От чего у детей поднимается ацетон: Ацетон в сечі дитини. Звідки і що робити?

  • 11.08.2021

Содержание

Ацетон в сечі дитини. Звідки і що робити?

Откуда берется ацетон?

Порой, совершенно неожиданно, дети подбрасывают нам очень неприятные сюрпризы. Казалось бы, растет ребенок нормально, питается здоровой домашней пищей и вдруг, что называется на ровном месте, у него начинается сильная рвота с запахом ацетона, ацетоном пахнет выдыхаемый воздух, моча.

Откуда взялся и причем здесь ацетон? В основе такого состояния лежат нарушения жирового обмена и усвоения углеводов, приводящие к накоплению в крови ребенка большого количества кетоновых тел (ацетона и ацетоуксусной кислоты) – ацетонемия.

Кетоновые тела – это особые химические соединения, которые образуются в печени из поступающих в организм пищевых веществ. Образованию этих тел способствуют практически все жиры и некоторые белки. Кетоновые тела в небольшом количестве нужны организму, так как они служат источником энергии, но в большом количестве они оказывают на центральную нервную систему и другие органы токсическое действие.

А рвота – это, соответственно, одно из проявлений подобной интоксикации.

У кого бывает?

Ацетонемическая рвота может быть следствием заболеваний, таких как сахарный диабет, поражения печени, тиреотоксикоз, опухоли мозга, сотрясения мозга, кишечные инфекции, но в большинстве случаев она наблюдается у здоровых детей, имеющих нервно-артритический диатез – состояние, связанное с генетически обусловленными нарушениями обмена веществ. Такие дети легко возбудимы, любознательны, легко запоминают услышанное или прочитанное и опережают сверстников в психическом развитии, но часто отстают в весе. При этом диатезе также нарушен обмен пуринов и мочевой кислоты, что в более взрослом возрасте может привести к развитию подагры, мочекаменной болезни и других заболеваний почек, некоторых заболеваний суставов, сахарному диабету второго типа и ожирению.

Впервые ацетонемическая рвота может развиться уже у детей первого года жизни и «ацетонемический синдром» может сопровождать их вплоть до двенадцатилетнего возраста, т. е. до периода полового созревания. После 12 лет данный синдром у большинства детей сходит на нет.

Как проявляется?

Пусковым механизмом «ацетонемического криза» могут служить разные факторы: стресс, переутомление, перевозбуждение, дальняя поездка, погрешности в питании, простудные заболевания. Но наиболее часто «перегрузка» кетоновыми телами происходит из-за преобладания в рационе жирной пищи. Поэтому, основной причиной ацетонемической рвоты является именно нерациональное питание. Все дело в том, что в дошкольном возрасте способность усваивать жиры у организма понижена, и приступы ацетонемической рвоты может вызвать даже однократный перекорм ребенка жирной пищей.

В некоторых случаях, наоборот, причиной ацетонемической рвоты становится недостаток питания. Объясняется это достаточно просто. Когда организму не хватает питательных веществ, то он начинает использовать свои внутренние резервы. В результате перерабатывается внутренний жир, а при его переработке в кровь выбрасывается большое количество кетоновых тел, что в свою очередь и может явиться причиной приступа.

Именно по этой причине детям, страдающим излишней массой тела, рискованно проводить разгрузочные дни или, еще хуже, голодание, без постоянного надзора врача.

Ацетонемический криз может возникать внезапно, без каких-либо предвестников, а иногда ацетонемическому кризу предшествуют отсутствие аппетита, слабость, вялость, головная боль, сонливость, тошнота, запах ацетона изо рта, боль в животе. Все малыши обычно показывают на боль в области пупка. Все это – симптомы приближающейся рвоты. Рвота может быть однократная или многократная (неукротимая) сначала непереваренной пищей, затем желчью, затем прозрачной пенистой слизью. Попытки накормить или напоить ребенка приводят к повторным приступам рвоты.

Может повышаться температура тела до 37-39°С. Отмечается бледность кожи ребенка с нездоровым румянцем на щеках. Ребенок вялый, сонливый. При частой повторной рвоте развивается обезвоживание.

Характерный признак развития ацетонемического криза — запах ацетона изо рта. Запах ацетона ощущается также в моче и в рвотных массах.

Как определить наличие ацетона и следить за состоянием ребенка?

Проверить наличие ацетона в моче и контролировать его уровень дома или в условиях стационара можно с помощью специальных тест-полосок на ацетон, которые продаются в аптеках без рецепта. Это метод анализа по принципу лакмусовой бумажки. На кончике полоски имеется индикатор, пропитанный специальными реактивами, чувствительными к ацетону.

Моча должна быть свежей (до 4-х часов), полоску необходимо на несколько секунд опустить в исследуемую жидкость и подождать одну-две минуты, пока не закончится реакция, и оценить результат. Окраску на полоске сравнивают с цветовой шкалой на упаковке и определяют уровень ацетона в моче. Интенсивность окраски пропорциональна содержанию кетоновых тел в моче. Результат может быть отрицательный или положительный, от одного до трёх-пяти «плюсов» (1.5-10 ммоль/л), в зависимости от производителя.

  • Наличие +/- (0,5 ммоль/л) или + (1,5 ммоль/л) соответствует состоянию легкой тяжести. Лечение ребенка может проходить в домашних условиях.
  • Наличие ++ (4 ммоль/л) соответствует состоянию средней тяжести. При достаточном опыте родителей лечение также может проводиться дома, но если же данное состояние возникло впервые или при невозможности напоить или при ухудшающемся состоянии ребенка – необходимо лечение в условиях стационара.
  • Наличие +++ (10 ммоль/л) говорит о тяжелом состоянии. Ребенку необходима срочная госпитализация.
Действия родителей при ацетонемическом кризе

Приступ рвоты можно попытаться предупредить. Для этого внимательно присмотритесь к ребенку. Если малыш жалуется на тошноту, боли в животе, вялость, то это, скорее всего, признак развивающегося криза. Тревожным сигналом является появление изо рта ребенка запаха ацетона. Для предупреждения приступа рекомендовано обильное питье небольшими порциями, каждые 10-15 минут (щелочные минеральные воды без газа, растворы регидрона, электролита, чай с лимоном и т. д. ), до 1,5 л в сутки. При появлении жалоб дайте малышу энтеросорбенты — смекту, фосфалюгель, энтеросгель. Целесообразно сделать очистительную клизму с прохладной водой или с 1-2% раствором гидрокарбоната натрия (при повышенной температуре это поможет немного ее снизить).

При первых приступах рвоты ребенку показан голод. Нужно попытаться напоить ребенка для выведения ацетона из организма. Желательно не давать больших количеств воды, так как это может вызвать новые приступы рвоты. Поить нужно дробно: по 1 чайной ложке каждые пять минут, чередуя виды питья. При сильной рвоте возможно введение жидкости пипеткой в рот в капельном режиме постоянно. Температура организма будет повышенной до тех пор, пока не пройдет интоксикация, т.е. пока ацетон не выведется из крови и тканей. Как только ацетон удаётся вывести из организма – температура нормализуется. Причиной приступа ацетонемической рвоты может быть любая вирусная инфекция, протекающая на фоне высокой температуры. При невозможности щелочного питья (либо как дополнение к питью), нужно делать микроклизмы с теплым раствором соды (1 чайная ложка на 200 мл воды).

В сутки ребенок должен выпить объем жидкости, равный 120 мл/кг массы тела.

Обязательно необходимо контролировать уровень ацетона в моче.

Если состояние ребенка не нормализуется, рвота не прекращается или состояние прогрессивно ухудшается – тогда врач перейдет на внутривенное введение жидкостей, что поможет в борьбе с интоксикацией кетоновыми телами и обезвоживанием. Однако это уже будет в условиях стационара. Поэтому бояться и отказываться от капельниц не нужно.

При правильном и вовремя начатом лечении все симптомы стихают на 2-5 день заболевания.

Диета первых дней криза

1-й день

Только питьё. Если нет рвоты, то ребенку можно дать сухарики.

2-й день

Питьё, сухарики, рисовый отвар, яблоко печеное

3-й день

Питьё, сухарики, жидкая перетёртая рисовая каша, яблоко печеное.

4-й день

Питье, печенье галетное, каша рисовая или суп овощной с чайной ложкой растительного масла.

Далее дается все то же и еще разрешается: пюре на воде, кефир, каши гречневая, овсяная, пшеничная; рыба, тефтели, суп с фрикадельками и блюда на пару.

Что нужно делать в межприступный период?

Лечение ацетонемического синдрома в межприступный период направлено на профилактику рецидивов ацетонемических кризов.

    1. Чтобы помочь крохе с такой болезнью, нужно практически полностью пересмотреть образ жизни ребенка. Основой профилактики является, как ни банально это звучит, здоровый образ жизни. Это включает в себя, конечно, регулярное и довольно длительное пребывание на свежем воздухе, и лучше совместить его с подвижными играми и занятиями спортом. Регулярные и дозированные физические нагрузки приводят к нормализации углеводного и жирового обмена, но тут важно не переусердствовать – переутомление способно провоцировать приступы. В распорядок дня обязательно включите водные процедуры – ванны, контрастный душ, обливание конечностей или всего тела. Эти процедуры тренируют организм, закаляют кроху и нормализуют обмен веществ. Малышу требуется ежедневный сон не менее 8-10 часов, а малышам-дошкольникам с обязательным дневным сном. Следует избегать длительного нахождения на солнце и обязательно стоит ограничить просмотр телевизора и время контакта с компьютером.

    2. Оберегайте ребенка от инфекционных заболеваний – таким деткам показано проведение всех профилактических прививок по календарю вакцинации, а если они ходят в детский сад – возможно, и дополнительных.

    3. Организовать полноценное питание.

      Детей с ацетономическим синдромом нельзя перекармливать. Питание должно быть по возможности дробным, необходимо избегать длительных перерывов между приемами пищи.

      Запрещенные продукты: телятина, жирная свинина, мясо птицы, субпродукты (печень, мозги, почки), костные, мясные и рыбные бульоны, деликатесные сорта рыбы, сельдь, черная и красная икра, копчености, консервы, сметана, фасоль, бобы, соленья (огурцы, капуста), шпинат, щавель, ревень, сдоба, слоеное тесто, чипсы, приправы, шоколад, какао, газированные напитки, холодные напитки, майонез, кетчуп, соки с мякотью, киви.

      Ограничить в употреблении: жирные блюда, борщи, яблоки, апельсины, аджику, консервированные овощи, консервированные фрукты, фасоль, горох, бобы, чечевица, грибы, щавель, шпинат, ревень, спаржа, помидоры, чай, кофе, какао. Ограничивают жиры животного происхождения, наименьшими кетогенными свойствами обладают растительные жиры.

      Необходимо включать в диету: молоко, кисломолочные продукты, яйца, картофель, пшеничные и крупяные изделия, овощи, фрукты и ягоды. Можно употреблять цитрусовые (лимон, грейпфрут) в связи с их выраженным подщелачивающим действием.

      В связи с ограничением многих продуктов в рационе детей рекомендуется проводить курсы витаминотерапии в зимне-весенний период.

      Рекомендуется соблюдать достаточный питьевой режим. Используют щелочные и слабоминерализованные минеральные воды (Боржоми, Нафтуся, Лужанская, Поляна Квасова, Моршинская), отвары шиповника, сухофруктов, фруктовые соки.

      Рекомендуются: супы на овощном бульоне, вареная цветная капуста, говядина, нежирная свинина, куриное филе (без кожи), кролик, рыба (вареная), яйцо (вареное, не чаще трех раз в неделю!), каша (гречневая, пшеничная, овсяная), овощи свежие, морсы (смородина, клюква), компот из сухофруктов, петрушка.

