Плацентарный лактоген при беременности: Анализы в KDL. Плацентарный лактоген

  • 25.05.2021

Содержание

Анализ на плацентарный лактоген при беременности

Плацентарный соматомаммотропин (лактоген) выделяется при беременности только плацентой. У небеременных женщин и мужчин в норме плацентарного лактогена нет. Под его влиянием происходит созревание и подготовка молочных желез к вырабатыванию молока. И, подобно пролактину, он оказывает стимулирующее действие на желтое тело яичников. Под влиянием плацентарного лактогена в нем вырабатывается прогестерон, который обеспечивает сохранение беременности до 16 недель.

Лактоген понижен

Если анализ на плацентарный лактоген оказался ниже нормы, это свидетельствует о дисфункции плаценты, в результате которой она не справляется со своими задачами, в том числе – с синтезом гормонов. Если количество гормона будет отклоняться от нормальных показателей на пятьдесят процентов, это сигнализирует о плацентарной недостаточности (ФПН), тогда происходит задержка в развитии плода, а риск выкидыша превышает семьдесят процентов.

Уменьшение концентрации лактогена также свидетельствует о наличии гипертонической болезни, что на поздних стадиях приводит к серьезным проблемам с нервной системой, сосудами, сердцем, почками.

Лактоген выше нормы

Показатель гормона ПЛ повышен при беременности в случае многоплодия, а также происходит при резус — конфликтной ситуации между плодом и материнским организмом. Особенно опасным является состояние, когда у плода положительная группа крови при отрицательной материнской. В подобных случаях материнский организм не воспринимает плод и отторгает его. Повышение гормона ПЛ может возникнуть при злокачественных новообразованиях, а также из-за заболеваний диабетом.

Результаты анализа

Количество выделяемого гормона пропорционально размеру плаценты. Поэтому определение уровня ПЛ целесообразно у беременных, которые принадлежат к группе риска. Поэтому если в анамнезе есть сахарный диабет или артериальная гипертензия, то скорее всего врач назначит пробы через равный промежуток времени. Дополнительное обследование выполняется, если есть подозрение на нарушение функции плаценты. Важно учитывать, что уровень гормона значительно колеблется, особенно во второй половине беременности. Поэтому для подтверждения результата рекомендуется определять его несколько раз.

Норма плацентарного лактогена при беременности:

Анализ: Плацентарный лактоген | Целди

Описание

Описание: Плацентарный лактоген — диагностический тест для определения осложнений беременности, состояния плаценты и патологии трофобласта. Плацента продуцирует белок подобный гипофизарному гормону роста и пролактину. Этот протеин, получивший название человеческий плацентарный лактоген (ПЛ), оказался мощным метаболическим гормоном. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери, обеспечивая плод достаточным количеством питательных веществ. Одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот источника энергии материнского организма. ПЛ усиливает выработку прогестерона, стимулирует развитие молочных желез, обладает лактогенным действием и проявляет иммуносупрессивный эффект, важный для нормального развития беременности. Таким образом, плацента и плод берут на себя функцию управления обменом веществ материнского организма, приспосабливая его к нуждам развивающегося плода. Плацентарный лактоген является также антагонистом инсулина. Поэтому изменения метаболизма матери, вызываемые гормонами плаценты, существенным образом отражаются на состоянии матери, больной сахарным диабетом. Концентрация ПЛ коррелирует с массой плаценты и плода, растёт и достигает плато примерно на 36 неделе беременности. Концентрация ПЛ находится в прямой зависимости от массы плаценты или плацент (при многоплодии). Так как плацента — единственный источник этого гормона, его определение является прямым показателем состояния плаценты. У женщин, страдающих почечной патологией, наблюдается повышение содержания в крови ПЛ; концентрация его снижается при гипертонической болезни, поздних токсикозах беременности. Информативно сочетанное исследование плацентарного лактогена, отражающего преимущественно функциональное состояние плаценты, и свободного эстриола, отражающего функциональное состояние как плаценты, так и плода. Низкий уровень плацентарного лактогена у беременных наблюдается при трофобластных заболеваниях — пузырном заносе и хорионэпителиоме.

Сроки исполнения: До 7 дней. Подготовка к исследованию: Взятие крови натощак (спустя 4-5 часов после приема пищи).

Анализ на плацентарный лактоген при беременности

Диагностическое направление

Обследование беременных

Общая характеристика

Плацента продуцирует белок, мощный метаболический гормон подобный гипофизарному гормону роста и пролактину — человеческий плацентарный лактоген (ПЛ). ПЛ синтезируется трофобластом с 5-й недели беременности, концентрация его коррелирует с массой плаценты и плода, растёт и достигает плато примерно на 36 неделе беременности. После родов его уровень быстро падает. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери, обеспечивая плод достаточным количеством питательных веществ. Одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот – источника энергии материнского организма. ПЛ усиливает выработку прогестерона, стимулирует развитие молочных желёз, обладает лактогенным действием и проявляет иммуносупрессивный эффект, важный для нормального развития беременности. Таким образом, плацента и плод берут на себя функцию управления обменом веществ материнского организма, приспосабливая его к нуждам развивающегося плода. Определение плацентарного лактогена используют при мониторинге беременности. В I триместре беременности при развитии плацентарной недостаточности значительно снижается уровень ПЛ. Крайне низкие значения его концентрации выявляются накануне гибели эмбриона и за 1 — 3 дня до самопроизвольного выкидыша. В более поздние сроки беременности снижение концентрации ПЛ выявляется при почечной недостаточности и хронической гипоксии плода. При этом содержан ПЛ в крови колеблется в широких пределах, однако у большинства беременных существенно ниже нормы. При гипоксии плода концентрация этого гормона в крови снижается почти в 3 раза. Большую клиническую значимость представляет резкое снижение гормона.При снижении на 50% от референсных значений прогнозируется угроза для плода, а при снижении на 80% — его антенатальная гибель.Низкий уровень плацентарного лактогена у беременных наблюдается при трофобластных заболеваниях — пузырном заносе и хорионэпителиоме.

Показания для назначения

1. Оценка состояния плаценты и мониторирование беременности (хроническая гипертензия, поздние сроки осложнённой беременности), в комплексе с определением свободного эстриола.2. Диагностика трофобластных заболеваний — пузырного заноса и хорионкарциномы.

Маркер

Маркер нарушений функции плаценты.

Клиническая значимость

Оценка функции плаценты при фето-плацентарной недостаточности, угрозе прерывания беременности, задержке внутриутробного развития плода, гипертензии беременных, преэклампсии, резус-конфликте, сахарном диабете.


Состав показателей:

Плацентарный лактоген
Метод
: Твердофазный иммуноферментный анализ
Диапазон измерений: 0-20
Единица измерения: Миллиграмм на литр

Референтные значения:

Возраст

Комментарии

Выполнение возможно на биоматериалах:

Биологический материал

Условия доставки

Контейнер

Объем

Сыворотка

Условия доставки:

24 Час. при температуре от 2 до 25 градусов Цельсия

Контейнер:

Вакутейнер с разделительным гелем (ИФА)

Объем:

5.5 Миллилитров

Правила подготовки пациента

Стандартные условия: в течение рабочего дня ДЦ. Натощак или перерыв не менее 6 часов после приема пищи (должна быть исключена жирная пища).Важно:

в указанные врачом сроки беременности. Внимание: указать срок беременности. Референтные пределы (РП) только с 10 недель беременности.

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

  • Не обнаружена.
  • Не обнаружена.

Интерпретация:

  • Трофобластная опухоль; многоплодная беременность; резус-конфликт; большая плацента у больных сахарным диабетом.
  • снижение предшествует прерыванию беременности.

Плацентарный лактоген — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

Плацентарный лактоген (ПЛ) представляет собой полипептидный (белковый) гормон, известный также как хорионический или плацентарный соматомаммотропин (ХС,ПС). Считается, что ему принадлежит существенная роль в развитии молочных желез, стимуляции лактогенеза на его ранней стадии, а также он участвует  в регуляции углеводного и белкового обмена во время беременности и обеспечении нормального роста плода. Секретируется ПЛ автономно начиная с 5-й недели беременности, постепенно нарастает, достигая максимума в позднем периоде беременности и резко падает  после родов. По некоторым данным, уровень этого гормона не влияет на течение беременности. Количество секретируемого гормона  пропорционально размеру плаценты. Определение уровня ПЛ целесообразно у беременных, принадлежащих к группе риска (например, пациентки с сахарным диабетом или артериальной гипертензией), а также при подозрении на нарушение функции плаценты. Учитывая значительное колебание уровня ПЛ во второй половине беременности, его следует определять несколько раз с интервалом несколько дней.
Показания для исследования ПЛ:
— диагностика плацентарной недостаточности гипоксии и гипотрофии (состояния) плода.
— диагностика пузырного заноса и хориокарциномы (при этих заболеваниях определение уровня хорионического гонадотропина имеет большее диагностическое значение).
— диагностика нетрофобластных опухолей, секретирующих ПЛ, и контроль за их лечением.
Отклонение от нормы. Результат анализа следует интерпретировать с учетом срока беременности.
Низкий уровень Значительное снижение (на 50%) уровня ПЛ в первом триместре беременности и ниже 4 мкг/мл на сроке более 30 недель указывает на дисфункцию плаценты  (плацентарная недостаточность). Низкие значения так же характерны  для переношенной беременности, замедленного внутриутробного развития плода, преэклампсии и эклампсии, гипоксии плода (почти в 3 раза). Крайне низкие значения его концентрации выявляются накануне гибели эмбриона и за 1 — 3 дня до самопроизвольного выкидыша. Снижение уровня данного показателя позволяет дифференцировать аборт в ходу от угрожающего аборта. Следует помнить, что низкий уровень ПЛ еще не означает неблагополучия плода, так же, как уровень ПЛ более 4 мкг/мл после 30 недель беременности не гарантирует благополучия плода, так как известны случаи внутриутробной смерти плода при повышенном уровне ПЛ. Уровень ПЛ более 6 мкг/мл после 30 недель беременности может быть признаком необычно большой плаценты у пациенток с сахарным диабетом, многоплодной беременностью. Низкий уровень ПЛ наблюдается при пузырном заносе и хориокарциноме.
Повышенный уровень ПЛ наблюдается у пациентов при некоторых злокачественных опухолях, в частности бронхогенном раке легкого, раке печени, лимфомах, феохромоцитоме. У этих пациентов уровень ПЛ используют в качестве опухолевого маркера для оценки эффективности химиотерапии, наблюдения за динамикой опухолевого роста и выявления рецидивов опухоли или оставленной опухолевой ткани.

Плацентарный лактоген в Москве недорого

Плацентарным лактогеном (ПЛ) называют гормон, производимый во время беременности плацентой. Его уровень позволяет сделать выводы о состоянии плаценты, вовремя диагностировать плацентарную недостаточность, оценить течение беременности, особенно осложненной. Оперативно сделать анализ на плацентарный лактоген в Москве можно в лабораториях «МОБИЛМЕД».

Что это за гормон?

Иначе плацентарный лактоген называют хорионический соматомаммотропин, сокращенные обозначения — ХС, ПС или латинская аббревиатура HPL — Human placental lactogen. Это полипептидный гормон, присутствующий в крови только во время беременности. Он вырабатывается клетками синцитиотрофобласта для регулирования метаболизма. Вещество участвует в адаптации организма женщины к потребностям плода, играет важную роль в подготовке молочных желез к лактации.

