemolytic Disease of the Newborn in ABO Incompatibility? Pediatr. Neonatol., 2016, Vol. 57, no. 5, 449. doi: 10.1016/j.pedneo.2015.11.006.

17. Bakkeheim E., Bergerud U., Schmidt-Melbye A.C., Akkök Ç. A., Liestøl K., Fugelseth D., Lindemann R. Maternal IgG anti-A and anti-B titres predict outcome in ABO-incompatibility in the neonate. Acta Paediatr., 2009, Vol. 98, no. 12, pp. 1896-1901.

18. Bhat Y.R., Kumar C.G. Morbidity of ABO haemolytic disease in the newborn. Paediatr. Int. Child Health, 2012, Vol. 32, no. 2, pp. 93-96.

19. Bello-Gil D., Manez R. Exploiting natural anti-carbohydrate antibodies for therapeutic purposes. Biochemistry (Moscow), 2015, Vol. 80, no. 7, pp. 836-845.

20. Breimer M., Samuelsson B. The specific distribution of glycolipid-based blood group A antigens in human kidney related to A1/A2, Lewis, and secretor status of single individuals: a possible molecular explanation for the successful transplantation of A2 kidneys into O recipients. Transplantation, 1986, Vol. 42, no. 1, pp. 88-91.

21. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., Ouwehand W.H., Keuning K., van Ertbruggen I., van Leeuwen E.F., Stoop J.W., Engelfriet C.P. Maternal antibodies against fetal blood group antigens A or B: lytic activity of IgG subclasses in monocyte-driven cytotoxicity and correlation with ABO haemolytic disease of the newborn. Br. J. Haematol., 1988, Vol. 70, no. 4, pp. 465-469.

22. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., van Ertbruggen I., Schaasberg W., Alsbach G.P., van der Heiden C., van Leeuwen E.F., Stoop J.W., Engelfriet C.P. What is the best predictor of the severity of ABO-haemolytic disease of the newborn? Lancet, 1988, Vol. 332, no. 8612, pp. 641-644.

23. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., Huiskes E., Bos M.J., Ouwehand W.H., Engelfriet C.P. Complement is not activated in ABO-haemolytic disease of the newborn. Br. J. Haematol., 1988, Vol. 68, no. 3, pp. 363-366.

24. Bourgeois L. Observations diverses sur la sterilité perte de fruict foecondité accouchements et maladies des femmes et enfants nouveaux naiz. Paris: A. Saugrain, 1609. 240 p.

25. Cariani L., Romano E.L., Martinez N., Montaño, R., Suarez, G., Ruiz, I., Soyano, A. ABO-haemolytic disease of the newborn (ABO-HDN): Factors influencing its severity and incidence in Venezuela. J. Trop. Pediatr., 1995, Vol. 41, no. 1, pp. 14-21.

26. Cartron J.P., Badet J., Mulet C., Salmon C. Study of the alpha-N-acetylgalactosaminyltransferase in sera and red cell membranes of human A subgroups. J. Immunogenet., 1978, Vol. 5, no. 2, pp. 107-116.

27. Chun S., Choi S., Yu H., Cho D. Cis-AB, the blood group of many faces, is a conundrum to the novice eye. Ann. Lab. Med., 2019, Vol. 39, no. 2, pp. 115-120.

28. Clausen H., Levery S.B., Nudelman E., Tsuchiya S., Hakomori S. Repetitive A epitope (type 3 chain A) defined by blood group A1-specific monoclonal antibody TH-1: chemical basis of qualitative A1 and A2 distinction. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1985, Vol. 82, no. 4, pp. 1199-1203.

29. Cohen M., Hurtado-Ziola N., Varki A. ABO blood group glycans modulate sialic acid recognition on erythrocytes. Blood, 2009, Vol. 114, no. 17, pp. 3668-3676.

30. Daniels G. Human Blood Groups. 3rd edition. John Wiley & Sons, 2013. 560 p.

31. Diamond L.K., Blackfan K.D. and Baty J.M. Erythroblastosis fetalis and its association with universal edema of the fetus, icterus gravis neonatorum and anemia of the newborn. J. Pediatr., 1932, Vol. 1, no. 3, pp. 269-309.

32. de Haas M., Thurik F.F., Koelewijn J.M., van der Schoot C.E. Haemolytic disease of the fetus and newborn. Vox Sang., 2015, Vol. 109, no. 2, pp. 99-113.

33. de Mattos L.C. Structural diversity and biological importance of ABO, H, Lewis and secretor histo-blood group carbohydrates. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, 2016, Vol. 38, no. 4, pp. 331-340.

34. Deng Z.H., Seltsam A., Ye Y.W., Yu Q., Li Q., Su Y.Q., Liang Y.L., Zang H. Haemolytic disease of fetus and newborn caused by ABO antibodies in a cisAB offspring. Transfus. Apher. Sci., 2008, Vol. 39, no. 2, pp. 123-128.

35. Desjardins L., Chintu C., Zipursky A. The spectrum of ABO hemolytic disease of the newborn infant. J. Pediatr., 1979, Vol. 95, no. 3, pp. 447-449.

36. Economidou J., Hughes-Jones N.C., Gardner B. Quantitative measurements concerning A and B antigen sites. Vox Sang., 1967, Vol. 12, no. 5, pp. 321-328.

37. Einarsdottir H.K., Selman M.H., Kapur R., Scherjon S., Koeleman C.A., Deelder A.M., van der Schoot C.E., Vidarsson G., Wuhrer M. Comparison of the Fc glycosylation of fetal and maternal immunoglobulin G. Glycoconj. J., 2013, Vol. 30, no. 2, pp. 147-157.

38. Fasano R.M. Hemolytic disease of the fetus and newborn in the molecular era. Semin. Fetal Neonatal Med., 2016, Vol. 21, no. 1, pp. 28-34.

39. Feizi T. The Blood group Ii system: a carbohydrate antigen system defined by naturally monoclonal or oligoclonal autoantibodies of man. Immunol. Commun., 1981, Vol. 10, no. 2, pp. 127-156.

