Гемоглобин в 8 месяцев норма: Низкий гемоглобин у ребенка

  • 15.02.2019

Содержание

Низкий гемоглобин у ребенка

Что такое гемоглобин?

Гемоглобин — это такой очень сложный белок, который состоит из четырех отдельных протеинов — субъединиц, скрепляющим звеном в которых является атом железа (Fe). Гемоглобин содержится внутри форменных элементов крови человека — эритроцитов, которые в свою очередь составляют основной объем циркулирующей крови, а железо, входящее в состав гемоглобина, окрашивает кровь всех млекопитающих и человека в красный цвет. Единственной функцией гемоглобина является связывание атомов кислорода в легких и транспортировка этого жизненно необходимого нам элемента абсолютно во все органы и ткани.

Это, если коротко объяснять, почему человек не может жить без гемоглобина, и соответственно без железа, входящего в его состав.

Какая норма гемоглобина у ребенка?

Ребенок в норме рождается с высоким содержанием гемоглобина от 150 г\л до 200 — 240 г\л, что вызвано от части перетоком крови от матери к младенцу во время родов еще до перерезания пуповины.

Но большая часть гемоглобина у новорожденного — это его собственный фетальный гемоглобин, который должен быть полностью заменен на гемоглобин «взрослого» типа к 3-м месяцам жизни ребенка. Именно поэтому к концу третьего месяца жизни младенца уровень гемоглобина снижается до 100 — 110 г\л, и этот процесс является физиологической нормой, что, как правило, не требует медикаментозного вмешательства. Достаточно рекомендовать кормящей маме не забывать каждый день есть говядину или нежирную свинину, можно баранину, а также продолжать принимать специальные витамины для беременных еще как минимум 3 месяца после родов.

Отдельная проблема заключается в том, что ряд детишек рождается недоношенными. Поскольку эти дети родились раньше положенного природой срока, они не успели получить от мамы полную норму необходимых витаминов и микроэлементов, а значит дети, родившиеся недоношенными, также, как и дети, чьи мамы еще до и во время беременности имели низкий гемоглобин, будут находится в группе риска по развитию железодефицитной анемии.

Опытный врач педиатр конечно назначит детям из перечисленных мною групп препарат железа в виде капель в профилактической дозировке с 2 — 3х недель жизни, не дожидаясь сильного снижения гемоглобина.

Начиная с возраста 6 месяцев, нижней нормой гемоглобина у ребенка является показатель в 110 г\л. Если после этого возраста ребенок имеет уровень гемоглобина, например, 100 или 95 г\л — это уже повод не только для более раннего введения мясных блюд прикорма, но и для назначения с заместительной целью препаратов железа.

Низкий гемоглобин у ребенка. Профилактика дефицита железа.

О том, в каких случаях ребенку показана профилактика именно препаратами железа, мы с вами определились в предыдущем параграфе.

Теперь коснемся вопросов рационального питания ребенка, который родился доношенным, с нормальным уровнем гемоглобина, но после 3 — 4 месяцев его гемоглобин не превысил планку в 110 г\л.

Как мы знаем, первый прикорм ребенку в норме начинают вводить в возрасте 4 — 4. 5 месяцев с фруктовых и овощных пюре. Если к 5-месячному возрасту мы не видим восстановления уровня гемоглобина до 120 г\л, то с целью профилактики анемии мы можем с 5.5 — 6 месяцев начать вводить в рацион ребенка мясные пюре из говядины, телятины или конины, ягненка (в случае, если у ребенка проявилась аллергия на белок коровьего молока).

Это уже современный, научный подход, когда при угрозе развития анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых значений) ребенку в качестве второго вида прикорма можно начинать вводить мясные пюре как источник наиболее хорошо усваиваемого гемового железа. И таким образом, к возрасту 7 месяцев наш ребеночек уже может получать до 50 грамм мясного пюре 1 раз в сутки, а после 6 месяцев ему можно начинать вводить специальные каши, обогащенные железом. Я думаю, что это будет более правильно, чем сразу пичкать ребенка концентратом солей железа в виде специальных капель.

Хочу еще предостеречь молодых мам на тот случай, если у ребенка будет низкий гемоглобин, от раннего введения куриных и перепелиных яиц.

Вообще желток лично я рекомендую вводить не ранее 6.5 — 7 месяцев. Но в нашем случае надо знать, что яичный желток как никакой другойпродуктснижает всасывание железа в кишечнике вследствие высокого содержания холестерина. Иными словами, кормить ребенка желтком и пытаться повышать уровень железа одновременно — это значит выбрасывать «добро на ветер». Оно не попадет в организм.

И наоборот, значительно улучшает усвоение железа фруктовый прикорм и такие овощные пюре, как кабачок или тыква. Это связано с наличием в их составе витаминов С, фолиевой кислоты, которые помогают железу сохранить свою правильную валентность и попасть к нам в организм в не окисленном виде. А вот морковный сок как раз не стоит давать малышу вместе с железом.

Кроме этого, также нарушают всасывание железа молочные каши, особенно манная каша. А самое плохое, что может придумать мама грудного ребенка, это кормить его до года цельным коровьим или козьим молоком. В этом случае, если не аллергия, то железодефицитная анемия точно обеспечены, так как железо из животного молока человеческим ребенком практически не усваивается.

Лечение анемии у детей

Однако, если к 6 — 8 месяцам уровень гемоглобина никак не удается нормализовать, то дальше следует задать вопрос доктору педиатру, что делать дальше? Если доктор уверен, что это точно железодефицитная анемия, а это можно практический на 99% установить по развернутому клиническому анализу крови, подсчитав цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците и т.д., то единственным правильным решением является адекватно рассчитать дозу препарата, содержащего железо, и назначить такой препарат, как актиферрин или мальтофер минимум на 6 недель.

Если же у доктора педиатра нет 100% уверенности, или если длительное лечение препаратами железа в адекватной, правильно рассчитанной дозировке не приводит к нормализации гемоглобина, то в этом случае я настоятельно рекомендую обратиться на прием к детскому гематологу для установления точного диагноза и исключения наследственных (не связанных с дефицитом железа) форм анемии.

Как поднять гемоглобин у ребенка

Анемия сопровождается слабостью, головными болями, шумом в ушах, сниженным аппетитом и нарушением сна. Наиболее уязвимая категория пациентов с анемией — это дети раннего и школьного возраста. Школьники быстро утомляются, медленнее обучаются и запоминают меньше информации, не высыпаются и становятся раздражительными. При тяжелых анемиях возникают дистрофические изменения в сердечной мышце — это приводит к нарушению работы сердца и недостаточности кровообращения.

Уровень гемоглобина можно поднимать лекарствами и пищевыми продуктами. Однако выбор лечения зависит от вида анемии и ее причины. В этой статье мы ответим на вопросы: какая норма гемоглобина у детей, почему он снижается, в каких продуктах содержится и как предотвратить анемию у детей.

Гемоглобин — какая норма у ребенка

У каждого показателя крови есть норма, в том числе и у гемоглобина. Всемирная организация здравоохранения приводит следующие нормы гемоглобина у детей:

  • новорожденные дети до 2 недель жизни — не ниже 150 г/л;
  • дети от 2 до 4 недель жизни — 120 г/л и выше;
  • дети возрастом от 6 до 59 месяцев — 110-140 г/л;
  • дети возрастом от 5 до 11 лет — 115-140 г/л;
  • дети возрастом от 12 до 14 лет — 120-150 г/л;
  • дети и взрослые старше 15 лет — 130-160 г/л.

Все, что ниже, считается анемией легкой (ниже нормы, но выше 90 г/л), средней (70-90 г/л) или тяжелой (ниже 70 г/л) степени тяжести. Каждая из трех степеней тяжести имеет собственные симптомы и тактику лечения.

Почему у ребенка понижен гемоглобин

Причины снижения уровня гемоглобина у детей: кровопотеря, недостаточное производство крови в костном мозгу и усиленное разрушение эритроцитов.

Причины низкого уровня гемоглобина:

  • злокачественные (раковые) опухоли;
  • анемия на фоне дефицита витаминов;
  • железодефицитная анемия;
  • апластическая анемия;
  • цирроз печени;
  • лимфома Ходжкина;
  • гипотиреодизм;
  • хроническая болезнь почек.

Первая причина — кровопотеря. Она бывает острой и хронической. Обычно уровень гемоглобина снижается спустя несколько часов после начала кровопотери. Хроническая кровопотеря приводит к анемии в случае, когда в организме недостаточно железа и его не хватает для производства новых эритроцитов. Примеры кровопотерь: желудочно-кишечное кровотечение при язве, рак кишечника или почек, переломы костей, недавно перенесенное хирургическое вмешательство, обильные менструации у девочек подросткового возраста.

Вторая причина — малое производство крови (недостаточность эритропоэза). В этом случае, снижение уровня гемоглобина обуславливается инфекциями, наследственными патологиями, заболеваниями почек, дефицитом меди и фолиевой кислоты, недостаточностью витамина В1 и мальабсорбцией.

Кроме того, недостаточность эритропоэза бывает при миелофиброзе и остеомиелосклерозе. Миелофиброз — патология, при которой фиброзная ткань постепенно замещает кроветворную ткань в костном мозге. Остеомиелосклероз — это замещение соединительной тканью кроветворной. Эти расстройства обычно возникают при раковых заболеваниях: лимфоме, множественной миеломе, хроническом миелогенном лейкозе.

Третья причина — усиленное разрушение эритроцитов. Бывает при патологическом увеличении селезенки, приеме некоторых медикаментов (хинин, хинидин, пенициллин, тиклопидин), гемолитико-уремическом синдроме, вирусной инфекции Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), малярии, ботулизме, столбняке, врожденных пороках сердечного клапана, Опасные насекомые и их укусы укусах пауков, недостаточности уровня фосфатов в крови.

Другие причины понижения уровня гемоглобина в крови:

  • воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки;
  • недостаточное поступление железа в организм ребенка;
  • хронические болезни почек;
  • недоношенность ребенка;
  • поздняя или ранняя перевязка пуповины;
  • лямблиоз — паразитарное заболевание кишечника;
  • инфицирование Helicobacter pylori и атрофический гастрит.

Существуют группы и факторы риска, которые могут привести к низкому уровню гемоглобина и наиболее распространенному типу анемии — железодефицитной:

  • если ребенок родился с малой массой тела;
  • дети, которые родились из многоплодной беременности;
  • дети, которые не получали достаточное количество железа при грудном вскармливании и употреблении молочных смесей;
  • дети, которые часто переносят инфекционные заболевания;
  • дети с аллергиями;
  • недоедание, малообеспеченность.

Не всегда снижение уровня гемоглобина расценивается как патология. У детей, особенно у подростков, для развития организма нужно много железа. Из-за быстрого роста микроэлемента может временно не хватать, поэтому в крови снижается уровень гемоглобина. Особенно это касается детей и подростков, которые активно занимаются спортом. У них может развиваться «анемия атлетов». При питании продуктами с большим содержанием железа недостаток устраняется.

Как проявляется низкий гемоглобин

Признаки низкого уровня гемоглобина проявляются по-разному. Их можно разделить на группы симптомов: астеническая, эпителиальная, сердечно-сосудистая, мышечная и синдром вторичного иммунодефицита.

Астенические симптомы проявляются повышенной утомляемостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, вялостью, рассеянностью внимания. Дети плохо спят, мало едят или вообще не хотят принимать пищу. Дети могут жаловаться на шум в ушах, головокружение и головные боли.

Эпителиальные симптомы: у детей бледное лицо, участки ног и ногти, бледные ушные раковины и слизистая оболочка рта. Кожа сухая и часто шелушится. Волосы становятся ломкими, могут выпадать. В уголках рта появляются «заеды». Ребенок может жаловаться на жжение языка и сухость во рту, трудности при глотании и тошноту.

Сердечно-сосудистые симптомы: учащение сердцебиения, редко одышка. Иногда ребенок жалуется на боли в области сердца. 

Мышечные симптомы: мускулы ослабевают, ребенок быстро утомляется от простых занятий, может невольно испражняться днем и ночью из-за слабости мышцы сфинктера.

Синдром вторичного иммунодефицита проявляется тем, что ребенок часто болеет Простуда у ребенка: лечим болезнь, а не устраняем симптомы простудными заболеваниями. Нередко у него возникают отиты, пневмонии и кишечные инфекции. Редкие симптомы низкого уровня гемоглобина — повышение температуры тела до 38 0С, моча с красным оттенком, отеки на лице.

Низкий гемоглобин — что делать

Если вы обнаружили у ребенка симптомы, описанные выше, обратитесь к педиатру. Он осмотрит ребенка, выслушает сердечные тоны, даст направление на общий и биохимический анализ крови, которые могут подтвердить сниженный уровень гемоглобина. После того, как врач диагностировал анемию и выявил ее причину, ребенку назначается лечение и диета.

В зависимости от причины анемии, врач назначает разное лечение. Например, при дефицитных анемиях (когда в организм не поступает достаточное количество питательных веществ) назначают лекарства, компенсирующие дефицит: витамины группы В или препараты железа. При В12-дефицитной анемии врач назначает витамин В12 (цианокобаламин), а в тяжелых случаях показано переливание эритроцитарной массы. При анемии хронического заболевания назначаются препараты железа и рекомбинантный эритропоэтин.

Часто анемический синдром проявляется при других заболеваниях, например, при патологии почек, инфекциях или расстройствах желудочно-кишечного тракта. В таком случае врач назначает лечение основного заболевания, которое восстановит уровень гемоглобина в крови.

Продукты, повышающие гемоглобин

Продуктами питания можно повысить уровень гемоглобина при железодефицитной анемии. При других видах (дисгемопоэтическая, постгеморрагическая, гемолитическая, В12-дефицитная анемии) нужно специфическое лечение препаратами, переливание крови или хирургическое вмешательство.

Список продуктов повышающих гемоглобин:

  • тахинная халва содержит более 50 мг железа на 100 г продукта. Также халва содержит витамины Е, В, фосфор, цинк и кальций. Некоторые из этих веществ улучшают усвоение железа в пищеварительном тракте;
  • мясные продукты: говядина, печень, язык, крольчатина, телятина. Содержание железа в этих продуктах колеблется от 5 до 30 мг на 100 г продукта;
  • сушеные грибы: они содержат до 30 мг железа на 100 г готового продукта;
  • морепродукты: кальмары, креветки, моллюски, икра, гребешки. Они содержат до 30 мг железа на 100 г продукта;
  • пшеничные отруби содержат до 15 мг железа на 100 г продукта;
  • морская капуста содержит до 12 мг железа на 100 г продукта;
  • свекла — 30 мг микроэлемента на 100 г продукта;
  • гранат — до 30 мг железа на 100 г продукта.

