Как проявляется мышиная лихорадка у детей: ГЛПС или «мышиная лихорадка». Как уберечься от вируса?

  • 13.03.2021

Содержание

Как можно заразиться мышиной лихорадкой и чем она опасна для людей? | Здоровая жизнь | Здоровье

Почти сто жителей Саратовской области госпитализированы с подозрением на геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, известную в народе как мышиная лихорадка. За последнюю неделю количество пациентов в местных больницах, у которых может быть данное заболевание, увеличилось на десять человек, об этом сообщает «Российская газета».

Всего с начала года мышиную лихорадку обнаружили у 1641 саратовца, из них два человека скончались. СМИ сообщают, что вспышки заболевания были зафиксированы в Ижевске, Самаре, Нижегородской и Оренбургской областях и некоторых других регионах. 

Как проявляется мышиная лихорадка?

Мышиной лихорадкой называют геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. Это болезнь острого течения, вызванная вирусом, который переносят грызуны. По своим проявлениям заболевание напоминает простуду. Как рассказала АиФ.ru врач-инфекционист София Русанова, основными симптомами геморрагической лихорадки с почечным синдромом являются высокая температура, головная боль, интоксикация, боли в мышцах и поясничной области. С момента заражения до появления первых симптомов обычно проходит до двух недель. Максимальный срок инкубационного периода — 50 суток, добавляет Русанова.

Как диагностируют болезнь?

Симптомы мышиной лихорадки похожи на проявления многих других инфекционных заболеваний. При обращении к врачу у пациента собирают эпидемиологический анамнез, а также назначают лабораторные исследования. «Когда пациент обращается к врачу с жалобами на лихорадку, боли в мышцах, головную боль и слабость, первое, что любой врач назначает, — это общеклинические обследования», — рассказала врач-инфекционист.

Результат общего анализа мочи сможет показать поражение почек, а некоторые показатели общего анализа крови позволят заподозрить геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. Если полученные результаты указывают на возможное наличие заболевания, дополнительно назначаются более специфические исследования.

При сборе эпидемиологического анамнеза врач спросит, был ли пациент на даче, собирал ли листву, перебирал ли вещи на чердаке, вытирал ли пыль и т. д. Подробный опрос позволяет заподозрить мышиную лихорадку у людей, которые, например, не видели мышей или крыс на своей даче и считают, что их там нет.

Как и когда можно заразиться мышиной лихорадкой?

«Болезнь передается по большей части пылевым путем, то есть при вдыхании испражнений», — рассказала врач-инфекционист. Мелкие частички мышиных фекалий могут находиться на любых поверхностях, которые вытирают от пыли, на коврах и чердаках. Большинство больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом заражаются на даче при сборе листвы, уборке помещений и чердаков, отметила София Русанова.

Однако опасаться недуга стоит не только дачникам и тем, кто живет за городом. Заболеть мышиной лихорадкой можно и после прогулки по лесу, подбрасывания листьев и выгула собаки. Кроме того, опасность представляют плохо обработанные крупы и другие продукты питания, которые могли быть заражены при хранении на складах.

Сезон мышиной лихорадки — это весна, лето и осень. «Потом грызуны замерзают и никуда не ходят», — пояснила врач. 

Чем опасна геморрагическая лихорадка с почечным синдромом?

Инфекция, вызванная этим вирусом, может серьезно поразить мочевыделительную систему человека. «Первое осложнение, которого мы боимся, — это острая почечная недостаточность», — отметила Русанова.

По данным Роспотребнадзора, мышиная лихорадка также может привести к развитию таких заболеваний, как пиелонефрит, гломерулонефрит и мочекислый диатез. К болезни могут присоединиться вторичные инфекции бактериальной природы, которые способны стать причиной развития целого ряда опасных заболеваний. Осложнения могут быть тяжелыми и привести к смерти пациента.

Как защититься от мышиной лихорадки?

Мышиная лихорадка передается только от грызунов, поэтому в первую очередь стоит провести дератизацию. Необходимо регулярно проверять помещения на наличие мышей и крыс, а также своевременно принимать меры по их уничтожению. Также полезно защитить пищу и воду от доступа к ним грызунов. Не стоит пренебрегать термической обработкой еды, а перед каждым приемом пищи необходимо тщательно мыть руки.

В случае возникновения симптомов заболевания следует сразу же обратиться к врачу.

Смотрите также:

В Самаре с начала года 11 детей заболели мышиной лихорадкой

Геморрагическая  лихорадка  с почечным синдромом, или мышиная лихорадка, — это острое вирусное заболевание, для которого характерны общее отравление организма и поражение почек.

Оно может привести к инвалидности или даже смерти. Заболеваемость геморрагической лихорадкой в Самарской области ежегодно превышает показатели по стране. За январь-сентябрь этого года в столице региона зарегистрировали 280 случаев. Среди заболевших 11 детей.

Об этом рассказала заместитель руководителя управления Роспотребнадзора по Самарской области Римма Галимова.

— Среди жителей Самара заражение чаще всего происходило на территориях Кировского района, жилых массивов, расположенных возле кладбища «Рубежное», острова Зелененький, поселков Горелый Хутор, Красная Глинка, Мехзавод, Сорокины Хутора, Сухая Самарка, Студеный овраг, Береза, Винтай, Зубчаниновка, Козелки, Прибрежный и Управленческий, — уточнила она.

pixabay.com

То есть чаще болеют жители районов, отдаленных от центральной части города. Это связано с тем, что пострадавшие сталкивались там с источником заражения — различными видами диких грызунов. Наибольшую опасность представляет рыжая полевка, которая является главным переносчиком вируса.

Подхватить недуг несложно во время пребывания в лесу, на рыбалке, при работе в саду, огороде или на дачном участке. Заболеть можно при транспортировке сена, соломы, при уходе за домашними животными. Чаще всего заражение происходит воздушно-пылевым путем. Возбудитель лихорадки вместе с частицами жизнедеятельности зверьков попадает через верхние дыхательные пути в легкие человека. Оттуда он поступает в кровь, ткани и органы.

pixabay.com

— Заражение возможно при употреблении в пищу продуктов, загрязненных выделениями грызунов, а также через поврежденную кожу при контакте с экскрементами инфицированных грызунов или со слюной в случае укуса зверьком, — пояснила Галимова.

По ее словам, заболевание встречается на протяжении всего года, а не только в теплые месяцы. Самый низкий уровень заболеваемости фиксируют в феврале-апреле, в мае число случаев увеличивается. Максимального уровня лихорадка достигает в сентябре-октябре, затем идет постепенный спад.

Лечением мышиной лихорадки занимаются в инфекционном отделении стационара. Любые попытки самолечения чреваты осложнениями. При обнаружении первых же симптомов необходимо обратиться в больницу, не стоит надеяться, что само пройдет.

[box type=»warning» align=»» class=»» width=»»]Стадии заболевания

Инкубационный период мышиной лихорадки продолжается от семи до 46 дней, в среднем — 20-25. Во время этого этапа нет никаких симптомов заражения.

На начальной стадии лихорадка проявляется в виде острого респираторного заболевания. Начинается с повышения температуры тела (свыше 40 градусов), переходит в озноб, пациент чувствует общую слабость. Появляются сухость во рту, головная боль. Кожа на лице, шее и груди становится красноватого оттенка, а затем появляются мелкие красные пятна и конъюнктивит.

Вторая стадия длится до семи дней. В это время развивается острая почечная недостаточность.[/box]

Фото обложки: pixabay.com

Осторожно: мышиная лихорадка! // Смотрим

27-летний житель Самары Максим Попов совсем недавно перенес тяжелое заболевание – мышиную лихорадку. Этой осенью в нескольких регионах России зарегистрированы массовые случаи заражения. Вспышки заболевания были зафиксированы в Ижевске, Самаре, Саратове, Нижегородской области и других регионах. Официальное название этого смертельного заболевания – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. В больницах уже несколько сотен заразившихся. Осложняется эта болезнь тем, что врачи не сразу могут поставить правильный диагноз, нескольких заболевших так и не успели спасти.

Специалисты утверждают, что заразиться этим опасным заболеванием можно не только через контакт с животными, но даже через воду и почву. Переносчики заболевания – мыши. Кто виноват в этой опасной эпидемии? Как обезопасить себя и свой дом от непрошеных гостей? В «Прямом эфире» – расследование.

Максим Попов болел мышиной лихорадкой целый месяц. В июле он собирался на море, а перед вылетом решил заехать на дачу к другу. «Я колол дрова часа четыре. Мышей я не трогал. Потом поехал в Анапу, где на третий день все и началось», – рассказывает пострадавший. По его словам, первые симптомы были похожи на сильную кишечную инфекцию: диарея, тошнота, рвота, высокая температура. Сначала мужчина думал, что все пройдет само, но температура продолжала повышаться. Тогда Попов обратился в больницу, но врачи долгое время не могли поставить правильный диагноз. «Я думал, что у меня проблемы с желудком. В частной клинике у меня взяли анализы, ставили капельницы. И только на третий день позвонили и сказали: «Ты, конечно, приходишь, платишь деньги. Но ты просто умираешь», – вспоминает он.

Уже в больнице Максим узнал, что он такой не один, и Самару охватила настоящая эпидемия. Переносчиками заболевания являются мыши, которые обитают вблизи свалок. В центре Самары ситуация давно вышла из-под контроля: мусорных баков нет, мешки с отходами складируются на земле. Местные жители жалуются в управляющие компании, но все безрезультатно.

Жительница Самары Елена Будалева боится за свою жизнь. Ее дом еще в 2008 году был признан аварийным, но жильцов до сих пор не расселили. По словам женщины, рядом находятся выселенные дома, куда жители близлежащих домов относят мусор. «Очень много крыс, мышей. Обращались в администрацию, но нас игнорируют», – рассказала Елена.

Похожая ситуация происходит и в Саратове. Максим Мигачев переболел мышиной лихорадкой в мае, когда в городе была зафиксирована первая вспышка заболевания. Молодой человек пять дней пролежал дома с температурой, а когда обратился к врачам, ему поставили диагноз – двусторонняя пневмония. И только после всех анализов Максима положили в больницу с подозрением на мышиную лихорадку. По словам Мигачева, у него до сих пор болит почка, он не может долго сидеть или стоять. «Прошло уже четыре месяца, но я до сих пор не могу попасть к инфекционисту. Мой участковый врач не верит, что у меня была мышиная лихорадка», – рассказал он.

Депутат Саратовской областной Думы Николай Бондаренко считает, что ситуация намеренно замалчивалась на протяжении длительного времени. И уже сами люди забили тревогу. «Творится беспредел, ничего не делается для того, чтобы предотвратить дальнейшее распространение инфекции. Не травят грызунов, не вырубают сухостой, не убирают мусор. Когда люди заболевают, они не могут получить должного медицинского обслуживания, потому что в процессе оптимизации происходит сокращение персонала и медучереждений. Это большая проблема системы здравоохранения», – отметил Бондаренко.

Как долго может продлиться эпидемия мышиной лихорадки? Как обезопасить себя? Есть ли вакцина от этой болезни? Где уже возбуждено уголовное дело? Ответы на эти и другие вопросы – в «Прямом эфире».

Мышиная лихорадка у детей: симптомы, инкубационный период, лечение

Симптомы мышиной лихорадки у детей могут появиться внезапно. Но без помощи медиков определить точную причину ухудшения самочувствия невозможно, так как признаки болезни схожи с ОРЗ. Заболевание крайне опасно, при отсутствии терапии возможен летальный исход.

Что это такое – мышиная лихорадка

Это инфекционное заболевание. Разносчиком вирусной инфекции являются мыши и крысы, именно поэтому болезнь получила свое название. Второе название заболевания – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Такое название отражает последствия, которые могут возникнуть при несвоевременном лечении.

Ребенок может заболеть от полевых мышей или крыс

Для болезни характерно поражение почек, а также кровеносных сосудов, сердца, желудка, легких и даже центральной нервной системы.

Вероятные осложнения:

  • острая почечная недостаточность;
  • кровотечения;
  • острая сосудистая недостаточность;
  • тромбогеморрагический синдром – тяжелое состояние, для которого одновременно характерно образование тромбов и несвертываемость крови;
  • отек легких, пневмония.

У детей заболевание, как правило, протекает в среднетяжелой форме. Прогноз на выздоровление благоприятный только в случае своевременной терапии. Если поражены почки или кровеносная система, то исход чаще плачевный. 

Как передается мышиная лихорадка

Чтобы избежать инфицирования, важно знать пути передачи. Опасения, может ли ребенок заболеть после контакта с больным человеком, напрасны, поскольку это исключено. Носители вируса – исключительно крысы и мыши. Вирус попадает в окружающую среду с их экскрементами – мочой и калом.

А вот через укус грызуна можно легко заразиться. Всего есть 3 пути заражения:

  • Воздушно-пылевой. Один из самых распространенных. Вирус передается совместно с вдыхаемой пылью. Заражение возможно после пребывания в местах скопления экскрементов грызунов.
  • Пищевой. Заражение происходит через употребление воды или еды, инфицированной экскрементами. Вирус может попасть в организм, если не соблюдать личную гигиену, через грязные руки.
  • Контактный. Такой путь передачи возможен, если на коже ребенка есть повреждения, через которые вирус может пробраться в организм.

