Последствия асфиксии новорожденных в старшем возрасте: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ АСФИКСИИ У ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА

  • 19.04.2021

Содержание

Асфиксия новорожденных: последствия

Асфиксия у новорожденных встречается почти у 5% детей, и представляет собой состояние недостатка кислорода в крови, что обусловлено накоплением углекислого газа во всех клетках организма и тканях. Это заболевание достаточно тяжелое и порой может вызывать весьма тяжелые последствия. По сути, во время наступления асфиксии новорожденный не дышит, однако почти все остальные физиологические процессы в организме происходят надлежащим образом.

Причинами асфиксии у новорожденных могут быть как нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время родов, так и патологии пуповины

Каковы причины асфиксии?

Чаще всего причинами асфиксии у новорожденных становятся нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время родов, а также патологии пуповины, предлежание или отслойка плаценты, акушерская травма и прочие аномалии родовой деятельности. В случае если новорожденный пережил не тяжелую форму асфиксии, влияние на его дальнейшее развитие может быть не сильным. В противном случае возможен летальный исход.

При асфиксии дыхание новорожденного ослаблено, сердцебиение медленное

Последствия асфиксии

Ребенок, который родился в асфиксии, имеет синеватый или бледноватый цвет кожных покровов. По причине кислородного голодания угнетенными являются основные жизненные функции: не сразу появляется голос новорожденного, дыхание и сердцебиение ослаблено. Острая форма асфиксии происходит с влиянием на нервную систему – ребенок постоянно кричит, у него дрожат конечности, заметно беспокойство. В некоторых случаях бывает и наоборот, то есть, ребенок вялый, медленно сосет грудь, наблюдается постоянное срыгивание. У детей, перенесших сложную степень асфиксии, может возникать пневмония, внутричерепное кровоизлияние, развиваться ателектазы легких и нарушения функций внутренних органов.

С возрастом у детей, перенесших асфиксию, наблюдается торможение в физическом и психическом развитии

Как влияет асфиксия на развитие в старшем возрасте?

В более старшем возрасте к последствиям асфиксии, перенесенной новорожденным, можно отнести:

  • Отставание в развитии речи;
  • Непредсказуемую реакцию и неадекватность относительно той или иной ситуации;
  • Слабую успеваемость в школе;
  • Ослабленный иммунитет, в результате чего ребенок постоянно болеет.

Как показывает медицинская практика, примерно у 20-25% детей, которые при рождении пережили асфиксию, наблюдается задержка общего психического, физического и двигательного развития.


Асфиксия новорожденных: последствия фото:

Особенности клинического течения гастродуоденальной патологии у доношенных и недоношенных детей раннего возраста с перинатальным поражением центральной нервной системы

По данным разных авторов, частота перинатальных поражений у недоношенных с экстремально низкой массой тела колеблется от 15–60 до 65–85%. Более 30% всех форм хронической патологии взрослых имеют свои истоки в детском возрасте, и началом многих из них являются вегето-висцеральные дисфункции на фоне перинатальной патологии центральной нервной системы. Недостаточно изученными остаются вопросы влияния хронической гипоксии на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта недоношенного ребенка, а также взаимосвязи между поражением центральной нервной системы и нарушением со стороны желудочно-кишечного тракта. Фундаментальное изучение этих вопросов поможет разработать методы профилактики заболеваний органов пищеварения в старшем возрасте.

Таблица 1. Длительность естественного вскармливания детей в грудном возрасте

Таблица 2. Показания для парентерального питания новорожденных

Таблица 3. Сроки введения прикорма у детей с ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией

Рис. 1. Наиболее распространенные заболевания у исследуемых детей

Таблица 4. Клинические проявления гастродуоденальной патологии у детей в возрасте до пяти месяцев

Таблица 5. Клинические проявления гастродуоденальной патологии у детей в возрасте от шести месяцев до года

Рис. 2. Характер неврологических нарушений у детей

Таблица 6. Локализация воспалительного поражения ЖКТ у детей от ноля до шести месяцев

Таблица 7. Локализация воспалительного поражения ЖКТ у детей от шести месяцев до года

Введение

По данным отечественных и зарубежных исследователей, до 85% заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) обусловлены нерациональным питанием в грудном возрасте [1].

Как известно, оптимальным продуктом питания для новорожденного является материнское молоко [2]. Сбалансированный по микро- и макроэлементам, белкам, жирам и углеводам состав грудного молока обеспечивает полноценный рост и развитие ребенка.

Целью нашего исследования стало изучение клинического течения гастродуоденальной патологии у доношенных и недоношенных детей с перинатальным поражением центральной нервной системы (ПП ЦНС) в зависимости от способа кормления.

Материал и методы

Исследование проводилось на базе Республиканской детской клинической больницы и детской клинической больницы № 1 г. Махачкалы. В основу исследования легли результаты проспективного клинического обследования 155 детей. Первую группу составили 60 доношенных детей с ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией. Во вторую группу вошли 45 недоношенных детей с ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией. Третью (контрольную) группу представляли 50 доношенных, относительно здоровых новорожденных. Для изучения факторов риска развития гастродуоденальной патологии и перинатального поражения ЦНС были составлены карты-опросники, которые заполнялись при беседе с родителями детей.

Критерием включения детей в исследование служило наличие ПП ЦНС и гастродуоденальной патологии воспалительного характера. В исследование не включались дети с врожденными пороками развития ЦНС и внутренних органов, аутоиммунными и инфекционными воспалительными заболеваниями других органов, установленными в течение двух месяцев, предшествовавших обследованию.

При статистической обработке полученных данных использовались общепринятые методы вариационной статистики. Достоверность статистических различий оценивали параметрическими и непараметрическими методами с помощью критериев Стьюдента (t), Манна – Уитни, Уилкоксона. Различия считались статистически достоверными при уровне значимости не менее 95%. Для оценки специфичности разработанного нами оригинального опросника для выявления гастродуоденальной патологии и ПП ЦНС проводили корреляционный анализ с определением коэффициента ранговой корреляции Спирмена.

Результаты исследования

Считается, что сразу после родов в родильном зале новорожденные должны быть приложены к материнской груди. Именно такие дети составили контрольную группу. Исследуемые новорожденные первой и второй групп после рождения находились в состоянии тяжелой асфиксии и не могли быть приложены к груди в родильном зале.

С учетом тяжести состояния все пациенты с ПП ЦНС первой и второй групп получали питание (пастеризованное донорское молоко или детские молочные смеси) через назогастральный зонд. На естественное вскармливание детей первой группы переводили в возрасте трех-четырех недель, детей второй группы вследствие недоношенности и отсутствия сосательного рефлекса чуть позже – в возрасте одного – полутора месяцев, но с использованием материнского молока. Схема питания соответствовала тяжести состояния новорожденных и степени доношенности.

Не исключено, что один из факторов риска развития воспалительных заболеваний ЖКТ у таких детей – частое введение назогастрального зонда в желудок, использование донорского молока или адаптированных смесей.

Нами была проанализирована длительность естественного вскармливания детей с ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией (табл. 1).

По нашим данным, естественное вскармливание получали только 15 (14,3%) пациентов первой и второй групп. Детей, совсем не получавших грудное молоко, в первой группе насчитывалось 25%, во второй – 8%. 98% детей контрольной группы находились на естественном вскармливании (p > 0,05 по сравнению с первой и второй группами).

Надо отметить, что у детей первой и второй групп, не получавших естественного вскармливания или получавших его непродолжительный период времени, воспалительные заболевания ЖКТ начинались с раннего грудного возраста, то есть с одного месяца жизни. Напротив, у детей, находившихся на естественном вскармливании, заболевания ЖКТ регистрировались с шестого-седьмого месяца жизни.

С учетом тяжести состояния в период новорожденности парентеральное питание получали 8 (7,6%) детей первой и 6 (5,7%) детей второй группы.

В таблице 2 перечислены показания для парентерального питания новорожденных с ПП ЦНС.

Как известно, парентеральное питание, являющееся составной частью интенсивной нутритивной поддерживающей инфузионной терапии, новорожденные получают крайне редко – по определенным показаниям.

По мере улучшения состояния детей постепенно переводили на парентеральное питание. Сначала постепенно снижали парентеральное и увеличивали энтеральное кормление. Когда количество усвоенного грудного молока при энтеральном введении достигало 15 мл, парентеральное питание прекращали.

При оценке характера искусственного и смешанного вскармливания установлено, что дети первой и второй групп получали адаптированные и неадаптированные молочные смеси. Анализ типа вскармливания младенцев с воспалительными заболеваниями ЖКТ показал, что до 78,3% детей первой и второй групп находились на смешанном и искусственном вскармливании.

Дети, с рождения находившиеся на естественном вскармливании, раньше (с одного месяца) переводились на искусственное и смешанное вскармливание.

Наши результаты подтверждают данные большинства авторов, которые связывают развитие воспалительных процессов ЖКТ с искусственным вскармливанием с рождения или раннего возраста [3]. Возможно, у детей с ПП ЦНС, особенно у недоношенных, имеют место нарушения функционирования ферментных систем ЖКТ, что приводит к воспалительным процессам слизистой оболочки пищеварительного тракта [4–6].

По данным большинства авторов, особая роль в становлении функции пищеварительного тракта у детей раннего возраста принадлежит своевременному введению прикорма [3, 7].

Согласно проанализированным нами данным о сроках введения прикорма (табл. 3), детям с ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией прикорм вводили ранее четырех месяцев (оптимальный срок, рекомендованный Институтом питания РАН). Сроки введения прикорма чаще нарушались в группе недоношенных – 27 (25,7%) случаев.

Данные литературы свидетельствуют о том, что у матерей на фоне стресса (преждевременные роды, наличие акушерской и экстрагенитальной патологии) лактационная функция снижается [8]. Возможно, отсутствием или снижением лактационной функции у матерей детей второй группы обусловлены использование донорского пастеризованного молока и раннее введение прикорма.

Помимо тяжести состояния и наличия тяжелой неврологической симптоматики у исследуемых детей имел место отягощенный преморбидный фон. У 23 (21,9%) детей первой группы и 32 (30,4%) детей второй группы выявлено сочетание заболеваний патологического фона, что скорее всего стало следствием заболеваний верхних отделов ЖКТ и усугубляло гастроинтестинальные нарушения. В первой группе анемия зафиксирована у 39 (37,1%), рахит – у 19 (18%), дисбактериоз – у 27 (25,7%). Во второй группе эти показатели составили 23 (21,9%), 13 (12,3%) и 18 (17,1%) соответственно (рис. 1). Не исключено, что указанные заболевания стали следствием гастродуоденальной патологии, что в свою очередь усугубило течение основного заболевания. Наличие большого процента таких дефицитных состояний, как анемия и рахит, у детей с расстройствами пищеварения вполне объяснимо нарушением всасывания и избыточными потерями патогенетически значимых макроэлементов. Гастроинтестинальные нарушения стали причиной развития хронических расстройств питания: гипотрофия 1–2-й степени выявлена у 14% детей первой группы и у 25% – второй.

У недоношенных симптомы гастроинтестинальной дисфункции расценивались как признаки морфофункциональной незрелости нервной регуляции органов пищеварения. Данное состояние усугубляет нарушение моторной и переваривающей функций пищеварительного тракта.

