Межполушарная щель норма в 3 месяца: Нейросонография — «спасательный круг» неонатологов

  • 11.04.2021

Содержание

Вопрос задает – Ульянова Ольга, по теме:

Ульянова Ольга

Наш Витя родился 7 мая 2003 года. Роды были быстрые-4 часа. При выписке из ЦПСиР врачи сказали, что ребёнок здоров. Через месяц невролог назначил нейросонографию в качетве профилактического осмотра. Результат:структуры головного мозга сформированы правильно, хорошо дифференцированы. Ширина межполушарной щели в передних отделах 4-4, 5 мм. Косой размер передних рогов боковых желудочков: S-5 мм, D-4, 5 мм. Ширина 3-го желудочка- 3, 5-4 мм. Глубина C/Magna-5 мм. Сосудистые сплетения:D-однородное, S-визуализируются мелкие псевдокисты, макс.диаметром до 3 мм. Очаговые изменения в паренхиме не выявлены.
Заключение:Эхографические признаки начального расширения ликворных пространств, умеренных постгипоксических изменений.
Врач-невролог рекомендовала проследить за поведением ребёнка и ничем его не лечить, если не будет никакой клиники. Клиники не было, развитие ребёнка согласно возрасту 3-х месяцев по всем показателям. Через месяц педиатр порекомендовала сделать НСГ ещё раз. Мы сделали. НСг показала ухудшение. Увеличилачь межполушарная щель в передних отделах до 6 мм. В её просвете визуализируется серповидный отросток. Размер боковых желудочков соответственно увеличен S-5, 5 мм, D-7 мм, ширина 3-го желудочка 4, 5 мм. Кисты такого же размера, до 3 мм. Ставят диагноз:последствия ПЭП, гидроцефальный синдром. Дистония S>D.

Вите сейчас 3 месяца и 3 недели. Мальчик улыбчивый, развивается нормально, голову держит хорошо, опора на предплечье, окружность головы 43 см, окружность груди-44, 5 см. Рост 70 см, вес-7 кг 800 г. В последнее время он стал более беспокойный, реагирует на резкие звуки очень чутко.
Скажите пожалуйста на сколько это серьёзно, какие последствия для ребёнка и нужна ли консультация хорошего специалиста, и если да, то в какой клинике.
Заранее большое спасибо!

Нужна повторная консультация невролога. Вы можете обратиться в детскую городскую консультативную неврологическую поликлинику (202-70-09, 202-70-97) или приехать к нам (запись на прием и дополнительная информация по тел. 105-2112, 105-2200, 105-2085 круглосуточно).

Неврология детская — Ответы специалистов на вопросы по медицине

!

Для взрослых

Для детей

На ваши вопросы отвечают ведущие врачи медицинских учреждений Челябинска.



Всего вопросов 635 показывается по 5 10 15 25

15.10.2020

Здравствуйте. Нам 6 месяцев, по результатам нейросонографии в заключении написали признаки лёгкой дилатации передних рогов и тел боковых желудочков,лёгкой дилатации субарахноидального пространства по конвекситальным отделам полушарий на уровне задней черепной ямки и межполушарной щели на уровне сечения через лобные и теменные доли,умеренных явлений стриарной артерапии зрительных бугоров. Подскажите что это? Мария

Здравствуйте. Если написано словой «легкой», — превышение размеров расширения желудочков мозга и наружных ликворных пространств незначительное и никак не угражает здоровью и развитию ребенка. Требуется регулярное (1 раз в месяц)наблюдение у невролога и Узи осмотр в динмике

07.10.2020

Здравствуйте. Ребёнку на УЗИ поставили диагноз минимальные нарушения ликвородинамики. Что это значит? Насколько опасно для ребёнка и как влияет на развитие? Наталья

Здравствуйте. Обычно с этой фразой связано изменение скорости в венозных сосудах. Страшного ничего нет. На развитие ребенка не влияет. Консультация и наблюдение у невролога

18.09.2020

Здравствуйте, Нам 6 мес, По результатам нейросонографии в заключении написали расширение передних рогов боковых желудочков.Правый 0,51 см, левый 0,53 см Межполушарная щель 0,51 см. Умеренный гипотонус артерий, пожалуйста напишите что делать и насколько это серьезно ? Спасибо заранее Назым

Здравствуйте. Незначительное превышение размеров (норма до 0,5 см). Страшного ничего нет. Как невролог, скажу, что я бы просто наблюдала. Посмотреть Узи в динамике через 1 мес. Если нет нарастания размеров — только наблюдение у врача невролога

25.06.2020

Здравствуйте,с 4 месяцев судороги,по началу были на температуру,потом без, недавно делали МРТ.Заключение:на момент исследования очаговой патологии головного мозга не выявлено.Легкие резидуальные изменения в первентикулярных областях.Смешанная гидроцефалия умеренной степени.Может ли это вызвать приступ судорог? Алина

Здравствуйте, Алина. Результаты МРТ, являются неспецифическими, т.е. не могут вызывать судороги. Вам необходимо сделать ЭЭГ, желательно 1 час со сном и обратиться к неврологу.

19.06.2020

Добрый день! Нам 5,5 мес, По результатам нейросонографии межполушарная борозда 0,55 см,в заключении написали-Расширение наружных ликворных пространств. Назначили диакарб и Аспаркам.Стоит ли давать данные препараты ребёнку? Елена

Здравствуйте, Елена. Расширение незначительное, препараты можно не давать, при условии, что вашего ребенка регулярно будет наблюдать невролог, и Вы сделаете контрольные НСГ. Если расширение ликворных пространств будет нарастать, — понадобится медикаментозная помощь, а если нет — значит организм ребенка скомпенсировпл все сам. Приглашаю на консультацию и УЗИ в ДМЦ Росточек.

15.06.2020

Здравствуйте,было экстренное кс…проходили в месяц узи ,в заключении написали эхопризнаки дилактации бокового левого желудочка .Правый 3.0 мм,левый 5.8мм Межполушарная щель 2,6 мм ||| желудочек 3.0 мм 4 не расширен …повтор был в 3 месяца правый 3.6 мм левый 8.5 мм щель межполушарная 2.4 ||| желудочек 2.2 что делать и насколько это серьезно ?ребенок игривый,улыбчивый ,спокойный Наталья

Здравствуйте, Наталья. Не волнуйтесь. У маленьких детей бывает повышенная продукция ликвора (внутримозговой жидкости). Некотрые дети компенсируют это сами, некоторым нужно помочь. Главное держать все на контроле. Рекомендую прконсультироваться у невролога и повторить НСГ через месяц. Приглашаю в ДМЦ Росточек

08.06.2020

Ребенку 5 мес. По НСГ поставили начальные признаки внутрикуломегалии левого бокового желудочка Что это? Олеся

Здравствуйте, Олеся. Во-первых, не переживайте. Такое бывает у маленьких детей, так как прдукция внутримозговой жидкости может быть повышена. Эта жидкость накапливается либо в желудочках мозга, либо на его поверхности. Рекомендую проконсультироваться у невролога и повторять НСГ до стабилизации процесса. Приглашаю в ДМЦ Росточек

04.06.2020

Прошу помочь с тактикой возможного лечения, жалоб нет за исключением ухудшения/уменьшения времени сна в 4 мес. Переворот на живот освоил в 3.5 мес. Гулит, играет, следит за игрушками, узнает родителей и улыбается. Родились путем планового кесарево сечения в 39.2 нед (рубец на матке). Рост 53 см, вес 3980, окр.головы 36 см. НСГ в 1 мес было в пределах нормы. НСГ в 2 мес — (случайно сделали, без направления) Смещение середины структур — нет Эхогенность мозгового вещества — обычная Рельеф коры — выражен хорошо Структура подкорковых ядер — выражена четко Боковые желудочки — асимметричны Их глубина на уровне: переднего рога справа 2,7 мм, слева 3,3 мм тела справа 5,2 мм, слева 6,2 мм Полость прозрачной перегородки — есть Ширина третьего желудочка 3,3 мм Отверстия Монро — правое и левое — проходимо Четвертый желудочек 3,7 мм Таламокаудальная вырезка — бо Сильвиев водопровод — обычной ширины Сосудистые сплетения — гомогенные Перивентрикулярная область — справа и слева без патологических включений Межполушарная щель — не расширена Субарахноидальные пространства — справа — 3,1 мм, слева — 3,1 мм Борозды мозга — не расширены Большая цистерна — 4,1 мм Вена Галена — 9,1 см/с RI Cerebri — 0,64 RI Basillaris — 0,68 Заключение: Асимметричное и дилятация передних рогов и тел боковых желудочков. НСГ в 4 мес, окр. головы 43 см. Рост 67 см, вес 7.5 кг. Смещение середины структур — нет Эхогенность мозгового вещества — обычная Рельеф коры — выражен хорошо Структура подкорковых ядер — выражена четко Боковые желудочки — симметричны Их глубина на уровне: переднего рога справа 5,2 мм, слева 5,3 мм тела справа 6,7 мм, слева 6,6 мм Полость прозрачной перегородки — есть Ширина третьего желудочка 3,6 мм Отверстия Монро — правое и левое — проходимо Четвертый желудочек 4,3 мм Таламокаудальная вырезка — бо Сильвиев водопровод — обычной ширины Сосудистые сплетения — гомогенные Перивентрикулярная область — справа и слева без патологических включений Межполушарная щель — не расширена 3,7 мм Субарахноидальные пространства — справа — 4,2 мм, слева — 4,2 мм Борозды мозга — не расширены Большая цистерна — 4,5 мм Вена Галена — 8,2 см/с RI Cerebri — 0,64 RI Basillaris — 0,66 Заключение: дилятация передних рогов и тел боковых желудочков, расширение САП по конвекситальной поверхности. Людмила

Здравствуйте, Людмила. Во-первых не волнуйтесь. В 3 мес у детей бывает повышенная продукция ликвора (внутримозговой жидкости). Некотрые дети компенсируют это сами, некоторым нужно помочь. Главное держать все на контроле. Рекомендую прконсультироваться у невролога и повторить НСГ через месяц. Приглашаю в ДМЦ Росточек

03.06.2020

Здравствуйте! Ребенку 3 месяца ,сделали узи головного мозга Срединное положение полушарий левое 53,правое 53.Тело бокового желудочка левое 16 правое 10. МПЩ 2мл.Передний рог левое 3 правое 2.5 ,сосудистые сплетения :левое контуры чёткие ровные эхеногенность обычная,эхо структура однородна я анэхогенное округлое образование с чёткими ровными контурами 6мм. Заключение :головной мозг сформирован правильно.расширение тела бокового желудочка слева.киста сосудистого сплетения слева на уровне переднего рога .скажите что надо дальше делать и опасно ли это Svetlana

Здравствуйте, Светлана. Начну с хорошего, это не опасно. Однако требуется осмотр невролога и контроль УЗИ. В большинстве случаев кисты проходят, но необходимо следить за кистой. Также нужно контролировать размеры желудочков, чтоб не пропустить гидроцефальный синдром (повышенное содержание мозговой жидкости ). Рекомендую проконсультироваться у невролога и повторить НСГ через 1 мес. Приглашаю в ДМЦ росточек

12.01.2020

Здравствуйте. Ребенку 6 месяцев . По результатам нейросонографии с ЦДК. Глубина передних рогов в сечении ч/з м/желуд. отверстие: справа до 5.4, слева 5.5 мм. Глубина тел БЖ в сечении через тела БЖ справа до 5.8, слева до 6. Височные рога во франтальной и парасагитальной плоскостях не определяются. Асиметрии затылочных рогов нет. Третий желудочек в сечении ч/з тела боковых желудочков расширен до 4мм. Четвертый желудочек в сагиттальной плоскости не деформирован, треугольной формы. Стенки желудочков не уплотнены, не утолщены, эхогенность ликвора однородная, включений нет . Заключение НСГ легкое симметричное расширение боковых желудочков, третьего желудочка. Подпаутинное пространство на момент осмотра не расширено. Норморезистентный тип кровотока. Венозный отток по большой Вене мозга не нарушен. Подскажите пожалуйста нужно ли лечение. И можно ли ставить прививки. ( АКДС, гепатит, полиомиелит). Спасибо. Ольга

Здравствуйте. Расширение желудочков незначительное. Если у вас нет беспокойства по развитию ребенка, то лечения, пока не требуется. Обязательно динамическое наблюдение

02.01.2020

Здравствуйте ребёнку 1,2 года, самостоятельно не ходит! Ползает на четвереньках , встаёт /садиться у опоры, сидит сам без опоры, ходит вдоль опоры, за обе и одну руку! Роды сложные, гипоксия, у невролога на учете: пирамидальная недостаточность, задержка моторного развития, по нсс: асимметрия желудочков, арахнаидальная киста , мпщ немного расширена ! Прописал невролог Церебрумом композитумом, ортопед нарушений серьёзных не видет! Стоит ставить уколы? Как помочь ребёнку скорее пойти? Насколько серьезно, то что не ходит в 1,2 года? Ольга

Здравствуйте. По описанию ребенок развивается по возрасту. Навык прчещения туалета формируется после 2х лет.

10.12.2019

Здравствуйте. В 1 месяц на узи поставили следующий диагноз. Уз- признаки дилатации ПРБЖ. Неоднородная структура сосудистых сплетений. Лёгкие нарушения венозного оттока. Что это означает? У невролога была. Но он молодой очень. Есть сомнения. Ребенок не срыгивает. Судорог нет. Подбородок не трясётся. Не очень хорошо спит. Но в целом спокойный. Объем головы 53 см. Во время узи крутил головой и немножко нервничал. Юлия

Здравствуйте. В 1 мес., это может значить явленя после гипоксии. Это не опасно для ребнка. Нужно повторить узи в 3 мес

17.09.2019

Здравствуйте! Заключение ТКДГ; Дистония крупных артерий основания головного мозга дефицита кровотока в СМА,ПМА,ЗМА с преоблоданием гипертонуса.Нормоскростной тип кровотока в мозговых артериях.Подскажите серьёзно ли это заключение или нет. Екатерина

Здравствуйте. Вы не указали скорости и резистентность кровотока. Если отклонения от нормы незначительные, то страшного ничего нет, но обязательна консультация невролога. В любом случае, это решаемая проблема

28.11.2018

Добрый день! Ребенок 5 месяцев, плохой сон ночью, обратились к неврологу, сделали Нейросонографию, в заключении Легкое симметричное не прогрессирующее расширение боковых желудочков. Назначено лечение неврологом: кортексин 5мг+новокаин 0,5 -1 мл в/м 10 раз. Циннаризин т 25мг по 1/5таб 2 раза в день -3недели, диакарб т 250 мг по 1/4 таб утром натощак + аспаркам по 1/4 таб 2 раза в день по схеме (3 дня прием, 2 дня перерыв)- 2 недели. Подскажите пожалуйста серьезное ли у нас это расширение? Или можно обойтись без таблеток и уколов? Спасибо. Эльвира

Здравствуйте. Вы не написали размеры боковых желудочков мозга, но, если в заключении написано «легкое» , то думаю, ничего страшного у Вашего ребенка нет. Важно также знать резистентность кровотока. Назначения невролога в общем обосновано, но, может быть не все сразу. Без лечения обойтись можно, но, тогда Вы должны обязательно через месяц повторить НСГ с допплером. Если будет динамика нарастания, лучше подлечиться.

26.11.2018

Здравствуйте,ребенок мальчик 6 лет, месяц происходит что-то непонятное. Как-будто сводит мышцы грудной клетки и шеи,как спазм,икоты,кхыканье.Как-будто он резко выдыхает воздух носом и грудную клетку как сводит .Напрягается в это время мышцы живота.Безболезненно.Кода ребенок спит этого не происходит.Утром тоже все в порядке.В основном это происходит без перерыва.Педиатр обследовал в легких все чисто, по кардиологии-лишняя хорда,но пороков нет.Анализы-кровь,моча в норме.Ходит в сад,занятие с логопедом по срокам совпадает (месяц как начал заниматься с лого-массажем).Ребенок активный,спортивный,ходит на спортивные секции).Практически не болеет.Прописали сироп от неврозов,но он не помогает.Родился в 35 недель,ставили поражение ЦНС 2 степени,но невролог сразу снял диагноз в первый год жизни.Все прививки по графику.Также месяц назад была прививка КПК.Что это может быть.Есть видео ,но здесь его не добавить. Анастасия

Здравствуйте. Вариантов может быть много. Надо смотреть ребенка. Может гиперкинезы или тикоидное расстройство. Надо также исключить судорожный и дистонический сипдромы. В любои случае надо дообследоваться и показаться неврологу. Затем назначить адекватное лечение. Приходите в Росточек.

22.10.2018

Добрый день! У сына в 3 года начались редкие случаи лунатизма, ребенок просыпался ночью, кричал, не видел нас, что то говорил несвязное, утром ничего не помнит. Сейчас ребенку 8 лет, случаи происходят очень редко и в лёгкой степени, чаще во время болезни или после ярких впечатлений. Нормально ли это в его возрасте или стоит бить тревогу, если идти к неврологу с ним, не напугает ли его эти откровения, ведь он ничего не помнит, уверяет что спит всю ночь? Лариса

Здравствуйте. Если подобные симптомы происходят изредка, то ничего страшного. Если каждую ночь, — обязательно обращайтесь к неврологу или психиатру. Необходимо пройти дообследование, мониторинг сна, и т.д. и, возможно, медикаментозную поддержку.

Здравствуйте, Лариса! Обратиться к неврологу необходимо. Во-первых, случаи лунатизма часто могут являться проявлением эписудорожной активности. Во-вторых, эти проявления могут усилиться с приближением пубертатного периода, в случае возможного стресса. В-третьих, поскольку у вас мальчик, эпизоды снохождения всегда учитываются при прохождении комиссии в военкомате. Поэтому необходимо разобраться с причинами таких эпизодов и с функциональным состоянием головного мозга.

