Глицин инструкция по применению для детей до года дозировка: Глицин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Glycine таб. подъязычные 100 мг: 50 шт. (4429)

  • 30.05.2021

Содержание

Препарат, улучшающий метаболизм головного мозга

Болюсы Хуато

Пилюли

рег. №: П N011562/01 от 29.04.11
Гитагамп®

Капсулы

рег. №: Р N001526/01 от 09.02.09
Глицин

Таб. защечные и подъязычные 100 мг: 25, 50, 100 или 150 шт.

рег. №: ЛП-005369 от 26.02.19
Глицин

Таб. подъязычные 100 мг: 10, 20 или 50 шт.

рег. №: ЛП-004623 от 26.12.17
Глицин

Таб. подъязычные 100 мг: 50 шт.

рег. №: ЛСР-001431/07 от 09.07.07
Глицин Реневал

Таблетки защечные

рег. №: ЛП-005638 от 08.07.19
Глицин Форте

Таблетки защечные

рег. №: ЛСР-002849/09 от 09.04.09
Глицин Форте Фармаплант®

Таблетки подъязычные

рег. №: ЛП-002286 от 28.10.13 Дата перерегистрации: 12.08.19
Глицин-Био Фармаплант®

Таблетки подъязычные

рег. №: ЛС-001851 от 27.12.11 Дата перерегистрации: 14.01.13
Глицин-Канон

Таб. защечные 1000 мг: 5,10 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-008972/10 от 31.08.10
Глицин-МХФП

Таблетки подъязычные

рег. №: Р N003742/01 от 02. 10.09
Глутаминовая кислота

Таб., покрытые оболочкой, 250 мг: 60 шт.

рег. №: ЛП-002250 от 26.09.13
Глютаминовая кислота

Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой

рег. №: Р N003127/01 от 24.11.08
Натрия оксибат

Раствор для в/в и в/м введения

рег. №: ЛСР-003201/07 от 15.10.07 Дата перерегистрации: 02.02.18
Тиоцетам

Р-р д/в/в и в/м введения 25 мг+100 мг/мл: амп. 5 мл или 10 мл 10 шт.

рег. №: ЛП-001618 от 02.04.12 Дата перерегистрации: 30.05.17
Тиоцетам

Таб., покр. пленочной оболочкой, 50 мг+200 мг: 30, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-001761 от 02.07.12 Дата перерегистрации: 15.10.18
Произведено: ОЗОН (Россия)
Цитофлавин®

Р-р д/в/в введения: амп. 10 мл 5 или 10 шт.

рег. №: Р N003135/01 от 21.11.08 Дата перерегистрации: 22.03.19
Цитофлавин®

Таб.

, покр. кишечнорастворимой оболочкой: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-001767 от 13.09.11 Дата перерегистрации: 01.04.19
Глицин Озон

Таблетки подъязычные

рег. №: ЛС-001851 от 02.04.09
Глицин-Био

Таблетки подъязычные

рег. №: ЛС-001851 от 27.12.11 Дата перерегистрации: 14.01.13
Церебронорм

Таблетки

рег. №: ЛП-000275 от 17.02.11

Глицин форте таблетки 250мг, показания и противопоказания, состав и дозировка — АптекаМос

Лекарственные формы

Международное непатентованное название

?

Глицин

Состав Глицин форте таблетки 250мг

Состав на 1 таблетку: Действующее вещество — глицин 250,0 мг. Вспомогательные вещества: аспартам 0,4 мг, коповидон 9,6 мг, магния стеарат 2,0 мг, сорбитол 8,0 мг.

Группа

?

Аминокислоты

Производители

Канонфарма продакшн (Россия)

Показания к применению Глицин форте таблетки 250мг

Ишемический инсульт. Различные функциональные и органические заболевания нервной системы, сопровождающиеся повышенной возбудимостью, эмоциональной нестабильностью, снижением умственной работоспособности и нарушением сна (неврозы, неврозоподобные состояния, вегетососудистая дистония, последствия нейроинфекций и черепно-мозговые травмы, перинатальные и другие формы энцефалопатий (в т.ч. алкогольного генеза)). Девиантные формы поведения детей и подростков. В составе комплексной терапии.

Способ применения и дозировка Глицин форте таблетки 250мг

Применяется сублингвально (под язык) или трансбуккально (в таблетках или в виде порошка после измельчения таблетки). У взрослых при ишемическом инсульте: в течение первых 3-6 часов от развития инсульта назначают 1 г (4 таблетки) трансбуккально или сублингвально с 1 чайной ложкой воды, далее в течение 1-5 сут по 1г/сут (по 4 таблетки), затем в течение последующих 30 сут по 1/2 таблетке 3 раза в сутки. При различных функциональных и органических заболеваниях нервной системы, сопровождающихся повышенной возбудимостью, эмоциональной нестабильностью, снижением умственной работоспособности и нарушением сна (неврозы, неврозоподобные состояния, вегетососудистая дистония, последствия нейроинфекций и ЧМТ, перинатальные и другие формы энцефалопатий (в т.ч. алкогольного генеза)), детям до 3 лет назначают по 1/4 таблетки 2-3 раза в день в течение 7-14 дней, в дальнейшем по 1/4 таблетки 1 раз в день на протяжении 7-10 дней. Суточная доза — 100-150 мг, курсовая — 2-2,6 г. Детям старше 3 лет и взрослым назначают по 1/2 таблетки 2-3 раза в день, курс лечения — 7-14 дней. Его можно увеличить до 30 дней. При необходимости курс повторяют через 30 дней. При нарушениях сна назначают за 20 минут до сна или непосредственно перед сном по 1/4-1/2 таблетки (в зависимости от возраста). При девиантных формах поведения детей и подростков глицин назначается по 1/2 таблетки 2-3 раза в день в течение 14-30 дней.

Противопоказания Глицин форте таблетки 250мг

Гиперчувствительность к глицину и/или любому вспомогательному веществу препарата. Беременность и период грудного вскармливания. С осторожностью: артериальная гипотензия. Применение при беременности и в период грудного вскармливания: Прием препарата в период беременности и грудного вскармливания противопоказан в связи с отсутствием достаточного количества клинических данных в отношении безопасности применения глицина в данный период.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика: Заменимая аминокислота, центральный нейромедиатор тормозного типа действия. Улучшает метаболические процессы в тканях мозга. Обладает антиоксидантным действием. Регулирует деятельность глутаматных (NMDА) рецепторов, за счет чего уменьшает психоэмоциональное напряжение, агрессивность и конфликтность. Улучшает социальную адаптацию и настроение. Облегчает засыпание и нормализует сон. Повышает умственную работоспособность. Уменьшает выраженность вегетативно-сосудистых нарушений (в т.ч. и в климактерическом периоде) и общемозговых расстройств при ишемическом инсульте и черепно-мозговой травме. Снижает токсическое действие этанола на центральную нервную систему. Глицин оказывает также антидепрессивное и седативное действие, обладает ГАМК-ергическим, альфа 1- адреноблокирующим и антитоксическим действием. Фармакокинетика: Легко проникает в большинство биологических жидкостей и тканей организма, в том числе в головной мозг, не кумулирует. Быстро разрушается в печени глициноксидазой до воды и углекислого газа.

Передозировка

Случаи передозировки не описаны.

Взаимодействие Глицин форте таблетки 250мг

Ослабляет выраженность нежелательных реакций антипсихотических лекарственных средств (нейролептиков), анксиолитиков, антидепрессантов, снотворных и противосудорожных лекарственных средств.

Особые указания

У пациентов со склонностью к артериальной гипотензии препарат применяется в меньших дозах и под контролем артериального давления, при его снижении ниже привычного уровня прием прекращается. Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами: При приеме препарата следует соблюдать осторожность при управлении транспортным средствами и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Условия хранения

Хранить в недоступном для детей месте, при температуре не выше 25 °С .

Глицин — описание ингредиента, инструкция по применению, показания и противопоказания

Описание глицина

Глицин – это нейромедиаторная аминокислота, которая используется в медицине как ноотропное лекарственное средство. Синоним – аминоуксусная кислота. Она присутствует в составе многочисленных белков. Из нее в клетках живых организмов синтезируются производные пурина.

Препараты глицина используются в терапии психических и невролгических заболеваний. В головном и спинном мозге есть глициновые рецепторы. Аминокислота прикрепляется к ним и оказывает «замедляющее» воздействие на нейроны, сокращает выработку из них «возбуждающих» аминокислот и усиливает выделение гамма-аминомасляной кислоты – главного тормозного нейромедиатора. Глицин – это природный антидепрессант и стабилизатор нервной системы.

Состав и форма выпуска глицина

Глицин выпускается в форме таблеток белого цвета. В состав одного драже входит 100 мг активного вещества, 1 мг стеарата магния и 1 мг метилцеллюлозы.

Фармакологические свойства

Аминоуксусная кислота регулирует обменные процессы, которые активируют и приостанавливают защитное торможение в ЦНС. Препарат помогает поддерживать психическое и эмоциональное состояние в норме. Он снижает напряжение, тревожность и повышает интеллектуальные способности. Помимо этого, глицин:

  • повышает настроение;
  • облегчает засыпание;
  • улучшает качество сна;
  • снижает воздействие угнетающих ЦНС токсинов;
  • снимает стресс;
  • нормализует самочувствие;
  • успокаивает.

Действие на организм

Глицин нормализует деятельность мозга и восстанавливает нормальное функционирование нервной системы. Его можно принимать при наличии следующих состояний и болезней:

  • стрессовые ситуации;
  • ишемический инсульт;
  • неврозы и повышенная возбудимость;
  • вегетососудистая дистония;
  • энцефалопатия;
  • черепно-мозговые травмы.

Противопоказания и побочные эффекты

Относительными противопоказаниями к приему глицина являются беременность, грудное вскармливание. Воздействие препарата на плод и новорожденного ребенка, находящегося на грудном вскармливании, пока не изучено, поэтому лучше отказаться от его применения.

Внимание! При гипотонии и одновременном приеме глицина нужно регулярно проверять артериальное давление. Если будут выявлены нарушения, следует скорректировать дозировку или заменить препарат на альтернативный.

Способы применения и дозировки

Глицин принимают сублингвально: кладут под язык и ждут полного растворения таблетки. Дозы и частота приема зависят от возраста человека, диагноза и клинической картины. Взрослые обычно употребляют по 1-2 таблетке в день на протяжении 30–90 суток. Затем делается как минимум трехмесячный перерыв, после чего можно возобновлять терапию. Детям препарат разрешен с 3 лет. Суточная доза не должна превышать 50% таблетки. Пьют это количество средства трижды в день не дольше 2 недель. По достижении ребенком 7 лет можно повысить дозу до целой таблетки или даже двух.

Внимание! Прием глицина во время беременности или лактации нужно осуществлять под контролем врача.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте https://ru.siberianhealth.com/ru/blogs/ предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Глицин-био фармаплант таблетки подъязычный 100мг №50 (Глицин)

В составе комплексной терапии: стрессовые состояния, психоэмоциональное напряжение, снижение умственной работоспособности, нарушения поведения детей и подростков, хронический алкоголизм, прерывание запоя, острый период абстинентного синдрома, функциональные и органические поражения нервной системы, сопровождающиеся повышенной возбудимостью, эмоциональной нестабильностью, снижением умственной работоспособности и нарушением сна (в т.ч. неврозы, неврозоподобные состояния, энцефалопатия различного генеза, остаточные явления после травм головного и спинного мозга), ишемический инсульт.

Повышенная чувствительность к глицину.

Активное вещество: Глицин. Форма выпуска: Таблетки подъязычные.

Внутрь сублингвально, при психоэмоциональном напряжении, снижении памяти, внимания, умственной работоспособности, детям с задержкой умственного развития, подросткам с девиантными формами поведения — по 0,1 г 2-3 раза в сутки в течение 14-30 дней. Суточная доза — 0,3 г, курсовая — 4,2-9,0 г. При функциональных и органических поражениях нервной системы, сопровождающихся повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью и нарушением сна, детям до 3 лет назначают по 0,05 г на прием 2-3 раза в сутки в течение 7-14 дней и в дальнейшем 0,05 г 1 раз в сутки 7-10 дней. Суточная доза — 0,1-0,15 г, курсовая — 2,0-2,6 г. Детям старше 3 лет и взрослым — по 1 табл. 2-3 раза в сутки, курс лечения 7-14 дней. При необходимости курс лечения повторяют. При нарушениях сна — по 0,05-0,1 г за 20 мин до сна или непосредственно перед сном. Детям до 3 лет — 0,05 г на прием 2-3 раза в сутки в течение 7-14 дней, в следующие 7-10 дней — по 0,05 г 1 раз в сутки. Суточная доза — 0,1-0,4 г, курсовая 2,0-2,6 г. При ишемическом мозговом инсульте — в течение первых 3-6 ч от развития инсульта назначают 1 г (трансбуккально или сублингвально) с 1 ч.ложкой воды, далее в течение 1-5 суток по 1 г/сут, в течение следующих 30 суток по 0,1-0,2 г 3 раза в сутки.

Особые указания: У пациентов со склонностью к артериальной гипотензии дозы следует уменьшить и контролировать АД, при его уменьшении применение глицина следует отменить. Взаимодействие с другими препаратами: Уменьшает токсическое действие противосудорожных и антипсихотических средств, антидепрессантов. При сочетании со снотворными средствами, транквилизаторами и нейролептиками суммируется эффект торможения ЦНС. Побочные эффекты: Возможно: аллергические реакции.

ГЛИЦИН ОЗОН 100 МГ №50 ТАБЛ.ЛИНГВ.

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению лекарственного средства

ГЛИЦИН ОЗОН

Торговое название

Глицин Озон

Международное непатентованное название

Глицин

Лекарственная форма

Таблетки подъязычные,  100 мг

Состав

Одна таблетка содержит

активное вещество глицин — 100 мг,

вспомогательные вещества: повидон (коллидон 25),  магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая

Описание

Таблетки белого цвета с   риской с одной стороны  и фаской  с двух сторон. Допускается наличие  мраморности.

Фармакотерапевтическая группа

Другие психостимуляторы и ноотропы

Код АТС N06BX

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Относится к заменимым аминокислотам. Глицин легко проникает в большинство биологических жидкостей и тканей организма, в т. ч. головной мозг, метаболизируется, накопления его в тканях не происходит. Быстро разрушается в печени глициноксидазой до воды и углекислого газа.

Фармакодинамика

Глицин является центральным нейромедиатором, регулирующим обмен веществ; нормализует и активирует процессы защитного торможения в центральной нервной системе. Улучшает метаболические процессы  в тканях мозга, оказывает антидепрессивное и седативное действие. Обладает глицин — и ГАМК-ергическим, альфа1 — адреноблокирующим, антиоксидантным, антитоксическим действием; регулирует деятельность глутаматных (NMDA) рецепторов, за счет  чего  уменьшает психоэмоциональное  напряжение, агрессивность и конфликтность; повышает  социальную адаптацию, улучшает  настроение; облегчает засыпание и нормализует сон, повышает умственную работоспособность, уменьшает  выраженность вегетативно-сосудистых нарушений.

L-глицин (гликакол)-принимает участие в синтезе важнейших для организма веществ: нуклеиновых кислот, глутатиона, желчных кислот и др. Глицин используется в синтезе порфирина-предшественника гемма в молекуле гемоглобина, а также пуриновых оснований- важнейших элементов нуклеиновых кислот. Глицин входит в структуру глутатиона- серосодержащего вещества, играющего особую роль в системе антирадиальной защиты.

Глицин участвует в реакциях дезинтоксикации, включаясь в состав гиппуровой кислоты, а также в синтезе желчных кислот (гликохолевая кислота). Кроме того, глицин имеет важное значение в процессах биосинтеза щавелевой кислоты.

Показания к применению

— сниженная умственная работоспособность

— стрессовые состояния – психоэмоциональное напряжение (в период экзаменов, конфликтных и т.п. ситуациях)

— девиантные формы поведения детей и подростков

— различные функциональные и органические заболевания нервной системы, сопровождающиеся повышенной возбудимостью, эмоциональной нестабильностью, нарушением сна: неврозы, неврозоподобные состояния и вегето-сосудистая дистония, последствия нейроинфекций и черепно-мозговой травмы, перинатальные и другие формы энцефалопатий (в т.ч. алкогольного генеза)

— ишемический инсульт

В наркологии для повышения умственной работоспособности, уменьшения психоэмоционального напряжения в период ремиссии при явлениях энцефалопатии, органических поражениях центральной и периферической нервной системы

Способ применения и дозы

Глицин применяется подъязычно или трансбукально по 100 мг (в таблетках или, в том числе, детям до 6 лет в виде порошка после измельчения таблетки). Детям, подросткам и взрослым при психоэмоциональных напряжениях, снижении памяти, внимания, умственной работоспособности,  задержке умственного развития, при девиантных формах поведения глицин назначается по 1 таблетке 2-3 раза  в  день в течение 14-30 дней.

При функциональных и органических поражениях нервной системы- детям до трех лет назначают по 0,5 таблетки (50 мг) в виде порошка после измельчения таблетки на прием 2-3 раза в день в течение 7-14 дней, в дальнейшем по 50 мг 1 раз в день 7-10 дней. Суточная доза — 100-150 мг, курсовая — 2000-2600 мг. Детям старше 3 лет до 6 лет в виде порошка после измельчения таблетки и взрослым назначают по 1 таблетке или в виде порошка после измельчения таблетки 2-3 раза в день, курс лечения 7-14 дней. Курс лечения можно увеличить до 30 дней, при необходимости курс повторяют через 30 дней.

При нарушениях сна- глицин назначают за 20 минут до сна или непосредственно перед сном по 0,5-1 таблетке (в зависимости от возраста).

При ишемическом мозговом инсульте: в течение первых 3-6 часов от развития инсульта назначают 1000 мг трансбукально или подъязычно с одной чайной ложкой воды, далее в течении 1-5 суток по 1000 мг в сутки, затем в течение последующих 30 суток 1-2 таблетки 3 раза в сутки.

В наркологии — по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 14-30 дней. При необходимости курсы повторяют 4-6 раз в год.