Наиболее часто болезнь встречается среди сельского населения.

Как начинается и проявляется мышиная лихорадка

На начальном этапе правильно диагностировать болезнь проблематично. Даже опытные специалисты могут выдвинуть неправильный диагноз, из-за чего повышается риск осложнений. Болезнь развивается стремительно, симптомы появляются внезапно. Однако инкубационный период проходит бессимптомно. Это период, когда вирус проникает и поселяется в организме. Его продолжительность от 1 до 6 недель, но в среднем проходит 20-25 дней.

Один из первых симптомов — подъем температуры до 38-40 ˚С

Первые признаки болезни схожи с ОРЗ. Это внезапное повышение температуры тела до 38-40 ˚С, озноб, головная, мышечная и суставная боль. Через 2-3 дня к этим симптомам присоединяется воспаление и покраснение слизистой глаз, горла, сухой кашель и кожные высыпания.

Сыпь представляет собой мелкие кровоподтеки.

Геморрагические высыпания можно обнаружить даже на конъюнктиве. Отмечается гиперемия кожного покрова. Сыпью не покрыт только носогубной треугольник. Возможны кровотечения из носа, десен и даже глаз.

На начальном этапе изменения со стороны внутренних органов отсутствуют. Начиная с 7-8 дня болезни температура тела постепенно уменьшается, однако самочувствие ребенка не улучшается.

Наоборот, появляются другие симптомы мышиной лихорадки у детей:

  • сухость и бледность кожи;
  • боль в пояснице;
  • слабость;
  • сокращение объема суточной мочи;
  • тошнота и рвота;
  • вздутие, боль в животе;
  • ухудшение зрения, «мушки» перед глазами;
  • снижение пульса и давления.

Появление этих симптомов связано с интоксикацией организма. Диспепсические проявления, тошнота и рвота возникают в результате нарушения функционирования почек. Симптоматика длится не более недели.

Если на фоне лихорадки и интоксикации боль в пояснице отсутствует, то ГЛПС мало вероятна.

При начатом правильном лечении выздоровление наступает через 3-4 недели. Ближе к этому периоду прекращается рвота, исчезает боль, улучшается аппетит, постепенно нормализуется мочеиспускание.

К какому врачу обратиться за помощью

Не зная, как проявляется болезнь, можно упустить время. Поэтому в любом случае не лечите малыша самостоятельно.

Первым делом ребенка нужно показать педиатру. Однако правильный диагноз поставить сможет только инфекционист после ряда обследований. Чтобы выявить причину плохого самочувствия, врач назначит общий и биохимический анализ крови, проверит кал и мочу.

При первых признаках лихорадки нужно посетить врача

Мышиную лихорадку дифференцируют с ОРЗ и кишечными инфекциями. Отличием от респираторных заболеваний является отсутствие насморка и продуктивного кашля. На кишечную инфекцию ГЛПС не похожа тем, что диспепсические проявления и рвота возникают поздно.

По результатам обследования мочи выявляется повышение белка до 60 г/л, нарастает остаточный азот.

Лечение

Если ребенку поставлен диагноз мышиная лихорадка, то его немедленно госпитализируют. Это вынужденная мера, чтобы постоянно контролировать состояние малыша, которое может внезапно ухудшиться.

Отказываться от госпитализации и заниматься самолечением ни в коем случае нельзя.

Лечение продолжительное, ребенок может находиться в больнице до 4 недель. Если осложнения отсутствуют, то выздоровление наступает раньше. Лечение преимущественно симптоматическое и поддерживающее.

Врачи обычно назначают медикаменты таких групп:

  • жаропонижающие;
  • противовоспалительные;
  • обезболивающие;
  • противовирусные;
  • антигистаминные;
  • глюкокортикоиды;
  • антикоагулянты;
  • витаминные препараты.

Все медикаменты щадящие для почек. Для поддержки организма назначается инфузорное введение глюкозы, иногда не обойтись без переливания крови.

В тяжелых случаях к лечению привлекается врач-реаниматолог. Ребенку в такой ситуации показано парентеральное питание, то есть в обход желудочно-кишечного тракта. После выздоровления показана щадящая диета. Еда должна быть легкой для пищеварительного тракта, желательно придерживаться растительно-молочного меню.

Профилактика 

Чтобы не подвергать малыша опасности, необходимо избегать возможного заражения. Грызуны живут повсеместно, однако наибольшая их популяция в сельской местности, возле продуктовых баз, а также зернохранилищ. Стоит отказаться от посещения этих мест.

Если и есть необходимость поехать в загородный дом с ребенком, то нужно провести генеральную влажную уборку в помещении. Запасы еды стоит хранить в недоступном для грызунов месте.

Отдыхая на природе, важно, чтобы ребенок был в поле зрения, не бегал по зарослям травы, где могут находиться грызуны.

Необходимо также быть внимательным к пище, которую есть малыш. Если на продуктах есть следы укусов грызунов или упаковка повреждена, то лучше выбросить еду. Это прямая угроза заражения. Перед тем как садиться за стол, нужно вымыть руки с мылом.

Нельзя недооценивать профилактику мышиной лихорадки. Исход инфекций, переносимых грызунами, может быть неожиданным. Трудно предугадать, как организм ребенка перенесет болезнь.

Также интересно почитать: у ребенка чешутся глаза

Всё о ГЛПС: опасна ли геморрагическая лихорадка с почечным синдромом?

Всё о ГЛПС: опасна ли геморрагическая лихорадка с почечным синдромом?

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – тяжелое, смертельно опасное инфекционное заболевание с поражением мелких кровеносных сосудов, почек, легких и других органов человека. Заболевание широко распространяется благодаря высокой численности носителей вируса ГЛПС в природе – лесных грызунов, в особенности рыжей полевки. Вирус ГЛПС попадает во внешнюю среду с выделениями зараженных зверьков. Основной путь передачи инфекции – воздушно-пылевой (до 85 %), при котором пыль, содержащая высохшие выделения грызунов, а, следовательно, и вирус попадают в организм человека.

Реже встречается контактно-бытовой (курение и прием пищи грязными руками или непосредственный контакт со зверьками) и алиментарный (употребление в пищу продуктов питания, которые до этого грызли инфицированные животные, без их термической обработки). Заболевание от человека к человеку не передаётся.       

У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. В большинстве случаев характерна осеннее-зимняя сезонность.

Если в летний и осенний период заражения происходят при посещении лесов, на садоводческих массивах, то зимой регистрируются случаи заражения в быту и на производстве. Связано это с заселением лесными грызунами, в частности рыжей полёвкой, жилых и производственных помещений. В период резких колебаний температуры воздуха, недостаточного снежного покрова грызуны мигрируют из леса в близлежащие постройки и при высокой их численности заселяют жилые помещения.

При первом после зимнего перерыва посещении садов и дач необходимо помнить, что длительно непосещаемые людьми постройки, как правило, заселяются грызунами. Первым делом нужно хорошо проветрить помещения, желательно, в отсутствии людей. Затем, обязательно защитив органы дыхания респиратором или ватно-марлевой повязкой и надев резиновые перчатки, провести тщательную влажную уборку с добавлением дезинфицирующих средств, при их отсутствии – тёплым мыльно-содовым раствором. Постельные принадлежности можно просушить на солнце в течение 3–5 часов.

     Как развивается ГЛПС?

Входные ворота инфекции — слизистая дыхательных путей и пищеварительной системы, где либо гибнет (при хорошем местном иммунитете) либо начинает размножаться вирус (что соответствует инкубационному периоду). Затем вирус попадает в кровь (виремия), что проявляется инфекционно-токсическим синдромом у больного (чаще этот период соответствует 4-5 дням болезни). В последствие он оседает на внутренней стенке сосудов (эндотелии), нарушая ее функцию, что проявляется у пациента геморрагическим синдромом (проявляется в виде сыпи на теле, кровоизлияния в склеры) Выделяется вирус с мочой, поэтому поражаются и сосуды почек (воспаление и отек ткани почек), последующее развитие почечной недостаточности (затруднение выделения мочи). Именно тогда может наступить неблагоприятный исход. Этот период длится до 9 дня болезни. Затем происходит обратная динамика — рассасывание кровоизлияний, уменьшение почечного отека, восстановление мочеиспускания (до  30 дня заболевания).

 С момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит 7–10 дней (максимально до 40 дней). Начало заболевания похоже на обычную острую респираторную инфекцию – повышается температура, появляются головная боль, боли в мышцах, общая слабость, потеря аппетита, иногда тошнота и рвота. У некоторых больных отмечаются катаральные явления (заложенность носа, сухой кашель, гиперемия зева), кратковременное ухудшение зрения (туман в глазах). На 45 день к перечисленным симптомам присоединяются боли в пояснице и животе, иногда на коже появляется сыпь. Нарушается функция почек, беспокоит жажда, сухость во рту, икота. Возникают кровотечения – почечные, желудочные, носовые и др.

При любых проявлениях заболевания необходимо как можно быстрее обратиться в поликлинику по месту жительства. Лечение проводится только в стационаре, самолечение опасно!

Для ГЛПС отсутствуют меры специфической профилактики, то есть не существует вакцины или специфического иммуноглобулина против этой болезни. Предупреждение заболеваний ГЛПС сводится к общесанитарным мероприятиям и борьбе с грызунами.

В целях профилактики:

– во время работы при большом количестве пыли (снос старых строений, погрузка сена, соломы, травы, разборка штабелей досок, брёвен, куч хвороста, уборка помещений и т.п.) необходимо использовать рукавицы и респиратор или ватно-марлевую повязку;

– уборка помещений должна проводиться только влажным способом;

– продукты должны быть недоступными для грызунов, храниться в металлической, плотно закрывающейся таре. Поврежденные грызунами пищевые продукты нельзя использовать в пищу без термической обработки;

– строго запрещается курить и принимать пищу немытыми руками;

– ни в коем случае нельзя прикасаться к живым или мертвым грызунам без рукавиц или резиновых перчаток.

 

Врач-инфекционист Трофимова Е.Н.

 

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки – это группа острых инфекционных заболеваний, вызванных представителями четырех видов вирусов: аренавирусами, буньявирусами, флавивирусами и филовирусами. Общим для этих заболеваний является тяжелая интоксикация и характерный тромбогеморрагический синдром.

Вирусы, вызывающие геморрагические лихорадки, широко распространены во многих странах мира. Некоторые встречаются и в развитых странах, однако эндемичными районами для большинства видов возбудителей являются Африка, Азия и Южная Америка.

Течение геморрагической лихорадки, в зависимости от возбудителя, может варьироваться от умеренного до крайне тяжелого. Смертность от отдельных вариантов инфекции составляет от 10 до 90  %. Определенные варианты геморрагической лихорадки приводят к тяжелому поражению внутренних органов и нередко к летальному исходу.

Прогноз заболевания зависит от типа вируса, возраста и общего состояния пациента, в частности от активности его иммунной системы.

Синонимы английские

Viral hemorrhagic fevers, hemorrhagicfevers, VHF, VHFs.

Симптомы

Симптомы геморрагических лихорадок различаются в зависимости от типа вируса, вызвавшего заболевание. Общими проявлениями для всех инфекций являются сама сильная лихорадка и повышенная кровоточивость. Симптомы в начальной стадии болезни чаще всего неспецифичны, однако в процессе дальнейшего развития патологического процесса могут появляться признаки поражения определенных органов и систем организма.

Основные симптомы геморрагических лихорадок:

  • лихорадка;
  • слабость, головокружение;
  • мышечные боли;
  • гиперемия кожи;
  • петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках;
  • нарушение сознания;
  • покраснение глаз;
  • кровь в стуле, рвота с кровью;
  • падение артериального давления.

Общая информация о заболевании

Геморрагические лихорадки могут быть вызваны представителями четырех семейств РНКсодержащих вирусов: аренавирусами (Arenaviridae), буньявирусами (Bunyaviridae), филовирусами (Filoviridae) и флавивирусами (Flaviviridae). Аренавирусы вызывают лихорадку Ласса, аргентинскую, бразильскую, венесуэльскую и боливийскую лихорадку, буньявирусы – лихорадку Крым-Конго, лихорадку долины Рифт, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, филовирусы – лихорадку Эбола, флавивирусы – желтую лихорадку, лихорадку Денге и др.

«Резервуарами» вирусов служат некоторые животные и насекомые, чаще всего мелкие грызуны, летучие мыши, москиты, клещи. Как правило, определенные типы геморрагических лихорадок встречаются в основном на территории обитания тех животных, которые являются источником конкретного возбудителя. Например, источник вируса лихорадки долины Рифт, которая распространена на территории Африки, – это москиты. Геморрагическая лихорадка Крым-Конго встречается в Европе, Азии, Африке, ее распространяют клещи. Источник некоторых заболеваний, например лихорадки Эбола, остается неизвестен, предполагают, что им могут быть летучие мыши. Некоторые типы вирусов передаются через кровь или семенную жидкость зараженного животного или человека, через нестерильные иглы. Определенными возбудителями геморрагических лихорадок можно инфицироваться при вдыхании микрочастиц фекалий и мочи животных-переносчиков.