08.10.2018

Здравствуйте! У нас двойня, мальчики, 1 год и 10 месяцев, переодически каждый из сынов, лежит на животе и сильно напрягает ноги, тянет носочки, до пота даже, подолгу. Это нормально? Что делать? Может чего то не хватает? Александр

Здравствуйте, Алесандр. Причин такого поведения может быть несколько. То что это двойня, возможно они копируют друг друга. Это может быть как вариант игры, так и вариант получения некого удовольствия. Лучше обратиться к неврологу и объяснить все подробней. Приходите в ДМЦ РОСТОЧЕК

26.04.2018

Здравствуйте! Нужна Ваша консультация. Ребенку 10 мес. сделали УЗИ головного мозга, показатели: межполушарная щель: в сечен. через тела боков. жел. 6,1мм, в сечении через лоб. доли 6,1 мм, суб-дальное пространство 3,8мм, субкортикальные зоны: не изменены. Сильвиевы борозды: симметричны, эхогенность обычная,. желудочковый индекс 26%. боковые желудочки: глубина передних л. 4, п. 3, глубина тел л. 2, п.4, ширина задних рогов л. 1,2 (8 со сплетением), п. 1,9 (9 со сплетением), III желудочек: щелевидный, IV желудочек: в сагиттальной плоскости треугольной формы. Размеры в сечении через треугольник боковых желудочков: справа 6,3 слева 6,2. контуры справа: ровные, контуры слева: ровные. Структура справа: однородная, структура слева: однородная. Срединные структуры: не определяются. Цистерны мозга: большая цистерна 6,3мм, доп. цистерна не определяется. изменений в области таламо-каудальной вырезки: нет. Стволовые структуры: эхогенность не изменена. Мозжечок: червь: эхогенность не изменена, полушарная эхогенность справа и слева: не изменена. намет мозжечка: симметричен с обеих сторон, эхогенность: не изменена. Доплерография: передняя мозговая артерия мах. 16,3 см/сек, мин. 10,2 см/сек. индекс резистентности 0,65, вена Галена 6,3 см/сек, характер доплеровской кривой: изменен. Заключение: УЗИ признаки расширения межполушарной щели (без динамики). Субарохноидального пространства (улучшение). До этого проходили лечение триампуром и картоксином. Улучшение на 30%. Подскажите пожалуйста, что нам делать дальше. С уважением, Екатерина. Екатерина

Здравствуйте, Екатерина. Вы на правильном пути. Если идет положительная динамика. Процесс ликворообразования происходит постоянно, так же, как и процесс его всасывания. Иногда эти процессы разбалансируются и ликвор начинает скапливаться. Вам сейчас нужно проконсультироваться у невролога, сделать контроль УЗИ через 1-2 месяца, и, в зависимости от результатов, наметить тактику лечения совместно с неврологом

24.10.2017

Здравствуйте! Очень нужен ваш совет. Ребенку 1,5 года. Примерно 3-4 недели назад начал все активнее сосать нижнюю губу. Сначала это было эпизодически, внимания особо не обращали, связывали быть может с прорезыванием нижних клыков. Но теперь он не вынимает губу целый день. Пробовали смазывать чесноком, горьким льняным маслом- стирает рукой и снова. Прочла в интернете что это может быть проблема по типу навязчивых состояний (к неврологу еще собираемся, нет талонов в поликлинике) или снятие тревожности по причине чего-то. Но режим и условия жизни ребенка никак не менялись, семья благополучная, ссор нет (хотя как раз припоминаю были споры с мужем на повышенных тонах незадолго до этого). Еще — более настойчиво начали приучать к горшку (но безрезультатно). В любом случае давления при этом на ребенка не было, за его дела горшечные не ругали. Пыталась отвлекать от сосания губы через более частые игры, догонялки, чтение книжек, прогулки, расспросы звуков — ничего не помогает, ребенок будто уходит в себя, даже отвечать на то, как кто из животных говорит стал отказываться потому что губа занята. Играя и читая со мной все равно сосет губу, не говоря уже про просмотр мультиков. На улице ходит или сидит в коляске с засосанной внутрь губой. Засыпает днем и на ночь только с губой. Нажатием на подбородок не стало помогать, втягивает сильнее. Начала ругать, силой открывать ротик — обратный эффект — еще сильнее зажимает и засасывает. Когда глубоко спит — не сосет. Надо сказать, что грудью кормился до года, окончание ГВ было постепенным, последними отменила ночные кормления. Соску не сосал вообще ни дня, т.к. отказывался. Предлагали и сейчас — не пригодилась. Еще одно успокоительное для него — прощупывание и наминание руками моей груди тоже никто пока у него не отменял, так быстрее засыпаем. Хотя и это уже лично меня как мать сильно нервирует. Как действовать, как отучать, боюсь чтобы это не закрепилось насовсем. Ирина

Здравствуйте! Вы правы, состояние вашего ребенка похоже на навязчивое состояние. Как минимум, это может отразиться на речевом аппарате — прикусе ,строении зубов, дикции и пр. Но более тревожно то ,что это может вылиться в неврологическую патологию (аутистическое состояние, задержка психо- речевого развития). К счастью, в этом возрасте дети хорошо откликаются на лечение, но важно не терять время и вовремя выявить причину. В Реацентре ,по предварительной записи, вы можете пройти бесплатную консультацию невролога, который осмотрит ребенка, вникнет в ситуацию ,назначит дополнительные обследования, чтобы разобраться в причине проблемы. Подумайте сами до консультации, что могло спровоцировать такое состояние (возможно, какие-то медицинские манипуляции или события), чтобы врач мог быстрее сориентироваться. Семейные споры вряд ли могли так подействовать(если они в пределах разумного и семья благополучная), в таком возрасте дети еще не вникают в споры ,скорее, наблюдают.

10.10.2017

Здравствуйте. Вопрос детскому неврологу и педиатру. Ребенку 1,5 лет. Несколько дней назад началась такая проблема: закусывает нижнюю губу и сосет. Наблюдаю это постоянно, вне зависимости от того отвлекаю ли его, спокоен или активен. Даже во время прогулки, во время беготни или игр, чтения книжек губу не отпускает. Либо просто прикусывает и держит, либо активно сосет во время поверхностного сна и засыпания. Попытки нажатия не подбородок, подсовывания соски ни к чему не приводят. Никаких стрессовых ситуаций или смены режимов не было. Семья благополучная. Грудное вскармливание было до года, но вот соску не сосал с самого рождения совсем — отказывался. Что это может быть — неудовлетворенный сосательный рефлекс или какой-то неврологический симптом? Как отчучить, чем опасно помимо проблем с прикусом? Заранее спасибо. Анна

Здравствуйте, Анна. Это похоже на детские стереотипии или навязчивые состояния. Понаблюдайте, есть ли у ребенка еще какие-нибудь навязчивые движения (движения пальцами, накручивание волос, подкашливание и т.д.). Есть и другие неврологические синдромы сосания языка, более серьезные, но они проявляются, как правило до 1 года. Проверьте ротовую полость(нет ли стоматита, молочницы). Что с речевым развитием? Как избавляться: гигиеническая помада с горечью (в аптеке). Вообще подойдут любые горечи без жжения (льняное масло, полынь, антисептическая мазь) плюс отвлекать ребенка, напоминать ему «спрятать язычок». Соску не предлогать, большой уже, а вот петушок на палочке (или жженый сахар в ложечке) могут отвлечь. Лучший совет: придите к неврологу, осмотр и дополнительные вопросы могут изменить тактику ведения… может дело вообще в чем- то другом…

06.09.2017

Здравствуйте! Нужна ваша консультация! Мой дочери 2 года, в 4 месяца были замирания в течении недели потом случился приступ судорог. В больнице сделали КТ и все возможные анализы все было в норме. Нам назначили Конвулекс, после ночи замираний он помог на следующий день. Нас отправили домой с диагнозом судорожный синдром. Через год мы отменили препарат, а через полгода повторились судороги, но уже более в легкой форме(может мне так показалось), опять начали пить Конвулекс. В больнице поставили диагноз Фокальная криптогенная эпилепсия. На дневном ЭЭГ все у нас в норме, а в ночном во время засыпания, в стадию медленно волнового сна регистрировалось умеренное количество «острых волн», редкие редуцированные комплексы «острая-медленная волна» без четкой латерализации и явных клинических проявлений в виде судорожной активности. Буду признательна вам за ответ. Правильно ли нам ставят диагноз? И что нам делать дальше? Зульфия

Здравствуйте, Зульфия. Учитывая анамнез и данные ЭЭГ, диагноз правильный. Очень важно постоянно принмать противосудорожную терапию. Как минимум 3 года после последнего приступа. И, если, в течение этих 3х лет, не будет повтора судорог, только тогда ставится вопрос об отмене препарата.

Здравствуйте, Зульфия! не видя ребенка и не изучив всю медицинскую документацию, невозможно дать вам исчерпывающий ответ. Для постановки диагноза необходимо учесть много факторов. В Реацентре вы можете пройти бесплатную консультацию невролога , который может подобрать индивидуальную схему лечения и мониторить динамику состояния.

18.06.2017

здравствуйте! моему сыну 2 года, в 1,6 года он пошел в детский сад, и буквально через неделю у него из носа начал идти кровь, дня3-4 наверно. потом прекратилось..в сад не ходил больше.. но когда испонилось 2 года, он стал очень нервным ребенком, по пустякам плачет, попросит одну игрушку,даем,ему она не нужна выбрасывает и т.д. когда утром или днем просыпается после сна были приступы, говорил холодно, я его тепло одевала и давала чай. у него губы синели и руки тоже, были холодные очень.. бледный становился.. сейчас слава богу это все прошла, но все капризы остались, и уснуть не может вечером, в постель ложим мы его в 9, а засыпает он в 2 ночи.. плаче,капризничает и т.д.. недавно сделали ээг головного мозга.расшифруйте пожалуйста что там написано,я прочитала и ничего не поняла.ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ЭЭГ :1)биоэлектрическая активность мозга во время сна характеризуется умеренными (ближе к выраженным) диффузными ирритативными и дисрегуляторными изменениями с признаками заинтересованности по типу раздражения стволовых,неспецифических срединных структур мозга с вовлечением медиобазальных, корково-подкорковых структур.Выраженность паттернов сна, дифференцировка фаз сна ослаблена.Корковый электрогенез по ряду показателей не соответствует возрастной норме.2)Устойчивых очаговых изменений и типичной эпелептической активности не выявлено.3) Рекомендовно контроль ЭЭГ сна и бодрствования в динамике. Лада

Добрый день, Лада. У Вашего мальчика прошла острая стрессовая ситуация на разлуку с родителями. ЭЭГ — говорит о необходимости проведения планового лечения. Об объеме которого можно говорить только после осмотра ребенка и изучения первичной медицинской документации (амбулаторной карты) в полном объеме.

Здравствуйте! Судя по жалобам, у вашего ребенка выраженные неврологические проблемы — гипертензионный синдром — повышенное внутричерепное давление ( может проявляться в носовых кровотечениях, головных болях, нарушениях сна, нарушениях терморегуляции и пр.). По результатам ЭЭГ — расторможен срединный свол — отсюда беспокойство, нарушения сна, проблемы поведения. Само это не пройдет — некоторые симптомы могут пройти ,а некоторые усугубиться с возрастом. Любую проблему лучше лечить в раннем возрасте. Рекомендуем записаться на консультацию к неврологу в Реацентр — она бесплатна, тел. 751 16 01.

Здравствуйте, Лада. Вам обязательно нужна консультация невролога и медикаментозная поддержка. Из тех симптомов, которые Вы описали и данных ЭЭГ, как минимум можно поставить диссомнический синдром и, скорее всего, с- м эмоциональный расстройств. Возможно, как проявление дезадаптационного с-ма, т.к. в дду ребенок пошел оч.рано. Носовые уровотечения, тоже небезопасны, следует обследовать на внутричерепное давление, возможно посмотреть Узи шеи и кровоток. Вам к неврологу.

19.04.2017

Здравствуйте! Ребенку 9 месяцев. На узи головного мозга в 6 месяцев были получены следующие данные: НЕЙРОСОНОГРАФИЯ Головной мозг сформирован: правильно В F3 (5L), борозды извилины: рисунок отчетливый Межполушарная щель: 4,7мм, глубина 17мм — без нарастания в динамике Дистанция "кость-мозг" в лобных долях (синокортикальный размер): 3,0мм — с положительной динамикой Боковые желудочки в F3: на верхней границе нормы Передние рога: глубина справа 3,9мм слева 3,5мм Тела: глубина справа 4,8мм слева 5,1мм Vld 16мм Vls 16мм Jvd 0.28 Jvs 0.28 Затылочные рога: справа-слева-не видны Сосудистые сплетения: однородные, обычной эхогенности Перивентрикулярные области: не видны Субэпендимальные области: без особенностей 3 желудочек в F4: сагиттально -не деформирован, треугольной формы 4 желудочек: не расширен Зрительные бугры: средней эхогенности, однородной структуры Мозжечок: эхогенность червя и полушарий не изменена, намет мозжечка симметричный с обеих сторон Задняя черепная ямка: без особенностей Латеральные щели: не видны Цистерны мозга: большая цистерна в сагиттальной плоскости не расширена -5,5мм ВЕНТРИКУЛОМЕТРИЯ 3 желудочек 2,5мм Срединные структуры: не смещены. MS=MD=56мм Ножки мозга: симметричные Особенности: кровоток в вене Галена не ускорен 11,7 см/сек, малопульсативный с RI 0.10 По передней мозговой артерии RI 0,63 норморезистентный При осмотре сагиттально в средней черепной ямке определяется анэхогенное образование ближе к овальной форме 17*8мм(при осмотре через висок — за ножками мозга) — расширенная цистерна?, дифф.диагноз с арахноидальной кистой тенториальной вырезки, + медиальнее еще одно более мелкое анэхогенное образование 10*8мм ЗАКЛЮЧЕНИЕ Положительная динамика со стороны субарахноидальных пространств (по конвексу) и размеров боковых желудочков. Расширение межполушарной борозды без нарастания в динамике. На узи головного мозга в 9 месяцев были получены следующие данные: НЕЙРОСОНОГРАФИЯ Головной мозг сформирован: правильно В F3 (5L), борозды извилины: рисунок отчетливый Межполушарная щель: 3,0мм, глубина 11мм Дистанция "кость-мозг" в лобных долях (синокортикальный размер): 3,3мм Боковые желудочки в F3: не расширены Передние рога: глубина справа 4мм слева 4,1мм Тела: глубина справа 5,2мм слева 5,3мм Vld 15мм Vls 15мм Jvd 0.27 Jvs 0.27 Затылочные рога: справа-слева-не видны Сосудистые сплетения: однородные, обычной эхогенности Перивентрикулярные области: не видны Субэпендимальные области: без особенностей 3 желудочек в F4: сагиттально -не деформирован, треугольной формы 4 желудочек: не расширен Зрительные бугры: средней эхогенности, однородной структуры Мозжечок: эхогенность червя и полушарий не изменена, намет мозжечка симметричный с обеих сторон Задняя черепная ямка: без особенностей Латеральные щели: не видны Цистерны мозга: большая цистерна в сагиттальной плоскости не расширена -5мм ВЕНТРИКУЛОМЕТРИЯ 3 желудочек 3,8мм Срединные структуры: не смещены. MS=MD=55мм Ножки мозга: симметричные Особенности: кровоток в вене Галена 13,5 см/сек, малопульсативный с RI 0.10 По передней мозговой артерии RI 0,55 гипорезистентный За ножками мозга (при осмотре через висок) сохраняется дополнительное анэхогенное образование 20*13*15мм с нарастанием в динамике (от предыдущего осмотра 17*8мм). Второе анэхогенное образование на уровне межножковой цистерны без нарастания в размерах в динамике 10*9 мм ЗАКЛЮЧЕНИЕ Контроль. Положительная динамика со стороны межполушарной борозды. Гипорезистентный тип кровоток по передней мозговой артерии. Почему могло так произойти, что анэхогенное образование увеличилось?Что с этим делать? Что нам предпринять? К кому обратиться? Спасибо! С уважение, Ксения Ксения

Здравствуйте, Ксения. Для уточнения природы образования нужно сделать МРТ головного мозга. И, при необходимости, обратиться за консультацией к нейрохирургу.

Здравствуйте. Сделайте МРТ головного мозга, оно более информативно.

Добрый день, Ксения. Вам необходимо с ребенком подойти на прием к специалисту неврологу со всеми заключениями УЗИ, чтобы определиться по дальнейшему дообследованию.

07.04.2017

Здравствуйте!Моей дочке 3 года. За последние 3 месяца случилось 4 обморочных состояния с судорожными приступами. Родилась здоровой, до года у невролога не наблюдалась. Впервые потеряла сознание в январе 2017 в момент ОРЗ.на 5ый день болезни-обмякание с мочеиспусканием и дефекацией сразу после утреннего сна. Затем перенесла 2 эпизода конвульсивных синкопов с болями в области живота после болевых раздражений в январе(удар локтем) и феврале(заноза в пальце) — без прикуса языка, уринации, без постприступной спутанности. Были проведены ЭЭГ и ВМ ночного сна. В настоящий момент убедительных данных на эпилепсию не выявлено. Диагноз: Ситуационно-обусловленные болевые конвульсивные синкопы. В апреле 2017 обморок с судорогами повторился снова, при этом опять с болью в животе. За неделю до обморока перенесла ОРЗ. Невролог назначил Пантогам 1т.х2 рвд. Педиатр назначил ЭКГ. Вопрос: какие обследования нужно пройти, чтобы исключить другие причины обморочных состояний? Наталья

Добрый день! В вашей ситуации необходимо консультирование и наблюдение у невролога. Возможно, основываясь на жалобах (боли в животе), стоит обследовать ребенка у гастроэнтеролога.

Здравствуйте, Наталья. Вам необходимо пройти МРТ головного мозга и получить консультацию у детского эпилептолога

05.02.2017

Здравствуйте! ребенок родился на 39 неделе, ЕР. весом 2560. при выписке написали церебральная ишемия 1 ст, синдром угнетания, ЗВУР, гипопластический вариант. на комиссии в 2,5 мес. неврологу не понравилось что плохо держит голову и нет опоры на ноги, назначил картоксин, элькар. элькар не пили, т.к ребенок был очень буйный от него. уколы проставили, сделали курс массажа. на очередном приеме ребенок голову держит, но опоры на ноги так и нет. врач прописал актовегин уколы. вопрос: неужели надо опять колоть ребенка, нельзя ли обойтись массажем? нсг делали патологий не выявлено! Юлия

Добрый день! Целесообразности в назначенных инъекциях актовегина нет (на основании информации с ваших слов). Более подробно можно определиться только после осмотра ребенка.

НСГ новорожденных — Вопросы

Главная / Вопрос — Ответ / Добрый день!Ребенок (девочка) родился при экстренном кс (отхождение вод,слабая родовая деятельность) с весом 3830 гр,рост-54 см,8/8 по шкале Апгар.Результаты УЗИ головного мозга в 3 месяца:ГОЛОВНОЙ МОЗГ СТРУКТУРЕН ПЕРЕДНИЕ РОГА БОКОВЫХ ЖЕЛУДОЧКОВ d-s-2,5 мм ЗАТЫЛОЧНЫЕ РОГА ЖЕЛУДОЧКОВ d-s-14,00 мм 3 ЖЕЛУДОЧЕК-4,0 мм СОСУДИСТЫЕ СПЛЕТЕНИЯ БОКОВЫХ ЖЕЛУДОЧКОВ-БЕЗ ОСОБЕН-ЕЙ МОЗГ В ПЕРЕДНИХ ОТДЕЛАХ-6 мм МЕЖПОЛУШАРНАЯ ЩЕЛЬ-18*6 мм Проделали 2 курса массажа (лекарственные препараты не принимали). В 6,5 мес. повторно сделали УЗИ головного мозга,результат:боковые желудочки не расширены,слева передний рог-4,5 мм,тело-5 мм,затылочный рог-10 мм,справа соответственно-3,5-3,5-8 мм,3 желудочек-6 мм,не расширен,очаговых изменений нет,МПЩ до 7 мм,глубиной до 24 мм,субарах-ное пространство по конвексу до 10,5 мм. В настоящее время ребенку 8 месяцев,развивается в пределах нормы (сидит,ползает,стоит самостоятельно,ходит у опоры,спит и ест хорошо,говорит мама,папа,дай). ВОПРОС:нужно ли принимать лекарственные препараты,если да,то какие,электрофорез (на какие зоны и с каким лекарством)?Что можно сказать по результатам УЗИ,опастно ли это?Какие будут рекомендации? СПАСИБО! ЖДУ ОТВЕТА!

Судачкова Марина Владимировна

Добрый день, Марина Владимировна!

На Ваш вопрос отвечает Людмила Юрьевна Ромашова, врач детский невролог первой категории: «Учитывая вышеизложенное, Ваш малыш развивается соответственно возрасту. Результаты НСГ необходимо оценивать в комплексе с очным осмотром ребенка, консультация невролога рекомендуется. Можно рекомендовать контрольное НСГ в середине мая для контроля в динамике. Назначение препаратов, физиопроцедур (массаж, электрофорез) также возможно только неврологом после очного приема с учетом осмотра окулиста (глазного дна).  «

Приглашаем Вас в клинику «КОСМА»!В нашей клинике ведут прием:

1. Галина Леонидовна Знаменская, врач детский невролог высшей категории

2. Ирина Карповна Гражданко, врач детский невролог высшей категории

3. Людмила Юрьевна Ромашова, врач детский невролог первой категории

Так же в нашей клинике можно сделать УЗИ нейросонографию.

Специалисты УЗ-диагностики:

1. Игорь Викторович Котляров, врач УЗД высшей категории

2. Наталья Викторовна Липатова, врач УЗД и функциональнгой диагностикик первой категории

Записаться на прием можно по телефону +7 (846) 212-98-20 или отправить электронную заявку с нашего сайта.

Спасибо за вопрос!

Здоровья Вам и Вашему ребенку!

11.04.2014

11.04.2014, 2173 просмотра.