В ежедневный рацион рекомендуется добавить продукты, обогащенные кобальтом и марганцем: кальмар, тунец, треска, сом, камбала, щука, овсяные отруби, рисовая мука. Эти продукты помогают усваиваться железу и ускоряют производство гемоглобина. Также в пищу рекомендуется добавить лекарственные травы: крапиву двудомную, череду трехраздельную, настой плодов шиповника, землянику, чай из плодов рябины, черную смородину.

Профилактика дефицита гемоглобина

Чтобы предупредить падение гемоглобина у новорожденного ребенка, маме во втором и третьем Изменения в вашем теле во время беременности: второй триместр триместре беременности следует принимать препараты железа в суточной дозе — 60 мг. Профилактика недостатка гемоглобина после рождения ребенка — сбалансированное питание, которое должно содержать суточную дозу железа от 0.5 до 1.2 мг. Проконсультируйтесь с врачом и получите индивидуальные меры профилактики анемии.

Анализ крови на гликированный гемоглобин — поможет выявить диабет на ранних стадиях!

Анализ крови на гликированный гемоглобин — поможет выявить диабет на ранних стадиях!

          Гликированный или гликозилированный гемоглобин является важнейшим показателем биохимического характера, показывающий уровень сахара в крови за определенный период. В целом, это комплекс, состоящий из гемоглобина и глюкозы, которые необратимо соединились, что и есть признаком сахарного диабета.  С помощью анализа на гликированный гемоглобин в крови можно выявить диабет на ранних стадиях,и  это помогает начать своевременное и адекватное лечение, которое обязательно даст положительные результаты по улучшению состояния больного.

        Гликозилированный гемоглобин присутствует в любой крови: как у здоровых людей, так и у тех, кто болен сахарным диабетом. Но существенная разница заключается в том, что у больного сахарным диабетом, его норма значительно превышена и это становится причиной дальнейшего развития сахарного диабета и всех тяжелых осложнений на его фоне.

       Преимущества анализа на гликированный гемоглобин:

  • Его можно делать в любое время, не зависимо от того, плотно вы поели или же натощак;
  • Он более эффективно и точно позволяет выявить сахарный диабет на ранних стадиях;
  • Проведение анализа намного проще и быстрее, чем прочие анализы;
  • Помогает врачам понять, точно ли больной сахарным диабетом в последние 3 месяца контролировал свой уровень сахара в крови;
  • На качество и точность анализа не влияют прочие факторы (инфекционные, вирусные и простудные заболевания).

                  Прежде всего, этот анализ позволяет не только выявить уже начавшиеся ранние стадии развития сахарного диабета, но даже покажет — есть ли у человека предрасположенность к заболеванию сахарного диабета . Именно меры профилактики по предотвращению риска развития  и с сахарного диабета  пасут жизнь человека, позволят ему жить нормальной жизнью.

                Второй важный аспект анализа — это возможность понять, насколько внимательно больной относится к своему здоровью, умеет ли он компенсировать уровень сахара в крови и длительное время держать его в нужной для его жизни норме.

           Но даже здоровым людям желательно делать этот анализ хотя бы раз в год, чтобы предотвратить риск заболеть сахарным диабетом или выявить заболевания на ранних стадиях.

         Этот анализ делается в любе время, не зависимо от того, натощак берется кровь или после приема пищи. Так же вы можете проводить это исследование в тот момент, когда принимаете разные лекарственные препараты понижающие сахар, лекарства от других заболеваний.

         Тем, у кого уже диагностирован сахарный диабет, анализ рекомендуется делать в зависимости от того, насколько хорошо компенсирован диабет.

Общие рекомендации по анализам на гликилированный гемоглобин:

  1. При показателе HbA1C ниже чем 5.7 % (заболевания нет и риск его развития минимален), можно сдавать анализы 1 раз в несколько лет;
  2. При достаточном контроле сахарного диабета и показателе гликированного гемоглобина не выше чем HbA1C 7 %, необходимо делать анализ 1 раз в 6 месяцев;

         При изменении методов лечения  ил сахарного диабета и недолгой истории болезни, рекомендуется проведение анализа каждые 3 месяца.                                      

          Как сдавать анализы на гликированный гемоглобин

   Для проведения анализа на гликированный гемоглобин берется капиллярная кровь. Хотя и нет никаких противопоказаний относительно того, натощак или после приема пищи, лучше делать анализ утром натощак, без предварительных физических нагрузок. По полученным результатам анализов можно сделать соответствующие выводы о состоянии человека.

         Результаты анализов на гликированный гемоглобин показывают: 

  • При HbA1C меньше чем 5.7 % нет риска заболеть сахарным диабетом и углеводный обмен проходит в нормальном режиме;
  • При HbA1C, который составляет от 5.7 до 6.0 % заболевания пока еще нет, но человек входит в группу риска;
  • При HbA1C, составляющем от 6.1 до 6.4 % заболевания так же еще нет, но степень риска уже определяется как довольно высокая и человеку рекомендуется уже пересматривать свой рацион питания и применять специальную диету с низким содержанием легких углеводов, начинать вести активный образ жизни и заниматься физическими нагрузками;
  • При HbA1C, который больше или же равен 6.5 %, врач ставит диагноз предварительный диабет и необходимо проведение дополнительных лабораторных исследований, чтобы получить опровержение или подтверждение заболевания.
  • Важно знать: чем ниже показатель гликированного гемоглобина у больного  сахарным диабета, тем тщательнее он компенсировал его в течение предыдущих 3 месяцев. Как правило, показатель должен варьироваться в пределах от 5 до 7 %.
  • Регулярное проведение анализа помогает не только тормозить дальнейшее развитие сахарного диабета, но даже значительно снизить риск развития сопутствующих сахарному диабетау осложнений, что немало важно для больного.
  • Важно знать: снижение показателя HbA1C даже на 1 % — это продление еще на несколько лет жизни страдающего  сахарным диабетом!
  • Главной целью всей терапии больного сахарным диабетом является достижение нормального уровня HbA1C, который должен быть меньше или равен 7 %. Если данная цель достигается, что можно с уверенностью говорить о том, что сахарный диабет хорошо компенсирован и риски развития разных осложнений сведены к минимуму.
    Конечно, лучше всего достичь показателя HbA1C который присутствует у здоровых людей и составляет не более 4.6 % и именно к этому показателю должен всегда стремиться больной диабетом.
  • Важно знать: таких показателей гликрованного гемоглобина, как 4. 6 % вполне можно достигнуть при любом типе сахарного диабета , для этого необходимо соблюдать диету и вести здоровый, активный образ жизни с необходимыми физическими нагрузками.
  • Упростить свою жизнь и получить нужный уровень гликированного гемоглобина можно и даже без помощи препаратов, понижающих количество сахара:диета с низким содержанием углеводов даст возможность вводить меньше инсулина, а значит — риск развития гипогликемии также уменьшится.
  • После проведения анализов на гликелированный гемоглобин, показатель HbA1C у пожилых людей должен быть не более чем 8 %, лучше, когда он равен 7.5 %.
  • Показатель HbA1C у детей, подростков, беременных должен быть меньше чем 6.5 %, а в идеале — даже ниже чем 5.%.
  • Анализ на гликированный гемоглобин является жизненно необходимым и очень важным. Большой процент больных сахарного диабета  умирает из-за развития сердечно-сосудистых осложнений и инсульта, почечной недостаточности и прочих заболеваний. Чтобы предотвратить такие осложнения и прожить довольно долгую жизни и необходимо контролировать не только уровень сахара в крови, но и проходить регулярные исследования на гликированный гемоглобин.
  • Многие больные сахарным диабетом допускают одну страшную ошибку, когда считают, что анализ на гликированный гемоглобин и положительные данные, позволяют не проводить самоконтроль уровня сахара в крови.
  • Исходя из выше изложенного, всегда необходимо оценивать показатель HbA1C при проведении самоконтроля и получения его результатов, что поможет понять каким образом и с какой динамикой протекает заболевание.
    • Соблюдать особенный тип питания и режим.
    • Активно заниматься физической культурой.
    • Вовремя принимать лекарственные препараты или инсулин.
    • Соблюдать режим сна и бодрствования.
    • Чаще смотреть уровень глюкозы в домашних условиях.
    • Вовремя приходить на назначенный прием.
      • HbA1c нужно определять 1 раз в три месяца. Оценив результат, принимать соответствующие меры.
      • Определение HbA1c никак не заменяет измерение уровня сахара обычным глюкометром.
      • Даже если у вас идеальный HbA1c, но имеются суточные колебания сахара крови более 5 ммоль/л, то это никак не может защитить вас от развития осложнений.  Доказано, что при одинаковом показателе наиболее подвержены осложнениям те, у кого были или есть такие колебания.
      • Снижать длительно повышенный уровень HbA1c нужно постепенно, по 1 % в год.
      • Не гонитесь за идеалом, стремитесь к своему целевому показателю. Что дано молодым, пожилым может пойти во вред.

к содержаниюКак и чем снизить гликированный гемоглобин   Снижение гликированного гемоглобина неразрывно связано со снижением уровня глюкозы в крови. Поэтому для того, чтобы снизить уровень HbA1c  необходимо выполнять все рекомендации врача по лечению диабета, а именно:

Если вы видите, что от всех ваших усилий, уровень глюкозы в течении дня нормализуется и вы чувствуете себя лучше, то значит вы на верном пути и значит следующий анализ крови вас хорошо порадует.

                         Резюме о гликированном гемоглобине:

В итоге:

        Ведите здоровый образ жизни, ведь причины развития сахарного диабета чаще всего кроются в неправильном питании.

       Если врач поставил диагноз диабет, одной диетой уже не обойтись. В этом случае вам будут назначены дополнительные обследования и рекомендовано лечение. При соблюдении всех рекомендаций специалиста можно долгие годы жить полноценной жизнью, регулярно контролируя уровень сахара в крови.

     

Врач клинической

 лабораторной диагностики                       Шишкина   Елена  Викторовна                        

Возрастные особенности общего анализа крови у детей

10.02.2020

В течение всего периода детства в системе крови выявляются закономерные возрастные особенности. Имеется характерная динамика изменений гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и других гематологических показателей в первые дни, месяцы и годы после рождения.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у новорожденных замедлена (2,5 мм/ч), в грудном возрасте – 3–4 мм/ч, на втором году достигает нормы взрослого человека – 4–10 мм/ч. Относительно низкая СОЭ у грудных детей связана с пониженным содержанием в плазме фибриногена и холестерина.

Эритроциты. В 1 литре крови новорожденного содержится эритроцитов 5,8 – 7х1012/л. Это объясняется тем, что у плода, особенно в последние месяцы жизни, снижено насыщение гемоглобина крови кислородом, в результате чего возникает компенсаторная реакция – эритроцитоз и повышенное содержание гемоглобина крови. Норма взрослого достигается на 2-м году жизни. Самое низкое содержание эритроцитов – в возрасте 3 месяцев (4,2 х 1012/л), затем оно постепенно увеличивается и в 5 месяцев составляет 4,5 х 1012/л. В возрасте 2–6лет показатель составляет 4,7 х 1012/л, после чего начинает медленно возрастать. У мальчиков – за счет стимулирующего действия андрогенов, у девочек, напротив, эстрогены угнетают эритропоэз. Так, в возрасте старше 14 лет содержание эритроцитов у мальчиков – 5,2 х 1012/л, у девочек – 4,8 х 1012/л.

Гемоглобин. Для крови новорожденных характерно повышенное содержание гемоглобина 210–215 г/л. Уже в первые сутки после рождения количество гемоглобина начинает резко снижаться, причем происходит изменение не только количества, но и качества гемоглобина новорожденных. В 1-й месяц содержание гемоглобина равно 145 г/л, в 5 месяцев– около 110–120 г/л; примерно таким он сохраняется до 2-х лет с некоторым падением, после чего начинает медленно возрастать. Содержание гемоглобина у девочек и мальчиков в 2 года – 117, в 4 – 126, в 10 – 130, а в 14 лет – у мальчиков показатель равен 150, у девочек –140 г/л, т. е. количество эритроцитов и гемоглобина достигает нормы взрослого.

Лейкоциты. Число лейкоцитов у новорожденных значительно больше, чем у взрослых и составляет 30х109/л . Это называется физиологическим лейкоцитозом родового стресса. На 3-й день – около 18×109/л, в конце месяца – 10–12х109/л, в 3 – 6 лет – 8–10х109/л, а к 14 годам приближается к норме взрослого. Лейкоцитарная формула грудных детей имеет своеобразный характер. В течение первого года жизни наблюдается умеренный сдвиг влево. Также возможен умеренный моноцитоз, что, вероятно, связано с особенностями иммунной системы детей данного возраста. Количество лейкоцитов в среднем составляет 11х109/л. После года отмечается постепенное снижение количества лейкоцитов. При этом число нейтрофилов увеличивается, а лимфоцитов – уменьшается. Незначительно снижается и количество моноцитов.

Лейкоцитарная формула. В первый день нейтрофилы составляют 68–70 %, лимфоцитов 25–30 %, то есть их соотношение такое же как у взрослых. На 4-5 дни количество нейтрофилов уменьшается до 43–45 %, а лимфоцитов увеличивается до 43–45 %. Это так называемый первый перекрест кривой лимфоцитов и нейтрофилов. На 2–3-м месяцах число нейтрофилов уменьшается до 25–30 %, а лимфоцитов возрастает до 60–65 %, что указывает на существенное повышение интенсивности специфического иммунитета у детей первых лет жизни, после чего число нейтрофилов начинает возрастать, а лимфоцитов уменьшаться. Так, на 4–5 году жизни количество нейтрофилов и лимфоцитов примерно одинаково (43–45 %), т. е. наблюдается второй перекрест. Число эозинофилов и базофилов практически не претерпевает существенных изменений в процессе развития ребенка. Затем, к 12–14 годам, показатели лейкоцитарной формулы достигают нормы взрослого.

Тромбоциты. Число тромбоцитов у детей всех возрастов, включая новорожденных, такое же, как и у взрослых -200–400х109/л.

 

Использованные источники:

Зарифьян А. Г., Нартаева А. К. З 34 ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВИ У ДЕТЕЙ: учебно-методическое пособие. Бишкек: КРСУ, 2015. 28 с.

Ольга Гайдук, врач КДЛ Учреждения здравоохранения «Гродненская областная инфекционная клиническая больница».