Побочные действия

Возможны аллергические реакции

Противопоказания

Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата

Лекарственные взаимодействия

Ослабляет выраженность эффектов антипсихотических средств (нейролептиков), анксиолитиков, антидепрессанов, снотворных и противосудорожных средств.

Особые указания

Беременность и период  лактация

Возможно применение препарата по назначению врача.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

Не влияет

Передозировка

Не выявлена

Форма выпуска и упаковка

По 50 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.

1 контурную ячейковую упаковку вместе с инструкцией по применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.

Условия хранения

Хранить в сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 оС.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

3 года

Не использовать позже срока, указанного на упаковке.

Условия отпуска

Без рецепта

Производитель

ООО «Озон».

Адрес: Россия, г. Жигулёвск, ул. Песочная, дом 11,

тел.: (84862) 3-07-05, 3-07-09.

Адрес организации, принимающей  претензии  на территории республики Казахстан от потребителей по качеству продукции

ТОО «Рафарм», г. Алматы, ул. Желтоксан 101, кв.3

Тел:279-43-18

Email: [email protected]

Информация по лекарственному препарату Агемфил A, фактор свертывания VIII

Торговое название: агемфил А.

МНН или группировочное название: фактор свертывания крови VIII.

Лекарственная форма. Лиофилизат для приготовления раствора для инфузий.

Состав. В одном флаконе содержится

  • действующее вещество — 250 МЕ фактора свертывания крови VIII;
  • вспомогательные вещества: альбумин — 0,015 ммоль/л, глицин — 120 ммоль/л, кальция хлорид — 2,5 ммоль/л, лизин — 16 ммоль/л, натрия хлорид — 150 ммоль/л, натрия цитрат — 20 ммоль/л.

Описание: лиофилизат белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа: гемостатическое средство.

Код АТХ: В02ВD02.

Фармакологическое действие. Агемфил А содержит очищенный концентрат VIII фактора свертывания крови, который получают из пула свежезамороженной плазмы крови доноров. Контроль на отсутствие поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg), антител к вирусу гепатита С (анти-НCV) и к вирусу иммунодефицита человека — ВИЧ-1/ВИЧ-2 осуществляется посредством иммуноферментного анализа.

Введение агемфила А обеспечивает увеличение содержания специфического белка плазмы — фактора VIII свертывания крови и временно устраняет дефект гемокоагуляции у больных с гемофилией А (наследственная кровоточивость, обусловленная сниженным содержанием или отсутствием VIII фактора в плазме крови).

Фармакокинетика. У пациентов с гемофилией А период полувыведения Т½ составляет 12 ч. Подъем активности фактора свертывания VIII после введения 1 МЕ/кг составляет около 2 %.

Показания к применению. Лечение и профилактика кровотечений у больных классической гемофилией (гемофилия А), в том числе при проведении экстренного или планового хирургического вмешательства.

Противопоказания. Нет никаких известных противопоказаний, кроме редко встречающейся индивидуальной непереносимости препарата.

Дозировка и способы введения. Препарат применяют только для внутривенного введения после полного растворения в 20 мл воды для инъекций. Рекомендуемая скорость введения — 100 единиц активности в минуту (6—7 мл/мин). Терапия должна начинаться под наблюдением врача, имеющего опыт лечения гемофилии.

Приготовление раствора. Агемфил А нужно разводить только в стерильной воде для инъекций. Перед разведением флакон с препаратом и стерильную воду для инъекций следует довести до температуры 20—30 °С. Стерильными одноразовыми иглой и шприцем набрать нужный объем стерильной воды для инъекций (20 мл) и ввести его во флакон с агемфилом А. Для полного растворения нужно осторожно покачать флакон, не встряхивая. Через 10—15 минут должен получиться прозрачный или слегка опалесцирующий раствор. Разведенный препарат необходимо использовать не позднее 1 часа после приготовления.

При образовании геля или сгустка флакон использовать нельзя.

Расчет дозы. Дозу агемфила А для восстановления гемостаза подбирают индивидуально, в зависимости от степени кровотечения, наличия ингибиторов и требуемого уровня фактора VIII. Введение одной единицы (МЕ) фактора VIII на кг массы тела повышает уровень фактора VIII в плазме крови в среднем на 2 % и для расчета дозы может быть рекомендована следующая формула:

Требуемая доза (МЕ) = \({\large \frac{{необходимое~увеличение~активности~фактора~VIII~(\%)}~\times~{масса~тела~(кг)}}{2~(\%/МЕ/кг)}}\).

Необходимое число единиц активности агемфила А для однократного введения и продолжительность лечения зависит от степени тяжести дефицита фактора VIII, а также от места и объема кровотечения и клинического состояния пациента.

Следующая таблица (табл. 1) может быть использована в качестве ориентира для выбора дозы фактора свертывания крови VIII при различных кровотечениях и хирургических вмешательствах.

Таблица 1

Тяжесть кровотечения/тип хирургического вмешательства Необходимый уровень фактора свертывания крови VIII (%) Частота введения и длительность терапии
Кровотечения
Ранние гемартрозы, внутримышечные кровотечения, кровотечения в ротовой полости 20—40 Повторные введения каждые 12—24 ч. Не менее 1 суток, до купирования кровотечения (о чем свидетельствует отсутствие болей) или заживления
Выраженные гемартрозы, кровоизлияния в мышцы или гематомы 30—60 Повторные введения каждые 12—24 ч в течение 3—4 суток или более до полного купирования болей и восстановления двигательной активности
Угрожающие жизни кровотечения 60—100 Повторные введения каждые 8—24 ч до полного исчезновения угрозы жизни
Хирургические вмешательства
Малые, включая удаление зубов 30—60 Каждые 24 ч, не менее 1 суток, до заживления
Крупные 80—100 (до и после операции) Повторные введения каждые 8—24 ч до адекватного заживления раны; затем терапия в течение не менее 7 суток для поддержания активности фактора VIII на уровне 30—60%

Для достижения удовлетворительного клинического результата необходимо соотносить терапевтический эффект с данными измерений уровня фактора VIII в плазме крови пациента.

Если при помощи рассчитанной дозы не удается контролировать кровотечение и достичь ожидаемой концентрации фактора VIII в плазме крови, у больного следует подозревать присутствие циркулирующего ингибитора к фактору VIII. Его наличие и количество (титр) должно быть подтверждено соответствующими лабораторными тестами. Некоторые пациенты с низким титром ингибитора (не более 10 единиц Бетезда) могут успешно лечиться агемфилом А. В случае неудовлетворительного клинического ответа на введение препарата рекомендовано обратиться за консультацией в специализированный центр лечения гемофилии.

Профилактика. Схема профилактического лечения должна быть скорректирована в соответствии с индивидуальными потребностями пациента. Как правило, для поддерживающей терапии у больных с тяжелой формой гемофилии эффективной является доза 20—30 МЕ/кг агемфила А, вводимая 3 раза в неделю с целью поддержания уровня фактора VIII в плазме крови не менее 3—5 %.

Побочное действие. При введении препаратов фактора VIII в редких случаях могут возникать реакции повышенной чувствительности или аллергические реакции (кратковременное повышение температуры тела, озноб, головная боль, ангионевротический отек, гиперемия кожи, чувство жжения в месте введения, крапивница, зуд, тошнота, рвота, тахикардия, беспокойство, ощущение покалывания в теле, боль в спине, чувство сдавления в груди, стридорозное дыхание, артериальная гипотензия, сонливость). Крайне редко возможно развитие тяжелой аллергической реакции — анафилактического шока.

У пациентов с гемофилией А могут развиться антитела к фактору VIII (ингибиторы), что клинически проявляется отсутствием гемостатического эффекта в ответ на проводимую терапию. В таких случаях следует проконсультировать пациента в специализированном гемофилическом центре.

В отдельных случаях может возникнуть снижение резистентности к инфекционным заболеваниям.

Особые указания

Беременность и лактация. Исследования влияния агемфила А на репродуктивность животных не проводились. Не известно, может ли агемфил А вызывать повреждения плода или влиять на репродуктивную способность при введении беременной женщине. Агемфил А следует назначать беременным женщинам только по абсолютным показаниям.

Применение у детей. Безопасность и эффективность препарата Агемфил А у детей не изучена.

Влияние на способность водить и использовать машины. Указаний на то, что Агемфил А может снизить способность управлять автомобилем или работать с машинами, нет.

Вирусная безопасность препарата. При использовании человеческой плазмы или препаратов, приготовленных из нее, нельзя полностью исключить риск передачи инфекционных агентов, в т. ч. пока еще не известных. Однако при использовании препарата агемфил А риск передачи инфекционных агентов максимально снижен, благодаря следующим мерам:

  • тщательное медицинское обследование и отбор доноров, а также скрининговое тестирование отдельных доз, пулов плазмы и готовой лекарственной формы на HbsAg и антитела к ВИЧ и гепатиту С;
  • включение в процесс производства обработки три-N-бутил фосфатом/полисорбатом 80 с последующей тепловой обработкой при 60 °С в течение 72 ч с целью удаления/инактивации вирусов, эффективность которых доказана на вирусах-моделях. Подтверждена эффективность данных методов в отношении ВИЧ-1, ВИЧ-2, вирусов гепатита С, А и В;
  • конечный продукт очищается при помощи анионобменной хроматографии, что обеспечивает двойной эффект: уменьшение количества три-N-бутил фосфата и полисорбата 80 и увеличение чистоты фактора VIII.

Используемые в процессе производства методы удаления/инактивации вирусов могут быть частично эффективны в отношении некоторых безоболочечных вирусов, таких как парвовирус В19. При применении препарата агемфил А следует учитывать, что инфицирование парвовирусом В19 во время беременности может привести к развитию инфекционного заболевания у плода. Также существует повышенный риск инфицирования парвовирусом В19 у пациентов с иммунодефицитом или повышенным распадом эритроцитов (например, при гемолитической анемии).

При лечении плазменными концентратами фактора VIII, в т. ч. препаратом агемфил А, рекомендуется проведение вакцинации больных против гепатитов А и В.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Неизвестны. Агемфил А не следует вводить в одном шприце с любыми другими медицинскими препаратами.

Передозировка. Симптомы передозировки Агемфила А неизвестны.

Форма выпуска. По 250 МЕ фактора VIII в стеклянных флаконах вместимостью 30 мл. Флакон помещен в картонную пачку вместе с инструкцией по применению. Упаковка для стационаров — по 40 флаконов вместе с инструкциями по применению в коробке из картона.

Условия хранения. Хранить при температуре от +2 до +6 °С. В недоступном для детей месте.

Срок годности. 2 года. Не используйте препарат после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска. По рецепту врача.

Производитель. ФГБУ НМИЦ гематологии Минздрава России, 125167 Москва, Новый Зыковский проезд, дом 4.

тел. +7 (495) 612-21-23,
факс +7 (495) 612-42-52

Регистрационное удостоверение: № ЛС-001796 (скачать pdf).

Как принимать L-карнитин правильно – подробное руководство

Содержание:

L-карнитин это витаминоподобное вещество, которое содержится в мышечных тканях всех млекопитающих, так как играет важную роль в метаболизме. В мышечной ткани и печени человека содержится около 20-30 г карнитина, в зависимости от тренированности и генетических особенностей. Потребность в нем составляет от 0,2 до 0,5 г, и может доходить до 2 г в сутки при сверхинтенсивных тренировках.

L-карнитин содержится во многих продуктах, которые мы употребляем каждый день, в основном это все виды мяса, а также рыба, творог, пшеница и другие. Несмотря на это, зачастую наблюдается нехватка карнитина из традиционных источников и требуется его дополнительное потребление, особенно спортсменам и людям ведущий активный образ жизни и желающим сбросить лишний вес.

Суточная дозировка зависит многих показателей, в частности от возраста, антропометрических показателей, состояния здоровья и уровня физической активности. Ориентировочные дозировки:

  • Для детей до года – до 30 мг.
  • Детям от 1 до 3 лет включительно – 35-60мг.
  • Детям от 4 до 6 лет включительно – 60-100мг.
  • Детям от 6 до 18 лет – от 100 до 500 мг.
  • Взрослым, не занимающимся спортом рекомендуется 250 до 500 мг.
  • Для спортсменов и людям ведущим активный образ жизни и тем кто хочет снизить лишний вес рекомендуемая суточная доза от 500 до 1500 мг.

Несмотря не 100% безвредность препарата, не стоит превышать дозу в 2 г/сутки, так как в этом нет смысла, нет прямой зависимости количества потребленного карнитина и интенсивности похудения.

Длительность приема может составлять от 2 до 6 месяцев.

Что такое L-карнитин?

Во-первых, следует отметить, что L-карнитин – не является той самой, вожделенной «волшебной» таблеткой, которая поможет похудеть, не прилагая при этом никаких усилий. Во-вторых, вероятность, что такая «волшебная» таблетка в принципе существует стремится к нулю со скоростью света.

Итак, карнитин содержится в мышечной ткани и название происходит от латинского «carnis» — мясо. L-карнитин (левокарнитин) – это натуральное природное вещество, родственное витаминам группы В, поэтому часто называют витаминоподобным веществом, а также ошибочно называют витамином В11.

Данное вещество участвует в метаболических процессах, которые протекают как в мышечной ткани так в печени. Основной процесс, в котором участвует левокарнитин это процесс выработки энергии из жиров. Если быть точнее карнитин осуществляет транспорт жирных кислот в митохондрии, где происходит окисление (сжигание, возможно прозвучит более красноречиво) жирных кислот и выработка энергии.

Для понимания, чуть подробнее рассмотрим процесс использования липидов в качестве источника энергии. Жир накопленный в результате диванно-офисного образа жизни может быть использован организмом в 3 этапа:

  1. Разрушение жировых молекул (триглицеридов) до глицерина и жирных кислот под воздействием комплекса гормонов и ферментов, а также физической активностью.
  2. Транспорт жирных кислот в митохондрии, где происходит процесс окисления
  3. Окисление жиров в митохондриях – один из главных процессов обеспечения энергией организм.

Таким образом, L-карнитин способствует только протеканию одного этапа в процессе сжигания жира. Излишнее потребление L-карнитина не увеличит транспорт жирных кислот, если на первом этапе их образовалось недостаточно. Левокарнитин только увеличивает эффективность аэробных (это важно) тренировок, позволяя сжигать чуть больше жира, чем без него. Как-то так… И да, тренировки для сжигания жира должны быть аэробными, т.е. с достаточным доступом кислорода в ткани, так как в анаэробных условиях жир не может быть использован в качестве источника энергии, в отличие от углеводов.

Показания к применению

  • Для похудения

Основным показанием к применению L-карнитина является снижение массы тела. Так как L-карнитин играет важную роль в процессе сжигания жира и в связи с этим является одним, из основных средств, применяемых в схемах и диетах, связанных с похудением.

  • Для умственной деятельности

По результатам нескольких исследований, можно сделать вывод, что применение L-карнитина способствует улучшению когнитивных функций мозга. И левокарнитин рекомендуется в качестве профилактики нежелательных изменений головного мозга с возрастом, а также в качестве средства, улучшающего память, концентрацию и внимание.

  • Для повышения выносливости

Так как L-карнитин, способствует выработке дополнительной энергии из жиров, он показан к применению у спортсменов для развития выносливости.

Иногда препарат рекомендуется принимать вегетарианцам, у которых наблюдается дефицит данного вещества, из-за исключения или недостаточного потребления продуктов животного происхождения.

Противопоказания и побочные эффекты

L-карнитин является одной из самых безопасных пищевых добавок, вред и побочные эффекты ничтожны и крайне редки.

Однако, значительное превышение максимальной суточной нормы и чрезмерно длительный курс могут негативно влиять на функции почек. Не рекомендуется применять карнитин при гемодиализе.

В крайне редких случаях возможно индивидуальная непереносимость, которая проявляется в виде рвоты, тошноты и диареей.

Природные источники карнитина?

L-карнитин содержится в основном в продуктах животного происхождения, в частности в мясе и мясных продуктах. Для того, чтобы обеспечить повышенные потребности в карнитине, традиционных источников, зачастую недостаточно, так как помимо L-карнитина они содержат жир и другие пищевые вещества, которые в рамках диеты или спортивной подготовки могут не вписаться в план питания. В связи с этим использование добавок L-карнитина может быть оптимальным способом.

Однако, пренебрегать натуральными источниками карнитина не стоит, в таблице приведены продукты, содержащие высокие концентрации левокарнитина.

Мясо и птица

Продукт, 100 г

Вид продукта

Содержание L-карнитина, мг

Баранина

Сырая/вареная

150-160 (50-55)

Говядина

Сырая/вареная

120-130 (45-50)

Телятина

Тушеная

40-45

Свинина

Тушеная

20-25

Мясо кролика

Тушеное

20-25

Индейка

Вареная

13-15

Курица

Вареная

8-10

Печень утиная

Тушеная

4-5

Рыба и морепродукты

Продукт, 100 г

Тип продукта (обработка)

Содержание L-карнитина, мг

Ракообразные

Вареные

10-15

Сельдь

Сырая/соленая

10-12 (3,5-4)

Угорь

Копченый

6,7-7

Камбала

Сырая

6,3-6,5

Креветки, лангустины

Сырые

6-6,5

Морской окунь

Жареный

5-5,5

Тунец

Консервированный

3-3,5

Мидии

Вареные

2,5-3

Кальмары

Вареные

2-2,5

В морской рыбе содержание Л-карнитина редко превышает 5 мг, в речной – до 4 мг.

Молочные продукты

Продукт, 100 г

Содержание L-карнитина, мг

Козий сыр

12-13

Сгущенное молоко

9-10

Йогурт

3,5-4

Не пастеризованное молоко

3,5-3,9

Сливочное мороженое

3,5-3,7

Сливки жирные

3-3,5

Творог

2,4-2,9

Сметана

2,1-2,4

Твердые сыры

1,5-2

Для сравнения в таблице ниже можете посмотреть содержание карнитина в продуктах растительного происхождения.

Продукт, 100 г

Содержание L-карнитина, мг

Грибы

1,3-3,9

Фрукты

0,002-0,006

Фруктовые соки

0,0019

Овощи

0,19-1

Орехи

0,05-0,08

Арахисовое масло

0,083

Следует учитывать, что при термической обработке продуктов 25-30% L-карнитина разрушается и это нужно учитывать.