Здравствуйте, узи головного мозга ребенка 1,5 месяца выявило межполушарная щель 1,5-3 мм, глубина- 11 мм. субарахноидальное пространство по конвексу 1-3 мм. боковые желудочки не расширены, слева 3-4-4мм, справа 2-4-3 мм. третий желудочек не расширен 2,5 мм. ткань мозга структурная, рисунок борозд и извилин удовлетворительный. очаговых изменений не выявлено. перивентрикулярная область без видимых изменений. заключение- структурно- очаговой патологии головного мозга не выявлено. невропатолог по осмотру ребенка и узи ставит ППЦНС с признаками НСК нашейном уровне синдром вегето-висцеральных дисфункций. подразумевает ли это гидроцефалию? надо ли лечить что-то по имеющемуся диагнозу и в какие сроки? или пройти доп обследование?

Главная / Вопрос — Ответ / Здравствуйте, узи головного мозга ребенка 1,5 месяца выявило межполушарная щель 1,5-3 мм, глубина- 11 мм. субарахноидальное пространство по конвексу 1-3 мм. боковые желудочки не расширены, слева 3-4-4мм, справа 2-4-3 мм. третий желудочек не расширен 2,5 мм. ткань мозга структурная, рисунок борозд и извилин удовлетворительный. очаговых изменений не выявлено. перивентрикулярная область без видимых изменений. заключение- структурно- очаговой патологии головного мозга не выявлено. невропатолог по осмотру ребенка и узи ставит ППЦНС с признаками НСК нашейном уровне синдром вегето-висцеральных дисфункций. подразумевает ли это гидроцефалию? надо ли лечить что-то по имеющемуся диагнозу и в какие сроки? или пройти доп обследование?

На Ваш вопрос отвечает врач детский невролог высшей категории Знаменская Галина Леонидовна:


«Здравствуйте. Интерпретируя показатели, выявленные при УЗИ головного мозга, следует говорить о норме. Однако, нормальоне УЗИ не гарантирует отсутствие нарушений в функциональном состоянии нервной системы. Диагноз, который Вам ставит Ваш лечащий врач детский невролог — перинатальное поражение ЦНС — не подразумевает наличие гидроцефалии. ППЦНС — это не только гидроцефалия, это могут быть и другие синдромы (судорожный, двигательных нарушений, внутричерепной гипертензии и др.). Поэтому важно знать что именно доктор выявляет при осмотре Вашего малыша, на чем он основывается при постановке вышеуказанного диагноза. Необходимо смотреть есть ли клинические проявления, указывающие на какие-либо нарушения, изменения в двигательной сфере. На основании этого и делать вывод о том нуждается ли ребенок в лечении и каком именно, предположительные сроки и прогноз лечения, возможные дополнительные методы обследования. Всё это возможно только на очном приеме у врача — после осмотра ребенка, беседы с мамой, формирования целостной картины развития ребенка, знакомства с результатами остальных лабораторных и инструментальных исследований». Записаться на прием к одному из опытнейших специалистов области — врачу детскому неврологу высшей категории Знаменской Галине Леонидовне можно по телефону (846)30-222-00 или +7 (846) 212-98-20. Ждем Вас! Всего Вам наилучшего!

12.01.2012

23.01.2012, 1567 просмотров.

Нейросонография малышу возраста 1 год — Неврология

анонимно

Здравствуйте! Задаю вопрос повторно и очень прошу Вас помочь мне разобраться с поставленным моей малышке диагнозом и сориентировать в дальнейших действиях. Я очень озабоченная мамочка и легко поддаюсь панике. Сейчас как раз нахожусь в состоянии глубокой паники, т.к. к хорошему невропатологу у нас в городе огромные очереди (запись сейчас на сентябрь месяц). Нам 21.02.2013г. исполнился годик, буквально после Нового года начала замечать за своей малышкой, которая с первых дней у меня росла спокойной девочкой, какую-то тревожность, капризность, она стала плохо засыпать и неспокойно спать, совсем не остается одна (постоянно плачет и зовет меня, когда я выхожу из комнаты), трогает головку и стучит по ушкам. Девочка у меня крупненькая (15кг.) и рослая (80 см), с первых дней отлично кушала, правда срыгивала, прекрасна засыпала и спала всю ночь, переворачиваться начала в 3 месяца, в 5м — поползла, в 7м — начала вставать в кроватке и передвигаться по периметру, очень контактная, разговорчивая, прекрасно озвучивает многих животных, обращается к членам семьи «мама», «баба», «диди», «папа», «Киии» — наш домашний любимец — кошка. После долгих раздумий решила сделать нейтронографию. Первый раз мы делали ее, когда моей доченьке было 3 месяца, диагноз таков: структуры мозга четко дифференцированы, симметричны, рисунок борозд и извилин выражен, межполушарная щель расширена — до 5мм (норма 4мм). Субарахноидальное пространство по конвесионным отделам до 3мм толщиной (норма). Желудочки мозга не расширены: косой размер передних рогов боковых желудочков — 3 мм, поперечный размер третьего желудочка — 3мм. Четвертый желудочек не расширен. Большая цистерна до 5мм толщиной (норма до 5мм). Сосудистые сплетения желудочков однородные по структуре, симметричные. Вещество мозга без очагов изменений. Дуплексное сканирование+цветное квартирование. Очагов гиперваскуляризации не выявлено. Передняя мозговая артерия — нормальный спекрт кровотока. Резистентный индекс — 0.670. Заключение: незначительное расширение субарахноидальных ликворных пространств. После этого я начала штурмовать невропатологов, но все в один голос говорили, что ребенок прекрасно развит и даже опережает своих сверстников в развитии и тем самым успокоили меня. Но нейросонография, которую мы сделали буквально сегодня (28.02.2014г.) меня опять заставила расстроится. Переписываю дословно: Структуры мозга четко дифференцированы, симметричны, рисунок борозд и извилин выражен. Межполушарная щель расширена — до 7мм (норма 4мм). Субарахноидальное пространство по конвесионным отделам до 3мм толщиной (норма). Желудочки мозга не расширены: косой размер передних рогов боковых желудочков — 3 мм, поперечный размер третьего желудочка — 3мм. Четвертый желудочек не расширен. Большая цистерна 3мм. Сосудистые сплетения желудочков однородные по структуре, симметричные. Вещество мозга без очагов изменений. Заключение: умеренное расширение субарахноидальных ликворных пространств. Помогите мне пожалуйста, разъясните ситуацию и сориентируйте, что делать дальше. Нужно ли нам медикаментозное лечение и через какое время нужно делать повторное УЗИГМ чтобы проследить тенденцию? С уважением, Людмила.

Ухудшились результаты УЗИ головного мозга | Консультация невролога детского в Минске на DOKTORA.BY

ablyachok

Больше всего беспокоит: гипертонус, жидкость в мозгу, отказ от пищи

Добрый день! Очень надеюсь на ответ!
 В 2 месяца делали ребенку УЗИ головного мозга. Результаты: передние рога правый 13 мм * 3 мм, левый 15 мм * 3,5 мм. Задние рога норма. Третий желудочек 2,7 мм, 4 -й норма. Видимые ткани мозга не изменены. Межполушарная щель 4 мм, Жидкость на конвексе 4 мм. Заключение: Минимальное расширение субарахноид пространства. Минимальная ассиметрия передних рогов боковых желудочков. По кровотоку без эхо признаков внутричерепной гипертензии. В. Галена 13 см/сек.  Лечения не назначали.
В 3,5 месяца результаты НСГ следующие. Передние рога правый 13 мм * 3 мм, левый 15 мм * 5 мм. Задние рога норма. Третий желудочек 3 мм, 4-й норма. Видимые ткани мозга не изменены. Межполушарная щель 5,2 мм, жидкость на конвексе 4,8 мм. Заключение: Минимальное расширение переднего субарахноид пространства. Ассиметрия передних рогов боковых желудочков. По кровотоку — без эхопризнаков внутричерепной гипертензии.  В. Галена 13 см/сек.
Голова при рождении была 34 см, в 1 месяц 37 см, в 2 месяца 39 см, в 3 месяца 40 см, в 3,5 месяца 40,5см или 41 см…Размер головы сейчас равен груди.
Сейчас ребенку  3,5 месяца. Умеет: тянется к игрушкам, трогает их, держит, может схватить погремушку. Переворачивается на животик в обе стороны сам (сам — не часто, но поворачивается; если дотронуться до ножки и немного показать направление в основном всегда перевернется). Из наклонного положения пытается сгибаться (присесть я так понимаю). Пару дней назад начал подтягивать ножки пытаясь схватить их за стопу. Гулит (мне кажется, что гулит он только когда сам этого хочет, либо в ответ на короткие стишки, но не всегда). Улыбается. Иногда может засмеяться с голосом (не часто), если поднесешь к зеркалу приближая и отдаляя его. Своему отражению улыбается. Взгляд фиксирует. Следит за предметами. На звуки голову поворачивает, на голос почему-то мне кажется что не реагирует, голову не поворачивает… Сон хороший. Засынает без укачиваний, сам. Спокоен. Без дела не плачет. Вечером может покапризничать. Спит всю ночь, днем тоже. Незнакомых людей рассматривает, может заплакать, может улыбнуться им.  Машет и ножками и ручками (когда машет ножками они друг о друга как бы труться, движения резковаты ,  при этом может насок снять одной ногой с другой — это нормально или это из-за тонуса?).
Из отрицательного: 1) повышен тонус (делали массаж, ЛФК курс — не прошел). Ладоши когда лежит раскрывает, но когда на животике лежит ручки в кулачках, без труда могу их расправить, но ребенок все равно их зажимает в кулачок. При этом левую ладошку проще раскрывает чем правую.Опирается на предплечья, иногда пытается на руку вытянутую, но не получается сейчас еще. Головку в вертикальном положении  еще держит нетвердо, в горизонтальном положении на животике держит нормально, если лень то непродолжительное время, если в хорошем настроении несколько минут. В два месяца при тракции головка закидывалась назад 2) уже две недели как стало невозможно его накормить днем, поест только в полусонном либо спящем состоянии, либо когда сильно проголодается и то  меньше чем обычно раньше съедал, хотя ел он всегда по объему мало, сейчас еще меньше(в чем причина педиатр не знает — ОАК, ОАМ, каппрограмма — нормальные, на дисбактериоз еще не забрали результаты). Соответственно идет низкая прибавка веса за эти 2 недели — только 100 грамм. До этого прибавка веса шла по нормам. 3) Ручки и ножки потеют. Вообще  врачи говорят, что у него рахит (принимаем шесть капель аквадетрима — пока безрезультатно). 4) Беспокоит то, что левая рука более активная, вернее любознательная, старается сразу ей дотронуться до предмета, потом только правой, либо двумя одновременно. Левой ручкой дольше держит погремушку, правой быстрее ее выбрасывает. При этом у него разная толщина ножек и ручек — левая ручка и ножка худее.  5) Мышечной кривошеи нет, но голову предпочитает поворачить влево, соответственно наклон головы идет вправо! Таким образом у него тельце иногда дугой из-за этого лежит. Что с этим делать?  6) При общении с ним в лицо мне по долгу не смотрит, отводит взгляд в сорону, начинает ею вертеть по сторонам. 7) Ставили дисплазию, но диагноз в три месяца сняли, правда ортопед сказал из-за рахита у него слабое костеобразование, поэтому не образовались еще ядра окостенения. Соответственно роднички у него еще большие. Если не ошибаюсь большой 3 на 3, малый 1 на 1 см. 7) Не знаю важно это или нет, но очень часто особенно в момент кормления держит правую руку за головой, как бы ладошкой держит головку…
Пожалуйста, поясите с чем может быть связано такое ухудшение результатов УЗи, какое нам нужно лечение, какие это все имеет последствия для его дальнейшего развития. Прокомментируйте, пожалуйста, как мною выше перечисленные отрицательные моменты связаны с невралгией? Как с ними бороться? Как избавиться от повышенного тонуса??? Почему он стал отказываться от смеси (он на искусственном вскармливании к сожалению), еще не прикармливаю…
Беременность первая, роды от начала до конца все про все длились 10 часов, прокалывали пузырь.  В роддоме был готов сосать, на груди висел где-то примерно одну или две ночи. Хотя сейчас сосет без охоты. Гипоксии плода во время беременности не было. Инфекций не было. НО у меня всю беременность были проблемы со щитовидкой — субклинический гипотериоз, с 9-й недели принимала эутирокс. На 8й неделе были незначительные кровянистые выделения, лежала на сохранении 14 дней, на 32-33 неделе была угроза преждевременных родов — шейка матки укоротилась до   4 см. Лежала три недели в паталогии. Магнезию капали внутривенно, кололи папаверин.
За ранее благодарна за ответ!

Другие мои вопросы

Здравствуйте! Я мама двойняшек, детка сейчас 5 мес. Пожалуйста помогите расшифровать результаты НСГ, скажите есть ли динамика и какая, какой диагноз вы бы поставили и какое лечение назначили. НСГ девочки от 9,01,2007: Очаговые включения — нет, боковые желудочки правый передний рог — 9, тело — 8, затылочный рог -7; боковые желудочки левый передний рог — 9, тело — 8. затылочный рог — 7; третий желудочек — 5; субарахноидальные пространства по конвасу до 5мм; межполушарная щель — 7мм; большая затылочная цистерна бо 7мм; сосудистые сплетения бо; сосудистая сопротивляемость в норме Ri=0,50-0,56. НСГ девочки от 2,02,2007 (делали в другом месте формы разные) Структуры головного мозга расположены правильно. Развиты соответственно возрасту ребёнка. Эхогенность паренхимы средняя. Рисунок извилин и борозд отчётливый. Косой размер справа — 7мм, слева — 7мм; поперечный размер 23мм; ширина 3го желудочка 4мм. Ликворные пути проходимы. Ассиметрия затылочных рогов нет. Сосудистые сплетения контуры справа ровные, слева ровные. Структуры справа однородная, слева однородная, размеры справа — 5мм, слева — 5мм. Срединные структуры, полость прозрачной перегородки не определяется, эхогенность головок хвостатых ядер, зрительных бугров нормальная. Структура задней черепной ямки без особенностей. Субарахноидальное пространство 5мм. Ширина межполушарной щели 3мм. НСГ мальчика от 9,01,2007: Очаговы включения полость прозрачной перегородки 2мм. Боковые желудочки правый передний рог — 8, тело — 7,5, затылочный рог — 6. Левый передний рог — 10, тело — 7, затылочный рог — 6. Трейтий желудочек 5мм. Субархоидальные пространства по конвасу до 4мм. Межполушарная щель 5,5 Большая затылочная цистерна 8мм, б/о. Сосудисты сплетения б/о. Сосудист. сопротивление в норме Ri=0,53 — 0,60, кровоток по венам не изменён. НСГ мальчика от 2,02,2007. Структуры головного мозга расположены правильно. Развиты соответственно возрасту ребёнка. Эхогенность паренхимы средняя. Рисунок извили и борозд отчётливый. Сильвиевы борозды симметричны. Передние рога боковых желудочко симметрично расположены. Косой размер справа — 7мм, слева

26.02.2007

Вопрос от Новаковская Лиана Петровна: Здравствуйте! Я мама двойняшек, детка сейчас 5 мес. Пожалуйста помогите расшифровать результаты НСГ, скажите есть ли динамика и какая, какой диагноз вы бы поставили и какое лечение назначили. НСГ девочки от 9,01,2007: Очаговые включения — нет, боковые желудочки правый передний рог — 9, тело — 8, затылочный рог -7; боковые желудочки левый передний рог — 9, тело — 8. затылочный рог — 7; третий желудочек — 5; субарахноидальные пространства по конвасу до 5мм; межполушарная щель — 7мм; большая затылочная цистерна бо 7мм; сосудистые сплетения бо; сосудистая сопротивляемость в норме Ri=0,50-0,56. НСГ девочки от 2,02,2007 (делали в другом месте формы разные) Структуры головного мозга расположены правильно. Развиты соответственно возрасту ребёнка. Эхогенность паренхимы средняя. Рисунок извилин и борозд отчётливый. Косой размер справа — 7мм, слева — 7мм; поперечный размер 23мм; ширина 3го желудочка 4мм. Ликворные пути проходимы. Ассиметрия затылочных рогов нет. Сосудистые сплетения контуры справа ровные, слева ровные. Структуры справа однородная, слева однородная, размеры справа — 5мм, слева — 5мм. Срединные структуры, полость прозрачной перегородки не определяется, эхогенность головок хвостатых ядер, зрительных бугров нормальная. Структура задней черепной ямки без особенностей. Субарахноидальное пространство 5мм. Ширина межполушарной щели 3мм. НСГ мальчика от 9,01,2007: Очаговы включения полость прозрачной перегородки 2мм. Боковые желудочки правый передний рог — 8, тело — 7,5, затылочный рог — 6. Левый передний рог — 10, тело — 7, затылочный рог — 6. Трейтий желудочек 5мм. Субархоидальные пространства по конвасу до 4мм. Межполушарная щель 5,5 Большая затылочная цистерна 8мм, б/о. Сосудисты сплетения б/о. Сосудист. сопротивление в норме Ri=0,53 — 0,60, кровоток по венам не изменён. НСГ мальчика от 2,02,2007. Структуры головного мозга расположены правильно. Развиты соответственно возрасту ребёнка. Эхогенность паренхимы средняя. Рисунок извили и борозд отчётливый. Сильвиевы борозды симметричны. Передние рога боковых желудочко симметрично расположены. Косой размер справа — 7мм, слева — 7мм. Поперечный размер 33. Ширина 3го желудочка 3мм. Ликворные пути проходимы. Височные рога определяются. Асимметрия затылочных рогов нет. Сосудистые сплетения контуры справа ровны, слева ровные. Структуры справа однородная, слева однородная. Размеры справа 5мм, слева 5мм. Полость прозрачно перегородки не определяется. Эхогенность головок хвостатых ядер, зрительных бугров нормальная. Структура задней части черепной ямки без особенностей. Субаранхоидальное пространство не расширено 3,3мм. Ширина межполушарной щели 3мм. Получилось много. У нас поблизости нет хороших специалистов в неврологии, а везти двоих детей нет возможности. Заранее благодарна за консультацию.

Ответ: Уважаемая Лиана Петровна! Вы, к сожалению не указали, с чем было связано назначение НСГ Вашим детям. Была ли какая-то симптоматика; Может быть, дети родились недоношенными? По данным НСГ у детей отрицательной динамики нет. При повторном исследовании у мальчика полость прозрачной перегородки не определяется, что свидетельствует о нормальном развитии головного мозга (наличие полости прозрачной перегородки – признак незрелости головного мозга). Вы можете вызвать невролога на дом тел. 225-52-48. Мерина Валентина Николаевна невропатолог.
Читайте также: расшифровка НСГ

Созревание и межполушарная асимметрия плотности нейритов и дисперсии ориентации в раннем детстве

Аннотация

Общие сведения

Белое вещество мозга претерпевает глубокие изменения в раннем детстве, которые, как считается, лежат в основе быстрого развития когнитивных и поведенческих навыков в этот период. Было показано, что плотность нейритов и сложность проекций аксонов изменяются на протяжении жизни, хотя изменения в раннем детстве плохо охарактеризованы.Здесь мы используем дисперсию ориентации нейритов и визуализацию плотности (NODDI) для исследования изменений созревания в индексе плотности нейритов (NDI) и индексе дисперсии ориентации (ODI) в раннем детстве. Кроме того, мы оцениваем полушарную асимметрию значений NDI и ODI по трактам, а также продольные изменения.

Методы

Два набора диффузно-взвешенных изображений с разным диффузионным весом были собраны у 125 типично развивающихся детей, сканированных на исходном уровне ( N = 125; возрастной диапазон = 4.14–7.29; F / M = 73/52), 6 месяцев ( N = 8; F / M = 8/0) и 12 месяцев ( N = 52; F / M = 39 / 13) моменты времени. NODDI и трактография на основе шаблонов с использованием ограниченной сферической деконволюции использовались для расчета значений NDI и ODI для основных трактов белого вещества. Модели со смешанными эффектами, контролирующие пол, рукопожатие и движения головы в сканере, использовались для оценки изменений развития трактов NDI и ODI. Дополнительные модели смешанных эффектов использовались для оценки межполушарных различий в значениях NDI и ODI по трактам и асимметрии полушарий в развитии трактов.