40. Fouda G.G., Martinez D.R., Swamy G.K., Permar S.R. The Impact of IgG transplacental transfer on early life immunity. Immunohorizons, 2018, Vol. 2, no. 1, pp. 14-25.

41. Frame T., Carroll T., Korchagina E., Bovin N., Henry S. Synthetic glycolipid modification of red blood cell membranes. Transfusion, 2007, Vol. 47, no. 5, pp. 876-582.

42. Garratty G. Blood groups and disease: a historical perspective. Transfus. Med. Rev., 2000, Vol. 14, no.4, pp. 291-301.

43. Gilja B.K., Shah V.P. Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Clin. Pediatr., 1988, Vol. 27, no. 4, pp. 210-212.

44. Ginsburg V. Enzymatic basis for blood groups in man. Adv. Enzymol. Relat. Areas Mol. Biol., 1972, Vol. 36. pp. 131-149.

45. Goraya J., Basu S., Sodhi P., Mehta S. Unusually severe ABO hemolytic disease of newborn. Indian J. Pediatr., 2001, Vol. 68, no. 3, pp. 285-286.

46. Graham H., Morrison M., Casey E. Severe ABO haemolytic disease due to high titre IgG anti-B in an A2 mother. Vox Sang., 1974, Vol. 27, no. 4, pp. 363-368.

47. Hadley A.G. Laboratory assays for predicting the severity of haemolytic disease of the fetus and newborn. Transpl. Immunol., 2002, Vol. 10, no. 2-3, pp. 191-198.

48. Hadaya K. ABO incompatible renal transplantation. Rev. Med. Suisse, 2012, Vol. 8, no. 346, pp. 1310-1313.

49. Hakomori S. Antigen structure and genetic basis of histo-blood groups A, B and O: their changes associated with human cancer. Biochim. Biophys. Acta., 1999, Vol. 1473, no. 1, pp. 247-266.

50. Hakomori S. Blood group ABH and Ii antigens of human erythrocytes: chemistry, polymorphism and their developmental change. Semin. Hematol., 1981, Vol. 18, pp. 39-62.

51. Halbrecht I. Role of hemoagglutinins anti-A and anti-B in pathogenesis of jaundice of the newborn (icterus neonatorum precox). Amer. J. Dis. Child., 1944, Vol. 68, no. 4, pp. 248-249.

52. Han P., Kiruba R., Ong R., Joseph R., Tan K.L., Wong H.B. Haematolytic disease due to ABO incompatibility: incidence and value of screening in an Asian population. Aust. Paediatr. J., 1988, Vol. 24, no. 1, pp. 35-38.

53. Haque K.M., Rahman M. An unusual case of ABO-haemolytic disease of the newborn. Bangladesh Med. Res. Counc. Bull., 2000, Vol. 26, no. 2, pp. 61-64.

54. Hari Y., von Allmen E.C., Boss G.M., Naiem A., Gittermann M., Nydegger U.E. The complement-activating capacity of maternal IgG antibodies to blood group A in paired mother/child serum samples. Vox Sang., 1998, Vol. 74, no. 2, pp. 95-100.

55. Hassanzadeh-Nazarabadi M., Shekouhi S., Seif N. The incidence of spontaneous abortion in mothers with blood group O compared with other blood types. Int. J. Mol. Cell. Med., 2012, Vol. 1, no. 2, pp. 99-104.

56. Huhn C., Selman M.H.J., Ruhaak L.R., Deelder A.M., Wuhrer M. IgG glycosylation analysis. Proteomics, 2009, Vol. 9, no. 4, pp. 882-913.

57. Jain A., Malhotra S., Marwaha N., Kumar P., Sharma R.R. Severe ABO hemolytic disease of fetus and newborn requiring blood exchange transfusion. Asian J. Transfus. Sci., 2018, Vol. 12, no. 2, pp. 176-179.

58. Jefferis R., Lund J., Pound J.D. IgG-Fc-mediated effector functions: molecular definition of interaction sites for effector ligands and the role of glycosylation. Immunol. Rev., 1998, Vol. 163, no. 1, pp. 59-76.

59. Kaplan M., Na’amad M., Kenan A., Rudensky B., Hammerman C., Vreman H.J., Wong R.J., Stevenson D.K. Failure to predict hemolysis and hyperbilirubinemia by IgG subclass in blood group A or B infants born to group O mothers. Pediatrics, 2009, Vol. 123, no. 1, pp. e132-e137.

60. Katopodis A.G., Warner R.G., Duthaler R.O., Streiff M.B., Bruelisauer A., Kretz O., Dorobek B., Persohn E., Andres H., Schweitzer A., Thoma G., Kinzy W., Quesniaux V.F., Cozzi E., Davies H.F., Mañez R., White D. Removal of anti-Galalpha1,3Gal xenoantibodies with an injectable polymer. J. Clin. Invest., 2002, Vol. 110, no. 12, pp. 1869-1877.

61. Kattimani V.S., Ushakiran C.B. Hemolytic disease of the newborn due to ABO incompatibility. Int. J. Contemp. Pediatr., 2018, Vol. 5, no. 2, 605. doi: 10.18203/2349-3291.ijcp20180564.

62. Kibe T., Fujimoto S., Ishida C., Togari Y., Wada Y., Okada S., Nakagawa H., Tsukamoto Y., Takahashi N. Glycosylation and placental transport of immunoglobulin G. J. Clin. Biochem. Nutr., 1996, Vol. 21, no. 1, pp. 57-63.

63. Klein H.G., Anstee D.J., Hemolytic disease of fetus and newborn. In: Klein H.G., Anstee D.J., eds. Mollison’s blood transfusion in clinical medicine. 12th ed. Oxford: John Wiley & Sons, 2014, pp. 499-548.

64. Korchagina E.Yu., Pochechueva T.V., Obukhova P., Formanovsky A.A., Imberty A., Rieben R., Bovin N.V. Design of the blood group AB glycotope. Glycoconj. J., 2005, Vol. 22, no. 3, pp.125-131.