Производство гормона начинается с 5–6 недели, увеличение уровня продолжается до 34 недели, когда несколько приостанавливается развитие плаценты. Количество ПЛ в крови напрямую связано с массой плаценты. Она вырабатывает около 1 грамма лактогена в сутки, а отклонения могут означать, что плод не получает достаточного количества питательных веществ, необходимых ему для развития.

Причины отклонений ПЛ от нормы

Отклонения от нормы в ту или другую сторону могут свидетельствовать о патологиях и нарушениях в протекании беременности, таких как:

  • Плацентарная недостаточность, приводящая к задержке внутриутробного развития. Часто она появляется как следствие артериальной гипертензии, в результате употребления алкоголя, аутоиммунных заболеваний, курения.
  • Гестационный сахарный диабет (СД), возникающий вследствие нарушений обмена глюкозы на фоне метаболических изменений в организме матери. Факторы риска для развития патологии — возраст более 35 лет, лишний вес, крупный плод, наследственный риск сахарного диабета.
  • Трофобластическая болезнь — группа заболеваний трофобласта, ткани плодного яйца.

Таким образом, анализ позволяет вовремя диагностировать плацентарную недостаточность, снизить риск задержки внутриутробного развития и невынашивания беременности. В некоторых случаях он становится маркером серьезных заболеваний — например, хорионкарциномы.

Показания к исследованию

Анализ не входит в перечень обязательных при беременности, вывод о целесообразности его назначения может сделать только врач. К показаниям, при наличии которых может быть назначено исследование, относят:

  • Риск плацентарной недостаточности — многоплодная беременность, некоторые заболевания сердца, артериальная гипертензия, болезни крови, употребление алкоголя и курение, аутоиммунные заболевания. Исследование проводится на 15–20 неделе.
  • Риск гестационного сахарного диабета — возраст более 35 лет, наследственный анамнез по диабету, крупный плод, избыточная масса тела. Анализ назначается на 24–28 неделе.
  • Подозрения на наличие трофобластической болезни, объединяющей несколько патологий. Исследование является частью их дифференциальной диагностики и способом контроля над лечением.

Интерпретация результатов

Референсные значения уровня гормона зависят от срока беременности:

  • 10–12 неделя: 0,05 — 1,0
  • 12–14 неделя: 0,1 — 1,7
  • 14–16 неделя: 0,3 — 2,8
  • 16–18 неделя: 0,5 — 3,5
  • 18–20 неделя: 0,9 — 4,0
  • 20–22 неделя: 1,1 — 5,0
  • 22–24 неделя: 1,3 — 5,8
  • 24–26 неделя: 1,6 — 6,7
  • 26–28 неделя: 2,0 — 7,7
  • 28–30 неделя: 2,7 — 8,5
  • 30–32 неделя: 3,2 — 9,5
  • 32–34 неделя: 3,7 — 10,1
  • 34–36 неделя: 4,0 — 10,7
  • 36–38 неделя: 4,3 — 11,2
  • 38–40 неделя: 4,4 — 11,7
  • 40–42 неделя: 4,3 — 11,6

Значительное снижение уровня ПЛ относительно референсных значений — до половины — может свидетельствовать о плацентарной недостаточности. Подобная ситуация характерна также для переношенной беременности, она возникает при преэклампсии и эклампсии. Количество гормона в три раза ниже нормы с высокой долей вероятности позволяет заподозрить гипоксию плода, очень низкие цифры могут свидетельствовать о скором (в течение 1–3 дней) самопроизвольном прерывании беременности. Также понижение значений наблюдается при пузырном заносе и хорионкарциноме (злокачественной опухоли в трофобласте).

Повышенные значения характерны для многоплодной беременности. Они могут свидетельствовать о развитии гестационного СД и трофобластической болезни, о некоторых онкологических заболеваниях или резус-конфликте. Интерпретация результатов также зависит и от срока беременности. Так, в первом триместре снижение ПЛ может являться признаком плацентарной недостаточности, а на более поздних сроках — почечной недостаточности у матери или хронической гипоксии плода.

Следует понимать, что анализ на плацентарный лактоген — только часть комплексной диагностики, для подтверждения диагноза назначаются и другие инструментальные и лабораторные исследования. Точно интерпретировать результаты может только врач, и делать самостоятельные выводы о наличии той или иной патологии не стоит.

Для сдачи анализа на плацентарный лактоген в Москве существует немало возможностей. Приглашаем воспользоваться услугами наших лабораторий «МОБИЛМЕД», оснащенных современным высокотехнологичным оборудованием для проведения исследований.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

  • кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи;
  • допускается употребление воды без газа;
  • накануне анализа следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение;
  • отказаться от курения за 30 минут до исследования;
  • не стоит сдавать кровь в период приема медикаментов, если врач не назначил иное.

Плацентарный лактоген, плацентарный фактор роста, резистентность к инсулину в ранние сроки беременности и риск развития гестационного диабета | Попова

Вступление и цель: плацентарные гормоны и белки являются важными регуляторами резистентности к инсулину во время беременности. Тем не менее, данные, касающиеся связи между уровнем плацентарного лактогена (ПЛ) и плацентарного фактора роста (ПФР) в ранние сроки беременности и риском развития гестационного сахарного диабета (ГСД) ограничены и не однозначны. Целью исследования было сравнение уровня этих двух плацентарных белков и индекса инсулинорезистентности HOMA в ранние сроки беременности у женщин с ГСД и без ГСД.

Материалы и методы. Это было проспективное исследование в когорте беременных женщин. Среди них было выявлено 78 случаев заболевания ГСД и 95 женщин, у которых не был диагностирован ГСД, были выбраны случайным образом в качестве контрольной группы. Кровь для определения ПЛ, ПФР, глюкозы натощак и инсулина забирали на 8-14 неделе беременности. Все женщины прошли пероральный глюкозотолерантный тест (ГТТ) на сроке беременности 24-32 недели. ГСД диагностировали в соответствии с рекомендациями Международной ассоциации групп исследования диабета во время беременности (IADPSG) (глюкозы натощак ≥5.1 ммоль / л и/или через 1 час ≥10.0 ммоль / л и/или через 2 часа ≥8.5 ммоль/л). Были измерены также антропометрические параметры матери и плода. Статистический анализ включал в себя Т-тест Стьюдента, логистическую регрессию и корреляции Пирсона.

Результаты. Между женщинами с ГСД и контрольной группы не выявлено различий в уровне ПЛ (0,70 +/- 0,53 против 0,81 +/- 0,58 мг/л, р = 0,215) и ПФР (60, 7 +/- 169,6 против 46,6 + 105,6 пг/мл, р = 0.503). Женщины с ГСД были старше (30,2 +/- 3,9 против 28,4 +/- 4,7 лет, р = 0,008), имели более высокий индекс массы тела (ИМТ) в первом триместре (25,2 +/- 5,2 против 23,1 +/- 4,6 кг / м2, р = 0,006), более высокие уровни инсулина (10,3 +/- 5,5 против 7,9 +/- 3,9 мЕд / л, р = 0,007) и индекса HOMA (2,17 +/- 1,1 против 1,7 +/- 0,9, р = 0,007) по сравнению с контрольной группой. Женщины с ГСД также имели более высокий уровень глюкозы в плазме натощак (4,8 ± 0,6 и 4,6 ± 0,5 ммоль / л, р = 0,063), хотя разница не достигла статистической значимости. Выявлена положительная связь индекса HOMA с развитием ГСД (отношение шансов (ОШ): 1,62, 95% ДИ: 1,12 — 2,34, P = 0,01). Эта ассоциация сохранялась при многофакторном анализе с учетом возраста и ИМТ (ОШ: 1,59, 95% ДИ: 1,04 — 2,45, P = 0,033). Материнский ПЛ и ПФР не были связаны с результатами ГТТ, неонатальной антропометрии и индексом HOMA. Наблюдалась положительная корреляция между уровнем ПЛ и сроком беременности на момент забора крови (r = 0,657, р <0,001).

Вывод. Концентрации ПЛ и ПФР в сыворотке у беременных женщин на сроке беременности 8-14 недель не были связаны с индексом HOMA и риском последующего развития ГСД. Более высокий индекс HOMA в начале беременности ассоциирован с повышенным риском развития ГСД.

Плацентарный лактоген в медицинском центре «Академия здоровья»

Плацентарный лактоген представляет собой полипептидный (белковый) гормон, известный также как хорионический или плацентарный соматомаммотропин (ХС,ПС). Считается, что ему принадлежит существенная роль в развитии молочных желез, стимуляции лактогенеза на его ранней стадии, а также он участвует в регуляции углеводного и белкового обмена во время беременности и обеспечении нормального роста плода. Очень часто осуществляется такой анализ при беременности.

Секретируется ПЛ автономно начиная с 5-й недели беременности, постепенно нарастает, достигая максимума в позднем периоде беременности и резко падает после родов. По некоторым данным, уровень этого гормона не влияет на течение беременности. Количество секретируемого гормона пропорционально размеру плаценты. Определение уровня ПЛ целесообразно у беременных, принадлежащих к группе риска (например, пациентки с сахарным диабетом или артериальной гипертензией), а также при подозрении на нарушение функции плаценты. Учитывая значительное колебание уровня ПЛ во второй половине беременности, его следует определять несколько раз с интервалом несколько дней. Показания для исследования ПЛ: — диагностика плацентарной недостаточности гипоксии и гипотрофии (состояния) плода. — диагностика пузырного заноса и хориокарциномы (при этих заболеваниях определение уровня хорионического гонадотропина имеет большее диагностическое значение). — диагностика нетрофобластных опухолей, секретирующих ПЛ, и контроль за их лечением. Отклонение от нормы. Результат анализа следует интерпретировать с учетом срока беременности.

Низкий уровень

Значительное снижение (на 50%) уровня ПЛ в первом триместре беременности и ниже 4 мкг/мл на сроке более 30 недель указывает на дисфункцию плаценты (плацентарная недостаточность). Низкие значения так же характерны для переношенной беременности, замедленного внутриутробного развития плода, преэклампсии и эклампсии, гипоксии плода (почти в 3 раза). Поэтому этот анализ является очень важным. Крайне низкие значения его концентрации выявляются накануне гибели эмбриона и за 1 — 3 дня до самопроизвольного выкидыша. Снижение уровня данного показателя позволяет дифференцировать аборт в ходу от угрожающего аборта. Следует помнить, что низкий уровень ПЛ еще не означает неблагополучия плода, так же, как уровень ПЛ более 4 мкг/мл после 30 недель беременности не гарантирует благополучия плода, так как известны случаи внутриутробной смерти плода при повышенном уровне ПЛ. Уровень ПЛ более 6 мкг/мл после 30 недель беременности может быть признаком необычно большой плаценты у пациенток с сахарным диабетом, многоплодной беременностью. Низкий уровень ПЛ наблюдается при пузырном заносе и хориокарциноме.

Повышенный уровень

ПЛ наблюдается у пациентов при некоторых злокачественных опухолях, в частности бронхогенном раке легкого, раке печени, лимфомах, феохромоцитоме. У этих пациентов уровень ПЛ используют в качестве опухолевого маркера для оценки эффективности химиотерапии, наблюдения за динамикой опухолевого роста и выявления рецидивов опухоли или оставленной опухолевой ткани.

Уровни плацентарного лактогена при диабетической беременности

Br Med J. 1973 Apr 14; 2 (5858): 80–82.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Проведено проспективное исследование уровня лактогена в плаценте при беременности, осложненной сахарным диабетом. Уровни были выше, чем у нормальных беременных; более высокие уровни были связаны с увеличением веса плаценты и плода, но в большей степени с первым; и более низкие уровни были обнаружены при наличии клинических доказательств плацентарной дисфункции.У тех пациенток, которым требуется наибольшая добавка инсулина для контроля диабета во время беременности, уровни лактогена в плаценте находятся в более высоком диапазоне.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (722K) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Избранные ссылки .