Виды Л-карнитина

  • L-карнитин — 3-гидрокси-4-N-триметил-аминомасляная кислота, это та формула, которая синтезируется в организме из аминокислот лизин и метионин.
  • Ацетил-L-карнитин (ALCAR) – эфирная форма L-карнитина с добавлением ацетильной группы, что позволяет веществу пересекать гемато-энцефалический барьер. Только данная форма карнитина, способствует улучшению мозговой деятельности. Также эта форма усваивается быстрее чем стандартная форма L-карнитина, но и намного быстрее выводится.
  • L-карнитин L-тартрат — это не эфирная (хелатная) форма L-карнитина и винной кислоты, которая быстро усваивается в организме и при этом в отличие от других форм, продолжительное время находится в высокой концентрации в крови. Данная форма, чаще всего используется производителями спортивного питания.
  • Глицин пропионил-L-карнитин (ГПЛК) – эфирная форма L-карнитина, связанная с аминокислотой глицином. Данная форма оказывает антиоксидантное действие в организме и может усиливать кровоток во время тренировки, однако, быстро выводится из организма.
  • L-карнитин фумарат — содержит фумаровую группу, обладает хорошей усвояемостью, а также антиоксидантными свойствами. Редко используется в качестве источника L-карнитина.
  • Какой лучше?

В целях снижения массы тела рекомендуется выбирать не эфирные формы (чистый карнитин или тартрат карнитина), они усваиваются значительно лучше других форм, а содержание карнитина в крови после приема этих добавок намного выше и эффект сохраняется дольше. При этом для улучшения мозговой деятельности возможно применение только ацетильной формы.

Формы выпуска

Без добавок L-карнитин имеет достаточно неприятный вкус, поэтому обычно в порошковых продуктах используются различные комбинации компонентов, с энергетиками, витаминами, минералами и биологически активными веществами. Производители также вынуждены добавлять такие комбинации вкусоароматические добавки, которые позволят неприятный вкус карнитина и других веществ нейтрализовать. Если использовать натуральную вкусоароматику цена на продукт будет космической, а искусственная вкусоароматика имеет противоречивые отзывы как в научной среде, так и среди потребителей.

L-карнитин в форме таблеток, чаще всего встречается в аптеках. Основной недостаток заключается в малых дозировках активного вещества в одной таблетке. Вследствие этого данная форма невыгодна и не удобна.

Капсульная форма Л-карнитина также является чистой, без добавок, примесей, подсластителей. В капсуле, обычно, содержится 500 мг Л-карнитина, таких требуется 4 в день. Перед тренировкой дневная доза принимается однократно за 30-40 минут. В дни отдыха добавка принимается по 2 капсулы 2 раза в день после еды (первый прием утром, второй в обед или на ночь). Капсулы запиваются стаканом воды.

  • Жидкая форма (ампулы)

Данная форма с высокой концентрацией активного вещества, достаточно удобна к применению. Однако, при производстве жидкой формы, производители вынуждены добавлять дополнительные ингредиенты, для стабилизации вкуса и срока годности, в том числе быстрые углеводы и консерванты.

При выборе формы необходимо отталкиваться от концентрации активного вещества и цены. Если же исходить из усвояемости в зависимости от формы выпуска препарата и максимальной пользы, то лучшими будут варианты в виде капсул и ампул с высокой концентрацией активного вещества.

Как правильно принимать L-карнитин?

При силовых тренировках

Применение L-карнитина при силовых тренировках нецелесообразно, как уже сообщалось выше, карнитин действует только при аэробных нагрузках.

Для похудения

Применять L-карнитин для похудения следует опираясь на содержание активного вещества, следовательно, 500-1500 мг чистого L-карнитина за 40 минут до начала тренировки или любой физической активности. Прием во время или после нагрузки также нецелесообразен, так как повышенной потребность в L-карнитине наблюдается только в момент физической активности, чтобы обеспечить именно в этот момент организм повышенным количеством активного вещества нужно принимать продукт за 40 мин до начала физической нагрузки. При двух тренировках в день порция делится пополам и принимается по 250-750 мг перед каждой тренировкой.

Суточная норма

Для обеспечения оптимального эффекта рекомендуется прием 500-1500 мг L-карнитина в сутки. Не рекомендуется применение более 2000 мг в сутки.

Длительность курса приема

Вне зависимости от формы и вида L-карнитина длительность приема составляет 2-3 месяца, максимальный период применения -6 месяцев. После курса приема, следует сделать перерыв продолжительностью 2-8 недель.

В зависимости от формы выпуска препарата

  • Прием L-карнитина в таблетках

L-карнитин в таблетка принимается согласно инструкции производителя, не превышая суточную норму в 2000 мг. Таблетки немного дольше усваиваются, поэтому целесообразно выпить на 40-60 минут до начала тренировки или физической активности.

  • Прием L-карнитина в капсулах

Капсулы усваиваются достаточно быстро, поэтому применять их нужно согласно инструкции, не превышая максимальное суточное потребление за 40 минут до начала физической активности.

  • Прием L-карнитина в жидком виде

Принимать согласно инструкции, не превышая максимальных дозировок, за 40 минут до тренировки. При необходимости можно разбавить ампулу в стакане воды. Следует учитывать, что часто жидкая форма содержит сахара и другие компоненты, которые могут мешать оптимальному достижению цели.

  • Прием L-карнитина в порошке

Одна порция равна одной мерной ложке, предусмотренной производителем, которую необходимо развести в 250-300 мл воды. Принимать за 40 минут перед тренировкой.

Вне зависимости от формы выпуска и вида L-карнитина нет никакой необходимости превышать максимальную дозировку в 2 г. Так как нет прямой зависимости концентрации карнитина и процесса похудения. Как сказано выше процесс сжигания жира многоэтапный процесс, и карнитин оказывает влияние только на один этап.

Как принимать с другими препаратами?

L-карнитин хорошо сочетается практически со всеми продуктами спортивного питания и БАДами, а частности с аминокислотами с разветвленной боковой цепью (BCAA). совместный прием ВСАА и L-карнитина обеспечит сохранение мышечной массы на фоне сжигания жира, а также ускорит восстановление после тренировок и улучшит обменные процессы. Также прием карнитина вместе с протеиновыми добавками позволит более эффективному сжиганию жира, так как увеличение белковой составляющей рациона косвенно способствует запуску процесса сжиганию жира.

  • L-карнитин и креатин

L-карнитин также хорошо сочетается и с другими, синтезируемыми организмом веществами, в том числе креатином. Однако, следует понимать, что креатин – это добавка для набора массы и его применение способствует задержке жидкости в организме и в мышечной ткани. Что при похудении не очень нужно, учитывая, что процесс окисления жира, приводит к образованию дополнительной жидкости.

Основные

ошибки при употреблении L-карнитина

Побочных действий от применения карнитина практически нет, однако неправильное применение может свести эффект применения к 0. Основные ошибки при употреблении:

  1. Неправильное время приема. При приеме нужно учитывать, что максимальная активность L-карнитина достигается через 30-40 мин после применения и сохраняется 2-3 часа. Исходя из этого необходимо принимать карнитин за 40 минут до начала физической активности.
  2. Как уже упоминалось, левокарнитин – это не волшебная таблетка и работает только в комплексе с физической активностью, значительно увеличить эффект можно будет сбалансировав рацион питания и убрав из него лишние бесполезные калории.

Советы и рекомендации

Для достижения максимального эффекта и получения идеального тела. Нужно комплексно подойти к решению задачи.

  1. Традиционное питание. Необходимо снизить содержание жира и быстрых углеводов (сахара) в рационе. От сахара лучше вообще отказаться, сейчас достаточно много возможностей удовлетворять свои потребности в сладком не употребляя сахар. Увеличить содержание белков в рационе (нежирное мясо, курица, индейка, рыба можно и жирную). В целом необходимо обеспечить дефицит энергии, чтобы мобилизовать распад внутренних жировых отложений.
  2. Увеличение активности. В первую очередь необходимо внедрить в свою жизнь систематические кардионагрузки (аэробная нагрузка). Как уже упоминалось выше, только при аэробной нагрузке карнитин эффективен и способствует сжиганию жира. При этом силовыми тренировками также не стоит пренебрегать, так как увеличение мышечной массы, позволит ускорить обменные процессы и увеличить количество карнитина, который хранится в мышцах.
Хотите получить скидку 20% на весь заказ? Надо всего лишь Зарегистрироваться и вы получите на почту письмо с промокодом! 

Написали:

Токаев Энвер Саидович подробнее
Хасанов Адам Алиевич подробнее

Обзор, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и обзоры

Баннаи М., Кавай Н., Оно К., Накахара К., Мураками Н. Влияние глицина на субъективную дневную работоспособность у здоровых добровольцев с частичным ограничением сна. Фронт Neurol. 2012 18 апреля; 3:61. Просмотреть аннотацию.

Bannai M, Kawai N. Новая терапевтическая стратегия для аминокислотной медицины: глицин улучшает качество сна. J Pharmacol Sci. 2012; 118 (2): 145-8. Просмотреть аннотацию.

де Конинг Т.Дж., Дюран М., Дорланд Л. и др.Благоприятные эффекты L-серина и глицина при лечении судорог при дефиците 3-фосфоглицератдегидрогеназы. Ann Neurol 1998; 44: 261-5 .. Просмотреть аннотацию.

Диас-Флорес М., Крус М., Дюран-Рейес Дж., Мунгиа-Миранда С., Лоза-Родригес Н., Пулидо-Касас Е., Торрес-Рамирес Н., Гаха-Родригес О., Кумате Дж., Байса-Гутман Л.А., Эрнандес- Сааведра Д. Пероральный прием глицина снижает окислительный стресс у пациентов с метаболическим синдромом, улучшая систолическое артериальное давление. Может J Physiol Pharmacol.2013 Октябрь; 91 (10): 855-60. Просмотреть аннотацию.

Evins AE, Фитцджеральд С.М., Wine L и др. Плацебо-контролируемое испытание глицина, добавленного к клозапину при шизофрении. Am J Psychiatry 2000; 157: 826-8 .. Просмотреть аннотацию.

File SE, Fluck E, Fernandes C. Благотворное влияние глицина (биоглицина) на память и внимание у взрослых молодого и среднего возраста. J Clin Psychopharmacol 1999; 19: 506-12. . Просмотреть аннотацию.

Fries MH, Rinaldo P, Schmidt-Sommerfeld E, et al. Изовалериановая ацидемия: ответ на лейциновую нагрузку после трех недель приема добавок глицина, L-карнитина и комбинированной терапии глицин-карнитином.J Pediatr 1996; 129: 449-52 .. Просмотреть аннотацию.

Гринвуд Л.М., Леунг С., Мичи П.Т. и др. Влияние глицина на негативность слухового несоответствия при шизофрении. Schizophr Res. 2018; 191: 61-69. Просмотреть аннотацию.

Гусев Е.И., Скворцова В.И., Дамбинова С.А. и др. Нейропротекторные эффекты глицина в терапии острого ишемического инсульта. Цереброваск Дис 2000; 10: 49-60. Просмотреть аннотацию.

Харви С.Г., Гибсон-младший, Берк, Калифорния. L-цистеин, глицин и dl-треонин в лечении гипостатических язв на ногах: плацебо-контролируемое исследование.Pharmatherapeutica 1985; 4: 227-30 .. Просмотреть аннотацию.

Heresco-Levy U, Javitt DC, Ermilov M, et al. Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное испытание адъювантной терапии глицином для лечения резистентной шизофрении. Br J Psychiatry 1996; 169: 610-7 .. Просмотреть аннотацию.

Heresco-Levy U, Javitt DC, Ermilov M, et al. Эффективность высоких доз глицина при лечении стойких негативных симптомов шизофрении. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 29-36 .. Просмотреть аннотацию.

Инагава К., Хираока Т., Кохда Т., Ямадера В., Такахаши М.Субъективное влияние приема глицина перед сном на качество сна. Сон и биологические ритмы. 2006; 4: 75-77.

Инагава К., Кавай Н., Оно К., Сукегава Е., Цубуку С., Такахаши М. Оценка острых побочных эффектов приема глицина в высоких дозах у людей-добровольцев. Seikatsu Eisei. 2006; 50: 27-32.

Джавитт, округ Колумбия, Балла А., Сершен Х, Лайта А.Э. Премия за исследования Беннета. Аннулирование фенциклидин-индуцированных эффектов глицином и ингибиторами транспорта глицина. Биол Психиатрия 1999; 45: 668-79.. Просмотреть аннотацию.

Джавитт Д.К., Зильберман И., Зукин С.Р. и др. Облегчение негативных симптомов при шизофрении глицином. Am J Psychiatry 1994; 151: 1234-6 .. Просмотреть аннотацию.

Oshima S, Shiiya S, Nakamura Y. Эффекты комбинированного лечения глицином и триптофаном в сыворотке крови у субъектов с легкой гиперурикемией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Питательные вещества 2019; 11 (3). pii: E564. Просмотреть аннотацию.

Поткин С.Г., Джин И, Банни Б.Г., Коста Дж., Гуласекарам Б.Эффект клозапина и дополнительных высоких доз глицина при резистентной к лечению шизофрении. Am J Psychiatry 1999; 156: 145-7 .. Просмотреть аннотацию.

Rose ML, Cattley RC, Dunn C, et al. Пищевой глицин предотвращает развитие опухолей печени, вызванных пролифератором пероксисом WY-14,643. Канцерогенез 1999; 20: 2075-81 .. Просмотреть аннотацию.

Rose ML, Madren J, Bunzendahl H, Thurman RG. Пищевой глицин подавляет рост опухолей меланомы B16 у мышей. Канцерогенез 1999; 20: 793-8.. Просмотреть аннотацию.

Турман Р.Г., Чжун З., фон Франкенберг М. и др. Профилактика вызванной циклоспорином нефротоксичности с помощью диетического глицина. Трансплантация 1997; 63: 1661-7 .. Просмотреть аннотацию.

Варгас М.Х., Дель-Разо-Родригес Р., Лопес-Гарсия А. и др. Влияние перорального глицина на клинический, спирометрический и воспалительный статус у субъектов с муковисцидозом: пилотное рандомизированное исследование. BMC Pulm Med. 2017; 17 (1): 206. Просмотреть аннотацию.

Woods SW, Уолш BC, Хокинс KA, Миллер TJ, Saksa JR, D’Souza DC, Pearlson GD, Javitt DC, McGlashan TH, Krystal JH.Лечение глицином синдрома риска психоза: отчет о двух пилотных исследованиях. Eur Neuropsychopharmacol. 2013 августа; 23 (8): 931-40. Просмотреть аннотацию.

Ямадера В., Инагава К., Чиба С., Баннаи М., Такахаши М., Накаяма К. Прием глицина улучшает субъективное качество сна у добровольцев, что коррелирует с полисомнографическими изменениями. Сон и биологические ритмы. 2007; 5: 126-131.

Инь М., Икедзима К., Arteel GE, Seabra V и др. Глицин ускоряет восстановление после повреждения печени, вызванного алкоголем.J Pharmacol Exp Ther 1998; 286: 1014-9 .. Просмотреть аннотацию.

Чжун З., Arteel GE, Коннор HD и др. Циклоспорин А увеличивает гипоксию и производство свободных радикалов в почках крыс: профилактика с помощью диетического глицина. Am J Physiol 1998; 275: F595-604 .. Просмотреть аннотацию.

Ацетаминофен и дети: почему доза имеет значение

Ацетаминофен и дети: почему доза имеет значение

Передозировка ацетаминофена — это серьезно, и это может случиться проще, чем вы думаете. Вот как защитить своего ребенка.

Персонал клиники Мэйо

Ацетаминофен (тайленол и др.) Уже давно является стандартным средством от лихорадки и боли у детей. Он эффективен и доступен без рецепта. Но в избытке это может быть вредно. Вот что вам нужно знать о передозировках парацетамолом и у детей.

Что может вызвать передозировку ацетаминофена?

Передозировка парацетамолом может произойти в мгновение ока. Рассмотрим эти сценарии:

  • Торопитесь. Вы можете неосознанно дать ребенку слишком много парацетамола, если неправильно прочитаете инструкции, не отмеряете лекарство тщательно, дадите две дозы слишком близко друг к другу — или если вы не поймете, что другой опекун уже дал вашему ребенку дозу.
  • Вы совмещаете лекарства. Если у вашего ребенка наблюдаются различные симптомы простуды, возможно, вы захотите комбинировать ацетаминофен с лекарством, отпускаемым без рецепта. Если лекарство содержит парацетамол, это может привести к опасно высокой дозе.Кроме того, следует избегать приема лекарств от кашля и простуды у детей младше 6 лет из-за возможных серьезных побочных эффектов.
  • Вы использовали неправильную формулировку. Вы можете вызвать передозировку, если дадите своему ребенку взрослый парацетамол вместо детского препарата.
  • Вы решили, что чем больше, тем лучше. Если вы не удовлетворены действием рекомендованной дозы парацетамола, вы можете увеличить дозу или ее частоту и вызвать случайную передозировку.
  • Ваш ребенок принимает лекарство за конфеты или сок. Передозировка часто возникает, когда ребенок принимает парацетамол за что-то безопасное для еды или питья. Это может произойти, когда взрослый оставляет бутылку открытой или доступной после приема лекарства.

Какие рекомендуемые дозы парацетамола?

Если вы даете ребенку ацетаминофен, внимательно прочтите этикетку продукта, чтобы определить правильную дозу в зависимости от текущего веса вашего ребенка. Как правило, дозы можно повторять каждые четыре часа, но не следует вводить более пяти раз за 24 часа.

Что произойдет, если доза ацетаминофена будет слишком высокой?

Слишком большое количество ацетаминофена может вызвать раздражение желудка в течение нескольких часов и повреждение печени в течение нескольких дней.

Если вы обеспокоены возможной передозировкой ацетаминофена или замечаете первые признаки или симптомы передозировки — тошноту, рвоту, летаргию и боль в правом верхнем углу живота в течение 24 часов — позвоните в Poison Help по телефону 800-222-1222 в США или обратитесь за помощью неотложная помощь. Если возможно, обратите внимание на силу или концентрацию ацетаминофена в продукте, чтобы помочь в борьбе с отравлениями или сотрудниками службы экстренной помощи для оценки вашего ребенка.Если вы обратитесь за медицинской помощью, возьмите с собой флакон с лекарством.