Все представители вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, объединены общим патогенезом. Они склонны поражать эндотелий сосудов, что объясняет развитие геморрагического синдрома при большинстве геморрагических лихорадок. После проникновения вируса в кровь через укусы насекомых, расчесы, ссадины, инъекции, слизистую дыхательных путей сначала формируется локальная реакция на инфекцию, вслед за которой быстро развивается вирусемия и генерализованное поражение системы микроциркуляции (вирус поражает также клетки сосудистой стенки). При проникновении возбудителя в кровь он прилипает к мембране клетки, проникает внутрь нее, активно размножается и распространяется по другим тканям организма. Это сопровождается выделением биологически активных веществ, которые нарушают проницаемость сосудов, реологические свойства крови. Проявлением этого процесса является сыпь, гиперемия кожи, покраснение сосудов склер, могут возникать внутренние кровотечения, сопровождаемые резким падением артериального давления, шоком. Ряд вирусов вызывает поражение костного мозга, в частности мегакариоцитов. Ослабление иммунной системы организма, слабый или запоздалый ответ защитных механизмов может приводить к стремительному развитию патологического процесса, сопровождаемому массивными кровотечениями, полиорганным поражением.

Кто в группе риска?

  • Работающие с инфицированными людьми или животными, в частности медицинские работники, биологи, дератизаторы, работники скотоводческих ферм.
  • Проживающие в эндемичных районах.
  • Употребляющие внутривенные наркотики.
  • Те, кто пренебрегает барьерными способами контрацепции.

Диагностика

Диагностика основана на анамнезе, осмотре, результатах лабораторных и инструментальных исследований. При опросе пациента обращается внимание на возможный контакт с возбудителем – путешествие в эндемичные по заболеванию регионы, контакт с животными-переносчиками или инфицированными людьми. Инкубационный период большинства геморрагических лихорадок составляет 10-21 день, поэтому болезнь может развиться уже после возвращения из путешествия в опасный район. При подозрении на наличие геморрагической лихорадки необходимо в условиях стационара в кратчайшие сроки провести ряд исследований, позволяющих дифференцировать болезнь от других заболеваний и установить тип возбудителя:

Все диагностические манипуляции следует выполнять с особой осторожностью в связи с высокой болезнетворностью возбудителей.

Лечение

Лечение данной группы заболеваний должно проводиться в условиях стационара. Специфическая терапия большинства возбудителей геморрагических лихорадок отсутствует. Лечебная тактика определяется состоянием пациента и направлена на поддержание жизненных функций и предотвращение возможных осложнений. Такие противовирусные препараты, как рибавирин, могут снизить активность возбудителя.

Профилактика

  •          Контроль популяции мелких грызунов;
  •          использование средств индивидуальной защиты против укусов москитов, клещей;
  •          своевременная вакцинация против определенных видов геморрагических лихорадок, например желтой лихорадки, перед посещением эндемичных районов;
  •          соблюдение гигиенических правил.

Рекомендуемые анализы

ГБУЗ СО «Самарская городская поликлиника № 3» Новости

Об эпидемиологической ситуации по геморрагической лихорадке с почечным синдромом в Самарской области и мерах профилактики

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС, «мышиная лихорадка») – зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь. В Самарской области, также как и по Российской Федерации, ГЛПС занимает одно из первых мест по заболеваемости людей среди природно-очаговых инфекционных болезней. 

Наиболее активными природными очагами в Самарской области являются Жигулевский, расположенный в Самарской Луке, Самарский (городской), который занимает северную парковую часть г. Самары и северо-восточные районы области (Кинель-Черкасский, Похвистневский, Клявлинский, Сергиевский, Камышлинский, Шенталинский, Клявлинский и др.).

Заболеваемость населения ГЛПС в Самарской области, регистрируется ежегодно. Многолетняя динамика заболеваемости имеет цикличный характер. Наиболее высокие уровни заболеваемости за последние 10 лет отмечены в 2008г. (607 случаев или 19,4 на 100 тыс. нас.), 2012г. (813 случаев или 25,3 на 100 тыс. нас.), 2015г. (563 случая или 17,53 на 100 тыс. нас.), 2016 году (272 случая показатель на 100 тыс. населения – 8,47), 2017 году(353 случая показатель на 100 тыс. населения – 11,01).  

За истекший период 2018г. зарегистрировано 111 случаев или 3,46 на 100 тыс. нас., что в 2,3 раза выше, чем за аналогичный период прошлого года. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечен в Похвистневском районе – 25 случаев (43,9 на 100 тыс. населения), в г. Самара 18 случаев и г. Тольятти по 15 случаев.

Источником заражения являются различные виды диких мышевидных грызунов.  Наиболее часто заражение ГЛПС происходит воздушно-пылевым путем – возбудитель вместе с аэрозолями, содержащими продукты жизнедеятельности зверьков, через верхние дыхательные пути попадает в легкие человека с последующим поступлением в кровь и другие органы и ткани. Возможно, заражение при употреблении в пищу продуктов, загрязненных выделениями грызунов, а также через поврежденную кожу при контакте с экскрементами инфицированных грызунов или со слюной в случае покуса зверьком человека. Заражение чаще всего происходит во время пребывания на отдыхе в лесу, при работе в садах, огородах и дачах, по месту жительства в домах, расположенных вблизи леса, на производстве с работой в лесу или вблизи него, в сельской местности при транспортировке сена, соломы, при уходе за домашними животными. От человека к человеку инфекция не передается.

Заболевания ГЛПС возникают на протяжении всего года. Самый низкий уровень заболеваемости бывает в феврале-апреле, в мае число случаев увеличивается и достигает максимума в сентябре-октябре, затем наступает постепенный спад.

Время от момента заражения до появления клинических симптомов обычно составляет 14-21 день, но может удлиняться до 35 дней. Заболевание начинается остро — с озноба, повышения температуры тела, появления сильных головных болей, ломоты в мышцах и суставах, потери аппетита, общей слабости, затем появляются боли в пояснице и животе. Далее наступает период геморрагических проявлений – появляются кровоизлияния, а  в тяжелых случаях и кровотечения. Развивается острая почечная недостаточность, что проявляется уменьшением количества выделяемой мочи, вплоть до полного прекращения мочевыделения.

При появлении указанных симптомов заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу! При несвоевременном обращении за медицинской помощью могут развиться тяжелые формы заболевания, представляющие серьезную опасность для жизни человека.

Специфическая профилактика  при ГЛПС отсутствует, основное значение в предупреждении заболевания    имеет комплекс мер неспецифической профилактики:

  • для отдыха в лесной зоне необходимо выбирать открытые места, продукты и питьевую воду хранить в плотно закрытых емкостях, перед курением и употреблением пищи обязательно мыть руки, при этом использовать проточную воду или воду, принесенную с собой;

  • уборочные работы, связанные с пылеобразованием, на приусадебных участках и в постройках, проводить в одноразовых масках, предпочтительнее проводить уборку влажным методом без предварительного выметания пыли, работать в перчатках, после работы обязательно вымыть руки с мылом;

• обеспечивать непроницаемость упаковки для грызунов  в постройках, расположенных вблизи леса,  регулярно проводить  мероприятия, по истреблению грызунов;

• при переработке и перевозке стогов сена или соломы  использовать ватно-марлевые повязки или респираторы.

• не допускать образования свалок бытового мусора, пищевых отходов, сухостоя, валежника.

При посещении леса, нельзя ловить и брать в руки грызунов, ни в коем случае нельзя оставлять на земле и в других местах, доступных для грызунов продукты питания, нельзя употреблять в пищу попорченные или загрязненные грызунами продукты!

Туристам, охотникам, рыболовам, членам геологических экспедиций, а также всем любителям природы необходимо всегда помнить о возможности заражения в лесу, поэтому следует обращать серьезное внимание на выбор места для отдыха, особенно при расположении на ночлег!

Источник : http://www.63.rospotrebnadzor.ru

Хантавирусный легочный синдром (HPS) | Детская больница CS Mott

Обзор темы

Что такое хантавирусный легочный синдром?

Хантавирусный легочный синдром (HPS) — легочная инфекция, вызываемая вирусами, обнаруженными в слюне, моче и помете некоторых грызунов. Заболевание встречается редко, но может быть смертельным.

Что вызывает HPS?

Большинство случаев HPS в США вызвано одним типом хантавируса, обнаруженным у оленьих мышей. Люди могут заразиться через:

  • Вдыхание крошечных частиц, переносимых по воздуху с мочой грызунов.
  • Касание мочи, слюны или помета грызунов.
  • Контакт с пылью, зараженной вирусом.
  • Укус инфицированной мыши.

В Северной Америке никогда не было известных случаев передачи болезни от одного человека другому. И люди не получают HPS от сельскохозяйственных животных, домашних животных или насекомых. Но ваш питомец может принести домой зараженного грызуна.

Каковы симптомы?

Симптомы обычно появляются через 2–3 недели после контакта человека с вирусом.Ранние симптомы могут включать:

  • Лихорадка и озноб.
  • Мышечные и головные боли.
  • Усталость.
  • Тошнота, рвота, диарея и боль в животе.

Вы быстро заболеете. Через несколько дней у вас начнутся более серьезные симптомы, например:

  • Одышка.
  • Кашель.
  • Учащенное сердцебиение и учащенное дыхание. Это признаки скопления жидкости в легких (отек легких).

После того, как у человека с HPS начнутся проблемы с дыханием, он или она может умереть в течение нескольких часов. Большинство смертей наступает в течение 1-2 дней после начала серьезных проблем с дыханием. Около 4 из 10 человек, получивших HPS, не выживают. сноска 1

Как диагностируется ГФС?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и задаст вам вопросы о ваших симптомах, прошлом состоянии здоровья и контакте с грызунами. У вас могут быть другие анализы, такие как рентген грудной клетки, общий анализ крови и тест на сатурацию кислорода.

Ваш врач будет точно знать, что у вас HPS, только если у вас есть признаки HPS и если тесты покажут, что вирус присутствует или был в вашей крови или тканях.

Как лечится?

HPS требует немедленного лечения в больнице, даже в легкой форме. Вы получите лечение, чтобы поддержать вас во время болезни, например, внутривенные (в / в) вливания и лекарства. Для дыхания вам может понадобиться аппарат искусственной вентиляции легких.

Люди, пережившие болезнь, обычно быстро выздоравливают.Большинство из них могут выписаться из больницы через 7 дней.

Можно ли предотвратить ГЭС?

Лучший способ предотвратить заражение хантавирусом — избегать контакта с грызунами и их пометом. Если вы живете или посещаете район, где были обнаружены вирусы:

  • Установите металлические ловушки для ловли грызунов и заблокируйте участки, где грызуны могут проникнуть в ваш дом.
  • Хранить мусор в плотно закрытых контейнерах.
  • Уберите участки подстилки грызунов вокруг вашего дома.Возможно, вам придется вызвать профессионального дезинсектора. Если вы делаете уборку самостоятельно, будьте очень осторожны и:
    • Проветрите закрытые здания задолго до того, как заходить внутрь, чтобы очистить их.
    • Надеть перчатки и маску.
    • Чистите влажной шваброй и дезинфицирующим средством (а не подметанием или пылесосом).
  • Когда вы в походе или в походе, избегайте помета грызунов, нор и возможных укрытий для грызунов. Используйте только воду в бутылках или воду, прошедшую дезинфекцию.
  • Не используйте хижину или любое другое закрытое убежище, в котором живут грызуны, пока оно не проветривается, не очищается и не продезинфицируется.

Ссылки

Цитаты

  1. Национальный центр инфекционных заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний (2011). Сообщалось о случаях ГЭС. Хантавирусы . Доступно в Интернете: http://www.cdc.gov/hantavirus/surveillance/index.html.

Консультации по другим работам

  • Американская педиатрическая академия (2015 г.).Хантавирусный легочный синдром. В DW Kimberlin et al., Eds., Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases, 30th ed., Pp. 376–379. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Элизабет Т.Руссо, врач внутренних болезней
Лесли Тенгельсен, доктор медицинских наук, врач-зооноз

Действует по состоянию на 23 сентября 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское заключение: E. Грегори Томпсон, врач-терапевт и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Элизабет Т. Руссо, доктор медицины, доктор медицинских наук Лесли Тенгельсен, доктор медицины, зоонозные заболевания

Национальный центр инфекционных заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний (2011).Сообщалось о случаях ГЭС. Хантавирусы . Доступно в Интернете: http://www.cdc.gov/hantavirus/surveillance/index.html.

Крысиная лихорадка — обзор

SPIRILLUM MINUS И STREPTOBACILLUS MONILIFORMIS (КРЫСОВАЯ ЛИХОРАДКА)

Крысиная лихорадка — редкое лихорадочное заболевание, возникающее после укуса крысы или другого небольшого грызуна. 522 Хотя лихорадка от укусов крыс была известна на протяжении многих веков, Уилкокс 523 опубликовал первое сообщение о ней в 1839 году.

Streptobacillus moniliformis — микроаэрофильная грамотрицательная плеоморфная палочка, передающаяся от укуса или царапины. грызуны (например, крысы, мыши или белки) или хищники, которые охотятся на них (например, собаки, свиньи, хорьки, кошки или ласки).Пероральный прием через молоко или употребление пищевых продуктов, зараженных инфицированным животным, было связано с эпидемической эритемой артритом (лихорадкой Хаверхилла), заболеванием, напоминающим лихорадку от укусов крыс. Инкубационный период составляет от 1 до 22 дней, но обычно длится менее 10 дней.