      Для детей с ацетонемическим синдромом в составлении диеты есть правило – «жиры сгорают в пламени углеводов«. Это будет означать, что жиры можно давать только в сочетании с углеводами. Масло класть в кашу или овощное рагу, котлеты можно только с овощными или крупяными гарнирами, сметану добавлять в овощной суп, овощную или крупяную запеканку.

      При разработке диеты нужно учитывать индивидуальные вкусы и особенности малыша, родители быстро замечают, от каких продуктов малышу бывает хуже, и исключают их или строго ограничивают. Первое время, возможно, будет немного тяжеловато, но со временем и вы, и кроха привыкните к новому стилю питания.

    4. Малыш с ацетонемическим синдромом должен находиться на диспансерном учете. При отсутствии обострений, врач будет рекомендовать ему курсы профилактического лечения. В первую очередь, из-за того, что в питание крохи вносятся ограничения, показаны курсы поливитаминов дважды в год – обычно весной и осенью. Для поддержания работы печени назначаются курсы препаратов – гепатопротекторов и липотропных веществ – это препараты улучшат питание и работу клеток печени и позволяют нормализовать жировой обмен. При изменениях в копрограмме, которые возникают на фоне несбалансированной работы поджелудочной железы, назначаются ферментные препараты на один-два месяца с постепенной их отменой.

      Учитывая изначально неуравновешенный тип нервной системы у малышей, страдающих этим синдромом, им назначают курс седативной терапии – различные чаи, отвары валерианы и пустырника, успокаивающие ванны и массажи. Курсы проводят несколько раз в год.

      Для контроля ацетона мочи доктор может рекомендовать приобрести тест-полоски. Раннее выявление ацетона в моче позволит своевременно провести описанную нами коррекцию. Пользоваться полосками следует при первом подозрении на нарушение обмена.

      Детей с ацетонемическим синдромом рассматривают как группу риска по возникновению сахарного диабета, поэтому они состоят на диспансерном учете и у эндокринолога. Они проходят ежегодное исследование крови на уровень глюкозы.

      Обычно ацетонемические кризы полностью прекращаются к периоду полового созревания, к 12-14 годам. Однако у них больше, чем у других малышей, вероятно развитие таких патологических состояний, как подагра, образование камней в желчном пузыре, поражение почек, сахарный диабет, ВСД по гипертоническому типу, артериальная гипертензия. Таким детям необходимо ежегодное обследование у педиатра и специалистов, УЗИ почек и органов брюшной полости, а при наличии солей в моче – контролировать ее каждые полгода.

      Однако, при соблюдении всех описанных мер профилактики, приступы могут стать менее продолжительными и менее тяжелыми.

Если Вы хотите узнать подробнее об этой проблеме, обратитесь к нашим специалистам, которые грамотно проконсультируют Вас по интересующим вопросам.

Ацетон в моче у ребенка

Что такое ацетонемический синдром или ацетон у ребенка?

Первое, что нужно запомнить: ацетон у ребенка — это не болезнь (не связан с вирусной или бактериальной инфекцией), а сигнал, что в организме закончилась глюкоза и в крови возник переизбыток кетоновых тел. Кетоны — это группа веществ, образующихся в печени, продукты неполного окисления жиров в виде ацетона и подобных ему соединений.

Как возникает ацетон

Детский организм устроен также, как и взрослый, но отдельные органы работают еще не в полную силу. Углеводы, получаемые из пищи, перерабатываются в желудке и в кровь поступает глюкоза, большая часть которой идет на получение энергии, а часть накапливается в печени в виде гликогена.

Запас глюкозы (гликоген) и у взрослых и у детей активно расходуется при повышении физической и психической нагрузки, но у детей он значительно меньше, поэтому заканчивается быстрее. В ход идут жиры, при распаде которых также образуется небольшое количество энергии, но одновременно появляются кетоны. Если детский организм не получит вовремя глюкозу, жиры начнут расщепляться слишком активно, и кетонов образуется большое количество.

Быстро распространяясь с кровью по всему организму, они отравляют его. Ацетон раздражает рвотный центр и вызывает постоянную (ацетонемическую) рвоту, появляется запах ацетона при дыхании и ацетон в моче, возникает опасность обезвоживания.

Что способствует появлению ацетона в моче и крови ребенка

    Главные причины ацетона:
  • несбалансированное питание — преобладание в пище ребенка жиров и белков и недостаток глюкозы;
  • переедание и голодание;
  • ферментативная недостаточность — плохо усваиваются углеводы;
  • повышенный расход глюкозы — усиленная физическая и умственная нагрузка, стрессы, травмы, инфекционные заболевания, особенно сопровождающиеся поносом и рвотой.

Основные признаки

  1. тошнота и многократная рвота от одного до пяти дней;
  2. боли в животе, расстройство стула, стул с запахом ацетона;
  3. малое количество или отсутствие мочи;
  4. запах ацетона изо рта;
  5. слабость и отсутствие аппетита;
  6. повышение температуры тела до 38-38,5 градусов, которую невозможно сбить.

Опасные симптомы — нужна срочная помощь

  1. ацетонемическую рвоту остановить не удается, приступы учащаются и напоить ребенка невозможно — требуется капельница;
  2. температура приближается к 39 градусам, жаропонижающие не действуют;
  3. в тяжелых случаях проявляется действие ацетона на головной мозг — возникает вялость, вплоть до потери сознания.

Диагностика ацетонемического синдрома

Первые признаки проявляются в двух-трехлетнем возрасте, к семи-восьми годам могут участиться, в 12-13 лет, как правило, прекращаются.

Если у ребенка впервые появился ацетон необходимо обязательно обратиться к педиатру, например, к специалисту медицинского центра «Таврия». Ацетонемический синдром определяется только врачом, так как запах ацетона в моче может быть признаком инсулиновой недостаточности, существует риск появления сахарного диабета. В этих случаях требуется срочная консультация эндокринолога, гастроэнтеролога и психотерапевта, получить которую можно здесь же в центре.

    Ацетон у детей можно разделить на два вида:
  • первичный — результат неправильного питания и признак нездорового образа жизни;
  • вторичный — последствия инфекционных и эндокринных заболеваний, поражений центральной нервной системы.

Кроме того, существует первичный идиопатический ацетономический синдром, где главный провоцирующий фактор — наследственная предрасположенность.

Лечение ацетона у детей

При возникновении ацетонемической рвоты необходимо обратиться к педиатру. Главное в лечении — это помочь организму быстрее вывести кетоны, предотвратить обезвоживание и пополнить запасы глюкозы.

  1. частое сладкое питье небольшими порциями — глюкоза 5% и 40%, чай с медом, компот из сухофруктов;
  2. прием энтеросорбентов — регидрон, активированный уголь, энтеросгель, тригидрон;
  3. очистительная клизма — чайная ложка соды на стакан воды.

Профилактика появления ацетона

    Родители должны обеспечить своему ребенку:
  • правильное сбалансированное питание, при необходимости — соблюдение диеты;
  • умственные и физические нагрузки в разумных пределах и по возрасту;
  • не допускать психоэмоциональных перегрузок и укреплять нервную систему.

Поделитесь статьёй в соцсетях:

Почему поднимается ацетон у ребенка? » Всі новини Кременчука на сайті ТелеграфЪ

Все чаще от родителей можно услышать: «у моего ребенка повышенный ацетон в моче или крови». На практике выглядит это так: у вполне здорового ребенка внезапно случаются сильнейшие приступы рвоты, поднимается температура, возникает диарея. Иногда, наклоняясь к больному ребенку, можно услышать запах «прелых фруктов». По «скорой» измученного малыша госпитализируют в инфекционное отделение детской больницы. После анализов врач сообщает о наличии ацетона в моче и ставит диагноз: ацетонемический синдром.

Ацетонемический синдром. Что это такое?

Приглашаем родителей с своими малышами в Медицинский Центр семейного здоровья на прием к педиатру. Вы убедитесь в том, что педиатры нашего центра всегда готовы дать вам необходимый квалифицированный совет или рекомендацию как уберечь ребенка от многих неприятностей. Мы с радостью поможем вырастить вашего ребенка здоровым и счастливым.

Ждем вас по адресу: ул. Киевская, 14

(0536)77-34-54, 77-57-37, (067)551-2-551

e-mail: [email protected]

Официальный сайт: www.klinika-zdorovya.com

 

Ацетон или ацетонемический синдром у детей: симптомы, лечение, методы профилактики

О том, чем он опасен ацетонемический синдром, и о причинах его возникновения, признаках и методах лечения, а также методах профилактики рассказывает педиатр высшей категории Медицинского центра семейного здоровья — Бондарь Валентина Ивановна

 

 

Организм человека получает энергию в основном из глюкозы. Глюкоза накапливается в организме в виде особого вещества — гликогена (главным образом в печени). У взрослых запасы гликогена огромные, у детей незначительные. При физической нагрузке, эмоциональном стрессе, нагрузке на печень жирной едой запасы гликогена у ребенка быстро истощаются, организм начинает получать энергию из жиров. 1 молекула жира распадается на 3 молекулы глюкозы и 1 молекулу ацетона. Т.е. и запах ацетона и сам синдром — это не болезнь, а констатация того факта, что в организме закончились запасы глюкозы. Отсюда и главный способ лечения — обильное сладкое питье. Меры профилактики: ограничить животные жиры в любом виде. Не ограничивать сладкое (чай, компот), заставить полюбить компот из сухофруктов, иметь дома фруктозу (она лучше, чем сахароза — сахар) и таблетки глюкозы.

При накоплении в крови ребенка большого количества кетоновых тел ( ацетона и ацетоуксусной кислоты) у ребенка развивается ацетонемический криз.

Повторение кризов говорит о наличии у ребенка ацетонемического синдрома.

Ацетонемический синдром это не заболевание, а крайнее проявление особенностей детского организма, которое возникает как неадекватная реакция на обычные внешние раздражители. Различают первичный и вторичный ацетонемический синдром.

Вторичный синдром сопровождает целый ряд заболеваний: сахарный диабет, инфекционные токсикозы, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга и другие.

 

Первичный ацетонемический синдром

Развивается у детей с первого года жизни и может сопровождаться до 10-12 лет Как

правило, у таких детей наблюдается нервно-артритический диатез ( НАД ).

В основе НАД лежит нарушение обмена пуринов в результате недостаточности ферментов печени. Избыток при этом мочевой кислоты повышает возбудимость нервной системы. Дети с НАД сразу после рождения отличаются нарушением сна, возбудимостью, пугливостью, недостаточно прибавляют в массе .Нервно-психическое развитие, напротив, опережает возрастные нормы: дети рано начинают разговаривать, любознательны, хорошо запоминают и пересказывают. С 2-3 летнего возраста у них отмечаются ночные боли в суставах, боли в животе, дискенезии желчевыводящих путей, непереносимость запахов, невысокая температура, энурез, кожная аллергия, появление в моче солей-уратов. У более старших детей развиваются неврозы, астения, вегетативно-сосудистая дисфункция.

Наиболее выраженным проявлением обменных нарушений у детей с НАД является ацетонемический криз.

Его развитию могут способствовать множество факторов: испуг, боль, конфликт, избыток эмоций, перегревание, физическое напряжение, пищевые погрешности ( избыток белков и жиров).

Криз возникает внезапно или после предвестников: головная боль, тошнота, боль в животе, вялость или возбуждение, плохой аппетит, запах ацетона изо рта.