В больнице ребенку с передозировкой парацетамола сдают анализ крови, чтобы определить, является ли концентрация в его или ее крови токсичной. При необходимости может быть назначено противоядие, чтобы обратить вспять действие парацетамола.

Как можно предотвратить передозировку парацетамола?

Прежде чем давать ребенку парацетамол, подумайте, нужен ли он ему. Например, основная цель лечения ребенка с высокой температурой — улучшить его или ее комфорт, а не нормализовать температуру его или ее тела.Дополнительно:

  • Узнайте текущий вес вашего ребенка. Следуйте инструкциям и рекомендациям по дозировке, указанным на этикетках лекарств.
  • Используйте измерительный прибор, который прилагается к лекарствам вашего ребенка. Не используйте бытовые чайные ложки — они могут различаться по размеру — для измерения жидкого парацетамола.
  • Не давайте ребенку парацетамол, когда он или она принимает другие лекарства, содержащие парацетамол.
  • Не давайте ребенку взрослые препараты парацетамола.
  • Надежно наденьте защитные крышки от детей после использования лекарств и храните все лекарства в оригинальной упаковке вне досягаемости вашего ребенка.

Осторожное употребление парацетамола и быстрое лечение в случае передозировки могут помочь предотвратить трагедию.

12 марта 2020 г. Показать ссылки
  1. Херд К. и др. Клинические проявления и диагностика отравления парацетамолом у детей и подростков. https://www.uptodate.com/contents/search.Доступ 30 октября 2019 г.
  2. Альтман Т. и др., Ред. Высокая температура. В: Уход за младенцем и маленьким ребенком: от рождения до 5 лет. 7-е изд. Американская академия педиатрии; 2019.
  3. Отравление ацетаминофеном. Руководство Merck Professional Version. http://www.merckmanuals.com/professional/sec21/ch426/ch426c.html?qt=acetaminophen&alt=sh. Доступ 30 октября 2019 г.
Узнать больше Подробно

.

Информация о дозировке детских лекарств — Keystone Pediatrics

АЦЕТАМИНОФЕН ЖИДКОСТИ И ТАБЛЕТКИ
  • Детский парацетамол можно принимать в жидкой или жевательной форме.
  • Если вашему ребенку меньше 2 месяцев, посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем давать ему парацетамол.
  • Чтобы ввести правильную дозу, вам необходимо знать вес вашего ребенка.
  • Вам также необходимо знать, сколько ацетаминофена содержится в таблетке, чайной ложке (чайной ложке) или 5 миллилитрах (мл) продукта, который вы используете. Вы можете прочитать этикетку, чтобы узнать.
    • Для жевательных таблеток этикетка сообщит вам, сколько миллиграммов (мг) содержится в каждой таблетке, например, 80 мг на таблетку.
    • Для жидкостей на этикетке будет указано, сколько мг содержится в 1 чайной ложке или 5 мл, например, 160 мг / 1 чайная ложка или 160 мг / 5 мл.
    • Для сиропов вам понадобится дозирующий шприц определенного типа. Он может быть в комплекте с лекарством, или вы можете спросить его у фармацевта. Обязательно очищайте его после каждого использования.

АЦЕТАМИНОФЕН

ИНФОРМАЦИЯ ПО ДОЗИРОВКЕ для ДЕТЕЙ

6-11 фунтов. 12-17 фунтов. 18-23 фунтов. 24-35 фунтов.

36-47 фунтов.

4-5 лет

48-59 фунтов.

6-8 лет

60-71 фунтов.

9-10 лет

от 72 до 95 фунтов.

11 лет

96 фунтов.или больше

12 лет

Сироп 160 мг / 5 мл / 1 чайная ложка

1,25 мл или

¼ ч. Л.

2,5 мл или

½ ч. Л.

3,75 мл или

¾ ч. Л.

5 мл или

1 ч.

7,5 мл или

1 ½ чайной ложки.

10 мл или

2 ч.

12.5 мл или

2 ½ ч. Л.

15 мл или

3 ч. Л.

20 мл

или

4 ч.

Жевательная таблетка 80 мг _____ _____ _____ 2 таблетки 3 таблетки 4 таблетки 5 таблеток 6 таблеток 8 таблеток
Жевательная таблетка 160 мг _____ _____ _____ _____ _____ _____ 2 ½ таблетки 3 таблетки 4 таблетки

Повторяйте дозирование каждые 4-6 часов. НЕ ДАЙТЕ ребенку более 5 доз за 24 часа.

СУППОЗИТОРИИ АЦЕТАМИНОФЕНА

Не давать детям младше 6 месяцев

  • Если у вашего ребенка рвота или он не будет принимать пероральные лекарства, вы можете использовать суппозитории. Суппозитории помещаются в задний проход для доставки лекарства.
  • Можно использовать свечи у детей старше 6 месяцев. Перед тем, как давать какое-либо лекарство детям младше 2 лет, обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.
  • Это лекарство дается каждые 4-6 часов.
ИНФОРМАЦИЯ О ДОЗИРОВАНИИ СУППОЗИТОРА АЦЕТАМИНОФЕНА
ВОЗРАСТ Моложе 6 месяцев 12-18 фунтов 18-36 фунтов 36-45 фунтов 46-95 фунтов Более 95 фунтов

Детские свечи

80 мг

Не использовать 1 суппозиторий каждые 6 часов (не более 4 доз за 24 часа)

Суппозитории детские

120 мг

Не использовать 1 суппозиторий каждые 4-6 часов (не более 5 доз за 24 часа)

2

суппозиториев каждые 4-6 часов (не более 5 доз за 24 часа)

Суппозитории юниор силы

325 мг

Не использовать 1 суппозиторий каждые 4-6 часов (не более 5 доз за 24 часа) 2 суппозитория каждые 4-6 часов (не более 6 доз за 24 часа)

Предоставление лекарств детям — Убедитесь, что вы не даете своему ребенку более одного лекарства, в состав которого входит парацетамол.Например, парацетамол можно найти во многих средствах от простуды. Прочтите этикетку, прежде чем давать какое-либо лекарство детям. Детям младше 6 лет нельзя давать лекарство с более чем одним активным ингредиентом.

ИНФОРМАЦИЯ ПО ДОЗИРОВКЕ ИБУПРОФЕНА

Не давайте детям младше 6 месяцев.

ИБУПРОФЕН

ИНФОРМАЦИЯ ПО ДОЗИРОВКЕ для ДЕТЕЙ

6-11 фунтов. 12-17 фунтов. 18-23 фунтов. 24-35 фунтов.

36-47 фунтов.

4-5 лет

48-59 фунтов.

6-8 лет

60-71 фунтов.

9-10 лет

от 72 до 95 фунтов.

11 лет

96 фунтов.или больше

12 лет

Концентрированные детские капли.

50 мг / 1,25 мл

_____ 1,25 мл 1,875 мл _____ _____ _____ _____ _____ _____
Детский сироп суспензии 100 мг / 5 мл _____ _____ _____ 1 чайная ложка или 5 мл 1 ½ чайной ложки или 7.5 мл 2 чайные ложки или 10 мл 2 ½ чайной ложки или 12,5 мл 3 чайные ложки или 15 мл

4 чайные ложки или

20 мл

Jr. Strength Жевательная таблетка 100 мг _____ _____ _____

1

планшет

1 ½ таблетки 2 таблетки 2 ½ таблетки 3 таблетки

4

таблетки

мл.Сила Easy Swallow Caplet 100 мг _____ _____ _____ _____ _____ 2 капсулы 2 ½ капсулы 3 капсулы

4

каплеты

Принимайте каждые 6-8 часов по мере необходимости. НЕ ДАЙТЕ ребенку более 4 доз за 24 часа.

Эта информация взята с сайтов www.hlm.nih.gov и www.tylenolprofessional.com.

Технический бюллетень по глифосату

С 2011 года NPIC прекратил составлять технические информационные бюллетени по пестицидам. Старая коллекция технических информационных бюллетеней останется доступной в этом архиве, но они могут содержать устаревшие материалы. NPIC больше не может их постоянно обновлять. Чтобы просмотреть наши общие информационные бюллетени, щелкните здесь. Актуальные технические информационные бюллетени можно найти на веб-странице Агентства по охране окружающей среды.

Лабораторные испытания: до регистрации пестицидов U.S. EPA, они должны пройти лабораторные испытания на краткосрочные (острые) и долгосрочные (хронические) последствия для здоровья. Лабораторным животным преднамеренно вводят достаточно высокие дозы. вызывать токсические эффекты. Эти тесты помогают ученым судить, как эти химические вещества могут повлиять на людей, домашних животных, и дикая природа в случаях передержки.

Молекулярная структура —
Глифосат

Химический класс и тип:

  • Глифосат — неселективный системный гербицид, который применяется непосредственно к листве растений. 1 При использовании в меньших количествах глифосат может действовать как регулятор роста растений. 2 Глифосат — это производное глицина. 1 Международный союз теоретических и прикладных наук Химическое название (IUPAC) для глифосата — N- (фосфонометил). глицин 3 и регистрационный номер Chemical Abstracts Service (CAS) 1071-83-6. 1
  • О потенциале глифосата как гербицида сообщалось в 1971 году. 1,4 Глифосат был первым зарегистрирован для использования Агентством по охране окружающей среды США (U.S. EPA) в 1974 году 5 , а перерегистрация была завершена в 1993 году. 6 См. текстовое поле на Лабораторные испытания .
  • Составы глифосата включают кислоту, соль моноаммония, диаммоний соль, соль изопропиламина, соль калия, соль натрия и триметилсульфоний или тримезий соль. 1,2,4 Если не указано иное, все данные в этом информационном бюллетене относятся к кислоте форма.
  • В готовых продуктах используется глифосат технической чистоты, а также изопропиламин, натриевые и моноаммониевые соли.Из них соль изопропиламина наиболее обычно используется в готовых продуктах. 2,7

Физические / химические свойства:

Глифосат и связанные формы
Активный ингредиент Форма 1,4 Давление пара 1,4,8 Константа Генри 8 Молекулярный вес 1,4,8 Растворимость в воде (мг / л) 1,4 Лог К вл 1,4,8 К oc 3
Глифосатная кислота белые твердые вещества без запаха 1.31 x 10 -2 мПа (25 ° C)
1,84 x 10 -7 мм рт. Ст. (45 ° C)
4,08 x 10 -19 атм · м 3 / моль 169,07 г / моль pH 1,9: 10 500 мг / л
pH 7,0: 157000 мг / л
Менее -3,2 300–20 100
Изопропиламиновая соль глифосата белые твердые вещества без запаха 2,1 x 10 -3 мПа (25 ° C)
1.58 x 10 -8 мм рт. Ст. (25 ° C)
6,27 x 10 -27 атм · м 3 / моль 228,19 г / моль pH 4,06: 786000 мг / л -3,87 или -5,4 300–20 100
Аммониевая соль глифосата белые твердые вещества без запаха 9 x 10 -3 мПа (25 ° C)
6,75 x 10 -8 мм рт. Ст. (25 ° C)
1,5 x 10 -13 атм · м 3 / моль 186.11 г / моль pH 3,2: 144000 мг / л -3,7 или 5,32 300–20 100

Использует:

  • Глифосат — один из наиболее широко используемых гербицидов в сельском хозяйстве, лесное хозяйство, промышленная борьба с сорняками, газоны, сад и водная среда. 1,6 Участки с наибольшим использованием глифосата включают соевые бобы, полевую кукурузу, пастбища и сено. 2,6
  • Некоторые растения были генетически сконструированы таким образом, чтобы они были устойчивы к глифосату.Устойчивые к глифосату соевые бобы, кукуруза, хлопок, и канола являются примерами таких растений. 4,9 В данном информационном бюллетене не рассматриваются устойчивые к глифосату культуры.
  • Использование отдельных продуктов, содержащих глифосат, широко варьируется. Всегда читайте и следуйте этикетке при применении пестицидов. товары.
  • Сигнальные слова для продуктов, содержащих глифосат, могут варьироваться от «Осторожно» до «Опасно». Сигнальное слово отражает комбинированный токсичность активного ингредиента и других ингредиентов в продукте.См. Этикетку с пестицидами на продукте и см. информационные бюллетени NPIC о сигнальных словах и инертных или «других» ингредиентах.
  • Чтобы найти список продуктов, содержащих глифосат, которые зарегистрированы в вашем штате, посетите веб-сайт http://npic.orst.edu/reg/state_agencies.html выберите свой штат, затем щелкните ссылку «State Products».

Принцип действия:

Целевые организмы
  • В растениях глифосат разрушает путь шикимовой кислоты за счет ингибирования фермента 5-енолпирувилшикимат-3-фосфата. (ВПСП) синтаза.Возникающий в результате дефицит продукции ВПСП приводит к снижению количества ароматических аминокислот, которые жизненно важен для синтеза белка и роста растений. 1,4
  • Глифосат абсорбируется листьями и стеблями растений и перемещается по всему растению. 1,3 Концентраты в ткани меристемы. 10
  • Растения, подвергшиеся воздействию глифосата, демонстрируют задержку роста, потерю зеленой окраски, морщинистость или деформацию листьев и ткани смерть.Гибель растения может занять от 4 до 20 дней. 4,10
  • Натриевая соль глифосата может действовать как регулятор роста растений и ускорять созревание определенных культур. 2
Нецелевые организмы
  • Путь пути шикимовой кислоты специфичен для растений и некоторых микроорганизмов. Отсутствие этого пути у млекопитающих может объяснить низкую токсичность глифосата для нецелевых организмов. 11,12
  • Исследования показывают, что поверхностно-активное вещество полиоксиэтиленамин или полиэтоксилированный жирный амин (оба сокращенно POEA), используется в некоторых коммерческих составах на основе глифосата, может быть более токсичным при пероральном введении для животных, чем глифосат сам. 13,14
  • Механизм токсичности глифосата для млекопитающих неизвестен. но это может вызвать разобщение окислительного фосфорилирования. 15 Однако эта гипотеза была оспорена. 16

Острая токсичность:

оральный
  • Глифосат имеет низкую токсичность для крыс при проглатывании. Острый пероральный LD 50 у крыс превышает 4320 мг / кг. 17 См. Текстовые поля по классификации токсичности и LD 50 / LC 50 .

    LD 50 / LC 50 : Обычный мерой острой токсичности является летальная доза (LD 50 ) или летальная концентрация (LC 50 ), вызывающая смерть (в результате от однократного или ограниченного воздействия) в 50 процентах пролеченных животные. LD 50 обычно выражается как доза в миллиграммы (мг) химического вещества на килограмм (кг) тела масса. LC 50 часто выражается в мг химического вещества на объем (е.г., литр (л)) среды (т. е. воздуха или воды) организма подвергается воздействию. Химические вещества считаются высокотоксичными, когда LD 50 / LC 50 маленький и практически нетоксичный когда значение велико. Однако LD 50 / LC 50 не отражает каких-либо последствий длительного воздействия (например, рака, врожденные дефекты или репродуктивная токсичность), которые могут возникать при уровнях ниже те, которые вызывают смерть.