65. Kristinsdottir T., Kjartansson S., Hardardottir H., Jonsson T., Halldorsdottir A.M. Positive Coomb’s test in newborns; causes and clinical consequences Summary of cases diagnosed in the Blood Bank in the years 2005 to 2012. [Article in Icelandic]. Laeknabladid, 2016, Vol. 102, no. 7-8, pp. 326-331.

66. Kumar R., Saini N., Kaur P., Sood T., Kaur G., Bedi R.K., Mittal K. Severe ABO Hemolytic Disease of Newborn with High Maternal Antibody Titres in a Direct Antiglobulin Test Negative Neonate. Indian J. Pediatr., 2015, Vol. 83, no. 7, pp. 740-741.

67. Kumlien G., Sarman I., Shanwell A. A case of neonatal ABO immunization which was difficult to diagnose. The mother with blood group A2 and the infant with negative direct antiglobulin test. Lakartidningen, 2000, Vol. 97, no. 38, pp. 4138-4140.

68. Landsteiner K. Uber Agglutionserscheinungen normalen menschlichen Blutes. Wein. Klein. Wschr., 1901, Vol. 14, pp. 1132-1134.

69. Landsteiner K. Zur Kenntniss der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe. Zentr. Bacteriol., 1900, Vol. 27, pp. 357-366.

70. Leonard A., Hittson Boal L., Pary P., Mo Y.D., Jacquot C., Luban N.L., Darbari D.S., Webb J. Identification of red blood cell antibodies in maternal breast milk implicated in prolonged hemolytic disease of the fetus and newborn. Transfusion, 2019, Vol. 59, no. 4, pp. 1183-1189.

71. Levine P., Burnham L., Katzin E. M., Vogel P. The role of isoimmunization in the pathogenesis of erythroblastosis fetalis. Am. J. Obst. Gynec., 1941, Vol. 42, no. 6, pp. 925-937.

72. Li P., Pang L.H., Liang H.F., Chen H.Y., Fan X.J. Maternal IgG anti-A and anti-B titer levels screening in predicting ABO hemolytic disease of the newborn: a meta-analysis. Fetal Pediatr. Pathol., 2015, Vol. 34, no. 6, pp. 341-350.

73. Lin Z.X., Dong Q.S. Detection and analysis of ABO Hemolytic disease in newborn. [Article in Chinese]. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi, 2014, Vol. 22, no. 5, pp. 1432-1434.

74. Lynen R., Neuhaus R., Schwarz D.W., Simson G., Riggert J., Mayr W.R., Köhler M. Flow cytometric analyses of the subclasses of red cell IgG antibodies. Vox Sang., 1995, Vol. 69, no. 2, pp. 126-130.

75. Martinez D.R., Fouda G.G., Peng X., Ackerman M.E., Permar S.R. Noncanonical placental Fc receptors: What is their role in modulating transplacental transfer of maternal IgG? PLoS Pathog., 2018, Vol. 14, no. 8, e1007161. doi: 10.1371/journal.ppat.1007161.

76. Matteocci A., De Rosa A., Buffone E., Pierelli L. Retrospective analysis of HDFN due to ABO incompatibility in a single institution over 6 years. Transfus. Med., 2019, Vol. 29, no. 3, pp. 197-201.

77. McDonnell M., Hannam S., Devane S.P. Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 1998, Vol. 78, no. 3, pp. F220-F221.

78. Metcalf R.A., Khan J., Andrews J., Mayock D., Billimoria Z., Pagano M.B. Severe ABO Hemolytic Disease of the Newborn Requiring Exchange Transfusion. J. Pediatr. Hematol. Oncol., 2019, Vol. 41, no. 8, pp. 632-634.

79. Milland J., Sandrin M.S. ABO blood group and related antigens, natural antibodies and transplantation. Tissue Antigens, 2006, Vol. 68, no. 6, pp. 459-466.

80. Moll K., Palmkvist M., Ch’ng J., Kiwuwa M.S., Wahlgren M. Evasion of Immunity to Plasmodium falciparum: Rosettes of Blood Group A Impair Recognition of PfEMP1. PLoS ONE, 2015, Vol. 10, no. 12, e0145120. doi: 10.1371/journal.pone.0145120.

81. Morgan W.T., Watkins W.M. Genetic and biochemical aspects of human blood-group A-, B-, H-, Le-a- and Le-b-specificity. Br. Med. Bull., 1969, Vol. 25, no. 1, pp. 30-34.

82. Murray N.A., Roberts I.A.G. Haemolytic disease of the newborn. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 2007, Vol. 92, no. 2, pp. F83-F88.

83. Obukhova P., Korchagina E., Henry S., Bovin N. Natural anti-A and anti-B of the ABO system: allo- and autoantibodies have different epitope specificity. Transfusion, 2012, Vol. 52, no. 4, pp. 860-869.

84. Oliver C., Blake D., Henry S. In vivo neutralization of anti-A and successful transfusion of A antigen-incompatible red blood cells in an animal model. Transfusion, 2011, Vol. 51, no. 12, pp. 2664-2675.

85. Owa J.A., Durosinmi M.A., Alabi A.O. Determinants of severity of neonatal hyperbilirubinaemia in ABO incompatibility in Nigeria. Trop. Doct., 1991, Vol. 21, no. 1, pp. 19-22.

86. Procianoy R.S., Giacomini C.B., Farina D.M., Mollin G.A., Winckler M.I., Silveira M.B., Campos L., Marques-Pereira J.P. Early diagnosis of ABO haemolytic disease of the newborn. Eur. J. Pediatr., 1987, Vol. 146, no. 4, pp. 390-393.

87. Rieben R., Buchs J.P., Flückiger E., Nydegger U.E. Antibodies to histo-blood group substances A and B: agglutination titers, Ig class, and IgG subclasses in healthy persons of different age categories. Transfusion, 1991, Vol. 31, no. 7, pp. 607-615.

88. Rieben R., Frauenfelder A., Nydegger U.E. Spectrotype analysis of human ABO antibodies: evidence for different clonal heterogeneity of IgM, IgG, and IgA antibody populations. Vox Sang., 1996, Vol. 70, no. 2, pp. 104-111.

89. Roberts I.A.G. The changing face of haemolytic disease of the newborn. Early Hum. Dev., 2008, Vol. 84, no. 8, pp. 515-523.