По данным отечественных авторов, раннее введение прикорма способно негативно влиять на развитие ребенка. Анализ клинических проявлений гастродуоденальной патологии у детей раннего возраста (до пяти месяцев) c ПП ЦНС показал, что ведущими жалобами были срыгивания – 93% и рвота – 89%. Как известно, синдром срыгивания и рвоты у детей раннего возраста с ПП ЦНС характеризует наличие клинических проявлений и критериев тяжести гипертензивно-гидроцефального синдрома. Однако клинические проявления гастродуоденальной патологии у детей первой и второй групп достоверно отличались (p

Чаще функциональные расстройства эзофагогастродуоденальной зоны встречались у детей первой группы (доношенные) с ПП ЦНС. В этой группе преобладали упорные срыгивания – 58%, запор – 72%, рвота – 54%, реже отмечалась боль – 15%. Эти показатели достоверно отличались от данных второй группы: срыгивания – 35%, запор – 38%, рвота – 35%, боль – 22%.

Вздутие живота регистрировалось во второй группе чаще (67%), чем в первой.

Клинические проявления гастродуоденальной патологии были проанализированы у детей с шести месяцев до года. Полученные данные представлены в табл. 5. Установлено, что с возрастом клинические проявления уменьшались почти в два раза как в первой, так и во второй группе. Но у большинства детей, у которых в возрасте до пяти месяцев наблюдались упорные срыгивания и рвота, в возрасте от шести месяцев до года отмечались болевой синдром и запор: первая группа – 78 и 84%, вторая – 67 и 78% соответственно.

Возможно, возрастные изменения как в слизистой, так и в ферментной системе пищеварительного тракта влияют на трансформацию клинических симптомов гастродуоденальной патологии [9].

Обратите внимание: с возрастом у детей второй группы (недоношенные) клинические проявления гастродуоденальной патологии было намного меньше, чем в первой группе (доношенные), но показатели недостоверны (p > 0,05). Дети получали терапию по поводу внутричерепной гипертензии и гидроцефалии, что временно снижало гастроинтерстициальную дисфункцию.

Перинатальное поражение ЦНС чаще является одной из ведущих причин развития патологических изменений верхних отделов ЖКТ у детей раннего возраста. По данным наших исследований, у детей первой и второй групп высока частота гипертензивно-гидроцефального синдрома.

В отличие от второй группы в первой достоверно чаще выявлялась неврологическая симптоматика (рис. 2).

Кроме того, установлена зависимость локализации воспалительного поражения ЖКТ от возраста (табл. 6 и 7).

Выводы

Результаты исследования показали, что воспалительные заболевания ЖКТ у детей с ПП ЦНС независимо от возраста имеют тенденцию к нарастанию. Если в раннем возрасте наблюдаются признаки воспаления верхних отделов ЖКТ, то с возрастом в патологический процесс вовлекаются пищеварительные железы и нижние отделы ЖКТ. Часто имеют место срыгивания, рвота и боль в животе. Нарушения акта дефекации в виде запора – основное клиническое проявление при патологии ЖКТ – 57% детей первой группы и 70% – второй. Важно, что у детей с запором в анамнезе отмечались упорные срыгивания и рвота в грудном возрасте.

Ведущий клинический синдром у пациентов с воспалительной патологией верхних отделов ЖКТ может указывать на локализацию патологического процесса. Так, абдоминальный болевой синдром у детей раннего возраста с перинатальным поражением нервной системы свидетельствует о дистальном поражении верхних отделов пищеварительного тракта. Запор как основная жалоба отмечается только у пациентов с гастродуоденитом.

Поствакцинальные реакции и осложнения: как обезопасить ребенка

Нельзя забывать, что прививка является иммунобиологическим препаратом, который вводится в организм с целью формирования стойкой невосприимчивости к определенным, потенциально опасным инфекционным заболеваниям. Именно из-за своих свойств и назначения прививки способны вызывать определенные реакции со стороны организма.

Вся совокупность таких реакций делится на две категории:

  • Поствакцинальные реакции (ПВР).
  • Поствакцинальные осложнения (ПВО).

Поствакцинальные реакции представляют собой различные изменения состояния ребенка, которые развиваются после введения вакцины и проходят самостоятельно в течение небольшого промежутка времени. Они не представляют собой угрозу и не приводят к стойкому нарушению здоровья.

Поствакцинальные осложнения – стойкие изменения в организме человека, которые произошли после введения прививки. В этом случае нарушения являются длительными, значительно выходят за рамки физиологической нормы и влекут за собой разнообразные нарушения здоровья человека. Рассмотрим подробнее возможные осложнения прививок.

К сожалению, ни одна из вакцин не является абсолютно безопасной. Все они обладают определенной степенью реактогенности, которая ограничена нормативной документацией на препараты.

Побочные явления, которые могут возникать при введении вакцин, весьма разнообразны. Факторы, способствующие возникновению побочных реакций и осложнений, можно разделить на 4 группы:

  • игнорирование противопоказаний к применению;
  • нарушение процедуры вакцинации;
  • индивидуальные особенности состояния организма привитого;
  • нарушение условий производства, правил транспортировки и хранения вакцин, плохое качество вакцинного препарата.

Но даже несмотря на возможные осложнения при введении вакцин современная медицина признает значительное преимущество их полезных свойств для снижения возможных последствий болезни по сравнению с возможным естественным заражением.

Вакцина Поствакцинальные осложнения Осложнения в ходе заболевания Летальность при заболевании
Оспа Вакцинальный менингоэнцефалит – 1/500 000

Менингоэнцефалит – 1/500

Осложнения ветряной оспы регистрируются с частотой 5–6%. 30% осложнений – неврологические, 20% – пневмонии и бронхиты, 45% – местные осложнения, сопровождающиеся образованием рубцов на коже. У 10-20% переболевших вирус ветряной оспы пожизненно остается в нервных ганглиях и в дальнейшем вызывает другое заболевание, которое может проявиться в более старшем возрасте – опоясывающий лишай или герпес.

0,001%
Корь-паротит-краснуха

Тромбоцитопения – 1/40 000.

Асептический (паротитный) менингит (штамм Jeryl Lynn) – менее чем 1/100 000.

 

Тромбоцитопения – до 1/300.

Асептический (паротитный) менингит (штамм Jeryl Lynn) – до 1/300.

У 20-30% заболевших паротитом мальчиков-подростков и взрослых мужчин воспаляются яички (орхит), у девушек и женщин в 5% случаев вирус эпидемического паротита поражает яичники (оофорит). Оба этих осложнения могут стать причиной бесплодия.

У беременных женщин краснуха приводит к спонтанным абортам (10-40%), мертворождению (20%), гибели новорожденного (10-20%).

Краснуха 0,01-1%.

Паротит — 0,5-1,5%.

Корь

Тромбоцитопения – 1/40 000.

Энцефалопатия – 1/100 000.

Тромбоцитопения – до 1/300.

Энцефалопатия – до 1/300.

Болезнь ответственна за 20% всех детских смертей.

Летальность до 1/500.

Коклюш-дифтерия- столбняк Энцефалопатия – до 1/300 000.

Энцефалопатия – до 1/1200.

Дифтерия. Инфекционно-токсический шок, миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов, полирадикулоневропатию, поражения надпочечников, токсический нефроз – в зависимости от формы в 20-100% случаев.

Столбняк. Асфиксия, пневмония, разрывы мышц, переломы костей, компрессионные деформации позвоночника, инфаркт миокарда, остановка сердца, мышечные контрактуры и параличи III, VI и VII пар черепных нервов.

Коклюш. Частота осложнений болезни: 1/10 – воспаление легких, 20/1000 – судороги, 4/1000 – поражение головного мозга (энцефалопатия).

Дифтерия – 20% взрослые, 10% дети.

Столбняк – 17 — 25% (при современных методах лечения), 95% – у новорожденных.

Коклюш – 0,3%

Вирусы папилломавирусной инфекции Тяжёлая аллергическая реакция – 1/500 000. Цервикальный рак – до 1/4000. 52%
Гепатит В Тяжёлая аллергическая реакция – 1/600 000. Хронические инфекции развиваются у 80-90% детей, инфицированных в течение первого года жизни.

 

Хронические инфекции развиваются у 30-50% детей, инфицированных в возрасте до шести лет.

0,5-1%
Туберкулёз Диссеминированная БЦЖ-инфекция – до 1/300 000.

 

БЦЖ-остеит – до 1/100 000

Туберкулезный менингит, легочное кровотечение, туберкулезный плеврит, туберкулезные пневмонии, распространение туберкулезной инфекции на другие органы и системы (милиарный туберкулез) у детей раннего возраста, развитие легочно-сердечной недостаточности. 38%

 

(Вторая по значимости причина смертности от инфекционного агента (после ВИЧ- инфекции). Возбудителем туберкулеза инфицированы 2 млрд человек — треть населения нашей планеты.

Полиомиелит Вакциноассоциированный вялый паралич – до 1/ 160 000. Паралич – до 1/100 5 — 10%

На основе данных: А.Н.Мац (НИИ вакцин и сывороток им. И.И.Мечникова РАМН) — Врачам об антипрививочном
движении и его вымыслах в СМИ

Риск осложнений после вакцинации в сотни и тысячи раз меньше, чем риск осложнений после перенесенных заболеваний. Так, например, если прививки против коклюша-дифтерии-столбняка могут вызвать энцефалопатию (поражение головного мозга) всего лишь в одном случае на 300 тыс. привитых детей, то при естественном течении этой болезни риску подобного осложнения подвергается один ребенок на 1200 заболевших детей. При этом высок риск летальности у непривитых детей при этих болезнях: дифтерия – 1 к 20 заболевшим, столбняк – 2 к 10, коклюш – 1 к 800. Вакцина против полиомиелита вызывает вялый паралич в менее чем одном случае на 160 тысяч привитых детей, в то время как риск летального исхода при заболевании — 5 – 10%.Таким образом, защитные функции прививок многократно уменьшают возможность осложнений, которые можно получить в ходе естественного течения заболевания. Любая прививка в сотни раз безопаснее заболевания, от которого она защищает.

ЧАСТОТА РАЗВИТИЯ НЕСПЕЦЕФИЧЕСКИХ ВАКЦИНАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ

Наиболее часто после вакцинации возникают местные реакции, которые не имеют ничего общего с осложнениями. Местные реакции (боль, припухлость) на месте прививки не требуют специального лечения. Самый большой показатель развития местных реакций – у вакцины БЦЖ – 90-95%. Примерно в 50% случаев возникают местные реакции на вакцину АКДС цельноклеточную, при этом всего лишь около 10% – на бесклеточную. Вакцина против гепатита В, которую самой первой вводят еще в роддоме, вызывает местные реакции менее чем у 5% детей. Она же способна вызвать повышение температуры выше 380 С г (от 1 до 6% случаев). Повышение температуры, раздражительность, недомогание относятся к неспецифическим системным реакциям на вакцины. Лишь цельноклеточная вакцина АКДС вызывает системные неспецифические вакцинальные реакции в 50% случаев. Для других вакцин этот показатель составляет менее 20%, во многих случаях (например, при прививке от гемофильной инфекции) – менее 10%. А возможность возникновения неспецифических системных реакций при приеме оральной вакцины против полиомиелита – менее 1%.

ОЖИДАЕМАЯ ЧАСТОТА РАЗВИТИЯ СЕРЬЕЗНЫХ НЯПИ

В настоящее время число нежелательных явлений (НЯ) тяжелой степени выраженности после прививок сведены к минимуму. Так, при прививке БЦЖ регистрируется 0,000019-0,000159% развития диссеминированного туберкулеза. И даже при таких минимальных значениях причина этого осложнения не в самой вакцине, а в небрежности при вакцинации, врожденных иммунодефицитах. При прививке от кори энцефалит развивается не чаще, чем в 1 случае на 1 млн доз. При вакцинации от пневмококковой инфекции вакцинами ПКВ7 и ПКВ13 не было выявлено редких и очень редких явлений тяжелой степени выраженности, хотя в мире уже введено свыше 600 млн доз этих вакцин.