  • Острая пероральная LD 50 для крыс также была выше, чем 5000 мг / кг.Острая пероральная LD 50 была выше 10 000 мг / кг у мышей и 3530 мг / кг у коз. 1
  • Соль изопропиламина имеет очень низкую токсичность для крыс, с ЛД 50 более 5000 мг / кг. 1
  • Острая пероральная LD 50 для соли аммония составляет 4613 мг / кг для крыс. 1
  • Острая пероральная LD 50 в трех сформулированных продуктах варьировала от 3860 до более 5000 мг / кг у крыс. 4
Кожный
  • Глифосат имеет низкую токсичность для кроликов при нанесении на кожу.Острая дермальная LD 50 у кроликов превышает 2 г / кг. 17
  • Глифосат имеет низкую токсичность при раздражении глаз и очень низкую токсичность при раздражении кожи. В исследованиях производства глифосата Используя продукты, исследователи наблюдали легкое раздражение глаз у кроликов, которые очистились в течение семи дней. 18,19
  • Глифосат не является сенсибилизатором кожи. 6
  • Изопропиламин и соли аммония также обладают низкой токсичностью при попадании через кожу.LD 50 у кроликов превышал 5000 мг / кг для обеих солей, и эти соли считаются легкими раздражителями глаз, но не раздражителями кожи. 1
  • Из трех протестированных продуктов раздражение кожи варьировалось от нулевого до умеренного, а раздражение глаз было оценено как отсутствие умеренный и тяжелый. Кожные значения LD 50 у кроликов, подвергшихся воздействию этих продуктов, превышали 5000 мг / кг. 4
  • Сформулированный продукт Roundup®, содержащий 41% глифосата, был нанесен на кожу 204 мужчин и женщин-добровольцев. в модифицированном тесте Дрейза.Сенсибилизации не наблюдалось. Исследователи пришли к выводу, что воздействие не приведет к световому раздражению. или фотосенсибилизация. 20
Вдыхание
  • Глифосат очень низко токсичен для крыс при вдыхании. LC 50 при остром вдыхании у крыс превышает 4,43 мг / л на основе 4-часовое исследование ингаляций только через нос. 21
  • 4-часовая LC 50 для крыс, подвергшихся воздействию изопропиламиновой формы глифосата, была больше 1.3 мг / л воздуха. 1
  • LC 50 для крыс, подвергшихся воздействию аммониевой формы глифосата, превышала 1,9 мг / л при воздействии на все тело. 1
  • Вдыхание Значения LC 50 для двух сформулированных продуктов были выше 1,3 мг / л и 3,2 мг / л у крыс. 4
КЛАССИФИКАЦИЯ ТОКСИЧНОСТИ — ГЛИФОСАТ
Высокая токсичность Средняя токсичность Низкая токсичность Очень низкая токсичность
Острый пероральный LD 50 До 50 мг / кг включительно
(≤ 50 мг / кг)
От более 50 до 500 мг / кг
(> 50-500 мг / кг)
От 500 до 5000 мг / кг
(> 500-5000 мг / кг)
Более 5000 мг / кг
(> 5000 мг / кг)
Вдыхание LC 50 До 0 включительно.05 мг / л
(≤0,05 мг / л)
От 0,05 до 0,5 мг / л
(> 0,05-0,5 мг / л)
От 0,5 до 2,0 мг / л
(> 0,5–2,0 мг / л)
Более 2,0 мг / л
(> 2,0 мг / л)
Кожный LD 50 До 200 мг / кг включительно
(≤200 мг / кг)
От 200 до 2000 мг / кг
(> 200-2000 мг / кг)
От 2000 до 5000 мг / кг
(> 2000-5000 мг / кг)
Более 5000 мг / кг
(> 5000 мг / кг)
Первичное раздражение глаз Разъедающее действие (необратимое разрушение глазной ткани) или поражение или раздражение роговицы, сохраняющееся более 21 дня Удаление поражения роговицы или другого раздражения глаз за 8-21 день Поражение роговицы или другое раздражение глаз, исчезновение в течение 7 дней или менее Устранение минимальных эффектов менее чем за 24 часа
Первичное раздражение кожи Разъедающий (разрушение тканей дермы и / или рубцевание) Сильное раздражение через 72 часа (сильная эритема или отек) Умеренное раздражение через 72 часа (умеренная эритема) Умеренное или легкое раздражение через 72 часа (без раздражения или эритема)
Выделенные поля отражают значения из раздела «Острая токсичность» данного информационного бюллетеня. Создан по образцу Агентства по охране окружающей среды США, Управления программ по пестицидам, Руководства по обзору этикеток, Глава 7: Меры предосторожности. http://www.epa.gov/oppfead1/labeling/lrm/chap-07.pdf
Признаки токсичности — животные
  • Животные, подвергавшиеся воздействию сформулированных гербицидов глифосата, демонстрировали анорексию, летаргию, гиперсаливацию, рвоту и понос. Симптомы сохраняются от 2 до 24 часов после воздействия. Считается, что поверхностно-активные вещества в составе продуктов нести ответственность за клинические признаки. 22
  • Клинические признаки обычно появляются в течение от 30 минут до 2 часов после приема внутрь. Животные могут проявлять возбудимость и тахикардию. сначала с последующими атаксией, депрессией и брадикардией. В тяжелых случаях может развиться коллапс и судороги. 15
  • Информационная служба ветеринарных ядов в Лондоне, Англия, зарегистрировала 150 случаев заражения собак за 8-летний период. к глифосату в основном из-за употребления в пищу травы, недавно обработанной сформулированными продуктами.Из них примерно 40% собак не имели клинических признаков, 45% имели клинические признаки от легкой до умеренной, и примерно 15% были классифицированы как серьезные. 15
  • Национальный центр токсикологической и ветеринарной информации Франции сообщил о 31 конкретном случае интоксикации домашних животных. животных гликозатсодержащими продуктами в течение 3-х лет. Большинство контактов было вызвано употреблением животными продукт перед применением. Из этих случаев 25 были собаками и 4 кошками.Рвота произошла в течение 1-2 часов после приема внутрь. в 61% случаев. Гиперсаливация произошла в 26% случаев, а легкая диарея — в 16% случаев. Центр отчеты не сообщали о долгосрочных последствиях или каких-либо смертельных исходах. 23
Признаки токсичности — люди
  • В обзоре 80 случаев умышленного проглатывания, 79 из которых были попытками самоубийства, исследователи выявили типичные симптомы эрозии желудочно-кишечного тракта, дисфагии или затрудненного глотания и желудочно-кишечных кровотечений.Семь случаев привело к смерти. 24 Случайное проглатывание связано с легкими желудочно-кишечными эффектами. 14
  • Иногда поступали сообщения о раздражении глаз и кожи в результате воздействия на кожу препаратов глифосата. 13,14 Однако, неблагоприятные последствия для здоровья обычно связаны с воздействием, которое происходит при смешивании концентрированного продукта, а не с его использованием разбавленных растворов для опрыскивания. 13 Постоянное повреждение глаз или кожи очень редко. 13,14,25
  • Вдыхание аэрозольного тумана может вызвать дискомфорт в полости рта или носа, а также покалывание и раздражение в горле. 14
  • Всегда следуйте инструкциям на этикетке и принимайте меры для минимизации воздействия. Если произойдет какое-либо воздействие, обязательно следуйте рекомендациям по оказанию первой помощи. внимательно следите за инструкциями на этикетке продукта. Для получения дополнительных рекомендаций по лечению обращайтесь в Центр по борьбе с отравлениями по телефону 1-800- 222-1222. Если вы хотите обсудить инцидент с Национальным информационным центром по пестицидам, позвоните по телефону 1-800-858-7378.

Хроническая токсичность:

Животные
  • Исследователи дали собакам породы бигль капсулы, содержащие 0, 20 100 или 500 мг / кг / день глифосата в течение одного года. Никаких эффектов не наблюдалось; УНВВ для системной токсичности больше или равен 500 мг / кг / день. 26 См. Текстовое поле на NOAEL, NOEL, LOAEL и LOEL .

    NOAEL: отсутствие наблюдаемых побочных эффектов, уровень

    NOEL: Уровень отсутствия наблюдаемого эффекта

    LOAEL: самый низкий уровень наблюдаемых нежелательных эффектов

    LOEL: самый низкий уровень наблюдаемого эффекта

  • Самцов крыс кормили рационом, содержащим глифосат в дозах 89, 362 или 940 мг / кг / день, а самок кормили аналогичным образом в концентрациях. 113, 457 или 1183 мг / кг / день в течение 2 лет.В группе женщин, принимавших высокие дозы, исследователи наблюдали уменьшение тела. увеличение веса. В группе мужчин, принимавших высокие дозы, исследователи наблюдали снижение pH мочи, увеличение признаков катаракты и аномалии хрусталика и увеличение веса печени. Никаких эффектов не наблюдалось в группах низких и средних доз. LOEL для системной токсичности составлял 940 и 1183 мг / кг / день для мужчин и женщин, соответственно. В УНВЭ для системной токсичности составляет 362 мг / кг / день для мужчин и 457 мг / кг / день для женщин. 27
  • Лабораторным крысам давали рацион, содержащий глифосат в дозах 0, 100, 300 или 1000 мг / кг / сут в течение двух лет.Через 52 недели некоторые крысы в две группы с самыми высокими дозами имели увеличенные слюнные железы с клеточными изменениями. УНВЭ составил 100 мг / кг / день. 28
  • На основании серии тестов ожидается, что глифосат не обладает иммунотоксичностью или нейротоксичностью. Лабораторных мышей кормили диетами, содержащими глифосат, в течение 28 дней. УННВВ для иммунотоксичности составляет 1448 мг / кг / день. 29 Было установлено, что NOAEL для субхронической нейротоксичности у крыс составляет 1546.5 и 1630,6 мг / кг / день для мужчин и женщин соответственно. 30
  • Допустимая суточная доза (ДСП) комбинации глифосата и определенные метаболиты (AMPA, N-ацетилглифосат и N-ацетил AMPA) для у людей 1,0 мг / кг. В 2011 году международное оценочное суточное потребление (IEDI) глифосата и основных метаболитов оценивается в диапазоне от 0–2% от ADI. 31,32
  • Постоянная референсная доза для глифосата составляет 1.75 мг / кг / сут. 33 См. Текстовое поле на Эталонная доза (RfD) .
Люди
  • Исследователи собрали образцы мочи в течение 8 месяцев у рабочих двух лесных питомников, где глифосат использовался для борьба с сорняками. Ни в одном из 355 проб мочи глифосат не обнаружен. Исследователи объяснили отсутствие обнаруженных глифосат в образцах мочи рабочих из-за плохой абсорбции глифосата через кожу. 34 См. Текстовое поле на Exposure .

    Воздействие: Воздействие глифосата на здоровье человека и окружающую среду зависит от того, насколько сильно глифосат присутствует и длительность, и частота воздействия. Эффекты также зависят от здоровья человека и / или определенных факторов окружающей среды.

  • Пятеро работников лесного хозяйства распыляли глифосат по 6 часов в день в течение недели. Статистически значимых различий нет были обнаружены в ходе медицинских осмотров и лабораторных исследований, проведенных у рабочих после применения пестицидов. 35
  • Исследователи собрали образцы мочи фермерских семей в Южной Каролине и Миннесоте в рамках программы «Экспозиция на фермах». Изучать. В день применения у 60% фермеров определяемый уровень глифосата в моче составлял не менее 1 части на миллиард. Среднее геометрическое значение обнаруженного глифосата составило 3 частей на миллиард с максимальным значением 233 частей на миллиард. Средние концентрации в моче глифосата были выше у фермеров, которые не использовали резиновые перчатки во время применения. 36

Эндокринные нарушения:

  • Крыс и мышей кормили рационом, содержащим 0, 3125, 6250, 12 500, 25 000 или 50 000 частей на миллион 99% чистого глифосата в течение 13 недель.Две группы крыс-самцов с самыми высокими дозами имели значительное снижение концентрации сперматозоидов, хотя концентрации все еще находились в пределах исторического диапазона для этой линии крыс. Группа крыс-самок с самой высокой дозой имела немного более длительную течку. цикл, чем контрольная группа. 37
  • Исследователи изучили научную литературу по глифосату, его главному метаболиту AMPA, и составили продукты Roundup®. производства Monsanto, и поверхностно-активное вещество POEA. Они не нашли доказательств эндокринных эффектов у людей или других млекопитающие. 13
  • Используя результаты программы EPA по скринингу эндокринных нарушителей (EDSP), глифосат не считался эндокринным разрушителем из-за отсутствия потенциального взаимодействия с эстрогенами, андрогенами или тироидными путями. 38

Канцерогенность:

Животные
  • Исследователи кормили крыс диетой, содержащей глифосат в дозах 0, 89, 362 или 940 мг / кг / день (самцы) и 0, 113, 457 или 1183 мг / кг / день. (самки) в течение двух лет.Высокая доза в этом исследовании приближается или превышает предельную дозу, рекомендованную для исследований канцерогенности. В некоторых случаях наблюдалось небольшое увеличение аденом островковых клеток поджелудочной железы, гепатоцеллюлярных аденом и аденом С-клеток щитовидной железы. Ни один из этих результатов не был статистически значимым. Заболеваемость опухолями была в пределах диапазона исторического контроля (исторические контрольные данные из семи лет лабораторных исследований) для оцениваемых типов опухолей в этом исследовании. Агентство по охране окружающей среды США пришло к выводу, что опухоли не связаны с лечением. 27,39
  • В исследовании канцерогенности мышей кормили диетой, содержащей глифосат (0, 161/195, 835/968, 4945/6069 мг / кг / день для мужчин и женщин, соответственно) в течение 24 месяцев. Средние и высокие дозы в этом исследовании превышают или приближаются к предельной дозе, рекомендованной для исследований канцерогенности. В группах с высокими дозами исследователи наблюдали снижение набора массы тела как у самцов, так и у самок мышей. У мужчин, получавших высокие дозы, было отмечено несколько увеличенное количество аденом почечных канальцев.Более поздняя повторная оценка тканей показала, что опухоли почек не были связаны с воздействием глифосата. Независимая группа патологов и биометристов также пришла к выводу, что возникновение аденом не было вызвано глифосатом. Исследования почечной ткани выявили хронический интерстициальный нефрит, базофилию и гипертрофию канальцевого эпителия у самцов крыс. В целом, у самцов мышей не наблюдалось увеличения количества канальцевых повреждений. 39,40,41
  • В исследовании канцерогенности глифосат технической чистоты давали самцам и самкам крыс в их рационе (0, 95, 316.9 и 1229,7 мг / кг / сут). У самок крыс отмечалось небольшое увеличение опухолей молочной железы. Заболеваемость опухолями не была статистически значимой при парных сравнениях. 39
  • Золотая рыбка ( Carassius auratus ) подвергалась воздействию 5, 10 или 15 частей на миллион сформулированного продукта Roundup®, содержащего IPA соль глифосата и поверхностно-активное вещество POEA в течение 6 дней. Исследователи отметили повышенное повреждение ДНК и микроядер в периферические эритроциты. Это могло быть результатом снижения репарации ДНК.Результаты тестов на генотоксичность, как правило, неоднозначны. хотя составные продукты, по-видимому, вызывают эффекты с большей вероятностью, чем один глифосат. 42
  • Глифосат был предметом многочисленных тестов на генотоксичность, результаты которых в подавляющем большинстве отрицательны. 31 Дозы, дающие положительный результат in vivo , были слишком высокими, чтобы их можно было считать актуальными для оценки риска для здоровья человека. 39
Люди
  • У.Агентство по охране окружающей среды США классифицировало глифосат как «не канцерогенное для человека». Канцерогенный потенциал человека был оценен путем анализа имеющихся эпидемиологических данных, данных о канцерогенности животных и генотоксичности. 30,39 См. Текстовое поле на странице Cancer .

    Рак: Правительственные агентства в США и за рубежом разработали программы для оценки потенциал химического вещества вызывать рак. Руководства по тестированию и системы классификации различаются. Узнать больше о значении различных описателей классификации рака, перечисленных в этом информационном бюллетене, пожалуйста, посетите соответствующую ссылку, или позвоните в NPIC.

  • Регулирующие органы в отношении пестицидов в Канаде, Японии, Австралии и Европейском союзе завершили независимую оценку канцерогенности, которая привела к таким же определениям канцерогенности, что и Агентство по охране окружающей среды США. 43,44,45,46 Национальная программа токсикологии Национального института здравоохранения США также не обнаружила «никаких доказательств того, что глифосат вызывает повреждение ДНК». 47 Совместное совещание Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций по остаткам пестицидов и оценка Всемирной организации здравоохранения определили, что глифосат вряд ли представляет канцерогенный риск из-за контакта с пищей. 48
  • Международное агентство по изучению рака (IARC) классифицировано глифосат как Группа 2А, «вероятно канцерогенный для человека». 49
  • Исследователи проанализировали источник расхождений между классификациями рака IARC и Европейским управлением по безопасности пищевых продуктов (EFSA). Оценки IARC направлены на выявление канцерогенных опасностей, в то время как EFSA также включило уровни ожидаемого воздействия в нормативное определение. Оценка IARC включала только исследования, которые были доступны в опубликованной литературе.Кроме того, оценка EFSA включала пять исследований канцерогенности на животных, опубликованных после монографии IARC. 50 Исследования, использованные при определении IARC, включали исследования как с техническим активным ингредиентом, так и с препаратами, содержащими глифосат. 49
  • Обзор канцерогенных оценок IARC и EFSA выявил различия в процессе отбора исследований, включая использование EFSA исторических контрольных данных и исключение не рекомендуемых исследований, а также эффекты, наблюдаемые при дозах, превышающих предельную дозу или максимально переносимую дозу. (МПД). 51
  • Исследователи изучили научную литературу по глифосату, его главному метаболиту AMPA, и составили продукты Roundup®. производства Monsanto, и поверхностно-активное вещество POEA. Они обнаружили, что Roundup® и его компоненты не вызывают мутаций. или образование опухоли. Исследователи пришли к выводу, что глифосат не является канцерогенным. 13
  • Исследователи оценили взаимосвязь «воздействие-реакция» между использованием продуктов, содержащих глифосат, и раком в 57 311 лицензированных специалистов по внесению пестицидов участвуют в исследовании здоровья сельскохозяйственных животных.Воздействие глифосата не было связано с общей заболеваемостью раком или большинством подтипов рака. В небольшом количестве случаев была «предполагаемая ассоциация». между воздействием глифосата и заболеваемостью множественной миеломой. 52
  • Дополнительные обзоры данных по AHS и другие эпидемиологические исследования не выявили последовательной связи между глифосатом и солидными опухолями, лейкемией, лимфомой Ходжкина и множественной миеломой. Доступных данных недостаточно, чтобы подтвердить выводы относительно связи между глифосатом и неходжкинской лимфомой. 39

Репродуктивные или тератогенные эффекты:

Животные
  • В исследовании развития беременным кроликам вводили глифосат через зонд (желудочный зонд) на 7-19 дни беременности в дозах 0, 100, 175, 300 мг / кг / день. У кроликов, получавших среднюю и более высокую дозу, наблюдалась диарея, или ее было мало, и / или не было кала. Кролики были наиболее чувствительными видами животных с УННВВ развития 300 мг / кг / день. Основываясь на этом исследовании на кроликах, NOAEL и LOAEL при хроническом диетическом и побочном воздействии составляют 100 и 175 мг / кг / день, соответственно. 30
  • Исследователи вводили беременным крысам глифосат через зонд (желудочный зонд) на 6-19 дни беременности в дозах 0, 300, 1000 или 3500 мг / кг / сут. При максимальной дозе они обнаружили снижение прироста массы тела как у самок, так и у плодов. повышенная материнская смертность и повышенное количество аномалий скелета плода. NOEL для материнства и развития токсичность составляла 1000 мг / кг / день, а LOEL составлял 3500 мг / кг / день. 30,53
  • В ходе исследования развития ученые подвергали беременных кроликов воздействию глифосата через желудочный зонд на 6-27 дни беременности в дозах. 0, 75, 175 или 350 мг / кг / день.Они не обнаружили никаких эффектов развития. При самой высокой испытанной дозе животные проявляли диарея, выделения из носа и повышенная смертность; слишком много животных умерло в этой группе, чтобы оценить влияние на развитие в эта доза. УНВЭ для материнских эффектов составил 175 мг / кг / день. 30,54
  • После изучения токсикологической базы данных EPA не обнаружило доказательств повышенной чувствительности молодых крыс и кроликов к внутриутробному воздействию глифосата. 30
  • Диетические концентрации глифосата до 10000 ppm или 293 мг / кг / день, вводимые крысам более двух поколений, не имели влияние на мужскую или женскую сексуальность и фертильность.NOAEL для токсичности для родителей и потомства составляет 3000 ppm, на основе снижение массы тела на 10 000 промилле. 31,55
  • Исследователи изучили научную литературу по глифосату, его главному метаболиту AMPA, и составили продукты Roundup®. производства Monsanto, и поверхностно-активное вещество POEA. Они пришли к выводу, что ни глифосат, ни AMPA, ни POEA не вызывают репродуктивные эффекты в различных исследованиях на животных. 13
Люди
  • Анкеты, заполненные операторами ферм и подходящими парами, собранные в ходе исследования здоровья семьи на ферме Онтарио предположил, что существует связь между воздействием пестицидов, содержащих глифосат, до зачатия. и повышенный риск позднего самопроизвольного аборта. 56