Почему уровень гемоглобина в крови скачет то вверх, то вниз и как его держать в норме. — Верис

Гемоглобин в крови ниже нормы — это плохо. Выше нормы — ещё хуже. Почему его уровень в крови скачет и что делать, чтобы этот показатель всегда был в норме? 
1. Главная функция гемоглобина — транспортировка кислорода во все органы и ткани. Понятия нормы гемоглобина у мужчин и женщин разнятся (для женщин нормальный уровень гемоглобина — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л). 
Для беременных женщин (организм которых работает за двоих) и для младенцев нормальным уровнем гемоглобина считается 110 г/л. Однако будущим мамам необходимо постоянно контролировать уровень гемоглобина. Его недостаток может вызвать преждевременные роды или задержку развития плода, а избыток — смерть ребёнка. 
2. Умеренное снижение гемоглобина (анемия, малокровие) — явление обычное, особенно у женщин. Это объясняется физиологически обусловленной ежемесячной потерей крови. Если месячные обильные, уровень гемоглобина может опускаться до 90 г/л. 
Даже у здоровых женщин при длительном снижении уровня гемоглобина может отмечаться слабость, головокружение, снижение аппетита, сонливость, падение работоспособности, сухость кожи, ломкость ногтей, хрупкость и выпадение волос.  
Нередко это отмечается у пациентов с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта: воспалённая слизистая желудка не может полноценно усваивать железо. 
Самые опасные состояния — внутренние кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, в том числе злокачественные). Бледность — отличительная особенность пациентов, страдающих этими заболеваниями. 
3. Однако высокий уровень гемоглобина — это не повод для радости. Чаще всего это симптом опасных заболеваний (эритроцитоза, сгущения крови, врождённого порока сердца, последствий ожога, кишечной непроходимости, сердечной и лёгочной недостаточности, обезвоживания). 
4. У детей высокие показатели гемоглобина — косвенный признак болезни крови или онкологических заболеваний. Поэтому оставлять без внимания высокий гемоглобин крайне опасно: нужно обязательно выяснять причину. 
5. Признаки низкого уровня гемоглобина 
Непреходящая слабость, снижение аппетита, сонливость, головокружения, извращение вкуса, сухая кожа, ломкие ногти, выпадение волос, заеды в уголках рта.  
6. Признаки высокого гемоглобина 
Сходны с признаками гепатитов. Желтушное окрашивание кожи, склер, нёба и языка, зуд, увеличение печени, нарушение сердечного ритма, бледность, худоба. 
Сдать анализ крови в лаборатории и оперативно получить консультацию врача-гематолога (взрослого или детского) можно у нас в Семейной клинике. Приемы ВЗРОСЛЫХ и ДЕТЕЙ! Запись по тел. 43-03-03 и 41-03-03.

Уровень гемоглобина и ишемический инсульт 

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl. h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www.pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www.pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27. 07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Причины пониженного гемоглобина у детей — давайте разберемся :: Статті

Немного теории

Такой сложный белок, как гемоглобин, состоящий из двух компонентов — гема и глобина, является основой эритроцитов. Его функциональное значение для организма человека удивительно большое — ведь именно он участвует в транспортировке молекул кислорода от легких к тканям, а также выводит углекислый газ и помогает регулировать кислотно-щелочной баланс.

Из этого понятно, что гемоглобин играет огромную роль для жизнедеятельности организма и является важным показателем его нормального функционирования. Но в чем, же кроется причина недостатка этого компонента в крови?

Рассматриваем причины

В зависимости от возраста ребенка, причины снижения жизненно важного белка могут быть разными.

У новорожденных малышей, через кровопотери, повышенное разрушение или вообще нарушение выработки красных кровяных телец у ребенка может наблюдаться анемия.

В редких случаях (но все, же они есть) малыш может потерять значительное количество крови во время родов, а это происходит в том случае, когда начинается преждевременная отслойка плаценты или разрыв пуповины.

Также низкий уровень гемоглобина может быть и в случае усиленного распада эритроцитов, при этом костный мозг не справляется с выработкой новых белков, вследствие своей недоразвитости. Подобные явления часто наблюдаются у недоношенных детей в возрасте 1 — 2 месяцы.

В отдельных случаях некоторые заболевания также могут приводить к повышенному распаду гемоглобина. Например, гемолитическая болезнь новорожденных. При этом, в организме ребенка действуют антитела, которые он получил от матери. Именно они и разрушают эритроциты ребенка.

Такое наследственное заболевание, как сфероцитоз, также является причиной анемии у младенцев. В этом случае гемоглобин быстро распадается из-за неправильной, сферической формы эритроцитов.

Также причиной быстрого разрушения эритроцитов может стать и внутриутробная инфекция, полученная ребенком, например, краснуха, простой герпес или сифилис.

Но все эти причины встречаются довольно нечасто. Гораздо чаще причиной возникновения анемии стает раннее перевязывание пуповины после родов.

Среди поклонников естественных родов, которые настроены на то, чтобы максимально следовать естественным процессам и естественному течению родовой деятельности, есть много желающих пережимать пуповину только после того, как она отпульсировала. И это не просто необоснованные прихоти или дань моде.

Медики обнаружили, что если не перевязывать пуповину сразу после родов (а это делают в пределах одной-двух минут после появления малыша на свет), то в крови ребенка уровень железа будет значительно выше. Ученые заявляют, что слишком раннее пережатие пуповины лишает ребенка части крови, что идет к нему от матери через плаценту, а она нужна малышу в дальнейшем.

Например, в новых исследованиях австралийских медиков, результаты анализа данных 15 исследований с участием около 4 тысяч рожениц и их детей, описывают следующее: ученые интересовались общим состоянием здоровья детей, но акцент все же был сделан на уровне гемоглобина у новорожденных, и количества железа в их крови. Оказалось, что при позднем пережиме пуповины, дети продемонстрировали более «здоровые» показатели. Что касается гемоглобина, то его уровень в детей, которым перевязали пуповину не сразу, был выше в первые несколько дней и в дальнейшем они не страдали от железодефицитной анемии, как минимум полгода после рождения. Они лучше и стабильнее набирали вес, реже болели другими заболеваниями.

Гемоглобин у детей до года и симптомы

Чаще всего, от малокровия страдают дети, мамы которых во время беременности не позаботились о том, чтобы вылечить у себя железодефицитную анемию. Естественно, это передается и малышу, так как его и без того малые запасы быстро истощаются. Причиной ранней анемии, кроме вышеуказанных, могут стать и частые простудные заболевания матери во время вынашивания ребенка, или если беременность многоплодная. При этом при рождении все показатели малыша чаще всего бывают в норме, а вот после трех месяцев анализ крови может выявить низкий уровень гемоглобина.

Что касается некоторых симптомов, то у детей до года могут проявляться такие признаки:

• Кожа становится сухой, могут даже появиться небольшие трещины, особенно это заметно в уголках рта. Волосы и ногти плохо растут, выпадают и ломаются.

Малыш вялый, быстро устает, отстает в развитии, не начинает вовремя поднимать головку, переворачиваться на бок и ползать.

• Слизистая рта пересыхает, может появляться стоматит и молочница, аппетит часто бывает снижен, стул нарушен. Причем могут наблюдаться как поносы, так и запоры.

А какие нормы?

Границы нормы важного для жизни белка могут колебаться в зависимости от возраста ребенка. Тот показатель, который является адекватным для новорожденного малыша, будет завышенным для годовалого малыша. Именно поэтому, родителям следует ориентироваться в цифрах, указывающих на нормативные значения гемоглобина ребенка.

В первые 3 дня жизни уровень гемоглобина может колебаться в пределах между 145 до 225 г / л, а до месяца этот показатель становится уже значительно ниже — от 115 до 175 г / л.   Начиная с двух месячного возраста и заканчивая годом, эта цифра колеблется в пределах между 110 до 145 г / л. Зная эти цифры, и регулярно, по предписанию врача сдавая кровь, можно отслеживать нормальный уровень гемоглобина и не допустить развития такой болезни, как железодефицитная анемия.

Это заболевание является достаточно коварное и может не выдавать себя, при этом ослабляя защитные силы организма младенца. Специалисты отмечают, что анемия довольно распространенное заболевание, с которым сталкиваются множество детей. Однако не стоит отчаиваться, ведь при своевременной диагностике и адекватном лечении, оно бесследно исчезает.

Принимаем меры

Относительно профилактических мер, то они начинаются еще на том этапе, когда ребенок находится в утробе. Сюда относится сбалансированное питание, богатое витаминами и минералами, физическая активность и достаточно свежего воздуха. Новорожденным можно помочь только грудным вскармливанием — потому что это залог правильной микрофлоры кишечника, что влечет за собой усвоение всех необходимых веществ.

Немного старшим деткам нужно следить за рационом питания. Здесь основным моментом является то, что белки железа усваиваются только в сочетании с витамином С и антиоксидантами, а источником этих соединений являются свежие овощи и фрукты. Даже если вы принимаете препараты железа, это не очень эффективный способ через малую усвояемость синтетического аналога. Поэтому,  в вашем рационе и рационе вашего ребенка должны быть такие блюда, как салаты из свежих фруктов, а перекусы на основе фруктов, а не булочки, пирожные и т.д.  

Да, кстати, железо плохо усваивается и вымывается из организма при потреблении сахара и рафинированных продуктов, таких как белая мука и изделия из нее. Поэтому, как видим, лучшая профилактика (да и лечение проблемы, в том числе) — это здоровая пища на столе. Здоровье и баланса вам во всем!

Анемия и полицитемия у новорожденных

Физиологическая анемия младенцев. Глэдер Б. В: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Учебник педиатрии Нельсона. 17-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 2004: 1610– 1611 Анемия у детей. Ирвин Дж. Дж., Кирхнер Дж. Т.. Я семейный врач. 2001; 64 : 1379– 1386 OpenUrlPubMed Дифференциальная диагностика и лечение анемии у новорожденных. Bizzarro MJ, Colson E, Ehrenkranz RA.Pediatr Clin North Am. 2004; 51 : 1087– 1107 OpenUrlCrossRefPubMed Неонатальная полицитемия. Garcia-Prats JA. Своевременно. Доступно на: www.uptodate.com

Масса красных кровяных телец (эритроцитов) у новорожденных сильно варьируется. Когда младенец переходит из внутриутробной во внематочную среду, происходит изменение как массы, так и состава эритроцитов. Диапазон нормы, хотя и четко определен, широк из-за множества изменчивых переменных, влияющих на физиологию послеродового периода.

Внутриутробно преобладает гемоглобин плода. По сравнению с гемоглобином взрослого, гемоглобин плода обладает повышенной способностью связывать кислород, что обеспечивает достаточный перенос кислорода к плоду при отсутствии газообмена с внешней средой. Даже при повышенном сродстве гемоглобина плода к кислороду внутриутробная среда относительно гипоксична. В результате уровень гемоглобина у недоношенного плода или доношенного ребенка относительно высок. Нормальная концентрация гемоглобина для доношенного новорожденного — 19.3 ± 2,2 г / дл (193 ± 220 г / л) с гематокритом 61% ± 7,4% (0,61 ± 0,074), значения, которые продолжают расти, пока не достигнут максимума примерно через 2 часа после рождения.

В течение первой недели после родов значения гемоглобина и гематокрита начинают падать в ответ на более высокую концентрацию кислорода в окружающей среде ex utero. Предполагается, что это повышение концентрации кислорода в сочетании с повышением процента гемоглобина у взрослых…

Или, возможно, вы заметили, что количество эритроцитов в отчете об анализе крови отмечено как «низкое»? Или заметили «низкий гемоглобин» в заключении врача?

Анемия означает, что количество эритроцитов ниже нормы, и она очень часто встречается у пожилых людей. Около 10% самостоятельно живущих людей старше 65 лет страдают анемией. А с возрастом анемия становится еще более распространенной.

Но многие пожилые люди и семьи с трудом понимают анемию.

Это неудивительно: анемия связана с головокружительным набором основных состояний здоровья и может представлять собой что угодно — от опасной для жизни чрезвычайной ситуации до легкой хронической проблемы, которая едва заставляет врача моргать.

Тем не менее меня беспокоит, что пожилые люди и их семьи не знают больше о анемии.Если вы или ваш родственник страдаете этим заболеванием, важно понимать, что происходит, и каков план последующих действий. (Я так часто обнаруживал, что пациент не знал, что у него была анемия!) Непонимание анемии также может привести к ненужному беспокойству или, возможно, даже к неправильному лечению препаратами железа.

Рекомендуемая загрузка: Что спросить у медицинских работников об анемии. Используйте этот бесплатный PDF-файл, чтобы задать ключевые вопросы о своем состоянии анемии, в том числе о том, что было сделано для диагностики причины и каков план лечения. Нажмите здесь, чтобы загрузить.

А поскольку анемия часто вызывается какой-то другой проблемой в организме, непонимание анемии часто означает, что люди не понимают чего-то еще, что важно для их здоровья.

К счастью, вам не нужно быть врачом, чтобы хорошо разбираться в основах анемии.

Этот пост поможет вам понять:

  • Как выявляется и диагностируется анемия у пожилых людей.
  • Симптомы анемии.
  • Наиболее частые причины анемии и тесты, которые часто используются для их выявления.
  • Что спросить у врача.
  • Как улучшить наблюдение, если у вас или вашего родственника диагностирована анемия.

Определение и выявление анемии

Анемия означает более низкое, чем обычно, количество эритроцитов, циркулирующих в крови.

Эритроциты всегда подсчитываются как часть теста «Полный анализ крови» (CBC), который является очень часто заказываемым анализом крови.

Тест CBC обычно включает следующие результаты:

  • Количество лейкоцитов (WBC): количество лейкоцитов на микролитр крови
  • Количество красных кровяных телец (RBC): количество красных кровяных телец на микролитр крови
  • Гемоглобин (Hgb): сколько граммов этого переносящего кислород белка на децилитр крови
  • Гематокрит (Hct): фракция крови, состоящая из красных кровяных телец
  • Средний корпускулярный объем (MCV): средний размер красных кровяных телец
  • Количество тромбоцитов (Plts): сколько тромбоцитов (меньших клеток, участвующих в свертывании крови) на микролитр крови

(Для получения дополнительной информации о тесте CBC см. Эту страницу Medline.Дополнительные сведения об общих анализах крови см. В разделе Общие сведения о лабораторных анализах: 10 часто используемых анализов крови для пожилых людей.)

Обычно при обнаружении анемии врачи полагаются на уровень гемоглобина и гематокрит, а не на количество эритроцитов.

«Нормальный» уровень гемоглобина обычно находится в диапазоне 14-17 г / дл для мужчин и 12-15 г / дл для женщин. Однако разные лаборатории могут определять нормальный диапазон по-разному.

Низкий уровень гемоглобина — то есть ниже нормы — можно использовать для выявления анемии.Клиницисты часто подтверждают более низкий уровень гемоглобина, повторяя общий анализ крови.

Если врачи обнаруживают анемию, они обычно пересматривают измерение среднего корпускулярного объема (включенного в общий анализ крови), чтобы увидеть, больше или меньше эритроцитов, чем обычно. Мы делаем это, потому что размер красных кровяных телец может помочь врачам определить первопричину анемии.

Следовательно, анемию часто описывают как:

  • Микроцитарные клетки: красные клетки меньше нормального
  • Нормоцитарные: эритроциты нормального размера
  • Макроцитарные: красные клетки больше нормального

Симптомы анемии

Красные кровяные тельца в крови используют гемоглобин для переноса кислорода из легких в каждую клетку вашего тела.Поэтому, когда человеку не хватает нормально функционирующих эритроцитов, в организме начинают проявляться симптомы, связанные с недостатком кислорода.