 

Проявления ацетонемического криза

— многократная или неукротимая рвота в течении 1-5 дней;

— обезвоживание и интоксикация;

— беспокойство и возбуждение в начале криза сменяются вялостью, сонливостью;

— схваткообразные боли в животе, тошнота;

— повышение температуры тела до 37,5-38,5;

— наличие в моче, рвотных массах, выдыхаемом воздухе ацетона.

 

Действия родителей при ацетонемическом кризе

При первых приступах рвоты ребенку показан голод. Нельзя давать большого количества воды, так как это вызовет новые витки рвоты. Необходимо сделать очистительную клизму с прохладной водой 25-26 градусов. Начать отпаивать ребенка сладким чаем с лимоном, щелочными негазированными минеральными водами типа « Боржоми», « Поляна Квасова», комплексными растворами типа регидрон, Хумана электролит, раствором фруктозы ( усваивается быстрее глюкозы), отваром сухофруктов. Поить дробно: по 1 чайной ложке каждые 5 минут, чередуя виды питья .В сутки ребенок должен выпить объем жидкости не менее 100 мл/кг массы тела. В дополнение к питью можно делать микроклизмы с теплым 35-36 градусов раствором соды ( 1 чайная ложка соды на 200 мл воды).

 

Контролировать уровень ацетона в моче с помощью ацидотеста.

При невозможности выпоить ребенка, ухудшающемся состоянии, его необходимо госпитализировать для проведения инфузионной терапии.

Диета первых дней криза

День первый: только питье. С прекращением рвоты можно дать сухарик.

День второй: питье, сухарики, рисовый отвар (при разжижении стула), печеное яблоко.

День третий: питье, сухарики, жидкая протертая каша, печеное яблоко.

День четвертый: питье, галетное печенье, каша на воде, овощной суп.

Дальнейшее расширение диеты включает пюре на воде, каши- гречневая, овсяная, рисовая, морская рыба, суп с фрикадельками из говядины, индейки, омлет, кефир, блюда на пару.

Медикаментозную терапию определяет врач.

 

Профилактика ацетонемического синдрома

Детей с ацетонемическим синдромом нельзя перекармливать и кормить насильно. Питание должно быть частым, 5-6 раз в сутки. Основной принцип – гипокетогенная диета, т. е. исключение ( ограничение) продуктов, содержащих пурины, уменьшение жирности рациона.

Из пищевого рациона исключить супы на мясном бульоне, телятину, мясо молодой птицы, субпродукты, копчения, маринады, супы на рыбном бульоне, речную рыбу ( кроме судака и щуки), томаты, шампиньены, сдобу, чипсы, шоколад,кислые фрукты( вишни, апельсины), йогурт, жирный творог и сыр, черный чай, кофе, газированные напитки, концентрированные соки.

Часто пить компот из сухофруктов, зеленый чай с лимоном.

При любой болезни, стрессе, нагрузках давать таблетки глюкозы- « АСКАНОВА» c 4-летнего возраста 4-6 таблеток в день, в 7-10 лет – 6-8 таблеток, от 10 лет-10 таблеток в день.

В связи с ограничением пищевого рациона в зимнее-весенний период проводить курсы витаминотерапии, 2 раза в год медикаментозную профилактику.

Часто гулять, дозировать физическую нагрузку, полезен бассейн.

 

Хотя ацетонемические кризы у большинства детей прекращаются после 10-12 лет, но сохраняется высокая вероятность развития гипертонической болезни, мочекаменной болезни, сахарного диабета, подагры во взрослом периоде.

В связи с этим, дети с НАД рассматриваются как группа риска и подлежат диспансерному наблюдению.

На правах рекламы

 

 

важная информация для родителей — клиника «Добробут»

Причины запаха ацетона изо рта у ребенка

Ацетонемический синдром – состояние организма, характеризующееся наличием в крови чрезмерного количества кетоновых тел. Данный синдром может являться как отдельной болезнью, так и встречаться при различных заболеваниях. К основным признакам ацетонемического синдрома относят тошноту, рвоту, отсутствие аппетита и схваткообразные боли в животе.

Синдром чаще всего встречается в возрасте до 12 лет, при этом девочки страдают заболеванием гораздо чаще. О том, как лечить повышение ацетона у детей, читайте дальше.

Педиатры различают идиопатический (первичный) синдром, являющийся самостоятельным заболеванием, и вторичный, сопровождающий основное заболевание. К последним относятся сахарный диабет (чаще всего декомпенсированная форма), гемолитическая анемия, тиреотоксикоз, черепно-мозговые травмы, токсическое поражение печени и другие. Течение вторичного ацетонемического синдрома и его прогноз во многом зависит от течения основного заболевания.

Причины запаха ацетона изо рта у ребенка:

  • недостаток углеводов в рационе питания;
  • нарушение кислотного и водно-электролитного равновесия в организме;
  • злоупотребление жирной и белковой пищей;
  • строгая диета или длительное голодание;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • истощение резервов поджелудочной железы.

Симптомы заболевания

Для данного состояния характерно появление частых ацетонемических кризов, первые из которых встречаются в возрасте двух-трех лет. К симптомам ацетонемического криза относятся:

  • многократная рвота, понос, температура поднимается до 38°С;
  • запах ацетона изо рта;
  • отсутствие аппетита;
  • первичное возбуждение с последующей сонливостью и апатией;
  • аритмия, бледность кожи, нездоровый румянец;
  • спастические боли в животе;
  • интоксикация и дегидратация (обезвоживание).

Напомним, что родителям крайне важно знать, что делать при ацетонемической рвоте у ребенка.

Диагностика синдрома

Для постановки правильного диагноза важное значение имеют данные анамнеза, жалобы больного, клинические проявления и результаты дополнительного обследования.

Лабораторные исследования включают в себя биохимический анализ крови и общий анализ мочи. Заметьте, что норма ацетона у детей, не страдающих данным заболеванием, не превышает 0,01 грамма.

Инструментальная диагностика – это эхокардиоскопия, с помощью которой можно увидеть показатели центральной гемодинамики. Для ацетонемического синдрома характерно снижение диастолического объема левого желудочка и уменьшение венозного давления. На этом фоне сердечный индекс увеличен из-за тахикардии.

В последнее время провести анализ мочи на ацетон можно даже в домашних условиях. С этой целью используются специальные индикаторные тест-полоски.

На нашем сайте https://www.dobrobut.com вы сможете ознакомиться с квалификацией специалистов, консультирующих по данному вопросу, и узнать, как проверить уровень ацетона у детей.

Лечебные мероприятия

При первых признаках рассматриваемого синдрома ребенка следует успокоить и дать глюкозу. Также крайне важно применение сорбента – это может быть энтеросгель или даже активированный уголь. Во избежание обезвоживания организма рекомендовано обильное питье (минеральная вода). Давать ее следует по столовой ложке, но часто. Оправдано применение спазмолитиков.

Если в течение часа рвота не прекращается, необходимо вызвать скорую помощь, которая окажет квалифицированную первую помощь при ацетоне у детей.

При вторичном ацетонемическом синдроме важное значение имеет лечение основного заболевания.

Диета при ацетоне у детей

Одной из основных причин ацетонемического синдрома является нерациональное питание. Во избежание рецидивов родителям советуем строго контролировать ежедневный рацион малыша. Газированные напитки, чипсы, сладости с консервантами – под строгим запретом. Также не стоит давать ребенку жареную и слишком жирную пищу. В рационе должны преобладать каши и овощные супы. Мясо, зелень добавляют в небольших количествах. Соблюдение диеты при ацетоне у детей имеет большое значение. Как правило, врачи рекомендуют придерживаться ее в течение двух-трех недель после криза ацетонемического синдрома.

Как снизить ацетон у ребенка: советы родителям

Как было отмечено выше, при первых признаках начинающегося криза важно дать препараты глюкозы и очистить кишечник. С этой целью можно сделать клизму с содовым раствором, дать сорбент и поить малыша маленькими порциями. О том, как снизить ацетон у ребенка, более подробно расскажет участковый педиатр.

Перечень легко выполнимых рекомендаций, которые помогут предупредить рецидив:

  • нормализация режима дня;
  • исключение чрезмерных нагрузок;
  • ограничение времени на просмотр телевизионных передач и компьютерных игр;
  • правильное питание с исключением полуфабрикатов, фаст-фуда и быстрых перекусов;
  • прогулки на воздухе и в меру подвижные игры;
  • достаточный дневной и ночной сон.

Кроме того, родители должны знать, чем опасно повышение ацетона у детей и каковы его последствия.

Прогноз

Если лечение начато вовремя, то прогноз данного состояния благоприятный. Своевременная консультация специалиста, качественная диагностика и эффективная терапия помогут избежать многих тяжелых осложнений. В большей степени данное утверждение касается первого (идиопатического) синдрома.

Если у вас возникли вопросы в отношении ацетонемического синдрома у детей или нужна помощь узкого специалиста, всегда рады помочь. Медицинский центр оснащен современным оборудованием. Прием ведут врачи с многолетним стажем. Специалист осуществит диагностику, расскажет о первых симптомах повышенного ацетона в моче у ребенка и о методах профилактики. Обращайтесь – помогаем круглосуточно.

Связанные услуги:
Консультация педиатра

Ацетонемический синдром: со СТИМОЛОМ все под контролем!

С момента рождения ребенка мама учится безмолвному общению с ним, как правило, безошибочно понимая, когда что-то не в порядке. Постепенно входя в мир специфических детских проблем со здоровьем, многие родители открывают для себя 2 истины. Первая — многократная повторяющаяся рвота не обязательно является признаком отравления или кишечной инфекции, вторая — появление ацетона в моче не всегда означает наличие у ребенка сахарного диабета.

Сейчас, когда окончилась школьная учеба и детвора с нетерпением ждет летних приключений, многие семьи спешат отправиться в путешествия. Будь то отдых у моря или посещение бабушки, в поездке нужно быть готовым ко всему. Ведь изменяется режим и характер питания: в летний зной сложно не уступить просьбе ребенка, когда ему так хочется утолить жажду вкусной водичкой — сладким газированным напитком, содержащим краситель. В рационе появляются первые овощи и фрукты, нередко обработанные химикатами. Все это может спровоцировать приступ ацетонемической рвоты. Об этом особом синдроме важно помнить провизору, когда к нему обращаются с вопросом, что делать, если у ребенка многократная рвота (родители уверены, что вероятность пищевого отравления можно исключить)? Не стоит впадать в панику! Еще до оказания медицинской помощи можно самостоятельно проверить уровень кетоновых тел в моче при помощи специальных тест-полосок (тем более важно иметь их в аптечке в том случае, если у ребенка уже был приступ ацетонемической рвоты). Этот тест необходим, если у ребенка изо рта пахнет прелыми фруктами. Если он оказался положительным, а в дорожной аптечке припасен СТИМОЛ® от компании «Биокодекс» (Франция), стоит начать бороться с ацетонемическим синдромом у ребенка еще до приезда врача. Что же это за загадочное патологическое состояние?

При ацетонемическом синдроме у детей развиваются нарушения обмена веществ, в результате которых в организме накапливаются кетоновые тела — токсичные вещества, способные провоцировать боль в животе и рвоту. Они также оказывают наркотическое воздействие на центральную нервную систему, вызывая нарушение сознания вплоть до комы. Беспокойство и возбуждение в начале криза сменяются вялостью, слабостью, сонливостью, в редких случаях возможны судороги. Такое нарушение обмена веществ может быть спровоцировано избытком жирной пищи в рационе, стрессом, инфекционными заболеваниями.

По мнению педиатров, актуальность проблемы ацетонемического синдрома в последнее время значительно возросла. Это обусловлено ухудшающейся экологической обстановкой, стрессом и неправильным питанием. Так, в рационе современных детей зачастую преобладает пища с чрезмерным содержанием жиров и белков, генетически модифицированных организмов, а также небезопасных для здоровья эмульгаторов, красителей и консервантов.