Результаты

Увеличение NDI в процессе созревания наблюдалось во всех основных трактах белого вещества, хотя мы не наблюдали ожидаемого паттерна скорости созревания по трактам (например, быстрое комиссуральное / проекционное и медленное изменение лобного / височного тракта). ODI не претерпела значительных изменений с возрастом ни в одном тракте. Мы наблюдали более высокие значения NDI и ODI в правом полушарии по сравнению с левым полушарием для большинства трактов, но не наблюдали полушарной асимметрии скорости изменений с возрастом.

Выводы

Эти данные свидетельствуют о том, что плотность нейритов, но не дисперсия ориентации, увеличивается с возрастом в раннем детстве.Что касается тенденций роста NDI, о которых сообщалось в младенчестве и позднем детстве, наши результаты показывают, что раннее детство может быть переходным периодом для созревания плотности нейритов, когда комиссуральные / проекционные волокна приближаются к зрелости, созревание в ассоциативных волокнах дальнего действия увеличивается, а изменения в лимбические / лобные волокна остаются скромными. Правая асимметрия в значениях NDI и ODI, но отсутствие асимметрии в изменениях развития, указывает на то, что правая асимметрия плотности нейритов и дисперсии ориентации устанавливается до 4 лет.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

© 2020 Авторы. Опубликовано Elsevier Inc.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

(PDF) Передний межполушарный доступ для удаления опухоли большой седла

Эти структуры и осторожная защита передних коммуникативных артерий

могут эффективно использовать

уменьшает послеоперационные осложнения. Связь

lamina terminalis, образованная возвышением оптического хиазмы третьего желудочка и

lamina terminalis из-за угнетения опухоли, может быть разрезана

вместе с визуальным удалением гигантских опухолей,

не прорывающих третий желудочек.Опухоли всегда прилегают к верхним

базилярной артерии и ветвям, угнетают назад цистерну

interpeduncularis и растут кзади вниз к препонтильной

цистерне dorsum sellae; в этом случае передний межполушарный доступ

может адекватно обнажить и безопасно удалить опухоль, таким образом,

уменьшит повреждения базилярной артерии, ветвей кровеносных сосудов и

ствола мозга в хирургии.

[15,25]

Удаление концевой пластинки

во время операции в основном зависит от расположения опухоли и соотношения

между опухолями и третьим желудочком.

[9]

В соответствии с соотношением расположения между опухолями и оптикой

хиазма, терминальная пластинка и передняя соединительная артерия

комплекс, возможно выявить опухоли и надрезать пластинку

терминального конца через промежутки между передней соединительной артерией

и задний край перекреста зрительного нерва или мозолистое тело, таким образом,

защищает переднюю соединительную артерию и ветви, что особенно важно. Shibuya et al.

[26]

предлагают, чтобы передняя коммуникативная артерия

могла быть перевязана и прервана, чтобы увеличить хирургическое поле

, если оно достаточно длинное.Если передняя соединительная артерия

тонкая и двусторонняя передняя мозговая артерия развивается хорошо, переднюю соединительную артерию

можно отрезать, если она сильно препятствует удалению опухоли. Но мы должны постараться не повредить

перфорирующей ветви артерии передней соединительной артерии, а

мы можем распределить кровеносные сосуды на 2 стороны на поверхности

резецированной lamina terminalis, которые соединяются с гипоталамусом

и перекрестом зрительных нервов.Не обрезайте короткую и толстую переднюю соединительную артерию

, иначе это может привести к односторонней ишемии передней мозговой артерии

. Кроме того, если

кровеносных сосудов короткие, может возникнуть кровотечение при иссечении; и

остановка кровотечения может повредить главную переднюю мозговую артерию

и вызвать серьезные последствия. В этой группе пациентов в 8 случаях были удалены опухоли

передних соединительных артерий и хорошо развились

двусторонних передних мозговых артерий с аналогичной степенью толщины

.Объем кровотока, измеренный с помощью цветного допплера

, не отличался явно, и соответствующие нервные расстройства

не сохранились после резекции.

Одна или две мостовидные вены обычно перерезаются для благоприятного воздействия.

Когда мостовидные вены проходят через блок сагиттального синуса.

Разделение полушарий головного мозга в переднем межполушарном доступе. Разрез венозной перемычки приводит к венозному оттоку

обструкции лобной доли, отеку и растяжению тканей головного мозга

и даже к кровоизлиянию в лобную долю.Судзуки и др.

[13]

использовали лобно-базальный межполушарный подход, чтобы избежать

разреза мостиковых вен, который требует достаточно низкой трепанации черепа,

потенциально вызывает инфекцию лобной пазухи и повреждает

двусторонних обонятельных нервов при

сложных операциях перевязки

передний сагиттальный синус и разрезание церебрального утолщения. Хори и др.

[9]

сегрегировали узкие промежутки (<2 см) между соединительными венами для резекции опухолей

с помощью длинных микроножниц и двойного полюса (длина 15 см),

, таким образом, избегая разреза лобной доли.Однако операция

чрезвычайно сложна в обнажении и полном удалении гигантских опухолей.

Длительное перетягивание правой лобной доли может привести к ушибу тканей головного мозга

у пожилых людей с плохой эластичностью тканей головного мозга, особенно

после закупорки венозного возврата. Что касается 4 пациентов

(> 60 лет), перенесших кровоизлияние в лобную долю и перенесших повторную операцию, то их венозный отток в лобную долю находится в плохих условиях,

и мостовидные вены должны быть рассечены и осушены в

при таком подходе.

На основании клинического анализа и опыта 118 пациентов

гигантских опухолей в области седла через передний полушарий

межполушарный доступ, мы пришли к выводу, что этот подход имеет следующие характеристики

[9,10,23]

: относительно простая трепанация черепа в

дикое зрение помогает выявить важные структуры двустороннего зрительного нерва

, перекрест зрительного нерва, переднюю соединительную артерию

комплекс, терминальную пластинку и стебель гипофиза в естественных промежутках

, удалить основные опухоли в области седлара в эутифории

и защищает ветви кровеносных сосудов гипоталамуса и таламуса

от задней мозговой артерии в медиане с меньшим вмешательством в сонную артерию

; только у части пациентов была надрезана тонкопрессованная

lamina terminalis, и других тканей головного мозга

поражений нет; как правило, нет необходимости резектировать переднюю соединительную артерию

для увеличения промежутков; по крайней мере, защитить односторонний обонятельный нерв

и избежать послеоперационной аносфразии.Недостатком

этого подхода является узкое хирургическое пространство, что требует от операторов

достаточного опыта и резекции дренирующих

вен на поверхности правой лобной доли во время операции, что является неблагоприятным для выявления опухолей

. боковой рост.

[9,23]

Частые послеоперационные осложнения гигантского разреза опухоли

в области седла через передний межполушарный доступ

включают несахарный диабет и нарушение водно-электролитного баланса.

В группе случаев у 81 пациента (70,4%) был несахарный диабет, а у

68 человек (56,4%) имели дисбаланс водно-электролитного баланса

после операции в стационаре. Операции влияют на ножку гипофиза и гипоталамус

, временно нарушают высвобождение антидиуретического гормона

в гипофизном пучке супраоптического ядра и делают невозможным сохранение ножки гипофиза

, что в конечном итоге вызывает

послеоперационный несахарный диабет.

[27]

Послеоперационное отклонение от нормы

Изменение натрия в крови может вызвать эпилепсию. Следовательно,

для пациентов с несахарным диабетом, необходимо строго контролировать уровень электролитов

, регистрировать потребление и вывод

объема за 24 часа, пруденциально пополнять запас соли в соответствии с

с внутренними условиями окружающей среды и избегать несвоевременного перерасхода маннита.

[23,27]

Дополнительная или заместительная терапия

гормонов кортизола и гормонов щитовидной железы могут применяться у

пациентов в раннем послеоперационном периоде для эффективного регулирования диабета

несахарный с короткоэффективным вазопрессином.Для эпилептиков необходимо

для незамедлительного восстановления аномального уровня натрия в крови и

для лечения противоэпилептических препаратов.

В заключение можно сказать, что различные виды гигантских опухолей в области седла

могут быть безопасно и эффективно удалены с помощью переднего межполовинного

сферического доступа, который обеспечивает безопасную и широкую операцию.

Видение для операторов в естественных интервалах, позволяет операторам

сегрегирует и резектирует опухоли в условиях микроскопической эутифории и оказывает

незначительных воздействий на важные структуры, такие как зрительный нерв,

гипоталамус и внутреннюю сонную артерию.Кроме того, необходимо координировать своевременное послеоперационное регулирование несахарного диабета и дисбаланса воды

и электролитов, чтобы обеспечить раннее выздоровление

пациентов.

Вклад авторов

Концептуализация: Ши-ю Фэн, Тао Чжоу, Чжэн-хуэй Сунь, Бо

Бу, Цзинь-ли Цзян.

Обработка данных: Ши-ю Фэн, Тао Чжоу, Чжэн-хуэй Сунь, Цзинь-ли

Цзян.

Формальный анализ: Ши-ю Фэн, Тао Чжоу, Бо Бу, Цзинь-ли Цзян.

Финансирование: Ши-ю Фэн, Тао Чжоу, Чжэн-хуэй Сунь, Бо

Бу, Цзинь-Ли Цзян.

Расследование: Ши-ю Фэн, Тао Чжоу, Бо Бу, Цзинь-ли Цзян.

Методология: Ши-ю Фэн, Тао Чжоу, Чжэн-хуэй Сунь, Бо Бу,

Цзинь-ли Цзян.

Feng et al. Медицина (2018) 97:24 Медицина

6

Функциональная гомотопия пониженного межполушарного состояния покоя при обсессивно-компульсивном расстройстве

Исследовательская статья — (2018) Том 8, Выпуск 3

Пониженная межполушарная функциональная гомотопия состояния покоя при обсессивно-компульсивном расстройстве

Юй-Хуа Ван 1 # , Юн-Хуэй Чен 1 # , Су-Фан Ли 2 , Дэн Ур 1 , А-Мэн Чжао 1 , Синь Мэн 3 , Цян Ху 4 , Фэн-Ву Янь 1 , Ченг-Чонг Ли 1 , Юн-На Сонг 5 , Вен-Лин Ван 1 , Лян-тан Чжан 1 и Пинг Ли 1 *
1 Кафедра психиатрии, Медицинский университет Цицикара, Цицикар, провинция Хэйлунцзян, Китай
2 Кафедра психиатрии и поведенческих наук, Медицинская школа Университета Джона Хопкинса, Балтимор, США
3 Третье отделение радиологии Аффилированная больница Медицинского университета Цицикар, Цицикар, провинция Хэйлунцзян, Китай
4 Отделение клинической психологии, Центр психического здоровья Цицикар, Цицикар, провинция Хэйлунцзян, Китай
5 Колледж фундаментальных медицинских наук, Медицинский университет Цицикар, Цицикарский медицинский университет, Цицикар ovince, Китай
# Эти авторы внесли одинаковый вклад в эту работу

Автор для переписки:
Пинг Ли
Кафедра психиатрии, Медицинский университет Цицикар, Цицикар, провинция Хэйлунцзян, 161006, Китай
Тел .: +86 4522663403
Факс:
+86 4522663766

Аннотация

Нейровизуализационные исследования показали структурные и функциональные аномалии в частях кортико-стриато-таламо-кортикальной цепи (CSTC) мозга у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР).Однако мало что известно об изменениях межполушарной функциональной гомотопии в состоянии покоя при ОКР. В этом исследовании использовался подход к гомотопической связности с воксельным зеркалом (VMHC) в сочетании с функциональной магнитно-резонансной томографией в состоянии покоя для изучения изменений межполушарной функциональной гомотопии у 60 пациентов с ОКР и 60 здоровых людей из контрольной группы. По сравнению со здоровым контролем, пациенты с ОКР показали снижение значений VMHC в таламусе. Результаты предполагают, что изменения функциональной гомотопии в схеме CSTC могут быть вовлечены в патофизиологический механизм ОКР.Наши результаты предоставляют новые доказательства аномалий в схеме CSTC при ОКР.

Ключевые слова

Обсессивно-компульсивное расстройство, Воксел-зеркальная гомотопическая связь, Функциональная гомотопия, Кортико-стриато-таламо-кортикальная схема, Состояние покоя

Введение

Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) — изнурительное расстройство, характеризующееся повторяющимися и постоянными мыслями, образами или побуждениями (навязчивыми идеями) и / или повторяющимися, требующими много времени поведением и ритуалами (компульсии) [1].Распространенность ОКР составляет около 2–3%, и около 50 миллионов человек во всем мире страдают от этого заболевания [2]. Пациентам с ОКР трудно контролировать нежелательные мысли и поведение, которые вызывают сильный стресс и могут серьезно повлиять на их работу, учебу и межличностное общение [1]. Следовательно, растет интерес к пониманию нейронных механизмов, лежащих в основе ОКР.

Хотя механизмы ОКР все еще неясны, в предыдущих исследованиях использовались передовые подходы нейровизуализации для выявления структурных и функциональных изменений мозга у пациентов с ОКР.В предыдущих исследованиях ОКР сообщалось об уменьшении объемов серого вещества в орбитофронтальной коре, дорсолатеральной префронтальной коре и передней поясной коре, а также об увеличении объемов серого вещества в скорлупе, хвостатом теле и таламусе [3,4]. У пациентов с ОКР были обнаружены локальные аномальные региональные функциональные характеристики в орбитофронтальной коре, передней поясной коре, хвостатом конце и таламусе [5-7]. Более того, также сообщалось об изменениях функциональной связности в состоянии покоя (RSFC) между этими областями мозга [8-11].Таким образом, предыдущие исследования нейровизуализации подчеркивают аномальную структуру и функцию кортико-стриато-таламо-кортикальной цепи (CSTC) при ОКР. Также следует отметить, что как повышенные, так и пониженные значения фракционной анизотропии в мозолистом теле были зарегистрированы в исследовании с визуализацией тензора диффузии у пациентов с ОКР [12], что предполагает, что изменения микроструктуры мозолистого тела вовлечены в процесс навязчивых идей и принуждения [13]. Мозолистое тело, которое является самой большой площадью белого вещества и состоит из ассоциативных волокон в обоих полушариях, играет важную роль в межполушарной коммуникации и когнитивных процессах [14].Нарушение целостности белого вещества мозолистого тела может влиять на межполушарные функциональные взаимодействия [14–16], которые важны для целостности функций мозга [17]. Однако связанные с ОКР изменения функциональных взаимодействий между полушариями головного мозга редко исследуются напрямую.

Функциональная магнитно-резонансная томография в состоянии покоя (RS-fMRI) может выявить закономерности когерентной спонтанной или внутренней активности мозга и может использоваться для непосредственного изучения межполушарных функциональных взаимодействий.Функциональная гомология, являющаяся одним из наиболее важных свойств внутренней функциональной архитектуры мозга, выявляет сильно коррелированную спонтанную активность между соответствующими областями полушарий головного мозга и может быть оценена с использованием подхода RSFC [18-20]. Новая мера, воксельно-зеркальная гомотопическая связность (VMHC), может количественно определять гомотопические паттерны RSFC, предоставляя воксельную меру взаимосвязи между каждым вокселем в одном полушарии мозга и его зеркальным вокселем в другом [17].Недавно метод VMHC предоставил множество новых связанных с заболеванием результатов по функциональной гомологии при кокаиновой зависимости [15], шизофрении [21], большом депрессивном расстройстве [22,23], биполярном расстройстве II типа [24], аутизме [25]. и соматизированное расстройство, не связанное с приемом лекарств [26]. Эти данные демонстрируют, что VMHC можно рассматривать как надежную и выполнимую меру для обнаружения изменений функциональной гомологии между полушариями головного мозга у пациентов с ОКР.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) обычно используются для лечения пациентов с ОКР.Предыдущие исследования показали, что SSRI изменяют структуру и функцию областей мозга в цепи CSTC, такие как уменьшение объема таламуса и локальной спонтанной активности в дорсолатеральной префронтальной коре и орбитофронтальной коре, а также снижение RSFC между орбитофронтальной корой и полосатым телом, а также в дорсомедиальная префронтальная кора [27-31]. Лечение СИОЗС также повышает эффективность «маленького мира», модульную организацию и степень взаимосвязанности у пациентов с ОКР [32]. Однако остается неясным, изменяют ли СИОЗС функциональную гомологию между полушариями головного мозга у пациентов с ОКР в состоянии покоя.

В настоящем исследовании мы использовали RS-fMRI в сочетании с подходом VMHC для изучения изменений межполушарной функциональной гомотопии у пациентов с ОКР. Мы сравнили различия VMHC между пациентами с ОКР и здоровыми людьми из контрольной группы (HCs), а также между пациентами с ОКР, принимавшими СИОЗС, и пациентами, принимавшими лекарственные препараты. Исследование было направлено на обнаружение изменений в спонтанной функциональной гомологии в схеме CSTC и на изучение того, влияет ли лечение SSRI на измененную функциональную архитектуру при ОКР. Более того, учитывая важность межполушарного взаимодействия для когнитивной обработки, мы ожидали найти взаимосвязь между измененными значениями VMHC и клиническими характеристиками пациентов с ОКР.

Материалы и методы

▪ Субъекты

Шестьдесят пять пациентов с ОКР были набраны из Цицикарского центра психического здоровья и Четвертой дочерней больницы Цицикарского медицинского университета. Данные пяти пациентов были исключены из-за низкого качества (см. Сбор данных и предварительная обработка). Из оставшихся 60 пациентов 20 не принимали никаких лекарств от ОКР, а 40 получали стабильные дозы СИОЗС на момент сканирования. Было также набрано 60 медработников соответствующего пола и возраста из местного сообщества.Все пациенты и HC были правшами в возрасте 18–60 лет, и им был поставлен диагноз с помощью структурированного клинического интервью для пациентов с расстройствами оси I DSM-IV, версия для пациентов и версия без пациентов, соответственно.

Шкала обсессивно-компульсивных расстройств Йеля-Брауна (Y-BOCS) [33], шкала оценки депрессии Гамильтона из 17 пунктов (HAMD) [34] и шкала оценки тревожности Гамильтона (HAMA) [35] были использованы для оценки клинических проявлений. характеристики всех предметов. В исследование были включены пациенты, набравшие ≥ 16 баллов по шкале Y-BOCS и <18 баллов по шкале HAMD-17.Ни у одного из пациентов не было серьезных соматических заболеваний, в анамнезе неврологических расстройств или психических расстройств, кроме ОКР. У HCs не было неврологических заболеваний, серьезных физических заболеваний, психических расстройств или в семейном анамнезе серьезных психических расстройств. Исследование было одобрено Комитетом по этике исследований Медицинского университета Цицикар. Письменное информированное согласие было получено от всех субъектов.

▪ Сбор и предварительная обработка данных

Изображения RS-fMRI были получены с использованием 3.0-Tesla GE 750 Signa-HDX сканер (General Electric Healthcare, Waukesha, Wisconsin) в Третьей дочерней больнице Цицикарского медицинского университета. Последовательность эхо-планарной визуализации использовалась для сканирования RS-fMRI. Параметры: 33 аксиальных среза, TR = 2000 мс, TE = 30 мс, FA = 90 °, толщина / зазор = 3,5 / 0,6 мм, FOV = 200 × 200 мм 2 , разрешение в плоскости = 64 × 64 и Всего 240 томов (8 мин). Всем испытуемым было предложено закрыть глаза, лечь как можно более неподвижно и расслабиться, но не засыпать во время сканирования.