Общие симптомы анемии:

  • усталость
  • слабость
  • одышка
  • высокий пульс
  • головные боли
  • становится бледнее, что часто сначала можно увидеть, заглянув внутрь нижних век
  • снижение артериального давления (особенно если анемия вызвана кровотечением)

Тем не менее, у людей очень часто бывает легкая анемия, то есть уровень гемоглобина, который не намного ниже нормы, и в этом случае симптомы могут быть едва заметными или вовсе отсутствовать.

Это потому, что тяжесть симптомов зависит от двух решающих факторов:

  • Насколько ниже нормы уровень гемоглобина?
  • Как быстро гемоглобин упал до этого уровня?

Этот второй фактор очень важно иметь в виду. Человеческое тело в некоторой степени адаптируется к более низкому уровню гемоглобина, но только если на это отводятся недели или месяцы.

Таким образом, это означает, что если чей-то гемоглобин упадет с 12,5 г / дл до 10 г / дл (что мы обычно считаем умеренным уровнем анемии), они, вероятно, будут чувствовать себя довольно неприятно, если это падение произойдет в течение двух дней, но гораздо меньше. так, если он развивался медленно в течение двух месяцев.

Иногда люди хотят знать, насколько низким должен быть гемоглобин, чтобы анемия была «тяжелой». Это действительно зависит от истории болезни человека и от того, как быстро упал гемоглобин, но обычно гемоглобин от 6,5 до 7,9 г / дл часто считается «тяжелой» анемией.

Иногда люди хотят знать, насколько низким может упасть гемоглобин перед смертью. Как правило, уровень гемоглобина ниже 6,5 г / дл считается опасным для жизни. Но опять же, как долго организм может переносить низкий уровень гемоглобина, зависит от многих факторов, в том числе от того, продолжает ли гемоглобин быстро падать (например, из-за внутреннего кровотечения) или медленно снижается.Исследование Свидетелей Иеговы, умерших после отказа от переливания крови, показало, что люди с гемоглобином от 4,1 до 5 г / дл умирали в среднем примерно через 11 дней.

Наиболее частые причины анемии у пожилых людей

При обнаружении анемии важно выяснить , что такое , вызывающее пониженное количество эритроцитов.

По сравнению с большинством клеток в организме нормальные эритроциты имеют короткую продолжительность жизни: около 100–120 дней.Таким образом, здоровое тело всегда должно производить эритроциты. Это делается в костном мозге и занимает около семи дней, затем новые эритроциты работают в крови в течение 3-4 месяцев. Когда эритроцит умирает, организм восстанавливает железо и повторно использует его для создания новых красных кровяных телец.

Анемия возникает, когда что-то идет не так с этими нормальными процессами. У детей и молодых людей причина анемии обычно одна. Но у пожилых людей довольно часто бывает несколько сосуществующих причин анемии.

Полезно думать об анемии, рассматривая две категории причин:

  • Проблема , производящая красных кровяных телец и / или
  • Проблема потеря эритроцитов

Вот наиболее частые причины низкого гемоглобина для каждой категории:

Проблемы с производством красных кровяных телец . К ним относятся проблемы, связанные с костным мозгом (где образуются красные кровяные тельца), а также дефицит витаминов и других веществ, используемых для производства красных кровяных телец.Общие конкретные причины включают:

  • Химиотерапия или другие лекарства , влияющие на клетки костного мозга, ответственные за выработку красных кровяных телец.
  • Дефицит железа . Это иногда случается с вегетарианцами и другими людьми, которые не едят много мяса. Но чаще это происходит из-за хронической кровопотери, такой как обильные месячные у молодых женщин, или медленно кровоточащая язва желудка или тонкой кишки, или даже хроническое кровотечение в толстой кишке.
  • Недостаток витаминов, необходимых для эритроцитов .Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для образования красных кровяных телец.
  • Низкий уровень эритропоэтина . Эритропоэтин обычно вырабатывается почками и помогает стимулировать костный мозг вырабатывать эритроциты. (Это «эпо» вещество, используемое в «кровяном допинге» неэтичными спортсменами.) Люди с заболеванием почек часто имеют низкий уровень эритропоэтина, что может вызвать анемию.
  • Хроническое воспаление . Многие хронические заболевания связаны с хроническим воспалением слабой или средней степени.Рак и хронические инфекции также могут вызывать воспаление. Воспаление, похоже, мешает выработке красных кровяных телец — феномен, известный как «анемия хронического заболевания».
  • Заболевания костного мозга. Любое заболевание, поражающее костный мозг или клетки крови, может мешать выработке красных кровяных телец и, следовательно, вызывать анемию.

Проблемы с потерей эритроцитов. Кровопотеря вызывает анемию, потому что красные кровяные тельца покидают кровоток. Это может происходить быстро и очевидно, но также может происходить медленно и незаметно.Как отмечалось выше, медленное кровотечение может усугубить анемию, вызывая дефицит железа. Вот некоторые примеры того, как люди теряют кровь:

  • Травмы и травмы . Это может вызвать явно очевидное кровотечение, но также иногда вызывает у людей кровотечение в пространство внутри тела, которое бывает труднее обнаружить.
  • Хроническое кровотечение в желудке, тонком или толстом кишечнике . Это может быть связано со многими причинами, среди которых наиболее частые:
  • Частые заборы крови .В основном это проблема для людей, которые госпитализированы и ежедневно берут кровь на анализ.
  • Менструальное кровотечение . Обычно это проблема молодых женщин, но иногда встречается у женщин старшего возраста.

Существует также третья категория анемий, связанных с аномальным разрушением красных кровяных телец в организме до того, как они доживут до своей обычной продолжительности жизни. Это называется гемолитической анемией, и она встречается гораздо реже.

В крупном исследовании причин анемии у пожилых американцев, не проживающих в лечебных учреждениях, было обнаружено следующее:

  • Одна треть анемий возникла из-за дефицита железа, витамина B12 и / или фолиевой кислоты.
  • Одна треть была вызвана хроническим заболеванием почек или анемией хронического заболевания.
  • Треть анемий были «необъяснимыми».

Как врачи оценивают анемию

После обнаружения анемии медицинским работникам важно провести дополнительную оценку и последующее наблюдение, чтобы выяснить, что может быть причиной анемии.

Понимание хронологии анемии — быстро или медленно? Стабильно ли показатель эритроцитов или продолжает снижаться со временем? — помогает врачам разобраться в том, что происходит и насколько острая ситуация.

Общие контрольные тесты включают:

  • Проверка стула на предмет микроскопической кровопотери
  • Проверка уровня ферритина (который отражает запасы железа в организме)
  • Проверка уровня витамина B12 и фолиевой кислоты
  • Проверка функции почек, которая первоначально выполняется путем анализа расчетной скорости клубочковой фильтрации (включается в большинство основных результатов анализа крови)
  • Проверка количества ретикулоцитов, которое показывает, пытается ли костный мозг производить дополнительные эритроциты для компенсации анемии
  • Проверка уровня «маркера воспаления» в крови, например скорости оседания эритроцитов (СОЭ) или С-реактивного белка (СРБ)
  • Оценка мазка периферической крови, что означает исследование клеток крови под микроскопом.
  • Анализы мочи для проверки белков, связанных с определенными заболеваниями клеток крови

Если анемия достаточно сильна или у человека серьезные симптомы, врачи могут также рассмотреть возможность переливания крови.Однако, хотя даже легкая анемия связана с худшими результатами для здоровья, исследования показывают, что переливание крови от легкой до умеренной анемии, как правило, не приносит пользы. (Эта проблема особенно возникает, когда люди госпитализированы или находятся в острой форме.)

Что спросить у врача при анемии Рекомендуемая загрузка: Что спросить у медицинских работников об анемии. Используйте этот бесплатный PDF-файл, чтобы задать ключевые вопросы о своем состоянии анемии, в том числе о том, что было сделано для диагностики причины и каков план лечения.Нажмите здесь, чтобы загрузить.

Если вам сказали, что у вас или у вашего старшего родственника анемия, убедитесь, что вы понимаете, насколько серьезной она может быть, и , что, по мнению врачей, может быть ее причиной . Это поможет вам понять план последующего наблюдения и лечения.

Некоторые конкретные вопросы, которые могут быть полезны, включают:

  • Насколько серьезна анемия? Кажется, оно легкое, умеренное или тяжелое?
  • Как вы думаете, что вызывает это? Могло ли быть задействовано несколько причин или факторов?
  • Как вы думаете, сколько времени у меня была анемия? Вроде стабильно или становится хуже?
  • Это причина моих симптомов или вы думаете, что что-то еще вызывает мои симптомы?
  • Могут ли быть задействованы какие-либо из моих лекарств?
  • Каковы наши планы на дальнейшую оценку?
  • Каков наш план лечения этой анемии?
  • Когда вы рекомендуете снова проверить CBC? Каков наш план наблюдения за анемией?

Не забудьте запросить и сохранить копии результатов лабораторных исследований.Это поможет вам и вашим врачам в будущем иметь возможность просматривать ваши прошлые лаборатории, связанные с анемией и любыми связанными с этим тестами.

Как избежать распространенных ошибок, связанных с анемией и железом

Очень распространенный диагноз у пожилых людей — железодефицитная анемия. Если вам поставили диагноз этого типа анемии, убедитесь, что врачи проверили уровень ферритина или иным образом подтвердили, что у вас низкий уровень железа.

Я действительно просмотрел медицинские карты, в которых пациенту прописывали железо от анемии, но не было зарегистрировано фактического низкого уровня железа.Это говорит о том, что врач мог предположить, что анемия возникла из-за низкого содержания железа.

Однако, хотя дефицит железа является обычным явлением, важно, чтобы клиницисты и пациенты подтвердили, что это причина, прежде чем переходить к лечению добавками железа. Врачи также должны оценить другие причины анемии, поскольку пожилые люди часто испытывают одновременно несколько причин анемии (например, дефицит железа и дефицит витамина B12 ).

Если дефицит железа подтвержден, убедитесь, что врачи попытались выяснить причины медленной кровопотери.

У пожилых людей часто возникают микроскопические кровотечения в желудке или толстой кишке, особенно если они ежедневно принимают аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен. (По этой и другим причинам НПВП включены в список медикаментов Пива, которые пожилые люди должны использовать с осторожностью.)

Имейте в виду, что препараты железа часто вызывают у пожилых людей запор. Таким образом, вы хотите принимать их только в том случае, если подтверждена железодефицитная анемия, и вы хотите убедиться, что все причины продолжающейся кровопотери (которая вызывает потерю железа) устранены.

Самые важные выводы по анемии у пожилых людей

Вот то, что, я надеюсь, вы вынесете из этой статьи:

1. Анемия — очень распространенное заболевание у пожилых людей и часто имеет несколько основных причин.

2. Анемия часто бывает хронической от легкой до средней степени тяжести; не позволяйте последующей деятельности проваливаться сквозь трещины.

3. Если у вас диагностирована анемия или вы заметили в лабораторном отчете уровень гемоглобина ниже нормы, не забудьте задать вопросы, чтобы понять вашу анемию.Вы хотите знать:

  • Анемия хроническая или новая?
  • Это легкое, среднее или тяжелое состояние?
  • Что считается причиной? Проверялись ли вы на наличие распространенных проблем, таких как низкий уровень железа или витамина B12?

4. Если у вас низкий уровень железа: может ли это быть из-за небольшого внутреннего кровотечения и может ли это быть связано с аспирином, нестероидным противовоспалительным препаратом, таким как ибупрофен, или другим лекарством?

5. Сохраняйте копии лабораторных отчетов.

6. Убедитесь, что вы знаете, каков план, чтобы следить за своим анализом крови и определять причину анемии.

У вас есть вопросы по поводу анемии у пожилых людей? Пожалуйста, разместите их ниже!
Примечание. Мы получили более 200 комментариев к этому сообщению, поэтому комментарии будут закрыты. Если у вас есть вопрос, скорее всего, его уже задали и ответили. Спасибо!

Возможно, вам будет полезно прочитать следующие статьи по теме:
Общие сведения о лабораторных исследованиях: 10 часто используемых анализов крови для пожилых людей
Как избежать вреда от дефицита витамина B12

Рекомендуемая загрузка: Что спросить у медицинских работников об анемии. Используйте этот бесплатный PDF-файл, чтобы задать ключевые вопросы о своем состоянии анемии, в том числе о том, что было сделано для диагностики причины и каков план лечения. Нажмите здесь, чтобы загрузить.

Эта статья была впервые опубликована в 2016 году, а незначительные обновления были сделаны в ноябре 2020 года. (Основные принципы анемии у пожилых людей не сильно меняются со временем.)

Педиатрия по конкретным случаям Глава



22-месячный мальчик обратился к вам с основной жалобой на бледность.Посетивший его родственник, который не видел ребенка 5 месяцев, сказал его матери, что мальчик выглядит бледным. Мать приводит его на обследование, хотя она не замечает изменения в его цвете («он всегда был светлокожим»). Изучив симптомы, вы обнаружите, что он ведет активный образ жизни, у него нет недавней усталости, частого сна или непереносимости физических упражнений. У него нет крови в подгузниках, черного или дегтеобразного стула. Он разборчив в еде, ест лишь небольшое количество курицы, свинины и некоторых овощей, но любит молоко и выпивает от шести до восьми бутылок цельного молока в день; примерно от 36 до 48 унций (1.От 1 до 1,4 л) в сутки. В семейном анамнезе рассказывается о тете, которая страдала анемией во время беременности. В семье не было спленэктомии, желчных камней в раннем возрасте или другой анемии.

Физикальное обследование: показатели жизнедеятельности: температура 37,5 ° C, артериальное давление 90/52 мм рт. Ст., Пульс 145 ударов в минуту, дыхание 16 вдохов в минуту, рост 85,5 см (50-й%), вес 13,2 кг (75-й%). Общий вид: он бледный, активный малыш, держит бутылку, рвет и ест бумагу с вашего экзаменационного стола. Глаза: желтухи на склере нет. Бледная конъюнктива. Рот: Кариес зубов. Грудь: Чистая. Сердце: умеренная тахикардия, шум систолического выброса II / VI степени слышен лучше всего над верхней левой границей грудины. Живот: Гепатоспленомегалии нет. Ректальный: темно-коричневый, мягкий стул, отрицательный на скрытую кровь.

Лаборатория: общий анализ крови (CBC): количество лейкоцитов (WBC) 6 100, гемоглобулин (Hgb) 6,2 г / дл, гематокрит (Hct) 19,8%, количество тромбоцитов 589 000, средний корпускулярный объем (MCV) 54 фл, RDW 21 %. Количество ретикулоцитов — 1.8%. Лаборатория сообщает о микроцитозе, гипохромии, умеренном анизоцитозе и полихромазии. Базофильной штриховки нет.