Ацетонемический синдром характеризуется увеличением концентрации мочевой кислоты в крови, повышенной возбудимостью нервной системы, метаболическими нарушениями и, зачастую, кризами. Последние проявляются приступами неукротимой многократной рвоты.

При этом основным источником энергообеспечения клетки является анаэробный путь расщепления глюкозы (без участия кислорода). В этих условиях организм испытывает дефицит энергии. Кроме того, накапливающиеся молочная кислота, другие продукты обмена (кетоновые тела, к которым относится и ацетон) приводят к параличу энергетических процессов.

Лечение первичного ацетонемического синдрома у детей должно быть комплексным и проводится в несколько этапов. Оно направлено на купирование ацетонемического криза, профилактику рецидивов и улучшение качества жизни маленьких пациентов.

Коррекция метаболических нарушений — одна из основных задач на всех этапах лечения ацетонемического синдрома. В течение многих лет отечественные специалисты с этой целью успешно используют СТИМОЛ® от французской компании «Биокодекс».

В состав этого метаболического препарата входят два компонента — аминокислоты малат и цитруллин, которые активизируют механизм образования энергии на клеточном уровне.

Малат (яблочная кислота) стимулирует расщепление глюкозы с участием кислорода (цикл Кребса), снижает уровень молочной кислоты в крови и тканях, предупреждает развитие ацидоза, способствует синтезу АТФ и выступает основным поставщиком энергии для обеспечения метаболических процессов.

Цитруллин — это одна из аминокислот, являющихся промежуточным продуктом цикла биосинтеза мочевины. Цитруллин активирует образование и выведение аммиачных соединений из организма, играет большую роль в дезинтоксикационной функции печени.

Такой состав СТИМОЛА обуславливает широкий спектр его влияния на метаболические процессы, нарушение которых в детском организме происходит при ацетонемическом синдроме и ацетонемическом кризе.

СТИМОЛ® выпускается в форме раствора в пакетиках для перорального применения. Содержимое следует развести в 100 мл воды или подслащенного напитка и давать ребенку дробно, небольшими порциями (по 5–10 мл) на протяжении 2–3 ч, тем самым предупреждая развитие рвотного рефлекса.

Благодаря двойному механизму действия применение СТИМОЛА в комплексном лечении детей с ацетонемическим синдромом повышает эффективность терапии за счет гармонизации метаболических процессов, снижает степень тяжести ацетонемического криза и частоту повторных рецидивов (Бережной В.В., Курило Л.В., 2009). Как свидетельствуют результаты исследования с участием 37 детей, применение СТИМОЛА позволяет уменьшить выраженность кетонурии (важный маркер метаболических нарушений при ацетонемическом синдроме) у 75% больных уже через 3 ч с момента начала терапии (Дука Е.Д., Ярошевская Т.В. и соавт., 2010) (рисунок). Также была отмечена его хорошая переносимость.

Рисунок

Динамика выраженности ацетонурии в течение первых суток от начала терапии

Родителям на заметку!

Во время ацетонемического криза важно помнить о необходимости восстановления водно-электролитного баланса. Для этого каждые 10–15 мин ребенка следует поить негазированной щелочной минеральной водой, растворами для пероральной регидратации. Если рвота не позволяет полноценно восполнить дефицит жидкости — рекомендовано внутривенное введение специальных растворов в условиях стационара.

В период восстановления отмечаются повышение активности ребенка, восстановление аппетита, нормализация цвета кожи, возникновение положительных эмоций. В это время рекомендуется осторожное расширение диеты: необходимо, чтобы ребенок употреблял достаточное количество жидкости, он должен есть небольшими порциями не меньше 5–6 раз в день. Разрешаются сухари (желательно домашнего приготовления), галетное печенье, печеные яблоки, затем — картофельное пюре, каши, нежирные овощные супы. Ограничивают потребление мясных бульонов, копченых колбас, сдобы, черного чая, кофе, сладких газированных напитков и т.д.

СТИМОЛ® актуален не только во время купирования ацетонемического криза у детей, но и в межприступный период, поскольку помогает нормализовать обмен веществ и устраняет проявления астении. Вот почему этот препарат целесообразно не только иметь в домашней аптечке, но и захватить с собой в путешествие. А благодаря удобной форме выпуска СТИМОЛ® не обременит вас в поездке!

Ольга Солошенко

Імет

Цікава інформація для Вас:

Синдром гиперкетонемии у детей и подростков: патогенез, причины, диагностика | #07/17

Часть 2. Начало статьи читайте в № 6, 2017 г.

Голодание

Голодание — это состояние организма, связанное с частичным или полным нарушением поступления пищи. В состоянии голодания резко снижаются источники энергии организма для важнейших структур организма. В условиях дефицита питательных веществ в организме образование энергии происходит за счет интенсификации глюкогенеза и синтеза кетоновых тел. Содержание глюкозы в крови уменьшается до нижних пределов нормы (3,5 ммоль/л) и на этом уровне поддерживается и в последующие периоды голодания. В печени при голодании глюкоза не в состоянии обеспечить должного количества оксалоацетата, поскольку ее просто нет в клетке. Поэтому при голодании жирные кислоты не «сгорают» в ЦТК, а превращаются в кетоновые тела.

Снижение запасов гликогена в печени сопровождается усиленным поступлением в нее свободных жирных кислот из адипоцитов. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается в 3–4 раза по сравнению с постабсорбтивным состоянием. Уровень кетоновых тел в крови через неделю голодания повышается в 10–15 раз. В то же время дефицит углеводов тормозит окисление кетоновых тел, замедляя ресинтез их в высшие жирные кислоты [13].

Энергетические потребности мышц и большинства других органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. При низком уровне инсулина глюкоза в мышечные клетки не проникает, потребителями глюкозы являются инсулинонезависимые клетки и прежде всего клетки мозга, но и в этой ткани биоэнергетика частично обеспечивается кетоновыми телами. При такой концентрации ацетоуксусная кислота активно декарбоксилируется с образованием ацетона, который выводится с выдыхаемым воздухом и через кожу. Уже на 3–4 день изо рта и от кожи голодающего исходит запах ацетона.

Организм включает альтернативные способы выработки энергии — это глюконеогенез и синтез кетокислот, которые потребляются центральной нервной системой. При голодании повышается выброс глюкагона, который активирует липолиз в адипоцитах и окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как он, восстановившись до малата, выходит в цитозоль клетки, где опять превращается в оксалоацетат и используется в глюконеогенезе.

Глюконеогенез продолжается за счет распада тканевых белков. Аминокислоты образуются в результате распада мышечных белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании. Пируват образуется в печени из лактата и аланина. Аланин и глутамин являются наиболее важными глюкогенными аминокислотами при голодании. Пируват и метаболиты ЦТК способны образовывать оксалоацетат и включаться в глюконеогенез.

При голодании подавляется использование ацетил-КоА в ЦТК, и он используется исключительно для синтеза оксиметилглутарил-КоА, что приводит к увеличению образования кетоновых тел. В этих условиях кетоновые тела являются альтернативным (глюкозе) энергетическим материалом для мозга и других тканей. 75% потребности мозга в энергии удовлетворяется за счет ацетил-КоА [4].

Если голодание продолжается дни, недели — включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови. В этом случае интенсивный кетогенез представляет собой компенсаторно приспособительную реакцию.

Интенсивность обмена веществ в целом снижена: через неделю голодания потребление кислорода уменьшается примерно на 40%, происходят торможение окислительных процессов в митохондриях и угнетение окислительного фосфорилирования с образованием АТФ, т. е. развивается гипо­энергетическое состояние.

Накапливаясь в крови, кетоновые тела подавляют секрецию и активность глюкокортикоидов, тем самым препятствуя разрушению структурных белков организма и угнетая секрецию глюкагона [2]. Если в это время голодающему вводить аланин или другие гликогенные аминокислоты, уровень глюкозы в крови повышается, а концентрация кетоновых тел снижается.

При голодании кетоз опасности не представляет, так как не достигает степени кетоацидоза. Последний развивается при сопутствующих факторах — дегидратации, алкогольной интоксикации и других состояниях.

Алкогольная интоксикация

Гиперпродукция кетокислот и кето­ацидоз после чрезмерного употребления спиртного частое наблюдаемое состояние. Катаболизм этилового спирта осуществляется главным образом в митохондриях печени. Здесь окисляется от 75% до 98% введенного в организм этанола. Окисление алкоголя — сложный биохимический процесс. Основную роль в метаболизме этанола играет никотинамидадениндинуклеотид (NAD). Этот фермент превращает этанол в токсический метаболит — ацетальдегид и восстановленный NADH, а последний соответствует синтезу ацетоацетата и β-оксибутирата.

Алкогольдегидрогеназа катализирует обратимую реакцию, направление которой зависит от концентрации ацетальдегида и соотношения NADH/NAD+ в клетке. Повышение концентрации ацетальдегида в клетке вызывает индукцию фермента альдегидоксидазы. В ходе реакции образуются уксусная кислота.

Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-КоА-синтетазы. Реакция протекает с использованием кофермента А и молекулы АТФ. Образовавшийся ацетил-КоА, в зависимости от соотношения АТФ/АДФ и концентрации оксалоацетата в митохондриях гепатоцитов, может «сгорать» в ЦТК или использоваться на синтез жирных кислот или кетоновых тел.

На начальных стадиях алкоголизма ацетил-КоА в ЦТК — основной источник энергии для клетки. Избыток ацетил-КоА в составе цитрата выходит из митохондрий, и в цитоплазме начинается синтез жирных кислот.

В период острой алкогольной интоксикации, несмотря на наличие большого количества ацетил-КоА, недостаток оксалоацетата снижает скорость образования цитрата. В этих условиях избыток ацетил-КоА идет на синтез кетоновых тел. Увеличение концентрации NADH по сравнению с NAD+ замедляет реакцию окисления лактата, увеличивается соотношение лактат/пируват. В крови возрастает концентрация лактата, это приводит к гиперлактацидемии и лактоацидозу. Повышение в крови содержания лактата, ацетоуксусной кислоты и β-гидроксибутирата служит причиной метаболического ацидоза при алкогольной интоксикации [14].

Способствует усиленному кетогенезу при алкогольной интоксикации гипогликемические состояния, связанные с рвотой и голоданием. Известно также, что у таких пациентов уровень инсулина в крови снижен, тогда как содержание кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина повышено. Этанол тормозит глюконеогенез. Дегидратация в этих случаях способствует кетогенезу.

Кетоз при нарушении гормональной регуляции

На уровень глюкозы в крови влияет широкий спектр гормонов, при этом только инсулин вызывает гипогликемический эффект. Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают все гормоны: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, адренокортикотропный (АКТГ), соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), тиреоидные.

Эффекты инсулина и контринсулярных гормонов в норме регулируют стабильный уровень глюкозы в крови. При низкой концентрации инсулина усиливаются гипергликемические эффекты других гормонов, таких как глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды и гормон роста. Это происходит даже в том случае, если концентрация этих гормонов в крови не увеличивается.

Патогенез кетоза при избытке тироксина, глюкокортикоидов, соматотропина или/и других гормонов, в сущности, аналогичен уже рассмотренным механизмам гиперпродукции кетокислот вследствие избытка контринсулярных гормонов [6]. Известно, что в период усиленного роста, а также при гипертиреозе наступает значительное похудание.

Стресс

При стрессе активируется симпатическая нервная система и выброс контринсулярных гормонов, происходит истощение углеводных резервов организма, нарушается способность печени синтезировать и откладывать гликоген. Происходит избыточное поступление в печень неэтерифицированных жирных кислот. В результате повышенной продукции глюкокортикоидов идет распад белков и усиленное образование кетоновых тел из кетогенных аминокислот.