Программа обработки и анализа данных

для визуализации мозга (в состоянии покоя) (DPABI) [36] использовалась для предварительной обработки изображений, включая удаление первых 10 временных точек, синхронизацию срезов, перестройку, регрессию ложных ковариат средний временной ход, временной ход белого вещества и временной ход спинномозговой жидкости), нормализованные с использованием шаблона эхо-планарного изображения, повторная дискретизация до размера вокселя 3 × 3 × 3 мм3 и сглаживание с помощью полумаксимального ядра Гаусса размером 4 мм.Затем сигнал подвергался линейной коррекции тренда и полосовой фильтрации 0,01–0,08 Гц для уменьшения низкочастотных дрейфов и высокочастотного физиологического шума (т.е. дыхательного и сердечного) [37]. Процедура очистки проводилась с измерением покадрового смещения (FD) (с порогом 0,5 вместе с одним предшествующим и двумя последующими объемами) [38]. FD положения головы вычисляет сумму абсолютных значений разницы оценок повторного совмещения в шести параметрах, которые указывают поступательное и вращательное смещения головы из фиксированного положения в пространстве.Вращательные смещения рассчитывались при радиусе 50 мм [38]. Пять пациентов с ОКР были исключены, так как было удалено более 33% объемов. Мы получили изображения T1 в пространстве Монреальского неврологического института (MNI) для каждого предмета и создали средний шаблон изображения T1 путем усреднения по всем предметам. Средний шаблон T1 был усреднен с его перевернутой версией для создания симметричного шаблона T1. Затем мы нормализовали изображение T1 в пространстве MNI для каждого субъекта на симметричный шаблон T1 и применили преобразования для вычисления гомотопической связности [17].

▪ Гомотопическая связь с воксельным зеркалом

Анализ

VMHC также проводили с использованием программы DPABI [36]. Индивидуальные карты VMHC были рассчитаны как корреляция Пирсона между заданным вокселем и соответствующим вокселем в зеркальном полушарии. Значения корреляции были преобразованы в стандартные z-значения для достижения нормальности. Полученные значения сформировали карты VMHC и использовались для сравнений внутри группы и на уровне группы (между пациентами с ОКР и HCs). Результаты t-тестов для одной выборки были использованы для идентификации индивидуальных карт VMHC.Независимые двухвыборочные t-тесты были выполнены на картах VMHC в пределах маски, сгенерированной путем выбора вокселей, которые показали значительную VMHC в любой из двух групп. Учитывая, что СИОЗС могут влиять на спонтанную межполушарную функциональную гомотопию в состоянии покоя, для сравнения различий в результатах VMHC между пациентами с ОКР, получавшими СИОЗС, и пациентами с ОКР, не получавшими лекарств, и пациентами с HC, а также между Пациенты с ОКР, принимающие СИОЗС, и HCs соответственно.Для оценки статистической значимости использовалась поправка теории случайного поля Гаусса со значением воксела p <0,001 и значением кластера p <0,05 (двусторонний).

▪ Функциональная связность на основе семян в состоянии покоя

Области мозга, показывающие значительную разницу VMHC между группами, были определены как области интереса семян. Эталонный временной ход был получен путем усреднения временных рядов всех вокселей в каждой области интереса. Корреляционный анализ Пирсона был проведен между каждым эталонным временным курсом ROI и временными рядами всех других вокселей во всем мозге с точки зрения вокселей.Были регрессированы шесть параметров движения головы, общее среднее значение, скорость белого вещества и спинномозговой жидкости. Полученные значения r были нормализованы к значениям Z для облегчения сравнения. Для каждой группы использовались тесты t с одной выборкой для идентификации отдельных z-карт. Независимые двухвыборочные тесты t были выполнены на картах функциональной связности для каждого начального числа в пределах маски, сгенерированной путем выбора вокселей, которые показали значительную положительную или отрицательную функциональную связность в любой из двух групп (объединенный набор результатов однократного t-теста) .Уровень значимости был установлен на уровне p <0,05 (скорректированное случайное поле по Гауссу, двустороннее).

▪ Корреляция между VMHC и клиническими симптомами у пациентов с ОКР

Анализ частичной корреляции был использован для оценки взаимосвязи между клиническими симптомами (общий балл YBOCS, оценки навязчивой идеи и компульсии) и значениями VMHC, которые показали значительные групповые различия. Общие баллы HAMA и HAMD и покадровые значения рассматривались как коварианты для контроля коморбидной, неспецифической тревожности, симптомов депрессии и среднего движения.Порог был установлен на уровне p <0,05 / 3 (0,017) (поправка Бонферрони).

Результаты

Демографические и клинические данные

Демографические и клинические данные субъектов отображаются в Таблице 1 . Пациенты и контрольная группа не показали значительных различий по возрасту, полу, годам образования или фрейм-зависимым значениям (все p > 0,05).

ОКР (n = 60) УВ (n = 60) п.
Возраст (лет) 28.90 ± 8,46 28,24 ± 7,31 0,649
Пол (мужской / женский) 44/16 44/16 1.000
Уровень образования (лет) 13,47 ± 2,69 14,07 ± 2,86 0,240
Продолжительность болезни (мес.) 79.55 ± 70,68
Оценка Y-BOCS
Итого 23,65 ± 7,91 1,00 ± 0,76 <0,001
Одержимости 13,58 ± 3,69 0,23 ± 0.50 <0,001
Принуждение 10,07 ± 6,11 0,77 ± 0,70 <0,001
Оценка HAMD 9,88 ± 5,86 1,33 ± 1,02 <0,001
Оценка HAMA 12,45 ± 7,82 1.18 ± 1,14 <0,001
Среднее значение FD 0,12 ± 0,55 0,14 ± 0,74 0,082

Примечание. Данные отражают среднее значение ± стандартное отклонение (диапазон). ОКР, обсессивно-компульсивное расстройство; HCs, здоровый контроль; Y-BOCS, обсессивно-компульсивная шкала Йеля-Брауна; HAMD, 17-позиционная шкала оценки депрессии Гамильтона; HAMA, шкала оценки тревожности Гамильтона; FD, покадровое перемещение.

Таблица 1: Демографические и клинические данные участников.

▪ Групповые различия в VMHC между пациентами с ОКР и HC

Рисунок 1A и Таблица 2 показывает групповые сравнения значений VMHC между пациентами с ОКР и HC. У пациентов с ОКР значения VMHC в таламусе были значительно ниже, чем у HCs. Ни один регион не показал более высокие значения VMHC в группе ОКР, чем в группе HC.

Области мозга Площадь Бродмана Размер кластера (воксели) Координаты MNI
(х, у, г)
т стоимость
VMHC
Таламус 26 ± 12, -6, 12 -4.05
Положительная функциональная связь в состоянии покоя с правым таламусом
Таламус 33 -12, -9, 12 -4,35

Примечание: VMHC, гомотопическая связь с воксельным зеркалом; ОКР, обсессивно-компульсивное расстройство; MNI, Монреальский неврологический институт.Порог был установлен на значение воксела p <0,001, значение кластера p <0,05 (скорректированный GRF, двусторонний)

Таблица 2: Области мозга, показывающие измененные значения VMHC и функциональную связь у пациентов с ОКР.

Рисунок 1: Области мозга, показывающие измененные значения VMHC у пациентов с ОКР. В . Области мозга, демонстрирующие измененную функциональную связь с правым таламусом у пациентов с ОКР. Порог на рисунках 1 A и B был p <0.05 (с поправкой на гауссово случайное поле, двусторонний). С . Карта разброса показывает положительную корреляцию между значениями VMHC в таламусе и оценками принуждения.

▪ Функциональная связность на основе семян в состоянии покоя

Как упоминалось выше, таламус показал более низкие значения VMHC в группе ОКР. Затем мы исследовали функциональную связь всего мозга с двусторонним таламусом в качестве ROI. Что касается правого таламуса, то левый таламус показал снижение положительной функциональной связи у пациентов с ОКР (, таблица 2, и , рисунок 1B, ).Что касается левого таламуса, ни одна из областей мозга не показала разницы в положительной или отрицательной функциональной связности у пациентов с ОКР.

Рисунок 2: Области мозга, показывающие измененные значения VMHC у пациентов с ОКР, не принимавших лекарственные препараты. В . Области мозга, демонстрирующие измененную функциональную связь с левым таламусом у пациентов с ОКР, не принимавших лекарственные препараты. Порог составлял p <0,05 (скорректированное гауссово случайное поле, двустороннее).

▪ Групповые различия в VMHC и функциональной связности у пациентов с ОКР, получавших СИОЗС, и не принимавших лекарственные препараты

У пациентов с ОКР, ранее не принимавших лекарственные препараты, наблюдались значительно более низкие значения VMHC в орбитальной лобной коре и повышенная положительная функциональная связь между левым таламусом и правой верхней теменной долей, чем у HCs ( Таблица 3, и Рисунок 2, ).Пациенты с ОКР, принимавшие СИОЗС, не показали различий в значениях VMHC и функциональной связности по сравнению с HCs. Ни одна из областей мозга не показала различий в значениях VMHC и функциональной связности между пациентами с ОКР, получавшими СИОЗС, и не принимавшими лекарственные препараты.

Области мозга Площадь Бродмана Размер кластера (воксели) Координаты MNI
(х, у, г)
т стоимость
VMHC
Орбитальная лобная кора 11 22 ± 15, 15, -21 -5.46
Положительная функциональная связь в состоянии покоя с левым таламусом
Верхняя теменная долька 5 78 18, -51, 72 4,59

Примечание: VMHC, гомотопическая связь с воксельным зеркалом; ОКР, обсессивно-компульсивное расстройство; MNI, Монреальский неврологический институт.Порог был установлен на значение воксела p <0,001, значение кластера p <0,05 (скорректированный GRF, двусторонний)

Таблица 3: Области мозга, показывающие измененные значения VMHC и функциональную взаимосвязь у пациентов с ОКР, не принимавших лекарственные препараты.

▪ Связь между VMHC и клиническими симптомами

Значения VMHC в таламусе положительно коррелировали с оценками принуждения ( r = 0,882, p = 0,021), но корреляция перестала быть значимой после коррекции Бонферрони (p> 0.017) ( Рисунок 1C ).

Обсуждение

В текущем исследовании мы исследовали изменения межполушарной функциональной гомотопии у пациентов с ОКР, используя подход VMHC на относительно большой выборке. Как и предполагалось, мы обнаружили, что у пациентов с ОКР наблюдается снижение VMHC в таламусе (ключевой узел в схеме CSTC) по сравнению с HCs. В противоречие с нашими гипотезами, ни в одной области мозга не было обнаружено различий в VMHC между пациентами, получавшими СИОЗС, и пациентами, не принимавшими лекарства, и мы не обнаружили значимой связи между значениями VMHC и клиническими симптомами у пациентов с ОКР.Дальнейший анализ показал, что правый таламус показал снижение положительной функциональной связи с левым таламусом у пациентов с ОКР. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором используется анализ VMHC для изучения функциональной гомотопии у пациентов с ОКР.

Являясь важной частью схемы CSTC и сенсорным и моторным шлюзом, таламус обеспечивает определенные каналы от базальных ганглиев к кортикальным моторным областям и отвечает за сенсорные входы и взаимодействия между корой и базальными ганглиями, таким образом разрешая таламус. опосредовать познание и поведение [39,40].Снижение межполушарных значений VMHC в таламусе, обнаруженное в настоящем исследовании, указывает на снижение функциональной силы между левой и правой сторонами таламуса. Снижение силы гомотопического RSFC в таламусе может привести к дисфункции в передаче или интеграции когнитивной и поведенческой информации между двусторонним таламусом [17]. Более того, неэффективное гейтирование на таламическом уровне может привести к гиперактивности в схеме CSTC при ОКР [41], что может быть вовлечено в его патофизиологический механизм.В настоящем исследовании, хотя положительная корреляция между снижением VMHC в таламусе и принуждением исчезла после коррекции Бонферрони, мы предполагаем, что нарушение внутренней межполушарной функциональной гомотопии в таламусе может быть связано с регуляцией компульсивного поведения. Предыдущие исследования также продемонстрировали увеличение объема серого вещества, снижение региональной спонтанной нейрональной активности и однородности, а также снижение уровня глутамата в таламусе, что также было связано с клиническими симптомами ОКР [3,6,7,12,42].Объединив эти данные вместе, у нас есть основания предполагать, что анатомические и функциональные аномалии таламуса широко вовлечены в ОКР, и наши результаты предоставляют новые доказательства того, что аномалии в цепи CSTC лежат в основе патофизиологических механизмов ОКР.

Чтобы изучить влияние СИОЗС на внутреннюю функциональную гомологию между полушариями головного мозга, мы сравнили значения VMHC между пациентами с ОКР, получавшими СИОЗС, и не принимавшими лекарственные препараты, и не обнаружили различий в VMHC в любой области мозга.Предыдущие исследования показали, что лечение СИОЗС влияет на объем таламуса [30,31], но наши результаты показывают, что оно может не иметь эффекта на межполушарную функциональную гомологию ОКР. Однако мы сравнивали только внутреннюю функциональную гомологию между пациентами с ОКР, получавшими СИОЗС, и пациентами, не принимавшими лекарственные препараты, вместо того, чтобы сравнивать одну и ту же группу пациентов до и после лечения СИОЗС. В настоящем исследовании интересно, что пациенты с ОКР, не принимавшие лекарственные препараты, демонстрировали значительно более низкие значения VMHC в орбитальной лобной коре и повышенную положительную функциональную связь между левым таламусом и правой верхней теменной долей, однако пациенты с ОКР, принимавшие СИОЗС, не показали никаких различий в VMHC. ценности и функциональная связность по сравнению с HC.Следует с осторожностью делать выводы о том, что СИОЗС могут влиять на снижение функциональной гомологии в цепи CSTC у пациентов с ОКР, потому что образец непоследователен. Влияние СИОЗС на внутреннюю межполушарную функциональную гомотопию у пациентов с ОКР следует дополнительно изучить в продольных исследованиях с той же выборкой ОКР.

Мы также обнаружили, что правый таламус показал снижение положительной функциональной связи с левым таламусом у пациентов с ОКР. Функциональная связность относится к временно коррелированной активности между удаленными областями мозга, а положительная функциональная связность может объединять нейронные активности для аналогичных целей [43].Снижение положительной функциональной связи может указывать на то, что кооперативные и интегративные отношения между левым и правым таламусом могут быть разрушены, что может уменьшить фильтрацию и подавление несущественной информации в таламусе [44], что приводит к чрезмерным, ненужным мыслям и поведению, демонстрируемым Пациенты с ОКР. Снижение положительной функциональной связи между правым и левым таламусом может дополнительно поддерживать снижение внутренней межполушарной функциональной гомотопии в таламусе у пациентов с ОКР.Однако не было участков мозга, показывающих измененную функциональную связь в состоянии покоя с левым таламусом в качестве семени у пациентов с ОКР. Предыдущие исследования показали, что области левого и правого мозга с измененными значениями VMHC показали разные паттерны функциональной связи в состоянии покоя [22], а левый и правый таламус могут иметь различные паттерны функциональной связи всего мозга при болезни Альцгеймера [45]. Основываясь на результатах настоящего исследования, мы делаем вывод, что левый и правый таламус с измененными значениями VMHC также могут иметь разные функциональные паттерны связности в состоянии покоя у пациентов с ОКР.

Настоящее исследование было подкреплено относительно большим размером выборки. Однако следует учитывать некоторые ограничения. Во-первых, в нашем исследовании не собирались нейропсихологические данные, особенно когнитивная и поведенческая информация. Связь между дефицитом функциональной гомотопии и когнитивной дисфункцией должна быть исследована в будущих исследованиях. Во-вторых, диффузия белого вещества и объем серого вещества не анализировались в настоящем исследовании, что не позволяет нам узнать взаимосвязь между VMHC и диффузией белого вещества или объемом серого вещества.Следовательно, мультимодальная технология МРТ, включающая морфометрию на основе вокселей, визуализацию диффузного натяжения и RS-fMRI, необходима для интеграции структурных и функциональных межполушарных связей и, таким образом, для более глубокого изучения патофизиологии ОКР.

Выводы

Таким образом, настоящее исследование выявило снижение значений VMHC в таламусе у пациентов с ОКР, предполагая, что изменения функциональной гомотопии в схеме CSTC могут быть вовлечены в патофизиологический механизм ОКР.Наши результаты предоставляют новые доказательства аномалий в схеме CSTC при ОКР, что должно улучшить понимание ОКР.

Благодарности

Работа поддержана Фондом естественных наук провинции Хэйлунцзян (h3016100). Мы благодарим всех участников исследования, которые охотно потратили свое время на предоставление данных. Мы благодарим Рэйчел Барон, доктора философии из Ливен Бьянджи, Edanz Editing China (www. Liwenbianji.cn/ac), за редактирование английского текста черновика этой рукописи.

Конфликт интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Список литературы