В России официальный учет и контроль количества осложнений в результате вакцинации осуществляется только с 1998 года. И надо отметить, что благодаря совершенствованию прививочных процедур и самих вакцин количество осложнений существенно сокращается. По данным Роспотребнадзора, число зарегистрированных поствакцинальных осложнений уменьшилось с 323 случаев в январе-декабре 2013 года до 232 случаев за тот же период 2014 года (по всем прививкам совокупно).

Детский невролог в клинике ‘Скандинавия’, цены, запись на прием

Прием детского невролога

Патологии нервной системы могут быть обнаружены и у младенцев, и у подростков. Выявление подобных отклонений осложняется тем, что маленькие дети еще не в состоянии сообщить о своих ощущениях, а в более старшем возрасте клиническая картина многих заболеваний складывается из огромного количества симптомов, и для каждого периода развития эти симптомы разные. Чтобы не упустить момент и вовремя оказать помощь, детский невролог должен обладать большим опытом и знаниями во многих областях медицины.

Тяжелые поражения центральной нервной системы (ЦНС), как правило, выявляются сразу после рождения. Причинами таких отклонений от нормы могут быть инфекционные болезни, перенесенные матерью во время беременности и другие виды негативного влияния на будущего ребенка: курение, прием определенных медикаментов, а также родовая асфиксия или затянувшиеся роды.

Менее серьезные патологии сложнее выявить, и прежде всего, ответственность за то, будет ли ребенок нормально развиваться в дальнейшем, лежит на родителях, которые ни в коем случае не должны пренебрегать визитом к специалисту.

От того, как функционирует наша нервная система, зависят практически все процессы в организме. А детский невролог – это специалист, который как раз отвечает за правильную работу нервной системы у детей. Если с ней что-то не так, это может проявиться, например, в виде нарушений в области опорно-двигательного аппарата или органов пищеварения. Наконец, формирование полноценной личности невозможно, если проблемы неврологического характера игнорируются. Сегодня вы не обратите внимание на то, что малыш ведет себя неадекватно, или у него нарушена психомоторика, а завтра он не сможет нормально учиться в школе и общаться со сверстниками. В то же время, если терапия будет начата вовремя и подобрана правильно, шансы на полное выздоровление очень велики.

Когда необходим детский невролог

Мамам и папам следует внимательно следить за тем, как ведет себя малыш в первые недели после появления на свет. Не слишком ли часто он срыгивает? Не дрожит ли у него подбородок или руки? Не набухает ли родничок? Также важно вовремя заметить, не увеличилась ли окружность головы более чем на 1,5 см за месяц. Все эти тревожные признаки являются поводом для немедленного обращения к неврологу.

Также в любом возрасте стоит обращать внимание на следующие симптомы:
  • приступы сильной головной боли;
  • судороги;
  • головокружения, потеря сознания;
  • слабость мышц, повышенная утомляемость;
  • бледность кожных покровов;
  • нарушение кожной чувствительности;
  • нарушение координации, неуверенная походка;
  • асимметрия лица;
  • тики;
  • энурез;
  • ночные страхи.

Основные патологии

Современная детская неврология занимается диагностикой и лечением таких заболеваний, как:
  • ликвороциркуляторные нарушения;
  • гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных;
  • нарушения психомоторного развития;
  • эпилепсия;
  • расстройства сна;
  • рассеянный склероз;
  • гиперактивность, синдром дефицита внимания;
  • миопатии;
  • аутизм;
  • детский церебральный паралич;
  • неврозы;
  • последствия родовой травмы;
  • менингиты и энцефалиты;
  • полиневриты, полирадикулоневриты, полинейропатии, и другие.

Кроме того, детский невролог поможет ребенку восстановить здоровье после черепно-мозговой травмы, своевременно выявит опухоли головного и спинного мозга или наследственные болезни нервной системы.

К сожалению, даже в самом юном возрасте человеку может быть поставлен диагноз «инсульт». У детей и подростков он редко, но случается – по причине нарушенного мозгового кровообращения или разрыва кровеносных сосудов мозга. Именно от невролога зависит, будут ли восстановлены основные функции после инсульта, включая двигательную и речевую.

Методы диагностики

У многих из нас посещение детского невролога ассоциируется с проверкой рефлексов при помощи молоточка, которым врач постукивает по коленкам. Разумеется, сегодня спектр диагностических методов, применяемых в детских центрах неврологии, значительно шире. При этом используется новейшее медицинское оборудование. Выявить патологию и оценить результаты терапии врачам помогают такие исследования, как:

Прием детского невролога в клинике «Скандинавия»

Выбрать подходящий детский центр неврологии не так просто, как кажется. Данная область медицины требует от врача высокой квалификации. Невролог должен быть в курсе последних достижений в диагностике и терапии основных заболеваний, учитывать особенности возраста пациента, правильно интерпретировать результаты тестов и обследований. В клинике «Скандинавия» принимают ведущие специалисты, работающие в тесном сотрудничестве с врачами различных профилей, а комплексный подход – залог успешного лечения любого заболевания, в том числе болезней неврологического характера. Ведь при поражении нервной системы благоприятный прогноз зависит не только от того, как справится со своей задачей невролог. Во многих случаях также требуется вмешательство логопеда, офтальмолога, психотерапевта, психолога, аудиолога, врача ЛФК, ортопеда, массажиста.

В составе Василеостровского отделения клиники функционирует специализированный центр неврологии и реабилитации. 

В арсенале детских неврологов «Скандинавии» такие методы терапии, как:

Записаться на консультацию можно по телефону: 600-77-77 или заполнив форму на нашем сайте.

Все услуги в этом же направлении


Родовая травма шеи — центр «Остеопат»

Шейный отдел позвоночника является одним из самых уязвимых мест младенцев. Не удивительно, что механическое воздействие на него во время родов часто приводит к возникновению родовой травмы.

По данным детских неврологов (Ратнер и др.) более половины случаев смерти новорожденного во время родов связаны, так или иначе, с присутствием серьезной травмы спинного мозга на уровне шеи. При этом наблюдались обширные кровоизлияния под оболочки спинного мозга, смещение шейных позвонков, разрывы фасций шеи. Если воздействие не привело к смерти новорожденного, то у ребенка остаются скрытые дефекты в развитии нервной системы.

Неврологическая диагностика новорожденного позволяет довольно точно выявить уровень поражения нервной системы (головной, спинной мозг, какой отдел), особенно если в помощь подключается МРТ. Однако далеко не всегда при травме шейных позвонков сразу же появляются симптомы, которые понудили бы врача отправить ребенка на соответствующее обследование.

Остеопатическая диагностика при правильном применении позволяет выявить наличие родовой травмы шеи у новорожденных гораздо раньше, нежели появятся первые симптомы в виде двигательных паттернов или нарушений возрастной динамики развития. Благодаря этому дети с родовой травмой получают большое преимущество во времени (порядка нескольких месяцев) для лечения по сравнению с детьми, не обследованными остеопатом. Часто эти несколько месяцев могут решить, станет ребенок инвалидом, или нет.

Основные причины родовой травмы шеи у новорожденных

Основными причинами травмы шеи являются практически те же самые факторы, которые создают условия для родовых травм вообще. К ним относятся стремительные роды, дискоординированная родовая деятельность (за слабыми схватками следуют сильные и пр.), ручные акушерские пособия, механически затрагивающие головку. Отдельно в ряду причин стоит кесарево сечение, поскольку в целом техника извлечения плода из матки не причиняет механических повреждений, но шея все равно остается местом высокого риска при потягивании плода за головку.

Основные симптомы и признаки травмы шеи у новорожденных

Признаки механической травмы шейного отдела позвоночника у новорожденных появляются не сразу. Порой проходит 2 или 3 месяца, во время которых ребенок ведет себя вполне адекватно, не обнаруживая неврологических отклонений. Затем в разной последовательности и комбинация могут появляться следующие симптомы:

  • Асимметрия лица и черепа, плоский затылок

  • Асимметрия ягодичных складок

  • Кривошея

  • Повышенная плаксивость, частые «колики»

  • Одностороннее положение во время сна, поза с сильно разогнутым туловищем во сне

  • Повышенная чувствительность задней части шеи (при прикосновении)

  • Отсутствие и истирание волос на затылке

  • Плохой аппетит

  • Проблемы с грудным вскармливанием, не ест из второй груди

  • Симптом «head banging» — ребенок бьется головой о кроватку

  • Проблемы с глотанием, чрезмерные срыгивания

Если при появлении симптомов не лечить травму шейного отдела, то ребенок по мере взросления старается приспособиться к ней, выработать такой паттерн поведения, который позволяет избежать появления боли. Если ребенку больно поднимать головку при ползании, он может начать сразу ходить, что является частью стратегии избегания.

Последствия травмы шеи во время родов

У детей в более старшем возрасте:

  • Плохая обучаемость, клинический синдром дефицита внимания, мимикрирующий под СДВГ.

  • Задержка развития в любых формах.

  • Головные боли, жалобы на тяжесть в голове.

  • Дефицитарная моторика, вплоть до параличей и парезов конечностей.

  • Социальная дезадаптация.

У взрослых:

  • Синдром хронической боли, боль в спине и конечностях.

  • Головные боли, мигрень, шум и звон в ушах.

  • Головокружения, нарушение координации и пр.

Остеопатическое лечение последствий родовых травм шеи

Часто родители таких детей впервые слышат о травме шеи от детского массажиста. Однако невролог при тщательном пальпаторном обследовании также может выявить изменения в костной структуре позвонков и тонусе мышц. Наиболее успешна остеопатическая диагностика травм шеи у младенцев.

Лечение травмы шеи в первые дни жизни ребенка способно предотвратить все отрицательные последствия в будущем. Врач остеопат без помощи рентгена или МРТ выявляет отклонения в костной структуре шейных позвонков, сочленении их друг с другом и костями черепа. У младенцев эти соединения очень мягкие, поэтому важно, чтобы доктор владел именно детскими техниками диагностики.

Устранение дисфункций шеи проводится сразу же на первом сеансе. Также врач проверяет весь организм малыша и при необходимости проводит коррекцию родовых травм. Повторный сеанс обычно назначается через 2-4 недели.

Автор статьи:

Почебут Галина Николаевна

Врач-остеопат, ортопед. Специализация: проблемы опорно-двигательного аппарата у детей, головные боли, неврозы у детей, лечение заикания.

Уточняйте время приема специалиста

Читайте также:

Родовая травма при кесаревом сечении

Кесарево сечение – это операция, которая призвана уменьшить риск возникновения патологии при осложненной беременности и родах. Показания для кесарева сечения делятся на абсолютные и относительные….

Поражения нервной системы (ЦНС) у новорожденных

Распространенность поражений нервной системы у новорожденных в последнее время приобрела едва ли не характер эпидемии. Все больше детей до года обращаются к детским неврологам и педиатрам с жалобами н…

Заболевания щитовидной железы, их лечение и профилактика

В последнее время во всем мире наблюдается рост эндокринных заболеваний. Наиболее частыми являются различные заболевания щитовидной железы, которые могут протекать остро или хронически и в некоторых случаях могут представлять угрозу для жизни пациента (рак щитовидной железы).

Причины заболевания щитовидной железы разнообразны. К ним относятся и неправильное питание, и употребление недоброкачественной воды, и неблагоприятная экологическая обстановка, в том числе и радиационная. Но все же главной причиной возникновения заболеваний является дефицит йода.

Заболеваний щитовидной железы насчитывается не один десяток, однако наиболее распространены зобы — нетоксичный (без нарушения выработки гормонов) и токсический (с избыточным образованием гормонов), гипотиреозы (недостаточная выработка гормонов щитовидной железой) и воспалительные процессы. Главное место в этой патологии занимают узловые формы зоба. А в последнее время участились раковые заболевания этого эндокринного органа.