90. Romans D., Tilley C., Dorrington K. Monogamous bivalency of IgG antibodies. I. Deficiency of branched ABHI-active oligosaccharide chains on red cells of infants causes the weak antiglobulin reactions in hemolytic disease of the newborn due to ABO incompatibility. J. Immunol., 1980, Vol. 124, no. 6, pp. 2807-2811.

91. Roopenian D.C., Akilesh S. FcRn: the neonatal Fc receptor comes of age. Nat. Rev. Immunol., 2007, Vol. 7, no. 9, pp. 715-725.

92. Saitou N., Yamamoto F. Evolution of primate ABO blood group genes and their homologous genes. Mol. Biol. Evol., 1997, Vol. 14, no. 4, pp. 399-411.

93. Sarici S.U., Yurdakök M., Serdar M.A., Oran O., Erdem G., Tekinalp G., Yiğit Ş. An early (sixth-hour) serum bilirubin measurement is useful in predicting the development of significant hyperbilirubinemia and severe ABO hemolytic disease in a selective high-risk population of newborns with ABO incompatibility. Pediatrics, 2002, Vol. 109, no. 4, pp. e53-e53.

94. Schachter H., Michaels M.A., Tilley C.A., Crookston M.C., Crookston J.H. Qualitative differences in the N-acetyl-D-galactosaminyltransferases produced by human A1 and A2 genes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1973, Vol. 70, no. 1., pp. 220-224.

95. Sherer D.M., Abramowicz J.S., Ryan R.M., Sheils L.A., Blumberg N., Woods J.R. Severe fetal hydrops resulting from ABO incompatibility. Obstet. Gynecol., 1991, Vol. 78, no. 5, Pt 2, pp. 897-899.

96. Siber G.R., Ambrosino D.M., Gorgone B.C. Blood-group-A-like substance in a preparation of pneumococcal vaccine. Ann. Intern. Med., 1982, Vol. 96, no. 5, pp. 580-586.

97. Simister N.E. Placental transport of immunoglobulin G. Vaccine, 2003, Vol. 21, no. 24, pp. 3365-3369.

98. Simmons D.P., Savage W.J. Hemolysis from ABO incompatibility. Hematol. Oncol. Clin. North Am., 2015, Vol. 29, no. 3, pp. 429-443.

99. Stiller R.J., Herzlinger R., Siegel S., Whetham J.C. Fetal ascites associated with ABO incompatibility: case report and review of the literature. Am. J. Obstet. Gynecol., 1996, Vol. 175, no. 5, pp. 1371-1372.

100. Storry J.R., Olsson M.L. The ABO blood group system revisited: a review and update. Immunohematology, 2009, Vol. 25, no. 2, pp. 48-59.

101. Svensson L., Rydberg L., deMattos L.C., Henry S.M. Blood group A(1) and A(2) revisited: an immunochemical analysis. Vox Sang., 2009, Vol. 96, no. 1, pp. 56-61.

102. Szulman A.E. Evolution of ABH blood group antigens during embryogenesis. Ann. Inst. Pasteur Immunol., 1987, Vol. 138, no. 6, pp. 845-847.

103. Ukita M., Takahashi A., Nunotani T., Kihana T., Watanabe S., Yamada N. IgG subclasses of anti-A and anti-B antibodies bound to the cord red cells in ABO incompatible pregnancies. Vox Sang., 1989, Vol. 56, no. 3, pp. 181-186.

104. Usha K.K., Sulochana P.V. Detection of high risk pregnancies with relation to ABO haemolytic disease of newborn. Indian J. Pediatr., 1998, Vol. 65, no. 6, pp. 863-865.

105. van de Geijn F.E., Wuhrer M., Selman M.H., Willemsen S.P., de Man Y.A., Deelder A.M., Hazes J.M., Dolhain R.J. Immunoglobulin G galactosylationand sialylation are associated with pregnancy induced improvement of rheumatoid arthritis and the postpartum flare: results from a large prospective cohort study. Arthritis Res. Ther., 2009, Vol. 11, no. 6, R193. doi: 10.1186/ar2892.

106. van Rossum H.H., de Kraa N., Thomas M., Holleboom C.A.G., Castel A., van Rossum A.P. Comparison of the direct antiglobulin test and the eluate technique for diagnosing haemolytic disease of the newborn. Pract. Lab. Med., 2015, Vol. 3, pp. 17-22.

107. Wan M.R. Serum ABO immune antibodies in 1944 pregnant women. [Article in Chinese]. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi, 1991. Vol. 26, no. 1, pp. 12-14.

108. Wang Y., Tian Z., Thirumalai D., Zhang X. Neonatal Fc receptor (FcRn): a novel target for therapeutic antibodies and antibody engineering. J. Drug Target., 2014, Vol. 22, no. 4, pp. 269-278.

109. Watkins W.M., Greenwell P., Yates A.D. The genetic and enzymic regulation of the synthesis of the A and B determinants in the ABO blood group system. Immunol. Commun., 1981, Vol. 10, no. 2, pp. 83-100.

110. Watkins W.M., Greenwell P., Yates A.D., Johnson P.H. Regulation of expression of carbohydrate blood group antigens. Biochimie, 1988, Vol. 70, no. 11, pp. 1597-1611.

111. Williams P.J., Arkwright P.D., Rudd P., Scragg I.G., Edge C.J., Wormald M.R., Rademacher T.W. Selective placental transport of maternal IgG to the fetus. Placenta, 1995, Vol. 16, no. 8, pp. 749-756.

112. Wu Q., Zhang Y., Liu M., Wang B., Liu S., He C. Correlation of Fc(gamma)RIIa (CD32) Polymorphism and IgG Antibody Subclasses in Hemolytic Disease of Newborn. Neonatology, 2009, Vol. 96, no. 1, pp. 1-5.

113. Yamamoto F. Molecular genetics of the ABO histo-blood group system. Vox Sang., 1995, Vol. 69, no. 1, pp. 1-7.

114. Yamamoto F., McNeill P.D., Kominato Y., Yamamoto M., Hakomori S. , Ishimoto S., Nishida S., Shima M., Fujimura Y. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 2. cis-AB alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 2, pp. 120-123.