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed.Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

  • Бек П., Даугадей WH. Плацентарный лактоген человека: исследования его острых метаболических эффектов и распределения у нормального человека. J Clin Invest. 1967, январь; 46 (1): 103–110. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Бек П., Паркер М.Л., Даугадей WH. Радиоиммунологическое измерение плацентарного лактогена человека в плазме с помощью метода двойных антител во время нормальной и диабетической беременности. J Clin Endocrinol Metab. 1965 Ноябрь; 25 (11): 1457–1462.[PubMed] [Google Scholar]
  • Brudenell M, Beard R. Диабет во время беременности. Clin Endocrinol Metab. 1972 ноябрь; 1 (3): 673–695. [PubMed] [Google Scholar]
  • Costrini NV, Kalkhoff RK. Относительное влияние беременности, эстрадиола и прогестерона на инсулин плазмы и секрецию инсулина островков поджелудочной железы. J Clin Invest. 1971 Май; 50 (5): 992–999. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Genazzani AR, Cocola F, Casoli M, Mello G, Scarselli G, Neri P, Fioretti P. Радиоиммуноанализ хорионического соматомаммотропина человека в оценке функции плаценты.J Obstet Gynaecol Br Commonw. 1971 июл; 78 (7): 577–589. [PubMed] [Google Scholar]
  • Grumbach MM, Kaplan SL, Abrams CL, Bell JJ, Conte FA. Реакция свободных жирных кислот плазмы на введение хорионического «гормона роста-пролактина». J Clin Endocrinol Metab. 1966 апр; 26 (4): 478–482. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хаур Ф., Коэн М., Бертран Дж. Радиоиммуноанализ уровней хорионического соматомамматропина в плазме крови человека при нормальной и патологической беременности. Rev Eur Etud Clin Biol. 1971 Февраль; 16 (2): 124–130.[PubMed] [Google Scholar]
  • Йосимович Дж. Б., Косор Б., Боччелла Л., Минц Д. Х., Хатчинсон Д. Л.. Плацентарный лактоген в сыворотке крови матери как показатель здоровья плода. Obstet Gynecol. 1970 августа; 36 (2): 244–250. [PubMed] [Google Scholar]
  • Калхофф Р.К., Ричардсон Б.Л., Бек П. Относительное влияние беременности, плацентарного лактогена человека и преднизолона на толерантность к углеводам у нормальных и субклинических субъектов с диабетом. Сахарный диабет. 1969 Март; 18 (3): 153–163. [PubMed] [Google Scholar]
  • Калхофф Р.К., Якобсон М., Лемпер Д.Прогестерон, беременность и усиленный инсулиновый ответ плазмы. J Clin Endocrinol Metab. Июль 1970 г., 31 (1): 24–28. [PubMed] [Google Scholar]
  • Letchworth AT, Boardman RJ, Bristow C, Landon J, Chard T. Быстрый полуавтоматический метод измерения хорионического соматомаммотропина человека. Нормальный диапазон в третьем триместре и его отношение к массе плода. J Obstet Gynaecol Br Commonw. 1971 июн; 78 (6): 542–548. [PubMed] [Google Scholar]
  • Летчворт А.Т., Чард Т. Уровни лактогена в плаценте человека при преэклампсии.J Obstet Gynaecol Br Commonw. 1972, август; 79 (8): 680–683. [PubMed] [Google Scholar]
  • Летчворт А.Т., Чард Т. Уровни лактогена в плаценте как скрининговый тест на дистресс плода и асфиксию новорожденных. Ланцет. 1972 г., 1 апреля; 1 (7753): 704–706. [PubMed] [Google Scholar]
  • Samaan N, Yen SC, Gonzalez D, Pearson OH. Метаболические эффекты плацентарного лактогена (HPL) у человека. J Clin Endocrinol Metab. 1968 апр; 28 (4): 485–491. [PubMed] [Google Scholar]
  • Саксена Б.Н., Эмерсон К. мл., Селенков Х.А.Уровни лактогена плаценты (HPL) в сыворотке как показатель функции плаценты. N Engl J Med. 1969, 31 июля; 281 (5): 225–231. [PubMed] [Google Scholar]
  • Селенков Х.А., Варма К., Янгер Д., Уайт П., Эмерсон К., мл. Паттерны сывороточного иммунореактивного плацентарного лактогена человека (IR-HPL) и хорионического гонадотропина (IR-HCG) при диабетической беременности. Сахарный диабет. 1971 Октябрь; 20 (10): 696–706. [PubMed] [Google Scholar]
  • Singer W, Desjardins P, Friesen HG. Плацентарный лактоген человека. Индекс плацентарной функции.Obstet Gynecol. 1970 Авг; 36 (2): 222–232. [PubMed] [Google Scholar]
  • Spellacy WN, Teoh ES, Buhi WC, Birk SA, McCreary SA. Значение хорионического соматомаммотропина человека в ведении беременностей высокого риска. Am J Obstet Gynecol. 1971, 15 февраля; 109 (4): 588–598. [PubMed] [Google Scholar]
  • Спона Дж., Яниш Х. Лактоген в сыворотке плаценты (HPL) как показатель функции плаценты. Acta Endocrinol (Копенг), октябрь 1971 г .; 68 (2): 401–412. [PubMed] [Google Scholar]
  • Цукерман Дж. Э., Фаллон В., Ташджиан А. Х., мл., Левин Л., Фризен Г. Г..Быстрая количественная оценка плацентарного лактогена человека в сыворотке крови матери путем фиксации комплемента. J Clin Endocrinol Metab. 1970 июн; 30 (6): 769–773. [PubMed] [Google Scholar]

Статьи из British Medical Journal любезно предоставлены Издательской группой BMJ


Плацентарный лактогеновый белок | Пептид CSh2 | КШ3

О плацентарном лактогене:

Плацентарный лактоген также известен как хорионический соматомаммотропин.Это полипептидный гормон плаценты, входящий в семейство соматотропинов. Его структура и функции аналогичны гормону роста. Он изменяет метаболическое состояние матери во время беременности, чтобы обеспечить энергией развивающийся плод. Плацентарный лактоген I и II был идентифицирован как пролактин-подобные молекулы, которые обладают способностью связываться с рецепторами пролактина с высоким сродством. Они даже имитируют действие пролактина. Эти гормоны могут способствовать лактогенезу, выработке прогестерона у крыс на более поздних стадиях беременности, а также поддержанию лютеина.Плацентарный лактоген I может быть важным фактором стимуляции пролиферации клеток молочной железы и некоторых адаптаций липидного и углеводного метаболизма матери.
Плацентарный лактоген обладает антиинсулиновыми свойствами и представляет собой гормон, секретируемый синцитиотрофобластом во время беременности. Как и гормон роста человека, плацентарный лактоген кодируется генами на хромосоме 17q22-24 и был идентифицирован в 1963 году.

Структура лактогена плаценты человека
Молекулярная масса лактогена плаценты составляет 22 125 дальтон и содержит одну цепь, состоящую из 191 аминокислотного остатка, которые связаны двумя дисульфидными связями, а структура содержит 8 спиралей.Кристаллическую структуру плацентарного лактогена определяли с помощью дифракции рентгеновских лучей с разрешением 2,0 Å.

Уровни плацентарного лактогена человека
Плацентарный лактоген присутствует только во время беременности. Уровни материнской сыворотки повышаются по мере роста плода и плаценты. Максимальные уровни плацентарного лактогена достигаются в ближайшее время. Более высокие уровни отмечены у пациенток с многоплодной беременностью. Небольшое количество hPL попадает в кровоток плода. Его биологический период полураспада составляет 15 минут.

Физиологическая функция
Следующие способы описывают, как плацентарный лактоген влияет на метаболическую систему материнского организма:
● В биоанализе плацентарный лактоген имитирует действие пролактина. В настоящее время неясно, играет ли плацентарный лактоген какую-либо роль в лактации человека
● Пониженная чувствительность к инсулину матери, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови матери
● Пониженное использование материнской глюкозы, что помогает обеспечить адекватное питание плода
● Повышенный липолиз с высвобождением свободные жирные кислоты

Эти функции помогают поддерживать питание плода даже в периоды недоедания матери.Плацентарный лактоген — мощный агонист рецептора пролактина и слабый агонист рецептора гормона роста.

Активность, подобная гормону роста
Плацентарный лактоген оказывает слабое действие, как действие гормона роста. Это вызывает образование белковых тканей аналогично образованию гормона роста. Однако для ускорения роста требуется в сто раз больше плацентарного лактогена. Энхансер гена плацентарного лактогена человека находится на 2 т.п.н. ниже гена и участвует в экспрессии клеточно-специфического контрольного гена.

JCM | Бесплатный полнотекстовый | Плацентарный лактоген как маркер материнского ожирения, диабета и аномалий роста плода: современные знания и клинические перспективы

Согласно информации, предоставленной Центрами по контролю и профилактике заболеваний, 36,5% женщин в возрасте 20–39 лет в США страдают от ожирение [1], которое связано с множеством других связанных с ожирением заболеваний, таких как метаболический синдром, гипертония, диабет 2 типа, дислипидемии, атеросклероз и некоторые виды рака [2,3].Кроме того, ожирение и его последствия связаны с повышенной распространенностью таких состояний, как преэклампсия, гестационный диабет (GDM) и макросомия плода, которые могут привести к тяжелым гестационным осложнениям и повышенному риску выкидыша или мертворождения [4,5, 6]. Диабет остается важнейшим причинным фактором серьезных перинатальных осложнений, включая различные врожденные пороки развития, преэклампсию и макросомию плода [7,8,9]. Несмотря на то, что проведение интенсивной инсулинотерапии значительно снижает риск развития вышеупомянутых патологий, пациенты с хорошо контролируемым метаболизмом глюкозы, тем не менее, борются с негативными последствиями диабета [10,11].Таким образом, лучшее понимание других молекулярных аспектов регуляции внутриутробного развития плода может стать основой терапии для улучшения перинатального исхода. Плацентарный лактоген (PL), также известный как хорионический соматотропин, представляет собой пептидный гормон, вырабатываемый во время беременности, у людей и других животных. специализированными эндокринными клетками. Более конкретно, PL синтезируется клетками синцитиотрофобласта у людей, гигантскими клетками трофобласта у крыс и мышей и бинуклеарными клетками трофобласта у коров и овец — только эти виды включены в этот обзор [12,13,14,15,16,17] .PL классифицируется как член семейства соматотропинов, которое также включает гормон роста (GH), пролактин (PRL) и гормон роста плаценты (GH-V), в основном из-за сходства, наблюдаемого в их молекулярной структуре [12,18, 19,20]. Более подробная информация о генах семейства PL и кодируемых белках была описана Handwerger et al. в их прекрасном обзоре [21]. У человека PL в основном связывается с рецепторами пролактина и имеет гораздо меньшее сродство к рецепторам гормона роста [21]. Более того, специфические рецепторы PL были обнаружены в скелетных мышцах плода человека [22].Подобно человеку, PL у жвачных животных связывается с высоким сродством с рецепторами PRL, но также имеет высокое сродство с рецепторами GH [17]. PL мыши имеет более высокое сродство к рецепторам PRL, чем рецепторы GH; однако, в отличие от людей, у мышей и крыс есть два типа активной PL с различной биологической активностью [19,23,24,25]. Из-за описанных различий результаты исследований, проведенных на других видах, нельзя напрямую экстраполировать на человека. PL обнаруживается как в образцах пуповинной крови, так и в материнской крови с первого триместра физиологической беременности, и ее концентрации повышаются на более поздних стадиях развития плода и плаценты [18,21,26].Хотя экспрессия PL присутствует только в клетках плацентарной ткани, считается, что она играет важную роль в регуляции метаболических адаптаций как матери, так и плода на протяжении всей беременности [19,27]. Секреция PL, а также других плацентарных гормонов может способствовать состоянию системной инсулинорезистентности и, следовательно, нести ответственность за повышение уровня глюкозы в крови матери, чтобы облегчить снабжение плода энергетическими субстратами [28,29,30].