Дефицит йода и его последствия

Спектр йододефицитных заболеваний широк и зависит от того, в каком периоде жизни происходит воздействие недостатка йода на организм.

Нехватка йода в период беременности и эмбрионального развития приводит к высокой распространенности спонтанных абортов, особенно в I триместре беременности; высокой перинатальной и детской смертности, врожденных пороков развития, врожденному гипотиреозу с отставанием в физическом и умственном развитии.

В детском и подростковом возрасте дефицит йода сопровождается увеличением щитовидной железы, в некоторых случаях с нарушением или задержкой физического, умственного и полового развития.

В зрелом возрасте дефицит йода сопровождается различной степенью увеличения щитовидной железы. Кретинизм на йододефицитных територии случается с частотой от 1 до 10%.

Основные симптомы дефицита йода в организме являются:

  • эмоциональные: подавленное настроение, раздражительность, сонливость, ухудшение памяти, снижение интеллекта, частые головные боли;
  • кардиологические: атеросклероз, аритмия, повышение нижнего артериального давления из-за отечности сосудистых стенок;
  • иммунодефицитные: частые инфекционные и простудные заболевания из-за снижения функции щитовидной железы;
  • гинекологические: нерегулярность менструального цикла, бесплодие, мастопатия.

И еще: недостаток природного йода приводит к накоплению в щитовидной железе, особенно у детей, йода радиоактивного, а это — фактор повышенного риска развития раковых заболеваний.

Среди заболеваний щитовидной железы чаще встречается: диффузный эутиреоидного зоб, диффузный токсический зоб, узловой эутиреоидного зоб, узловой токсический зоб, многоузловой эутиреоидного зоб, многоузловой токсический зоб, узловой зоб с кистозной трансформацией узлов, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, а также возможно сочетание этих патологий. В этом случае выставляется диагноз «смешанный зоб».

Узлом щитовидной железы называется участок ее ткани, который отличается от остальной ткани железы при проведении УЗИ или при пальпации (ощупывании).

Ощупывание щитовидной железы позволяет выявить узлы в 5-7% жителей нашей планеты. С внедрением УЗИ щитовидной железы узлы этого органа стали выявлять у 20-30% людей. С возрастом распространенность узлов щитовидной железы увеличивается, и в 50 лет узлы уже можно обнаружить у 50% женщин и у около 20% мужчин. В 60 лет количество женщин, имеющих узлы щитовидной железы, уже начинает превышать количество женщин, которые не имеют этой патологии.

Узлы щитовидной железы — патология или норма?

Вопрос о клиническом значении узлов щитовидной железы в настоящее время весьма актуален. В последние годы, с широким распространением УЗИ, появились сведения, что узлы щитовидной железы очень широко распространены. При этом научные данные свидетельствуют, что злокачественными есть только 5% узлов щитовидной железы. Доброкачественные узлы, по современным данным, перерождаются в злокачественные, поэтому важно на раннем этапе определить структуру узла и затем выбрать адекватную лечебную тактику. При доброкачественных узлах, которые в большинстве своем вообще не является опухолями, лечение зачастую не показано. Эти узлы встречаются настолько часто, что в определенном возрасте они становятся почти нормой.

Симптомы узлов щитовидной железы

В подавляющем большинстве случаев пациенты с узлами щитовидной железы не предъявляют никаких жалоб. Узлы небольших размеров (до 2 см) могут никак не проявляться — они не болят, не видны при осмотре, не мешают пациенту жить. При дальнейшем увеличении узлы щитовидной железы начинают ощущаться пациентами в виде «инородного тела» по передней поверхности шеи или ощущением першения или «комка» в горле. Часть пациентов отмечает узел щитовидной железы при ощупывании шеи, но большинство отмечает узлы при осмотре собственного изображения в зеркале.

Иногда в ткань узла щитовидной железы происходит кровоизлияние. Причиной кровоизлияния может быть физическое напряжение, травма шеи, повышение артериального давления. При этом возникает болезненная припухлость на передней поверхности шеи, которая при ощупывании достаточно плотная. При кровоизлиянии в узел щитовидной железы у пациента может повышаться температура тела. Обычно при кровоизлиянии в узел пациент очень быстро обращается к врачу, поскольку такие симптомы выглядят пугающе.

В случае появления узлов щитовидной железы больших размеров, а также при развитии злокачественных опухолей щитовидной железы возможно появление осиплости голоса, нарушений дыхания и глотания. Появление подобных симптомов быть поводом для срочного обращения к врачу.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы не относят к числу частых форм злокачественных опухолей, хотя в последние годы он отмечается несколько чаще, особенно в детском возрасте. Болеют чаще в пожилом возрасте. У лиц старше 40 лет частота регистрируемых раковых узлов возрастает на 10% в каждое последующее десятилетие. Доброкачественные узлы и рак щитовидной железы чаще наблюдается у женщин. Подозрения на озлокачествление узла чаще подтверждают у мужчин. Некоторые карциномы щитовидной железы имеют наследственный характер. Предшествующими заболеваниями у большинства больных являются доброкачественные новообразования щитовидной железы (аденома, пролиферирующая цистаденомы). Косвенным тому подтверждением служит большая частота возникновения рака в районах, где распространен эндемический зоб. Особую склонность к озлокачествлению обнаруживает пролиферирующая папиллярная цистаденома. Злокащественные опухоли щитовидной железы очень вариабельны по своему строению, хотя преобладают эпителиальные формы (рак).

Клиника

Клиническая симптоматика в начальных стадиях почти не выражена. Следует учитывать, что многие злокачественные опухоли возникают на фоне длительно существующего доброкачественного зоба. Одними из первых объективных симптомов является быстрое увеличение уже существующего узла, его уплотнение и бугристость. Нередко при осмотре у больного выявляют бессимптомный узел в щитовидной железе, который прогресивно растет. В этом случае стоит подозревать злокачественную опухоль (несмотря на то, что отдельные узлы щитовидной железы в большинстве случаев доброкачественные). В здоровой железе опухолевый узел возникает обычно в одной из долей, реже он появляется в перешейке железы и распространяется на обе доли. Опухоль сначала представляется округлой, гладкой и имеет более плотную консистенцию, чем ткань щитовидной железы. С ростом она становится бугристой, теряет четкие границы и захватывает одну или обе доли. Чаще рост опухоли идет кзади, где она, прорастая капсулу железы, сдавливает возвратный нерв и трахею, вызывая осиплость голоса, затруднение дыхания и одышку при физической нагрузке. В случаях сдавления пищевода возникает дисфагия (нарушение глотания). В дальнейшем в опухолевый процесс вовлекаются мышцы шеи, клетчатка и сосудисто-нервный пучок. На коже появляется густая сеть резко расширенных вен. Увеличение лимфатических узлов на стороне поражения также больше настораживает в плане развития онкопроцесса. У детей более 50% случаев рака впервые диагностируют в связи с увеличением шейных лимфатических узлов. Паралич голосовой связи на стороне узла — всегда признак рака, который инфильтрировал возвратный гортанный нерв. Поскольку паралич голосовой связки может протекать без нарушения голоса, голосовую щель следует осмотреть путем прямой ларингоскопии (у ЛОР-врача).

Диагностика

Для подтверждения диагноза злокачественной опухоли щитовидной железы проводят ряд дополнительных исследований. Изучение функции щитовидной железы при подозрении на рак не имеет большой ценности. Большинство злокачественных опухолей железы не обладает гормональной активностью, как и узлы при аденоматозной гиперплазии. Гормонально активными являются менее 1% опухолей щитовидной железы. Пункционная биопсия — наиболее точный (за исключением хирургической операции) способ дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных узлов щитовидной железы. Морфологический диагноз устанавливают пункцией опухоли или метастатического узла на шее и таким образом получают предварительное представление о наличии и форме опухоли и степени ее распространенности. Только в случае невозможности установить точный диагноз рака (отсутствие четких симптомов, неудача цитологического исследования) прибегают к гистологическому исследованию во время операции и в зависимости от его результатов решают вопрос об объеме удаления железы. Для определения степени поражения возвратных нервов применяют ларингоскопию (обзор гортани, подвижности голосовых складок). Установления паралича голосовой связки свидетельствует о вовлечении нерва в опухолевый процесс. С этой же целью, а так же с целью осмотра трахеи и определения степени ее сужения, с успехом может применяться бронхоскопия. Иногда применяются рентгенологические методики. К их числу следует отнести пневмографию щитовидной железы, которая позволяет уточнить прорастания окружающих тканей, и ангиографию, которая выявляет нарушения сосудистой сети, характерные для злокачественного новообразования. Возможны также рентгенография трахеи и контрастное исследование пищевода с барием для установления давления или прорастания опухолью. В последнее время широкое распространение получило ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. С его помощью трудно отличить рак от других узловых образований, но в силу его безопасности и большой пропускной способности оно широко применяется при профилактических осмотрах групп повышенного риска. УЗИ позволяет выявить узловые образования в щитовидной железе, которые не выявляются при пальпации, и выполнить прицельную пункционную биопсию узла.

Лечение

Тактику лечения определяют тип опухоли, ее агрессивность и распространенность, возраст пациента. Она определяется в каждом конкретном случае индивидуально. Радикальное лечения рака щитовидной железы — хирургическое — полное удаление щитовидной железы (тиреоидектомия) с удалением лимфатических узлов и клетчатки шеи с одной или обеих сторон. В детском возрасте, во избежание дальнейших эндокринных нарушений иногда оставляют небольшую часть непораженной щитовидной железы (субтотальная тиреоидектомия) .В тех случаях, когда диагноз рака до операции не был поставлен и сделано экономное вмешательство, прибегают к повторной операции в радикальном объеме.

Из-за развития гипотиреоза после удаления железы, показан пожизненный прием препаратов гормонов щитовидной залози. Своеобразной особенностью больных раком щитовидной железы является возможность активного лечения отдаленных метастазов. При метастазах рака щитовидной железы весьма благоприятные результаты получают при лечении радиоактивным йодом. Под влиянием этого препарата при удаленной щитовидной железе у многих больных полностью исчезают метастазы в легких и значительно тормозится рост их в костях. Применение радиоактивного йода позволило значительно улучшить результаты лечения рака щитовидной залози. При очень распространенных формах рака щитовидной железы с паллиативной целью применяют лучевую терапию или химиотерапию. При этом нередко возникают показания к трахеостомии (вскрытие трахеи и введение в ее просвет специальной трубки для восстановления дыхания), так как ведущим и наиболее грозным симптомом запущенных стадий является сдавление трахеи, что нередко приводит к тяжелой удушья вплоть до острой асфиксии. Тогда эту операцию выполняют в экстренном порядке, причем технически она представляется исключительно сложной, потому что доступ к трахее закрыт массивом опухоли.

Метастазирования

Обычно опухоль не метастазирует. Только группа опухолей щитовидной железы, к которой относят высокозлокачественные ее формы (мелкоклеточный и анаплазированные формы рака, саркомы щитовидной железы различного строения) довольно рано дают метастазы в легкие, кости, печень, почку, плевру, мозг и другие органы. Опухоли умеренной злокачественности могут ограничиться метастазами в лимфатические узлы на шее.

Прогноз

В целом прогноз зависит как от стадии процесса, при которой начато лечение, так и от гистологического строения опухоли. Смерть от рака щитовидной железы наступает редко. Только при анапластической форме рака и саркоме щитовидной железы прогноз неблагоприятный. При опухолях умеренной злокачественности стойкое излечение достижимо у 70-80% больных.