Вы правильно диагностируете железодефицитную анемию, начинаете прием перорального железа и ограничиваете потребление молока. Вы увидите его через 3 дня, чтобы убедиться, что его ширина распределения эритроцитов (RDW) составляет 27%, а количество ретикулоцитов — 12%. Когда вы видите его через две недели, его мать поражается его новому интересу к столовой еде. Hgb теперь составляет 8,5 г / дл, а его MCV 64 фл. Через два месяца гемоглобин полностью нормализовался, и вы продолжаете терапию железом еще три месяца.


Введение
Анемия — одно из наиболее частых лабораторных отклонений, выявляемых в педиатрической популяции. В США предполагается, что у 20% педиатрического населения разовьется анемия; глобально распространенность приближается к 80% (1). В частности, на железодефицитную анемию приходится не менее 50% общемировой анемии, хотя точный процент варьируется от региона к региону (1). В педиатрической популяции анемия важна для диагностики и лечения по множеству причин, таких как снижение риска неблагоприятных исходов для нервного развития.

Определения
Анемию можно определить по низкому нормальному количеству циркулирующих красных кровяных телец или низкой концентрации гемоглобина в гемоглобине (хотя обычно поражаются и то и другое). Как и в большинстве областей педиатрии, то, что считается нормальным, существенно меняется с возрастом, и нет единого числового порога. Вместо этого используются z-баллы, при этом анемия определяется как гемоглобин или гематокрит более чем на два стандартных отклонения ниже среднего значения для этого возраста и пола.Прежде чем продолжить, стоит ознакомиться с несколькими ключевыми определениями:
— Гемоглобин (Hgb) — Измеряет количество гемоглобина в крови; выражается в граммах на децилитр (100 мл) или г / дл.
— Гематокрит (Hct) — процент цельной крови, поглощенный эритроцитами (RBC).
— Средний корпускулярный объем (MCV) — Выражается в фемтолитрах (fL), это мера объема красных кровяных телец и используется для определения того, является ли анемия микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной.
— Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) — мера среднего количества гемоглобина в каждом эритроците. Он уменьшается при гипохромной анемии. MCH можно рассчитать путем деления гемоглобина на количество эритроцитов, присутствующих в образце, например, MCH = (Hgb / RBC) X 10.
— Ширина распределения эритроцитов (RDW) — мера того, насколько изменчивы размеры отдельных эритроцитов. Повышенное число указывает на более широкий диапазон размеров эритроцитов и потенциально на наличие более одной популяции эритроцитов.

— Ретикулоциты представляют собой самые молодые эритроциты.Они по-прежнему содержат РНК (и для этого могут быть окрашены). Ретикулоциты указываются как процент от общего количества эритроцитов и как абсолютное число. Абсолютное количество ретикулоцитов = количество эритроцитов / л x процент ретикулоцитов. Значение ретикулоцитов следует рассматривать в контексте тяжести анемии. Поскольку лабораторно зарегистрированный нормальный диапазон ретикулоцитов относится к пациентам с нормальным уровнем гемоглобина, пациент с анемией с «нормальным» количеством ретикулоцитов на самом деле ненормален в том смысле, что костный мозг не вырабатывает соответствующий ответ.Другими словами, количество ретикулоцитов должно быть выше, чем «нормальное», если у пациента анемия.

Эритропоэз и жизненный цикл эритроцитов
Понимание эритропоэза и нормального жизненного цикла эритроцитов является ключом к пониманию анемии. Эритропоэз плода начинается в желточном мешке, а затем на 6 неделе беременности переходит в примитивную печень. Печень остается основным органом кроветворения до тех пор, пока костный мозг не вступит во владение примерно на 6-м месяце беременности.После рождения из-за резкого увеличения доступности кислорода уровни эритропоэтина резко падают до минимума в возрасте 1 месяца, а затем повышаются в возрасте 2 месяцев. Чистый эффект — резкое падение производства эритроцитов, что приводит к физиологической анемии, которая достигает своего минимума в возрасте от 6 до 9 недель.

Клинические признаки анемии
Тщательный сбор анамнеза и физический осмотр необходимы при оценке пациента с анемией. С помощью этих средств можно существенно сузить дифференциальный диагноз, избавив пациента от ненужных, трудоемких и дорогостоящих исследований.Анемия любого источника имеет тенденцию проявляться схожими результатами; Проницательный врач может использовать эффективный анамнез, чтобы лучше понять механизм.

Сбор анамнеза
Критические вопросы для рассмотрения включают:
— Было ли быстрое изменение цвета, непереносимость физических упражнений, одышка или усталость? Или у младенца: есть ли раздражительность или плохое питание? Внезапное появление симптомов подразумевает острый процесс, а бессимптомное течение — более постепенное или хроническое.Симптомы не связаны с тяжестью анемии, а скорее со скоростью основного процесса. Ребенок с Hgb 4 г / дл может выглядеть вполне здоровым, если существует хронический процесс и изменение происходило в течение длительного периода; ребенок, у которого уровень Hgb быстро снижается до 4 г / дл от нормального диапазона, будет весьма симптоматичным.
— Вопросы, касающиеся диеты, могут дать ключевые подсказки. Необходимо оценить объем коровьего молока, возраст, когда оно было введено, тип смеси и наличие в рационе обогащенных железом злаков.Хотя дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты встречается реже, его также можно определить с помощью тщательного анализа диетического анамнеза. Присутствие пика (поедание необычных вещей, в частности льда или грязи) может указывать на дефицит железа или отравление свинцом. Коровье молоко бедно биодоступным железом и вызывает микроскопические повреждения слизистой оболочки кишечника, что приводит к скрытой кровопотере. По этим причинам чрезмерное употребление коровьего молока является частой причиной дефицита железа у детей дошкольного возраста.
— Была ли потеря крови в анамнезе? У пациенток-подростков могут быть продолжительные, обильные менструальные периоды, что делает необходимым точный менструальный анамнез.Тяжелые или хронические носовые кровотечения также могут вызывать анемию или способствовать ее развитию. И меноррагия, и носовое кровотечение могут указывать на коагулопатию. Измененные привычки кишечника или изменения цвета стула в анамнезе могут указывать на потерю крови со стороны ЖКТ.
— Есть ли в семейном анамнезе анемия, низкие показатели крови или прописанное железо? Многие важные причины анемии передаются по наследству. Аналогично, есть ли в анамнезе спленомегалия, желтуха, камни в желчном пузыре, спленэктомия или холецистэктомия? Такие особенности могут указывать на семейный анамнез гемолитической анемии, многие из которых передаются по наследству.
— Какого этнического происхождения ребенок? Гемоглобинопатии (например, талассемия и серповидно-клеточная анемия), дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и определенные мембранные дефекты чаще встречаются в определенных этнических группах.
— Есть ли в анамнезе желтуха, желтуха или изменения цвета мочи, особенно связанные с признаками анемии? Такие проявления могут указывать на гемолитическую анемию.
— Доступны ли предыдущие CBC для сравнения? Хронический анамнез с относительно низким уровнем гемоглобина может указывать на хронический унаследованный процесс, в то время как внезапное падение гемоглобина с ранее нормального уровня (или от предыдущего нормального уровня для этого пациента) может указывать на острый процесс.

Медицинский осмотр
— Бледность является ключевым признаком анемии, но ее бывает трудно обнаружить. Бледность легче определить на участках капиллярного ложа при исследовании конъюнктивы, ладонных складок и ногтевого ложа. Бледность здесь указывает на относительно тяжелую анемию.
— Гемолитическая анемия может проявляться желтухой склеры, желтухой и гепатоспленомегалией.
— Другие признаки могут более тесно коррелировать с конкретной этиологией анемии, например:
.. . Кавернозная гемангиома: микроангиопатическая гемолитическая анемия
. . . Язвы нижних конечностей: серповидно-клеточная анемия
. . . Фронтальная выпуклость или верхнечелюстные и малярные выступы: большая талассемия, тяжелые гемоглобинопатии
. . . Глоссит, ангулярный стоматит: дефицит витамина B12 или железа
. . . Койлонихия (ложные ногти): дефицит железа

Классификация анемии
Анемию можно классифицировать по двум основным схемам: морфологической и физиологической.Оба они полезны и должны использоваться вместе, чтобы направить оценку к диагнозу.

Морфологический подход использует MCV для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной. Это чрезмерное упрощение, и многие анемии не так точно попадают в определенную категорию. Например, анемия при хроническом заболевании может быть нормоцитарной или микроцитарной.

Физиологический подход использует лежащий в основе механизм для классификации анемии как результат а) снижения продукции, б) увеличения разрушения или в) кровопотери.

Все анемии можно классифицировать с использованием как морфологического, так и физиологического подходов, и одновременное использование обеих систем может позволить сузить разницу. Обзор схемы классификации представлен ниже:

I. Классификация на основе морфологического подхода
. . . А. Микроцитарный
. . . . . . 1. Железодефицитная анемия.
. . . . . . 2. Анемия хронического заболевания *
. . . . . . 3. Талассемии (см. Главу XI.2)
. . . . . . 4. Сидеробластная анемия.
. . . . . . 5. Отравление свинцом
. . . Б. Нормоцитарный
. . . . . .1. Острая кровопотеря
. . . . . . 2. ТЭК (преходящая эритробластопения детского возраста).
. . . . . . 3. Больничная болезнь (см. Главу X1.3)
. . . . . . 4. Заболевание почек (пониженный эритропоэтин) *
. . . . . . 5. Смешанная макроцитарная и микроцитарная анемия, встречающиеся одновременно.
. . . С. Макроцитарный
.. . . . . 1. Недостаточность костного мозга.
. . . . . . . . . а. DBA (анемия Diamond Blackfan)
. . . . . . . . . б. Апластическая анемия
. . . . . . . . . c. CDA (врожденная дизеритропоэтическая анемия)
. . . . . . 2. Дефицит фолиевой кислоты.
. . . . . . 3. Дефицит B12
. . . . . . 4. Заболевание печени.
. . . . . . 5. Гипотиреоз.
. . . . . . 6. Использование лекарств, нарушающих репликацию ДНК

* Анемия при хроническом заболевании и анемия, вызванная заболеванием почек, может быть микроцитарной или нормоцитарной.

II. Классификация на основе физиологического подхода
. . . А. Снижение производства
. . . . . . 1. DBA (анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . 2. ВДА (врожденная дизеритропоэтическая анемия)
. . . . . . 3. ТЭК (преходящая эритробластопения детского возраста).
. . . . . . 4. Апластическая анемия.
. . . . . . 5. Недостатки железа, витамина B12, фолиевой кислоты.
. . . . . . 6. Свинцовая токсичность
. . . . .. 7. Талассемия
. . . . . . 8. Анемия хронического заболевания.
. . . . . . 9. Гипотиреоз.
. . . . . . 10. Сидеробластная анемия (образование кольцевидных сидеробластов).
. . . Б. Гемолиз
. . . . . . 1. Присуща эритроцитам.
. . . . . . . . . а. Гемоглобинопатии
. . . . . . . . . б. Ферментативные дефекты — G6PD, дефицит пируваткиназы
. . . . . . . . . c. Мембранозные дефекты — эллиптоцитоз, сфероцитоз
.. . . . . 2. Внешнее по отношению к эритроцитам.
. . . . . . . . . а. Иммунная гемолитическая болезнь
. . . . . . . . . . . 1) Аутоиммунный (теплый / холодный)
. . . . . . . . . . . 2) Аллоиммунный (например, у новорожденного)
. . . . . . . . . б. Микроангиопатический (HUS, DIC, TTP) **
. . . . . . . . . c. Гиперспленизм
. . . . . . . . . d. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
. . . C. Острая кровопотеря

** HUS (гемолитико-уремический синдром), DIC (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), TTP (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)

В следующих разделах представлен обзор некоторых из основных типов анемии, рассмотренных выше.

Железодефицитная анемия
Дефицит железа — самая распространенная причина детской анемии во всем мире, от которой страдает до четверти населения мира. В США примерно 10% детей ясельного возраста страдают дефицитом железа, а 3% страдают анемией (2). Эти показатели медленно снижаются до подросткового возраста, после чего у 16% женщин развивается дефицит железа, а у 4% развивается анемия (2). В США дети из более низких социально-экономических групп подвержены повышенному риску. 16%, 13%, 14% и 10% детей, живущих за чертой бедности, страдают железодефицитной анемией в возрасте 12, 18, 24 и 36 месяцев соответственно (2).

Большая часть железа в организме (75%) связана с гемоглобином и миоглобином. Ферритин и гемосидерин (оба запасных белка) составляют 22%, при этом небольшое количество (3%) связывается в ферментативных реакциях. Основная часть железа в организме перерабатывается через ретикулоэндотелиальную систему. У взрослых 5% суточной потребности в железе удовлетворяется за счет абсорбции с пищей, что соответствует потере. Однако в педиатрической популяции из-за быстрого роста 30% суточной потребности в железе должно поступать из рациона.

У здоровых младенцев суточная потребность в железе составляет от 0,5 до 0,8 мг / день. Однако усваивается лишь небольшая часть пищевого железа, что значительно увеличивает фактическое потребление. Биодоступность железа также играет роль. Грудное молоко содержит от 0,3 до 1 мг железа на литр, но имеет 50% биодоступность по сравнению с формулой с более высоким содержанием железа (12 мг на литр), но с биодоступностью 5%. Доношенные дети должны получать 1 мг / кг / день железа. В течение первых 4 месяцев это достигается только при грудном вскармливании.Но через 4 месяца прием препаратов железа следует начинать до тех пор, пока не начнется достаточный прием богатых железом злаков. Недоношенные дети, у которых отсутствуют запасы железа, должны получать большее количество добавок железа — от 2 до 4 мг / кг / день. Прием пероральных добавок железа коррелирует с улучшением роста, улучшением нервного развития и снижением риска инфекций.

Потребление коровьего молока является важной причиной железодефицитной анемии, и его следует полностью избегать у детей в возрасте до 12 месяцев.У детей от 1 до 5 лет потребление должно быть ограничено до 20 унций (600 мл) в день. Причины ограничения потребления коровьего молока: 1) коровье молоко напрямую токсично для слизистой оболочки кишечника, вызывая микроскопическое кровотечение, 2) коровье молоко имеет низкую биодоступность железа и 3) коровье молоко имеет высокое содержание жира и снижает аппетит к другим веществам. , продукты, потенциально богатые железом.

Кровопотеря также является важной причиной дефицита железа, особенно скрытой кровопотери с мочой, калом или через меноррагию.Дети с соответствующей диетой и железодефицитной анемией должны быть обследованы на предмет кровопотери. Кроме того, гемолитическая анемия не приводит к дефициту железа, так как организм может эффективно повторно использовать свободное железо.