Гестационный сахарный диабет (ГСД) | Johns Hopkins Medicine

Что такое гестационный сахарный диабет?

Сахарный диабет беременных (ГСД) — это состояние, при котором гормон, вырабатываемый плацентой, не позволяет организму эффективно использовать инсулин.Глюкоза накапливается в крови, а не поглощается клетками.

В отличие от диабета 1 типа, гестационный диабет возникает не из-за недостатка инсулина, а из-за других гормонов, вырабатываемых во время беременности, которые могут снизить эффективность инсулина, состояние, называемое инсулинорезистентностью. Симптомы гестационного диабета исчезают после родов.

Примерно от 3 до 8 процентов всех беременных женщин в Соединенных Штатах имеют диагноз гестационный диабет.

Что вызывает гестационный сахарный диабет?

Хотя причина GDM неизвестна, существует несколько теорий относительно того, почему это состояние возникает.

Плацента снабжает растущий плод питательными веществами и водой, а также производит различные гормоны для поддержания беременности. Некоторые из этих гормонов (эстроген, кортизол и плацентарный лактоген человека) могут блокировать инсулин. Это называется эффектом контраинсулина, который обычно начинается примерно на 20-24 неделе беременности.

По мере роста плаценты вырабатывается больше этих гормонов, и повышается риск инсулинорезистентности. Обычно поджелудочная железа способна вырабатывать дополнительный инсулин для преодоления инсулинорезистентности, но когда выработки инсулина недостаточно для преодоления эффекта плацентарных гормонов, наступает гестационный диабет.

Какие факторы риска связаны с гестационным сахарным диабетом?

Хотя у любой женщины может развиться ГСД во время беременности, некоторые из факторов, которые могут увеличить риск, включают следующее:

  • Избыточный вес или ожирение

  • Семейный анамнез диабета

  • Раньше родила ребенка с весом более 9 фунтов

  • Возраст (женщины старше 25 имеют больший риск развития гестационного диабета, чем молодые женщины)

  • Раса (женщины афроамериканского происхождения, американские индейцы, американки азиатского происхождения, латиноамериканки) или латиноамериканец, или жители островов Тихого океана имеют более высокий риск)

  • Предиабет, также известный как нарушение толерантности к глюкозе

Хотя повышенный уровень глюкозы в моче часто включается в список факторов риска, это не считается надежный индикатор для GDM.

Как диагностируется гестационный сахарный диабет?

Американская диабетическая ассоциация рекомендует проводить скрининг на недиагностированный диабет 2 типа при первом дородовом посещении у женщин с факторами риска диабета. У беременных женщин, у которых нет данных о диабете, тестирование на GDM следует проводить на 24–28 неделе беременности.

Кроме того, женщины с диагностированным ГСД должны пройти скрининг на стойкий диабет через 6–12 недель после родов. Также рекомендуется, чтобы женщины с историей ГСД проходили пожизненное обследование на предмет развития диабета или преддиабета не реже одного раза в три года.

Как лечить гестационный сахарный диабет?

Специфическое лечение гестационного диабета будет назначено вашим врачом на основании:

  • вашего возраста, общего состояния здоровья и истории болезни

  • степени заболевания

  • вашей переносимости определенных лекарств, процедур или терапии

  • Ожидания относительно течения болезни

  • Ваше мнение или предпочтения

Лечение гестационного диабета направлено на поддержание нормального уровня глюкозы в крови.Лечение может включать:

Возможные осложнения для ребенка

В отличие от диабета 1 типа, гестационный диабет обычно возникает слишком поздно, чтобы вызвать врожденные дефекты. Врожденные дефекты обычно возникают в первом триместре (до 13-й недели) беременности. Резистентность к инсулину из-за контраинсулиновых гормонов, вырабатываемых плацентой, обычно не возникает примерно до 24-й недели. Женщины с гестационным сахарным диабетом обычно имеют нормальный уровень сахара в крови в течение критического первого триместра.

Осложнения GDM обычно поддаются лечению и профилактике. Ключом к профилактике является тщательный контроль уровня сахара в крови сразу после постановки диагноза диабета.

Младенцы от матерей с гестационным диабетом уязвимы к нескольким химическим дисбалансам, таким как низкий уровень кальция в сыворотке и низкий уровень магния в сыворотке, но в целом существуют две основные проблемы гестационного диабета: макросомия и гипогликемия:

  • Макросомия .Макросомия относится к ребенку, который значительно крупнее обычного. Все питательные вещества, которые получает плод, поступают непосредственно из крови матери. Если в материнской крови содержится слишком много глюкозы, поджелудочная железа плода ощущает высокий уровень глюкозы и производит больше инсулина, пытаясь использовать эту глюкозу. Плод превращает лишнюю глюкозу в жир. Даже если у матери гестационный диабет, плод может вырабатывать весь необходимый ему инсулин. Сочетание высокого уровня глюкозы в крови у матери и высокого уровня инсулина у плода приводит к образованию больших отложений жира, из-за чего плод становится чрезмерно большим.

  • Гипогликемия . Гипогликемия — это низкий уровень сахара в крови у ребенка сразу после родов. Эта проблема возникает, если уровень сахара в крови матери был постоянно высоким, из-за чего в кровотоке у плода был высокий уровень инсулина. После родов у ребенка по-прежнему высокий уровень инсулина, но у него больше нет высокого уровня сахара от его матери, в результате чего уровень сахара в крови новорожденного становится очень низким. Уровень сахара в крови ребенка проверяется после рождения, и, если уровень слишком низкий, может потребоваться ввести ребенку глюкозу внутривенно.

Уровень глюкозы в крови очень тщательно контролируется во время родов. Инсулин может быть назначен для поддержания нормального уровня сахара в крови матери, чтобы предотвратить чрезмерное падение сахара в крови ребенка после родов.

Измененная экспрессия плацентарного лактогена и лептина в плацентомах от беременностей с переносом ядер крупного рогатого скота1 | Биология размножения

» data-legacy-id=»s01″> Введение

Размер и функциональная способность плаценты считаются важными детерминантами снабжения плода питательными веществами [1, 2], а манипуляции с распределением питательных веществ влияют на рост матки и плаценты и плода [3]. У беременных овец надлежащий рост, развитие и функция плаценты являются центральными в процессе разделения и важны для оптимального роста плода и исхода новорожденного [4]. Карункэктомия [5], перевязка маточной артерии [6] и хронический тепловой стресс [7] — все это привело к задержке роста плода в различной степени.Распределение питательных веществ между материнским и фетоплацентарным компартментами регулируется рядом эндокринных гормонов [8, 9], включая плацентарный лактоген (PL) и плацентарный лептин, которые также участвуют в росте плода и плаценты [10, 11]. У крупного рогатого скота бычья PL (bPL) является продуктом трофобластных двуядерных клеток (BNC), которые непосредственно участвуют в модификации эпителия матки [12, 13]. ФЛ крупного рогатого скота обнаруживается в периферическом кровообращении после прикрепления трофобласта к эндометрию [14, 15].На ранних и средних стадиях беременности происходит преимущественная секреция bPL в кровообращение плода, где он может оказывать стимулирующее действие на рост в критический момент, когда скорость линейного роста плода максимальна [16]. Пик АД плода приходится на середину беременности (5–25 нг / мл), после чего следует плато и / или постепенное снижение до срока беременности [14, 15, 17]. Считается, что во второй половине беременности метаболические действия bPL у матери и плода играют важную роль в распределении питательных веществ между матерью, плодом и плацентой, обеспечивая, таким образом, оптимальное поступление питательных веществ к плоду и утилизацию питательных веществ. питательные вещества тканями плода [16].Материнские концентрации bPL имеют другую картину; он обнаруживается в кровообращении матери к четвертому месяцу беременности, но концентрация в кровотоке остается низкой (обычно не превышает 1 нг / мл) на протяжении всей беременности [14, 18].

В отличие от bPL, присутствие лептина в бычьей плаценте было продемонстрировано только недавно, и данные свидетельствуют о том, что он является важным фактором роста плода [19]. У людей уровни лептина в плацентарной и пуповинной крови значительно снижаются в связи с задержкой роста плода [10, 20], и, по-видимому, существует ряд положительных корреляций между лептином плазмы плода и различными показателями роста плода у овец [21].Функция лептина в плаценте менее ясна, но присутствие белка лептина и экспрессия гена рецептора в плаценте предполагает, что лептин может участвовать в распределении питательных веществ во время развития плаценты и / или плода [22, 23]. Было показано, что у людей аномальное высвобождение лептина из плаценты связано с повышенной пролиферацией и дифференцировкой трофобластов в клеточных линиях хориокарциномы [24], а концентрация лептина в пуповинной крови положительно коррелирует с размером плаценты [20].Кроме того, предполагается, что лептин играет функциональную роль в инвазивных процессах вневорсинчатых цитотрофобластных клеток благодаря своему стимулирующему действию на экспрессию матриксной металлопротеиназы [25, 26]. Лептин также может играть регулирующую роль в метаболической адаптации, необходимой во время беременности для обеспечения оптимального роста и развития плода [22, 27]. Было высказано предположение, что лептин регулирует такие процессы, как секреция инсулина, утилизация глюкозы, синтез гликогена и метаболизм жирных кислот [27].Другие предполагаемые физиологические эффекты лептина на плаценту включают регуляцию ангиогенеза и гемопоэза [23], локальную иммуномодуляцию на границе раздела матки и плода [27] и поддержание беременности [20].

Скоординированная поставка субстрата между плодом, плацентой и эндометрием имеет решающее значение для успешного роста, развития и функционирования фетоплацентарной единицы, а также для производства гормонов, необходимых для поддержания беременности и роста плода. Беременность с переносом ядра (NT) связана с рядом аномалий как плода, так и плаценты на протяжении всей беременности, включая усиленный рост плаценты и макросмию плода [28, 29].Настоящее исследование было выполнено для изучения взаимосвязи между плацентарным bPL и лептиновыми гормонами и аномалиями роста плода и плаценты при NT беременностях.

» data-legacy-id=»s03″> Перенос ядер, производство эмбрионов in vitro и искусственное осеменение

Исследования проводились в соответствии с положениями Закона Новой Зеландии о защите животных от 1999 г. Создание эмбрионов для передачи реципиентам или искусственного осеменения телок осуществляли, как описано ранее [30–32].Методы, используемые для создания клонированных (NT) эмбрионов, в основном такие же, как описано ранее [30]. Вкратце, в этом исследовании использовалась линия фолликулярных клеток яичников (EFC), полученная от 4-летней фризской молочной коровы и продемонстрировавшая тотипотентность после NT [30]. Донорские клетки с недостатком сыворотки, используемые для NT, вводили под блестящую оболочку и затем электрически сливали с цитопластами. Реконструированные эмбрионы были искусственно активированы через 3-6 часов после слияния и культивировались in vitro в течение 7 дней в модифицированной синтетической среде яйцевода (SOF), как описано ранее [33, 34].