Профилактика

Следует избегать дефицита йода (рекомендуется употребление йодированной соли, морской капусты), избегать частого рентгенологического облучения области головы и шеи. Основа профилактики — своевременное лечение заболеваний щитовидной железы, систематическое прохождение профилактических осмотров, особенно если вы относитесь к группе риска (страдаете другими заболеваниями щитовидной железы, проходили в прошлом частое облучение участков головы и шеи по поводу других заболеваний, проживаете на радиоактивнозагрязненных территориях).

Часто задаваемые вопросы — МАУЗ Детская городская клиническая больница №8 МАУЗ Детская городская клиническая больница №8

Как правильно кормить ребенка?

  • Возьмите малыша на руки и примите удобное положение.
  • Выдавите из соска каплю молока и проведите соском по нижней губе малыша.
  • Дождитесь, пока малыш широко откроет ротик.
  • Вложите сосок ему в рот так, чтобы нижняя губа была низко под соском.
  • Проверьте, чтобы малыш правильно захватил грудь: его губы вывернуты наружу и захватывают ореолу.
  • Вам не должно быть больно пока малыш сосет грудь.

Что малыш должен делать в 1 месяц? (нормальное психо-эмоциональное, речевое и моторное развитие доношенного новорожденного)

  • Плачем озвучивает свои эмоции и нужды, успокаивается, когда его берут на руки.
  • Ручки и ножки согнуты, а кисти легко сжаты в кулачки. Лежа на животе поворачивает головку набок, пытается ее приподнять.
  • Задерживает взгляд на вашем лице, на предметах находящихся на расстоянии 30 см от его глаз. Поворачивает голову в сторону света.
  • Начинает улыбаться.

Как правильно ухаживать за кожей новорожденного дома?

  • Ежедневно купайте ребенка.
  • Регулярно меняйте подгузники, обязательно подмывайте после дефекации.
  • Используйте детский крем под подгузник при возникновении покраснения и раздражения кожи.
  • Регулярно 1-2 раза в день устраивайте воздушные ванны – убедитесь, что у Вашего ребенка хорошее настроение и что в комнате достаточно тепло (минимум 21-22 С), разденьте его, положите на пеленку и дайте ему возможность полежать 5-10 минут без одежды.
  • Для ухода за кожей используйте специальную детскую косметику. Не используйте детские масла после купания, так как они создают на поверхности кожи защитную пленку и затрудняют кожное дыхание у малыша.
  • Не перегревайте и не переохлаждайте малыша.

Как правильно ухаживать за ногтевыми пластинками малыша?

  • Ногти ребенка должны быть аккуратно подстрижены, при этом на пальчиках рук ногти следует оставлять закругленными, а на ножка – подстригать ровно.
  • Подстригать ногти лучше во время сна : во-первых, это безопасно, а во –вторых, быстро и просто.

Что нужно делать при срыгиваниях?

  • Первое, на что стоит обратить внимание, – это положение тела ребенка при кормлении. Необходимо кормить ребенка в положении сидя, удерживая его под углом 45-60 градусов.
  • Удерживать ребенка в вертикальном положении после кормления следует не менее 20-30 минут.
  • При кормлении грудью ребенок должен полностью захватывать сосок и околососковый кружок.
  • При кормлении смесью обратите внимание на количество смеси в соске: необходимо чтобы там было как можно меньше воздуха, для этого держите бутылочку под углом.
  • Не перекармливайте малыша. Особенно часто перекорм наблюдается при смешанном кормлении.

Если укусил клещ, что делать?

  • При укусе клеща необходимо обратиться в детский травмпункт по адресу ул. Ленина,38(режим работы круглосуточно) или детскую поликлинику к инфекционисту в будние дни для удаления клеща.
  • Клеща сдать на исследование на инфекции.
  • Начать прием антибиотиков ( пенициллины, цефалоспорины 2-3 поколения, макролиды) на 5-7 дней.
  • При положительном результате клеща на КЭ введение иммуоглобулина обязательно впервые 72 ч с момента укуса , в дозе 1мл на 10 кг веса в титре 1:80 или 1:160.
  • Термометрия ежедневно 2 раза в день до 1 месяца, осмотр инфекциониста или педиатра 1 раз в неделю, при необходимости чаще.

Какая схема вакцинации против клещевого энцефалита?

  • Вне сезона заболеваемости вакцинация разрешена с 1 года по схеме 0-1(3)-9 (12) мес , затем ревакцинация каждые 3 года( Энцепур детский ,ФСМЕ-Иммун Инжект).
  • Первую и вторую прививку предпочтительно проводить в зимние и весенние месяцы.

Что делать, чтобы не заразиться менингитом?

  • Соблюдать личную гигиену.
  • Не пить сырую воду из – под крана, обрабатывать фрукты и овощи кипятком.
  • Не купаться в водоемах, официально не разрешенных для купания.

Нужно ли прививаться от гриппа, и с какого возраста?

  • Вакцинировать детей необходимо вне сезона заболеваемости для профилактики , снижения риска заболевания Гриппа , снижения риска осложнений заболевания.
  • Вакцинация детей разрешена с 6 месяцев ( Гриппол +) .

Нужно ли соблюдать диету при острых респираторных заболеваниях?

  • Необходимо соблюдать гипоаллергенную диету (исключить цитрусовые, сладости, орехи, соки, ягоды, молочные продукты) для предотвращения острых аллергических реакций на фоне приема лекарственных препаратов.

В какие дни можно сдать общий анализ крови?

  • Забор крови на общий анализ поликлиническим пациентам осуществляется в 114 кабинете по расписанию: понедельник, среда, пятница прием больных детей, четверг – прием здорового ребенка. Вторник – выездной день (профосмотры).

Где можно получить ответы анализов?

  • Ответы лабораторных исследований поликлинических пациентов забираются сотрудником регистратуры поликлиники, где их и можно получить, либо они вклеиваются в историю развития ребенка.

Как сдавать кровь на сахар грудным детям?

  • Дети грудного возраста, не могущие выдержать голод, могут сдавать кровь на глюкозу через 2 часа после еды в часы приема (8:00-10:00). Более старшим детям желательно осуществлять данное исследование натощак, допускается питье несладкой кипяченой воды.

Что такое скрининг новорожденного (неонатальный скрининг)?

  • Неонатальный скрининг – это бесплатное массовое обследование новорожденных малышей в первые дни жизни на наличие некоторых генетических заболеваний. Это своеобразный подарок каждому новому члену общества, гарантированный государством. Он позволяет выявить тяжелые (в плане последствий) заболевания, когда еще проявлений этих болезней у ребенка нет.
  • В России по рекомендации Всемирной организации здравоохранения проводят скрининг новорожденных уже пятнадцать лет. Сейчас скрининг дает возможность обследовать малышей на пять генетических патологий. Их перечень: фенилкетонурия, муковисцидоз, врожденный гипотиреоз, адреногенитальный синдром, галактоземия.

Когда проводят неонатальный скрининг?

  • Новорожденным на 4-е сутки назначают забор крови из пятки. Скрининг детям, поспешившим появиться на свет раньше положенного срока, проводят на 7-е сутки. Если ребенка выписали из роддома раньше, например, на 3-и сутки, то забор крови проводят в поликлинике. Анализ необходимо брать натощак, не раньше, чем через 3 часа последнего приема пищи.
  • Ранняя диагностика, когда забор крови у новорожденного провели раньше третьих суток, часто дает ложноположительные или ложноотрицательные результаты. Поэтому оптимальным периодом обследования малышей считают четвертые сутки жизни.

Как проводят неонатальный скрининг?

  • Забор периферической крови проводят из пятки малыша. Это позволяет получить нужный объем крови для обследования. Обычный забор крови из пальчика здесь не подходит. Место прокола предварительно обрабатывают антисептиком. Прокол делают не глубже 2 мм. Каплю крови наносят на специальную фильтровальную часть тест-бланка, где очерчены пять кружочков (по одному на каждое заболевание). При этом кровь должна пропитать бумагу насквозь. В дальнейшем медико-генетическая лаборатория будет на основе сухого пятна крови определять наличие заболевания у ребенка. Анализ делается в течение десяти дней. Тест-бланк имеет еще другую (паспортную) часть. В ней указываются личные данные ребенка, телефоны и адреса, по которым можно связаться с ними и/или с учреждением, где будет наблюдаться ребенок после выписки. К заполнению этих данных нужно подойти крайне серьезно и внимательно. В противном случае положительный ответ обследования о наличие болезни может вовремя не найти адресата. И будет упущено время.

Что дает неонатальный скрининг?

  • Довольно раннее обследование дает возможность выявить генетические болезни обмена веществ на доклиническом этапе. То есть, когда нет никаких проявлений патологии. Вместе с тем, если в этот период своевременно начато лечение, то шансы на благоприятный исход болезни гораздо выше.

Можно ли отказаться от скрининга, если родители здоровы?

  • Это очень частый вопрос родителей, которые беспокоятся о том, что у их крошки берут «целую кучу» анализов. А они при этом вполне здоровые родители. Так вот, все вышеописанные болезни наследуются по аутосомно-рецессивному типу. То есть, когда родители здоровы, но являются носителями дефектного гена. Само по себе носительство таких генов не приводит к развитию болезни. Да и вообще никак не проявляется. А вот если такие носители встречаются и передают ребенку каждый по дефектному гену, то ребенок родится больным. Именно комбинация двух дефектных генов – от папы и от мамы – проявляется заболеванием. Поэтому видимое здоровье родителей не может гарантировать рождение полностью здорового малыша. Хочется уточнить, что не нужно проявлять напрасного беспокойства и отказываться от скрининга. Нельзя лишать ребенка возможности быстро выявить практически неизлечимые и быстро прогрессирующие болезни.

Как и когда узнавать результаты неонатального скрининга?

  • Результаты скрининга будут готовы через десять дней. В случае отрицательного ответа (то есть, все в порядке) родителям не сообщается лично результат генетического тестирования. Положительный результат (выявлена проблема по какому-либо из заболеваний) сообщается незамедлительно родителям и в медучреждение, где наблюдается малыш. Поэтому, если вам результаты скрининга не сообщили, это не значит, что про вас забыли или потеряли ваш анализ. Сложившаяся система скрининга не имеет возможности предоставить результаты лично всем и каждому. Беспокоиться по этому поводу совсем не нужно. Наоборот, если вас не побеспокоили звонком или письмом из генетической консультации, нужно радоваться.

Что такое аудиологический скрининг?

  • С 2008 года в России всем новорожденным проводят аудиологический скрининг. Это обследование позволяет определить функцию слуха у малышей. Проводят его на 4-е сутки жизни . Процедура не имеет противопоказаний. Абсолютно безболезненный и не несущий угрозу для здоровья младенца метод позволяет определить нарушения слуха на самых ранних этапах развития младенца.
  • Тогда, когда родители и врачи еще имеют в запасе время, чтобы предпринять меры по улучшению слуха малыша. Ведь доказано, что коррекция слуха до трехмесячного возраста малыша дает возможность нормального развития речи у ребенка. Первые полгода жизни малыша процесс речевого развития проходит самый интенсивный этап, несмотря на то, что внешне это практически не проявляется.

Техника проведения аудиологического скрининга?