115. Yamamoto F., McNeill P.D., Yamamoto M., Hakomori S., Harris T. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 3. Ax and B(A) alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 3, pp. 171-174.

116. Yamamoto F., McNeill P.D., Yamamoto M., Hakomori S., Harris T., Judd W.J., Davenport R.D. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 1. Weak subgroups: A3 and B3 alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 2, pp. 116-119.

117. Yates A.D., Watkins W.M. The biosynthesis of blood group B determinants by the blood group A gene-specified alpha-3-N-acetyl-D-galactosaminyltransferase. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1982, Vol. 109, no. 3, pp. 958-965.

118. Ye H.H., Huang H.H., Wang X.L., Pi Y.J. Analysis of correlation between IgG titer of pregnant women and neonatal hemolytic complications of different blood groups. [Article in Chinese]. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi, 2017, Vol. 25, no. 5, pp. 1532-1536.

119. Ziprin J.H., Payne E., Hamidi L., Roberts I., Regan F. ABO incompatibility due to immunoglobulin G anti-B antibodies presenting with severe fetal anaemia. Transfus. Med., 2005, Vol. 15, no. 1, pp. 57-60.

120. Zonneveld R., van der Meer-Kapelle L., Sylva M., Brand A., Zijlstra M., Schonewille H. Severe fetal hemolysis and cholestasis due to high-titer maternal IgG anti-A antibodies. Pediatrics, 2019, Vol. 143, no. 4, e20182859. doi: 10.1542/peds.2018-2859.

Применение гравитационного плазмафереза у новорожденных

И.И. Афуков, И.О. Цветков, П.Е. Бирюков, А.Д. Кулаев, Н.В. Елисеева

ГБУЗ «Детская городская клиническая больница № 13 им. Н.Ф. Филатова ДЗМ», г. Москва

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва

 

Трансфузиология №2, 2015

 

Резюме

В статье показана возможность применения терапевтического гравитационного плазмафереза на аппарате «SpectraOptia». После выполнения данной процедуры не отмечалось снижения показателей лимфоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Гравитационный плазмаферез может проводится у новорожденных и недоношенных детей при возможности установки катетера необходимого диаметра.

Ключевые слова: гравитационный плазмаферез, фильтрационный плазмаферез, гипербилирубинемия, гемолитическая болезнь новорожденных.

Введение

Методы эфферентной терапии делятся на две группы: сорбционные, при которых происходит поглощение циркулирующих в крови веществ и последующее их удаление, и методы удаления патологических веществ вместе с плазмой. Не все вещества, которые необходимо удалить из организма, могут быть фиксированы сорбентом. В этих ситуациях применяется плазмаферез (плазмообмен) (ПФ), когда удаляется часть плазмы со всеми патологическими продуктами, находящимися в ней. Удаленный объем плазмы возмещается донорской одногруппной плазмой или альбумином. Существует гравитационный и фильтрационный (мембранный) ПФ. В первом случае происходит центрифугирование крови в специальных аппаратах, во втором случае происходит фильтрация крови в плазмофильтрах. Основной проблемой применения ПФ у новорожденных и недоношенных детей было отсутствие технических возможностей для его проведения. Но уже в 1988 году были опубликованы данные о проведении ПФ у недоношенного ребенка массой тела 800 г. Показания к ПФ у детей практически не отличаются от таковых у взрослых, и можно сказать, что они были заимствованы у них. Основными показаниями для ПФ у новорожденных являются:

1) гемолитическая болезнь новорожденных с быстрым и высоким приростом билирубина и трансаминаз;

2) сепсис и другие инфекционно-воспалительные заболевания;

3) респираторный дистресс-синдром;

4) последствия внутриутробной гипоксии и асфиксии;

5) синдром аспирации меконием;

6) бронхолегочная дисплазия.

У новорожденных детей наиболее распространенным методом эфферентной терапии является шприцевой мембранный плазмаферез. Этот метод был описан еще в 1996 г. в методических рекомендациях МЗ России и позволяет проводить ПФ у недоношенных с массой тела от 700 г. Мембрана имеет минимальный объем собственного заполнения (не более 15 мл), и этот способ может быть использован без каких-либо аппаратов, с помощью лишь одного шприца, по одноигольной методике. Также применяется дискретный плазмаферез, который осуществлялся путем забора крови с дальнейшим ее центрифугированием, возвращением пациенту форменных элементов крови и удалением плазмы. Этот метод весьма утомительный и продолжительный (до 4–6 часов). Предпочтение отдается мембранному ПФ, так как при дискретном ПФ отмечается значительное снижение лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов и эритроцитов и практически всегда требуется гемотрансфузия. Есть данные о проведении плазмафереза и иных методов детоксикации при эндогенной интоксикации, а также гипербилирубинемии у новорожденных с помощью роликовых насосов при скорости забора крови 4–5 мл/мин и скорости фильтрации 1,3 мл/мин. Для проведения ПФ рекомендуется использовать однопросветный катетер 5Fr или двухпросветный катетер 7Fr. Возможно использовать и катетеры меньшего диаметра, которые устанавливаются во внутреннюю яремную, бедренную или пупочную вены. Но есть значительные ограничения применения гравитационного ПФ у недоношенных и новорожденных:

1) низкая масса тела;

2) малый объем циркулирующей крови;

3) чувствительность гемодинамики к дефициту объема циркулирующей крови;

4) малый диаметр сосудов;

5) значительный объем заполнения контура аппарата;

6) высокие скорости перфузии, не рассчитанные на катетеры малых диаметров.

В отечественной литературе мы не нашли данных о применении гравитационного ПФ у новорожденных на аппарате «SpectraOptia» (США). 

Целью исследования явилась оценка эффективности применения гравитационного ПФ у новорожденных с гипербилирубинемией.