Клинические проявления включают укус (который быстро заживает), лихорадку, рвоту, сильную головную боль и озноб. Пятнистая, нерегулярная пятнисто-папулезная сыпь обычно возникает через 1-8 дней после начала лихорадки и может быть обнаружена на разгибательных и боковых поверхностях, наиболее заметно над суставами.Сыпь может длиться от 1 до 21 дня; он может стать пурпурным и в конечном итоге шелушиться. Часто встречаются мигрирующий артрит и артралгии. Может развиться полиартрит или настоящий септический артрит. Лихорадка спонтанно спадает, но может рецидивировать в течение недель или месяцев; артрит может сохраняться до 2 лет. Очаговые инфекции могут проявляться эндокардитом, перикардитом и менингитом. 524 525 Пневмония редко выявляется у детей или взрослых, хотя интерстициальный пневмонит был оценен при патологоанатомическом исследовании двухлетнего ребенка, умершего от S.moniliformis инфекция.

Диагноз подтверждается историей контакта с животными или другими случаями тесного контакта. Прямая визуализация типичных плеоморфных бацилл с помощью материала из инфекционного участка, окрашенного по Граму или Гимзе, может дать диагностический ключ. S. moniliformis может быть выделен путем культивирования крови или материала повреждения раны. Поскольку этот микроорганизм привередлив, лаборатория должна быть уведомлена о подозрении на наличие S. moniliformis . Быстрая идентификация возможна с помощью газожидкостной хроматографии промытого роста из 24-часовых бульонных культур. 526 Специфические агглютинины появляются в течение 10 дней с момента появления клинических симптомов и сохраняются в течение нескольких месяцев. Четырехкратное повышение титра или единичный титр выше 1:80 считается диагностическим. Ложноположительные, нетрепонемные тесты на сифилис были описаны у пациентов с лихорадкой укусов крыс. 527

Лечение — пенициллин G внутривенно. Обычно курс лечения составляет от 7 до 14 дней. Последние 5-7 дней можно завершить пероральным приемом феноксиметилпенициллина. Пациентам с аллергией на пенициллин можно заменить эритромицин, хлорамфеникол или стрептомицин.Тетрациклин — еще одна альтернатива для детей старше 9 лет.

До появления лечения пенициллином уровень смертности от S. moniliformis rate-bite лихорадки составлял около 10%. Смерть все еще возможна, особенно если диагноз не рассматривается как причина пневмонии.

Анализ неправильно диагностированных случаев геморрагической лихорадки с почечным синдромом у детей: два случая и обзор литературы | BMC Nephrology

HFRS — это острое заболевание, вызываемое хантавирусом семейства Bunyaviridae.Это разновидность зооноза. Заражение человека разными вирусами имеет разную клиническую степень тяжести. Наиболее часто встречающимся видом в Западной Европе является вирус Пуумала [6], который обычно вызывает более легкую форму ГЛПС. Тем более заражение среди детей намного легче, чем среди взрослых [7]. В то время как в Азии, в основном в Китае, распространенными видами являются вирус Хантаан (HTNV) и вирус Сеула (SEOV) [8, 9], которые часто вызывают более тяжелую форму HFRS. Примечательно, что был обнаружен новый европейский хантавирус — сочинский вирус, вызывающий тяжелое течение хантавирусной болезни с высокой смертностью [10].Помимо HFRS, хантавирус может вызывать хантавирусный сердечно-легочный синдром (HCPS) или хантавирусный легочный синдром (HPS).

Заражение человека происходит главным образом через вирусосодержащие выделения грызунов в аэрозольной форме, такие как моча, фекалии или слюна [11]. Это более распространено среди сельских жителей, где распространены заражения грызунами. Грызуны выступают в качестве естественных носителей хантавируса и могут передавать болезнь путем прямого заражения через укусы. Жертвы также могут заразиться через контакт с пометом грызунов, зараженным вирусом [12].Хотя оба наших пациента отрицали укусы мышей, они могли контактировать с зараженными пометами без предварительного уведомления. Кроме того, у отца нашего первого пациента год назад была аналогичная клиническая картина, что подтверждает предположение о том, что они оба могли подвергнуться воздействию хантавируса в одной и той же среде.

К числу заболеваний, вызываемых HFRS, относятся лихорадка, различные геморрагические проявления и преходящие нарушения функции печени / почек [13]. Обычно он прогрессирует в пяти различных фазах, включая лихорадку, гипотензию, олигурию, диурез и выздоровление [14].Наличие повреждений эндотелия, о чем свидетельствует дилатация и утечка капилляров, считается признаком хантавирусной инфекции [15]. Хотя точные патомеханизмы неясны, клиническая загадка продукции заметных цитокинов, активации калликреин-кининов и комплементов и повышенных уровней циркулирующих иммунных комплексов предполагает ключевую роль иммунных ответов на инфекцию.

Хотя хантавирусная инфекция является глобальной проблемой здравоохранения [16], около 90% зарегистрированных случаев происходят из Китая [17].Несмотря на то, что детские инфекции не были обычным явлением среди зарегистрированных случаев, это явление могло быть связано с недостаточным диагнозом, поскольку клинические проявления ГЛПС у детей могут быть нетипичными [12]. Между тем, сообщается, что клиническое впечатление от ГЛПС у детей легче, чем у взрослых [7]. В своем обзоре они сделали вывод о трех аспектах различия. Во-первых, в аспекте клинических симптомов у взрослых обычно наблюдались артралгия, мышечные боли и нарушения зрения, в то время как боль в животе и рвота чаще встречались у детей, чем у взрослых.Во-вторых, с точки зрения физических признаков преходящая гипертензия чаще встречалась у детей. В-третьих, в лабораторных исследованиях почти у всех взрослых был значительный лейкоцитоз, тогда как у детей наиболее частой лабораторной находкой была тромбоцитопения. Однако недавний анализ показал иное мнение [18]. Несмотря на некоторые определенные различия в симптомах, острое повреждение почек (ОПП) и тромбоцитопения возникали с одинаковой частотой и тяжестью как у детей, так и у взрослых. В другом исследовании утверждалось, что наличие тромбоцитопении очень чувствительно и специфично для выявления пациентов с хантавирусной инфекцией [19].Количество тромбоцитов также было предиктором и маркером тяжести и прогрессирования заболевания [20, 21].

В детстве хантавирусная инфекция не является частой этиологией острого повреждения почек. Диагноз ГЛПС ставится на основании клинических проявлений, эпидемиологических данных и лабораторных исследований. Однако в случаях с легкими или атипичными клиническими симптомами трудно поставить диагноз только на основании клинических симптомов или признаков. В этих ситуациях большое значение имеют лабораторные исследования. Наиболее распространенными серологическими тестами являются непрямой ELISA на IgM и IgG, а также ELISA с захватом IgM [22, 23].Кроме того, хантавирусную инфекцию можно подтвердить обнаружением генома хантавируса в образцах крови или сыворотки с помощью ОТ-ПЦР. С экономической точки зрения, в нашем центре мы внедрили метод ИФА с захватом IgM. Оба пациента были подтверждены положительным результатом на антитела IgM к вирусу Хантаан. Тем не менее, получение результатов серологических тестов, подтверждающих предположительный диагноз, часто занимает много времени. Когда мы пересмотрели курс диагностики и лечения, мы устали выяснять, какие симптомы привели к предполагаемому диагнозу.У пациентки 1, помимо лихорадки, она продемонстрировала острые повреждения печени и почек, связанные с тромбоцитопенией и низким уровнем C 3 , но у нее не было никаких клинических признаков кровотечения, и ее физические признаки не выявляли гипертонии. Кроме того, и лихорадка, и тромбоцитопения могли возникнуть как при заболевании крови, так и при аутоиммунном заболевании, из-за чего мы почти сделали ей пункцию костного мозга и биопсию почки. Также она не представлена ​​в типичных пяти различных фазах. Следовательно, ее хантавирусная инфекция не была установлена ​​до тех пор, пока позже не были подтверждены серологические результаты.Задержка с серологическими тестами вызвала дилемму при первичном обследовании и лечении. Точно так же у пациентки 2 лихорадка с сильной головной болью также затрудняла диагностику HFRS во время ее первоначального клинического курса. Хотя у пациента 1 наблюдались тошнота и рвота, а у пациента 2 — боль в животе, эти симптомы не были специфичными. Кроме того, у детей часто возникают гибридные инфекции, такие как инфекция MP у обоих пациентов, что тоже может сбить нас с толку. Судя по предыдущей литературе и представленным нами случаям, лихорадка, сопровождающая тромбоцитопению у обоих пациентов, может привести к подозрению на диагноз ГЛПС.Это напомнило нам о необходимости учитывать ГЛПС и отличать их от других заболеваний.

Временное снижение уровня C 3 у пациента 1 может свидетельствовать о том, что иммунные механизмы играют важную роль в патогенезе HFRS. Вскоре их количество тромбоцитов восстановилось, что показало, что они также находились в более легкой форме. У пациента 2 была спленомегалия, анемия и гетероморфные лимфоциты, вероятно, из-за воспаления в селезенке. О воспалении селезенки сообщалось при хантавирусных инфекциях у хозяев [24].Однако это не удалось идентифицировать, так как ни пункции костного мозга, ни каких-либо дополнительных исследований мы не проводили. Ограничением было то, что мы не проводили им почечную биопсию, чтобы не распознать почечную патологию, вызванную HFRS. Поскольку они полностью выздоровели, это было выгодно для пациентов, не подвергавшихся инвазивному обследованию.

В случае хантавирусной инфекции специального лечения не существует. Как правило, первичное лечение хантавирусной инфекции в основном является поддерживающим. В большинстве случаев функция почек полностью восстанавливается в течение нескольких дней.Иногда требуется гемодиализ, кислородная терапия и шоковая терапия. Однако когда дело доходит до смертельных хантавирусных инфекций, существует растущая потребность в разработке специальной терапии. В соответствии с известным патогенезом препараты, которые, как известно, влияют на повышенную проницаемость капилляров, такие как киназы, ангиопоэтин 1 и сфингозин 1 фосфат, проходят клинические испытания [25]. К счастью, оба наших пациента перенесли легкие проявления и полностью выздоровели без каких-либо остаточных повреждений после поддерживающего лечения.Что нужно объяснить, так это то, что наш пациент 2 принимал противовирусный препарат (рибавирин) в инфекционном отделении. Разногласия возникли по поводу того, следует ли использовать рибавирин для лечения HFRS. В предыдущем исследовании, в котором для наблюдения за эффектом внутривенной терапии рибавирином при ГЛПС в Китае использовался проспективный двойной слепой параллельный плацебо-контролируемый метод, сообщалось, что как заболеваемость, так и смертность значительно снизились [26]. Однако недавнее исследование лечения ГЛПС в России показало, что внутривенное введение рибавирина не влияет на кинетику вирусной нагрузки [27].Принимая во внимание побочный эффект от использования рибавирина у детей, мы не рекомендуем лечить детей рибавирином от HFRS. Лучшая защита — это предотвратить серьезное заражение. Поскольку в настоящее время нет одобренных FDA вакцин или средств лечения этих хантавирусных заболеваний [28], разработка вакцин для постконтактной профилактики является неотложной.

Наши пациенты демонстрируют, что ГЛПС у детей является клинической сущностью с множественными проявлениями, и высокий индекс подозрений имеет жизненно важное значение для постановки правильного диагноза.При возникновении неожиданной лихорадки, сопровождающейся тромбоцитопенией, педиатры должны принимать во внимание HFRS. Для постановки диагноза необходимо вовремя принять серологический тест. Раннее признание могло бы избежать ненужных инвазивных обследований и задержки лечения.

Заброшенное общественное здравоохранение и социальное бремя

Образец цитирования: Mateer EJ, Huang C, Shehu NY, Paessler S (2018) сенсорно-невральная потеря слуха, вызванная лихорадкой Ласса: игнорирование общественного здравоохранения и социального бремени. PLoS Negl Trop Dis 12 (2): e0006187.https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0006187

Редактор: Майя А. Рабаа, Отдел клинических исследований Оксфордского университета, ВЬЕТНАМ

Опубликовано: 22 февраля 2018 г.

Авторские права: © 2018 Mateer et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Исследование авторов поддержано грантами Службы общественного здравоохранения R01AI093445 и R01AI131586, присужденными S. P. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Вирус Ласса (LASV), возбудитель лихорадки Ласса (ЛЛ), является эндемическим заболеванием в Западной Африке, приводя, по оценкам, к 500 000 случаев заболевания и 5000 смертей в год [1].LASV — член семейства Arenaviridae , характеризующийся появлением «песчаных» рибосом, инкапсулированных в вирион, как видно на изображении, полученном с помощью просвечивающего электронного микроскопа [2]. Аренавирусы млекопитающих делятся на Старый Свет и Новый Свет на основе географических, серологических и филогенетических различий. LASV, наряду с прототипным вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCMV) и вирусом Lujo, являются аренавирусами Старого Света, участвующими в заболеваниях человека [3]. Клинические проявления ЛФ варьируют от бессимптомной инфекции до геморрагической лихорадки [4].В настоящее время нет одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) вакцинации или лечения от ЛФ. LASV является агентом выбора класса IA ​​в Соединенных Штатах, поэтому для проведения исследований требуется установка высокого уровня и уровня биобезопасности 4 [5].