Зрелые in vitro ооциты из тех же партий, которые использовались для NT, оплодотворяли замороженной-размороженной спермой, полученной от фризского быка, который был отцом молочной коровы, от которой были выделены клетки EFC. Зиготы культивировали одновременно в той же среде SOF, что и описанная для NT. Сперма от того же производителя также использовалась для искусственного оплодотворения (AI) 21 фризской телки. Реципиентами для эмбрионов, произведенных in vitro (IVP) или NT, были фризские или метисные телки молочного происхождения.Каждой телке без хирургического вмешательства было перенесено 19 одиночных IVP и 49 одиночных NT-эмбрионов.

» data-legacy-id=»s05″> Иммуногистохимия

Две фиксированные формалином плацентомы от каждой телки были обработаны для разделения, окрашивания и последующего гистологического и иммуногистохимического анализа. Антисыворотка к bPL (подаренная J.C. Byatt, Monsanto Animal Agriculture Group, Сент-Луис, Миссури) была повышена у кроликов против очищенного нативного bPL [35].Антисыворотка к лептину была повышена у кроликов против синтетического фрагмента (а.о. 30–45) бычьего лептина [36], и специфичность была подтверждена в тканях поджелудочной железы крысы, как описано ранее [37]. Связанные антисыворотки локализовали в плацентомах путем окрашивания иммунопероксидазой с использованием метода комплекса авидин-биотин для иммуноокрашивания срезов, залитых парафином (Vector Laboratories, CA). Ткани заливали парафином, делали срезы по 5 мкм и помещали на предметные стекла, покрытые хромовыми квасцами. Ткани депарафинизировали в ксилоле и регидратировали с помощью градуированных спиртов.Эндогенная пероксидазная активность снижалась инкубацией с 0,3% перекисью водорода (H 2 O 2 ) в метаноле в течение 30 минут при комнатной температуре. Ткани предварительно инкубировали в течение 30 минут с нормальной козьей сывороткой, разведенной 1: 200 для блокирования неспецифического связывания, затем инкубировали с соответствующим разведением антисыворотки, либо bPL (1:10 000), либо лептином (1: 200) в течение 24 часов при 4 °. С. После инкубации с антителом ткани промывали PBS и инкубировали с биотинилированным козьим антикроличьим IgG в течение 2 часов при комнатной температуре, а затем конъюгатом стрептавидин-пероксидаза в течение 20 минут, каждый при комнатной температуре.После дополнительной промывки PBS ткани затем инкубировали в диаминобензидине до тех пор, пока не наблюдалась положительная реакция (20–90 секунд). Те же условия были применены ко всем образцам на 50–150-й день беременности.

Нормальная кроличья сыворотка и антисыворотка, предварительно абсорбированные избытком антигена, использовали в качестве отрицательного контроля. Нейтрализацию иммунореактивности определяли как заметное снижение интенсивности окрашивания в присутствии антигена. Слайды фотографировали при 400-кратном увеличении. Для оценки иммуногистохимических показателей на основе интенсивности окрашивания использовали двойную слепую процедуру (n = 2).

» data-legacy-id=»s07″> Статистический анализ RIA

Статистический анализ проводился с использованием Sigma Stat (Jandel Scientific, Сан-Рафаэль, Калифорния). Различия между группами определяли с помощью однофакторного дисперсионного анализа с апостериорным тестом Тьюки. Данные представлены как среднее ± стандартная ошибка среднего. Статистическая значимость была принята на уровне P <0,05.

» data-legacy-id=»s09″> ПЦР с обратной транскрипцией

Все праймеры, используемые для получения кДНК, были получены из бычьих последовательностей с использованием программного обеспечения Primer Express 1.5 (Applied Biosystems Ltd., Foster City, CA) в соответствии с руководящими указаниями по программному обеспечению.Последовательности ДНК были получены из базы данных последовательностей GenBank Национального центра биотехнологической информации (http://www.ncbi.nlm.nih.gov). Информация, касающаяся последовательностей праймеров, номеров доступа, длины праймера и размера продукта, сведена в Таблицу 1.

Таблица 1

Прямые (F) и обратные (R) последовательности бычьих праймеров (5 ‘→ 3’), номер доступа, длина праймера и размер продукта пар оснований (п.о.) исследуемых факторов, генов домашнего хозяйства; 18SrRNA, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа (GAPDH), ацетилаза гистона 2 (h3A), гипоксантинфосфорибозилтрансфераза 1 (HPRT1), р-актин, тубулин и лептин.

23 AACAGGCGACATAAAAGTAATTGGT-3 ‘ ACT304 CACTG CACCA CTCACT4 9030G 23 AACAGGCGACATAAAAGTAATTGGT-3 ‘ ACT304 CACTG CACTG CACCA CTCACT4 9030G (F) и обратная (R) последовательности бычьего праймера (5 ‘→ 3’), номер доступа, длина праймера и размер пары оснований (п.н.) продукта исследуемых факторов, генов домашнего хозяйства; 18SrRNA, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа (GAPDH), ацетилаза гистона 2 (h3A), гипоксантинфосфорибозилтрансфераза 1 (HPRT1), р-актин, тубулин и лептин.

Название праймера . GenBank инвентарный номер . Длина грунтовки . Последовательность (от 5 ‘до 3’) . Размер продукта (п. .
18SF AF176811 19 5′-AACGTCTGCCCTATCAACT-3 ‘ 72
18SR- 19 19 90CCT GAPDHF U85042 20 5′-TATCATCCCTGCTTCTACTG-3 ‘ 91
GAPDHR 20 5′-CTGCTAG305 5′-GACTCCGGAAAGGCCAAGAC-3 ‘ 98
h3AR 20 5′-CGTCCTAGATTTCAGGTGTCGAT-3′ 102
HPRT1R 22 5′-CTGCA TTGTCTTCCCAGTGTCA-3 ‘
P ACTINF AF176419 19 5′-GCCCTGAGGCTCTCTTCCA-3′ 89
TUBULINF AB098999 21 5′-AATGCCTGCTGGGAGCTCTAC-3 ‘
TUBULINR CTCACT4 TUBULINR
ЛЕПТИНФ U50365 22 5′-CACCAAAACCCTCATCAAGACA-3 ‘
LEPTINR 21 Название праймера . GenBank инвентарный номер . Длина грунтовки . Последовательность (от 5 ‘до 3’) . Размер продукта (п. .
18SF AF176811 19 5′-AACGTCTGCCCTATCAACT-3 ‘ 72
18SR- 19 19 90CCT GAPDHF U85042 20 5′-TATCATCCCTGCTTCTACTG-3 ‘ 91
GAPDHR 20 5′-CTGCTAG305 5′-GACTCCGGAAAGGCCAAGAC-3 ‘ 98
h3AR 20 5′-CGTCCTAGATTTCAGGTGTCGAT-3′ 102
HPRT1R 22 5′-CTGCA TTGTCTTCCCAGTGTCA-3 ‘
P ACTINF AF176419 19 5′-GCCCTGAGGCTCTCTTCCA-3′ 89
TUBULINF AB098999 21 5′-AATGCCTGCTGGGAGCTCTAC-3 ‘
TUBULINR CTCACT4 TUBULINR
LEPTINF U50365 22 5′-CACCAAAACCCTCATCAAGACA-3 ‘
LEPTINR 21 21
23 AACAGGCGACATAAAAGTAATTGGT-3 ‘ ACT304 CACTG CACCA CTCACT4 9030G 23 AACAGGCGACATAAAAGTAATTGGT-3 ‘ ACT304 CACTG CACCA CTCACT4 CTCACT4 50
Название праймера . GenBank инвентарный номер . Длина грунтовки . Последовательность (от 5 ‘до 3’) . Размер продукта (п. .
18SF AF176811 19 5′-AACGTCTGCCCTATCAACT-3 ‘ 72
18SR- 19 19 90CCT GAPDHF U85042 20 5′-TATCATCCCTGCTTCTACTG-3 ‘ 91
GAPDHR 20 5′-CTGCTAG305 5′-GACTCCGGAAAGGCCAAGAC-3 ‘ 98
h3AR 20 5′-CGTCCTAGATTTCAGGTGTCGAT-3′ 102
HPRT1R 22 5′-CTGCA TTGTCTTCCCAGTGTCA-3 ‘
P ACTINF AF176419 19 5′-GCCCTGAGGCTCTCTTCCA-3′ 89
TUBULINF AB098999 21 5′-AATGCCTGCTGGGAGCTCTAC-3 ‘
TUBULINR CTCACT4 TUBULINR
ЛЕПТИНФ U50365 22 5′-CACCAAAACCCTCATCAAGACA-3 ‘
LEPTINR 21 Название праймера . GenBank инвентарный номер . Длина грунтовки . Последовательность (от 5 ‘до 3’) . Размер продукта (п. .
18SF AF176811 19 5′-AACGTCTGCCCTATCAACT-3 ‘ 72
18SR- 19 19 90CCT GAPDHF U85042 20 5′-TATCATCCCTGCTTCTACTG-3 ‘ 91
GAPDHR 20 5′-CTGCTAG305 5′-GACTCCGGAAAGGCCAAGAC-3 ‘ 98
h3AR 20 5′-CGTCCTAGATTTCAGGTGTCGAT-3′ 102
HPRT1R 22 5′-CTGCA TTGTCTTCCCAGTGTCA-3 ‘
P ACTINF AF176419 19 5′-GCCCTGAGGCTCTCTTCCA-3′ 89
TUBULINF AB098999 21 5′-AATGCCTGCTGGGAGCTCTAC-3 ‘
TUBULINR CTCACT4 CTCACT4
LEPTINF U50365 22 5′-CACCAAAACCCTCATCAAGACA-3 ‘
LEPTINR 21 21 ОТ-ПЦР (ОТ-ПЦР) использовали для количественной оценки относительной экспрессии гена с использованием последовательности 7700 Prism от Applied Biosystems (ABI). Термоциклер системы обнаружения (Applied Biosystems Ltd.). Смесь SYBR green PCR Master Mix (Applied Biosystems) использовали для проведения ОТ-ПЦР в реальном времени в соответствии с инструкциями производителя. Готовили мастер-смесь следующих реакционных компонентов до указанных конечных концентраций: 1 × SYBR green PCR Master Mix (Invitrogen), 300 мМ прямой праймер, 300 мМ обратный праймер, 0,9 мкл воды, 0,1 U урацил ДНК-гликозилазы и 2 мкл матрицы кДНК. Анализы RT-PCR в реальном времени были выполнены в трех экземплярах и содержали два отрицательных контроля (RT- и вода).Использовался следующий протокол ОТ-ПЦР в реальном времени: начальная активация ДНК-полимеразы AmpliTaq Gold при 95 ° C в течение 10 минут, затем 40 циклов денатурации (95 ° C в течение 15 секунд), а также отжиг и удлинение праймеров (60 ° C). C в течение 1 мин). После прогона в реальном времени была построена кривая анализа диссоциации для скрининга неспецифических продуктов амплификации. Стандартные процедуры были следующими: температура была увеличена до 95 ° C для разделения двухцепочечной ДНК (95 ° C в течение 15 секунд), и цепи повторно отожжены при 60 ° C в течение 20 секунд.Затем нити медленно плавили до 95 ° C в течение 20 минут.