  1. Ассоциация психиатрической ассоциации. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств (5-е изд.). АПА, Вашингтон (2013 г.).
  2. Ruscio AM, Stein DJ, Chiu WT, et al. Эпидемиология обсессивно-компульсивного расстройства в репликации Национального исследования коморбидности. Мол. Психиатрия 15 (1), 53-63 (2010).
  3. Rotge JY, Guehl D, Dilharreguy B, et al. Метаанализ изменения объема мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве. Biol. Психиатрия 65 (1), 75-83 (2009).
  4. Peng Z, Lui SS, Cheung EF, et al. Структурные аномалии мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве: сходные данные по белому и серому веществу. Asian J Psychiatr 5 (4), 290-296 (2012).
  5. Ping L, Su-Fang L, Hai-Ying H и др. Аномальная спонтанная нервная активность при обсессивно-компульсивном расстройстве: исследование функциональной магнитно-резонансной томографии в состоянии покоя. PLoS. ONE 8 (6), e67262 (2013).
  6. Niu Q, Yang L, Song X и др. Аномальная активность мозга в состоянии покоя у пациентов с первым эпизодом обсессивно-компульсивного расстройства. Neuropsychiatr Dis Treat 13, 507-513 (2017).
  7. Qiu L, Fu X, Shuai W. и др. Аномальная региональная спонтанная нейронная активность, связанная с тяжестью симптомов у не получавших лечения пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством, выявленная с помощью функциональной МРТ в состоянии покоя. Neurosci. Lett 640, 99-104 (2017).
  8. Познер Дж., Марш Р., Майя ТВ и др. Снижение функциональной связи в лимбической кортико-стриато-таламо-кортикальной петле у взрослых без лечения с обсессивно-компульсивным расстройством. Hum Brain Mapp 35 (6), 2852-2860 (2014).
  9. Чен Ю., Джухас М., Гриншоу А.Дж. и др. Аномальная функциональная связность левого хвостатого ядра в состоянии покоя при обсессивно-компульсивном расстройстве. Neurosci. Lett 623, 57-62 (2016).
  10. Сакаи Ю., Нарумото Дж., Нишида С. и др.Кортикостриатальная функциональная связь у немедикаментозных пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством. Eur. Психиатрия 26 (7), 463-469 (2011).
  11. Харрисон Б.Дж., Сориано-Мас С., Пухоль Дж. И др. Измененная кортикостриатная функциональная связь при обсессивно-компульсивном расстройстве. Arch. Gen. Psychiatry 66 (11), 1189-1200 (2009).
  12. Eng GK, Sim K, Chen SH. Метааналитические исследования структурного серого вещества, функциональной активации, связанной с исполнительными доменами, и диффузии белого вещества при обсессивно-компульсивном расстройстве: интегративный обзор. Neurosci Biobehav Rev 52 (2), 233-257 (2015).
  13. Jose D, Narayanaswamy JC, Agarwal SM, et al. Аномалии мозолистого тела у взрослых пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством, ранее не принимавших лекарства. Psychiatry Res 231 (3), 341-345 (2015).
  14. Gazzaniga MS. Церебральная специализация и межполушарная коммуникация Способствует ли мозолистое тело развитию человека? Мозг 123 (7), 1293-1326 (2000).
  15. Келли С., Зуо XN, Готимер К. и др.Снижение функциональной связи между полушариями в состоянии покоя при кокаиновой зависимости. Biol. Психиатрия 69 (7), 684-692 (2011).
  16. Yu D, Yuan K, Bi Y, et al. Измененная межполушарная функциональная связь в состоянии покоя у молодых курильщиков-мужчин. Аддикт Биол 5 (2017).
  17. Zuo XN, Kelly C, Di MA, et al. Растут вместе и разрастаются: региональные и половые различия в траекториях развития продолжительности жизни функциональной гомотопии. J Neurosci 30 (45), 15034-15043 (2010).
  18. Сальвадор Р., Саклинг Дж., Шварцбауэр С. и др. Ненаправленные графики частотно-зависимой функциональной связности в сетях всего мозга. Philos Trans. R. Soc. Лонд., Б, Биол. Sci. 360 (1457), 937-946 (2005).
  19. Marshall O, Uh J, Lurie D, et al. Влияние умеренного углекислого газа на функциональную гомотопию мозга с использованием фМРТ в состоянии покоя. Hum Brain Mapp 36 (10), 3912-3921 (2015).
  20. Stark DE, Margulies DS, Shehzad ZE, et al.Региональные вариации межполушарной координации внутренних гемодинамических колебаний. J. Neurosci. 28 (51), 13754-13764 (2008).
  21. Го В., Сяо С., Лю Дж. И др. Сниженная межполушарная координация в состоянии покоя при первом эпизоде ​​параноидной шизофрении, не связанной с приемом лекарств. Prog. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия 48 (1433), 14-19 (2014).
  22. Го В., Лю Ф, Дай И и др. Снижение функциональной связи между полушариями в состоянии покоя при первом эпизоде ​​большого депрессивного расстройства, не имевшего применения лекарств. Prog. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия 41 (4), 24-29 (2013).
  23. Guo W., Feng L, Xue Z, et al. Снижение межполушарной координации при терапевтически резистентной депрессии: исследование фМРТ в состоянии покоя. PLoS. ОДИН 8 (8), e71368 (2013).
  24. Wang Y, Zhong S, Jia Y, et al. Снижение межполушарной функциональной связи в состоянии покоя при немедикаментозном биполярном расстройстве II типа. Acta Psychiatr Scan d 132 (5), 400-407 (2015).
  25. Anderson JS, Druzgal TJ, Froehlich A, et al. Снижение межполушарной функциональной связи при аутизме. Cereb. Cortex 21 (5), 1134-1146 (2011).
  26. Су Кью, Яо Д., Цзян М. и др. Снижение межполушарной функциональной связности в островковой доле и угловой извилине / надмаргинальной извилине: значимые результаты при первом эпизоде ​​соматизированного расстройства, не связанного с приемом лекарств. Psychiatry Res 248, 48-54 (2016).
  27. McCabe C, Mishor Z, Filippini N, et al.Введение СИОЗС снижает функциональную связность в состоянии покоя в дорсо-медиальной префронтальной коре. Мол. Психиатрия 16 (6), 592-594 (2011).
  28. McCabe C, Mishor Z. Антидепрессанты снижают подкорково-корковые функциональные связи в состоянии покоя у здоровых добровольцев. Нейроизображение 57 (4), 1317-1323 (2011).
  29. Кеннеди С.Х., Конарски Дж. З., Сегал З. В. и др. Различия в метаболизме глюкозы в головном мозге у лиц, ответивших на КПТ и венлафаксин, в 16-недельном рандомизированном контролируемом исследовании. Am J Psychiatry 164 (5), 778-788 (2007).
  30. Психиатрия AOG. Снижение таламических объемов у детей с обсессивно-компульсивным расстройством, принимающих пароксетин. Arch. Gen. Psychiatry 57 (5), 449-456 (2000).
  31. Atmaca M, Mermi O, Yildirim H, Gurok MG. Объемы орбито-лобной коры и таламуса при обсессивно-компульсивном расстройстве до и после фармакотерапии. Brain Imaging Behav 10 (3), 669-674 (2016).
  32. Шин DJ, Юнг WH, He Y и др.Влияние фармакологического лечения на функциональный мозговой коннектом при обсессивно-компульсивном расстройстве. Biol. Психиатрия 75 (8), 606-614 (2014).
  33. Zhang Y, Meng F, Cui Y, et al. Исследование клинической надежности и валидности модифицированной обсессивно-компульсивной шкалы Йельского Брауна. Китайский журнал психического здоровья , 10 (5), 205-207 (1996).
  34. Тан Л., Чжан М. Шкала депрессии Гамильтона. Шанхайский архив психиатрии (2), 61-64 (1984).
  35. Тан Л., Шкала тревоги Чжана М. Гамильтона. Шанхайский архив психиатрии (2), 64-65 (1984).
  36. Ян К.Г., Ван XD, Цзо XN и др. DPABI: Обработка и анализ данных для визуализации мозга (состояние покоя). Нейроинформатика 14 (3), 339-351 (2016).
  37. Бисвал Б., Йеткин Ф.З., Хотон В.М. и др. Функциональная связь в моторной коре головного мозга человека в состоянии покоя с использованием эхопланарной МРТ. Magn Reson Med 34 (4), 537-541 (1995).
  38. Power JD, Barnes KA, Snyder AZ и др. Ложные, но систематические корреляции в функциональных сетях МРТ связаны с движением объекта. Neuroimage 59 (3), 2142-2154 (2012).
  39. Lacerda ALT, Dalgalarrondo P, Caetano D, et al. Повышенный таламический и префронтальный регионарный церебральный кровоток при обсессивно-компульсивном расстройстве: исследование SPECT. Psychiatry Res 123 (2), 125-134 (2003).
  40. Росси С., Барталини С., Уливелли М. и др.Гипофункция сенсорных гейтинговых механизмов у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством. Biol. Психиатрия 57 (1), 16-20 (2005).
  41. Del Casale A, Kotzalidis GD, Rapinesi C, et al. Функциональная нейровизуализация при обсессивно-компульсивном расстройстве. Нейропсихобиология 64 (2), 61-85 (2011).
  42. Zhu Y, Fan Q, Han X и др. Снижение уровня таламического глутамата у взрослых пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством без лечения, обнаруженное с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии. J Влияет на Disord 178 (1), 193-200 (2015).
  43. Fox MD, Снайдер Аризона, Винсент Дж. Л. и др. Человеческий мозг внутренне организован в динамические, антикоррелированные функциональные сети. Proc. Natl. Акад. Sci. США A 102 (27), 9673-9678 (2005).
  44. Herrero MT, Barcia C, Navarro JM. Функциональная анатомия таламуса и базальных ганглиев. Childs Nerv Syst 18 (8), 386-404 (2002).
  45. Zhou B, Liu Y, Zhang Z и др. Нарушение функциональной связности таламуса при болезни Альцгеймера и легкие когнитивные нарушения: исследование с помощью фМРТ в состоянии покоя. Curr Alzheimer Res 10 (7), 754-766 (2013).

Межполушарное сравнение характеристик атмосферной циркуляции, оцененных по спутниковым данным NIMBUS. Полугодовой отчет, 1 ноября 1974 г. — 30 апреля 1975 г. [Сравнение северного и южного полушарий] (Технический отчет)

Рейтер, Р. и Банта, Р. М. Межполушарное сравнение характеристик атмосферной циркуляции, оцененных по спутниковым данным NIMBUS.Полугодовой отчет, 1 ноября 1974 г. - 30 апреля 1975 г. [Сравнение северного и южного полушарий] . США: Н. П., 1975. Интернет. DOI: 10,2172 / 5102891.

Рейтер, Р. и Банта, Р. М. Межполушарное сравнение характеристик атмосферной циркуляции, оцененных по спутниковым данным NIMBUS. Полугодовой отчет, 1 ноября 1974 г. - 30 апреля 1975 г.[Сравнение северного и южного полушарий] . Соединенные Штаты. https://doi.org/10.2172/5102891

Рейтер, Э. Р., и Банта, Р. М. Ср. «Межполушарное сравнение характеристик атмосферной циркуляции, оцененных по спутниковым данным NIMBUS. Полугодовой отчет, 1 ноября 1974 г. - 30 апреля 1975 г. [Сравнение северного и южного полушарий]». Соединенные Штаты.https://doi.org/10.2172/5102891. https://www.osti.gov/servlets/purl/5102891.

@article {osti_5102891,
title = {Межполушарное сравнение характеристик атмосферной циркуляции, оцененных по спутниковым данным NIMBUS. Полугодовой отчет, 1 ноября 1974 г. - 30 апреля 1975 г. [Сравнение северного и южного полушарий]},
author = {Рейтер, Э. Р. и Банта, Р. М.},
abstractNote = {},
doi = {10.2172/5102891},
url = {https://www.osti.gov/biblio/5102891}, journal = {},
number =,
объем =,
place = {United States},
год = {1975},
месяц = ​​{1}
}

Опустынивание — Специальный доклад об изменении климата и земле

Алишер Мирзабаев (Германия / Узбекистан), Марго Херлберт (Канада), Мухаммад Мохсин Икбал (Пакистан), Джойс Кимутаи (Кения), Леннарт Олссон (Швеция), Фасил Тена (Эфиопия), Мурат Тюркеш (Турция)

Засуха — очень сложная природная опасность (наводнения см. Врезку 7.2). Трудно точно определить его начало и конец. Обычно он протекает медленно и постепенно (Wilhite and Pulwarty, 2017 1436 ), но иногда может быстро развиваться (Ford and Labosier 2017 1437 ; Mo and Lettenmaier 2015). Он зависит от контекста, но его влияние является диффузным, прямым и косвенным, краткосрочным и долгосрочным (Few and Tebboth 2018; Wilhite and Pulwarty 2017 1438 ). В соответствии с Сводным отчетом (SYR) Пятого оценочного доклада МГЭИК (AR5) засуха определяется здесь как «период аномально сухой погоды, достаточно продолжительный, чтобы вызвать серьезный гидрологический дисбаланс» (Mach et al.2014). Хотя засуха считается ненормальной по сравнению с доступностью воды при средних климатических характеристиках, она также является повторяющимся элементом любого климата не только в засушливых районах, но и во влажных районах (Cook et al., 2014b 1439 ; Seneviratne and Ciais 2017 1440 ; Spinoni et al.2019 1441 ; Türkeş 1999 1442 ; Wilhite et al.2014 1443 ). Согласно прогнозам, изменение климата приведет к увеличению интенсивности или частоты засух в некоторых регионах мира (подробную оценку см. В разделе 2.2, и Специальный доклад МГЭИК о глобальном потеплении на 1,5 ° C (Hoegh-Guldberg et al. 2018)). Засухи часто усиливают последствия нерациональных методов управления земельными ресурсами, особенно в засушливых районах, что приводит к деградации земель (Cook et al. 2009 1444 ; Hornbeck 2012 1445 ). Периодический характер засух, особенно в контексте изменения климата, требует, чтобы инструменты политики с упреждающим планированием были хорошо подготовлены к реагированию на засухи, когда они случаются, а также предпринимали ожидаемые действия по смягчению их последствий путем повышения устойчивости общества к засухам (Гербер и Мирзабаева 2017 1446 ).

Засухи относятся к числу самых дорогостоящих стихийных бедствий ( убедительных доказательств, высокая степень согласия ). Согласно Международной базе данных о стихийных бедствиях (EM-DAT), в период с 1994 по 2013 год от засухи пострадало более 1,1 миллиарда человек, при этом зарегистрированный глобальный экономический ущерб составил 787 миллиардов долларов США (CRED 2015 1447 ), что в среднем составляет 41,4 миллиарда долларов США. в год. Убытки от засухи только в сельскохозяйственном секторе в развивающихся странах в период с 2005 по 2015 год оцениваются в 29 миллиардов долларов США (FAO 2018).Обычно в этих оценках учитываются только прямые затраты, связанные с засухой, и издержки на месте. Однако засухи также имеют широкомасштабные косвенные и внешние воздействия, которые редко поддаются количественной оценке. Эти косвенные воздействия являются как биофизическими, так и социально-экономическими, при этом бедные домохозяйства и сообщества особенно подвержены им (Winsemius et al. 2018 1448 ). Засуха влияет не только на количество воды, но и на ее качество (Mosley 2014 1449 ). Стоимость этих воздействий на качество воды еще не определена количественно.Социально-экономические косвенные последствия засух связаны с отсутствием продовольственной безопасности, бедностью, ухудшением здоровья и перемещением населения (Gray and Mueller 2012 1450 ; Johnstone and Mazo 2011 1452 ; Linke et al.2015 1453 ; Lohmann and Lechtenfeld 2015 1454 ; Maystadt and Ecker 2014 1455 ; Yusa et al. 2015 1456 ) (раздел 3.4.2.9 и вставка 5.5), которые трудно дать исчерпывающую количественную оценку. Требуются исследования для разработки методологий, которые могли бы позволить более полную оценку этих косвенных издержек засухи.Такие методологии требуют сбора высокодетализированных данных, которые в настоящее время отсутствуют во многих странах из-за высокой стоимости сбора данных. Однако возможности, предоставляемые данными дистанционного зондирования и новыми аналитическими методами, основанными на больших данных и искусственном интеллекте, включая использование гражданской науки для сбора данных, могут помочь в сокращении этих пробелов.

Существует три широких (и иногда частично совпадающих) политических подхода к реагированию на засуху (раздел 7.4.8).Эти подходы часто используются одновременно многими правительствами. Во-первых, реагирование на засуху, когда она возникает, путем оказания непосредственной помощи при засухе, известное как кризисное управление. Кризисное управление также является самым дорогостоящим среди политических подходов к засухе, поскольку оно часто стимулирует продолжение деятельности, уязвимой к засухе (Боттерилл и Хейс 2012 1457 ; Гербер и Мирзабаев 2017 1458 ).

Второй подход включает разработку планов готовности к засухе, которые координируют политику по оказанию помощи в случае засухи.Например, объединение ресурсов для реагирования на засуху на региональном уровне в Африке к югу от Сахары оказалось более рентабельным, чем отдельное финансирование помощи в связи с засухой в отдельной стране (Clarke and Hill 2013 1459 ). Эффективные планы обеспечения готовности к засухе требуют хорошо скоординированных и комплексных действий правительства — ключевой урок, извлеченный с 2015 по 2017 год в ходе реагирования на засуху в Кейптауне, Южная Африка (Visser 2018 1460 ). Надежная, актуальная и своевременная информация о климате и погоде помогает надлежащим образом реагировать на засухи (Сивакумар и Ндианг’уи 2007 1461 ).Улучшение знаний и интеграция информации о погоде и климате могут быть достигнуты путем усиления систем раннего предупреждения о засухе в различных масштабах (Verbist et al. 2016 1463 ). Было обнаружено, что каждый доллар, вложенный в укрепление гидрометеорологических служб и служб раннего предупреждения в развивающихся странах, приносит от 4 до 35 долларов США (Hallegatte 2012 1464 ). Улучшенный доступ и охват страхованием от засухи, включая индексное страхование, могут помочь смягчить воздействие засухи на средства к существованию (Guerrero-Baena et al.2019 1465 ; Kath et al. 2019 1466 ; Осгуд и др. 2018 1467 ; Ruiz et al. 2015 1468 ; Tadesse et al. 2015 1469 ).

Третья категория ответных мер на засуху включает снижение риска засухи. Снижение риска засухи — это комплекс упреждающих мер, политик и управленческих мероприятий, направленных на уменьшение будущего воздействия засухи (Vicente-Serrano et al. 2012 1470 ). Например, политика, направленная на повышение эффективности водопользования в различных секторах экономики, особенно в сельском хозяйстве и промышленности, или общественные информационно-пропагандистские кампании, повышающие осведомленность общества и приводящие к изменению поведения с целью сокращения расточительного потребления воды в жилищном секторе, относятся к числу таких мер по снижению риска засухи. полисы (Цакирис 2017 1471 ).Работа с общественностью и мониторинг инфекционных заболеваний, качества воздуха и воды оказались полезными для снижения воздействия засух на здоровье (Юса и др., 2015 1472 ). Данные, полученные в результате реакции домохозяйств на засуху в Кейптауне, Южная Африка, в период с 2015 по 2017 год, предполагают, что освещение в СМИ и социальные сети могут сыграть решающую роль в изменении поведения потребителей воды, даже в большей степени, чем официальные ограничения на потребление воды (Booysen et al. 2019 1473 ). Подходы к снижению риска засухи менее затратны, чем оказание помощи при засухе после наступления засухи.Для иллюстрации Harou et al. (2010) обнаружили, что создание рынков воды в Калифорнии значительно снизило расходы, связанные с засухой. Применение водосберегающих технологий снизило затраты на засуху в Иране на 282 миллиона долларов США (Салами и др., 2009 1474 ). Букер и др. (2005) подсчитали, что межрегиональная торговля водой может снизить издержки засухи на 20–30% в бассейне Рио-Гранде, США. Увеличение изменчивости количества осадков в условиях изменения климата может сделать формы индексного страхования, основанные на осадках, менее эффективными (Kath et al.2019 1475 ). Ряд разнообразных инструментов, касающихся свойств водных ресурсов, включая инструменты, позволяющие осуществлять перекачку воды, вместе с технологической и институциональной способностью регулировать распределение воды могут улучшить своевременную адаптацию к засухе (Hurlbert 2018 1476 ). Управление водными ресурсами со стороны предложения, предусматривающее пропорциональное сокращение подачи воды, препятствует важному варианту адаптации к изменению климата — управлению водой в соответствии с потребностями или спросом (Hurlbert and Mussetta 2016 1477 ).Исключительное использование рынка воды для управления распределением воды аналогичным образом препятствует признанию права человека на воду во время засухи (Hurlbert 2018 1478 ). Политика, направленная на обеспечение землевладения и расширение доступа к рынкам, сельскохозяйственным консультационным услугам и эффективному климатическому обслуживанию, а также на создание возможностей для занятости вне фермерских хозяйств, может способствовать внедрению методов снижения риска засухи (Alam 2015 1479 ; Kusunose и Lybbert 2014 1480 ), повышая устойчивость к изменению климата (Раздел 3.6.3), а также вносит свой вклад в УУЗР (разделы 3.6.3 и 4.8.1 и таблица 5.7).

Чрезмерное бремя финансирования мер по борьбе с засухой на государственные бюджеты уже ведет к смене парадигмы в сторону упреждающего снижения риска засухи вместо мер реагирования на засуху (Verner et al., 2018 1481 ; Wilhite 2016 1482 ). Изменение климата усилит потребность в таких упреждающих подходах к снижению риска засухи. Политика по снижению риска засухи, которая уже необходима сейчас, будет еще более актуальной при более высоких уровнях потепления (Jerneck and Olsson 2008 1483 ; McLeman 2013 1484 ; Wilhite et al.2014 1485 ). В целом, существует с высокой степенью уверенности в том, что реагирование на засуху посредством ex post мер по оказанию помощи при засухе менее эффективно по сравнению с ожидаемыми инвестициями в снижение риска засухи, особенно в условиях изменения климата.