Гиперкортицизм

Ацетонемический синдром может быть первым клиническим проявлением гиперкортицизма, когда характерные признаки заболевания еще не сформировались.

Глюкокортикоиды способствуют усилению мобилизации нейтральных жиров из жировой ткани и тормозят липогенез. Но это действие в организме может перекрываться другими эффектами данных гормонов: способностью вызывать гипергликемию и стимулировать секрецию инсулина, накопление гликогена в печени, что приводит к торможению мобилизации жира и его отложению в жировой ткани; способностью в больших дозах задерживать жиромобилизующее и стимулирующее окисление жиров соматотропином.

Этим можно объяснить накопление жира в жировых депо при гиперкортицизме (болезни и синдроме Иценко–Кушинга). Кроме того, при этом состоянии увеличено образование дигидрокортизона, который стимулирует пентозный цикл и превращение углеводов в жиры. Кортикотропин, стимулируя секрецию глюкокортикоидов, может влиять на жировой обмен в том же направлении, но, помимо этого, обладает еще и экстраадреналовым жиромобилизующим действием [6].

Тиреотоксикоз

Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы. Тяжелым осложнением основного заболевания, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы, является тиреотоксический криз, который представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза. Чрезмерное поступление в кровь тироидных гормонов вызывает тяжелое токсическое поражение сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников. В клинической картине характерны резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), которое затем сменяется адинамией, сонливостью, мышечной слабостью, апатией. Усиливаются диспепсические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Возможно увеличение печени. На этом фоне резко усиливаются процессы кетогенеза, что может спровоцировать симптомы ацетонемии.

Тироксин обладает жиромобилизующим эффектом. При гипертиреозе усилен обмен углеводов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозного пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ-Н2. В надпочечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образование кортикостероидов [4].

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

При дефиците вышеперечисленных гормонов содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена [4].

Роль печени в нарушении энергетического обмена

Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. В основе нарушений обмена углеводов при болезнях печени лежат повреждения митохондрий, которые ведут к снижению окислительного фосфорилирования. Вторично страдают функции печени. При тяжелом остром гепатите, как правило, отмечается гипогликемия, а при циррозах печени это наступает в конечной стадии — при печеночной недостаточности [15]. Гипогликемия объясняется снижением способности печени (из-за обширного поражения ее паренхимы) синтезировать гликоген и уменьшением выработки инсулиназы (фермента, разрушающего инсулин).

Дефицит углеводов приводит также к усилению анаэробного гликолиза, вследствие чего в клетках накапливаются кислые метаболиты, вызывающие снижение рН. При циррозе печени может повышаться и уровень лактата в сыворотке крови в связи со сниженной способностью печени утилизировать его для глюконеогенеза.

При заболеваниях печени увеличивается роль жиров в качестве источника энергии. В печени происходят синтез жирных кислот и их расщепление до ацетил-КоА, а также образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот и их включение в ресинтез нейтральных жиров и фосфолипидов. Катаболизм жирных кислот осуществляется путем β-окисления, основной реакцией которого является активирование жирной кислоты с участием кофермента ацетил-КоА и АТФ. Освобождающийся ацетил-КоА подвергается полному окислению в митохондриях, в результате чего клетки обеспечиваются энергией.

При ряде заболеваний печени снижается и синтез липопротеидов, что ведет к накоплению триацилглицеридов с последующей инфильтрацией и жировой дистрофией печени. Причинами возникновения этого состояния, в частности, является недостаток в пище липотропных веществ (холина — составной части лецитина, метионина). Увеличивается образование кетоновых тел [4].

Итак, клиническая картина вторичного ацетонемического синдрома включает в себя непосредственно явления кетоза, признаки основного заболевания, на фоне которого развился кетоз, а также проявления того состояния, которое запустило патологический процесс (стресс, чрезмерная физическая нагрузка, инфекция и т. д.).

Ацетонемическая циклическая рвота

В практике приходится сталкиваться с идиопатической ацетонемической рвотой, которая протекает с кетоацидозом (ацетонемическая рвота, недиабетический кетоацидоз). В англо­язычной литературе она входит в синдром идиопатической циклической рвоты [16, 17].

Патогенез ацетонемической рвоты полностью не выяснен. Предполагается, что у детей после перенесенных инфекционных заболеваний, травм черепа, органических заболеваний центральной нервной системы в течение длительного времени в гипоталамо-диэнцефальной области остается доминантный очаг застойного возбуждения, индуцирующий нарушения жирового обмена (усиление кетогенеза, нарушение нормального использования кетоновых тел в связи с истощением углеводных запасов в организме). В патогенезе ацетонемической рвоты могут иметь значение аномалии конституции, относительная несостоятельность энзимных систем печени, нарушения эндокринной регуляции метаболизма.

Перспективными являются представления о синдроме циклической рвоты как о митохондриальной патологии [18, 19]. Поскольку митохондрии являются, образно выражаясь, энергетическими станциями клетки, при данном заболевании нарушается энергетический обмен. В условиях стресса и гипоксии энергетический обмен нарушается с преобладанием более быстрого анаэробного гликолиза, но при этом образуется только 2 молекулы АТФ, тогда как при аэробном — 38 [5]. Возникает дефицит энергии.

Такие нарушения тесно связаны с нарушениями пуринового обмена, поскольку энергия в организме хранится в виде нуклеотидов, среди которых аденин и гуанин являются пуриновыми, и они метаболизируются до мочевой кислоты, а тимин, цитозин и урацил являются пиримидиновыми и метаболизируются с образованием кетоновых тел, аммиака и β-изомасляной кислоты. Данные представления патогенетически сближают синдром циклической рвоты и синдром ацетонемической рвоты, а также объясняют необходимость и возможные пути метаболической коррекции.

Другие считают, что причиной резкого повышения кетоновых тел может быть недостаточное потребление детьми углеводов при избытке жиров и кетогенных аминокислот.

Кризы могут возникать внезапно с промежутками в несколько недель или месяцев. Провоцирующими факторами могут быть: нарушение диеты (жареные и печеные продукты), лихорадка, отказ от еды, физические и психические перегрузки.

Предвестниками синдрома циклической рвоты является анорексия, вялость или повышение возбудимости, тошнота, головные боли, абдоминальные боли, запах ацетона изо рта.

Затем появляется многократная или неукротимая рвота, которая может продолжаться от одного до пяти дней. Схваткообразные боли в животе усиливаются. Во время криза больной становится сонливым. В результате рвоты могут развиваться гемодинамические нарушения: тахикардия, мягкий пульс, приглушенность сердечных тонов, гипотония.

Печень умеренно увеличена. В некоторых случаях повышается температура. В выдыхаемом воздухе и рвотных массах ощущается запах прелых яблок. В моче высокая концентрация кетоновых тел. Приступы могут ликвидироваться спонтанно, без лечения.

Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое действие на центральную нервную систему, что клинически проявляется вялостью, заторможенностью.

В биохимическом анализе крови обнаруживают нарушение липидного обмена (гиперхолестеринемию), тенденцию к гипогликемии, гиперкетонемию. В общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ.

В моче и выдыхаемом воздухе обнаруживается ацетон, в крови — повышенная концентрация кетоновых тел. На электроэнцефалограмме выявляются различные отклонения, не исчезающие полностью после прекращения приступа.

Этот синдром чаще встречается в дошкольном возрасте и сопровождается приступами многократной рвоты и кетонемии. У таких больных нередко выявляют повышенную возбудимость, мочекислую нефропатию, сахарный диабет, ожирение.

Кетоз при длительной рвоте, недоедании или голодании представляет классический компенсаторный процесс, призванный восполнить энергетический дефицит, точнее, недостаток углеводов, за счет альтернативных энергосубстратов кетокислот.

Диагноз синдрома ацетонемической рвоты можно подтвердить только после исключения других заболеваний, сопровождающихся рвотой: аппендицита и перитонита, энцефалитов, менингитов, начала отека головного мозга, отравления, токсикоза и инфекционных заболеваний и др. Но в первую очередь диабетического кетоацидоза.

Ацетонемические кризы у большинства детей прекращаются после 10–12 лет, но сохраняется большая вероятность развития таких патологических состояний, как подагрические кризы, вегетососудистые дистонии по гипертоническому типу, артериальная гипертензия.

Транзиторный кетоз у детей и подростков может выявляться при лихорадке, стрессах, инфекционных заболеваниях, голодании (во время болезни), употреблении богатой жирами пищи, напряженной физической активности. В этих случаях содержания кетоновых тел в моче не более 2+.

Лечение

Лечение и профилактика гиперкетонемии зависят от причины ее возникновения, но во всех случаях направлены на улучшение функции печени и нормализацию энергетического обмена. Это достигается ограничением содержания жира в пищевом рационе, назначением липотропных средств (метионина и др.), витаминов группы В, при необходимости — инсулина, кокарбоксилазы.

В период приступа синдрома циклической ацетонемической рвоты выраженная дегидратация, гиповолемия, метаболический ацидоз и электролитные нарушения — это основные факторы, которые определяют тяжесть состояния. Необходимо в первую очередь ликвидировать ацидоз: назначить промывание желудка и кишечника 1–2% раствором бикарбоната натрия. Антикетогенными свойствами обладает 5–10% раствор глюкозы, с добавлением необходимого количества инсулина, а также раствор Рингера [20].

Если питье не провоцирует рвоту, рекомендуется подслащенный чай, Регидрон, Оралит — частыми и небольшими объемами. После улучшения состояния и появления возможности приема жидкости назначается кормление ребенка. Диета должна содержать легкоусвояемые углеводы и ограниченное количество жиров (манная, овсяная, гречневая каши; картофельное пюре, печеные яблоки, сухари, сухое печенье).

Итак, выяснение механизмов развития кетонемического синдрома, выделение наиболее вероятных причин формирования кетоза дают возможность установить генез заболевания, а тем самым нормализовать состояние больного и предупреждать рецидивы кетонемии.

Литература

  1. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. Учебник. 3-е изд. М.: Медицина, 2004. 704 с.
  2. Stryer, Lubert. Biochemistry (Fourth ed.). New York: W. H. Freeman and Company, 1995. P. 510–515, 581–613, 775–778.
  3. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. Пер. с англ. М.: Мир, 1993. Т. I. 381 с.
  4. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. СПб: Элби-СПб, 2000. 687 с.
  5. Эндокринология и метаболизм. В 2 т. / Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Пер. с англ. Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: Медицина,1985. Т. 2. 416 с.
  6. Эндокринология: национальное руководство / Под ред. Дедова И. И., Мельниченко Г. А. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
  7. Лечение диабетической комы у детей. Методические рекомендации. М., 2006. 14 с.
  8. Brown L. M., Corrado M. M., van der Ende R. M. et al. Evaluation of glycogen storage disease as a cause of ketotic hypoglycemia in children // J Inherit Metab Dis. 2015, May; 38 (3): 489–493.
  9. Чибирас П. П. Гипогликемическая кетонемия как причина нейротоксикоза у детей // Вопросы охраны материнства и детства. 1982. № 2. С. 30–33.
  10. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: Медицина, 1970. 236 с.
  11. Кроненберг Г. М. и соавт. Ожирение и нарушение липидного обмена. Пер. с англ. под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. 264 с.
  12. Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патохимический и клинический аспект // РМЖ, 2004, т. 12, № 23, с. 1301.
  13. Масловская А. А. Механизм развития кетоза при сахарном диабете и голодании // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2012, № 3 (39), 8–10.
  14. Неотложная медицинская помощь. Пер. с англ. / Под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. М.: Медицина, 2001. 1000 c.
  15. Рябчук Ф. Н., Пирогова З. И. Коэнзимное ацетилирование и уровень свободных жирных кислот крови у детей с ацетонемией и билиарной недостаточностью // Лечащий Врач. 2012, № 8, с. 42–46.
  16. Li BUK: Cyclic vomiting: new understanding of an old disorder // Contemporary Ped. 1996, 13 (7): 48–62.
  17. Krakowczyk H., Machura E., Rusek-Zychma M., Chrobak E., Ziora K. Assessment of the natural history and clinical presentation of acetonemic vomiting. 2014, 71 (6): 323–327.
  18. Boles R. et al. Cyclic vomiting syndrome and mitochondrial DNA mutations // Lancet. 1997, 350: 1299–1300.
  19. Salpietro C. D., Briuglia S., Merlino M. V. et al. A mitochondrial DNA mutation (A3243 G mtDNA) in a family with cyclic vomiting // Am. J. Pediatr. 2003. 162. 727–728.
  20. Марушко Ю. В., Шев Г. Г., Полковниченко Л. Н., Мошкина Т. В. Терапевтические подходы при ацетонемическом синдроме у детей // Здоровье ребенка. 2012, № 1, с. 61–65.