Продукты амплификации лептина в реальном времени секвенировали (ABI, модель 3100) в Центре геномики и протеомики Школы биологических наук Оклендского университета; Можно подтвердить 100% гомологию с последовательностями крупного рогатого скота. Специфичность продуктов, амплифицированных с помощью SYBR green PCR, контролировали путем анализа профилей амплификации и соответствующих кривых диссоциации каждого ампликона. Анализ кривой диссоциации подтвердил присутствие только одного продукта.Полосы, видимые после электрофореза в 3% агарозном геле и окрашивания бромистым этидием, имели ожидаемый размер для продукта ПЦР, что подтверждает специфичность желаемого продукта (рис. 1). C T значения для каждого трехкратного образца были хорошо воспроизводимыми и не отличались друг от друга на 0,2 цикла.

Рис. 1

Гель-электрофорез (3% агароза) продукта ОТ-ПЦР лептина в реальном времени, полученного из тотальной РНК плаценты крупного рогатого скота, показывает полосу ожидаемого размера (120 пар оснований).На полосе ОТ-контроля полосы не было, как и ожидалось.

Рис. пар оснований). Дорожка RT-control не показала полосы, как и ожидалось

» data-legacy-id=»s11″> Результаты

» data-legacy-id=»s13″> Иммунолокализация лептина

Иммуноокрашивание лептином присутствовало только в NT-плацентомах на 50 и 100 дни (рис.3). Плацентомы AI и IVP (не показаны) были иммунонегативными в отношении лептина на всех исследуемых стадиях гестации. В NT-плацентоме экспрессия лептина была локализована как в трофоэктодерме плода, так и в тканях матери только на 50-й день (фиг. 3B) и 100-й день беременности (фиг. 3D). Изображения иммуноокрашивания AI на 50-е (фиг. 3A) и 100-е дни (фиг. 3C) включены для сравнения. В частности, интенсивное иммунореактивное окрашивание лептина наблюдалось в ворсинах хориона и материнском эпителии NT-плацентом, в то время как стромальные и межкриптовые области были иммунонегативными для окрашивания лептином.На 150 день беременности в плацентомах AI, IVP или NT не было видимого окрашивания ни в тканях плода, ни в тканях матери. Отрицательные контроли не показали окрашивания (фиг. 3E).

Рис. 3

Иммунолокализация бычьего лептина в плацентомах AI на 50-й день ( A ) и 100 ( C ) и в NT-плацентоме на 50-й день ( B ) и 100 ( D ) беременности. Проиллюстрирован типичный отрицательный контроль ( E ). ME, материнский эпителий; CV, ворсинки хориона; IC, колонка для интершифрования; S, строма.Увеличение × 400

Рис.3

Иммунолокализация лептина крупного рогатого скота в плацентомах AI на 50-е дни ( A, ) и 100 ( C, ) и в плацентоме NT на 50-е дни ( B ) и 100 ( D). ) беременность. Проиллюстрирован типичный отрицательный контроль ( E ). ME, материнский эпителий; CV, ворсинки хориона; IC, колонка для интершифрования; S, строма. Увеличение × 400

Фетальная сыворотка (нг / мл)

150 50,7 ± 9,5 (4) 34,6 ± 8,6 (3) 37,2 ± 6,9 (8)
нг Амниотическая жидкость / мл)
50 ND ND ND
100 2,7 ± 0,1 (3) 4,2 ± 14 (4) 2,6 ± 0,7 (6)
2,8 ± 0,6 (4) a 1.0 ± 0,9 (3) b 1,7 ± 0,1 (7) c
Аллантоисная жидкость (нг / мл)
50 66,7 ± 1,6 (3) 16,3 ± 1,9 ( 3) 47,6 ± 1,1 (10)
100 18,1 ± 6,7 (4) 9,6 ± 3,0 (3) 26,3 ± 11,9 (4)
150 2,0 ​​± 1,5 ( 3) а 23,4 ± 12,5 (3) б 17,9 ± 3.2 (6) c
Гестационный возраст . AI . IVP . NT .
Фетальная сыворотка (нг / мл)
150 50,7 ± 9,5 (4) 34,6 ± 8,6 (3) 37,2 ± 6,9 (8)
нг Амниотическая жидкость / мл)
50 ND ND ND
100 2.7 ± 0,1 (3) 4,2 ± 14 (4) 2,6 ± 0,7 (6)
50 2,8 ± 0,6 (4) a 1,0 ± 0,9 (3) b 1,7 ± 0,1 (7) c
Аллантоисная жидкость (нг / мл)
50 66,7 ± 1,6 (3) 16,3 ± 1,9 (3) 47,6 ± 1,1 (10)
100 18,1 ± 6,7 (4) 9,6 ± 3,0 (3) 26.3 ± 11,9 (4)
150 2,0 ​​± 1,5 (3) a 23,4 ± 12,5 (3) b 17,9 ± 3,2 (6) c
Таблица 2

Концентрации бычьей ФЛ в сыворотке и жидкостях плода (амниотической и аллантоидной) по данным РИА. *

50
Гестационный возраст . AI . IVP . NT .
Фетальная сыворотка (нг / мл)
150 50,7 ± 9,5 (4) 34,6 ± 8,6 (3) 37,2 ± 6,9 (8)
нг Амниотическая жидкость / мл)
50 ND ND ND
100 2,7 ± 0,1 (3) 4,2 ± 14 (4) 2,6 ± 0,7 (6)
2,8 ± 0,6 (4) a 1.0 ± 0,9 (3) b 1,7 ± 0,1 (7) c
Аллантоисная жидкость (нг / мл)
50 66,7 ± 1,6 (3) 16,3 ± 1,9 ( 3) 47,6 ± 1,1 (10)
100 18,1 ± 6,7 (4) 9,6 ± 3,0 (3) 26,3 ± 11,9 (4)
150 2,0 ​​± 1,5 ( 3) а 23,4 ± 12,5 (3) б 17,9 ± 3.2 (6) c
Гестационный возраст . AI . IVP . NT .
Фетальная сыворотка (нг / мл)
150 50,7 ± 9,5 (4) 34,6 ± 8,6 (3) 37,2 ± 6,9 (8)
нг Амниотическая жидкость / мл)
50 ND ND ND
100 2.7 ± 0,1 (3) 4,2 ± 14 (4) 2,6 ± 0,7 (6)
50 2,8 ± 0,6 (4) a 1,0 ± 0,9 (3) b 1,7 ± 0,1 (7) c
Аллантоисная жидкость (нг / мл)
50 66,7 ± 1,6 (3) 16,3 ± 1,9 (3) 47,6 ± 1,1 (10)
100 18,1 ± 6,7 (4) 9,6 ± 3,0 (3) 26.3 ± 11,9 (4)
150 2,0 ​​± 1,5 (3) a 23,4 ± 12,5 (3) b 17,9 ± 3,2 (6) c

Амниотический Концентрации bPL в жидкости также находились на минимально определяемом пределе на 50 день. Не было значительных различий в концентрациях bPL в амниотических водах на 100 день среди беременностей AI, IVP или NT, хотя концентрации оказались немного выше при беременностях IVP по сравнению с группами AI и NT (Таблица 2).На 150-й день концентрации амниотических bPL были значительно ниже ( P <0,05) при внутривенной пневмонии по сравнению с AI и NT по сравнению с беременностями AI ( P <0,001), но не при внутривенной пневмонии по сравнению с беременностями с NT. Концентрации bPL в околоплодных водах были аналогичными со 100-го дня NS 150 при беременности AI (разница в 1,03 раза), но снизилась при беременностях NT и IVP (35,7% и 76,4% соответственно).

Не наблюдалось значительных различий в концентрациях аллантоисных bPL на 50 или 100-й день беременности между AI, IVP и NT беременностями.Однако на 150-й день у беременных с NT были значительно более высокие концентрации ( P <0,001) аллантоисных bPL по сравнению с беременностями AI (таблица 2). Средние концентрации bPL в аллантоисной жидкости были значительно выше по сравнению с уровнями амниотической жидкости при AI, IVP и NT беременностях на всех трех исследуемых стадиях гестации. Также наблюдалось очевидное влияние стадии беременности на концентрацию аллантоисных bPL во всех группах лечения. Концентрации аллантоисных bPL были высокими на 50-е сутки и снизились на 72-е сутки.9%, 41,3% и 44,7% к 100-му дню беременностей AI, IVP и NT соответственно. Концентрации продолжали снижаться, 88,7% и 33,1% со 100 по 150 день при беременности AI и NT, соответственно, но увеличились на 40,9% при беременностях, связанных с внутривенной пневмонией. Небольшое количество образцов и большая изменчивость между образцами могут объяснить повышенные концентрации, наблюдаемые в группе IVP.

» data-legacy-id=»s16″> Обсуждение

Иммуногистохимические результаты, представленные в этом исследовании, показывают, что наблюдается заметное увеличение экспрессии белка bPL в плацентомах крупного рогатого скота на 50–150-й день беременности и экспрессии белка лептина на 50-й и 100-й дни беременности у беременных, вызванных NT по сравнению с их AI / Аналоги IVP.Уровни аллантоисных и амниотических bPL также изменяются при NT по сравнению с беременностями AI / IVP на 150 день. Кроме того, экспрессия мРНК лептина была значительно увеличена в NT по сравнению с плацентомами AI на всех исследуемых стадиях гестации. Мы предполагаем, что аномальный рост, развитие и функция NT-плацентом приводит к изменению функциональной способности к синтезу и секреции bPL и лептина, что приводит к нарушению распределения питательных веществ и нарушению регуляции роста плода. Недавно мы показали, что образование заусенцев семядолей и васкуляризация NT-семядолей были аналогичны контрольным AI / IVP на 50-е сутки [32].Кроме того, не было значительных различий в весе плода или длине темени и крестца между группами лечения. Хотя один NT-плод на 50-й день выглядел слегка анемичным, а прикрепление семядолей к грудинке было плохим, внутриутробное развитие плода было сходным между AI / IVP и NT беременностями. Однако на 100-й день количество мясных плодов было значительно уменьшено, а масса плодов и плодов значительно увеличилась. Было высказано предположение, что отсутствие каких-либо различий в образовании семядольных заусенцев и васкуляризации среди беременностей AI, NT и IVP на 50-й день является показателем того, что высокая доля NT-семядолей плода не может взаимодействовать с материнскими карункулами с образованием плацентом на 100-й день [ 32].Ранее сообщалось об аберрациях закрепляющихся ворсинок хориона и уменьшении коллагеновых волокон при NT беременностях [42]. Вероятно, нарушение аппозиции между эмбриональными и материнскими единицами д. Влиять на миграцию клеток и экзоцитоз секреторных гранул при NT беременностях. У людей эффективность миграции / инвазии трофобластов в спиральные артерии матери имеет решающее значение для хорошо функционирующей плаценты, при этом нарушение этого процесса связано с такими расстройствами беременности, как преэклампсия [43, 44].Интересно, что аномальная пролиферация и инвазия трофобластов связана с повышенной экспрессией белка и аномальным высвобождением лептина и PL при преэклампсии [43].