% PDF-1.7 % 369 0 объект > эндобдж xref 369 161 0000000016 00000 н. 0000004221 00000 н. 0000004449 00000 н. 0000004491 00000 н. 0000004527 00000 н. 0000005113 00000 п. 0000005217 00000 п. 0000005332 00000 н. 0000005440 00000 н. 0000005555 00000 н. 0000005663 00000 п. 0000005778 00000 н. 0000005884 00000 н. 0000005998 00000 н. 0000006102 00000 п. 0000006217 00000 н. 0000006323 00000 п. 0000006438 00000 н. 0000006553 00000 н. 0000006661 00000 н. 0000006776 00000 н. 0000006884 00000 н. 0000006999 00000 н. 0000007103 00000 п. 0000007218 00000 н. 0000007333 00000 н. 0000007441 00000 н. 0000007555 00000 н. 0000007655 00000 н. 0000007770 00000 н. 0000007887 00000 н. 0000008004 00000 н. 0000008121 00000 н. 0000008227 00000 н. 0000008335 00000 н. 0000008443 00000 п. 0000008551 00000 п. 0000008654 00000 н. 0000008762 00000 н. 0000008870 00000 н. 0000008950 00000 н. 0000009030 00000 н. 0000009111 00000 п. 0000009191 00000 п. 0000009270 00000 н. 0000009350 00000 н. 0000009430 00000 н. 0000009508 00000 н. 0000009587 00000 н. 0000009666 00000 н. 0000009746 00000 н. 0000009825 00000 н. 0000009903 00000 н. 0000009981 00000 н. 0000010059 00000 п. 0000010139 00000 п. 0000010219 00000 п. 0000010299 00000 п. 0000010380 00000 п. 0000010460 00000 п. 0000010541 00000 п. 0000010621 00000 п. 0000010701 00000 п. 0000010815 00000 п. 0000010873 00000 п. 0000011030 00000 п. 0000011076 00000 п. 0000011110 00000 п. 0000011188 00000 п. 0000011668 00000 п. 0000012159 00000 п. 0000012357 00000 п. 0000012518 00000 п. 0000012905 00000 п. 0000013347 00000 п. 0000014319 00000 п. 0000014604 00000 п. 0000014663 00000 п. 0000014837 00000 п. 0000015039 00000 п. 0000015253 00000 п. 0000015884 00000 п. 0000016106 00000 п. 0000017218 00000 п. 0000017896 00000 п. 0000018549 00000 п. 0000018752 00000 п. 0000019047 00000 п. 0000019116 00000 п. 0000019294 00000 п. 0000019728 00000 п. 0000019938 00000 п. 0000020235 00000 п. 0000020318 00000 п. 0000021699 00000 н. 0000021916 00000 п. 0000022086 00000 п. 0000022308 00000 п. 0000022710 00000 п. 0000023013 00000 п. 0000023393 00000 п. 0000024683 00000 п. 0000025990 00000 н. 0000027371 00000 п. 0000027559 00000 п. 0000027720 00000 н. 0000027972 00000 н. 0000028324 00000 п. 0000029221 00000 п. 0000030451 00000 п. 0000030832 00000 п. 0000036989 00000 п. 0000042388 00000 п. 0000042951 00000 п. 0000043536 00000 п. 0000044166 00000 п. 0000047509 00000 п. 0000049237 00000 п. 0000050600 00000 п. 0000056002 00000 п. 0000105263 00000 п. 0000200008 00000 н. 0000200552 00000 п. 0000200682 00000 н. 0000215998 00000 н. 0000216037 00000 н. 0000216089 00000 н. 0000216138 00000 н. 0000216190 00000 н. 0000216239 00000 н. 0000216291 00000 н. 0000216340 00000 н. 0000216392 00000 н. 0000216441 00000 н. 0000216493 00000 н. 0000216542 00000 н. 0000216594 00000 н. 0000216649 00000 н. 0000216768 00000 н. 0000216848 00000 н. 0000216923 00000 н. 0000217007 00000 н. 0000217091 00000 н. 0000217175 00000 н. 0000217233 00000 н. 0000217585 00000 н. 0000217696 00000 н. 0000217797 00000 н. 0000217923 00000 н. 0000218043 00000 н. 0000218192 00000 н. 0000218465 00000 н. 0000218586 00000 н. 0000218735 00000 н. 0000218850 00000 н. 0000218961 00000 н. 0000219125 00000 н. 0000219273 00000 н. 0000219391 00000 н. 0000219607 00000 н. 0000003516 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 529 0 объект > поток x ڜ RMhQn & kI_.ژ j] PQM & kM-PiKy «JDEA1» =. Z * «x * = Iq6I ​​[O

Эволюция современной формы человеческого мозга

Аннотация

У современных людей большой и шаровидный мозг, который отличает их от вымерших Homo родственников Характерная глобулярность развивается во время пренатального и раннего постнатального периода быстрого роста мозга, критически важного для нервных связей и когнитивного развития. Однако остается неизвестным, когда и как возникла глобулярность мозга и как она связана с эволюционным увеличением размера мозга.На основе компьютерно-томографических сканирований и геометрического морфометрического анализа мы проанализировали эндокраниальные слепки окаменелостей Homo sapiens, ( N = 20) из разных периодов времени. Наши данные показывают, что 300000 лет назад размер мозга ранних H. sapiens уже находился в пределах диапазона современных людей. Однако форма мозга эволюционировала постепенно в пределах линии H. sapiens , достигнув нынешних человеческих вариаций примерно между 100 000 и 35 000 лет назад.Этот процесс начался только после того, как другие ключевые черты черепно-лицевой морфологии стали современными и совпали с появлением поведенческой современности, как видно из археологических данных. Наши результаты согласуются с важными генетическими изменениями, влияющими на раннее развитие мозга в пределах линии H. sapiens с момента возникновения этого вида и до перехода к позднему каменному веку и верхнему палеолиту, которые отмечают полную модерность поведения.

ВВЕДЕНИЕ

Когнитивные и поведенческие способности наших предков, а также морфология и функции головного мозга имеют решающее значение для понимания эволюции современного человека.Множественные доказательства из палеоантропологии, археологии и генетики информативны об эволюции мозга и поведения в линии Homo sapiens , но нет единого мнения о темпах и способах этих биологических и поведенческих изменений. В отсутствие окаменелого мозга мы можем изучить внутренние слепки костной мозговой оболочки. Эти эндокасты приблизительно соответствуют морфологии внешнего мозга, потому что мозг, мозговые оболочки и кости черепа взаимодействуют интегрированным и высоко скоординированным образом во время раннего развития ( 1 ).Современные люди обладают шаровидным мозгом и шаровидными эндокастами с крутыми лобными, выпуклыми теменными и увеличенными округлыми областями мозжечка. Вместе с маленькими и втянутыми лицами эта шаровидность характерна для современного человеческого черепа (рис. 1) ( 2 , 3 ). Напротив, у неандертальцев и других архаичных особей Homo имеются удлиненные спереди-назад эндокасты ( 4 ).

Рис. 1 Различия в форме мозга между современным человеком (слева, синим цветом) и неандертальцем из Ла-Шапель-о-Сент (справа, красным).

Эндокастов показаны вместе с набором триангулированных ориентиров, используемым в этом исследовании, и изображениями компьютерной томографии черепа.

Онтогенетические данные показывают, что различия в эндокраниальной форме взрослых особей между H. sapiens и неандертальцами развиваются пренатально или во время перинатальной фазы глобуляризации, обнаруженной только в первой группе ( 5 8 ). Следовательно, глобуляризация развития происходит в период высоких темпов роста мозга и в значительной степени определяется мозгом ( 1 ).Большой объем литературы, включая клинические данные, показывает, что темп и режим роста мозга в этот период связаны с нейронными связями, лежащими в основе функции мозга и поведенческих возможностей ( 6 , 7 , 9 11 ). Глобуляризация развития, приводящая к более глобулярному мозгу у современных людей ( 6 , 7 ), и различия в ранних темпах роста мозга, приводящие к немного большему размеру мозга взрослых у неандертальцев ( 12 ), следовательно, представляют интерес при обсуждении эволюции мозга и связанных с ней проблем. поведенческие изменения.Изменения эндокраниальной формы в более позднем онтогенезе (то есть после прорезывания молочных зубов) у современных людей, неандертальцев и человекообразных обезьян схожи с некоторыми изменениями формы ( 5 8 , 13 , 14 ). Считается, что этот общий сегмент онтогенетического паттерна отражает взаимодействия между мозгом и лицом, потому что последнее продолжает расти после достижения размера мозга взрослого человека ( 5 , 13 16 ).

Окаменелости гомининов из Джебель-Ирхуда (Марокко), которые связаны с артефактами среднего каменного века, датируемыми примерно 300000 лет назад ( 17 ), демонстрируют ключевые особенности современной морфологии черепа человека, включая черты лица, нижней челюсти и зубов, сопоставимые с более поздними H y. sapiens окаменелостей или даже современных людей ( 18 20 ), а также современные сроки развития зубов, которые предполагают историю жизни в ритме человека ( 21 ).Учитывая это краниодентальное сходство, окаменелости Джебель-Ирхуда интерпретируются либо как самые ранние известные в настоящее время представители линии передачи H. sapiens ( 3 , 20 , 22 ), либо как часть предковой популяции, связанной с происхождением. из H. sapiens ( 23 ). Однако черепные коробки окаменелостей Джебель-Ирхуда не шаровидные ( 19 , 20 , 24 ). Это демонстрирует некоторую независимость лицевого и нейрокраниального развития, несмотря на важную интеграцию между этими черепными модулями через основание черепа ( 14 16 ).Вместе с другими африканскими окаменелостями, такими как Омо Кибиш [датируемый примерно 195 000 лет назад ( 25 )], образцы Джебель Ирхуд заставляют нас переосмыслить эволюцию нашего вида. Поэтому здесь мы (i) исследуем, когда и как возникла эндокраниальная глобулярность, типичная для современных людей, (ii) анализируем, как этот процесс связан с эволюционным увеличением размера мозга ( 4 ), и (iii) исследуем потенциальные связи между эволюцией мозга и генетическими, а также поведенческими изменениями.

Противоположные интерпретации археологических данных свидетельствуют о быстром появлении поведенческой современности при переходе к верхнему палеолиту в Европе и позднему каменному веку в Африке, возможно, связанной с мутацией и, как следствие, с нейронными изменениями (модель «человеческой революции») ( 26 ), или постепенное появление, зафиксированное в африканском среднем каменном веке, без конкретной биологической корреляции, вызванной такими факторами, как изменения окружающей среды или демографические изменения ( 27 ).Характеристики, используемые для обозначения модерна поведения, варьируются от обработанной кости, орнаментов, пигментов и сложных многокомпонентных каменных технологий до материальных индикаторов манипуляций с символами и абстрактного мышления, таких как однозначное искусство. Некоторые из этих особенностей известны не только из современных человеческих поселений, а другие систематически документируются только с верхнего палеолита ( 28 ).

Древняя ДНК архаичных представителей Homo и окаменелостей H. sapiens обнаружила производные генетические особенности, которые были зафиксированы в H.sapiens после отделения популяции от клады, включая неандертальцев и денисовцев, более 500 000 лет назад ( 29 33 ). Эти генетические данные предполагают положительный отбор в рамках нашей линии генов, важных для функции и поведения мозга и, особенно, развития нервной системы [например, гены, участвующие в аксональном и дендритном росте или синаптической передаче, включая NOVA1 , SLITRK1 , KATNA1 , LUZP1 , ARHGAP32 , ADSL , HTR2B и CNTNAP2 ( 30 )].Другой пример — FOXP2 , ген, который важен для нормального развития речи и языка. Хотя аминокислотные замены, характерные для современного человека, также были обнаружены у неандертальцев, одна замена в интроне этого гена, которая влияет на сайт связывания для фактора транскрипции и, вероятно, изменяет регуляцию экспрессии FOXP2 и связанного с ней поведения, отсутствует или полиморфна у неандертальцев. ( 31 ). С другой стороны, недавний анализ показал, что генетический материал неандертальцев, внедрившийся в современную человеческую родословную, влияет на морфологию черепа и мозга современных людей ( 34 ).

Здесь мы проанализировали эндокасты окаменелостей H. sapiens из разных геологических периодов времени. Предыдущие количественные анализы использовали меньшие образцы и основывались только на эндокраниальной срединно-сагиттальной плоскости ( 20 ), внешних ориентирах только на заднем нейрокраниуме ( 19 ) или на наборе некоторых эндокраниальных ориентиров ( 4 , 24 ). . Здесь мы использовали геометрическую морфометрию, основанную на трехмерных координатах эндокраниальных ориентиров и сотен кривых и поверхностных полуотметок ( 5 , 35 37 ), измеренных на компьютерных томографических (КТ) сканированиях (рис.S1). Мы получили знаковые данные для 20 окаменелостей H. sapiens (таблица 1), которые можно разделить на три группы в зависимости от геологического возраста: (i) ранние H. sapiens из Северной и Восточной Африки, которые жили примерно от 300 000 до 200 000 лет назад. и поэтому задокументируйте морфологию самых ранних известных в настоящее время представителей нашей клады с момента разделения популяции с неандертальцами, (ii) левантийских и восточноафриканских особей, которые жили примерно от 130000 до 100000 лет назад, и (iii) верхнепалеолитических и геологически более молодых людей, которые являются возрастом от 35000 до 10000 лет.Мы собрали те же данные для сравнительных выборок современных людей со всего мира и архаичных представителей Homo (неандертальцы, средний плейстоцен H. heidelbergensis sensu lato и H. erectus sensu lato, как указано ниже). в таблице 1) и вычисленные переменные формы Прокруста (см. Материалы и методы). Неполные и искаженные окаменелости были реконструированы с использованием установленных методов компьютерной палеоантропологии [см. Материалы и методы и предыдущие исследования ( 36 , 38 , 39 )].

Таблица 1 Образец окаменелостей H. sapiens и сравнительные образцы.

Геологический возраст, использованный для регрессионного анализа [в тысячах лет (тыс. Лет)], был основан на оценках в опубликованной литературе (ссылки доступны по запросу). Оценка эндокраниального объема в этом исследовании со стандартным отклонением множественных оценок.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Вариации эндокраниальной формы

Чтобы изучить вариации эндокраниальной формы окаменелостей H. sapiens , мы вычислили межгрупповой анализ основных компонентов (bgPCA) переменных формы Прокруста.Это пространство простирается от формы предков H. erectus до производных форм неандертальцев, с одной стороны, и современных людей, с другой (рис. 2 и рис. S2), в соответствии с различиями в средних эндокраниальных формах видов ( рис. S3). Нечеткие границы групповых выпуклых оболочек иллюстрируют неопределенность, вносимую реконструкциями неполных окаменелостей (см. Материалы и методы). Эта неопределенность реконструкции не меняет выводов нашего исследования. Многомерная регрессия формы геологического возраста в пределах архаичных человек Homo показывает временную тенденцию от африканского H.erectus ( H. ergaster ) через азиатского H. erectus до неандертальцев (объясненная дисперсия формы: 29,2%; P <0,01). Среднеплейстоценовые H. heidelbergensis sensu lato экземпляры Кабве и Петралона располагаются вдоль этого временного тренда.

Рис. 2 bgPCA эндокраниальной формы.

H. erectus , треугольники и оранжевый выпуклый корпус; Неандертальцы, квадраты и красный выпуклый корпус; H. heidelbergensis / rhodesiensis , темно-красные бриллианты; современные люди, светло-голубой выпуклый корпус; H.sapiens окаменелости, круги и темно-синие выпуклые оболочки для геологических возрастных групп от 1 до 3. Эволюционные тенденции изменения формы у архаичных и современных особей показаны в виде регрессий по геологическому возрасту (стрелки) (см. рис. S2 для обозначений ископаемых особей).

Самые ранние представители клады H. sapiens (геологическая возрастная группа 1) имеют эндокраниальную форму, промежуточную между H. erectus и неандертальцами, и, по-видимому, являются частью архаической временной тенденции. Особи геологической возрастной группы 2 находятся на периферии современных людей, тогда как образцы верхнего палеолита и более молодые (геологическая возрастная группа 3) частично совпадают с современными человеческими вариациями.Учитывая геологические возрастные интервалы возрастных групп 2 и 3, диапазон сегодняшних изменений формы, таким образом, был достигнут примерно между 100 000 и 35 000 лет назад. H. sapiens Таким образом, окаменелостей из разных геологических периодов отражают эволюционные изменения формы, ведущие к глобулярной эндокраниальной форме современных людей. Многофакторная регрессия эндокраниальной формы в зависимости от геологического возраста объясняет 21,9% вариации формы ( P <0,01) и соответствует изменению от удлиненной формы к шаровидной: от геологически более древней к более молодой H.sapiens лобная область становится выше, теменные области выпирают, боковые стенки становятся параллельными, а затылочная область становится более округлой и менее нависающей. Более того, мозжечок становится относительно большим и более выпуклым, основание черепа более сгибается, а височные полюсы сужаются и ориентированы кпереди-медиально (рис. 3 и видеоролики с S1 по S3). Цветовая кодировка областей увеличения размера показывает, что теменная выпуклость связана не с увеличением теменной поверхности, а с выпуклостью мозжечка (рис.3 и рис. S4A). Оба процесса способствуют повышенной глобулярности. В дополнение к PCA и регрессионному анализу мы также визуализировали эволюционную глобуляризацию в H. sapiens как изменения между средними формами геологических возрастных групп (рис. S4, B и C). Изменения формы эндокранила от геологической возрастной группы 1 к геологической возрастной группе 2 связаны с увеличением размеров мозжечка и латеральных теменно-височных областей. На втором этапе (геологическая возрастная группа от 2 до 3) изменения формы связаны с увеличением размеров, прежде всего, в области мозжечка и затылочной области.Изменения формы, связанные с обеими стадиями, вносят вклад в глобуляризацию у H. sapiens . Траектория от H. erectus к неандертальцам показывает контрастную картину: головной мозг увеличивается в размерах по отношению к основанию черепа (рис. S4, D и E).

Рис. 3 Постепенные эволюционные изменения эндокраниальной формы в пределах окаменелостей H. sapiens показаны в виде серии предсказанных форм в соответствии с регрессией геологического возраста 300 000 лет назад (вверху), 100 000 лет назад (посередине) и 10 000 лет назад ( внизу и синяя область вверху и в середине).

Цветовая кодировка зеленым цветом ( внизу ) показывает области с увеличением размера поверхности, связанным с этим постепенным изменением формы. Боковой ( слева, ) и затылочный ( справа, ) виды (см. Также рис. S4 и видеоролики от S1 до S3).

Примечательно, что общая картина глобуляризации у H. sapiens не связана с географической изменчивостью, а представляет собой общую временную тенденцию: экземпляры из Северной и Восточной Африки геологической возрастной группы 1 имеют схожие эндокраниальные формы, образец из Восточной Африки Laetoli Hominid (Л.H.) 18 кластеров с современными левантийскими особями (геологическая возрастная группа 2), эндокастом Хофмейра из Южной Африки и левантийским индивидуумом Охало II h3 группой с европейскими образцами сопоставимого возраста (геологическая возрастная группа 3) (рис. S2) .

Взаимосвязь формы и размера эндокранила

Чтобы выяснить, помогла ли глобуляризация преодолеть ограничения на энцефализацию, мы вычислили bgPCA в пространстве форм, которое позволяет интерпретировать аллометрические взаимосвязи. Первый ПК формы space (рис.4 и рис. S5) сильно коррелирует с изменением размеров ( R = 0,98) и, как и ожидалось, отделяет H. erectus от неандертальцев и современных людей. Хотя эндокраниальная форма окаменелостей H. sapiens демонстрирует временную тенденцию к современным человеческим изменениям, их размерные вариации перекрываются между всеми геологическими возрастными группами окаменелостей H. sapiens , а также с вариациями размеров у современных людей. и неандертальцы (рис. 4 и рис. S5). Этот вывод подтверждается оценками эндокраниального объема наших реконструкций окаменелостей (Таблица 1).Эндокраниальные объемы ранних особей H. sapiens (Jebel Irhoud 1, 1375 ± 6 мл; Jebel Irhoud 2, 1467 ± 6 мл; Omo 2, 1491 ± 4 мл) попадают в диапазон наших образцов современных людей. (среднее значение 1328 мл; стандартное отклонение 164 мл) и неандертальцев (среднее значение 1450 мл; стандартное отклонение 189 мл) и значительно больше, чем в нашем образце H. erectus (среднее значение 919 мл; стандартное отклонение 108 мл).

Рис. 4 bgPCA эндокраниальной формы.

Символы и цвета, как показано на рис. 2. В дополнение к эволюционной тенденции изменения формы у архаичных и современных людей (как на рис.2), аллометрические отношения показаны в виде регрессии от размера центроида (пунктирные линии) (см. Рис. S5 для обозначений ископаемых особей).

У архаичных особей Homo эндокраниальный размер и геологический возраст имеют отрицательную корреляцию ( R = -0,84), а размер объясняет такую ​​же величину дисперсии, как и геологический возраст (многомерная регрессия формы по логарифму размера центроида; объясненная форма отклонение: 24,4%; P <0,01). Визуализации этой аллометрической регрессии (рис.S4, D, E и S6, а также видеоролики с S4 по S6) выявляют изменения формы, которые существенно отличаются от временной тенденции в пределах H. sapiens : в целом, архаичные люди Homo поддерживают удлиненный эндокаст вдоль аллометрической регрессии. . С увеличением эндокраниального размера головной мозг увеличивается поверх ствола головного мозга и мозжечка.