При наличии гипохромной (низкий MCHC), микроцитарной (низкий MCV) анемии с недостаточным количеством ретикулоцитов следует подозревать дефицит железа. Часто наблюдается повышенное количество тромбоцитов. RDW может быть повышена из-за наличия как микроцитарных, так и нормоцитарных клеток.Уровень железа в сыворотке низкий, общая железосвязывающая способность (TIBC) повышена, а процент насыщения железом низкий. Низкий уровень ферритина в сыворотке является диагностическим; однако ферритин является реагентом острой фазы и может ложно повышаться при воспалении, поэтому его следует интерпретировать с осторожностью. Нормальный диапазон для ферритина часто публикуется как очень широкий (например, от 15 до 300), что затрудняет подтверждение дефицита железа на его нижнем пределе. Окрашивание костного мозга железом — самый точный тест на дефицит железа, но он слишком болезнен и инвазивен для рутинного использования.

Следует начать лечение пероральным приемом железа в дозе 3 мг / кг (при легкой анемии) или 6 мг / кг (при тяжелой анемии) элементарного железа, а не запивать его молоком. У адекватных респондентов гемоглобин должен повышаться более чем на 1 г / дл за 4 недели. После того, как гемоглобин нормализуется, терапию следует продолжать еще 2–3 месяца (для восполнения запасов железа). Пациенты, получающие адекватные добавки, но не получившие адекватного ответа через 4 недели, должны быть обследованы дополнительно.

Анемия хронических заболеваний
Анемия хронического заболевания проявляется в широком спектре патологических состояний, включая злокачественные новообразования, воспаления и инфекции. Анемия при хроническом заболевании имеет тенденцию быть микроцитарной (хотя может быть нормоцитарной) с неадекватно низким ответом ретикулоцитов и уровнями эритропоэтина. Кроме того, уровень ферритина в норме или повышен. Это контрастирует с железодефицитной анемией, при которой ферритин низкий. Этому способствует множество факторов, включая секвестрацию железа в ретикулоэндотелиальной системе, снижение реакции костного мозга или предшественников эритроидов на эритропоэтин и сокращение продолжительности жизни эритроцитов.Тяжелые случаи можно лечить с помощью эритропоэтина (ЭПО) и добавок железа, хотя обычно лучше всего лечить или контролировать основное состояние, если это возможно.

Сидеробластная анемия
Это анемия, возникающая в результате нарушения синтеза или обработки гема, приводящего к гранулированному отложению железа в перинуклеарных митохондриях с образованием кольца, которое, по крайней мере, частично окружает ядро ​​развивающихся красных кровяных телец. При сидеробластной анемии присутствует достаточное количество железа, но красные кровяные тельца не могут его эффективно использовать.Существует множество форм, обсуждение которых выходит за рамки данной главы. Сидеробластная анемия чаще всего представляет собой микроцитарную гипохромную анемию. Видна широкая RDW, отражающая изменение размера эритроцитов. Ключевым диагностическим признаком является наличие кольцевых сидеробластов в костном мозге. Более зрелая, энуклеированная форма сидеробластов, сидероцит, может быть обнаружена в периферической крови, которая представляет собой гипохромные эритроциты с крупными базофильными гранулами, которые окрашиваются положительно на железо. Повышен уровень трансферрина, ферритина и сывороточного железа.Перегрузка железом — частое и серьезное осложнение, при котором может потребоваться хелатирование.

Отравление свинцом
После удаления свинца из бензина и краски средний уровень свинца у детей снизился с 16 мкг / дл до менее 3 мкг / дл (6). Дети до 6 лет наиболее уязвимы к токсичности свинца по двум причинам: 1) они более склонны к поведению, которое увеличивает их воздействие, и 2) их гематоэнцефалический барьер менее развит, что облегчает проникновение в ЦНС.

Хроническое воздействие свинца вызывает множество эффектов, включая отклонения в поведении или развитии, повреждение почек, желудочно-кишечные симптомы и анемию. Анемия, наблюдаемая при отравлении свинцом, является микроцитарной, гипохромной и ретикулоцитопенической из-за взаимодействия свинца с ферментами в пути синтеза гема. На более высоких уровнях свинец также оказывает прямое гемолитическое действие. Другие особенности включают базофильную штриховку периферических эритроцитов и повышенный уровень протопорфирина в эритроцитах. Диагноз ставится, когда в образце венозной крови обнаруживается уровень свинца более 5 мкг / дл.

Лечение отравления свинцом зависит от уровня:
. . . 70 мкг / дл или больше: при тяжелой интоксикации или при энцефалопатии (рвота, изменение психического статуса, головная боль, судороги) показана хелатирующая терапия комбинированным димеркапролом и ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислотой).
. . . От 45 до 69 мкг / дл: это умеренная интоксикация свинцом, которую можно лечить пероральной сукцимерной (также известной как димеркаптоянтарная кислота, DMSA) хелатирующей терапией.
.. . От 10 до 44 мкг / дл: это легкая интоксикация свинцом. Хелатная терапия не показана, но необходимо получить подробную историю болезни, чтобы идентифицировать и удалить источник воздействия свинца, с последующим тщательным клиническим наблюдением и повторными уровнями свинца.

Преходящая эритробластопения у детей (ТЭП)
TEC — это преходящая, самоограничивающаяся анемия, вызванная временным прекращением производства эритроцитов. Этиология неизвестна, но ТЭК является наиболее частой причиной снижения выработки эритроцитов.Подозрение на ТЭК у здорового ребенка с нормоцитарной анемией с ретикулоцитопенией. Легкая нейтропения также наблюдается примерно в половине случаев. Обычно наблюдается у пациентов в возрасте от 1 месяца до 6 лет, и, в отличие от DBA, пациенты с TEC не имеют врожденных аномалий. Клинически эти пациенты, как правило, хорошо переносят анемию продолжительностью от 1 до 2 месяцев с последующим спонтанным выздоровлением. Переливания необходимы только в более тяжелых случаях.

Анемия Даймонда-Блэкфана (DBA)
DBA — это анемия с производственной недостаточностью, врожденная эритроидная аплазия, которая обычно проявляется в младенчестве или раннем детстве и является вторичной по отношению к мутациям, влияющим на синтез рибосом.Редкое заболевание с частотой примерно 1 на 200 000, подозрение на DBA у пациентов в возрасте до года с тяжелой макроцитарной анемией, низким количеством ретикулоцитов и нормальной клеточностью костного мозга с заметно сниженными или отсутствующими предшественниками эритроцитов. Количество тромбоцитов и лейкоцитов может быть увеличено, уменьшено или нормализовано. У пятидесяти процентов пациентов будут другие врожденные аномалии. Первоначально лечение кортикостероидами или продолжающееся переливание крови пациентам, не отвечающим на стероиды.

Врожденная дизеритропоэтическая анемия (ВДА)
На самом деле это группа из четырех расстройств.CDA возникает из-за неэффективного эритропоэза с видимыми многоядерными эритробластами. Специфические генетические аномалии были идентифицированы для всех четырех состояний, все из которых имеют общие патогномоничные цитопатологические ядерные аномалии в предшественниках эритроидов костного мозга. CDA следует подозревать у пациента с двуядерными нормобластами в периферическом мазке, у которого есть врожденная гемолитическая анемия с неадекватно низким числом ретикулоцитов.

Дефицит фолиевой кислоты и дефицит B12
И дефицит фолиевой кислоты, и дефицит витамина B12 редко наблюдаются у детей.Оба вызывают макроцитарную анемию, иногда связанную с тромбоцитопенией и гранулоцитопенией. Оба диагноза диагностируются непосредственно по уровню в крови. Заподозрить дефицит фолиевой кислоты у детей, которых кормят козьим молоком. Дефицит витамина B12 можно заподозрить на основании наличия гиперсегментированных нейтрофилов в мазке периферической крови. Его диагноз требует дальнейшей проработки в виде теста Шиллинга, поскольку дефицит B12 может быть вызван плохой абсорбцией или дефицитом внутреннего фактора (злокачественная анемия). Напомним, что для абсорбции B12 в подвздошной кишке необходим внутренний фактор.Тест Шиллинга определяет, вызван ли дефицит B12 недостатком внутреннего фактора, мальабсорбцией подвздошной кишки или дефицитом питания.

Снижение продукции эритропоэтина
Эритропоэтин (ЭПО) — это фактор роста, который стимулирует выработку эритроцитов. ЭПО является почечным продуктом, но на него влияет широкий спектр метаболических факторов. Он вырабатывается в ответ на гипоксемию для увеличения циркулирующих эритроцитов. У детей с почечной недостаточностью уровни эритропоэтина снижаются, вызывая нормоцитарную анемию, которую можно лечить введением экзогенного ЭПО.Гипотиреоз или повреждение гипофизарно-гипоталамической оси также нарушают выработку ЭПО и, следовательно, могут вызывать анемию.

Гемолитические анемии
При хорошем состоянии здоровья средний эритроцит может находиться в обращении от 100 до 120 дней. Примерно 1% эритроцитов разрушается каждый день и заменяется ретикулоцитами. При гемолитической анемии выживаемость эритроцитов сокращается, и внутриклеточное содержимое эритроцитов попадает в кровь и может быть измерено. Может присутствовать темная моча в анамнезе.Положительные результаты обследования могут включать желтуху, желтуху склеры, спленомегалию и бледность. Могут наблюдаться повышенные уровни ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и билирубина. Хронический гемолиз увеличивает риск образования пигментированных желчных камней в детстве. По этой причине наличие случайных или симптоматических камней в желчном пузыре у педиатрических пациентов требует дальнейших исследований. Гаптоглобин сыворотки образует комплекс со свободным гемоглобином и выводится печенью. Таким образом, при гемолитических состояниях наблюдаются низкие или отсутствующие уровни гаптоглобина.Врожденный дефицит гаптоглобина действительно существует и может быть причиной низкого гаптоглобина в сыворотке крови, но встречается редко. Уровень свободного гемоглобина в сыворотке повышен. Ретикулоцитоз у пациента без документально подтвержденной кровопотери также может указывать на гемолиз, хотя он также может отражать восстановление после ТЭК или ответ на лечение при производственной недостаточной анемии. Также доступны специальные изотопные исследования, которые напрямую измеряют выживаемость эритроцитов, но обычно не проводятся.

Гемолитические анемии можно классифицировать по механизму разрушения эритроцитов.Внутренняя гемолитическая анемия возникает из-за дефекта внутри самого эритроцита и включает гемоглобинопатии, дефекты мембран или дефекты ферментов. Внешняя гемоглобинопатия возникает из-за внешней аномалии, действующей на нормальные эритроциты.

Внутренняя гемолитическая анемия: гемоглобинопатии, талассемии и серповидноклеточная анемия
И талассемия, и серповидноклеточная анемия являются наследственными анемиями, вторичными по отношению к нарушенному или измененному синтезу гемоглобина. Как увеличенное разрушение, так и снижение продукции способствуют развитию анемии, наблюдаемой в этих условиях.Они подробно обсуждаются в других главах.

Внутренняя гемолитическая анемия, ферментативные дефекты: дефицит G6PD и дефицит пируваткиназы Дефицит
G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) может вызывать гемолитическую анемию, вторичную по отношению к снижению активности мембранного G6PD. Фермент G6PD защищает эритроциты от оксидантного стресса, что означает, что в недостаточном состоянии метаболиты оксиданта вызывают повреждение и гемолизируют эритроциты. Острые гемолитические кризы возникают при воздействии оксидантных препаратов (напр.д., аспирин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, феназопиридин, хинолоны, хлорамфеникол и т. д.), пищевые продукты (например, фасоль) или инфекции. Могут возникать периодические эпизоды желтухи, а также длительная желтуха новорожденных. Ген G6PD наследуется на Х-хромосоме, поэтому мужчины поражаются чаще всего, хотя женщины могут поражаться редко (гомозиготные). Дефицит G6PD вызывает нормоцитарную анемию с мазками крови, показывающими укусы или волдыри. Могут присутствовать тельца Хайнца, состоящие из денатурированного гемоглобина.Пониженный уровень активности G6PD является диагностическим.

Пируваткиназа (PK) — это фермент, активный в гликолизе эритроцитов. При дефиците PK эритроциты не могут эффективно синтезировать АТФ. Существует широкий спектр фенотипов, но все они имеют определенную степень гемолитической анемии, от компенсированных состояний до тяжелой анемии.

Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты мембран: сфероцитоз и эллиптоцитоз
Наследственный сфероцитоз (HS) возникает из-за аномалии структурного белкового спектрина эритроцитов.Этот дефект заставляет клеточную мембрану эритроцитов терять площадь поверхности без соответствующей потери клеточного объема, заставляя эритроциты принимать сферическую форму. Сферические клетки жесткие и хрупкие, секвестрируются и разрушаются в селезенке. Исследования показывают повышенное количество ретикулоцитов, нормальный MCV и повышенный MCHC. Это относительно характерно для наследственного сфероцитоза. Диагностическими методами являются анализ осмотической хрупкости и проточная цитометрия. HS является частой причиной гемолитической анемии.Он наследуется по аутосомно-доминантному типу. Пациенты могут иметь желтуху, спленомегалию и анемию. С другой стороны, пациенты могут иметь серьезные апластические кризы, при которых парвовирус B19 вызывает временное прекращение производства эритроцитов. В сочетании с продолжающимся гемолизом это может вызвать резкое падение гемоглобина. Также могут возникать гипергемолитические кризы, при которых наблюдается повышенная скорость гемолиза, проявляющаяся повышенной желтухой, бледностью и признаками / симптомами анемии.Спленэктомия является клинически лечебным средством, вызывающим разрешение желтухи и ретикулоцитоза. Однако эту процедуру следует отложить до достижения возраста не менее 5 лет, поскольку функция селезенки жизненно важна для маленьких детей для предотвращения сепсиса из-за инкапсулированных организмов. До выполнения спленэктомии следует использовать фолиевую кислоту, переливание крови и / или терапию эритропоэтином. Тяжелое заболевание, симптоматическая анемия или частые кризы являются показаниями для более ранней спленэктомии.

Наследственный эллиптоцитоз — аутосомно-доминантное наследственное заболевание, при котором образуется большое количество эллиптических эритроцитов.Точная этиология неизвестна. У большинства пациентов симптомы отсутствуют, но примерно у 10% имеются явные признаки гемолиза, который часто приводит к более серьезной анемии, желтухе и спленомегалии, а также склонности к образованию желчных камней.

Внешняя гемолитическая анемия: аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) включает выработку антител к компонентам или антигенам клеточной мембраны эритроцитов, которые повреждают эритроциты и вызывают гемолиз.Прямой тест Кумбса положительный, что указывает на связывание иммуноглобулина или комплемента с поверхностью эритроцитов. АИГА может быть вызвано злокачественными новообразованиями, аутоиммунными заболеваниями (в частности, системной красной волчанкой), инфекциями (особенно вирусом Эпштейна-Барра и микоплазмой) или лекарствами (чаще всего цефалоспоринами и пенициллинами).