  • Суть метода заключается в воздействии на определенный отдел внутреннего уха – улитку. Именно она отвечает за восприятие и распознавание звука. Врач использует электроакустический зонд, который имеет микроскопический сверхчувствительный микрофон. Сам зонд соединен с монитором, на котором фиксируется результат проведенной процедуры. Зонд вставляется в наружный слуховой проход ребенку. Прибор посылает звуки разной частоты, подобно щелчкам и фиксирует колебания волосковых клеток в улитке уха. Важным моментом является то, что во время проведения обследования малыш должен находиться в полной тишине. Лучше, когда малыш будет спать. При этом даже сосание пустышки в момент процедуры недопустимо.
  • На этом первый этап скрининга завершен. Детям, которые прошли его успешно, второй этап скрининга не нужен. За исключением детей из группы риска. Группа риска – это дети, у которых:
    отягощенная наследственность по тугоухости;
    недоношенность; маловесность;
    асфиксия (кислородное голодание) в родах;
    гестоз или тяжелый токсикоз матери во время беременности;
    прием ототоксичных антибиотиков матерью при беременности.
  • Такие малыши, вне зависимости от результатов первого этапа скрининга, должны повторно пройти скрининг до 3 месяцев. Ведь тугоухость зачастую развивается постепенно.
    При получении сомнительного или неудовлетворительного результата обследования в роддоме ребенок направляется на повторное обследование в возрасте 1-1,5 месяца в условиях поликлиники.
  • При подтверждении проблем со слухом малыш направляется в сурдологический центр, где специалисты обследуют и подскажут пути решения нарушений слуха у малютки. Ведь только своевременная диагностика и незамедлительное лечение дает шанс детям с тугоухостью расти и развиваться также как их сверстники.

Наблюдение за развитием младенцев, испытывающих перинатальную асфиксию


С первыми активными вдохами после рождения новорожденный приводит в движение каскад событий, который заканчивается успешным переходом от внутриутробной жизни к внеутробной. Когда легкие надуваются, уровень кислорода в крови младенца повышается. Кровяное давление также повышается, что заставляет больше крови течь через теперь раздутые легкие, где происходит газообмен. Когда легкие надуваются и наполняются кровью, они заменяют плаценту в качестве органа дыхания.Легкие теперь несут ответственность за постоянное поступление кислорода в кровь и удаление углекислого газа.

У большинства новорожденных нет проблем с установлением первых эффективных вдохов, которые запускают эту последовательность изменений. Если младенец не может начать и поддерживать эффективное дыхание после рождения, или если плацента вышла из строя до рождения, кислород и углекислый газ не могут быть должным образом заменены, что приводит к опасному падению уровня кислорода в крови младенца, сопровождаемому повышением уровня углекислого газа и накопление кислоты.Эта комбинация событий называется перинатальной асфиксией (буквально означает удушье). Если быстро не исправить, сердце ослабнет, а частота сердечных сокращений опасно замедлится, не давая достаточному количеству крови достичь органов, особенно мозга. Органы, в первую очередь мозг, могут быть повреждены, иногда безвозвратно.

Перинатальная асфиксия встречается как у недоношенных, так и у доношенных детей. Как правило, если эпизод асфиксии протекает в легкой форме, у младенцев нет признаков стойкого повреждения мозга и долговременных проблем развития.Однако, если эпизод асфиксии тяжелый, младенец может умереть или выжить с пожизненными неврологическими нарушениями, включая церебральный паралич, умственную отсталость, нарушения зрения и слуха и неспособность к обучению. Такие проблемы не обязательно проявляются до тех пор, пока младенец не подрастет, что требует длительного наблюдения.

Любой младенец, переживший перинатальную асфиксию, должен пройти специальное наблюдение за развитием в течение первых нескольких лет жизни. Целью последующего наблюдения за младенцами, страдающими асфиксией, является выявление потенциальных неврологических проблем и проблем развития с направлением на соответствующие интервенционные методы лечения в самом раннем возрасте.

В течение раннего периода наблюдения младенец должен периодически проходить специальную оценку двигательного развития для выявления возможных проблем с мышечным тонусом (силой) и любых признаков церебрального паралича. Любые признаки проблем с мышцами требуют последующих обследований физической и / или профессиональной терапии с продолжающейся терапией при наличии показаний.

Орально-моторные и глотательные затруднения также могут возникать у младенцев в тяжелой форме асфиксии и мешать нормальному кормлению.У некоторых младенцев проблемы возникают только из-за того, что пища становится более текстурной. Первым признаком может быть неудовлетворительная прибавка в весе, поскольку младенец испытывает трудности с потреблением достаточного количества калорий. С трудностями при кормлении лучше всего обращаться к эрготерапевту и / или логопеду, имеющему специальную подготовку и опыт решения проблем с питанием у детей. Лечащий врач младенца может также захотеть провести специальные рентгеновские исследования, чтобы оценить орально-моторный процесс и процесс глотания.

Регулярные осмотры глаз и слуха у младенцев, страдающих асфиксией, рекомендуются до выписки из больницы и снова в возрасте от 6 до 12 месяцев (с поправкой на недоношенность).Дополнительные обследования будут определяться в соответствии с типом выявленных проблем.

Тестирование развития и психологическое тестирование рекомендуется начиная с возраста 1 года (с поправкой на недоношенность). В этом возрасте начинают использоваться более высокие когнитивные области мозга, которые впоследствии могут быть оценены на предмет каких-либо признаков повреждения. Эти оценки включают оценку интеллектуальных и поведенческих навыков, а также конкретных академических способностей в более старшем возрасте. Ожидается, что эти оценки будут распространяться на весь школьный возраст, поскольку различные области мозга продолжают созревать и с возрастом все чаще используются.

Родители должны проконсультироваться с лечащим врачом своего ребенка для получения информации о том, где можно получить последующее наблюдение в их районе.

Электронная почта

Долгосрочные последствия асфиксии при рождении

Ежегодно, по оценкам, около 1000 младенцев в Великобритании будут испытывать черепно-мозговую травму, называемую гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ), из-за кислородного голодания примерно во время рождения. 1,2 Стандартное лечение, известное как охлаждающая терапия, для многих младенцев спасает жизнь и снижает риск пожизненной инвалидности.Д-р Брижит Фоллмер и ее команда проводят исследование, чтобы лучше понять долгосрочное влияние ГИЭ на жизнь детей, которым изначально была полезна охлаждающая терапия. Ее результаты могут привести к новым способам выявления тех, кому может помочь раннее вмешательство, что позволит улучшить поддержку в школе и в повседневной жизни.

Как сейчас затронуты жизни детей?

Асфиксия при рождении — недостаток кислорода и / или снижение кровоснабжения мозга ребенка во время рождения — может иметь ужасные последствия, включая травму головного мозга, называемую гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ).К сожалению, дети с этим заболеванием могут потерять жизнь или остаться с долгосрочными осложнениями, такими как церебральный паралич.

«К счастью, существует эффективное лечение, которое включает в себя преднамеренное понижение температуры тела новорожденного на срок до трех дней, прежде чем постепенно согревать его», — говорит д-р Фоллмер.

Хотя охлаждающая терапия спасает многих младенцев от смерти и тяжелой инвалидности, мало что известно о долгосрочных последствиях раннего повреждения мозга, HIE, на повседневную жизнь детей.Многие из тех, кто, казалось, избежали наиболее серьезных последствий, имеют проблемы с развитием нервной системы, такие как проблемы с обучением и поведением.

«Нам действительно необходимо лучше понять, как дети, пережившие ГИЭ, продолжают развиваться на протяжении всего своего детства», — говорит д-р Фоллмер.

Чем может помочь это исследование?

«Наша цель — улучшить наши знания о долгосрочном влиянии ГИЭ на развитие мозга, обучение и поведение ребенка, а также разработать способы выявления тех, кому может быть полезна дополнительная поддержка», — говорит д-р Фоллмер.

Проанализировав информацию, полученную в результате рутинных обследований группы детей, лечившихся от ГИЭ, у которых не развился церебральный паралич, исследователи определили, что эти дети подвергаются повышенному риску поведенческих проблем в возрасте двух лет.

«Сейчас мы планируем следить за примерно 80 детьми, которым в настоящее время от шести до восьми лет, путем проведения оценки обучения и поведения, а также сканирования мозга», — говорит д-р Фоллмер.

Затем группа проанализирует эти данные — вместе со сканированием мозга, сделанным сразу после рождения, — чтобы выявить любые различия в их успеваемости в школе, социальных навыках и качестве жизни по сравнению с аналогичной группой детей, у которых не было ГИЭ.

«В конечном итоге мы надеемся установить, могут ли сканирование мозга в сочетании с данными рутинных обследований в раннем младенчестве предсказать, как ребенок, прошедший ГИЭ и охлаждающую терапию, будет прогрессировать в своей повседневной жизни с особым акцентом на навыки и способности, которые важны для школы готовность и успеваемость — что позволяет раньше определять тех, кто нуждается в дополнительной поддержке », — говорит д-р Фоллмер.

Список литературы

1. J.J. Куринчук, М. Уайт-Конинг, Н.Бадави. Эпидемиология неонатальной энцефалопатии и гипоксически-ишемической энцефалопатии Early Hum Dev 86, 329-38 (2010).

2. Управление национальной статистики. Статистика естественного движения населения в Великобритании: рождения, смерти и браки — обновление 2018 г .: https: //www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/populationandmigrati …

Руководитель проекта Dr Brigitte Vollmer Dr.med PhD FRCPCH
Команда проекта Доктор Кэролайн Дж. Эдмондс, доктор психологических наук, доктор наук, доктор Кристин М. Корнфорт, доктор философии, Жак-Дональд Турнье, доктор философии, доктор Анджела Дарекар, доктор философии, профессор MIPEM, Рут М. Пикеринг, бакалавр, магистр наук, доктор философии, CStat
Расположение проекта Клиническая неврология, Саутгемптонский университет
Расположение проекта Другое Школа психологии, Университет Восточного Лондона, Департамент здоровья женщин и детей, Ливерпульский университет, Департамент биомедицинской инженерии, Королевский колледж Лондона, Медицинская физика, Университетская больница Саутгемптона, первичная медико-санитарная помощь и науки о народонаселении, Саутгемптонский университет
Срок проекта 3 года
Дата присуждения 20 ноября 2018
Дата начала проекта 1 марта 2019
Дата окончания проекта 31 мая 2022 года
Сумма гранта £ 180 783
Код гранта GN2759

Неврологические осложнения перинатальной асфиксии

Эта относительная устойчивость мозга к асфиксии, вероятно, является следствием различных механизмов плода, которые адаптируются к недостатку кислорода и снижению мозгового кровотока.Также обратите внимание, что ацидемия пупочной артерии при рождении не всегда присутствует у младенцев, рожденных с острой асфиксией при рождении. 2

Ряд других клинических и лабораторных признаков и симптомов указывает на наличие асфиксии. Изменения частоты сердечных сокращений плода изучались как диагностический маркер. Валентин и его коллеги 3 продемонстрировали, что наиболее аномальные значения pH артерий пуповины связаны с паттерном пониженной вариабельности, пониженной вариабельности с поздними замедлениями или брадикардией с поздними замедлениями.Прохождение мекония и наличие околоплодных вод, окрашенных меконием, также указывают на дистресс плода и связаны с гипоксией, ацидозом и асфиксией плода. 3 Раньше считалось, что низкий балл по шкале Апгар предполагает асфиксию, но это было опровергнуто. Многочисленные исследования выявили низкие показатели по шкале Апгар у младенцев с нормальным уровнем pH пуповинной артерии и нормальные показатели по шкале Апгар у младенцев, страдающих асфиксией. 1,4,5

Лактат пуповины и сывороточные концентрации нейрон-специфической энолазы были предложены в качестве маркеров перинатальной асфиксии и в качестве показателя тяжести гипоксической ишемической энцефалопатии.Эти тесты еще не нашли широкого клинического применения. 6,7

Патологическое течение новорожденных, которое включает такие особенности, как задержка или нарушение дыхания, требующее реанимационных мероприятий, длительная депрессивная оценка по шкале Апгар, судороги, гипотония и выпуклый родничок, является наиболее важным признаком наличия перинатальной асфиксии. достаточной степени тяжести, чтобы вызвать неврологический дефицит. Менее очевидные отклонения от нормы — раздражительность, трудности с кормлением, чрезмерная дрожь или ненормальный крик.