В отличие от архаичного Homo , геологический возраст и размер ископаемых H. sapiens не коррелируют ( R = -0.02), а размер не учитывает вариацию формы эндокранила (многомерная регрессия формы по логарифму размера центроида; объясненная вариация формы: 4,8%; P = 0,99). Это открытие также выражается почти ортогональными линиями регрессии временного и аллометрического тренда в первых двух ПК пространства формы (Рис. 4).

ОБСУЖДЕНИЕ

Мозг ранних

H. sapiens

В соответствии с генетическими данными ( 32 ), которые предполагают разделение популяции между современными людьми, с одной стороны, и неандертальцами и денисовцами, с другой, более 500000 лет назад , мы рассматриваем H.sapiens как развивающаяся линия с глубокими африканскими корнями. Наши результаты, в сочетании с данными черепно-лицевой морфологии ( 18 20 , 22 ) и развития зубов ( 21 ), предполагают, что современная форма человеческого мозга не была установлена ​​у происхождения нашего вида вместе с другими. Ключевые особенности морфологии черепа: наш анализ подтверждает, что ранний H. sapiens [геологическая возрастная группа 1, то есть не только особи Джебель Ирхуда, но и геологически более молодой, предположительно 195000-летний ( 25 ) образец Омо 2 ] не имели шаровидного мозга ( 19 , 20 , 24 ).Вместо этого они имели форму, промежуточную между H. erectus и неандертальцами. Тем не менее, размер их мозга уже был значительно больше, чем у H. erectus (на верхней границе H. heidelbergensis sensu lato) и в диапазоне геологически более молодых окаменелостей H. sapiens и современных люди ( 40 ). Поэтому мы предполагаем, что ранние представители линии H. sapiens первоначально достигли больших размеров мозга посредством архаичного аллометрического пути ( 4 ) и только впоследствии отклонились от этого паттерна, чтобы развить глобулярный мозг, характерный для современных людей.Некоторые авторы оспаривают интерпретацию гомининов Jebel Irhoud как раннего H. sapiens ( 20 ) и вместо этого рассматривают их как предков H. sapiens ( 23 ). Тем не менее, мы отмечаем, что наша интерпретация устойчива к видовой метке, прикрепленной к окаменелостям Джебель-Ирхуда (и, как следствие, к Омо 2), и что более поздние H. sapiens особей из геологической возрастной группы 2 все еще не обнаруживают современных людей. -подобная шаровидность мозга (см. обсуждение ниже).Две окаменелости, также связанные с происхождением нашего вида [Omo 1 и образец Флорисбада возрастом около 260 000 лет ( 41 )], к сожалению, слишком фрагментарны, чтобы быть включенными в анализ.

Постепенное globularization в

H. Sapiens

неоспоримые H. Sapiens особей примерно от 130 000 до 100 000 лет назад (геологическая возрастная группа 2), имеют более шаровидные мозги, чем самый ранний H. Sapiens ископаемых и больше похожи на , но все же отличается от современных людей. H. sapiens особей моложе примерно 35 000 лет (геологическая возрастная группа 3) частично совпадают с диапазоном изменений у современных людей. Таким образом, наш анализ показывает, что эволюция формы современного человеческого мозга характеризуется направленными и постепенными изменениями, в результате которых появляется типичная глобулярная форма современного человека, сформировавшаяся в какой-то момент примерно после 100 000 лет назад и, вероятно, до 35 000 лет назад. Мы ожидаем, что будущий анализ, основанный на дополнительных образцах окаменелостей, заполняющих временные промежутки между нашими геологическими возрастными группами, дополнительно прояснит способ эволюционного изменения формы и поможет определить точное время, когда была установлена ​​современная форма человеческого мозга.К сожалению, для этого исследования не были доступны данные компьютерной томографии черепа Герто (BOU-VP-16/1) возрастом около 160 000 лет ( 42 ). Если этот образец демонстрирует эндокраниальную форму, промежуточную между средними формами геологических возрастных групп 1 и 2 (рис. S4, B и C), то это еще больше укрепит нашу гипотезу о постепенном появлении шарообразности современного человека.

Изучение изменений формы мозга как двухэтапного процесса между нашими тремя геологическими возрастными группами предполагает некоторые различия в общей постепенной модели глобуляризации.Хотя оба этапа включают выпуклость теменного и мозжечка, интересно отметить, что первый этап (от геологической возрастной группы 1 до геологической возрастной группы 2) включает лишь незначительные изменения формы областей мозга, связанных с передней и средней черепной ямками. Поскольку эта часть основания черепа действует как интерфейс между мозгом и лицом, это предполагает, что первоначальная глобуляризация была вызвана изменениями в организации мозга, а не изменениями в размере и форме лица. Второй этап глобуляризации (от геологической возрастной группы 2 до 3) также включает изменения формы в этих регионах, предполагая, что интеграция эндокрана с лицом могла способствовать эндокраниальной глобуляризации ( 14 ), но только на более поздних фазах H. .sapiens эволюция.

Последствия эволюционной глобуляризации

Эволюционная глобуляризация мозга H. sapiens соответствует изменениям формы во время фазы глобуляризации развития, обнаруженным у современных людей ( 5 , 43 ). В свете документально подтвержденных различий между онтогенетическими паттернами у современных людей, неандертальцев и человекообразных обезьян ( 5 8 , 13 , 14 , 43 ), мы предполагаем, что эта эволюционная глобуляризация является связаны с постепенным развитием фазы глобуляризации развития и, следовательно, вызваны изменениями в перинатальном развитии мозга.

Выделяются две особенности этого процесса: теменная выпуклость и выпуклость мозжечка. Теменные области участвуют в ориентации, внимании, восприятии стимулов, сенсомоторных трансформациях, лежащих в основе планирования, зрительно-пространственной интеграции, образов, самосознании, рабочей и долговременной памяти, числовой обработке и использовании инструментов ( 44 ​​ 49 ). Поскольку париетальное выбухание не связано с увеличением площади наружной теменной поверхности [зеркальное отражение онтогенеза ( 43 )], вполне вероятно, что увеличение размера областей, которые не видны на внешней поверхности мозга, ответственны за теменное выпячивание.Например, предклинье скрыто в межполушарной щели, и было показано, что у человека он больше, чем у шимпанзе ( 49 ). Более того, теменное выпячивание у современных людей было связано с большими вариациями формы предклинья ( 50 , 51 ). Предклинье является центральным узлом сети стандартного режима и важным центром организации мозга. Брунер и др. . ( 49 ), таким образом, пришел к выводу, что расширение предклиния в H.sapiens относится к когнитивным специальностям.

Мозжечок связан не только с моторными функциями, такими как координация движений и равновесие, но также с пространственной обработкой, рабочей памятью, языком, социальным познанием и аффективной обработкой ( 52 55 ). Развитие и эволюционные изменения формы задней черепной ямки связаны с быстрым расширением мозжечка во время перинатального роста мозга. Данные клинической нейровизуализации современного человека показывают, что в первые 3 месяца жизни мозжечок растет с максимальной скоростью из всех частей мозга (более чем в два раза за 90 дней) ( 56 ).Мозжечок часто используется при начальных расстройствах в детстве и известен своей уязвимостью к воздействиям окружающей среды в раннем детстве ( 57 ).

Интересно, что эволюционная глобуляризация мозга у H. sapiens параллельна появлению поведенческой современности, задокументированной археологическими данными. Во-первых, появление среднего каменного века близко по времени к самым ранним из известных в настоящее время окаменелостей H. sapiens ( 17 ), которые имели большой мозг, но не демонстрировали каких-либо серьезных изменений в (внешней) морфологии мозга ( 20 ).Во-вторых, по мере того, как мозг H. sapiens постепенно становился более шаровидным, со временем постепенно накапливались черты современного поведения ( 27 ). В-третьих, в то время, когда глобулярность мозга наших предков находилась в пределах диапазона вариаций современных людей, полный набор черт поведенческой современности накопился при переходе от Среднего к более позднему каменному веку в Африке и от Среднего. до верхнего палеолита в Европе около 50 000–40 000 лет назад ( 26 ).В этом контексте «человеческая революция» просто отмечает момент времени, когда постепенные изменения достигают полного современного поведения и морфологии, и не представляет собой быстрое эволюционное событие, связанное только с одним важным генетическим изменением, которое приводит к быстрому появлению современной морфологии человеческого мозга. и поведенческая современность.

Теоретически дрейф генов мог вызвать морфологические изменения в линии H. sapiens в длительном процессе происхождения современного человека ( 58 ), но генетические данные, основанные на древней ДНК, предполагают положительный отбор нескольких генов, важных для нервной системы. развитие, функции мозга и поведение в нашей линии, включая гены, участвующие в росте аксонов и дендритов или синаптической передаче ( 29 33 ).Согласно параллелям между возникновением анатомической и поведенческой современности, некоторые из этих генов были отобраны и зафиксированы в разное время, начиная с происхождения нашего вида и до перехода к верхнему палеолиту. Любые изменения генов, связанных с мозгом, у происхождения нашего вида не повлияли на морфологию внешнего мозга и, следовательно, не регистрируются в форме эндокраниума. Неандертальцы и их предки, возможно, приобрели некоторые, но не все, современные модели поведения ( 28 ) с мозгом, который стал большим благодаря архаичному аллометрическому пути ( 4 ).

ВЫВОДЫ

Наши данные свидетельствуют о том, что эволюция формы мозга современного человека характеризовалась направленным, постепенным изменением. Постепенное проявление модерна поведения в археологических данных ( 27 ) и глобулярности мозга в окаменелостях H. sapiens предполагает эволюционные изменения в раннем развитии мозга ( 6 , 7 , 9 11 ). ) имели решающее значение для эволюции морфологии и поведения нашего вида.Наши результаты согласуются с фиксацией генов, связанных с развитием мозга ( 29 33 ) в линии H. sapiens .

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Образцы, компьютерная томография и данные ориентиров

Наша выборка состояла из 20 окаменелостей H. sapiens с различным геологическим возрастом примерно от 300 000 до 10 000 лет назад, 8 особей H. erectus , 8 неандертальцев , 2 других среднего плейстоцена человек человек (Кабве и Петралона) и 89 современных черепно-различающихся людей со всего мира (Таблица 1).Все пациенты прошли компьютерную томографию, чтобы получить неразрушающий доступ к эндокранию. Все измерения были собраны из цифровых данных.

Мы создали цифровые эндокасты на основе компьютерной томографии и измерили 935 эндокраниальных ориентиров и скользящих полуотметок на эндокраниальных изгибах и эндокраниальной поверхности, чтобы зафиксировать общую форму эндокастов (рис. 1 и рис. S1). Полукруглые метки могли скользить по касательным к кривым и поверхности, чтобы минимизировать энергию изгиба.Таким образом, полуметки можно рассматривать как геометрически гомологичные в данном образце ( 35 , 59 ). Подготовка данных и протокол измерения подробно описаны в предыдущих исследованиях Нойбауэра и его сотрудников ( 5 , 43 ).

Конфигурации ориентира были симметризованы с использованием среднего значения исходной и отраженной версии с измененной меткой ( 36 , 37 ), а затем наложены симметризованные данные с использованием обобщенного анализа Прокруста методом наименьших квадратов для удаления неформальной информации о местоположении и ориентации из исходных координат и масштабировать каждого человека до единичного размера центроида.Остальные переменные формы Прокруста и размеры центроидов были проанализированы.

Реконструкция окаменелостей

Неполные и / или искаженные окаменелости были реконструированы следующим общепринятым способом: (i) Там, где это возможно, костные фрагменты были выровнены в соответствии с критериями гладкости и анатомическими знаниями, а фрагменты, сохранившиеся только с одной стороны, были зеркальными. изображено с другой стороны; (ii) были сгенерированы частичные цифровые эндокасты; (iii) получены координаты сохранившихся эндокраниальных ориентиров и полуотметок; (iv) отсутствующие ориентиры и полуотметки были оценены на основе сплайновой интерполяции тонкой пластины эталонного человека ( 35 , 36 , 38 , 39 ).Вместо того, чтобы использовать только одного референтного человека, мы использовали всю выборку современных людей и ископаемых, что привело к 126 реконструкциям для каждого неполного ископаемого. Для Хофмейра мы использовали только реконструкции, основанные на современных людях, потому что, учитывая отсутствующие области этого человека, другие реконструкции не были разумными. Для кроманьонца 3 и фельдхофера 1, у которых отсутствуют очень большие соединенные области (вся эндокраниальная основа), достоверность реконструкций тонкой пластинки сплайна была сомнительной.Поэтому мы использовали множественные многомерные регрессии для оценки отсутствующих регионов ( 36 ). Для всех других людей с отсутствующими данными этот альтернативный способ реконструкции в значительной степени соответствует реконструкциям тонкой пластинки.

Статистический анализ

Мы вычислили bgPCA в пространстве форм на основе средних форм H. erectus , неандертальцев и современных людей. bgPCA — это метод ординации, который подчеркивает различия между группами и, в то же время, не подвержен смещению из-за различий в размерах выборки между группами и сохраняет реальные, неискаженные расстояния между группами.Затем мы спроецировали всех людей в это пространство, включая окаменелости H. sapiens и исследовали их форму в этом морфопространстве, которое простирается от формы предков H. erectus до производных форм неандертальцев и современных людей. Геологический возраст окаменелостей не является частью данных для расчета этого морфопространства, но информация о геологическом возрасте, прикрепленная к окаменелостям, позволяет интерпретировать возможные временные тенденции в пределах окаменелостей H. sapiens и . Выпуклые корпуса использовались для обозначения групповых вариаций.Мы случайным образом отобрали одну из 126 реконструкций для каждой окаменелости данной группы, построили прозрачные выпуклые оболочки и повторили это 100 раз. Полученные в результате более светлые, нечеткие границы выпуклой оболочки показывают, что неопределенность реконструкции окаменелостей влияет на групповую изменчивость лишь в незначительной степени и что неопределенность реконструкции не влияет на интерпретацию результатов.

Кроме того, мы вычислили bgPCA в пространстве форм, чтобы исследовать аллометрические отношения в процессе эволюции.Для дальнейшего анализа временных тенденций в пределах окаменелостей H. sapiens и среди архаических окаменелостей (не включая Кабве и Петралона, геологический возраст которых весьма неопределенен), мы вычислили многомерные регрессии формы на геологический возраст и процент вариации формы, объясняемый геологическим возрастом. . Информация о геологическом возрасте была извлечена из опубликованных оценок и, если требовалось для данных 14 C, была откалибрована в соответствии с CALIB 7.1. Мы проверили значимость этой регрессии, переставив геологический возраст H.sapiens окаменелостей, пересчитав регрессию и повторив это 1000 раз. Мы сделали то же самое, чтобы исследовать взаимосвязь между размером и формой эндокранила в пределах окаменелостей H. sapiens, и среди архаичных окаменелостей. Для этих расчетов регистрировались геологический возраст и размеры центроидов. Кроме того, мы визуализировали различия формы и изменения формы вдоль склонов регрессии в виде триангуляции ориентиров и полуосей. Здесь важно подчеркнуть, что мы не вычисляли регрессии отдельных ПК по эндокраниальному размеру или геологическому возрасту, а рассчитывали многомерные регрессии на основе всех переменных формы (переменные формы Прокруста являются зависимыми переменными, тогда как возраст и размер — независимыми переменными).Эти регрессии были визуализированы как изменения формы (рис. 3, рис. S6 и видеоролики от S1 до S6) в реальном пространстве и визуализированы в пространстве форм (рис. 2) и образуют пространство (рис. 4) в виде стрелок. Чтобы исследовать изменения эндокраниальной формы независимо от PCA и регрессионного анализа, мы визуализировали эволюционные изменения формы как двухэтапный процесс: различия формы между геологическими возрастными группами 1 и 2 и различия между геологическими возрастными группами 2 и 3). Мы также обозначили цветом области разницы в площади поверхности, чтобы выделить, какие изменения формы связаны с увеличением размера ( 43 ).

Чтобы получить оценки эндокраниального объема для реконструированных окаменелостей, мы вычислили объем триангулированного симметризованного набора ориентиров для каждой из нескольких реконструкций и вычислили среднее значение и стандартное отклонение. Для кроманьонца 3 и фельдхофера 1 оценки объема составили 1790 и 1269 мл соответственно, если основаны на многомерной регрессии, тогда как значения, перечисленные в таблице 1, были основаны на множественных реконструкциях. Различия между множественными реконструкциями можно интерпретировать как неопределенность оценки эндокраниального объема.Поскольку триангуляция 935 (полу) ориентиров приближает только эндокраниальную поверхность и, следовательно, недооценивает эндокраниальный объем, измеренный на компьютерной томографии или на реальном человеке, мы добавили поправочный скаляр в 23 мл, который является средним остатком регрессии измеренных значений. по сравнению с вычисленными эндокраниальными объемами в современной выборке человека без пропущенных данных, для которых были доступны как объем, вычисленный, как описано здесь, так и объем, измеренный из сегментированного эндокаста.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ

Дополнительные материалы к этой статье доступны по адресу http: // advance.sciencemag.org/cgi/content/full/4/1/eaao5961/DC1

рис. S1. Набор ориентиров, использованный в этом исследовании.

рис. S2. bgPCA эндокраниальной формы.

рис. S3. Средние эндокраниальные формы H. erectus , неандертальцев и современных людей, на которых основан bgPCA.

рис. S4. Визуализация увеличения площади поверхности, связанной с изменением формы.

рис. S5. bgPCA эндокраниальной формы.

рис. S6. Аллометрические отношения внутри архаичных представителей Homo показаны в виде серии предсказанных форм в соответствии с регрессией по размеру.

фильм S1. Эволюция формы мозга H. sapiens (вид сбоку).

фильм S2. Эволюция формы мозга H. sapiens (вид с затылочной части).

фильм S3. Эволюция формы мозга H. sapiens (вид снизу).

фильм S4. Аллометрия формы мозга у архаичных представителей Homo (вид сбоку).

фильм S5. Аллометрия формы мозга у архаичных представителей Homo (вид с затылочной стороны).

фильм S6.Аллометрия формы мозга у архаичных представителей Homo (вид снизу).

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution, которая разрешает использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что в результате будет использовано , а не для коммерческих целей и при условии, что оригинальная работа правильно цитируется.

ССЫЛКИ И УКАЗАНИЯ

  1. 8
  2. 8
  3. ↵41

    1771

  4. ↵41

    1771

  5. п.Gunz, P. Mitteroecker, F. L. Bookstein, в Modern Morphometrics in Physical Anthropology , D. E. Slice, Eds. (Kluwer Academic / Plenum Publishers, 2005), стр. 73–98.

  6. К. П. Э. Золликофер, М. С. Понсе де Леон, Виртуальная реконструкция: учебник по компьютерной палеонтологии и биомедицине (Wiley-Interscience, 2005).

  7. Г. В. Вебер, Ф. Л. Букштейн, Виртуальная антропология: руководство к новой междисциплинарной области (Springer, 2011).

  8. Р. Л. Холлоуэй, Д. К. Бродфилд, М. С. Юань, Летопись окаменелостей человека: эндокасты мозга — палеоневрологические свидетельства (Wiley-Liss, 2004).

  9. S. Neubauer, P. Gunz, в Digital Endocasts: From Skulls to Brains , E. Bruner, N. Ogihara, H. Tanabe, Eds. (Springer, 2018), стр. 173–190.

  10. 229 3
  11. 910 229.3 благодарности рецензенты, чьи комментарии существенно улучшили эту рукопись.Мы благодарим A. Balzeau, A. Barash, A. Ben-Ncer, MA El Hajraoui, C. Feja, M. Friess, F. Grine, I. Hershokovitz, A. Hoffmann, G. Koufos, O. Kullmer, D. Либерман, С. Маркес, Э. Мбуа, А. Макгиннис, Д. Плотцки, Ю. Рак, П. Ратиу, С. Рауи, К. Рёдинг, Р. Шмитц, П. Шёнфельд, Ф. Шренк, Ф. Спур, J. Svoboda, H. Temming, M. Teschler-Nicola, B. Vandermeersch, GW Weber и A. Winzer за доступ к образцам, помощь с компьютерной томографией и обработку данных.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*