Внешняя гемолитическая анемия: аллоиммунная гемолитическая анемия
В частности, эта форма анемии поражает плоды и новорожденные.В случаях, когда мать и ребенок принадлежат к разным группам крови и произошло сенсибилизирующее воздействие, материнские антитела проникают через плаценту и вызывают гемолиз, который варьируется от относительно легкой гипербилирубинемии и желтухи до водянки плода и гибели плода. Эта тема полностью исследуется в главе XI.5 гематологии новорожденных.

Внешняя гемолитическая анемия: микроангиопатическая
В некоторых случаях механическое повреждение вызывает гемолиз эритроцитов в самой сосудистой сети.Гемолитико-уремический синдром (ГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — все они характеризуются некоторым элементом микроангиопатического гемолиза, когда нити фибрина и сгустки оказывают на эритроциты напряжение сдвига. Это повреждает мембрану эритроцитов и вызывает гемолиз, что приводит к анемии и образованию шистоцитов, фрагментированных частей эритроцитов в кровотоке. Переливание — это временная мера, поскольку эритроциты донора гемолизируются так же быстро, как и эритроциты пациента.


Вопросы

1. Какие две классификационные схемы можно использовать для сужения дифференциальной диагностики анемии у детей?

2. Какие лабораторные данные позволяют предположить, что анемия возникает из-за снижения выработки красных кровяных телец?

3. Какие элементы анамнеза, физикального осмотра и лабораторных исследований позволяют предположить, что увеличение разрушения эритроцитов является причиной анемии?

4. Какими способами можно диагностировать дефицит железа?

5.Верно / Неверно: коровье молоко оказывает прямое токсическое действие на слизистую кишечника некоторых младенцев, что приводит к микроскопической кровопотере и железодефицитной анемии.

6. Верно / неверно: Дети с железодефицитной анемией, вызванной чрезмерным потреблением коровьего молока, иногда имеют в анамнезе черный или дегтеобразный стул.

7. Верно / Неверно: содержание железа в коровьем молоке равно нулю или очень близко к нулю.

8. Лаборатория сообщает, что гемоглобин пациента составляет 7 г / дл, а количество ретикулоцитов — 1%.Опубликованное нормальное значение количества ретикулоцитов составляет от 0,7% до 2,0%, поэтому количество ретикулоцитов находится в пределах нормального лабораторного диапазона. Как бы вы интерпретировали это количество ретикулоцитов?


Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг .: Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Под редакцией Бруно де Бенуа, Эрин Маклин, Инес Эгли и Мэри Когсуэлл, Женева, 2008 г. Доступно по адресу: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43894/1/9789241596657_eng.pdf

2. Brotanek JM Gosz J, Weitzman M, Flores G. Световые тенденции в распространенности дефицита железа среди детей младшего возраста в США, 1976-2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008; 162 (4): 374

3. Абдельразик Н., Аль-Хаггар М., Аль-Марсафави Н., Адель-Хади Н., Аль-Баз Р., Мостафа А. Х. Влияние длительного приема добавок железа на грудных детей. Индийский J Pediatr. 2007; 74 (8): 739.

4. Steinmacher J, Pohlandt F, Bode H, Sander S, Kron M, Franz AR. Рандомизированное испытание раннего и позднего приема энтерального железа у младенцев с массой тела при рождении менее 1301 г: нейрокогнитивное развитие в 5 лет.Возраст 3 года. Педиатрия. 2007; 120 (3): 538

5. Fleming MD. Врожденные сидеробластные анемии: потеря железа и гема в митохондриальной трансляции. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol 2011; 2011: 525.

6. Уровни свинца в крови — США, 199-2002 гг. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2005; 54 (20): 513.

7. Роберт-младший, Рейгарт-младший. Медицинское обследование и вмешательство. В: Управление повышенными уровнями свинца в крови среди детей раннего возраста: Рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002.

8. Беллинджер Д., Раппапорт Л. Оценка развития и вмешательства. В: Управление повышенными уровнями свинца в крови среди детей раннего возраста: Рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002.

9. Добрози С.Д., Флад В.Х., Панепинто Дж., Скотт П., Брэндоу А. Дефицит витамина B12: великий маскарад. Детская кровь и рак. 2014; 61 (4): 753-755.

10. Влахос А., Болл С., Даль Н. и др.Диагностика и лечение анемии Даймонда-Блэкфана: результаты международной конференции по клиническому консенсусу. Br J Haematol. 2008; 142: 859

11. Jaako P, Flygare J, Olsson K, et al. У мышей с дефицитом рибосомного белка S19 развивается недостаточность костного мозга и симптомы, как у пациентов с анемией Даймонда Блэкфана. Кровь 2011; 118: 6087

12. Шоу Дж., Мидер Р. Преходящая эритробластопения в детстве у братьев и сестер: отчет о болезни и обзор литературы. J Pediatr Hematol Oncol.2007; 29: 659

13. Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др. Обнаружение Hpdel у тайцев, удаленного аллеля гена гаптоглобина, который вызывает врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание, 2007; 47: 2315-2321.

14. Wickramasinghe SN, Wood WG. Прогресс в понимании врожденных дизэритропоэтических анемий. Br J Haematol. 2005; 131: 431


Ответы на вопросы

1. Классификация по физиологическому механизму (снижение продукции, увеличение разрушения и кровопотеря) и классификация по морфологическому подходу на основе размера эритроцитов (микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная анемии)

2.Низкое количество ретикулоцитов.

3. История темной мочи. Физикальное обследование: желтуха, желтуха склеры, спленомегалия. Лабораторные результаты: повышенный уровень ЛДГ, повышенный билирубин, повышенный уровень свободного гемоглобина в сыворотке, пониженный гаптоглобин в сыворотке, высокое количество ретикулоцитов и положительный прямой тест на антитела (DAT, также известный как тест Кумбса).

4. Окраска костного мозга на железо имеет наивысшую прогностическую ценность и специфичность, но в большинстве случаев она слишком инвазивна. Низкий уровень ферритина в сыворотке указывает на дефицит железа, но его широкий диапазон нормальных значений и его колебания при остром воспалении могут затруднить его интерпретацию.Уровень железа в сыворотке в сочетании с TIBC и процент насыщения железом являются удовлетворительными, но эти тесты также могут быть отклонены в лабораторных условиях. Ответ на терапевтическое испытание железа также приемлем как доказательство дефицита железа.

5. Верно

6. Верно

7. Неверно. В коровьем молоке есть железо, но оно имеет очень низкую биодоступность.

8. Это значение количества ретикулоцитов является нормальным для пациента с нормальным гемоглобином, но для пациента с тяжелой анемией количество ретикулоцитов должно быть выше.Таким образом, ввиду тяжелой анемии у этого пациента количество ретикулоцитов у этого пациента фактически низкое и указывает на состояние, при котором эритроциты не образуются.


Вернуться к содержанию

Домашняя страница факультета педиатрии Гавайского университета

(PDF) Уровни материнского гемоглобина во время беременности и их связь с массой новорожденных при рождении

Уровни материнского гемоглобина во время беременности

216 Иранский журнал детской гематологии, онкологии, том 5.No4

14. Хайдер Б.А., Олофин И., Ван М.,

Шпигельман Д., Эззати М., Фавзи У.

Анемия, пренатальное употребление железа и риск

неблагоприятных исходов беременности: систематический обзор

и метаанализ. Bmj. 2013; 346.

15.Себастьян Т., Ядав Б., Джеясилан Л.,

Виджаяселви Р., Хосе Р. Смолл на

родов в гестационном возрасте среди южноиндийских

женщин: временная тенденция и факторы риска

с 1996 по 2010 год.

роды 2015; 15 (1): 7.

16. van den Broek NR, Jean-Baptiste R,

Neilson JP. Факторы, связанные с

преждевременными, ранними и поздними недоношенными

родами в Малави. PloS one

2014; 9 (3): e.

17. Брейманн К. Железодефицитная анемия при беременности

. 2013.

18.Yi S, Han Y, Ohrr H. Анемия до

беременности и риск преждевременных родов, низкий вес при рождении

и малый для гестационного возраста

роды у корейских женщин.Европейский журнал

клинического питания 2013; 67 (4): 337-342.

19.Козуки Н., Ли А.С., Кац Дж. От умеренной до

тяжелая, но не легкая материнская анемия — это

, связанная с повышенным риском малых для-

результатов гестационного возраста. Журнал

Nutritio 2012; 142 (2): 358-362.

20.Haggaz AD, Radi EA, Adam I.

Анемия и низкая масса тела при рождении на западе

Судан. Труды Королевского общества

тропической медицины и гигиены

2010; 104 (3): 234-236.

21.Xu X, Yang H, Chen A, Zhou Y, Wu

K, Liu J и др. Исходы рождаемости, связанные с неформальной переработкой электронных отходов

в Гуйюй,

Китай. Репродуктивная токсикология

2012; 33 (1): 94-98.

22.Кумар К.Дж., Аша Н., Мурти Д.С.,

Суджата М., Манджунатх В. Материнская анемия

в различных триместрах и ее влияние на вес и зрелость новорожденного

: обсервационное исследование

. Международный журнал профилактической медицины

2013; 4 (2): 193.

23. Chang S, Zeng L, Brouwer ID, Kok FJ,

Yan H. Влияние железодефицитной анемии при беременности

на умственное развитие ребенка в

сельских районах Китая. Педиатрия 2013; 131 (3): e755-

e763.

24. Сешадри С. Распространенность дефицита питательных микроэлементов

, особенно железа, цинка и

фолиевой кислоты у беременных женщин в Юго-Восточной Азии

. Британский журнал питания

2001; 85 (2): S87.

25.Йылдыз Ю., Озгу Э, Унлу С.Б., Салман Б.,

Эйи ЭГИ. Связь между материнским гемоглобином

третьего триместра и

вес / длина при рождении; результаты из центра высшего образования

в Турции. Журнал материнской медицины —

Фетальной и неонатальной медицины

2013; 27 (7): 729-732.

26. Ford JB, Algert FH, Patterson JA.

Изменения гемоглобина во время беременности: ретроспективное когортное исследование

последовательных

беременностей 2014 г.

27.Rasmussen KM. Существует ли причинно-следственная связь

между железодефицитной анемией или железодефицитной анемией

и массой тела при рождении, продолжительностью беременности

и перинатальной смертностью?

Журнал питания

2001; 131 (2): 590S-603S.

28. Джеймс TR. Концентрация гемоглобина

и индексы статуса железа в трех триместрах беременности

и их связь

с исходом для плода 2012.

29. Шобейри Ф, Бегум К., Назари М. Проспективное исследование материнского гемоглобина

Статус индийских женщин во время беременности

и исход беременности. Питание

Research 2006; 26 (5): 209-213.

30. Госвами Т.М., Патель В.Н., Пандья Н.Х.,

Мевада АК, Десаи К.С., Соланки КБ.

Материнская анемия во время беременности и

ее влияние на перинатальный исход.

International Journal of Biomedical и

Advanced Research 2014; 5 (2): 99-102.

31. Ахмад МО, Калсум У, Сугра У,

Хади У, Имран М. Влияние материнской анемии

на массу тела при рождении. Дж. Аюб Мед Колл

Абботтабад 2011; 23 (1): 77-79.

32.Scholl TO. Статус материнского железа:

в зависимости от роста плода, продолжительность беременности

и наличие железа у новорожденного

. Обзоры питания 2011; 69 (Suppl

1): S23-S29.

33.Ribot B, Aranda N, Viteri F,

Hernández-Martínez C, Canals J, Arija V.

Истощенные запасы железа без ранней анемии

во время беременности сопряжены с повышенным риском

более низкой массы тела при рождении, даже если

ежедневно получать умеренное количество железа.

Железодефицитная анемия | Детская больница CS Mott

Нам всем нужно железо, чтобы сохранять силы! Железо является важной частью гемоглобина, части красных кровяных телец, которые переносят кислород из легких во все остальные части тела. Ребенок, который не получает достаточно железа, может иметь проблемы с обучением или поведением, поскольку железо важно для энергии, работы мышц и развития мозга.

Сколько железа нужно ребенку?

Количество железа, необходимое ребенку, зависит от его возраста:

ВОЗРАСТ

MILLIGRAMS IRON / ДЕНЬ НЕОБХОДИМО

7-12 месяцев

11 миллиграммов (следует получать обогащенные железом хлопья и / или формулу

1-3 года

7 миллиграммов

4-8 лет

10 миллиграммов

9-13 лет

8 миллиграммов

Мальчики-подростки

11 миллиграммов

Девочки-подростки

15 миллиграммов

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия — это уменьшение количества красных кровяных телец ниже нормы для определенного возраста.

Когда организм не получает достаточно железа, он не может вырабатывать гемоглобин. Без достаточного количества гемоглобина будет меньше красных кровяных телец, поэтому меньше кислорода достигает клеток и тканей, составляющих наше тело.

Причины железодефицитной анемии

В развитых странах, таких как США, здоровые дети обычно получают достаточное количество железа в своем рационе через грудное молоко или смесь, обогащенную железом. Когда они начинают есть другие продукты для прикорма, они могут не получать достаточно железа, в зависимости от продуктов, которые они едят.

Коровье молоко затрудняет усвоение железа организмом. У детей младшего возраста может развиться железодефицитная анемия, если они будут пить слишком много коровьего молока (более 24 унций в день) и не есть достаточно продуктов, богатых железом, таких как зеленые листовые овощи и красное мясо.

Дети старшего возраста, которые разборчивы в еде, также могут не получать достаточно железа, особенно те, кто придерживается вегетарианской диеты.

Железодефицитная анемия чаще встречается у девочек-подростков, чем у мальчиков-подростков, потому что их тела не в состоянии накапливать столько железа, помимо потери крови во время менструации.

У мальчиков-подростков быстрый рост, связанный с половым созреванием, может привести к дефициту железа.

Симптомы анемии у детей

Если не устранить дефицит железа, со временем у ребенка с дефицитом железа появятся симптомы анемии. Если ребенок не получает достаточно железа, количество железа в организме будет уменьшаться, в первую очередь влияя на работу мышц и мозга, поскольку организм использует все доступное железо для производства гемоглобина. Когда уровень железа продолжает снижаться, в организме вырабатывается меньше эритроцитов, что в конечном итоге приводит к анемии.

Некоторые общие симптомы, связанные с железодефицитной анемией, включают:

  • Слабость и чувство усталости
  • Бледная кожа, особенно вокруг рук, ногтей и век
  • Учащенное сердцебиение или шум в сердце
  • Быстрое дыхание
  • Раздражительность
  • Плохой аппетит
  • Дремота или головокружение

В редких случаях, когда дефицит железа очень серьезен, у ребенка может развиться пика, то есть тяга к еде, не являющейся едой, например, грязь, крошки краски, мел и лед.

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Американская академия педиатрии рекомендует всем младенцам сдавать анализ крови в течение первого года жизни для выявления анемии, обычно это происходит в возрасте около одного года.

Некоторым младенцам это делают раньше, чем другим, в зависимости от факторов риска анемии, например, недоношенные дети или младенцы с очень низкой массой тела при рождении.