В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Симаков

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Ацетон у ребёнка – симптомы и причины

Ацетонемическое состояние, по некоторым данным, встречается у каждого пятого ребенка. При этом заболеванию больше подвержены мальчики, чем девочки. Что нужно знать про ацетон у детей и как его предотвратить?

пятница, декабря 21st, 2018

Присоединяйтесь к Клубу Заботливых Мам NestleBaby®!

Зарегистрируйся сегодня

Получайте полезные советы и принимайте участие в тестировании продукции

Что такое ацетон у детей? Это накопление кетоновых тел вследствие сбоя процесса жирового обмена и лишь частичного переваривания углеводов. Кетоновые тела – это ацетоуксусная кислота, возникающая в печени при поступлении жиров. Если ацетоновые тела в пределах нормы, они даже полезны, так как заряжают организм энергией. Но превышая норму, они воздействуют на него крайне негативно. Как следствие – интоксикация со всеми выплывающими отсюда симптомами. 

Впервые ацетонемическое состояние может быть диагностировано у детей до года и сопровождать их до 12-летнего возраста. С началом полового созревания, как правило, все симптомы исчезают.

Давайте узнаем, от чего повышается ацетон в организме ребенка.

Причины ацетона у детей

Главная причина – преобладание вредных жиров в рационе малыша. Чем младше ребенок, тем хуже он усваивает жиры. Поэтому даже одно переедание способно вызвать ацетонемическую рвоту.

Иногда случается и наоборот – кроха не переедает, а ест меньше нормы. В итоге организм, чтобы насытиться, истощает внутренние запасы, перерабатывая уже имеющийся жир. В результате в кровь поступает больше кетоновых тел, что может стать причиной очередного приступа. Поэтому голодание так же вредно для малыша, как и переедание.

Читайте также: Функциональные нарушения пищеварения

Симптомы

Сигнализировать о скором приступе могут следующие симптомы:

  • Ухудшение аппетита
  • Вялость и сонливость
  • Головная боль
  • Бледность кожи

Запах ацетона изо рта у ребенка – яркий показатель ацетонемического состояния. Аромат дыхания, мочи и рвоты напоминает запах кислых яблок или перегара.

Во время приступа наблюдается рвота (обычно сразу после еды), боль в животе (чаще всего возле пупка), повышение температуры тела, обезвоживание.

Как проверить уровень кетоновых тел

Норма ацетона в моче – до 0,5-1 ммоль/л (в идеале, если он вообще отсутствует). Когда показатели выше нормы, вещество выводится через почки, и в моче появляются кетоновые тела. Определить их наличие можно с помощью специальных полосок из аптеки.

Метод выявления повышенного уровня ацетоновых тел основан на принципе лакмусовой бумаги. На каждой полоске расположен индикатор, который помогает «считывать» результат.

Чтобы выполнить тест, соберите мочу (она должна быть свежей) в чистую емкость, опустите в нее полоску на несколько секунд, а затем выньте и через 1-2 минуты оцените результат. Узнать уровень кетоновых тел поможет цветовая шкала на упаковке: чем интенсивнее цвет, тем серьезнее состояние малыша.

Что делать, если у ребенка ацетон

Сразу обратиться к врачу. Если состояние особо тяжелое – вызвать скорую помощь. А пока специалисты едут, вы можете избежать повторения рвоты. Для этого давайте малышу пить чай с лимоном, щелочную негазированную минеральную воду или раствор электролитов часто и небольшими порциями. Кушать ребенку, пока не пройдет интоксикация, нельзя.

Симптомы исчезнут, как только пройдет интоксикация. Обычно при правильном и своевременном лечении ребенок поправляется через 2-5 дней.

Питание при ацетоне

Как лечить детский ацетон, вам расскажет врач. А мы дадим советы по правильному питанию, которое поможет предотвратить приступы:

  • Отдайте предпочтение дробному и частому питанию. Малыша нельзя перекармливать или, наоборот, делать большие перерывы между приемами пищи
  • Откажитесь от таких продуктов: свинина, телятина, субпродукты, жирные сорта рыбы, копчености, красная икра, бульон на мясе или рыбе, сметана, майонез, соленья, бобовые, сдобное тесто, газированные напитки и другие продукты
  • Добавьте в рацион молочные и кисломолочные продукты, крупы, овощи, фрукты, яйца, цитрусовые, овощной бульон, говядину, мясо кролика, нежирную рыбу, морсы, компоты
  • Давайте ребенку витамины (но сначала проконсультируйтесь с врачом – он назначит витамины, соответствующие возрасту и потребностям малыша)
  • Соблюдайте питьевой режим при ацетоне у детей. Выбирайте щелочную минеральную воду, фруктовые соки и отвары

Читайте также: Питаемся правильно и без ошибок

Есть правило для питания детей с повышенным уровнем кетоновых тел: жиры можно давать лишь в комбинации с углеводами. Например, кашу с маслом, мясо с овощами или крупами.

Ацетон у детей не лечится самостоятельно. Ребенок должен состоять на учете в больнице и регулярно проходить профилактические курсы по рекомендации врача.

Другие статьи:

Рвота у ребенка: что делать, чтобы помочь малышу

Питаемся правильно и без ошибок

Если малыш заболел

Подробнее

Ацетон у детей: причины и лечение

Вещество, называемое ацетон, имеет несколько симптомов. Самые важные из них — моча с сильным запахом и рвота.

Последнее обновление: 16 января, 2019

У детей очень низкий уровень глюкозы заставляет организм сжигать жир в качестве альтернативного источника энергии. При этом в организме образуется ацетон. Вы знаете, каковы симптомы и лечение?

Причины появления ацетона у детей

Ацетон может встречаться как у здоровых детей, так и у детей с определенными заболеваниями.Следовательно, причина зависит от состояния здоровья ребенка.

У здоровых детей

  • Голодание час. Отсутствие завтрака или опоздание к обеду приводит к снижению сахара в организме.
  • Неправильные питательные вещества. Это может произойти, если ребенок потребляет слишком много жира или животного белка или ему не хватает сахара.

У детей с некоторыми заболеваниями

  • Высокая температура. Когда у него была продолжительная лихорадка, организм очень много работал.
  • Рвота. Если ребенка рвало несколько раз, он выводил излишки сахара.
  • Фарингит. Из-за дискомфорта, который он вызывает, он мешает ребенку есть пищу или не имеет аппетита, вызывая длительное голодание.
  • Ювенильный диабет. Низкий уровень глюкозы в крови может возникнуть из-за привычной задержки приема пищи. С другой стороны, при диабете 1 типа уровень глюкозы в крови может повышаться из-за нехватки инсулина в его организме.

Симптомы ацетона у детей

  • Дыхание с запахом спелых яблок. Ацетон выделяется при выдохе. Тогда, если у вашего ребенка вырабатывается ацетон, его дыхание будет пахнуть спелыми яблоками.
  • Моча с очень сильным запахом. Когда ацетон выходит с мочой, он испускает сильный запах.
  • Сонливость, отсутствие аппетита, тошнота, бледность и рвота. Это происходит из-за очень низкого уровня глюкозы в крови (гипогликемия) как у здоровых детей, так и у детей с диабетом.
  • Вкус во рту, сухой язык, расстройства пищеварения и раздражительность. Это связано с очень высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемия). Это происходит исключительно у детей-диабетиков, особенно у инсулинозависимых детей 1-го типа. Это из-за недостатка инсулина или из-за того, что они получают меньше необходимого количества.

Лечение ацетоном

Прежде чем появятся эти симптомы, необходимо проконсультироваться со специалистом, чтобы выбрать подходящее лечение. Все-таки в общем несколько советов:

  • Диета. У здоровых детей избегайте жирной пищи и старайтесь делать фруктовые соки. Детям, страдающим диабетом и гипергликемией, давайте им жидкости без сахара и избегайте углеводов. Детям с гипогликемией давайте им жидкости с сахаром.

Фруктовый сок настоятельно рекомендуется при низком уровне сахара в крови у детей. Это связано с высоким содержанием сахара.

  • Инсулин. Для детей с диабетом 1 типа (инсулинозависимым) убедитесь, что вводите правильную дозу.
  • Остальное. У здоровых детей и детей с сахарным диабетом избегайте физических упражнений, когда в их организме находится ацетон. Это потому, что их тела будут вынуждены получать энергию из жиров из-за отсутствия запасов глюкозы. Следовательно, они увеличат производство ацетона.
  • Органы управления. У здоровых детей измеряйте кетоновые тела с помощью анализов мочи. Однако для диабетиков измеряйте уровень сахара в крови, а также ацетон с помощью глюкометра.

Некоторые рекомендации

Ацетон не вызывает заболевания, но мы рекомендуем родителям знать, присутствует ли он в организме их детей. Появление ацетона несерьезно, если вовремя действовать, но опасно, если он присутствует в больших количествах или длительное время.

Это связано с тем, что он может вызывать симптомы, которые могут угрожать здоровью здоровых детей. Для детей с заболеваниями он может взять под контроль их и их лечение.

При появлении каких-либо симптомов важно проконсультироваться с педиатром. Таким образом, он сможет проанализировать состояние здоровья вашего ребенка и составить план лечения, чтобы оно не доставляло проблем в будущем.

Это может вас заинтересовать …

Ацетон у детей: причины и лечение

Ацетон — это вещество, которое организм вырабатывает при низком уровне глюкозы. В следующей статье мы опишем причины, чтобы вы знали, на что обращать внимание, и расскажем вам все о лучших методах лечения.

Последнее обновление: 20 января, 2020

Ацетон — это вещество, которое наш организм вырабатывает естественным путем. По этой причине наличие ацетона у детей не считается заболеванием само по себе. Это симптом дисбаланса питания, который может указывать на другие основные заболевания у детей и взрослых. .

Он имеет тенденцию появляться у детей, потому что у них меньше резервов и им нужно больше глюкозы, чем у взрослых. В следующей статье мы расскажем вам, что вызывает повышенный уровень ацетона и какие симптомы встречаются часто, чтобы вы знали, на что обращать внимание.

Повышенный уровень ацетона часто встречается у детей. Ацетон вырабатывается организмом при повышении уровня кетонов в организме. Кетоновые тела появляются в результате метаболического процесса , участвующего в преобразовании жиров, белков и углеводов в вещества, которые наш организм может усваивать. Это считается физиологически нормальным и жизненно важным процессом для обмена энергией в нашем организме.