Кроме того, могут присутствовать клинические или лабораторные доказательства асфиксического повреждения органов, отличных от головного мозга. Феномен полиорганной дисфункции связан с рефлексом ныряния. Этот рефлекс, активируемый асфиксией, заключается в оттоке крови от кожи и внутренних органов к сердцу, надпочечникам и мозгу, якобы для защиты этих жизненно важных органов от гипоксически-ишемического повреждения. В серии, проведенной Шахом и его коллегами, у 8 младенцев с асфиксическим повреждением головного мозга были обнаружены признаки дисфункции по крайней мере еще в одном органе.

Младенец, роды которого были сложными, но неонатальный период протекал без осложнений, не подвержен повышенному риску неврологического повреждения. 9 Отсутствие отмеченных признаков и симптомов у ребенка, который впоследствии поступает с церебральным параличом, указывает на причину, отличную от перинатальной асфиксии.

Повышенное количество ядросодержащих эритроцитов (яРБК) часто регистрируется у младенцев с острой, подострой или хронической асфиксией. Однако существует большое совпадение значений nRBC после острой и хронической асфиксии.Асфиксия любой продолжительности не всегда приводит к увеличению количества яРБК, и резкое увеличение может быть обнаружено при отсутствии асфиксии. 10

Поскольку белок спинномозговой жидкости (CSF) может быть повышен после перинатальной асфиксии, исследование CSF может предоставить некоторые диагностические доказательства. У новорожденного средняя концентрация белка в спинномозговой жидкости составляет 90 мг / дл; значения более 150 мг / дл считаются ненормальными. У недоношенных новорожденных средняя концентрация белка в спинномозговой жидкости составляет 115 мг / дл. 11 Присутствие крови из любого источника увеличивает общий белок на 1,5 мг / дл жидкости на каждые 1000 свежих эритроцитов / мкл. 12 Повышение соотношения лактата в спинномозговой жидкости и пирувата, а также резкое повышение уровня изофермента креатинкиназы-BB в крови сохраняется у младенцев, страдающих асфиксией, в течение нескольких часов после восстановления нормальной оксигенации. Однако нормальный уровень спинномозговой жидкости не исключает возможности перинатальной асфиксии.

Нейровизуализационные исследования — лучший способ определить степень асфиксии и дифференцировать асфиксию от пороков развития или других приобретенных аномалий.Ультрасонография, хотя ее легко выполнить, имеет несколько ограниченную ценность при оценке состояния ребенка, страдающего асфиксией. Хотя КТ полезна для обнаружения кровоизлияния, возникают трудности при КТ-анализе паренхиматозных изменений, и поэтому МРТ является предпочтительным инструментом визуализации для определения степени и природы асфиксического повреждения у клинически стабильного доношенного ребенка.

МРТ, проведенная младенцам с асфиксией в течение первых 10 дней жизни, демонстрирует 3 модели повреждений. 13,14 В одном случае, наблюдаемом у доношенных детей, аномалии чаще всего ограничиваются таламусом и базальными ганглиями. В одном исследовании 14 почти все младенцы с этими поражениями перенесли острый глубокий асфиксический инсульт. Mercuri и его коллеги 15 отметили более сильную связь между оценками по шкале Апгар и поражениями базальных ганглиев, чем с pH пуповины.

Согласно другому типу аномалии преобладают в коре головного мозга и подкорковом белом веществе. Аномалии перивентрикулярного белого вещества обычно наблюдаются у недоношенных детей или у младенцев, которые, как считается, получили асфиксию в утробе матери до 34-35 недель беременности.Аномалии ствола мозга и мозжечка встречаются реже. В серии, проведенной Sie и соавторами, 14 26% младенцев, у которых была выявлена ​​перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) на МРТ, родились доношенными.

У некоторых младенцев наблюдается смешанный паттерн отклонений, на который указывают визуальные исследования. 14 Повышение контрастности аномалий таламуса и базальных ганглиев, в частности, коррелирует с некрозом тканей и, таким образом, предсказывает плохой результат.

Очаговые паренхиматозные кровоизлияния, в основном теменные или теменно-затылочные, были обычным явлением в серии исследований Кини и его коллег. 16 Они были односторонними или двусторонними и, как правило, решались на замену атрофией, истончением миелина или отложением гемосидерина.

Кровоизлияние в базальные ганглии можно увидеть у небольшой части детей, страдающих асфиксией. Кровоизлияние может рассосаться, стать кистозным или кальцифицированным. По неизвестным пока причинам кальциноз может появиться уже через 2 недели после удушья. После перинатальной асфиксии наблюдается задержка миелинизации. Лучше всего это определять в возрасте от 7 до 8 месяцев.

Нарушения, наблюдаемые при неонатальной визуализации головного мозга, еще лучше выявляются в невропатологических исследованиях. Эти исследования демонстрируют высокоселективную уязвимость определенных популяций нейронов к перинатальной асфиксии. Когда плод приматов подвергается острой полной асфиксии, возникает воспроизводимая картина нарушений мозга. Этот паттерн включает двусторонние симметричные поражения в таламусе и в ряде ядер ствола мозга, особенно в ядрах нижнего бугорка, верхней оливы и латерального лемниска.Нейроны коры головного мозга, особенно гиппокамп, особенно уязвимы, как и клетки Пуркинье мозжечка.

Факторы, определяющие это явление, изучены не полностью. Частично региональное распределение травмы отражает кровоснабжение головного мозга. Максимальное повреждение наблюдается в пограничных зонах между магистральными артериями головного мозга. В полосатом теле топография гибели нейронов, вероятно, связана с плотностью возбуждающих рецепторов и экспрессией различных подтипов рецепторов. 17,18

Воспалительные реакции с участием различных цитокинов также могут способствовать гипоксически-ишемической гибели клеток. Увеличение цитокинов могло быть результатом инфекции, особенно ахориоамнионита, которая предшествовала гипоксически-ишемическому инсульту, или она могла быть результатом активации микроглии при асфиксии.

Относительная частота пренатальных и перинатальных поражений, подтвержденная патологическими исследованиями, проиллюстрирована в таблице 1.

Перинатальный
Таблица 1 — Типы и подтипы поражений головного мозга в исследуемой популяции из 297 младенцев
Тип поражения Количество пораженных пациентов (%)
Пренатальный 150 (50.5)
Пороки развития 93 (31,3)
Синдромы Киари 23
18 Микрогирия, пахигирия, агирия
Первичная микроцефалия 9
Агенезия мозолистого тела 8
Эктопическое серое вещество 6 2 Аномальный узор свертки 6
Другие пороки развития 23
Синдром Дауна 31 (10.4)
Гидроцефалия 23 (7,7)
Пренатальные инфекции 2 (0,7)
Неклассифицированные 1 (0,3)
47 (15,8)
Поражения кровообращения 42 (14,1)
Родовая механическая травма 5 (1.7)
Послеродовой (генетические нарушения, лейкодистрофии, липидозы и т. Д.) 27 (9,1)
Послеродовой (менингит, энцефалит и т. Д.) 44 (14,8)
Неизвестно (перинатальный или пренатальный) 29 (9,8)
* На 62 других вскрытиях не было обнаружено никаких морфологических повреждений

Нейропатологические поражения

Парасагитальная травма. Наиболее частым местом повреждения головного мозга у доношенных новорожденных является кора головного мозга. Экспериментальные исследования подтвердили, что парасагиттальная кора головного мозга является самой ранней и наиболее серьезно поврежденной при длительной асфиксии, причем размер повреждения геометрически увеличивается с увеличением продолжительности асфиксии.

Поражения обычно затрагивают территорию, снабжаемую наиболее периферическими ветвями 3-х крупных мозговых артерий. 19 Инфаркт в этой области является вторичным по отношению к артериальному или венозному застою и тромбозам.

Одна из распространенных моделей распределения поражений, называемая артериальной «пограничной зоной» или «водоразделом», обычно возникает в результате внезапного снижения систолического артериального давления и церебральной перфузии. Наиболее известные водоразделы в головном мозге находятся между кровообращением передней и средней церебральной артерии и между средним и задним церебральным кровообращением. Другая зона водораздела находится в покрытии ствола мозга между территориями парамедиана, пронизывающими длинные окружные артерии. 20

Инфаркты зоны водораздела в головном мозге доношенных новорожденных обычно являются ишемическими. Примерно в 30% случаев они геморрагические. У недоношенных детей геморрагические инфаркты водораздела встречаются чаще, чем ишемические инфаркты.

Поражения могут располагаться в коре или белом веществе. Когда поражено серое вещество, повреждение обычно затрагивает участки, расположенные по глубине бороздок. Частично это распределение может отражать влияние отека головного мозга на дренаж корковых вен, а частично оно может быть следствием недостаточного кровоснабжения этой области у здорового новорожденного.

Поражения, включающие повреждение более глубоких частей серого вещества, получили название «улегирия» (склероз мантии, долевой склероз и узловой склероз коркового вещества). 21 Улегирия составляет примерно треть клинических дефектов, вызванных нарушениями кровообращения в неонатальном периоде. 19 Характерной особенностью является локальное разрушение нижних отделов стенки извилины при относительной щаде коронки. Это дает «грибовидную» извилину.

Улегирия может быть обширной или настолько ограниченной, что общий вид мозга является нормальным. Когда улегирия широко распространена, часто возникает ассоциированный кистозный дефект подкоркового белого вещества (порэнцефальная киста) и дилатация боковых желудочков. Мозговые оболочки, покрывающие пораженный участок, утолщены, а на небольших артериях иногда обнаруживаются кальцификаты в эластиках. Реже улегирия поражает мозжечок.

Marin-Padilla 22 изучил посттравматические изменения серого вещества при улегирии и обнаружил, что выжившая кора головного мозга приобретает корковую дисплазию, которая влияет на структурную и функциональную дифференциацию нейронов, глиальных элементов и синаптическую организацию.Марин-Падилья предположил, что последствия приобретенной корковой дисплазии представляют собой основной патогенетический механизм эпилепсии и других неврологических последствий перинатального повреждения головного мозга. 22

Селективный нейрональный некроз и ламинарный некроз коры. Распределение церебральных поражений, вызванных острой полной асфиксией, редко воспроизводит распределение поражений, обнаруживаемых у младенцев, переживших частичную, но продолжительную асфиксию. Когда длительная частичная асфиксия вызывается экспериментально, у приматов развиваются высокие уровни парциального давления углекислого газа и смешанный метаболический и респираторный ацидоз.Эти изменения обычно сопровождаются выраженным отеком мозга, который сдавливает мелкие кровеносные сосуды паренхимы головного мозга.

Результирующее увеличение сосудистого сопротивления, наложенное на системные изменения, приводит к различным очаговым поражениям мозгового кровообращения, локализация которых частично определяется сосудистыми паттернами, а частично гестационным возрастом плода на момент асфиксии. 23 Селективный некроз нейронов может сопровождаться минерализацией этих клеток.

Кора головного мозга новорожденных уязвима для ламинарного некроза после тяжелого ишемического инсульта. Ламинарный некроз может быть идентифицирован на МРТ, особенно в последовательностях восстановления с инверсией, ослабленной жидкостью, как яркая линия повышенного сигнала внутри коры и параллельная поверхности мозга.

ПВЛ. ПВЛ встречается с особой частотой у недоношенных детей. Это поражение представляет собой двусторонний, довольно симметричный некроз с перивентрикулярным распределением.Два наиболее распространенных места возникновения — на уровне затылочного излучения и в белом веществе вокруг отверстия Монро. Кроме того, может развиться диффузный некроз белого вещества головного мозга, который обычно не затрагивает гиральные ядра.