Лептин экспрессируется в трофоэктодерме и эпителиальных клетках матки на границе раздела плод / мать. Лептин также служит митогеном для ряда различных типов клеток [45–47]; таким образом, лептин может служить митогеном для плаценты. Недавно мы сообщили об увеличении количества плодных, материнских и BNC в NT-плацентомах [31], а в текущем исследовании повышенная экспрессия bPL и белка лептина в NT-плацентомах совпала с ранее сообщенным увеличением количества клеток, наблюдаемым при этих беременностях.Поскольку bPL и лептин обнаруживаются в периферическом кровообращении после прикрепления трофобласта к эндометрию [14, 15], нарушения прикрепления могут приводить к более низкой эффективности секреции в материнские ткани и, таким образом, к более высокому удержанию этих белков в тканях матери. Беременность NT. Это могло бы объяснить наблюдаемые различия в уровнях bPL в жидкости плода при NT и AI / IVP беременностях. Хотя точная причина увеличения числа клеток в NT-плацентомах неизвестна, продукция BNC, по-видимому, находится под косвенным контролем плода [48]; наши результаты могут, таким образом, указывать на нарушения в сигналах, регулирующих рост плода [49].Однако следует также отметить, что сообщалось о посттранскрипционной регуляции экспрессии PL и лептина [50–52], и это также может служить возможным объяснением наличия высоких уровней белка.

Лептин оказывает прямое метаболическое действие на несколько тканей, что приводит к увеличению использования глюкозы и липолизу [53]. Предыдущие исследования показали, что такие факторы, как материнский уровень глюкозы и гиперинсулинемия плода, могут способствовать макросомии плода за счет стимуляции повышенной продукции лептина плода и плаценты и, следовательно, увеличения роста плода в тканях, экспрессирующих рецептор лептина [53, 54].Почки и печень плодов овцы очень чувствительны к доступности питательных веществ [3], и мы ранее описали повышенный аллометрический рост и накопление жира в печени и почках NT-плодов [32]. Было также показано, что PL изменяет материнский метаболизм, увеличивая количество глюкозы, доступной для плода [49], хотя крупный плод также может производить сигналы, которые приводят к увеличению продукции bPL.

Активное ограничение доставки питательных веществ к плоду необходимо для предотвращения чрезмерного роста плода [2, 44].Физиологические исследования клонированных телят, восприимчивых к синдрому крупного потомства, описали корреляцию между повышенным уровнем инсулина и глюкагона в плазме и размером плода, предполагая, что такие различия в энергоснабжении и использовании внутриутробно могут способствовать росту плода [55]. Плацентарная транспортная способность и площади диффузии считаются основными факторами доступности питательных веществ, а NT-плацентомы значительно больше, чем плацентомы AI или IVP [32, 56], и, следовательно, имеют большую площадь поверхности для обмена питательными веществами.Следовательно, предположительно существует повышенная способность передачи питательных веществ через плаценту к плоду при NT беременностях. Регенерация тканей и питание плода также требуют высокой скорости клеточного обновления [57], а количество клеток значительно увеличивается в NT-плацентомах [31]. Кроме того, PL и лептин положительно коррелируют с массой плаценты и плода у жвачных животных [56, 58], и мы показали, что экспрессия этих белков была значительно увеличена в NT-плацентомах.У крупного рогатого скота скорость клеточного обновления также отражает созревание плаценты [57]. Как недавно было показано, NT-плацентомы на 100 и 150 дни беременности напоминали плацентомы более поздних гестационных периодов, что позволяет предположить, что рост NT-плацентомы наступил во время беременности [32]. Это может указывать на то, что повышенная скорость обновления клеток может привести к усилению роста плацентома, возможно, в ответ на изменение эндокринного статуса.

Таким образом, мы показали, что при NT беременностях состояние измененного роста и функции фетоплаценты, а также нарушения экспрессии и продукции плацентарного bPL и лептина очевидны, что может быть результатом неадекватной плацентации.Это, в свою очередь, может способствовать аберрациям в миграции и инвазии клеток и изменениям в плацентарном метаболизме и передаче питательных веществ плоду, возможно, за счет снятия ограничений на доступность питательных веществ и, таким образом, приводя к нарушению регуляции роста NT-плодов.

«> Список литературы

1.

Wallace

J

,

Bourke

D

,

Da Silva

P

,

Aitken

R

.

Разделение питательных веществ во время подростковой беременности

.

Репродукция

2001

122

:

347

357

2.

Хардинг

JE

.

Пищевая основа эмбрионального происхождения болезней взрослых

.

Int J Epidemiol

2001

30

:

15

23

3.

Wallace

JM

,

Milne

JS

,

Aitken

RP

.

Лечение гормоном роста матери с 35 по 80 день гестации изменяет распределение питательных веществ в пользу маточно-плацентарного роста у переедающих овец-подростков

.

Биол Репрод

2004

70

:

1277

1285

4.

Шредер

HJ

.

Модели ограничения роста плода

.

Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol

2003

110

: Suppl 1

S29

S39

5.

Robinson

JS

,

Kingston

b 9000 Jones

ГД

.

Исследования экспериментальной задержки роста овец. Влияние удаления карункулов эндометрия на размер и метаболизм плода

.

J Dev Physiol

1979

1

:

379

398

6.

Holemans

K

,

Aerts

L

,

Van Assche

FA

Ограничение роста плода и последствия для потомства в моделях на животных

.

J Soc Gynecol Invest

2003

10

:

392

399

7.

Bell

AW

,

Wilkening

RB

,

Meschia

G

.

Некоторые аспекты функции плаценты у овцематок с хроническим тепловым стрессом

.

J Dev Physiol

1987

9

:

17

29

8.

Bauer

MK

,

Harding

JE

,

Bassett

NS

,

Оливер

MH

,

Gallaher

BH

,

Evans

PC

,

Woodall

SM

,

Gluckman

PD

.

Рост плода и функция плаценты

.

Mol Cell Endocrinol

1998

140

:

115

120

9.

Энтони

RV

,

Pratt

SL

,

Liang

R

land

Гормональные взаимодействия плаценты и плода: влияние на рост плода

.

J Anim Sci

1995

73

:

1861

1871

10.

Hoggard

N

,

Haggarty

P

,

Thomas

L

,

Lea

RG

.

Экспрессия лептина в тканях плаценты и плода: играет ли лептин функциональную роль?

.

Biochem Soc Trans

2001

29

:

57

63

11.

Schoknecht

PA

,

McGuire

MA

,

Cohick

Cohick

Белл

AW

.

Влияние хронической инфузии плацентарного лактогена на рост плода овцы на поздних сроках беременности

.

Domest Anim Endocrinol

1996

13

:

519

528

12.

Wooding

FB

.

Текущая тема: синэпителиохориальная плацента жвачных животных: слияние двухъядерных клеток и выработка гормонов

.

Плацента

1992

13

:

101

113

13.

Вудинг

FB

,

Morgan

G

,

Adam

CL

.

Структура и функция синэпителиохориальной плаценты жвачных: центральная роль двуядерных клеток трофобласта у оленей

.

Microsc Res Tech

1997

38

:

88

99

14.

Byatt

JC

,

Warren

WC

,

Eppard

000 PJ

State N

,

Криви

GG

,

Кольер

RJ

.

Плацентарные лактогены жвачных животных: структура и биология

.

J Anim Sci

1992

70

:

2911

2923

15.

Bolander

FF

,

Ulberg

LC

,

Fellows

RE

.

Уровни лактогена в циркулирующей плаценте у молочного и мясного скота

.

Эндокринология

1976

99

:

1273

1278

16.

Handwerger

S

.

Клинический контрапункт: физиология плацентарного лактогена при беременности человека

.

Endocr Ред.

1991

12

:

329

336

17.

Byatt

JC

,

Staten

NR

,

Schmuke

JJ2 Криви

GG

,

Кольер

RJ

.

Сравнение эффектов стимуляции роста бычьего плацентарного лактогена с бычьим соматотропином.

Годовое собрание ADSA

;

1990

:

232

18.

Энтони

RV

,

Лян

R

,

Кайл

EP

,

Pratt

SL

.

Семейство генов пролактина гормона роста в плаценте жвачных

.

J Reprod Fertil

1995

49

:

83

95

19.

Henson

MC

,

Castracane

VD

.

Лептин при беременности

.

Биол Репрод

2000

63

:

1219

1228

20.

Bajoria

R

,

Sooranna

SR

,

Ward

BS

,

Chatterjee

R

.

Предполагаемая функция плацентарного лептина на границе раздела матери и плода

.

Плацента

2002

23

:

103

115

21.

Ehrhardt

RA

,

Bell

AW

,

Boisclair

YR

.

Пространственная регуляция и регуляция развития лептина у плодов овцы

.

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol

2002

282

:

R1628

R1635

22.

Thomas

L

,

Wallace

JM

,

000

Aitcer

JG

,

Trayhurn

P

,

Hoggard

N

.

Циркулирующий лептин во время беременности овец в зависимости от питания матери, строения тела и исхода беременности

.

Дж Эндокринол

2001

169

:

465

476

23.

Эшворт

CJ

,

Хоггард

N

,

Томас

0002 Томас

000

L

L

Уоллес

JM

,

Lea

RG

.

Плацентарный лептин

.

Rev Reprod

2000

5

:

18

24

24.

Masuzaki

H

,

Ogawa

Y

,

Sagawa

0002 N

Hos2

Мацумото

T

,

Mise

H

,

Nishimura

H

,

Yoshimasa

Y

,

Tanaka

I

,

Mori

T

Производство лептина в не жировой ткани: лептин как новый гормон плацентарного происхождения у людей

.

Nat Med

1997

3

:

1029

1033

25.

Castellucci

M

,

De Matteis

R

,

Meisser

A

Monsurro

V

,

Islami

D

,

Sarzani

R

,

Marzioni

D

,

Cinti

S

,

Pischof 9.

Лептин модулирует молекулы внеклеточного матрикса и металлопротеиназы: возможные последствия для инвазии трофобластов

.

Mol Hum Reprod

2000

6

:

951

958

26.

Sagawa

N

,

Yura

S

,

Itoh

Kui

H

Takemura

M

,

Nuamah

MA

,

Ogawa

Y

,

Masuzaki

H

,

Nakao

K

,

Fujii

Возможная роль плацентарного лептина при беременности: обзор

.

Эндокринная

2002

19

:

65

71

27.

Леа

RG

,

Howe

D

,

Ханна

LT

O0002

L

,

Хоггард

N

.

Плацентарный лептин при нормальной беременности, беременностях с диабетом и задержкой роста плода

.

Mol Hum Reprod

2000

6

:

763

769

28.

Hill

JR

,

Burghardt

RC

,

Jones

K

Looney

CR

,

Shin

T

,

Spencer

TE

,

Thompson

JA

,

Winger

QA

,

Westhusin ME

Доказательства патологии плаценты как основной причины смертности плодов крупного рогатого скота, клонированных соматическими клетками в первом триместре

.

Biol Reprod

2000

63

:

1787

1794

29.

De Sousa

PA

,

King

T

,

Harkness

000, 9000

L

9000

L 9000

Уокер

SK

,

Wilmut

I

.

Оценка гестационных дефектов у клонированных плодов овец и плаценты

.

Биол Репрод

2001

65

:

23

30

30.

Скважины

DN

,

Misica

PM

,

Tervit

HR

.

Получение клонированных телят после переноса ядра с культивированными взрослыми клетками настенной гранулезы

.

Biol Reprod

1999

60

:

996

1005

31.

Ravelich

SR

,

Breier

BH

,

Reddy

S

S

S

Wells

DN

,

Peterson

AJ

,

Lee

RS

.

Инсулиноподобный фактор роста-I и связывающие белки 1, 2 и 3 при беременностях с переносом ядра крупного рогатого скота

.

Biol Reprod

2004

70

:

430

438

32.

Lee

RS

,

Peterson

AJ

,

Donnison

MJ Ledgard

AM

,

Li

N

,

Оливер

JE

,

Miller

AL

,

Tucker

FC

,

Breier

B

Клонированные плоды крупного рогатого скота с одинаковой ядерной генетикой более изменчивы, чем современные сводные братья и сестры, полученные в результате искусственного оплодотворения, и демонстрируют дерегуляцию роста плода и плаценты даже в первом триместре

.