Примерно у одной трети выживших с НЧ развивается двусторонняя или односторонняя внезапная сенсоневральная потеря слуха (СНПС), от которой полностью выздоравливают только некоторые пациенты [6]. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 368 миллионов человек страдают нарушением слуха, причем большинство из них проживает в развивающихся странах [7].Внезапно возникшая SNHL определяется как повреждение волосковых клеток улитки или нерва внутреннего уха и диагностируется как потеря слуха на 30 дБ или более при как минимум трех различных частотах слуха в течение 72 часов [8]. Лечение заключается в использовании слуховых аппаратов или, в тяжелых случаях, кохлеарных имплантатов [8]. Однако в эндемичных странах лечение SNHL обычно не проводится [7, 9]. Хотя известно несколько причин потери слуха у взрослых, таких как ототоксические препараты, профессиональные вредности, рак, ушные инфекции и вирусные инфекции (корь, эпидемический паротит, краснуха и вирус иммунодефицита человека [ВИЧ]), частота случаев SNHL, вызванных LASV в значительной степени недооценивается в эндемичных странах [10].

В настоящее время 37,7 миллиона человек подвержены риску заражения LASV [11]. С увеличением количества поездок, риска вспышек и потенциального использования в качестве биологического оружия важно понять механизм, лежащий в основе LF-индуцированного SNHL, а также признать распространенность SNHL, вызванного LASV, в эндемичных районах. Понимание механизмов поможет в создании эффективной и безопасной вакцины и терапевтических средств против LASV, а также в лечении пациентов с SNHL, связанным с LF. В этом обзоре основное внимание уделяется текущим знаниям и выделяются области необходимых исследований.

Методология

Обзор литературы был проведен с использованием электронных баз данных, включая Pubmed / Medline, Google Scholar и ВОЗ (http://www.who.int). Мы провели поиск научных статей с ключевыми словами «потеря слуха при лихорадке Ласса», «лихорадка Ласса», «вирус Ласса», «последствия аренавируса», «эпидемиология потери слуха», «вирус потери слуха» и «вирус нейросенсорной тугоухости». Мы проанализировали все статьи, опубликованные до июня 2017 года, и включили те, которые имеют отношение к тематике этого обзора.

Эпидемиология, клинические заболевания и социально-экономические последствия

Первый зарегистрированный случай ЛФ произошел в Лассе, Нигерия, в 1969 году, когда 2 миссионера умерли от неизвестного вируса геморрагической лихорадки. Позднее вирус был выделен и идентифицирован как аренавирус [12]. LASV распространяется путем аэрозолизации или прямого контакта с мочой или фекалиями Mastomys natalensis или через потребление пищи, загрязненной его мочой или фекалиями [13]. В некоторых селах охота М . natalensis в качестве вредителей или для употребления в пищу мяса — обычная практика, приводящая к повышенному риску заражения LF [14]. Сообщалось о передаче от человека к человеку, но обычно происходит в нозокомиальных условиях [5].

Традиционно Нигерия, Либерия, Сьерра-Леоне и Гвинея признаются эндемичными регионами, но теперь ВОЗ считает эндемичными регионами Бенин, Гану и Мали [15]. По оценкам серологического анализа, до 50,2%, 55% и 21% населения выявляют антитела к LASV в эндемичных странах Сьерра-Леоне, Гвинеи и Нигерии соответственно [16].Расширение эндемичного региона обусловлено экологическим сходством и преобладанием M . natalensis по всей Африке к югу от Сахары. Единичные случаи также были зарегистрированы в Конго и Центральноафриканской Республике, а антитела иммуноглобулина G (IgG) к LASV были обнаружены в Кот-д’Ивуаре [17, 18]. Растущий эндемичный регион свидетельствует о возможности вспышки LASV.

Диагноз ЛФ может нанести вред семье в эндемичных странах. Многие пациенты не обращаются за соответствующей медицинской помощью из-за нехватки финансовых ресурсов и недоверия к лечению в больницах [16].Смертность плода составляет около 80%, если беременная мать заболевает ЛФ в третьем триместре [19]. Выкидыши в эндемичных странах приписывают колдовству, что ведет к социальной изоляции [16]. Инвалидность глухоты связана с клеймом немоты и приводит к неспособности человека добиться экономического и социального успеха [9]. Продолжительный SNHL может иметь драматическое влияние на экономический и социальный статус человека, тем самым влияя на качество жизни. В развивающихся странах качество жизни еще больше ухудшается из-за отсутствия лечения.Люди из SNHL с большей вероятностью окажутся безработными и чаще увольняются из-за шума в ушах, головокружения и увеличения количества дней по болезни. В социальном плане отсутствие понимания и восприятия речи приводит к социальной изоляции и ухудшению общения. Из-за внезапного изменения образа жизни многие пациенты страдают от депрессии, и даже те, кто выздоравливает, испытывают изнуряющую тревогу, что потеря слуха может повториться [7, 9, 20].

По оценкам ВОЗ, глобальное бремя потери слуха составляет 750 миллиардов долларов.Наибольшая распространенность потери слуха наблюдается в странах Африки к югу от Сахары, Южной Азии и Азиатско-Тихоокеанского региона. В Нигерии 6,7% населения страдает потерей слуха, что обходится стране в 43 миллиона долларов в год. Только 1% нигерийцев с потерей слуха имеют доступ к слуховым аппаратам [7, 9]. В исследованиях, проводимых для определения основных причин потери слуха, часто игнорировалось влияние LF, несмотря на его распространенность в регионе. Эпидемиологическое исследование, проведенное в Бенин-Сити, Нигерия, выявило главные причины потери слуха, такие как ототоксичность (15.7%), хронический гнойный средний отит (14,9%) и неизвестный (10,6%) [21]. В Сьерра-Леоне исследование факторов риска потери слуха у детей показало, что 2,7% детей с нарушением слуха сообщили о наличии в анамнезе LF с помощью анкеты, но тестирование на антитела к LASV не проводилось. Ни один из контролей не сообщил об истории болезни LF, поэтому рассчитать отношение шансов не удалось [22]. Другое исследование потери слуха, проведенное в Илорине, Нигерия, показало, что наивысшим этиологическим фактором приобретенной потери слуха у детей является лихорадочное заболевание (18.3%). Однако нельзя сделать однозначных выводов, поскольку лихорадочное заболевание может быть вызвано малярией, инфекцией верхних дыхательных путей, менингитом, брюшным тифом, синуситом или ЛФ [23]. Чтобы лучше понять влияние и распространенность SNHL, вызванного LASV, пациенты должны быть проверены на антитела к LASV в будущих исследованиях.

Фактическая частота ежегодных случаев LF остается неуловимой, поскольку в большинстве случаев (80%) симптомы легкой степени исчезают в течение 1 недели [4]. Общая летальность составляет 1%.Однако летальность госпитализированных пациентов возрастает до 20% и может достигать 69%, в зависимости от вспышки [1, 16, 17]. После инкубационного периода продолжительностью от 1 до 3 недель развиваются общие симптомы недомогания, высокой температуры и утомляемости, за которыми вскоре следует фарингит, головная боль, рвота, загрудинная боль, конъюнктивит, анемия, увеличение лимфатических узлов и протеинурия. Большинство случаев разрешаются в течение 1–3 недель, и только в тяжелых случаях геморрагическая лихорадка развивается примерно через 7 дней после появления симптомов.Тяжелые случаи коррелируют с высоким уровнем виремии и повышением уровней ферментов печени, аспартата и аланинаминотрансфераз в сыворотке крови. Симптомы включают кровотечение слизистой оболочки и внутреннее кровотечение, отек лица, судороги и дезориентацию и в конечном итоге во многих случаях приводят к коме и смерти [4, 16, 24]. Во время острой фазы заболевания LASV можно диагностировать с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР) для обнаружения вирусной рибонуклеиновой кислоты (РНК). Антитела к LASV, обычно IgM, развиваются на ранней стадии выздоровления [25].Было показано, что раннее введение рибавирина снижает смертность за счет ингибирования репликации LASV, но из-за его токсических эффектов рибавирин не одобрен FDA для использования против LF [26, 27].

Патогенез LASV-индуцированного SNHL

Мы ретроспективно проанализировали 3 исследования клинического течения LF в больницах и 2 популяционных исследования LASV-серопозитивных жителей или миссионеров, проведенных в период с 1972 по 1996 год. Наш анализ показывает, что в среднем 33,2% (4–75%) LF у выживших развился односторонний или двусторонний SNHL [14, 28–31].Эти случаи SNHL были выявлены через 10-15 дней после появления симптомов LF или на стадии выздоровления. Чтобы подтвердить предполагаемую связь между LF и потерей слуха, Cummins et al. провели исследование «случай-контроль», в котором рассматривались 3 отдельные группы: госпитализированные пациенты с лихорадкой, медицинский персонал и известные серопозитивные по LASV жители, а также жители Восточной провинции Сьерра-Леоне, у которых внезапно наступила глухота [6]. В первой группе у 29% пациентов с положительной реакцией на антитела к LASV развилась острая глухота, по крайней мере, на 1 ухо через 5–12 дней после спада лихорадки.У всех пациентов была сероконверсия до начала потери слуха. Постоянная потеря слуха произошла у 17,6% пациентов с LF SNHL. Ни у одного из пациентов с лихорадкой, отрицательной по антителам к LASV, не развился SNHL. Во второй группе медицинского персонала и известных серопозитивных жителей по LASV, SNHL встречался у 17,6% лиц с положительным результатом на антитела к LASV, что указывает на предыдущее воздействие LASV, по сравнению только с 3% (2 из 74 ушей) серонегативных. контролирует. В третьей группе жителей с внезапной потерей слуха в Восточной провинции Сьерра-Леоне — 81 год.2% были положительными в сыворотке на антитела к LASV, по сравнению с 18,8% положительными антителами к LASV в группе, не относящейся к SNHL. В группе SNHL, получавшей антитела к LASV, 71,9% имели глубокую потерю слуха как минимум на 1 ухо [6].

Это исследование выявило широко распространенное осложнение потери слуха, связанное с LF, даже в легких случаях. Также подчеркивается, что SNHL в эндемичных странах встречается чаще, чем предполагалось изначально [6]. Основываясь на известной токсичности рибавирина, серьезная проблема заключалась в том, что SNHL у выживших с LF может быть ототоксическим действием рибавирина [27].Однако прогноз и развитие SNHL не коррелировали с приемом рибавирина, что позволяет предположить, что ототоксичность не была механизмом. Сохранение SNHL, несмотря на лечение рибавирином, также указывает на то, что снижение уровня виремии не предотвращает развитие SNHL. В целом, уровни виремии, уровни ферментов печени или тяжесть заболевания не увеличивали и не снижали риск развития SNHL. Эти наблюдения, а также начало выздоровления SNHL привели авторов к гипотезе о том, что патогенез SNHL не вызывается напрямую вирусной инфекцией, но может быть иммуноопосредованным [6].

С 1972 г. было опубликовано 6 подробных тематических исследований, в которых пациенты с ЛФ и имели опыт СНХЛ (Таблица 1) [28, 30, 32–34]. Как было также замечено в работе Cummins et al. В исследовании только 2 случая лечились рибавирином, тогда как в остальных 4 случаях специального лечения не проводилось. Развитие SNHL в отсутствие или в присутствии рибавирина указывает на то, что этот механизм не связан с отоксицией рибавирина или уровнями виремии, что способствует иммуноопосредованному механизму [33].В случае 6 отсутствие лихорадки во время госпитализации и повышенные уровни лимфоцитов в спинномозговой жидкости (CSF) заставили авторов предположить, что нейропатогенез LF может быть вызван иммунным ответом [34].

В отличие от сообщения Cummins et al. В исследовании, в случаях 4 и 5 наблюдалось СНХЛ во время острой фазы заболевания, в отличие от фазы выздоровления. Авторы этих двух тематических исследований согласились с Cummins et al. гипотеза о том, что SNHL, скорее всего, является иммуноопосредованным повреждением, но вызвала вопросы из-за распространенности как односторонней, так и двусторонней потери слуха, а также острого и выздоравливающего начала SNHL [33].Двусторонняя потеря слуха обычно связана с иммуноопосредованным ответом [35]. Развитие SNHL во время острой фазы заболевания, когда вирус активно реплицируется, предполагает прямое вирусное повреждение как механизм, тогда как появление симптомов на стадии выздоровления, вероятно, связано с иммуноопосредованным повреждением [10].