Как определить ацетон у детей

Определить наличие ацетона у детей очень просто. Вам нужен только анализ крови или мочи, чтобы определить, есть ли избыток кетоновых тел.Вы можете избежать повышения уровня ацетона, соблюдая здоровую диету и регулярно занимаясь физическими упражнениями.

Кроме того, не забывайте, что высокий уровень кетонов может вызывать такие симптомы, как тошнота с рвотой или без нее. К сожалению, это обычно приводит к тому, что пациент начинает меньше есть и пить и может привести к обезвоживанию, что еще больше усложняет ситуацию. Иногда организм даже производит кетоны как источник глюкозы.

Симптомы ацетона у детей

Ацетон у детей может возникнуть, если они едят большое количество белка или продуктов с высоким содержанием жира.Есть также ряд связанных симптомов, и мы перечислим некоторые из наиболее распространенных симптомов ниже:

  • внезапное беспокойство
  • Боль в животе
  • тошнота
  • рвота продолжительностью от 1 до 5 дней
  • сухая кожа
  • лихорадка

Каковы причины появления ацетона у детей?

В следующем разделе описаны некоторые потенциальные причины повышенного уровня ацетона у детей:

1. Интенсивные и напряженные упражнения

Упражнения для мышц увеличивают потребность в энергии.Когда организм исчерпывает запасы глюкозы, он будет искать альтернативные источники жиров. Использование этих альтернативных видов топлива приводит к образованию кетонов в качестве побочного продукта. Избыток кетонов выводится с мочой.

2. Ацетон у детей: голодание

Это одна из наименее распространенных причин накопления ацетона у детей. Помните, что в периоды, когда мы лишаем организм пищи, у нас снижается уровень инсулина.

После нескольких дней голодания мозг переключается, и глюкоза перестает быть основным источником питания.Таким образом, организм отчаянно пытается произвести достаточно энергии, полагаясь на запасы жиров и мышечной ткани, создавая кетоны в качестве побочного продукта.

3. Пищеварительные изменения

Когда потребление углеводов и их всасывание адекватны, организм подавляет производство кетонов. Тем не менее, когда расстройства пищеварения влияют на усвоение углеводов, жиры и мышечные ткани используются в качестве топлива.

4. Дисбаланс питания

Диета с высоким содержанием жиров или низким содержанием углеводов влияет на доступность углеводов для производства энергии в организме.В конечном итоге организм сжигает жир для выработки достаточного количества энергии, что приводит к накоплению кетонов в крови.

5. Рвота и чрезмерная диарея

Эпизоды рвоты и чрезмерной диареи заставляют организм впадать в режим голодания. Как следствие, он пытается сжигать жир для получения энергии. Это приводит к чрезмерному производству кетонов в организме, которые позже накапливаются в крови.

Какое лечение следует соблюдать?

Когда приходит время рассмотреть различные варианты лечения, вы должны знать, что наиболее распространенный метод определения кетонов — это анализ мочи.Кроме того, вы также должны исключить более серьезные сопутствующие заболевания, потому что ацетон у детей может быть связан с неконтролируемым диабетом .

В случае диабета введение дополнительного инсулина может помочь снизить уровень глюкозы в крови, а также контролировать уровень кетонов.

Здоровая и сбалансированная диета поможет регулировать уровень глюкозы в организме и избежать дисбаланса, возникающего в результате употребления определенных продуктов или слишком длительного голодания.Следует тщательно контролировать уровень кетонов в крови, особенно у детей с диабетом. Это поможет предотвратить появление ацетона.

Кроме того, избегание длительного воздействия холода и физических упражнений также поможет предотвратить повышение уровня ацетона, особенно у тех, кто подвержен высокому риску развития этого недуга.

Изменения образа жизни не менее важны для контроля ацетона у детей . Избегайте кето-ориентированной диеты или диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов.Это жизненно важный шаг в контроле производства кетонов в организме.

Наконец, мы напоминаем вам, что вы выводите кетоны путем выдоха через легкие и при мочеиспускании. Это нарушение выявляется с помощью специальной полоски, которая может определять присутствие кетонов при поглощении мочи. Не забывайте, что наблюдение — это ключевая часть лечения этого недуга на благо ребенка.

Это может вас заинтересовать …

Ацетон среди детей

Ацетон в крови детей — очень распространенное явление, возникающее в результате повышения уровня кетоновых тел.Кетоновые тела появляются в результате сгорания промежуточных продуктов энергетического обмена, таких как жиры, белки и углеводы. Это считается физиологически нормальным и незаменимым в процессе энергообмена.

Причины увеличения кетоновых тел

Под влиянием ферментов поджелудочной железы и желчных кислот происходит расщепление жиров, белков и углеводов. В организм попадают мелкие частицы, которые вступают в биохимическую реакцию и дают энергию.Но как только организм не получает достаточного количества этих частиц, т. Е. Кишечные или желудочные соки выполняют свою функцию не в полной мере, или пища недостаточно сбалансирована, кетоновые тела, как продукты обмена веществ, постепенно начинают накапливаться. Если количество превышает норму, у ребенка диагностируется ацетонемический синдром.

Виды ацетонического синдрома

  • Первичный ацетонемичный синдром — встречается у детей от года до 13 лет. К основной группе риска относятся дети, у которых в организме повышено содержание пурина и нарушается обмен мочевой кислоты.Кроме того, у детей наблюдается нарушение углеводного и липидного обмена, у которых очень возбудима нервная система, либо произошел нервный срыв. Как правило, у таких детей высокая активность, они часто капризны, им необходим особый уход и режим питания дня.
  • Вторичный синдром возникает в результате перенесенных или возникающих заболеваний. К таким патологиям относятся: инфекционные заболевания, эндокринные, соматические, хирургические заболевания.
  • Диабетический синдром — возникает при недостаточности инсулина с нарушением углеводного обмена.

Симптомы ацетона у детей

Ацетон в крови ребенка может увеличиваться при потреблении большого количества белковой или жирной пищи. К основным симптомам наличия ацетона в крови у ребенка относятся:

  • Внезапное беспокойство, которое сменяется апатичным состоянием.
  • Боль в животе.
  • Тошнота.
  • Рвота от одного до пяти дней.
  • Сухая кожа.
  • Лихорадочное свечение.
  • Повышение температуры тела до 37,5-38,5.
  • Запах ацетона от кала и рвоты.

Как ацетон у детей в домашних условиях

Определить наличие ацетона дома в крови ребенка можно с помощью тест-полоски, которая помогает определить наличие кетоновых тел в моче детей. Так что использовать тест просто — достаточно собрать небольшое количество мочи и поместить его в тест на пару секунд. Через минуту вы увидите результат:

  • Если «+ \ -» или только «+», то ацетон немного увеличился и ситуация может измениться дома.
  • Если «++» — это означает, что у ребенка проявляется синдром средней степени тяжести, поэтому необходимо проконсультироваться с врачом, особенно если ацетон поднялся впервые.
  • Если «+++» — тяжелое проявление синдрома и необходимость срочной госпитализации ребенка.

Что делать при повышении ацетона у детей

Первая помощь ребенку будет в следующих манипуляциях:

  • Необходимо сделать очистительную клизму. Для этого на литр теплой воды добавить ложку соды и промыть кишечник раствором до тех пор, пока не останется только вода.
  • Обменивайте ребенка водой каждые 10 минут.
  • Когда необходимо остановить рвоту компотом из сухофруктов.
  • Давать ложку Регидрона каждые 2 минуты. На сутки не меньше литра.
  • При повышенном аппетите кормить диетическими продуктами.

При ацетоне нельзя кормить ребенка следующими продуктами: говядина, курица, субпродукты, утка, мясной бульон, мясо, выпечка, сметана, помидоры, цветная капуста, щавель, какао, петрушка, шпинат, чай, газированные напитки.

С ацетоном можно есть: индейку, кролика, яйца, свежие фрукты, овощи и соки.Чтобы в дальнейшем не повышать содержание ацетона, необходимо придерживаться режима дня и заниматься спортом.

выдыхаемый изопрен и ацетон у новорожденных и детей с сахарным диабетом

Субъекты. Дети, участвовавшие в исследовании, были разделены на четыре категории: новорожденные, дети дошкольного возраста, школьники и дети с диабетом. Что касается новорожденных, был проанализирован выдыхаемый воздух восьми доношенных детей.Все новорожденные были здоровыми, без перинатальных осложнений и с массой тела при рождении, соответствующей гестационному возрасту. Самопроизвольно выдохнувшийся воздух собирали через 1-3 дня (когда послеродовая потеря веса составляла от 3,0 до 10,8%) и через 4-7 день (поскольку вес увеличился на 1,1-6,4%). У 23 здоровых дошкольников в возрасте от 1,5 мес до 6 лет пробы выдыхаемого воздуха были взяты при обычном осмотре в детской поликлинике.

Был также проанализирован выдыхаемый воздух 18 здоровых школьников в возрасте 8-16 лет и 13 детей и подростков с диабетом в возрасте 9-20 лет.Дети-диабетики страдали инсулинозависимым сахарным диабетом в течение 2-16 лет и были в возрасте 3-15 лет на момент постановки диагноза. В семи случаях образцы выдыхаемого воздуха отбирались при обычном посещении офиса, когда пациенты находились в своем обычном состоянии, поели и приняли свои обычные дозы инсулина. Их гликозилированный гемоглобин во время этих посещений варьировал от 6,3 до 12,3% (нормальный диапазон <5,4%). В восьми случаях (включая одну из девочек и одного из мальчиков, отобранных в офисе) выдыхаемый воздух собирали, когда пациенты голодали, а затем снова через 60 и 120 минут после того, как они позавтракали, но не приняли инсулин этим утром. .Эта подгруппа больных страдала сахарным диабетом 2-5 лет. В состоянии голодания без инсулина они, как ожидается, будут находиться в катаболическом состоянии с повышенной выработкой ацетона, по крайней мере, те пять пациентов с ненормальным долгосрочным метаболическим контролем, что отражается в значениях гликозилированного гемоглобина от 6,4 до 12,3%.

Отбор проб воздуха для дыхания. Пилотное исследование показало, что задержка дыхания примерно на 1 секунду вызвала установившиеся уровни как изопрена, так и ацетона, которые были такими же, как после задержки дыхания на срок до 10 секунд.Таким образом, у детей школьного возраста и у детей с диабетом процедура взятия дыхания была следующей. После задержки дыхания на 2 секунды каждый испытуемый выдохнул в 5-литровый тефлоновый (ПТФЭ) мешок. Каждый ребенок выдохнул только один раз в мешок из ПТФЭ, производя объем газа от 250 до 1000 мл, в зависимости от роста ребенка. У детей младше 1 года использовался метод отбора проб с использованием оборудования для вентиляции дыхания. В этих случаях субъект дышал нормально в лицевой маске, подключенной к системе вентиляции без дыхательных клапанов, так что выдыхаемый воздух можно было собрать в мешок из ПТФЭ.Объем мертвого пространства для этой системы был менее 15 мл. Процедура отбора проб для этих детей заключалась в том, чтобы сделать несколько приливных вдохов во время спокойного дыхания.

На втором этапе анализируемые соединения (изопрен и ацетон) собирали из пробы выдыхаемого воздуха в трубку с твердым сорбентом. Аликвоты воздуха для дыхания (250 мл) отбирали из сборного мешка, и дыхательные соединения улавливали адсорбирующей трубкой, содержащей два разных адсорбирующих материала, Tenax TA и Anasorb CMS (Alltech, Deerfield, IL и SKC, Inc., Восемьдесят четыре, Пенсильвания). Чтобы предотвратить потерю ацетона из-за растворения в конденсированной воде, во время этой процедуры мешок выдерживали при 37 ° C. Затем трубки с адсорбентом были перенесены в лабораторию для немедленного анализа.