Судьба в теле:

Поглощение
  • Исследования на животных показали, что 30-36% глифосата всасывается после приема внутрь. 11,13,57
  • Кожная абсорбция глифосата плохая. 6 Эксперимент in vitro с кожей человека привел к максимуму 2,2% от 2,6 мкг / см 2 глифосат всасывался через кожу. Абсорбция достигла пика через 8 часов после приема. 58
  • Исследователи наносили глифосат на кожу живота обезьян в дозах 5400 мкг или 500 мкг на 20 см кожи.Более 7 Дневной период на коже осталось 73,5% и 77,1% примененной дозы. 58
  • Глифосат нелетуч. 6 Поглощение при вдыхании не ожидается значительным. 14
Распределение
  • Крысы, которым перорально вводили глифосат в дозе 10 мг / кг, достигли пиковых концентраций в тканях через 6 часов после введения. В На содержимое желудочно-кишечного тракта приходилось 50% дозы, а на ткань тонкой кишки приходилось дополнительно 18%.Примерно 5% дозы было обнаружено в костях и 6% в туше, при этом 1% или менее дозы распределялись. на брюшной жир, кровь, толстую кишку, почки, печень и желудок. 57
  • Исследователи дали крысам однократную пероральную дозу 10 мг / кг или 1000 мг / кг глифосата. Через семь дней после приема Поглощенная доза распространилась по всему телу, хотя в основном она была сконцентрирована в кости. 59
  • Исследователи кормили куриц и коз глифосатом и обнаружили глифосат и его основной метаболит AMPA в яйцах, молоке и ткани тела животных. 13,60,61
Метаболизм
  • Глифосат слабо метаболизируется и выводится в основном в неизмененном виде с калом и, во вторую очередь, с мочой. 3,13,62
  • Образцы, взятые у коз и кур, получавших глифосат, содержали исходное соединение и AMPA, но не было никаких доказательств других метаболитов глифосата в тканях организма, яйцах или молоке. 6
  • Высокое отношение глифосата к AMPA было обнаружено в сыворотке крови пациента через 8 часов (22.От 6 мкг / мл глифосата до 0,18 мкг / мл AMPA) и через 16 часов (от 4,4 мкг / мл глифосата до 0,03 мкг / мл AMPA) после приема внутрь, а также в общем количестве пациента мочи. Это указывает на то, что метаболизм глифосата был минимальным. 63
Экскреция
  • Исследования на животных показывают, что глифосат в основном выводится с мочой и калом. 3,13,62
  • Крыса, получившая однократную пероральную дозу глифосата, элиминировала 0,27% введенной дозы в виде диоксида углерода и выделяла 97.5% в виде глифосата с мочой и калом. Исследователи обнаружили AMPA в моче (0,2-0,3% введенной дозы) и кале. (0,2-0,4% от введенной дозы). 64,65
  • Глифосат выводится из организма крыс через 168 часов после введения. 11
  • Два человека, отравленных глифосатом, имели пиковые концентрации глифосата в плазме в течение 4 часов после проглатывание. Через 12 часов глифосат практически не обнаруживался. 66

Медицинские обследования и мониторинг:

  • Воздействие глифосата можно контролировать путем измерения концентраций глифосата и AMPA в крови или моча. 11,67,68 Методы обнаружения включают газовую хроматографию и высокоэффективную жидкостную хроматографию. 63,68,69 Однако, Клиническое значение остатков в тканях человека неизвестно.
  • Исследователи разработали иммуноферментный анализ с мультиплексной флуоресценцией с повышенной чувствительностью (FCMIA). для измерения глифосата в моче. 70 Этот метод использовался для обнаружения глифосата в исследовании среди фермерских хозяйств и несельскохозяйственные домохозяйства в Айове. 71

Судьба окружающей среды:

Почва
  • Средний период полураспада глифосата в почве широко изучен; о значениях от 2 до 197 дней сообщалось в литературе. 7,62 Был предложен типичный период полураспада 47 дней. 4 Почва и климатические условия влияют на стойкость глифосата в почве. 1 См. текстовое поле на Half-Life .

    «Период полураспада» — это время, необходимое для половины состав, разрушающийся в окружающей среде.

    1 период полураспада = оставшееся 50%
    2 периода полураспада = оставшиеся 25%
    3 периода полураспада = оставшееся 12%
    4 периода полураспада = 6% осталось
    5 периодов полураспада = осталось 3%

    Период полураспада может широко варьироваться в зависимости от окружающей среды. факторы. Количество химикатов, оставшихся после период полураспада всегда будет зависеть от количества изначально применялся химикат. Следует отметить, что некоторые химические вещества могут разлагаться на соединения токсикологическое значение.

  • Глифосат относительно устойчив к химическому и фоторазложению. 6 Основным путем разложения глифосата является микробный рост почвы. действие, которое дает AMPA и глиоксиловую кислоту. Оба продукта далее разлагается до диоксида углерода. 3
  • Глифосат плотно адсорбируется на почве. Ожидается, что глифосат и его остатки быть неподвижным в почве. 6
Вода
  • Средний период полураспада глифосата в воде варьируется от нескольких дней до 91 дн. 1
  • Глифосат не подвергался гидролизу в буферном растворе с pH 3, 6 или 9 при 35 ° C. Фотодеградация глифосата в воде было незначительным при естественном освещении в буферном растворе с pH 5, 7 и 9. 72,73
  • Глифосат в форме продукта Roundup® применялся для водных растений в пресной и солоноватой воде. Глифосат концентрации в обоих прудах быстро снизились, хотя связывание глифосата с донными отложениями сильно зависело от на металлы в отложениях.Если присутствуют хелатирующие катионы, период полураспада глифосата в осадке может значительно увеличиться. повысился. 74
  • Глифосат имеет низкий потенциал загрязнения грунтовых вод из-за его сильных адсорбционных свойств. Однако есть возможность загрязнения поверхностных вод в результате использования глифосата в водной среде и эрозии почвы. 6
  • Ожидается, что испарение глифосата не будет значительным из-за его низкого давления паров. 6
Воздух
  • Глифосат и все его соли обладают очень низкой летучестью с давлением пара от 1.84 х 10 -7 от мм рт. ст. до 6,75 x 10 -8 мм рт. ст. при 25 ° C. 1,4,8
  • Глифосат устойчив на воздухе. 1
Растения
  • Глифосат поглощается листвой растений и транспортируется по всему растению через флоэму. 3 Поглощение глифосата через кутикулу умеренный, а перенос через клеточную мембрану медленнее, чем у большинства гербицидов. 4 Потому что глифосат связывается с почвой, поглощение растениями глифосата из почвы незначительно. 3
  • Глифосат накапливается в меристемах, незрелых листьях и подземных тканях. 4
  • Очень мало глифосата метаболизируется в растениях, причем АМРА является единственным значительным продуктом разложения. 3
  • Салат, морковь и ячмень содержали остатки глифосата до одного года после обработки почвы 3,71 фунтами глифосат на акр. 75,76
  • Глифосат имел средний период полураспада от 8 до 9 дней в опадке листьев красной ольхи и лосося, обработанных Раундапом. 62
В помещении
  • Все образцы протирки и пыли, взятые из пяти фермерских хозяйств в Айове, содержали определяемые уровни глифосата. от 0,0081 до 2,7 нг / см 2 . В шести несельскохозяйственных домохозяйствах 28 из 33 собранных проб содержали определяемые уровни глифосат в диапазоне 0,0012-13 нг / см 2 . 77
Пищевые остатки
  • Глифосат не входил в состав соединений, проверенных Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) Остаток пестицидов Программа мониторинга (PRMP), ни в Программе данных по пестицидам (PDP) Министерства сельского хозяйства США.

Исследования экотоксичности:

Птицы
  • Исследование острой пероральной токсичности показало, что однократная доза технического глифосата практически не токсична для бобуайта. перепела с ЛД 50 более 2000 мг / кг. 78
  • Исследования с глифосатом технической чистоты показали, что ЛК 50 при 8-дневном рационе превышает 4000 ppm для кряквы и бобуайта перепела, что указывает на незначительную токсичность. 78,79
  • Предполагается, что глифосат не вызовет ухудшение репродуктивной функции у птиц при содержании в рационе до 1000 ppm. 6
  • Оценка экологического риска пришла к выводу, что наибольший риск, связанный с глифосатом и его препаратами, для птиц и другая дикая природа является результатом изменения среды обитания. 7
Рыба и водный мир
  • Технический уровень глифосата варьируется от слаботоксичного до практически нетоксичного для пресноводных рыб, при 48-часовом LC 50 от более 24 мг / л до 140 мг / л. 6
  • Сформулированные продукты глифосата варьируются от умеренно токсичных до практически нетоксичных для пресноводных рыб, с 96-часовой LC 50 значения в диапазоне от 1.От 3 мг / л до более 1000 мг / л. 6
  • Приготовление поверхностно-активного вещества POEA, известного как MON 0818, используется в некоторых составах глифосата. 7 POEA умеренно от токсичного до очень высокотоксичного для пресноводных рыб. Значения 96-часовой LC 50 варьировались от 0,65 мг / л до 13 мг / л. Продукты, содержащие На этикетке MON 0818 указано: «Этот пестицид токсичен для рыб». 6
  • LC 50 глифосата для радужной форели ( Onchorynchus mykiss ) составлял 140 мг / л для толстоголовых гольянов ( Pimephales promelas ) составляла 97 мг / л, для канального сома ( Icalurus punctatus ) составляла 130 мг / л, а для синегабаритной солнечной рыбы ( Lepomis macrochirus ) — 150 мг / л.Когда они подвергались воздействию Roundup®, значения LC 50 для этих же рыб составляли 8,3, 2,4, 13,0 и 6,4 мг / л соответственно. 80
  • Глифосат технической чистоты малотоксичен и практически не токсичен для пресноводных беспозвоночных, при 48-часовом ЛК 50 от 55 до 780 частей на миллион. 6 48-часовой LC 50 для дафний составлял 3,0 мг / л, а LC 50 для личинок мошек составлял 16 мг / л, когда подвергается воздействию сформулированного продукта Roundup®. 80
  • Исследователи рассчитали значения LC 50 для четырех видов земноводных (северная леопардовая лягушка ( Rana pipiens ), лесная лягушка ( R. sylvatica ), зеленая лягушка ( R. clamitans ) и американская жаба ( Bufo americanus )), подвергшиеся воздействию оригинального Roundup® состав глифосата. 24-часовые значения LC 50 для различных видов варьировали от 6,6 до 18,1 мг / л. 81
  • Лягушки зеленые ( р.clamitans ) подвергались воздействию технического глифосата в виде соли изопропиламина, поверхностно-активного вещества POEA и шесть продуктов, содержащих глифосат. Поверхностно-активное вещество было наиболее токсичным для R. clamitans с 24- и 96- час LC 50 1,1 мг / л (95% ДИ 1,1–1,2) и 1,1 мг / л (95% ДИ 1,0–1,1) соответственно. Технический глифосат был наименее токсичным, с 24- и 96-часовая LC 50 > 38,9 г / л. Токсичность сформулированных продуктов находится между этими значениями. 81
  • Исследование хронической токсичности глифосата технической чистоты показало снижение репродуктивной способности Daphnia magna с максимально допустимой концентрацией токсичных веществ от 50 до 96 частей на миллион. 82
  • Глифосат технической чистоты практически нетоксичен или малотоксичен для эстуарина и морские организмы. 96-часовая LC 50 составляет 281 ppm для травяных креветок ( Palaemonetas vulgaris ) и 934 ppm для краб-скрипач ( Uca pagilator ). 83 Среднее время летального исхода 48 часов (TL 50 ) для атлантических устриц превышает 10 мг / л ( Crassostrea virginica ). 84
Наземные беспозвоночные
  • Исследования показывают, что как технический, так и сформулированный глифосат практически не токсичен для пчел, с острым пероральным и острый контакт LD 50 значения более 100 мкг / пчела. 85
  • Оценка экологического риска Roundup® пришла к выводу, что наибольший риск для членистоногих связан с измененной средой обитания. структура и наличие пищи. 7
  • Дождевой червь LC 50 в почве превышает 5000 ppm для продукта Roundup® от Monsanto. 4

Нормативные требования:

Контрольная доза (RfD): RfD — это оценка количества химическое вещество, которому человек может подвергаться каждый день для отдыха их жизни без заметного риска неблагоприятных последствий для здоровья. В эталонная доза обычно измеряется в миллиграммах (мг) химического вещества. на килограмм (кг) массы тела в сутки.

Агентство по охране окружающей среды США, Глоссарий записной книжки по воздействию на здоровье, 2019 г. https://www.epa.gov/haps/health-effects-notebook-glossary

  • Агентство по охране окружающей среды США классифицировало глифосат как «не канцерогенное для человека». 30,39
  • Эталонная доза (RfD) для глифосата составляет 1,75 мг / кг / день. 33 См. Текстовое поле на Эталонная доза (RfD) .
  • Допустимая суточная доза (ДСП) комбинации глифосата и определенные метаболиты (AMPA, N-ацетилглифосат и N-ацетил AMPA) для человек — 1.0 мг / кг. 31,32
  • Агентство по охране окружающей среды США установило однодневную рекомендацию по здоровью на уровне 20 мг / л. 86
  • Агентство по охране окружающей среды США установило 10-дневную рекомендацию по здоровью на уровне 20 мг / л. 86
  • Максимальный уровень загрязнения (ПДК) составляет 0,7 мг / л. 86 См. Текстовое поле Максимальный уровень загрязнения (MCL) .

Дата проверки: сентябрь 2010 г .; внесены ограниченные изменения: март 2019 г.

Цитируйте как: Henderson, A. M .; Жерве, Ж.А .; Luukinen, B .; Buhl, K .; Stone, D .; Стрид, А .; Крест, А .; Jenkins, J. 2010. Технический информационный бюллетень по глифосату ; Национальный пестицид Информационный центр, Консультационные службы Университета штата Орегон. http://npic.orst.edu/factsheets/archive/glyphotech.html.

Безопасен ли мелатонин для младенцев?

Мелатонин — это гормон, который помогает регулировать цикл сна и бодрствования в организме. Хотя в краткосрочной перспективе мелатонин безопасен для большинства взрослых, многие задаются вопросом, можно ли давать мелатонин младенцам и детям, у которых проблемы со сном.

Хотя организм вырабатывает свой собственный мелатонин, прием добавок мелатонина может помочь обеспечить краткосрочное лечение бессонницы и других нарушений сна.

Важно отметить, что Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) не регулирует добавки, включая мелатонин, так же, как лекарства. Это означает, что FDA не проверяет, является ли добавка безопасной или эффективной до того, как она поступит на полки магазинов.

Национальный институт здоровья (NIH) сообщает, что большинство взрослых могут безопасно использовать мелатонин в течение коротких периодов времени.Однако медицинские работники не уверены в долгосрочных эффектах регулярного употребления мелатонина.

Ниже вы узнаете, поддерживает ли какое-либо исследование использование мелатонина у младенцев и детей. Мы также описываем, как работает мелатонин, связанные с ним риски и альтернативные способы улучшения сна.

Исследователи еще не определили, безопасно ли использовать мелатонин для лечения проблем со сном у младенцев.

У новорожденных вырабатывается чрезвычайно низкий уровень мелатонина, и его выработка увеличивается с возрастом.У большинства младенцев через 6–18 недель после рождения устанавливаются четкие циркадные ритмы.

Циркадные ритмы — это модели изменения поведения, которые следуют ежедневному циклу. Они составляют то, что человек может назвать своими «внутренними часами».

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют, чтобы младенцы в возрасте 4–12 месяцев спали в общей сложности 12–16 часов каждые 24 часа.

Ни одно исследование не установило безопасность использования мелатонина у здоровых детей.

Обратитесь к педиатру или специалисту по сну, если ребенок не высыпается.Не давайте мелатонин ребенку, если это не посоветовал врач или другой медицинский работник.

По данным одного исследования 2016 года, до 25% здоровых детей и 75% детей с нарушениями нервно-психического развития или психическими расстройствами страдают бессонницей.

Мелатонин может помочь в лечении бессонницы у детей, когда не удается изменить поведение и образ жизни.

В одном исследовании 2010 года с участием 72 детей с хронической бессонницей исследователи обнаружили, что мелатонин сокращает время, необходимое детям, чтобы засыпать, на 35 минут по сравнению с лечением плацебо без активного ингредиента.

Однако авторы сообщили о следующих побочных эффектах лечения:

  • покраснение щек, мочек ушей и глаз через 1 час после приема мелатонина
  • головокружение
  • ощущение холода
  • головная боль
  • боль в животе
  • тошнота

Результаты исследования 2017 года показывают, что мелатонин немного более эффективен при лечении бессонницы у детей, чем световая терапия.

Низкие дозы мелатонина безопасны для детей.Авторы обзора 2019 года рассмотрели исследования использования мелатонина у детей с бессонницей или другими нарушениями сна. Они обнаружили, что эффективные дозировки варьировались от 1,0 до 7,5 миллиграммов (мг), а побочные эффекты были аналогичны тем, о которых сообщалось в других источниках.

Тем не менее, доступные доказательства ограничены — отсутствуют крупные исследования и долгосрочные исследования воздействия мелатонина на детей. Прежде чем давать эту добавку детям, обсудите другие варианты с педиатром.

Подробнее о применении мелатонина у детей здесь.

Организм высвобождает мелатонин как часть процессов, поддерживающих циркадный ритм.

Гипоталамус — это небольшая область в основании мозга рядом с гипофизом. Эта область содержит супрахиазматическое ядро ​​(SCN), которое является основным регулятором циркадного ритма.

SCN поддерживает этот ритм в ответ на изменение уровня солнечного света в каждые 24 часа. Например, на рассвете он стимулирует выброс различных гормонов, которые подготавливают тело к пробуждению.