После сообщения SNHL во время острой фазы заболевания было проведено последующее исследование «случай-контроль» пациентов с LF с ранним началом SNHL в Нигерии [33, 36].В этом исследовании у 13,5% пациентов с ЛФ, подтвержденным с помощью ОТ-ПЦР, развился двусторонний SNHL с ранним началом по сравнению с 0% в контрольной группе с лихорадкой. IgM был обнаружен у 60% пациентов с LASV SNHL. Интересно, что в этом исследовании было обнаружено, что пациенты с LF с SNHL имели более высокий уровень летальности, 60%, по сравнению с 21,9% для пациентов с LF без SNHL. Из-за отсутствия всех случаев, демонстрирующих ответ антител на LASV, а также из-за более высокого уровня летальности, авторы предположили, что механизм SNHL был не только иммуноопосредованным, и предложили прямое вирусное повреждение в качестве потенциального механизма [36]. .Однако важно отметить, что в этом исследовании случай с ранним началом был определен как развитие SNHL в течение 21 дня после острого заболевания, но не был основан на сероконверсии или переходе в стадию выздоровления, как определено Cummins et al. [6, 36]. Эти различия указывают на необходимость общих определений для более точного определения начала SNHL, вызванного LASV, и необходимость выявления механизма и патологии для обеспечения адекватного лечения. Пациенты с LF, у которых развился SNHL в этом исследовании, получали стероиды, гипербарический кислород, лабиринтные вазодилататоры и витаминные добавки, а также получали слуховые аппараты без каких-либо улучшений [36].Это может указывать на то, что SNHL, индуцированная LASV, вызывает обширное повреждение нервов и требует коррекции кохлеарных имплантатов [36].

Гипотезы об иммуноопосредованном, прямом вирусном поражении или их комбинации были предложены на основании исследований случаев и распространенности LF SNHL. Однако понимание механизма, лежащего в основе LF-индуцированной SNHL, было затруднено из-за отсутствия образцов аутопсии или доступности образцов биопсии из внутреннего уха. Тем не менее, Yun et al. недавно разработали модель на животных, которая имитирует SNHL, ассоциированную с LF, для устранения этих недостатков (Таблица 2) [37].Мыши, у которых отсутствует функциональный преобразователь сигнала и активатор пути транскрипции 1 (Stat1) (Stat1 — / — ) или дефицит рецептора альфа / бета гамма-интерферона (IFN-α / βγ R — / — ), используются для исследования LASV. патогенез [38, 39]. У мышей Stat1 — / — SNHL развился через 16–45 дней после инфицирования со скоростью, аналогичной частоте заболевания человека. Патогистологические данные внутреннего уха мышей SNHL Stat1 — / — показали повреждение спиральных ганглиозных клеток и улиткового нерва, а также истончение сосудистой полоски, растяжение мембраны Рейсснера, инфильтрацию клеток крови в барабанной лестнице и т. Д. и незначительная потеря внутренних и внешних волосковых клеток.Идентификация антигена LASV и лимфоцитов CD3 + также наблюдалась в поврежденных областях. Напротив, у мышей IFN-α / βγ R — / — ни у одной из них не развился SNHL, хотя они демонстрировали более высокие титры вируса по сравнению с мышами Stat1 — / — . Мыши IFN- α / βγ R — / — и Stat1 — / — окрашивались положительно на LASV в ткани улиткового нерва, но только мыши Stat1 — / — легко окрашивались на CD3 + .

Одним из потенциальных механизмов иммуно-опосредованной SNHL является реакция антитело-антиген, приводящая к потере клеток улитки [40, 41].Однако эта гипотеза была подвергнута сомнению, поскольку некоторые случаи SNHL у людей развиваются без наличия антител [36]. Незначительное повреждение волосковых клеток улитки может указывать на прямое вирусное повреждение улитки. Наличие потери слуха и клеток CD3 + у мышей Stat1 — / — по сравнению с мышами IFN-α / βγ R — / — подтверждает гипотезу иммуноопосредованного повреждения, предложенную Cummins et al. [6, 37]. Для точного определения механизма необходимы дальнейшие исследования.

LASV в первую очередь нацелен на макрофаги, моноциты и дендритные клетки, вызывая нарушение регуляции миелоидных клеток. LASV-инфицированные миелоидные клетки не могут активировать адаптивный иммунный ответ [24]. У людей LASV поражает печень, селезенку, почки, сердце, надпочечники и костный мозг [25]. LASV был выделен из спинномозговой жидкости пациентов и животных моделей, демонстрируя способность LASV инфицировать мозг [39, 42]. Разница между выжившими после LF и теми, кто скончался от болезни, заключается в том, что выжившие часто имеют сильный ранний Т-клеточный ответ [24].Подобно тому, что наблюдается при инфекции LCMV, ранний Т-клеточный ответ связан с выживанием, но сверхактивация Т-клеток может привести к иммуноопосредованному повреждению [5]. Химерная модель инфекции LASV на животных показала, что иммунопатология, опосредованная Т-клетками, вносит вклад в патогенез LF. Истощение CD8 + Т-клеток предотвратило смерть, несмотря на высокий уровень виремии [43]. В описании случая иммунного ответа пациента с LF выявлен двухфазный Т-клеточный ответ CD8 + . Первый пик коррелировал с клиренсом вируса, тогда как второй пик наблюдался после того, как вирус был устранен через 23 дня после появления симптомов.Даже при отсутствии обнаруживаемого уровня вируса у пациента развился лимфаденит и эпидидимит во время второго пика CD8 + Т-клеток, что согласуется с предлагаемой гипотезой о Т-клеточно-иммуно-опосредованном повреждении, ведущем к SNHL в Пациенты с LASV [44]. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить двухфазный паттерн Т-клеточного ответа CD8 + у других пациентов с LF-индуцированной SNHL. Хотя нейропатогенез LASV остается неизвестным, исследования на животных моделях и клинические случаи предоставили доказательства прямого поражения вирусной инфекцией или иммуноопосредованного повреждения.

Исследование SNHL, вызванного другими вирусами, также может дать представление о механизме, а также предложить варианты лечения для LF-индуцированного SNHL. Вирус кори, вирус паротита, вирус краснухи, вирус ветряной оспы (VZV), цитомегаловирус (CMV), ВИЧ, энтеровирус и вирус гепатита — все были вовлечены в качестве возбудителей SNHL. Однако частота, с которой LASV вызывает SNHL, намного выше, чем сообщается для любого другого вируса [10, 45]. Предлагаемый механизм SNHL для вируса паротита, вируса краснухи и вируса ветряной оспы заключается в прямом вирусном поражении структур внутреннего уха или, в случае ветряной оспы, нервов.В случае вируса кори и ВИЧ развитие SNHL коррелирует с тяжелым прогрессированием заболевания, и предполагаемый механизм — это прямое вирусное повреждение нервов, а также повышенная восприимчивость к бактериальным инфекциям. Случаи SNHL, вызванные корью, эпидемическим паротитом, краснухой и ветряной оспой, резко сократились с момента разработки и использования вакцины против кори / эпидемического паротита / краснухи (MMR) / VZV [10].

Напротив, предполагается, что механизм, лежащий в основе врожденного ЦМВ-индуцированного SNHL, связан с иммунным ответом хозяина.Исследования на мышиной модели ЦМВ-инфекции показывают, что вирус может инфицировать перилимфатические эпителиальные клетки и нейроны спиральных ганглиев, но не волосковые клетки улитки. После удаления вируса наблюдалось снижение количества волосковых клеток улитки, что позволяет предположить, что ЦМВ-индуцированный SNHL является результатом иммунного ответа. Но остается под вопросом, является ли способ инокуляции репрезентативным для патогенеза человека [46]. Другая модель ЦМВ у мышей, гистопатология которой больше напоминает образцы аутопсии плода, показала потерю нерва спирального ганглия и воспаление сосудистой полоски, что отмечено присутствием CD3 + Т-клеток [47].Однако наиболее заметным различием между SNHL, ассоциированным с CMV и LASV, является возраст начала заболевания. Другие исследования показали, что мышиный ЦМВ-индуцированный SNHL также может быть результатом нейрональной неспособности дифференцировать или нарушением развития сосудистой полоски [48]. Что касается ЦМВ, ганцикловир предотвращает прогрессирование и даже восстанавливает SNHL. Во всех случаях необходимо лечение слуховыми аппаратами или, в тяжелых случаях, кохлеарными имплантатами [10].

Внезапное начало SNHL также может быть вызвано ототоксическими препаратами, предполагаемый механизм которых — иммуноопосредованное повреждение.Провоспалительные цитокины интерлейкин 1β (IL-1β), IL-6 и фактор некроза опухоли α (TNF-α) способствуют транслокации ядерного фактора, энхансера легкой каппа-цепи активированных В-клеток (NFκB), в ядро ​​и индуцируют производство активных форм кислорода (АФК). В конечном итоге это активирует путь митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) –c-Jun N-концевой киназы (JNK), ведущий к апоптозу волосковых клеток улитки, а также блокирует атональные факторы транскрипции Atoh2 и Hath 1, которые отвечают за образование улитковых волосков [41, 49, 50].

Наряду с SNHL, другие неврологические последствия, включая атаксию и острые или хронические психоневрологические синдромы, были связаны с LASV, но с гораздо меньшей частотой [51]. Понимание механизма, лежащего в основе другой невропатологии, связанной с LF, может помочь понять механизм LF-индуцированной SNHL. В исследовании по определению распространенности неврологического дефицита из-за LF было обнаружено, что 6% госпитализированных пациентов (выживших или умерших от болезни) испытали атаксию на стадии выздоровления, 6% потеря слуха и 6% нейропсихиатрические изменения.Мозжечковая атаксия возникает после выработки антител к LASV и может проявляться острой или хронической. Сообщалось о психоневрологических расстройствах, таких как бессонница, шум в ушах, клиническая депрессия, мания и астения, а также деменция [51]. Как было показано в случае 6, энцефалит также является осложнением ЛФ [52]. Исследование по изучению энцефалита, вызванного LASV, не обнаружило корреляции с присутствием вируса или антител в спинномозговой жидкости, что указывает на механизм, опосредованный Т-клетками. Однако LASV был изолирован от случаев энцефалита, что позволяет предположить, что вирус может распространяться в центральную нервную систему [34, 42, 53].Еще одно осложнение для переживших ЛФ — синдром постинфекционной усталости. Через 3–6 месяцев после выздоровления часть пациентов испытывает изнуряющую усталость, что приводит к потере продуктивности [52]. Сообщалось также о других осложнениях, таких как головокружение, не связанных с глухотой [30, 54].

Хотя нет известных сообщений об аренавирусах Нового Света, вызывающих SNHL, атаксия возникает у 10% пациентов с аргентинской геморрагической лихорадкой, вызванной аренавирусом Хунин Нового Света, когда пациента лечат иммунной плазмой.Это говорит о том, что атаксия вызвана иммуноопосредованной патологией [55]. Известно, что аренавирус Старого Света LCMV вызывает неврологические осложнения, включая дисфункцию мозга и ухудшение зрения, но это в основном врожденные случаи. Считается, что механизм невропатий, ассоциированных с LCMV, является иммуноопосредованным, в частности, за счет цитотоксического Т-клеточного ответа [56].

Клинические проявления клещевых инфекций у детей

Весной и летом среды обитания детей и клещей частично совпадают.Поэтому неудивительно, что весь спектр клещевых заболеваний встречается у детей и что некоторые возбудители клещей заражают детей непропорционально. Например, две трети всех случаев пятнистой лихорадки Скалистых гор (RMSF) возникают у детей в возрасте до 15 лет, а самая высокая частота приступов — у детей в возрасте от 5 до 9 лет (12). Тот факт, что вспышка артрита у детей привела к первому клиническому описанию болезни Лайма, является подходящей иллюстрацией взаимосвязи между детьми и клещевыми заболеваниями (48).

Педиатр обеспокоен тем фактом, что симптомы многих клещевых инфекций сходны с симптомами обычных детских болезней. Может быть полезен анамнез, связанный с контактом с клещами, но его отсутствие не исключает заражения клещами (20, 56). Диагностика требует высокого уровня подозрительности, знания общих клинических проявлений и знания сезонных и географических особенностей.

БОЛЕЗНЬ ЛАМА

Болезнь Лайма, наиболее распространенная трансмиссивная инфекция в Соединенных Штатах, вызывается спирохетами Borrelia burgdorferi .Хотя случаи болезни Лайма были зарегистрированы в 48 штатах, подавляющее большинство из них происходит в северо-восточных прибрежных регионах, Верхнем Среднем Западе (Висконсин и Мичиган) и северной Калифорнии (46). Распределение случаев соответствует географическому распределению двух основных переносчиков клещей: Ixodes scapularis (Северо-восток и Верхний Средний Запад) и Ixodes pacificus (Калифорния). Резервуары для организма — белоногая мышь и белохвостый олень.

В эндемичных районах болезнь Лайма входит в дифференциальный диагноз для детей с расширяющейся круговой сыпью, опухшим коленом, параличом лицевого нерва или даже утомляемостью и снижением успеваемости в школе. В регионах, где заболевание не является эндемическим, дети с такими же симптомами вряд ли заболеют болезнью Лайма, и следует рассмотреть альтернативные диагнозы (если только недавно не совершались поездки в эндемичные районы).