Материалы и методы 

Исследование проведено у 2 новорожденных массой тела 3200 и 2500 г с гипербилирубинемией на фоне гемолитической болезни новорожденных. Первый ребенок дышал самостоятельно, второй ребенок находился на ИВЛ из-за дыхательной недостаточности на фоне основного заболевания. Всего было проведено 2 процедуры терапевтического ПФ. Для проведения про- цедуры использовали аппарат «SpectraOptia» (США). Сосудистый доступ – двухпросветный катетер 4 Fr, установленный в бедренную вену. Скорость забора крови была 3–5 мл/мин, скорость удаления плазмы – 1–2 мл/мин. Восполнение одногруппной свежезамороженной плазмой. В качестве ан- тикоагулянта использовался цитрат натрия. В течение каждой процедуры была произведена замена 0,5–0,75 объема циркулирующей плазмы. Оценку эффективности ПФ проводили по динамике снижения уровня билирубина, клинического состояния.

Результаты

После проведения ПФ отмечалось улучшение общего состояния новорожденных, уменьшение желтухи. Отмечалась положительная динамика со стороны биохимических показателей крови, снижение уровня билирубина.

Перед ПФ – 407 и 382 мкмоль/л.

Через 1 час – 245 и 198 мкмоль/л.

Через 6 часов – 200 и 174 мкмоль/л.

Через 12 часов – 133 и 118 мкмоль/л.

Во время проведения процедуры осложнений не отмечалось.

Выводы

Таким образом, первый опыт применения терапевтического гравитационного ПФ на аппарате «SpectraOptia» показал его эффективность и безопасность. После выполнения данной процедуры не отмечалось снижения показателей лимфоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Применение одноразового контура без необходимости частого забора крови, ее центрифугирования в другом аппарате и затем последующего ее возврата значительно снижает риск инфицирования пациента. Гравитационный ПФ может проводиться у новорожденных и недоношенных детей при возможности установки катетера необходимого диаметра. Отрицательным моментом является высокая стоимость аппарата и расходного материала.

Литература
1. Воинов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. – 5-е изд., испр. и доп. – М.: Новости, 2010. – 368 с.

2. Калинин Н.Н. Клиническое применение экстракорпоральных методов лечения. – М.: Трекпор Технолоджи, 2006. – 168 с.

3. Межирова Н.М., Данилова В.В., Овчаренко С.С., Штыкер С.Ю. Сравнительная оценка эффективности активных методов детоксикации у новорожденных // Актуальные проблемы транспортной медицины. – 2010. – № 3. – С. 142–144.

4. Дудукалов С.Г. Применение дискретного и мембранного плазмафереза в комплекс- ной терапии новорожденных детей с синдромом эндогенной интоксикации: автореф. дис. канд. мед. наук. – Хабаровск, 2010. – 23 с.

5. Вьюгов М.А., Воинов В.А., Майоров В.М., Пирогова О.П. Эфферентная терапия резус- конфликтной беременности и гемолитической болезни плода и новорожденного // Эффе- рентная и физико-химическая медицина. – 2012. – № 3. – С. 38–41.

6. Bambauer R., Jutzler G.A., Philippi H., Jesberger H.J. et al. Hemofiltration and plasmapheresis in premature infants and newborns // Artif. Organs. – 1988. – Vol. 12, № 1. – Р. 20–26.

7. Bunchman T.E. Plasmapheresis and renal replacement therapy in children // Curr. Opin. Pediatr. – 2002. – Vol. 14. – Р. 310–314.

8. Bambauer R., el-Saadi R., Graf N., Jesberger H.J. et al. Plasmapheresis in newborns with hyperbilirubinemia // Artif. Organs. – 1992. – Vol. 16, № 5. – Р. 472–476.

9. South M., Butt W. Treatment of neonatal hyperbilirubinaemia by plasmapheresis // Intensive Care Med. – 1992. – Vol. 18, № 6. – Р. 373–374.

Детки! — Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН) – заболевание, возникающее в результате несовместимости крови матери и плода по антигенам эритроцитов. Чаще всего заболевание развивается в результате резус-конфликта или конфликта по группам крови системы АВО.

При беременности эритроциты плода попадают в кровоток матери, вызывая выработку у нее антител к антигенам эритроцитов, которых нет на ее собственных эритроцитах. Антитела, проникая, в свою очередь, через плаценту в кровь плода, приводят к разрушению эритроцитов ребенка как до, так и после рождения. Результатом такого разрушения является анемия плода и повышение уровня билирубина.

Антигенами, проникающими из организма плода  и сенсибилизирующими организм матери, могут быть антиген D (резус-фактор),групповые антигены А и В и редкие антигены эритроцитов.
Процесс выработки антител к какому-либо антигену эритроцитов плода у матери зависит от иммуногенности (т.е. способности вызывать образование антител) этого антигена, количества эритроцитов плода, попадающих в кровоток матери через плаценту, и иммунологической способности матери к выработке антител. Известно, что проникновение небольшого количества эритроцитов плода в кровь матери может происходить даже через неповрежденную плаценту. Проникновению эритроцитов в материнский кровоток способствуют мелкие травмы ворсин, кровоизлияния и другие повреждения плаценты, в том числе инфекционные, повышающие ее проницаемость. На степень выраженности иммунологического конфликта также влияет патология второй половины беременности (гестоз). Иммунизация женщин может наступить при беременности, во время родов, а также при прерывании беременности.

В большинстве случаев причиной тяжелого течения ГБН является антиген D (резус-фактор). Заболевание развивается у ребенка, если он унаследовал резус-фактор от резус-положительного отца, а мать – резус-отрицательная. Первая резус-несовместимая беременность, как правило, не сопровождается значительной сенсибилизацией матери и заканчивается благополучно. Присутствие резус-антител в крови резус-отрицательных матерей удается обнаружить при повторных беременностях. Фактически иммунизация наблюдается у 5-8% женщин при резус-несовместимости матери и плода. Поэтому заболевание  чаще развивается у детей родившихся от второй и последующих беременностей, а также родившихся от беременности, которой предшествовали аборты (самопроизвольные и искусственные). Гемолитическая болезнь новорожденных может развиться и у ребенка, родившегося от первой беременности, если мать до беременности была сенсибилизирована переливаниями крови.
Гемолитическая болезнь новорожденных имеет следующие варианты течения: гемолитическая анемия без желтухи и водянки, гемолитическая анемия с желтухой, гемолитическая анемия с желтухой и водянкой.
Наиболее часто встречается желтушная форма ГБН, отечная форма – самая тяжелая, а наиболее легкая форма ГБН – анемическая, проявляющаяся снижением эритроцитов и гемоглобина, бледностью кожных покровов.