Когда солнце садится и уровень освещенности начинает уменьшаться, SCN подготавливает тело ко сну, сигнализируя шишковидной железе о высвобождении мелатонина.

Некоторые люди называют мелатонин «гормоном тьмы», потому что шишковидная железа выделяет его вечером. Воздействие света тормозит этот процесс.

Мелатонин влияет на множество функций организма, таких как:

  • кровяное давление
  • иммунная функция
  • метаболизм
  • пищеварение
  • образование кости
  • размножение

Если шишковидная железа ребенка не выделяет достаточно мелатонина ночью, они может развиться бессонница или нарушение фазы сна.Это состояние продлевает бодрствование в ночное время, даже когда человек чувствует усталость, и часто проявляется в подростковом возрасте.

Здесь вы найдете 21 доказательно обоснованный способ помочь человеку заснуть.

Согласно CDC, дети, принимающие мелатонин, должны делать это примерно за 30 минут до сна. Версии мелатонина с контролируемым высвобождением могут лучше работать для детей, которым трудно уснуть.

Мелатонин обычно выпускается в форме таблеток. Однако для детей, которым трудно глотать таблетки, доступны жидкости, растворимые полоски и жевательные конфеты.

Американская академия педиатрии рекомендует начинать с минимальной дозировки, указанной на упаковке. Даже доза 0,5 мг или 1 мг может быть эффективной для многих детей.

Однако, прежде чем давать ребенку какую-либо форму мелатонина, посоветуйтесь с врачом. Они могут порекомендовать лучшую дозировку и график.

Авторы одной статьи 2019 года сообщают, что мелатонин относительно безопасен и имеет низкий риск побочных эффектов — в целом, не обязательно у детей.

В исследовании 2018 года исследователи попытались наблюдать долгосрочные эффекты мелатонина у 33 человек, которые начали принимать добавку от хронической бессонницы в детстве.

Участникам было 6–12 лет, когда они начали лечение, и они продолжали принимать мелатонин в среднем в течение 10,8 лет.

Более трети участников группы сообщили, что у них возникли трудности с засыпанием после прекращения лечения мелатонином. Еще одна треть сообщила, что страдала от одной или нескольких головных болей не реже одного раза в месяц во время приема добавки.

Помимо головных болей, другие потенциальные побочные эффекты мелатонина включают:

  • беспокойные ноги
  • сонливость
  • тошноту

Некоторые родители участников чувствовали, что их ребенок начал половое созревание раньше или позже, чем большинство их сверстников.

Важно отметить, что вышеприведенное исследование является исключением — большинство исследований использования мелатонина у детей были краткосрочными.

Родители и опекуны могут захотеть попробовать изменить свое поведение и образ жизни, прежде чем давать ребенку мелатонин.

Следующее может помочь человеку заснуть раньше и дольше спать:

  • ложиться спать и просыпаться в одно и то же время, даже по выходным
  • избегать дневного сна
  • получать достаточное количество физических упражнений каждый день
  • обедать не менее чем за 2 часа до сна
  • сохранять в спальне тишину, темноту и прохладу
  • избегать стимуляторов, таких как кофеин и сахар, перед сном
  • не смотреть на экраны — например, телевизоров и компьютеров — не менее 1 за час до сна

Если проблемы со сном у ребенка не исчезнут после внесения описанных выше изменений, рекомендуется проконсультироваться с педиатром или специалистом по сну.

Могут ли определенные продукты способствовать здоровому сну? Узнайте больше здесь.

Мелатонин — гормон, который помогает поддерживать циркадный ритм организма.

Если у ребенка нарушен цикл сна и бодрствования или его шишковидная железа не вырабатывает достаточно мелатонина, у него может развиться бессонница или другое нарушение сна.

Регулярное время отхода ко сну, включающее ограничение использования электронных устройств и отказ от стимуляторов, таких как кофеин, может помочь некоторым детям избавиться от бессонницы.

Если привычки сна ребенка не улучшаются с помощью этих и других поведенческих модификаций, может быть хорошей идеей поговорить с педиатром о вариантах лечения, включая мелатонин.

Мелатонин, кажется, помогает скорректировать цикл сна ребенка в краткосрочной перспективе. Однако нет доказательств, подтверждающих его использование у младенцев, и долгосрочные эффекты у детей остаются неясными.

Глицин для младенцев: как давать при нарушении сна, инструкция по применению

Препарат нельзя принимать в профилактических целях.Несмотря на то, что он натуральный и относительно безопасный, принимать его нельзя всем детям. Он назначается исключительно при наличии доказательств. Можно брать с рождения. Обычно назначает невропатолога в первые месяцы жизни. Показания сильно отличаются друг от друга, но в целом все они связаны с деятельностью нервной системы. Остатки препарата легко выводятся с мочой, не нанося вреда внутренним органам.

Препарат следует давать детям, перенесшим травму.Врожденная энцефалопатия и другие функциональные патологии — прямое указание на назначение препарата.

Гипертонус также можно преодолеть с помощью глицина. Обычно сжатие кулачков и ножек должно происходить в течение месяца. Если этого не происходит, речь идет о гипертонусе, требующем назначения специальных средств. Обычно глицин назначают в этом месяце, если гипертония не проходит в течение трех месяцев. Особенно, если это связано с дрожанием конечностей и головы.

Также рекомендуется давать препарат детям при повышенной возбудимости нервной системы, гиперактивности, нарушениях сна, проблемах с засыпанием, тревоге и тревоге.

Глицин для новорожденных при треморе

Тремор конечностей и головы длительно сохраняется у детей первых месяцев после рождения. Это связано с тем, что новорожденный еще не адаптировался к новым для него условиям жизни, органы не полностью перестроились и не начали полноценно функционировать.Легкое тремор головы и конечностей считается вариантом нормы. Однако нужно внимательно следить за ребенком, чтобы не допустить перехода нормы в патологию, так как грань между ними довольно тонкая.

Многие дети могут испытывать дрожь только тогда, когда ребенок плачет, что вполне естественно и объяснимо (из-за стабилизирующего эффекта, помогающего сохранить тонус и уравновесить состояние тела). Такая картина до сих пор ассоциируется с адаптацией. Иногда это вызвано нарушением гормональных процессов, незрелостью надпочечников.Объясняется это выбросом адреналина. Обычно возникает в состоянии дискомфорта, то есть в состоянии, вызывающем у ребенка неприятные ощущения, недовольство. Часто это происходит при изменении обычных условий, более низкой или более высокой температуры, чем требуется.

На фоне расстройства, стресса, плача возникают похожие подергивания, их легко распознать. Патология — это тремор, возникающий в спокойном расслабленном состоянии, без плача. При появлении тремора ребенка следует показать врачу.Тремор — частое явление у недоношенных детей. Даже если ребенок продолжает нормально развиваться, во время родов ребенок все равно получает много стресса, что впоследствии отражается на нем. Причиной может быть гипоксия плода, полученная вне естественных для него условий, вне утробы матери.

В этом случае тремор будет длиться около трех месяцев. Вариантом нормы считаются подергивания на фоне перевозбуждения, которые осуществляются непроизвольно и не контролируются ребенком.Опасный признак — подергивание всего тела. Такие подергивания могут стать признаком неврологического, инфекционного соматического заболевания, травмы и многих других патологий, которые может диагностировать исключительно врач с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования.

Если есть необычные подергивания, или они продолжаются слишком долго, не проходят в течение месяца после родов, лучше обратиться к врачу. Без врача ничего не обойтись. Сначала нам нужен диагноз, который позволит сделать выводы и поставить диагноз, и только потом выбирается соответствующее лечение.

При наличии патологии малышам часто назначают глицин. Нормализует состояние, способствуя поступлению в клетки кислорода и выведению продуктов обмена. Это очень эффективный и относительно безопасный препарат. Практически без побочных эффектов. Он направлен на устранение причины патологии, ведь лечение длительное, но и эффект его сохраняется надолго.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Глицин для новорожденных с гипертонией

Глицин — проверенное средство, зарекомендовавшее себя как эффективное средство для лечения мышечного гипертонуса.Эта проблема довольно часто беспокоит детей новорожденного периода. У новорожденного сохраняется инстинкт, при котором он долго сгибает руки и ноги, сохраняя положение эмбриона. Это связано с чрезмерным тонусом мышц-сгибателей, которые все время работали во внутриутробном периоде. А также бездействие мышц-разгибателей, которые ранее не были задействованы.

Обычно это состояние постепенно проходит через месяц. Если в течение месяца мышцы не приходят в норму, им нужна помощь.В этом случае часто назначают глицин, который нормализует работу нервной системы, расслабляет мышцы и приводит их в нормальное состояние. Часто назначается совместно с физиотерапевтическими процедурами, в частности, с массажем и активно-пассивной гимнастикой. Обычно этого достаточно для нормализации состояния.

Глицин назначают также детям при треморе головы, конечностей и подбородка, который наблюдается как в состоянии расслабления и покоя, так и в состоянии нервного возбуждения, испуга, дискомфорта.В этой ситуации глицин применяют в течение 3-4 месяцев. Способствует расслаблению, засыпанию, снятию чрезмерной возбудимости. Гипертонус следует лечить немедленно, как только он будет диагностирован, потому что позже он может привести к осложнениям, таким как задержка умственного и физического развития, нарушения речи, координации движений.

Гидроксилазы, участвующие в метаболизме витамина D, по-разному экспрессируются в эмбриональной почке мыши: применение полной гибридизации in situ * | Эндокринология

78″ data-legacy-id=»s01″> Материалы и методы

81″ data-legacy-id=»s03″> Анализ РНК

Чтобы изучить влияние агентов на экспрессию гидроксилаз в почечных эксплантатах, 1α, 25- (OH) 2 D 3 (Wako Co., Осака, Япония) или форсколин (Sigma, Сент-Луис, MO) добавляли в культуральную среду. Через шесть часов после инкубации с форсколином и 1α, 25- (OH) 2 D 3 , если не указано иное, суммарную РНК экстрагировали из культивированной почки эмбриона мыши с использованием реагента TRIzol (Life Technologies, Inc., Гранд-Айленд, штат Нью-Йорк). Образцы РНК подвергали ОТ-ПЦР для экспрессии 1α-гидроксилазы, 24-гидроксилазы, VDR, мегалина и β-актина. Общую РНК (2,5 мкг) подвергали обратной транскрипции с использованием случайных гексамеров и обратной транскриптазы Superscript II (Life Technologies, Inc.) в соответствии с инструкциями производителя. ПЦР выполняли с использованием следующих наборов специфических праймеров: 1α-гидроксилаза мыши: смысл, 5′-CAAGCAGCCGCGGGCTATGCTGG-3 ‘; антисмысловой, 5’-GGAATTCCCGTGTCCCAGACA-3 ‘; 24-гидроксилаза мыши: смысл, 5’-CCAAGCTTCGTGCGCCAAAAGAGGTGC-3 ‘; антисмысловой, 5’-CCCGTGGAGATCATGAAGCTGGA-3 ‘; VDR мыши: смысл, 5’-ACATGTGCTGCTCATGGCCATCTG-3 ‘; антисмысловой, 5’-TGTGAGCTTCATGCTGTTCTCC-3 ‘; мегалин мыши (28): смысл, 5’-CCTTGCCAAACCCTCTGAAAAT-3 ‘; антисмысловой, 5’-CACAAGGTTTGCGGTGTCTTTA-3 ‘; и -актин: смысл, 5’-GTGGGGCGCCCCAGGCACCA-3 ‘; антисмысловой, 5’-CTCCTTAATGTCACGCACGATTTC-3 ‘.Каждая реакционная смесь (25 мкл) содержала следующее: 4,0 мкл продуктов реакции RT, за исключением β-актина (1,0 мкл) и мегалина (2,0 мкл), 10 мМ Трис-HCl (pH 9,0), 50 мМ KCl, 1,5. мм MgCl 2 , 0,1% Triton X-100, смесь дезокси-NTP (0,2 мм каждый), пара праймеров (0,5 мкм каждый) и 0,5 ед. рекомбинантной ДНК-полимеразы Taq (Promega Corp., Мэдисон, США). WI). Протокол термоциклирования включал 25, 30 и 35 циклов для β-актина, мегалина и других, соответственно, стадии денатурации при 94 ° C для 0.5 мин, затем 55 ° С в течение 1 мин для отжига и 72 ° С в течение 1 мин для растяжения. Затем продукты ПЦР разделяли на 1,5–2,5% агарозных гелях, содержащих бромид этидия, и визуализировали под УФ-осветителем. Амплификацию ожидаемых фрагментов подтверждали секвенированием с использованием автоматического секвенатора (модель 377, Perkin-Elmer Corp., Norwalk, CT).

85″ data-legacy-id=»s05″> Гибридизация всей почки in situ

Крепление всей почки in situ Гибридизация была проведена в соответствии с предыдущим отчетом с некоторыми изменениями (32). Целые почечные эксплантаты, взятые из эмбриона мыши на 15,5 дня беременности, фиксировали 4% параформальдегидом в течение 24 часов, а затем дегидратировали в серии возрастающих концентраций метанола (25%, 50%, 75% и 100%). Затем эксплантаты регидратировали в PBS и обрабатывали 10 мкг / мл протеиназы K при 37 ° C в течение 30 мин.Переваривание прекращали инкубацией в глицине с концентрацией 2 мг / мл в течение 10 мин. Затем эксплантаты снова фиксировали 4% параформальдегидом и 0,2% глутаровым альдегидом в течение 20 мин и инкубировали в растворе для предварительной гибридизации [50% формамид, 5 × SSC (стандартный солевой раствор цитрата; pH 4,5), 50 мкг / мл РНК для переноса, 50 мкг / мл. мл гепарина и 1% SDS] при 70 ° C в течение 2 часов. Наконец, эксплантаты гибридизовали с DIG-меченными зондами антисмысловой или смысловой РНК в растворе для гибридизации [50% формамид, 5 × SSC (pH 4,5), 50 мкг / мл транспортной РНК, 50 мкг / мл гепарина, 1% SDS и 1 мкг / мл DIG-меченая РНК-зонд] при 70 ° C в течение ночи.После гибридизации эксплантаты промывали и инкубировали в блокирующем буфере [10% овечьей сыворотки, 0,1% Твин-20 и 2 мМ левамизола в 20 мМ трис-буферном солевом растворе (pH 7,5)] при комнатной температуре в течение 2,5 часов. Затем эксплантаты реагировали с щелочной фосфатазой, связанной с антителом DIG, при 4 ° C в течение ночи, и зондированные молекулы детектировались с использованием NBT / BCIP для щелочной фосфатазы, связанной с антителом DIG (Roche Molecular Biochemicals).

Для двойного мечения (33) зонды для 1α-гидроксилазы и 24-гидроксилазы были помечены с использованием набора для маркировки DIG РНК и набора для маркировки флуоресцеиновой РНК, соответственно, в соответствии с протоколом производителя (Roche Molecular Biochemicals).Зонды, меченные флуоресцеинизотиоцианатом (FITC), очищали с использованием колонки с сефадексом G-50 (Amersham Pharmacia Biotech, Piscataway, NJ). После предгибридизации, как описано выше, эксплантаты инкубировали в буфере для предгибридизации в течение 2 часов, а затем гибридизовали с буфером для гибридизации, содержащим 1 мкг / мл обоих зондов, при 70 ° C в течение ночи. После гибридизации молекулы, меченные FITC, детектировали с использованием планшетов Fast Red (Roche Molecular Biochemicals) для окрашивания щелочной фосфатазы, связанной с антителами против FITC (Roche Molecular Biochemicals).Затем эксплантаты повторно фиксировали 4% параформальдегидом при 4 ° C в течение 24 часов и трижды промывали PBS. Затем щелочную фосфатазу, конъюгированную с FITC-меченным антителом, инактивировали в PBS, содержащем 0,1% Tween-20, при 65 ° C в течение 1 часа. Эксплантаты инкубировали в блокирующем буфере при комнатной температуре в течение 2,5 часов, а затем обрабатывали щелочной фосфатазой, связанной с антителом DIG, при 4 ° C в течение ночи. Наконец, молекулы, меченные DIG, были обнаружены с использованием 5-бром-4-хлор-3-индолилфосфата в качестве субстрата для щелочной фосфатазы.

90″ data-legacy-id=»s07″> Результаты

96″ data-legacy-id=»s09″> ОТ-ПЦР-анализ экспрессии VDR и мегалина в эмбриональной почке мыши

Экспрессию VDR и мегалина также исследовали с помощью ОТ-ПЦР в почках эмбриона, собранных на 11,5-17,5 днях гестации (рис. 2). Экспрессия VDR наблюдалась с 13.5 дня, что согласуется с предыдущим отчетом (рис. 2C) (34). Ген мегалина экспрессировался в почках уже на 11,5 день, и его экспрессия увеличивалась вместе с гестационным возрастом, что позволяет предположить, что он начался в начале тубулогенеза и увеличился из-за увеличения количества клеток почечных канальцев (рис.2D).

05″ data-legacy-id=»s11″> Распределение мРНК мегалина аналогично распределению мРНК 1α-гидроксилазы в почках эмбриона мыши, исследованных с помощью полной гибридизации in situ

Распределение транскриптов мегалина исследовали в эмбриональной почке мыши с помощью полной гибридизации in situ . Положительные сигналы для мегалина были обнаружены в почках без добавления стимулирующих агентов в виде спиральной струны, подобной хвосту, во внутренней области почечных эксплантатов (рис.7). Распределение мРНК мегалина было аналогично распределению мРНК 1α-гидроксилазы, как показано на фиг. 4. При использовании смыслового зонда в почках не было обнаружено сигналов (данные не показаны).

Рис. 7

Целая монтировка in situ гибридизация для мРНК мегалина. Эксплантаты почек, полученные из эмбриона мыши на 15,5-й день беременности, гибридизовали с антисмысловым зондом на мРНК мегалина. Сигналы визуализировались, как описано в Материалы и методы .

Рис. 7

Целая монтировка in situ гибридизация для мРНК мегалина. Эксплантаты почек, полученные из эмбриона мыши на 15,5-й день беременности, гибридизовали с антисмысловым зондом на мРНК мегалина. Сигналы визуализировались, как описано в Материалы и методы .