Biol Reprod

2004

70

:

1

11

33.

Thompson

JG

,

McNaughton

C

,

Gasparrini

LT

Тервит

HR

.

Влияние ингибиторов и разобщителей окислительного фосфорилирования при уплотнении и бластуляции эмбрионов крупного рогатого скота, культивируемых in vitro

.

J Reprod Fertil

2000

118

:

47

55

34.

Wells

DN

,

Laible

G

,

Tucker

FC

,

Оливер

JE

,

Xiang

T

,

Forsyth

JT

,

Berg

MC

,

Cockrem

K

,

L’Huillier 9000

L’Huillier 9000 ,

Oback

B

.

Координация между типом донорской клетки и стадией клеточного цикла повышает эффективность ядерного клонирования у крупного рогатого скота

.

Териогенология

2003

59

:

45

59

35.

Byatt

JC

,

Eppard

PJ

,

Veenhuizon

000

000 9J

FC

,

Curran

DF

,

Collier

RJ

.

Период полувыведения из сыворотки и действие рекомбинантного бычьего плацентарного лактогена in vivo на молочную корову

.

J Эндокринол

1992

132

:

185

193

36.

Vickers

MH

,

Breier

BH

,

Катфилд

Катфилд

Глюкман

ПД

.

Гиперфагия, ожирение, гипертония и постнатальное усиление гиперкалорийного питания у плода

.

Am J Physiol Endocrinol Metab

2000

279

:

E83

E87

37.

Vickers

MH

,

Reddy

BA

,

Ikenasio

.

Нарушение регуляции адипоинсулярной оси — механизм патогенеза гиперлептинемии и адипогенного диабета, вызванного программированием плода

.

Дж Эндокринол

2001

170

: (2)

323

332

38.

Хантер

WM

,

Гринвуд

FC

.

Приготовление меченного йодом-131 гормона роста человека с высокой удельной активностью

.

Nature

1962

194

:

495

496

39.

Ramakers

C

,

Ruijter

JM

,

Deprez

RH 9000

Анализ количественных данных полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени без допущений

.

Neurosci Lett

2003

339

:

62

66

40.

Livak

KJ

.

ABI Prism 7700 Sequence Detection System, User Bulletin 2

.

Калифорния

:

PE Applied Biosystems

;

1997

41.

Vandesompele

J

,

De Preter

K

,

Pattyn

F

,

Poppe

B

,

Van Roy

N

N

,

Speleman

F

.

Точная нормализация количественных данных ОТ-ПЦР в реальном времени путем геометрического усреднения нескольких генов внутреннего контроля

.

Genome Biol

2002

3

:

0034.1

0034.11

42.

Hashizume

K

,

Ishiwata

H

,

000 Kizaki

000

000

Такахаши

Т

,

Имаи

К

,

Пател

OV

,

Акаги

S

,

Симидзу

M

,

000 Сима

000

000 Сима

000 Сима

000 Сима

S

,

Hirasawa

A

,

Tsujimoto

G

,

Todoroki

J

,

Izaike

Y

.

Имплантация и развитие плаценты у коров-реципиентов клона соматических клеток

.

Стволовые клетки клонов

2002

4

:

197

209

43.

Bersinger

NA

,

Odegard

RA

.

Уровни плацентарных белков в сыворотке крови во втором и третьем триместре при преэклампсии и беременностях с малыми сроками беременности

.

Acta Obstet Gynecol Scand

2004

83

:

37

45

44.

Gluckman

PD

,

Pinal

CS

.

Регуляция роста плода по соматотрофической оси

.

J Nutr

2003

133

:

1741S

-1746S45.

Tsuchiya

T

,

Shimizu

H

,

Horie

T

,

Mori

M

.

Экспрессия рецептора лептина в легких: лептин как фактор роста

.

Eur J Pharmacol

1999

365

:

273

279

46.

Gainsford

T

,

Willson

TA

,

Metcalf

D

,

Handman

E

,

McFarlane

C

,

9000 A

,

9000 Ng

,

9000 Ng

Александр

WS

,

Hilton

DJ

.

Лептин может вызывать пролиферацию, дифференцировку и функциональную активацию кроветворных клеток

.

Proc Natl Acad Sci U S A

1996

93

:

14564

14568

47.

Park

HY

,

Kwon

HM

,

Lim

HJ

,

Hong

BK

,

Lee

JY

,

Park

BE

Чо

SY

,

Kim

HS

.

Возможная роль лептина в ангиогенезе: лептин индуцирует пролиферацию эндотелиальных клеток и экспрессию матриксных металлопротеиназ in vivo и in vitro

.

Exp Mol Med

2001

33

:

95

102

48.

Wooding

FB

,

Flint

AP

,

Heap

RB

gan

,

Баттл

HL

,

Young

IR

.

Контроль миграции двуядерных клеток в плаценте овец и коз

.

J Reprod Fertil

1986

76

:

499

512

49.

Schoknecht

PA

,

Nobrega

SN

,

Petterson

JA

,

Ehrhardt

RA

,

Slepetis

R

,

000

Взаимосвязь между концентрацией плацентарного лактогена в плазме матери и плода и массой плаценты и плода у сытых овец

.

J Anim Sci

1991

69

:

1059

1063

50.

Loregger

T

,

Pollheimer

J

,

Knofler

M

.

Регуляторные факторы транскрипции, контролирующие функцию и дифференцировку трофобласта человека — обзор

.

Плацента

2003

24

: Suppl A

S104

S110

51.

Cross

JC

,

Anson-Cartwright

L

,

IC Scott

Факторы транскрипции, лежащие в основе развития и эндокринных функций плаценты

.

Недавнее исследование Prog Horm Res

2002

57

:

221

234

52.

Ranganathan

S

,

Maffei

M

,

Kern

PA

Экспрессия мРНК ob в жировой ткани у людей: несоответствие с лептином плазмы и взаимосвязь с экспрессией TNFalpha в жировой ткани

.

J Lipid Res

1998

39

:

724

730

53.

Yamashita

H

,

Shao

J

,

Ishizuka

0003

T

Muhlenkamp

P

,

Qiao

L

,

Hoggard

N

,

Friedman

JE

.

Введение лептина предотвращает спонтанный гестационный диабет у гетерозиготных мышей Lepr (db / +): влияние на плацентарный лептин и рост плода

.

Эндокринология

2001

142

:

2888

2897

54.

Mehta

A

,

Hussain

K

.

Преходящий гиперинсулинизм, связанный с макросомией, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, гепатомегалией и нефромегалией

.

Arch Dis Child

2003

88

:

822

824

55.

Янг

LE

,

Sinclair

KD

,

Wilmut

I

.

Синдром крупного потомства крупного рогатого скота и овец

.

Rev Reprod

1998

3

:

155

163

56.

Bertolini

M

,

Mason

JB

,

Beam

000 SW

,

SW

Между

ML

,

Kominek

DJ

,

Moyer

AL

,

Famula

TR

,

Sainz

RD

,

Anderson

GB

.

Морфология и морфометрия коровьего зачатия, полученного in vivo и in vitro, от ранней беременности до доношенного и связь с высокой массой тела при рождении

.

Териогенология

2002

58

:

973

994

57.

Boos

A

,

Janssen

V

,

Mulling

C

.

Пролиферация и апоптоз в плацентомах крупного рогатого скота во время беременности и в период после индуцированных и спонтанных родов, а также у коров, сохраняющих плодные оболочки

.

Репродукция

2003

126

:

469

480

58.

Buchbinder

A

,

Lang

U

,

Baker

RS

h

RS

,

Дж

,

Кларк

КЕ

.

Лептин у плода овцы коррелирует с размером плода и плаценты

.

Am J Obstet Gynecol

2001

185

:

786

791

Заметки автора

© 2004, Общество изучения репродукции, Inc.

Иммуноочистка лактогена бычьей плаценты

% PDF-1.7 % 1 0 объект > эндобдж 2 0 obj > поток 2017-06-16T16: 59: 08-07: 002017-06-16T16: 59: 08-07: 002017-06-16T16: 59: 08-07: 00Appligent AppendPDF Pro 5.5uuid: 221fb5f1-a608-11b2-0a00- 782dad000000uuid: 221fe116-a608-11b2-0a00-8089d84efc7fapplication / pdf

  • Иммуноочистка лактогена бычьей плаценты
  • Prince 9.0 rev 5 (www.princexml.com) AppendPDF Pro 5.5 Linux Kernel 2.6 64bit 2 октября 2014 Библиотека 10.1.0 конечный поток эндобдж 5 0 obj > эндобдж 3 0 obj > эндобдж 8 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 18 0 объект > эндобдж 19 0 объект > эндобдж 20 0 объект > эндобдж 21 0 объект > эндобдж 22 0 объект > эндобдж 43 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 44 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 45 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 46 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 47 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 75 0 объект > поток HWn6} W sy4 ݦ 6 мес. — ޭ_8! VkX \ d &%, Y5 0 | bJ $ K3,

    % PDF-1.5 % 1 0 объект > / OCGs [8 0 R] >> / Страницы 2 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 26 0 объект > / Шрифт >>> / Поля [] >> эндобдж 30 0 объект > поток 2021-03-19T18: 02: 48-07: 002006-09-26T13: 51: 12-07: 002021-03-19T18: 02: 48-07: 00uuid: c1f4fe79-58ca-4d34-88b9-17b20c61dd5euuid: 371ecd32- 1dd2-11b2-0a00-aa00389aabffapplication / pdf конечный поток эндобдж 2 0 obj > эндобдж 21 0 объект > / Resources> / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4 34 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 16 0 объект > / Ресурсы> / Шрифт> / T1_1> / T1_2> / T1_3 34 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 5 0 obj > / Ресурсы> / Шрифт> / T1_1> / T1_2 34 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / Свойства> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 31 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 39 0 объект [45 0 R 46 0 R 47 0 R 48 0 R 49 0 R] эндобдж 40 0 объект > поток q 540.0594177 0 0 68.6011963 35.9702911 675.3988037 см / Im0 Do Q BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 85,56995 576,99985 тм (1973; 33: 1642-1644.) Tj / T1_1 1 Тс -5.55699 0 Тд (Рак Res \ 240) Tj / T1_0 1 Тс 0 1 ТД (\ 240) Tj 0 1.00001 TD (Рэйко Янаи и Хироши Нагасава) Tj / T1_2 1 Тс 0 1 ТД (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс 18 0 0 18 30 616,99997 тм (Гиперпластические узелки у мышей с удаленными яичниками) Tj Т * (Усиление плацентарного лактогена молочной железы человека) Tj ET 30 522 552 35 рэ 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120.94202 529.99997 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -7.55696 1 тд (Обновленная версия) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 141 521,99994 тм (\ 240) Tj / T1_0 1 Тс 22,62295 1 тд () Tj 0 0 1 рг -22.62295 0 Тд (http://cancerres.aacrjournals.org/content/33/7/1642)Tj 0 г 0 1.00001 TD (См. Самую последнюю версию этой статьи по адресу:) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 501,99997 тм (\ 240) Tj 0 1 ТД (\ 240) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 481,99997 тм (\ 240) Tj Т * (\ 240) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 461,99997 тм (\ 240) Tj Т * (\ 240) Tj ET 30 347 552 115 рэ 0 0 мес.

    alexxlab

    E-mail : alexxlab@gmail.com

    Submit A Comment

    Must be fill required * marked fields.

    :*
    :*