Болезнь Лайма представлена ​​тремя клиническими стадиями: ранняя локализованная, ранняя диссеминированная и поздняя диссеминированная болезнь, особенности которых суммированы на рис.1 (46). Раннее локализованное заболевание, наблюдаемое у 66% пациентов, состоит из мигрирующей эритемы (ЭМ), эритематозного кольцевидного поражения кожи, которое начинается в виде пятна или папулы и увеличивается центробежно, иногда оставляя зону центрального просвета (6, 20, 36, 39). Центральная папула с эритемой, гиперпигментацией или чешуйками может сохраняться на месте укуса, и в редких случаях может возникать центральная везикуляция. Поражения могут быть зудящими, умеренно болезненными или бессимптомными и обычно возникают через 1-2 недели после заражения. Увеличение на 20 см. 2 в день происходит по мере миграции организмов из места посева.Легкие системные жалобы, такие как лихорадка, усталость, миалгии, артралгии, головная боль и регионарная лимфаденопатия, могут сопровождать ЭМ (6, 20, 43, 49, 56).

Рис. 1.

Клинические проявления болезни Лайма у детей (из ссылки 20).

Почти у одной трети педиатрических пациентов наблюдается ранняя диссеминированная болезнь Лайма, возникающая через несколько недель после инокуляции B. burgdorferi (20). Поскольку спирохеты распространяются через кровь или лимфатические сосуды, могут быть затронуты почти все системы органов, и часто возникают системные жалобы (50).Множественные поражения ЭМ возникают в результате распространения на кожу примерно в 90% случаев. Односторонний или двусторонний паралич VII черепного нерва является наиболее частой неврологической находкой и часто сопровождается асептическим менингитом (7, 20, 56). Другие проявления включают усталость, головную боль, артралгии, миалгии, конъюнктивит и кардит (20, 50).

Артрит — это основная находка в позднем диссеминированном заболевании, которое возникает через несколько месяцев после заражения. Лайм-артрит олигоартикулярный, подострый и только умеренно болезненный.Колено поражается более чем в 90% случаев, за ним следуют локоть, лодыжка, бедро и запястье (21, 56). Эпизоды артрита обычно длятся менее 7 дней, но могут повторяться. Хронический артрит встречается редко (21, 43).

Также редко у детей встречаются поздние проявления со стороны центральной нервной системы. Сообщаемые данные о нейроборрелиозе включают нарушение памяти, головную боль, утомляемость, плохую успеваемость в школе, изменения в поведении и дефицит слуховой или визуальной последовательной обработки (5, 8, 52).

Болезнь Лайма имеет схожие проявления у взрослых и детей, за некоторыми исключениями. У детей чаще, чем у взрослых, возникают лихорадка и жалобы на суставы (56). Дети реже болеют височно-нижнечелюстным и грудинно-ключичным артритом (21), а радикулопатия и периферическая нейропатия встречаются редко (7).

ЭМ необходимо дифференцировать от бактериального целлюлита, экземы, тинеа корпорис и кольцевидной гранулемы (18). Следует проявлять осторожность, чтобы отличить ЭМ от местных реакций на укусы пауков или других насекомых, а также от реакций гиперчувствительности на укусы клещей (56).Артрит Лайма может имитировать септический артрит, постинфекционный артрит и ревматологическое заболевание. Паралич седьмого нерва можно спутать с идиопатическим параличом Белла. Лайм-менингит имеет общие клинические признаки с вирусным менингитом, но его можно отличить по более продолжительной головной боли; отсутствие лихорадки, сопутствующей черепной невропатии или отека диска зрительного нерва; и меньшее количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости (17). Синдром хронической усталости и фибромиалгия иногда ошибочно принимают за нейроборрелиоз (51).

Чтобы усложнить ситуацию, не все ЭМ вызываются B. burgdorferi . В 1994 и 1995 годах у 14 посетителей лагеря в Северной Каролине после укусов клещей развились ЭМ и легкие конституциональные симптомы (33). Ни у одного из пациентов не развились антитела к B. burgdorferi , а при биопсиях кожи спирохеты не были идентифицированы. Amblyomma americanum , клещ одинокой звезды, был обнаружен на территории кемпинга и в окружающей растительности. Интересно, что последовательности предполагаемого нового агента, Borrelia lonestari , были идентифицированы с использованием молекулярных методов в A.americanum , собранных в Нью-Джерси, Нью-Йорке, Миссури и Техасе (3). Вполне возможно, что болезни с сыпью, подобные ЭМ, возникающие за пределами регионов, где болезнь Лайма является эндемической, вызываются этим или родственными ему организмами.

Болезнь Лайма следует рассматривать, когда у ребенка наблюдаются совместимые клинические симптомы и вероятный контакт с клещами в эндемичной зоне. Большинство врачей, практикующих в регионах, где болезнь Лайма не является эндемической, сталкиваются с гораздо большим количеством случаев «тревожности Лайма», чем с истинной болезнью Лайма.Первое отчасти проистекает из популярных заблуждений, закрепленных в средствах массовой информации и интернет-«экспертах». Использование серологии болезни Лайма для скрининга людей, которые вряд ли могут быть инфицированы, приводит к ложноположительным результатам, и лечение этих людей приводит к широко разрекламированным неудачам лечения, внушая страх у все более подверженной воздействию клещей общественности и способствуя развитию Контркультура против болезни Лайма (47). Готовность к гипердиагностике создает ложное представление о том, что любое сочетание расплывчатых хронических симптомов может быть связано с болезнью Лайма.

Многие ранние случаи лечатся без лабораторного подтверждения инфекции. В других случаях положительные результаты скрининговых тестов на антитела следует подтверждать вестерн-блоттингом. В настоящее время следует рассматривать молекулярную диагностику с использованием таких методов, как ПЦР. Амоксициллин или доксициклин рекомендуются для лечения локализованного и раннего диссеминированного заболевания. Цефритиаксон предпочтителен при менингите Лайма и позднем диссеминированном заболевании, а при артрите используются длительные курсы амоксициллина или доксициклина.Недавно была одобрена вакцина для использования у лиц из группы высокого риска старше 15 лет.

RMSF

Rickettsia rickettsii , этиологический агент RMSF, представляет собой небольшую грамотрицательную внутриклеточную палочку. Клещи служат одновременно резервуаром инфекции и переносчиком инфекции. R. rickettsii обнаружен в Dermacentor variabilis (собачий клещ) в юго-восточных и западных штатах и ​​в Dermacentor andersoni (лесной клещ) в штатах Роки-Маунтин.

RMSF следует учитывать у детей с лихорадкой и сыпью летом; у редких пациентов наблюдается сильный шок и прострация. В литературе существуют разногласия относительно того, что составляет классическую триаду RMSF. По мнению Helmick и коллег (27), это лихорадка, сыпь и укус клеща, которые присутствуют у 67% пациентов. По мнению Dalton и соавторов (12), это лихорадка, сыпь и головная боль, которые отмечаются у 55% ​​пациентов. На самом деле существует шесть основных признаков раннего RMSF: лихорадка, головная боль, сыпь, миалгия, тошнота и укус клеща в анамнезе (рис.2) (27, 31, 55).

Рис. 2.

Клинические проявления раннего и позднего RMSF (из литературных источников 27, 31 и 55).

Симптомы RMSF обычно возникают после инкубационного периода от 2 до 12 дней. После продромального периода недомогания, головной боли и миалгии (часто встречается боль в икроножных мышцах) у пациентов внезапно возникает высокая колеблющаяся лихорадка. Хотя распознавание характерной сыпи RMSF полезно для ранней диагностики, она отсутствует у 50% пациентов в течение первых 3 дней и никогда не развивается у 10% (27, 45).Сыпь часто начинается с дискретных бледных пятен, сосредоточенных на периферических конечностях. Поражения ладоней и подошв возникают в 49–82% случаев (41, 55). Сыпь распространяется центростремительно, обычно щадя лицо, и может стать петехиальной, прогрессирующей в некоторых случаях до экхимоза и дистального некроза (1, 24). Может возникнуть суть конъюнктивы.

Шесть основных признаков позднего RMSF также показаны на рис. 2. Энцефалопатия связана с судорогами и комой. Другие лабораторные данные включают повышение печеночных трансаминаз, гипонатриемию, анемию, гипербилирубинемию, повышение креатинкиназы и мононуклеарный плеоцитоз спинномозговой жидкости.Долгосрочные последствия у выживших включают потерю слуха, парапарез, периферическую невропатию, дисфункцию мочевого пузыря и кишечника, вестибулярные и моторные расстройства, поведенческие нарушения и неспособность к обучению (1, 23, 54).

У детей чаще, чем у взрослых, проявляются классические признаки RMSF, включая сыпь. Этот факт может привести к более раннему диагнозу у детей и помогает объяснить более низкий уровень смертности (3 против 6%). Взрослые почти в четыре раза чаще, чем дети, страдают потерей слуха, аритмией и пневмонией (27).

Ранний RMSF может быть трудно отличить от обычных лихорадочных вирусных заболеваний, особенно вызванных энтеровирусами и вирусом Эпштейна-Барра. RMSF также может имитировать менингококцемию и синдром токсического шока. Когда тошнота, рвота, диарея и боль в животе очевидны, ранний RMSF можно спутать с инфекционным гастроэнтеритом или даже с острым хирургическим заболеванием брюшной полости. Кожные проявления могут напоминать идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, лекарственную гиперчувствительность и вторичный сифилис. Продолжительная лихорадка, сыпь и периферические отеки также могут указывать на болезнь Кавасаки.

Поскольку серологическое подтверждение обычно невозможно до второй недели болезни и поскольку отсрочки начала антибактериальной терапии после седьмого дня болезни связаны с повышенной смертностью, эмпирическое лечение подозреваемого RMSF доксициклином имеет важное значение (32). Короткие курсы доксициклина у маленьких детей вряд ли вызовут окрашивание зубной эмали (35).

ТУЛАРЕМИЯ

Francisella tularensis , этиологический агент туляремии, представляет собой небольшую неподвижную грамотрицательную аэробную коккобациллу.Кролики, зайцы и клещи служат для организма естественными резервуарами; клещи также являются переносчиками, как блохи и олени. Заражение происходит в результате контакта с инфицированными тканями животного или укуса инфицированного членистоногого. Клещи, способные передавать заболевание, включают D. andersoni , D. variabilis и A. americanum . В настоящее время большинство случаев туляремии связано с клещами (53).

Туляремию следует рассматривать у детей с лихорадкой и регионарной лимфаденопатией, хотя другие клинические синдромы могут возникать в зависимости от места прививки.Ульцерогландулярный и железистый синдромы составляют более половины зарегистрированных случаев и являются результатом заражения кожи клещами (таблица 1) (28, 42). Инфекция ротоглотки и желудочно-кишечного тракта возникает после употребления зараженного, неправильно приготовленного мяса или зараженного молока или воды. Окулогландулярное заболевание (синдром Парино), характеризующееся узловым конъюнктивитом и болезненной преаурикулярной лимфаденопатией, обычно возникает в результате самоповреждения зараженными пальцами. Пневмоническая туляремия вызывается вдыханием аэрозольного F.tularensis , наиболее часто встречающийся в лабораториях. Тифоидная туляремия возникает, когда организмы попадают в кровоток, что приводит к картине, подобной сепсису.

Таблица 1.

Клинические формы туляремии

От 2 до 12 дней после укуса инфицированного клеща возникают лихорадка, озноб, головная боль, миалгии и артралгии. На месте укуса развивается длительная эритематозная язва у 45% инфицированных детей. Обширная болезненная лимфаденопатия развивается проксимальнее струпа; узлы могут нагнаиваться и истощаться самопроизвольно.Пневмония, проявляющаяся кашлем, плевритическими болями в груди и рентгенологическими инфильтратами, может присутствовать у 10-15% инфицированных детей (29).

У детей, у которых вероятность укусов клещей в голову и шею выше, чем у взрослых, обычно наблюдается шейная лимфаденопатия, а у взрослых — паховая или бедренная лимфаденопатия (29, 37). У детей чаще встречаются конституциональные симптомы, включая лихорадку, озноб и недомогание, равно как и желудочно-кишечные симптомы. В то время как туляремия чаще встречается у мужчин, гендерные различия менее очевидны в педиатрической популяции (42, 53).

Дифференциальный диагноз язвенной и железистой туляремии включает бактериальный лимфаденит, вызванный Staphylococcus aureus или стрептококком группы A, Bartonella henselae и нетуберкулезными микобактериями. Окулогландулярные синдромы также наблюдаются при болезни кошачьих царапин. Орофарингеальная туляремия может имитировать дифтерию. 7-дневный курс внутримышечного стрептомицина или внутривенного введения гентамицина является предпочтительным лечением туляремии.

БАБЕЗИОЗ

Бабезиоз вызывается интраэритроцитарными простейшими, в основном Babesia microti .Поскольку болезнь на северо-востоке США распространяется через I. scapularis , тот же переносчик, который является носителем B. burgdorferi , болезнь Лайма и бабезиоз могут возникать одновременно у одного и того же пациента. Как и в случае B. burgdorferi , белоногая мышь является важным резервуаром для этого паразита.

В Северной Америке большинство случаев бабезиоза протекает бессимптомно, но может развиться заболевание, похожее на малярию, с лихорадкой и внутрисосудистым гемолизом. Через 1–4 недели после укуса инфицированного клеща появляются неспецифические симптомы, включая лихорадку, потоотделение, озноб, усталость, миалгию, головную боль, тошноту и боль в животе (9).Также могут присутствовать эмоциональная лабильность и депрессия. Физические признаки включают гепатомегалию с петехиальной сыпью или экхимозами. Часто наблюдаются анемия и тромбоцитопения, а также повышенный уровень билирубина в сыворотке крови и печеночных трансаминаз. Также наблюдаются протеинурия и гемоглобинурия.