11″ data-legacy-id=»s13″> Обсуждение

Идентификация кДНК гена 1α-гидроксилазы позволила нам изучить экспрессию гена. В настоящем исследовании мы провели онтогенетический анализ экспрессии 1α-гидроксилазы и сравнили результаты с результатами для 24-гидроксилазы с использованием органной культуры эмбриональной почки мыши. Тубулогенез и гломерулогенез в эмбриональной почке мыши начинаются на 11,5 и 13,5 днях беременности соответственно (35). Это означает, что тубулогенез начинается до гломерулогенеза и переходит в продукцию мочи.В нашем исследовании окрашивание HE почечных эксплантатов продемонстрировало, что тубулогенез и гломерулогенез происходили в ожидаемые дни (данные не показаны), что указывает на то, что почечный эксплантат, взятый из эмбриона мыши в настоящем исследовании, является подходящей моделью для анализа развития. Кроме того, органная культура почек позволяет исследовать непосредственное влияние различных факторов на развитие почек плода.

Что касается онтогенеза 1α-гидроксилазы, то ее экспрессия была обнаружена с помощью ОТ-ПЦР в метанефросе, полученном от эмбрионов мыши в возрасте 13 лет.5 дней и позже (рис. 2А). В тот же период была обнаружена экспрессия 24-гидроксилазы. Добавление форсколина заметно увеличивало экспрессию 1α-гидроксилазы на эмбриональной стадии, предполагая, что цАМФ является важным посредником даже в почках плода, хотя эффекты естественных индукторов, включая ПТГ и кальцитонин, не исследовались. Предыдущее исследование сывороточной концентрации 1α, 25- (OH) 2 D у новорожденных показало, что неонатальная почка обладает способностью продуцировать 1α, 25- (OH) 2 D через 1α-гидроксилирование 25OHD уже на ранней стадии. как 28-я неделя беременности, когда развивается значительное количество нефронов, включая клубочки (12).Наши данные показывают, что почка является по крайней мере одним из основных участков экспрессии 1α-гидроксилазы у плода. Кроме того, экспрессия 1α-гидроксилазы может быть индуцирована сразу после начала тубулогенеза, что происходит раньше, чем ожидалось ранее.

Почки — уникальный орган, в котором переход мезенхимы в эпителий (канальцев и клубочков) происходит посредством взаимодействия зачатка мочеточника и метанефрической мезенхимы (36). В этом смысле метанефрическая мезенхима потенциально способна экспрессировать гены, характерные для эпителия при определенных условиях.Чтобы выяснить распределение мРНК 1α-гидроксилазы, мы выполнили полную гибридизацию in situ культивированной почки. Этот метод подходит для трехмерного исследования экспрессии генов и используется в основном в исследованиях развития плода, поскольку проницаемость меченого зонда легко происходит у плода в возрасте до 17,5 дней беременности. Таким образом, мы применили этот метод для изучения экспрессии 1α-гидроксилазы и 24-гидроксилазы. Как показано на фиг. 4, в почечных эксплантатах, обработанных форсколином, наблюдали тубулярный паттерн экспрессии 1α-гидроксилазы.После фиксации почки, помеченной зондом, образец исследовали гистологически, сделав обычные тонкие срезы. Экспрессия гидроксилазы ограничивалась эпителием канальцев и не наблюдалась в клубочках, собирательных протоках или мезенхимальных клетках.

В соответствии с предыдущими сообщениями, экспрессия 24-гидроксилазы также была ограничена клетками почечных канальцев в настоящем исследовании (24, 37, 38). Одним из факторов, определяющих тип клеток, экспрессирующих мРНК 24-гидроксилазы, является наличие VDR в эпителиальных клетках почечных канальцев (31).С помощью поликлонального антитела против 24-гидроксилазы было обнаружено, что проксимальный и дистальный канальцы почек экспрессируют 24-гидроксилазу, хотя дистальный каналец демонстрировал более интенсивные сигналы, чем проксимальный каналец (24). Иммуногистохимический анализ показал, что экспрессия VDR была впервые идентифицирована на 15-й день беременности в почках эмбриона мыши (38). Наш метод ПЦР настолько чувствителен, что экспрессия VDR была обнаружена на 13,5-й день беременности.

Что касается экспрессии 1α-гидроксилазы, многие исследования показали, что активность почечной 1α-гидроксилазы локализована исключительно в клетках проксимальных канальцев.Однако анализ экспрессии 1α-гидроксилазы с использованием in situ гибридизации и ОТ-ПЦР показал, что дистальные канальцы также экспрессируют 1α-гидроксилазу, особенно в условиях избытка витамина D (39). Мы обнаружили, что мРНК 1α-гидроксилазы была распределена дальше внутри почки, чем 24-гидроксилаза, что позволяет предположить, что разные клетки в почечных канальцах ответственны за экспрессию этих гидроксилаз. Различие в сайтах экспрессии 1α-гидроксилазы и 24-гидроксилазы дополнительно исследовали с помощью полной гибридизации in situ с использованием методов двойного мечения и подтверждали в развивающейся почке после соответствующей стимуляции.К сожалению, мы не смогли сказать, проксимальный или дистальный каналец ответственен за экспрессию 1α-гидроксилазы из-за незрелой природы развивающейся почки.

Недавнее исследование на мышах с нокаутом мегалина показало, что 25OHD реабсорбируется из просвета вместе с витамином D-связывающим белком канальцевым эпителием и гидроксилируется в положении 1α-гидроксилазы (29). Результаты предполагают, что продукция 1α, 25- (OH) 2 D требует продукции мочи и последующей реабсорбции 25OHD с витамином D-связывающим белком, опосредованным мегалином, расположенным на мембране поверхности просвета.Наше открытие, что экспрессия мегалина начинается с 11,5 дня беременности, интересно, потому что экспрессия продолжалась гломерулогенезом, который важен для производства мочи. Кроме того, в развивающихся почках экспрессия мегалина предшествовала экспрессии 1α-гидроксилазы и 24-гидроксилазы. У мышей с нокаутом мегалина было продемонстрировано уменьшение количества и размера больших эндосом в эпителиальных клетках канальцев, хотя грубых пороков развития почек не наблюдалось (40). Более того, распределение мегалина было аналогично распределению 1α-гидроксилазы в почках, полученных от эмбриона мыши в возрасте 15 лет.5 дней беременности, что позволяет предположить, что мегалин может синтезировать 1α, 25- (OH) 2 D в сотрудничестве с 1α-гидроксилазой даже в эмбриональных почках. Роль мегалина на ранних стадиях развития почек — интересный вопрос, требующий изучения.

В заключение, мы исследовали экспрессию 1α-гидроксилазы и 24-гидроксилазы в эксплантатах почки эмбриона мыши путем гибридизации целого образца in situ с использованием методов двойного мечения и обнаружили разные распределения мРНК двух ферментов, хотя экспрессия обоих гидроксилазы были ограничены эпителием канальцев.

21″> Список литературы

1

Fu

GK

,

Lin

D

,

Zhang

MY

,

Bikle

DD

,

Shackleton

CH

,

0003000300030002 Miller

Miller

1997

Клонирование человеческой 25-гидроксивитамин D-1α-гидроксилазы и мутации, вызывающие витамин D-зависимый рахит 1 типа.

Mol Endocrinol

11

:

1961

1970

2

Shinki

T

,

Shimada

H

,

Wakino

Hazawa

000

,

S

,

M

,

Saruta

T

,

DeLuca

HF

,

Suda

T

1997

Клонирование и экспрессия крысиной 25-гидроксивитамина D 3 -1α-гидроксиапатическая ДНК.

Proc Natl Acad Sci USA

94

:

12920

12925

3

Takeyama

K

,

Kitanaka

S

,

Sato

9000

T

Янагисава

J

,

Като

S

1997

25-гидроксивитамин D 3 Синтез 1α-гидроксилазы и витамина D.

Science

277

:

1827

1830

4

Portale

AA

,

Miller

WL

2000

Человеческие 25-гидроксивитаминные мутации, cl экспрессия гена.

Педиатр Нефрол

14

:

620

625

5

Сен-Арно

R

,

Messerlian

S

,

Moir

000300030002 9000 JM 9000 Gl

9000 Gl 9000 Gl 9000

FH

1997

Ген 25-гидроксивитамин D 1-α-гидроксилазы картируется в локусе болезни псевдовитамин D-дефицитного рахита (PDDR).

J Bone Miner Res

12

:

1552

1559

6

Haussler

MR

,

Whitfield

GK

,

Haussler

CA

,

PD

,

Selznick

SH

,

Dominguez

CE

,

Jurutka

PW

1998

Ядерный рецептор витамина D: выявлены биологические и молекулярные регуляторные свойства.

J Bone Miner Res

13

:

325

349

7

Li

YC

,

Pirro

AE

,

Amling

M

,

R

,

Bronson

R

,

Demay

MB

1997

Целевое удаление рецептора витамина D: животная модель витамин D-зависимого рахита II типа с алопецией.

Proc Natl Acad Sci USA

94

:

9831

9835

8

Йошизава

T

,

Handa

Y

,

Uematsu

9000

Yoshizawa Sekine

K

,

Yoshihara

Y

,

Kawakami

T

,

Arioka

K

,

Sato

H

,

000

000 Yachiyama

Uchiyama

A

,

Matsumoto

T

,

Kato

S

1997

Мыши, лишенные рецептора витамина D, после отлучения демонстрируют нарушение костеобразования, гипоплазию матки и задержку роста.

Нат Генет

16

:

391

396

9

Китанака

S

,

Takeyama

K

,

Murayama

A

9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 Sato

000 Sato K

,

Nogami

M

,

Hasegawa

Y

,

Niimi

H

,

Yanagisawa

J

,

Tanaka

T

000

Kato

000

Kato

000

Kato мутации в гене 25-гидроксивитамина D 3 1α-гидроксилазы у пациентов с псевдовитаминным D-дефицитным рахитом.

N Engl J Med

338

:

653

661

10

Miller

WL

,

Portale

AA

1999

Генетические причины рахита.

Curr Opin Pediatr

11

:

333

339

11

Delvin

EE

,

Salle

BL

,

Glorieux

9000 LS

Метаболизм витамина D у недоношенных детей: влияние нагрузки кальцием.

Biol Neonate

53

:

321

326

12

Backstrom

MC

,

Kuusela

AL

,

Maki

R

преждевременная болезнь костей.

Ann Med

28

:

275

282

13

Серый

TK

,

Lowe

W

,

Lester

GE

1981

, беременность метаболизм витамина D.

Endocr Ред.

2

:

264

274

14

Delvin

EE

,

Glorieux

FH

,

Salle

BL 9000

,

JP

1982

Контроль метаболизма витамина D у недоношенных детей: отношения плода и матери.

Arch Dis Child

57

:

754

757

15

Kovacs

CS

,

Kronenberg

HM

1997

метаболизм матери и плода во время внутриутробного обмена веществ и кальция кормление грудью.

Endocr Rev

18

:

832

872

16

Bishop

JE

,

Norman

AW

1975

Исследования метаболизма кальциферола. Метаболизм 25-гидрокси-витамина D 3 куриным эмбрионом.

Arch Biochem Biophys

167

:

769

773

17

Diaz

L

,

Sanchez

I

,

Avila

E

ha

hali

E

hali,

F

,

Larrea

F

2000

Идентификация продукта транскрипции гена 25-гидроксивитамина D 3 1α-гидроксилазы в культурах клеток синцитиотрофобластов человека.

J Clin Endocrinol Metab

85

:

2543

2549

18

Glorieux

FH

,

Salle

BL

,

Delvin

9000 EE 9000

Метаболизм витамина D у недоношенных детей: уровни кальцитриола в сыворотке крови в течение первых пяти дней жизни.

J Pediatr

99

:

640

643

19

Seo

EG

,

Norman

AW

1997

Трехкратная индукция почечной гидрокси 90vit7 D- 2543 Активность 24-гидроксилазы и повышенные уровни 24,25-дигидроксивитамина D в сыворотке крови 3 коррелируют с процессом заживления после перелома большеберцовой кости цыпленка.

J Bone Miner Res

12

:

598

606

20

Seo

EG

,

Einhorn

TA

,

Norman

AW

D 3 : незаменимый метаболит витамина D 3 как для нормальной целостности костей, так и для заживления перелома большеберцовой кости у цыплят.

Эндокринология

138

:

3864

3872

21

Като

A

,

Seo

EG

,

Einhorn

EG

,

Einhorn

TA

000

TA

,

1998

Исследования 24R, 25-дигидроксивитамина D 3 : данные о неядерном мембранном рецепторе в костной мозоли при переломе большеберцовой кости цыпленка.

Bone

23

:

141

146

22

St-Arnaud

R

,

Arabian

A

,

Travers

R

,

aval

Barletta Pandya

M

,

Chapin

K

,

Depovere

J

,

Mathieu

C

,

Christakos

S

,

Demay

9000

MB

0003 9000

MB

Недостаточная минерализация внутримембранной кости у мышей, подвергшихся абляции витамином D-24-гидроксилазой, происходит из-за повышенного содержания 1,25-дигидроксивитамина D, а не из-за отсутствия 24,25-дигидроксивитамина D.

Эндокринология

141

:

2658

2666

23

Кавашима

H

,

Торикай

S

,

Курокава

K

Hydro 1α-гидроксилаза и 24-гидроксилаза вдоль нефрона крысы.

Proc Natl Acad Sci USA

78

:

1199

1203

24

Кумар

R

,

Schaefer

J

,

Grande

JP

1994

Иммунолокализация рецептора кальцитриола, 24-гидроксилазы, цитохрома P-450 и кальбиндина D28k в почках человека

.

Am J Physiol

266

:

F477

F485

25

Iida

K

,

Shinki

T

,

Yamaguchi

000 H

,

000 Hurol

000 H

000

K

,

Suda

T

1995

Возможная роль рецепторов витамина D в регуляции активации витамина D в почках.

Proc Natl Acad Sci USA

92

:

6112

6116

26

Ян

W

,

Friedman

PA

,

Kumar

000 R

0003

000 R

May

BK

,

Siu-Caldera

ML

,

Reddy

GS

,

Christakos

S

1999

Экспрессия 25- (OH) D3 24-гидроксилазы в дистальных координатах регуляции 24-гидроксилазы 1,25- (OH) 2D3 и цАМФ или PTH

.

Am J Physiol

276

:

E793

E805

27

Ohyama

Y

,

Ozono

K

,

Uchida

M

000

000

000

000

T

,

Suda

T

,

Yamamoto

O

1996

Функциональная оценка двух витамин D-чувствительных элементов в 25-гидроксивитамине D крысы 3 Ген 24-гидроксилазы.

J Biol Chem

271

:

30381

30385

28

Leheste

JR

,

Rolinski

B

,

Vorum

H

000

000

H

A

,

Jacobsen

C

,

Aucouturier

P

,

Moskaug

JO

,

Otto

A

,

Christensen

TE

,

Мыши с нокаутом мегалина как модель низкомолекулярной протеинурии на животных.

Am J Pathol

155

:

1361

1370

29

Nykjaer

A

,

Dragun

D

,

Walther

D

,

C

,

Herz

J

,

Melsen

F

,

Christensen

EI

,

Willnow

TE

1999

Активация эндоцитарного пути стероидов и активация почечного пути (ОН) витамин D 3 .

Ячейка

96

:

507

515

30

Avner

ED

,

Villee

DB

,

Schneeberger

EE

GG Модель органной культуры для изучения метанефрического развития.

Дж Урол

129

:

660

664

31

Лю

L

,

Нг

M

,

Иакопино

AM

,

000

000

000

000

000 Дун MR

,

Bourdeau

JE

1994

Экспрессия гена рецептора витамина D в почках млекопитающих.

J Am Soc Nephrol

5

:

1251

1258

32

Wilkinson

DG

1992

Полная гибридизация эмбрионов позвоночных in situ. В:

Wilkinson

DG

(ed) Гибридизация на месте: практический подход.

IRL Press

,

Oxford

, pp

75

83

33

Hecksher-Sorensen

J

,

Hill

RE

,

Lettice

L

для этикеток целиком

— гибридизация in situ на мыши.

Биотехникс

24

:

914

–916,

Джонсон

JA

,

Гранде

JP

,

Рош

WE

,

Свини

ED

,

Кумар

R

1995

1 альфа, 25-дигидроксивитамин D 3 онтогенез рецептора в почечном развитии плода

.

Am J Physiol

269

:

F419

F428

35

Сухатме

VP

1993

Развитие почек: вызов и возможность.

Семин Нефрол

13

:

422

426

36

Бараш

J

,

Ян

J

,

Посуда

CB

,

0003

CB

,

K

,

Erdjument-Bromage

H

,

Tempst

P

,

Parravicini

E

,

Malach

S

,

Aranoff

000

ver

ver

Превращение мезенхимы в эпителиальный у метанефроса крыс индуцируется LIF.

Ячейка

99

:

377

386

37

Iwata

K

,

Yamamoto

A

,

Satoh

S

,

000

Ohyama

,

Ohyama

,

Setoguchi

T

1995

Количественный иммуноэлектронный микроскопический анализ локализации и индукции 25-гидроксивитамина D 3 24-гидроксилазы в почках крысы.

J Histochem Cytochem

43

:

255

262

38

Roy

S

,

Tenenhouse

HS

1996

Транскрипционная регуляция диоксидации почек 12 3 Экспрессия гена -24-гидроксилазы: эффекты мутации Hyp и 1,25-дигидроксивитамина D 3 .

Эндокринология

137

:

2938

2946

39

Zehnder

D

,

Bland

R

,

Walker

EA

AR

Brad

,

Hewison

M

,

Stewart

PM

1999

Экспрессия 25-гидроксивитамина D 3 -1α-гидроксилазы в почках человека.

J Am Soc Nephrol

10

:

2465

2473

40

Willnow

TE

,

Hilpert

J

,

Armstrong

SA

RE

,

Burns

DK

,

Herz

J

1996

Дефект развития переднего мозга у мышей, лишенных gp330 / мегалина.

Proc Natl Acad Sci USA

93

:

8460

8464

Заметки автора

Авторские права © 2001 Общество эндокринологов

.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*