Существуют данные, свидетельствующие о том, что АВО несовместимость между матерью и плодом значительно уменьшает возможность иммунизации другими антигенами эритроцитов.

Гемолитическая болезнь новорожденного может возникнуть и при несовместимости крови матери и плода по группам крови системы АВО.
ГБН определяется только в 10-20% случаев АВ0 несовместимости матери и плода. При этом чаще возникает у матерей группы крови 0(I) по сравнению с матерями, имеющими группу крови А(II) и В(III). Тяжелые формы заболевания наблюдаются редко. Часто развивается при первой беременности, в отличие  от резус-конфликта.

В некоторых случаях возникновение иммунологического конфликта возможно при любом несовпадении резус-фактора у беременной женщины и плода (например, мать – резус-положительная, а плод – резус-отрицательный) вследствие иммунизации к другим антигенам эритроцитов.

Профилактика ГБН. Залог успешной профилактики и лечения изоиммунизации – раннее обследование беременных и выявление факторов риска. При первом обращении к врачу, независимо от числа беременностей в анамнезе и результатов предыдущих исследований, определяют группу крови и резус-принадлежность, а также наличие и титр антител к антигенам эритроцитов. Антитела исследуются у всех беременных, независимо от их резус-принадлежности. Важную роль в оценке риска изоиммунизации играет определение группы крови и резус-принадлежности отца будущего ребенка.

При несовпадении группы крови АВ0 беременной и отца будущего ребенка проводят исследование на наличие групповых иммунных антител. Титр антител определяют в динамике в установленные сроки.
Необходима профилактика сенсибилизации женщины с резус-отрицательной кровью:
1) неспецифическая – предупреждение иммунизации во время гемотрансфузий, предупреждение абортов, охрана здоровья женщины;
2) специфическая – введение иммуноглобулина анти-Rhο(D) неиммунизированным беременным во время беременности, после рождения здорового резус-положительного ребенка, после любого прерывания беременности. Профилактика выработки антител эффективна если иммуноглобулин анти-Rhο(D) введен до того , как началась иммунизация в адекватной дозе.

Полезна: 0 голосов Не полезна: 0 голосов


Другие статьи на эту тему

Информио

×

Неверный логин или пароль

×

Все поля являются обязательными для заполнения

×

Сервис «Комментарии» — это возможность для всех наших читателей дополнить опубликованный на сайте материал фактами или выразить свое мнение по затрагиваемой материалом теме.

Редакция Информио.ру оставляет за собой право удалить комментарий пользователя без предупреждения и объяснения причин. Однако этого, скорее всего, не произойдет, если Вы будете придерживаться следующих правил:

  1. Не стоит размещать бессодержательные сообщения, не несущие смысловой нагрузки.
  2. Не разрешается публикация комментариев, написанных полностью или частично в режиме Caps Lock (Заглавными буквами). Запрещается использование нецензурных выражений и ругательств, способных оскорбить честь и достоинство, а также национальные и религиозные чувства людей (на любом языке, в любой кодировке, в любой части сообщения — заголовке, тексте, подписи и пр. )
  3. Запрещается пропаганда употребления наркотиков и спиртных напитков. Например, обсуждать преимущества употребления того или иного вида наркотиков; утверждать, что они якобы безвредны для здоровья.
  4. Запрещается обсуждать способы изготовления, а также места и способы распространения наркотиков, оружия и взрывчатых веществ.
  5. Запрещается размещение сообщений, направленных на разжигание социальной, национальной, половой и религиозной ненависти и нетерпимости в любых формах.
  6. Запрещается размещение сообщений, прямо либо косвенно призывающих к нарушению законодательства РФ. Например: не платить налоги, не служить в армии, саботировать работу городских служб и т.д.
  7. Запрещается использование в качестве аватара фотографии эротического характера, изображения с зарегистрированным товарным знаком и фотоснимки с узнаваемым изображением известных людей. Редакция оставляет за собой право удалять аватары без предупреждения и объяснения причин.
  8. Запрещается публикация комментариев, содержащих личные оскорбления собеседника по форуму, комментатора, чье мнение приводится в статье, а также журналиста.

Претензии к качеству материалов, заголовкам, работе журналистов и СМИ в целом присылайте на адрес

×

Информация доступна только для зарегистрированных пользователей.

×

Уважаемые коллеги. Убедительная просьба быть внимательнее при оформлении заявки. На основании заполненной формы оформляется электронное свидетельство. В случае неверно указанных данных организация ответственности не несёт.

Гемолитическая болезнь новорожденных. Справочник педиатра

Гемолитическая болезнь новорожденных

Этиология. Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже – по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

Резус-конфликт возникает, если у резус-отрицательной женщины плод имеет резус-положительную кровь.

Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывает образование резус-антител. Часть этих антител переходит через плаценту в кровь плода и вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Прямой зависимости между высоким титром резус-антител у матери и тяжестью гемолитической болезни у новорожденных нет. ГБН у новорожденных при резус-несовместимости развивается обычно после второй беременности либо в случае сенсибилизации женщины в результате переливаний резус-положительной крови.

АВО-конфликт развивается при наличии О (I) группы крови у женщины, а у плода – А (II) (в 2/3 случаев) или В (III) (в 1/3 случаев). При несовместимости крови по системе АВО обычно страдают дети уже при первой беременности.

Существует мнение, что гемолитическая болезнь новорожденных по системе АВО развивается не реже, а даже чаще, чем по резус-фактору, но протекает в большинстве случаев легче, и ее нередко не диагностируют.

Клиника. Различают отечную (2 %), желтушную (88 %), анемическую (10 %) формы заболевания.

Самая тяжелая – отечная форма, развивается внутриутробно. Ребенок погибает до рождения или рождается в крайне тяжелом состоянии с распространенными отеками, часто недоношенным и умирает в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии.

В крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина (менее 100 г/л) и эритроцитов (1,5–1,7 1012/л и менее), эритробластоз, лейкоцитоз, высокий ретикулоцитоз, нормобласты, миелоциты.

Желтушная форма – наиболее частая форма заболевания. Она может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. Основные симптомы – рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха появляется сразу после рождения или спустя несколько часов и быстро нарастает. При тяжелых формах ребенок рождается желтушным. Околоплодные воды и первородная смазка могут быть окрашены в желтый цвет. При легких формах нередко выраженная желтуха появляется в первые двое суток.

По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, плохо сосут, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. Увеличиваются печень и селезенка. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Моча темного цвета, проба Гмелина положительная. Окраска стула нормальная.

На 3-4-е сутки содержание неконъюгированного билирубина может достигнуть максимума. В этих случаях, если не будет предпринята активная терапия, появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка.

К концу первой недели жизни развивается синдром сгущения желчи, появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжелых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма гемолитической болезни новорожденных обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2–3 мес.

Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Общее состояние ребенка изменяется мало. Характерны бледность кожных покровов (отчетливо выявляется к 7-10-му дню после рождения), гепатоспленомегалия. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз, эритробластоз (не всегда), полихромазия. Небольшой сдвиг нейтрофилов влево.

Концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена.

Диагноз. Учитывают клинические симптомы и данные лабораторных исследований. Большое значение имеют акушерский анамнез матери (указание на самопроизвольные аборты, мертворождения, смерть предшествующих детей от желтухи в первые дни после рождения), определение резус-фактора крови матери (проводится повторно). Сразу же после рождения у ребенка определяют количество гемоглобина, уровень билирубина в крови, группу крови, резус-фактор и проводят пробу Кумбса.

Очень важна антенатальная диагностика возможного иммунологического конфликта.

Лечение. В настоящее время основным методом лечения гемолитической болезни новорожденных является заменное переливание крови. Абсолютные показания к заменному переливанию крови в первые сутки жизни у доношенных новорожденных следующие: концентрация неконъюгированного билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л; почасовой прирост концентрации неконъюгированного билирубина более 6-10 мкмоль/л; концентрация неконъюгированного билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л; тяжелая степень анемии (гемоглобин менее 100 г/л).

Для заменного переливания крови обычно используют резус-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребенка. В настоящее время переливают не цельную кровь, а резус-отрицательную эритроцитарную массу, смешанную со свежезамороженной плазмой. Если ГБН обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитарную массу 0 (I) группы, а плазму либо АВ (IV) группы, либо одногруппную.

При тяжелой форме гемолитической болезни заменное переливание крови делают многократно (3–5 раз).

Широко применяют фототерапию, назначают также индукторы микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал). Введение витаминов Е, В1, В2, В6, С, кокар-боксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. При синдроме сгущения желчи назначают внутрь желчегонные средства (магния сульфат, аллохол, дротаверин). При выраженной анемии производят трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов. Прогноз зависит от степени тяжести ГБН.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

% PDF-1.4 % 77 0 объект > эндобдж xref 77 92 0000000016 00000 н. 0000002632 00000 н. 0000002787 00000 н. 0000003955 00000 н. 0000004107 00000 н. 0000004248 00000 н. 0000004421 00000 н. 0000004865 00000 н. 0000005282 00000 н. 0000005764 00000 н. 0000007000 00000 н. 0000008158 00000 н. 0000008944 00000 н. 0000009855 00000 н. 0000011009 00000 п. 0000011286 00000 п. 0000012241 00000 п. 0000012375 00000 п. 0000012770 00000 п. 0000013176 00000 п. 0000014321 00000 п. 0000014742 00000 п. 0000014855 00000 п. 0000014967 00000 п. 0000015079 00000 п. 0000015114 00000 п. 0000015192 00000 п. 0000019403 00000 п. 0000019733 00000 п. 0000019799 00000 п. 0000019915 00000 п. 0000019985 00000 п. 0000020077 00000 п. 0000034297 00000 п. 0000034595 00000 п. 0000034858 00000 п. 0000034885 00000 п. 0000035245 00000 п. 0000035315 00000 п. 0000035420 00000 п. 0000072737 00000 н. 0000073020 00000 п. 0000073527 00000 п. 0000073554 00000 п. 0000074172 00000 п. 0000074242 00000 п. 0000074334 00000 п. 0000084574 00000 п. 0000084841 00000 п. 0000085087 00000 п. 0000085114 00000 п. 0000085493 00000 п. 0000087046 00000 п. 0000087340 00000 п. 0000087697 00000 п. 0000091474 00000 п. 0000091721 00000 п. 0000092026 00000 п. 0000120840 00000 н. 0000121115 00000 н. 0000121591 00000 н. 0000141830 00000 н. 0000142113 00000 н. 0000142510 00000 н. 0000178728 00000 н. 0000178997 00000 н. 0000179561 00000 н. 0000193091 00000 н. 0000193344 00000 н. 0000193733 00000 н. 0000207918 00000 н. 0000208163 00000 н. 0000208593 00000 н. 0000209769 00000 н. 0000210056 00000 н. 0000210262 00000 н. 0000210681 00000 п. 0000211094 00000 н. 0000211484 00000 н. 0000211890 00000 н. 0000248283 00000 н. 0000248322 00000 н. 0000268277 00000 н. 0000268355 00000 н. 0000268468 00000 н. 0000268736 00000 н. 0000269582 00000 п. 0000279842 00000 н. 0000280715 00000 н. 0000298940 00000 н. 0000002462 00000 н. 0000002136 00000 п. трейлер ] / Назад 303090 / XRefStm 2462 >> startxref 0 %% EOF 168 0 объект > поток hb«« * ΀ Xc KCbiRZ «Idf \’ yC6cc5KcCC (r0D033D2h4823a« & bd` | S 6P.# 72; b?}, G $ ic — ,,; x | o0l] A Ջ,} [4 Y2l0

Плазмаферез в лечении и профилактике гемолитических заболеваний плода и новорожденного при резус-конфликтной беременности