Различия между инфекциями у детей и взрослых недостаточно хорошо описаны. Серологические исследования на Блок-Айленде, штат Род-Айленд, где бабезиоз является эндемическим заболеванием, показывают, что B. microti по крайней мере так же распространены у детей, как и у взрослых (34).Однако более тяжелое заболевание, по-видимому, встречается у лиц старше 40 лет, пациентов с аспелезией и хозяев с ослабленным иммунитетом (38). Лечение предназначено для пациентов с тяжелыми заболеваниями или для пациентов с риском тяжелого заболевания и состоит из перорального приема хинина и клиндамицина в течение 7 дней.

ЭРЛИХИОЗ

Эрлихии представляют собой небольшие внутриклеточные грамотрицательные коккобациллы, напоминающие риккетсии. Для организмов характерна их трофика к фагоцитарным клеткам и образование цитоплазматических морул.Два вида вызывают большинство клинически очевидных заболеваний в Соединенных Штатах. Ehrlichia chaffeensis инфицирует моноциты и является агентом, ответственным за моноцитарный эрлихиоз человека (HME) (14). Большинство зарегистрированных случаев заражения HME происходит на юге и юго-востоке (Техас, Оклахома, Арканзас, Миссури и Джорджия). Основными переносчиками клещей являются A. americanum и D. variabilis . Резервуары болезней четко не определены, но считается, что они включают оленей и других крупных млекопитающих.

Человеческий гранулоцитарный эрлихиоз (ГГЭ), отличающийся наличием морул в нейтрофилах, вызывается видами, очень близкими к Ehrlichia equi и Ehrlichia phagocytophilia (14). О HGE сообщили в Висконсине, Миннесоте, Коннектикуте, Калифорнии, Мэриленде, Нью-Йорке, Флориде, Род-Айленде, Пенсильвании и Арканзасе. Учитывая географическое совпадение с болезнью Лайма, неудивительно, что клещи Ixodes считаются основными переносчиками, а белохвостые олени служат резервуаром.

Недавно поступили сообщения о четырех пациентах из Миссури, инфицированных Ehrlichia ewingii , организмом, вызывающим гранулоцитарный эрлихиоз у собак. На данный момент мало что известно о способах передачи вируса человеку (10).

Дети с эрлихиозом могут иметь симптомы, аналогичные тем, которые наблюдаются при RMSF, или у них может быть недифференцированное лихорадочное заболевание (рис. 3) (30). Гепатоспленомегалия, систолический шум в сердце и сыпь являются обычными физическими симптомами.Хотя HME называют «безупречным» RMSF, макулярные, макулопапулезные и петехиальные высыпания наблюдаются у 66% инфицированных детей с симптомами (30). Менее распространенные симптомы включают ригидность затылочной кости, конъюнктивит, фарингит, лимфаденопатию, периферические отеки и язвы в полости рта или половых органов (4, 15, 16, 22, 25, 26, 40, 44). Часто наблюдаются тромбоцитопения, лейкопения и повышение уровня печеночных трансаминаз, также может присутствовать легкая анемия. Описаны тяжелые ГМЭ у детей с шоком, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и энцефалитом (13, 44).

Рис. 3.

Клинико-лабораторные особенности ГМЭ у детей (из ссылки 30). АСТ, аланинаминотрансфераза; Лейкоциты, лейкоциты; HCT, гематокрит.

Данные о клинических проявлениях ГГЭ у детей немногочисленны. У взрослых обычно отмечаются лихорадка, потливость, озноб, миалгия и головная боль (2). В отличие от пациентов с HME, у пациентов с HGE обычно отсутствуют физические признаки, такие как сыпь и гепатомегалия, но лабораторные отклонения аналогичны тем, о которых сообщалось при HME (30).

В отчетах из Коннектикута и Нью-Йорка предполагается, что клинический эрлихиоз — это болезнь пожилых людей (11). Тем не менее, показатели серологической распространенности могут превышать показатели заболеваемости у детей (Дж. С. Маршалл, неопубликованные наблюдения), что позволяет предположить, что инфекция эрлихии может быть недооценена. У детей с симптомами ГМЭ чаще, чем у взрослых, появляются сыпь, гепатомегалия, спленомегалия и лимфаденопатия; у них также более высокая вероятность укусов клещей (16). Пожилые пациенты подвергаются наибольшему риску тяжелого заболевания и смерти (19).

Эрлихиоз может быть неотличим от RMSF, особенно при наличии сыпи. Дифференциальный диагноз для этих двух заболеваний похож. При наличии лихорадки, гепатомегалии и шума в сердце также следует учитывать бактериальный эндокардит. Что касается RMSF, доксициклин является препаратом выбора для лечения эрлихиоза и должен быть начат до того, как станут известны результаты серологических тестов.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

K.A.B. поддерживается благотворительным фондом Kosair по борьбе с детскими инфекционными заболеваниями.

  • Авторское право © 2000 Американское общество микробиологии

Какие болезни передаются мыши?

Мышь с большими глазами и милыми ушами может показаться безобидной, но она также может быть идеальным средством распространения болезней. Мыши могут передавать болезни людям и другим животным через укусы, помет, блох, вшей, клещей и клещей. Некоторые из распространенных болезней, переносимых мышами, — это сальмонелла, хантавирус, лептоспироз, крысиная лихорадка и чума.

Сальмонелла и хантавирус

i Майкл Бланн / Digital Vision / Getty Images

Легочный синдром сальмонеллы и хантавируса передаются через контакт с мышиным пометом, особенно когда пища или вода заражены фекалиями.Симптомы сальмонеллы включают боль в желудочно-кишечном тракте, рвоту и диарею. Хантавирусом также можно заразиться при вдыхании пыли, загрязненной фекалиями мышей, и при укушенных ранах. Симптомы хантавируса включают гриппоподобные боли, почечную недостаточность и тяжелую респираторную недостаточность.

Лептоспироз и крысиная лихорадка

i Michael Blann / Digital Vision / Getty Images

Лептоспироз — это бактерия, которая передается через мочу мыши. Он может оставаться в воде или почве в течение нескольких месяцев.Симптомы включают высокую температуру, головные боли и боли в мышцах, рвоту, диарею и желтуху. Крысиную лихорадку переносят как мыши, так и крысы. Как следует из названия, это заболевание распространяется через укусы или царапины. Однако им также можно заразиться при контакте с инфицированным грызуном или употреблении зараженной пищи или воды. Симптомы включают жар, ломоту в теле, рвоту и красную сыпь с небольшими шишками.

Чума

i Photos.com/Photos.com/Getty Images

Чума вызывается бактериями и передается через укусы блох, которые питались инфицированными грызунами.Инфекция также может распространяться при контакте с инфицированным животным. Существует три вида чумы: бубонная, септическая и легочная. Симптомы у всех трех начинаются с высокой температуры и крайней слабости. Симптомы бубонной чумы также включают опухшие и болезненные лимфатические узлы. Симптомы септической чумы включают боль в животе, шок и кровотечение из кожи и других органов. Легочная чума характеризуется дыхательной недостаточностью и шоком. Это один из видов чумы, который может передаваться от человека к человеку.

Как распространяется болезнь

i Jupiterimages / Photos.com / Getty Images

Мышь может передавать болезни людям как прямо, так и косвенно. Прямая передача может происходить, когда люди обрабатывают или потребляют пищу, загрязненную фекалиями мышей, или пьют из источника воды, содержащего мертвую мышь. Это также может произойти при контакте кожной раны с мочой мышей. Косвенная передача может происходить через клещей, блох, комаров и других паразитов после того, как они поели инфицированных мышей.Большинство болезней, передаваемых мышами, можно вылечить с помощью своевременной и надлежащей медицинской помощи.

Хантавирус, болезнь Лайма и вирус Западного Нила

Следите за мышами или мышиным пометом в ваших подразделениях и сообщите нам, если вы увидите доказательства присутствия мышей, и мы расставим ловушки. Если вы видите мышиный помет, опрыскайте эту область раствором отбеливателя (из ваших чистящих средств) перед тем, как очистить область. Известно, что мыши переносят хантавирус, который может передаваться людям, когда свежие фекалии встряхивают и вирус переносится по воздуху.Пожалуйста, обратитесь к информационным бюллетеням по хантавирусу в переплетах по месту жительства для получения дополнительной информации.

Хотя клещи не очень распространены на нашей возвышенности, они стали более обычным явлением в последние годы по мере потепления климата. Клещи могут передавать различные заболевания, в том числе болезнь Лайма. Для получения дополнительной информации см. Информационный бюллетень в папке «Резиденция». Используйте средство от клещей и каждый день проверяйте свое тело на наличие клещей. Обратитесь к врачу, если после укуса клеща у вас появилась сыпь в форме яблока, жар или сильная боль в суставах.

Комары могут переносить различные болезни, в том числе вирус западного нила. Лучшая защита — защитить себя от укусов комаров. Прикрывайте кожу, особенно вечером, и используйте средство от комаров.

Информация о хантавирусе

Штамм хантавируса недавно был обнаружен у оленьих мышей (Peromyscus maniculatus), самых распространенных мышей в этом регионе. Заболевание, вызываемое этим вирусом, называется HARDS, что расшифровывается как Hantavirus Acute Respiratory Distress Syndrome.Вирус является одним из семейства вирусов, переносимых грызунами и передаваемых человеку.

В ответ на это беспокойство университет прилагает все усилия, чтобы сократить и избежать контактов между пользователями заповедника и мышами. Однако эти усилия требуют вашей помощи, пользователей резерва, и мы просим вас помочь и сотрудничать, особенно в том, что касается соблюдения предлагаемых рекомендаций по снижению рисков и очистке.

Программа состоит из трех компонентов:

  1. Уменьшение количества еды, воды и убежищ в зданиях и рядом с ними.
  2. Уменьшение проникновения и выхода мыши, а также доступа к зданиям.
  3. Уменьшение численности мышей в зданиях путем отлова.

Хотя, вероятно, невозможно полностью избавиться от мышей в старых, сезонно заселенных зданиях, эта программа должна привести к снижению воздействия на наших пользователей и сотрудников.

Руководство по снижению риска

Не кормите диких животных. Вирусы и болезни часто передаются через слюну; чтобы снизить вероятность укуса, избегайте контакта с дикими животными.Зараженные мыши могут не проявлять никаких симптомов этих заболеваний.

Храните еду и напитки в контейнерах, защищающих от грызунов. Храните пищу в кухне и столовой, а не в спальне, лаборатории и т. Д. Мыши наиболее активны ночью, поэтому кладите еду в контейнеры, защищающие от грызунов, холодильники или шкафы. Держите двери шкафов и зданий закрытыми, особенно ночью.

Содержите кухню и столовую в как можно более чистом состоянии. Убирайте еду и посуду на ночь в закрытые шкафы.Очистите столешницы и не оставляйте посуду на ночь в сливном отверстии для раковины. Помещайте мусор и пищевые отходы в закрытые контейнеры для мусора и держите их крышками.

Сообщайте директору заповедника обо всех признаках заражения грызунами.

Очистка участков, загрязненных мышью:

1. Особые меры предосторожности необходимы при наличии признаков мышей, особенно фекалий, мочи и материалов гнезд. Сухая уборка (подметание, уборка пылесосом) не допускается, так как при этом образуются частицы, которые можно вдохнуть.Правильная уборка влечет за собой:

  • В резиновых перчатках.
  • Смачивание всей поверхности дезинфицирующим средством.
  • Влажная уборка дезинфицирующим средством или протирание участка бумажными полотенцами
  • Уложить полотенца в мешки и выбросить их в мусорное ведро.
  • Дезинфицирующим средством может быть бытовой отбеливатель (от 1 до 4 частей воды), лизол или другие рекомендуемые растворы.
  • Если зона сильно загрязнена, сообщите персоналу резерва совета по очистке.

2.Отлов и удаление пойманных мышей должны производиться персоналом заповедника без разрешения директора заповедника. Необходимо соблюдать соответствующие меры предосторожности и инструкции.

Симптомы хантавирусной инфекции:

HARDS сначала проявляется в виде легких симптомов гриппа (мышечная боль, небольшая температура и летаргия), обычно через две-шесть недель после контакта с вирусом. Может последовать острый респираторный дистресс. Если вы испытываете симптомы гриппа и считаете, что могли контактировать с грызунами в течение последних 30 дней, немедленно обратитесь к врачу или обратитесь в отделение неотложной помощи в больнице в Маммот-Лейкс.

Более подробная информация о хантавирусе размещена на полевой станции заповедника или вы можете связаться с директором заповедника. Если вы будете следовать этим принципам универсальных мер предосторожности и основным правилам чистоты, вы должны иметь минимальный контакт с вирусом и очень ограниченную вероятность заразиться этим заболеванием во время посещения VESR.

БРОШЮРА О ХАНТАВИРУСЕ (из Департамента здравоохранения Калифорнии)

.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*