У детей старшего возраста врач может проверить анализ крови в зависимости от симптомов, которые испытывает ребенок.Они также могут проверить образец стула, чтобы убедиться, что ребенок не теряет кровь через желудочно-кишечный тракт.

Общие анализы крови, которые используются для проверки на железодефицитную анемию, — это гемоглобин, гематокрит или уровни железа

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Если у ребенка обнаруживается железодефицитная анемия, ему обычно требуется ежедневный прием добавок железа внутрь, чтобы повысить уровень железа и гемоглобин до нормального уровня.

  • Мультивитамины, содержащие железо, и изменения в диете могут помочь. Однако, если у пациента анемия, этого обычно недостаточно.
  • Важно, чтобы добавки железа принимались натощак или с небольшим количеством еды, чтобы они усваивались должным образом. Детям нельзя запивать железом молоко или напитки с кофеином.
  • Детям полезно принимать железо с продуктами с высоким содержанием витамина С, такими как апельсиновый сок, клубника, болгарский перец и помидоры.Эти продукты помогут усвоить железо.
  • Дети должны начать чувствовать себя лучше в течение нескольких дней после начала приема препаратов железа. Уровень гемоглобина начнет расти примерно через месяц, так как вырабатывается больше красных кровяных телец.
  • Детям обычно необходимо принимать добавки железа в течение 3–6 месяцев, но иногда требуется более длительное лечение.

Если нет реакции на начальное лечение, возможно, ребенок получает неправильную дозу железа или организм неправильно его усваивает. В этих случаях врач захочет повторно проверить уровень в крови и уровень железа, а ребенку может потребоваться посещение детского гематолога, который специализируется на заболеваниях крови.

Профилактика железодефицитной анемии у детей

  • Младенцы младше одного года должны пить только грудное молоко или смеси, содержащие железо. Когда они начинают есть твердую пищу примерно в 6-месячном возрасте, пища должна быть обогащена железом.
  • Малыши в возрасте до 2 лет должны есть только 24 унции цельного молока в день.
  • Все дети должны есть продукты, богатые железом, например красное мясо, курицу, рыбу, зеленые листовые овощи и бобы.
  • Ознакомьтесь с таблицей ниже, в которой показано количество железа в самых разных продуктах питания.
  • Ознакомьтесь с другими рекомендациями на сайте Healthychildren.org, чтобы увеличить количество железа в рационе вашего подростка.

Железо из большинства животных источников (гемовое железо) обычно легче усваивается, чем железо из растительных источников пищи (негемовое железо).

Источники преимущественно гемового железа:

ЕДА

ЖЕЛЕЗНЫЙ (МИЛЛИГРАММЫ)

Печень говяжья, тушеная (3 унции)

5,8 мг

Постное филе жареное (3 унции)

2,9 мг

Нежирный говяжий фарш, жареный (3 унции)

1.8 мг

Куриная грудка без кожи, жареное темное мясо (3 унции)

1,1 мг

Куриная грудка без кожи, обжаренное белое мясо (3 унции)

0,9 мг

Свинина нежирная, жареная (3 унции)

0,9 мг

Лосось, консервированный с косточкой (3 унции)

0,7 мг

Источники негемового железа:

ЕДА

ЖЕЛЕЗНЫЙ (МИЛЛИГРАММЫ)

Обогащенные хлопья для завтрака (1 стакан)

4. 5 мг — 18 мг (в зависимости от злака)

Тыквенные семечки (1 унция)

4,2 мг

Меласса Blackstrap (1 столовая ложка)

3,5 мг

Соевые орехи (1/2 стакана)

3,5 мг

Отруби (1/2 стакана)

3 мг

Вареный шпинат (1/2 стакана)

3.2 мг

Красная фасоль, приготовленная (1/2 стакана)

2,6 мг

Чернослив (3/4 стакана)

2,3 мг

Лимская фасоль, приготовленная (1/2 стакана)

2,2 мг

Тофу твердый (1/2 стакана)

2 мг

Рис обогащенный, приготовленный (1/2 стакана)

1. 4 мг

Крендели (1 унция)

1,2 мг

Цельнозерновой хлеб (1 ломтик)

0,9 мг

Зеленая фасоль, приготовленная (1/2 стакана)

0,8 мг

Хлеб белый, обогащенный мукой (1 ломтик)

0,8 мг

Яичный желток, большой (1)

0.6 мг

Арахисовое масло с кусочками (2 столовые ложки)

0,6 мг

Абрикосы сушеные (3)

0,6 мг

Цуккини, приготовленные (1/2 стакана)

0,3 мг

Клюквенный сок (3/4 стакана)

0,3 мг

Рис необогащенный, приготовленный (1/2 стакана)

0. 2 мг

Виноград (1/3 стакана)

0,1 мг

Дополнительные ресурсы:

Написано Элис Гросс, MD
Рецензировано Сарой Лаул, MD
Обновлено в сентябре 2017 г.

Кормление грудью и анемия: будьте осторожны

Исследование анемии и дефицита железа у 9-месячных младенцев из Джеймса Бэй Кри, о котором сообщается в этом выпуске (стр. 323) 1, поднимает 2 интересных и провокационных вопроса.Во-первых, что такое анемия в этой возрастной группе? Во-вторых, насколько хорошо 9-месячный ребенок, находящийся на грудном вскармливании, защищен от дефицита железа?

Обычно используемые нормы были взяты из популяций белых детей некоренного происхождения, живущих вблизи уровня моря 2, но эти пороговые значения, по-видимому, применимы не ко всем группам населения. Эмонд и его коллеги3 обнаружили, что для британских детей более репрезентативным порогом анемии была концентрация гемоглобина менее 97 г / л. Другие исследователи4 обнаружили, что афроамериканцы могут иметь средний уровень гемоглобина на 5 г / л ниже, чем средний уровень для белых людей, хотя следует проявлять осторожность, делая выводы на основе этих различий.5 В текущем исследовании только 5,3% младенцев на искусственном вскармливании, большинство из которых получало смесь, обогащенную железом, имели концентрацию гемоглобина ниже 105 г / л в возрасте 9 месяцев, и ни у одного из них не наблюдался значительный микроцитоз. Могут ли уровни для этой группы младенцев на искусственном вскармливании представлять «нормальный» диапазон для младенцев кри Джеймс Бэй? Напротив, как у детей, вскармливаемых грудью, так и у детей, которых кормили коровьим молоком, были обнаружены признаки дефицита железа. В общей сложности у 31% детей, вскармливаемых грудью, уровень гемоглобина был ниже 105 г / л, а у 17% — ниже 100 г / л, по сравнению с 5% и 1% соответственно среди детей, вскармливаемых смесью.Кроме того, отношение шансов для микроцитоза (средний объем клеток менее 71 мкл) было в 11 раз выше среди младенцев, находящихся на грудном вскармливании, чем среди их аналогов. Микроцитарная гипохромная анемия у этих младенцев, скорее всего, была вызвана дефицитом железа, хотя другие, менее вероятные состояния, такие как хроническое заболевание, дефицит витамина B 6 , отравление свинцом и малая талассемия, могут дать аналогичную картину. Повышенная потребность в железе среди детей, находящихся на грудном вскармливании, по сравнению с детьми, вскармливаемыми смесью, вряд ли была фактором.Средняя прибавка в весе и, следовательно, увеличение объема крови с ростом у младенцев, вскармливаемых грудью, были меньше. Во всяком случае, это должно было привести к снижению спроса на железо и уменьшению причин его дефицита.

Дефицит железа, связанный с потреблением коровьего молока, хорошо известен. Дефицит железа у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, воспринимается менее широко, 6 однако результаты этого исследования показывают, что он может возникнуть к 9-месячному возрасту. Здоровый ребенок защищен от дефицита железа в течение первых 6 месяцев жизни. Уровни гемоглобина при рождении высоки, в диапазоне от 180 до 210 г / л, а гемоглобин содержит около 75% запасов железа новорожденного. Теряется очень мало железа, так что доношенный ребенок весом 3,5 кг, который удвоил свой вес к 6 месяцам, должен иметь возможность поддерживать уровень гемоглобина от 90 до 110 г / л без необходимости в дополнительном железе. После этого экзогенные источники железа становятся важными, и, возможно, именно здесь и начинается проблема. Младенец набирает около 3,5 кг в возрасте от 6 до 12 месяцев, и для поддержания концентрации гемоглобина 110 г / л требуется около 1 мг / сут дополнительного железа.Грудное молоко содержит от 0,3 до 0,5 мг железа на литр. Даже если до 50% этого железа усваивается, этого может быть недостаточно, и могут потребоваться дополнительные источники пищевого железа, чтобы предотвратить истощение запасов железа и анемию. Зерновые, обогащенные железом, которые являются важными источниками железа, не могут использоваться или могут быть недоступны в отдаленных общинах. Другие факторы могли способствовать дефициту железа у детей, находящихся на грудном вскармливании, в этом исследовании. Влияет ли дефицит железа у матери на уровень железа у младенцев и концентрацию железа в грудном молоке? Давали ли младенцу на грудном вскармливании чай или продукты, содержащие такие вещества, как фитаты, которые могут мешать усвоению железа?

Это важное исследование имеет значение для программ общественного здравоохранения и питания, особенно в отношении грудного вскармливания и введения дополнительных продуктов питания.Предлагать улучшить грудное молоко — все равно что попасть в минное поле: нужно действовать осторожно. Важно, чтобы эти результаты не истолковывались как критика грудного вскармливания. Грудь по-прежнему самая лучшая. Однако из-за серьезных, иногда необратимых неврологических эффектов и эффектов развития, которые могут быть связаны с железодефицитной анемией, эти результаты не следует игнорировать. Необходимы дальнейшие исследования. Между тем, кажется разумным предоставлять дополнительные источники железа грудным детям старше 6 месяцев7, либо в виде продуктов, обогащенных железом (например,g. , детские каши) или, если истощение серьезное, как дополнительное железо.

Конкурирующие интересы: не заявлены.

Железодефицитная анемия у младенцев

Что такое железодефицитная анемия у младенцев?

Анемия — это нехватка эритроцитов в организме. Красные кровяные тельца важны, потому что они доставляют кислород тканям тела, которые нуждаются в нем для эффективного функционирования.

Железо — это минерал, который важен для развития здоровых эритроцитов.Если у ребенка железодефицитная анемия, это означает, что у него слишком мало эритроцитов из-за недостатка железа.

Железодефицитная анемия особенно беспокоит маленьких детей, поскольку дефицит железа связан с трудностями в обучении и поведении.

Каковы симптомы железодефицитной анемии у младенцев?

В большинстве случаев вы не замечаете никаких симптомов. Симптомы анемии включают бледность кожи, одышку и усталость, но эти симптомы обычно проявляются только при тяжелой анемии.

Существуют ли тесты на железодефицитную анемию у младенцев?

Поскольку железодефицитная анемия является потенциально опасным и легко поддающимся лечению состоянием, педиатры обычно проводят скрининг на нее. Большинство педиатров проводят скрининг на анемию примерно в возрасте одного года. Некоторые используют укол пальца, чтобы взять образец крови; другие отправят ребенка в лабораторию на анализ крови. Лаборатория проанализирует количество эритроцитов в образце.

Тест стоит затраченных усилий, — говорит Аланна Левин, доктор медицинских наук, педиатр в Orangetown Pediatric Associates в Таппане, штат Нью-Йорк.«Многие родители говорят:« Я не хочу сдавать ребенка на анализ крови », но это простой и быстрый анализ, и важно знать, что есть проблема. Все родители хотят, чтобы их дети учились в меру своих способностей, поэтому маленький, маленький укол определенно того стоит в общем плане », — говорит Левин.

Видео по теме

Насколько распространена железодефицитная анемия у младенцев?

Примерно 3 процента детей в возрасте до двух лет страдают железодефицитной анемией. Наибольшему риску развития железодефицитной анемии подвержены маленькие дети в возрасте от 9 до 18 месяцев.

Как мой ребенок заболел железодефицитной анемией?

Когда дети рождаются, у них достаточно железа, чтобы прожить первые шесть месяцев жизни. После этого им нужно принимать железо, чтобы поддерживать его уровень (чтобы их тела могли продолжать вырабатывать отличные эритроциты!). Вот почему педиатры рекомендуют вводить обогащенные железом хлопья к шести месяцам, как отличный способ заставить ребенка есть больше железа.

Сегодняшние детские смеси содержат железо, поэтому у большинства детей, которые пьют достаточное количество смеси (и при необходимости едят хлопья), не развивается железодефицитная анемия. Слишком ранний переход на коровье молоко — до достижения возраста одного года — может способствовать развитию железодефицитной анемии, поскольку в коровьем молоке мало железа.
В грудном молоке тоже мало железа, но железо из грудного молока легко всасывается и эффективно используется младенцами.

Недоношенные дети подвергаются повышенному риску развития железодефицитной анемии.

Как лучше всего лечить железодефицитную анемию у младенцев?

Лучшим способом лечения железодефицитной анемии является увеличение количества железа в рационе вашего ребенка. Если вы еще не начали употреблять обогащенные железом каши, сделайте это сейчас. Если ваш ребенок достаточно взрослый, попробуйте добавить в его рацион некоторые высококачественные источники железа, например, пюре или фарш.

Однако некоторым детям трудно есть достаточно железа, поэтому ваш педиатр может назначить добавку железа, которая обычно бывает в жидкой форме, которую можно закапать в рот ребенку.

Что я могу сделать, чтобы мой ребенок не заболел железодефицитной анемией?

«Сегодняшние смеси обогащены железом, поэтому, если у вас есть ребенок, находящийся на искусственном вскармливании, с железом, вероятно, все будет в порядке. Однако, если у вас есть ребенок на грудном вскармливании, я обычно рекомендую добавлять железо в четыре месяца, — говорит Левин.

Что делают другие мамы, когда их дети страдают железодефицитной анемией?

«Только что узнал, что у моей дочери [железодефицитная анемия], и сегодня ей начнут принимать железосодержащие добавки… Я чувствую себя немного виноватым, так как она очень любит молоко, и, возможно, этого можно было бы предотвратить, если бы я подтолкнул труднее заставить ее есть [больше твердой пищи].”

«Это диагноз поставили моему сыну во время годичного осмотра. Мы назначили ему поливитамины на три месяца, а когда мы вернулись на его 15-месячный осмотр, мне сказали, что у него высокий уровень железа и что ему не нужно получать витамин каждый день ».

«У моего сына был низкий [на железо] во время его девятимесячного приема, и следующие шесть месяцев мы давали ему Fer-In-Sol и каждые шесть недель сдавали анализ крови. Наконец, нам пришлось обратиться к гематологу, потому что, хотя его уровни повышались, они не совсем соответствовали норме.Специалист сказал, что есть небольшой процент детей, у которых просто немного ниже уровень, и когда они становятся старше, они вырастают из этого.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*