Анализ. Химическое определение изопрена и ацетона было выполнено с помощью недавно разработанной методики, которая подробно описана в другом месте (21) . Вкратце, этот метод включает газохроматографическое разделение и УФ-обнаружение и идентификацию с помощью спектрофотометра с диодной матрицей.Используемое оборудование представляло собой газовый хроматограф / УФ-спектрофотометр INSCAN 175 (INSCAN AB, Järfälla, Швеция). Трубки адсорбента соединяли с линией газа-носителя и помещали в термодесорбционную печь прибора. Температуру печи поддерживали на уровне 190 ° C. После временной задержки в 1 мин десорбированные соединения были промыты на разделительную колонку прибора путем открытия клапана для потока газа-носителя. Разделительной колонкой была INpolA, колонка из пористого полимера, подходящая для низкокипящих органических соединений и неорганических газов.Скорость потока газа-носителя поддерживалась на уровне 25 мл / мин, тогда как температурная программа была линейной, начиная с 50 ° C с шагом 10 ° C / мин. Общее время разделения составляло 6 мин; в это время УФ-спектры записывались каждые 4 с. Типичная трехмерная хроматограмма выдыхаемого изопрена и ацетона показана на рисунке 1.

Рисунок 1

Газовая хроматография-УФ анализ изопрена и ацетона на выдыхаемом воздухе. Трехмерный график показывает 1 ) длину волны УФ-спектра (в нанометрах) по оси x , 2 ) оптическую плотность двух соединений (пропорциональную концентрации) по оси y и 3 ) время удерживания (в секундах) разделенных соединений вдоль оси z .

Количественный анализ производился по хроматограммам, полученным при 214,5 нм (изопрен) и 193,9 нм (ацетон). Интегрированные значения анализа пробы сравнивали со значениями стандартов, вводимых непосредственно в прибор. Стандартные воздушные пары ацетона и изопрена готовили из исходных растворов, содержащих 0,2% (об. / Об.) Ацетона и 0,02% (об. / Об.) Изопрена в гексане. Стандартные кривые были получены путем ввода точно измеренных объемов (1, 2, 3 и 4 мкл) этого раствора в газовый хроматограф для анализа с помощью УФ-детекции с диодной матрицей.Реакция обнаружения была линейной во всем диапазоне концентраций, встречающихся в образцах выдыхаемого воздуха. Более того, при анализе окружающего комнатного воздуха (250 мл) в контрольных экспериментах ацетон и изопрен обнаружить не удалось.

Повторный анализ одного и того же образца выдыхаемого воздуха показал коэффициент вариации 9% как для изопрена, так и для ацетона. Концентрации изопрена и ацетона в тефлоновом мешке оставались стабильными в течение 1 дня, но затем снижались; Таким образом, адсорбция соединений на трубках с адсорбентом была проведена в течение 1 дня после взятия пробы дыхания.

Все химические вещества и растворители, использованные в ходе исследования, были аналитической чистоты и были предоставлены компанией Merck (Дармштадт, Германия). Изопрен (чистота 99%) был приобретен у Sigma Chemical Co. (Сент-Луис, Миссури).

Статистические определения. Значимость различий, представленная как значения p , была рассчитана в соответствии с критерием знакового ранга Уилкоксона (для связанных выборок) и тестом Вилкоксона (для независимых выборок) с использованием компьютерного пакета SPSS (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс). Связь между возрастом и концентрацией в дыхании анализировалась с помощью линейной регрессии, возраст являлся независимой переменной.

Ацетоновые кризисы у детей: пути решения

Вас беспокоит неприятный запах изо рта у ребенка. Что, если это атака ацетоном? Узнайте все, что вам нужно знать об атаках ацетоном, тревожном симптоме, который может скрыть нарушение обмена веществ и вызвать общий дискомфорт у детей.

Ацетоновый кризис у детей: что это такое?

Ацетоновый кризис — симптом очень легко распознать.Он проявляется в дыхании с запахом перезрелого яблока (такой же запах обнаруживается в моче, когда вы пьете мало воды и прилагаете много физических усилий). Также это сопровождается рвотой. Приступы ацетона у детей отражают дисбаланс питания и могут быть связаны с некоторыми заболеваниями.

Ваш ребенок также может стать сонливым, раздражительным и потерять обычный аппетит. У них может быть жар и боли в животе. Его глаза окружены темными кругами, и он может жаловаться на головную боль.Когда вы смотрите на его язык, он очень сухой. В общем, ацетоновая атака сопровождается общим недомоганием.

Напоминание: кетоны и ацетон.

Ацетоновый кризис возникает, когда концентрация кетонов в крови чрезмерно высока. Что такое кетоны, о которых вы можете услышать при приступе ацетона или других проблемах со здоровьем?

С химической точки зрения кетон — это органическое соединение, принадлежащее к семейству карбонильных соединений, один из атомов углерода которых несет карбонильную группу (источник: википедия).Обычно считается, что ацетон вместе с бета-гидроксимасляной кислотой и ацетилуксусной кислотой образует так называемые кетоновые тела.

Как диагностировать и узнать, страдает ли ваш ребенок приступом ацетона?

Кетоны выводятся с воздухом, выходящим из легких, и мочой. В моче это нарушение можно обнаружить с помощью тест-полоски, доступной в аптеке. Просто нанесите мочу на полоску, и будет указано присутствие ацетона.

Чтобы определить содержание ацетона в моче, намочите полоску несколькими каплями мочи ребенка.В зависимости от наличия или отсутствия ацетона полоска приобретет другой цвет. Если результат положительный и у ребенка есть ацетон, он должен получать соответствующее питание в течение двух-трех дней. Если результат отрицательный, рекомендуется проконсультироваться с педиатром для выяснения причины симптомов.

Наиболее частые причины ацетонемического криза у детей

У детей сложные запасы сахара, то есть те, которые обеспечивают устойчивую энергию, истощаются быстрее, чем у взрослых.Когда ему нужна энергия, организм использует жиры, которые являются альтернативным источником энергии.

При сжигании жиров они производят три вещества, называемых кетонами: уксусную кислоту, бета-гидроксимасляную кислоту и ацетон. Ацетон — летучее вещество, которое при контакте с воздухом выделяет характерный запах, напоминающий запах гнилых яблок.

В частности, ацетон образуется в следующих случаях:

— Ребенок голодал несколько часов. Он не ел и не спал. Поскольку организм не может получать сахар, он использует энергию из жира.

— Он недоедал, но ел много жира. Чипсы, картофель фри, шоколад, излишки сливок — все это часть процесса. Когда жира слишком много, организм сжигает его вместе с сахаром.

— У него высокая температура или он прилагал очень продолжительные физические нагрузки. Организм слишком быстро потребляет сахар и расходует жир.

— Его почему-то рвет. При рвоте выделяется ацетон. Это очень быстро устраняет запасы глюкозы в организме ребенка. Но производство ацетона также вызывает рвоту, особенно когда кетоны очень высокие, потому что они влияют на область мозга, которая вызывает рвотный рефлекс.

Как лечить приступы ацетона у детей?

— Нет необходимости вмешиваться с конкретными средствами. Следует дать ребенку настой ромашкового чая с чайной ложкой сахара или меда.Учтите, что мед можно давать ребенку только с 2-х летнего возраста. Убедитесь, что ребенок пьет его маленькими глотками. Фруктовый сок тоже подойдет.

— Если рвота вызвана слишком большим количеством сладостей или чипсов, рекомендуется заставить его есть продукты, богатые углеводами (хлеб, макароны, рис, картофель), в течение нескольких дней в дополнение к фруктам и овощам. Постарайтесь исключить из рациона ребенка продукты с высоким содержанием жира, такие как мясо, жирные молочные продукты, мясное ассорти, жареные продукты, сладости и шоколад. mF2P 26! X; WW i | AVCR5 cd3HA u`.uzooOS_ ߫ U} w ~ ׼ W T [o ߯ w {_U — wJipo ߥ o} vz_N = U ~ & ޽5 tOT $ & 7n6V \: vPnP wH & I0jIn «aavaa! Ik (@eW [email protected]&HFSAhσpBn> im «0 L3` \ AC» H¡ b0 | 2m $ B @ 0 \ $ 1F: UM %я- 4т «аджава a! привет) 4GO ݃ & Zi «lUb1KA ڐ P @ + * iuM {] 8aS! S! WDA @ qkxNSXk 5AiA µ KNa4P ڂ 5L! 9a2dVi $ 9a290aDDDDDaB!% A1Y`DB N! C TG0 @ țP & AACm $$ M2O @ C = QKa`fTZ! `& @ 4. # j ~ 2 Z6H & = & I] ߾ z &; V / R #) ޣ0 fa0, L33q / `CBI`0C_vIToAKOGu! 1B i] Mz4 «M} ‘IB {L a j% O} j = [i? v>: r + M7 + v / \ m.Tc7q_ ~ Ar?! A> a? Opl (? IO & Rj + Z ~ v ݵ? TL> {M} tiW ߴ A? JkmCjIS V + u OMm [Z} C «tgxiE0CU Fi4 a5a > SAaPiz * a4h0 & B SNLiM † 5B! J ׈3 $ F «‘» #> n’3Dv + aB!܀ @ Κ | P, ɵdvFv0; 5v L.l0 QT ا b1L} g4 # B L0 » = @ 0hin [!! &

Запах ацетона изо рта у ребенка: причины и лечение

Присутствие запаха ацетона изо рта у ребенка или подростка свидетельствует об ацетонемии (гиперацетонемии) — избыток кетонов в крови. Окисляясь, они понижают pH крови, то есть повышают ее кислотность и приводят к ацидозу.

Патогенез гиперацетонемии и кетоацидоза при сахарном диабете обусловлен недостатком инсулина и гипогликемией, что приводит к усиленному липолизу — расщеплению триглицеридов на жирные кислоты и транспортировке их в печень.В гепатоцитах они окисляются с образованием ацетил-кофермента А (ацетил-КоА), а из его избытка образуются кетоны — ацетоуксусная кислота и β-гидроксибутират. Печень не справляется с лечением таким количеством кетонов, и их уровень в крови увеличивается. Далее ацетоуксусная кислота декарбоксилируется до диметилкетона (ацетон), который выводится из организма через легкие, потовые железы и почки (с мочой). При повышенном количестве этого вещества в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона изо рта.

Клеточные и мембранные ферменты (КоА-трансфераза, ацил-КоА-дегидрогеназа, β-тиокетолаза, карнитин, карнитин-ацилтрансфераза и т. Д.) Необходимы для окисления жирных кислот, и их генетически обусловленный дефицит при врожденных синдромах является основной причиной нарушений кетонового обмена. В некоторых случаях ответственны за мутации гена печеночного фермента фосфорилазы, расположенного на Х-хромосоме, что приводит к дефициту или снижению активности. У детей в возрасте от года до пяти лет наличие мутантного гена проявляется запахом ацетона изо рта, а также задержкой роста и гепатомегалией (увеличением печени).Со временем размеры печени нормализуются, ребенок в большинстве случаев начинает догонять сверстников по росту, но в печени могут образовываться фиброзные перегородки и появляются признаки воспаления.

Развитие кетоацидоза в случаях повышенной выработки гормонов щитовидной железы при гипертиреозе объясняется нарушением метаболизма жиров и белков, поскольку гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин и др.) Не только ускоряют общий обмен веществ (в том числе переваривание белков). , но также может формировать резистентность к инсулину.Исследования выявили сильную генетическую предрасположенность к аутоиммунным патологиям щитовидной железы и диабету 1 типа.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*