Патогенез ПВЛ, скорее всего, многофакторный. 17 Основные факторы перечислены в таблице 2. 24

Таблица 2 — Основные патогенные факторы в PVL2
Нарушение перфузии перивентрикулярной области, сопровождающееся нарушением ауторегуляции сосудов головного мозга, с склонность к давлению и пассивному кровообращению.
ПВЛ, перивентрикулярная лейкомаляция.

Роль цитокинов в эволюции ПВЛ в последнее время привлекла большое внимание. Похоже, что цитокины, такие как интерферон-а, интерферон-g, фактор некроза опухоли А, интерлейкин (ИЛ) -6 и ИЛ-8, могут повреждать белое вещество, вызывая гипотензию или вызывая ишемию за счет внутрисосудистой коагуляции. Цитокины также могут оказывать прямое неблагоприятное воздействие на развитие олигодендроглии или индуцировать продукцию других цитокинов, таких как фактор активации тромбоцитов, который может дополнительно повреждать клетки. 25 Вклад перинатальной и пренатальной асфиксии в развитие ПВЛ был рассмотрен Folkerth. 25

С клинической точки зрения, спастическая диплегия является наиболее частым и наиболее стойким последствием ПВЛ. Он почти всегда двусторонний, хотя часто асимметричный по степени тяжести. Из-за предрасположенности перивентрикулярных некротических поражений к раннему и наиболее заметному появлению вокруг затылочных рогов боковых желудочков могут быть задействованы оптические лучевые волокна, что иногда также приводит к кортикальным нарушениям зрения.

Ряд неблагоприятных клинических перинатальных явлений коррелируют с развитием ПВЛ. В одном исследовании 26 наибольшая частота встречаемости наблюдалась у младенцев в возрасте от 24 до 26 недель. Известные пренатальные факторы риска включают преждевременный, продолжительный или как преждевременный, так и продолжительный разрыв плодных оболочек; хориоамнионит; и внутриутробные инфекции. 27 Однако во многих случаях младенцы, пораженные ПВЛ, имеют относительно доброкачественное послеродовое течение. 27 Как правило, чем менее зрелая перивентрикулярная сосудистая сеть, тем менее значительны клинические осложнения, сопровождающие развитие ПВЛ.

Мультикистозная энцефаломаляция. Мозг новорожденного реагирует на инфаркт иначе, чем зрелый мозг. Вместо образования плотных глиотических рубцов обычные долговременные остаточные поражения представляют собой псевдокисты. Одна из причин образования кист заключается в том, что области инфаркта в мозге новорожденного обычно больше, чем в мозге взрослого; коллатеральное кровообращение менее развито. Другая причина в том, что способность мозга новорожденного мобилизовать реактивный глиоз ограничена.

Маленькие кисты трабекулируют и не сообщаются с желудочковой системой.В своей наиболее обширной форме они могут поражать оба полушария, оставляя лишь небольшие остатки корковой ткани. Эта патологическая картина наблюдается не только как следствие тяжелой перинатальной асфиксии, но также при беременности двойней после внутриутробной гибели плода и при вирусных энцефалитах плода, таких как инфекция простого герпеса. Тяжелая форма спастического квадрипареза обычно развивается у грудничков с такой патологической картиной.

Аномалии базальных ганглиев. Аномалии базальных ганглиев развиваются у 84% пациентов, у которых возникает перинатальная асфиксия. 28 Одно распространенное поражение, наблюдаемое в этой области, было названо «status marmoratus». По сути, патологическая картина — это глиальное рубцевание, соответствующее участкам деструкции тканей. Он характеризуется сильным сокращением полосатого тела, особенно бледного шара, связанного с гипермиелинизацией и демиелинизацией, которые, вероятно, представляют собой разные реакции на одно и то же оскорбление. Хотя аномалии в базальных ганглиях часто наиболее заметны, в большинстве случаев можно обнаружить множество связанных корковых поражений.

По нашему опыту и опыту других 29 , это состояние является результатом острого тяжелого гипоксического инсульта. Как правило, асфиксия не столь продолжительна, как при мультикистозной энцефаломаляции, состоянии, при котором также наблюдается обширное повреждение коры головного мозга и белого вещества. Причины избирательной уязвимости базальных ганглиев к асфиксии до конца не выяснены.

Учитывая, что базальные ганглии имеют более высокое исходное потребление кислорода, чем другие области мозга, 30 также должны действовать другие факторы, чтобы учесть особую уязвимость скорлупы и переднего таламуса. 31 В настоящее время считается, что топография гибели нейронов указывает на первичную роль эксайтотоксичности глутамата в повреждении нейронов базальных ганглиев, причем тип гибели клеток, вызванный асфиксией (некрозом или апоптозом), определяется зрелостью нейронов и тяжестью продолжительность асфиксии. 32

В регионах, содержащих большое количество ингибиторов апоптоза, преобладает некроз; наоборот, в отсутствие эндогенных ингибиторов апоптоза гипоксия-ишемия вызывает апоптоз. 33 Также играет роль плотность возбуждающих рецепторов, дифференциальная экспрессия ионотропных и метаботропных рецепторов глутамата, их дифференциальная чувствительность и экспрессия различных подтипов рецепторов. 34

Патологии мозжечка, ствола мозга и моста. Иногда основные структурные изменения в результате перинатальной травмы локализуются в мозжечке. В большинстве случаев поражение носит диффузный характер, с повсеместным исчезновением клеточных элементов коры мозжечка, особенно клеток Пуркинье и зубчатого ядра. 23 Как и в случае перивентрикулярного зародышевого матрикса вокруг боковых желудочков, внешний зернистый слой мозжечка уязвим для спонтанного кровотечения, особенно у недоношенных детей раннего гестационного возраста. Однако у подавляющего большинства младенцев избирательное поражение мозжечка не является следствием асфиксии. 35

В целом ствол мозга новорожденного человека оказывается более устойчивым к ишемическим и гипоксическим повреждениям, чем кора головного мозга, но не неуязвим, и иногда поражения в стволе мозга более заметны, чем в супратенториальных структурах.Поражения обычно симметричны и включают как ядра серого вещества, так и прилегающие участки белого вещества, но серое вещество вовлечено более локально, возможно, из-за его более высокой скорости метаболизма.

Поражения могут поражать нижний или верхний бугорок почти избирательно, 21 или инфаркт может происходить в центральном ядре ствола мозга или выборочно в периакведуктальном сером веществе ,21 Двусторонние тегментальные инфаркты моста и, в частности, продолговатого мозга частые последствия преходящей гипотонии плода, потому что, как уже упоминалось, покрышка является водоразделом. 20 Поскольку многие глубокие инфаркты являются микроскопическими, особенно инфаркты ствола мозга, их трудно идентифицировать при нейровизуализации.

Вовлечение неоднозначного ядра, которое находится вентролатерально по отношению к солитарному тракту, может привести к дисфагии, потому что это ядро ​​обеспечивает двигательные нейроны для мышц глотания. Вовлечение моторного ядра тройничного нерва в тегментарные инфаркты может привести к повреждению мотонейронов жевательных мышц, таких как жевательные мышцы и крыловидные мышцы.

Понто-субикулярная дегенерация. Понто-субикулярная дегенерация изолирована или сопровождается широко распространенным церебральным поражением у недоношенных и доношенных детей. 21,36 Это не редкость; однако ее патогенез плохо изучен, а роль перинатальной асфиксии в ее причине не изучена должным образом.

Состояние представляет собой уникальную топологию патологического апоптоза нейронов головного мозга плода и новорожденного после гипоксии или ишемии.Как следует из названия, он выборочно включает ретрансляционные ядра кортикопонтоцеребеллярного пути в основании моста и субикулума, переходной коры между 3-слойным гиппокампом и 6-слойной извилиной гиппокампа. Хотя он может сосуществовать с другими гипоксическими поражениями в коре, таламусе и мозжечке, эти другие области вовлечены непропорционально менее серьезно, чем ядра моста и субикулюм.

Такое распределение инфарктов обычно наблюдается у младенцев старше 29 недель беременности, чаще всего у младенцев на сроках от 32 до 36 недель.Понто-субикулярная дегенерация не лучше распознается клиницистами, потому что ее трудно продемонстрировать в течение жизни, и она остается в основном посмертным невропатологическим диагнозом.

Инфаркт мозга. Инфаркт, являющийся следствием очагового или генерализованного нарушения мозгового кровообращения, возникающего в антенатальном или раннем послеродовом периодах, является относительно редкой причиной повреждения головного мозга. Предполагается, что это результат эмболизации, возникшей в результате инфаркта плаценты, или тромбоза, вызванного недоразвитием сосудов, сепсисом или асфиксией.

В серии исследований Фудзимото и его коллег 37 22% инфарктов головного мозга последовали за перинатальной асфиксией. Примерно у половины младенцев имеется предшествующая неонатальная энцефалопатия, а у примерно трети — тромбофильная патология, обычно гетерозиготность по фактору V Лейдена или высокая концентрация фактора VIII.

Анатомическим последствием инфаркта головного мозга обычно является порэнцефальная киста, которая представляет собой интрапаренхимальную кисту, которая сообщается с желудочковой системой и частично и обычно редко покрывается эпендимой.Клиническими коррелятами обычно являются спастический гемипарез, гемисенсорный дефицит и часто гемианопсия.

Эволюция двигательных паттернов у младенцев, страдающих асфиксией

Младенцы, у которых возникает перинатальная асфиксия, испытывают различные последовательные изменения мышечного тонуса и аномальную эволюцию постуральных рефлексов. Чаще всего наблюдается постепенный переход от генерализованной гипотонии в период новорожденности к спастичности в более позднем возрасте. Самым ранним признаком спастичности является наличие повышенного сопротивления при пассивной супинации предплечья или при сгибании и разгибании голеностопного или коленного сустава.

При спастической диплегии этот ненормальный рефлекс растяжения сначала проявляется в нижних конечностях и часто сопровождается появлением разгибания и ножниц в вертикальном подвешивании, поздним появлением или асимметрией реакции размещения, рефлексом перекрещенных приводящих мышц, который сохраняется после 8 лет. месячного возраста, а также повышенная мобилизация разгибателей тонуса в опорной реакции. 38 При спастической гемиплегии аномалии сначала проявляются в верхней конечности.

Когда 5 младенцев с односторонними поражениями полушария, обнаруженными с помощью обычных визуализирующих исследований в течение первой недели жизни, подвергались регулярным неврологическим обследованиям, никаких отклонений не могло быть обнаружено до 3-месячного возраста, когда у 1 из младенцев обнаруживалось асимметричное пассивное расширение в области позвоночника. подколенный угол. 39 В возрасте от 3 до 6 месяцев признаки были незаметными и обычно представляли собой асимметричные удары ногой в вертикальном подвешивании, которые наблюдались у 3 детей к 6-месячному возрасту. Предпочтение рук стало очевидным в возрасте от 3 до 9 месяцев.

В некоторых случаях асимметрию общих движений и «суетливых» движений можно обнаружить уже в 3-недельном возрасте. 40 Отсутствие «суетливых» движений также является хорошим предиктором развития дискинетического и спастического квадрипаретического церебрального паралича.

Как правило, чем тяжелее гемиплегия, тем раньше появляются аномалии. Другие признаки гемипареза включают неравномерный мышечный тонус, асимметрию фистинга и неравномерную парашютную реакцию. Во многих случаях родители также отмечают плохое кормление и частые срыгивания.

Стадия перемежающейся дистонии часто проявляется, когда младенец впервые может поднять голову. В это время резкие изменения положения, особенно разгибание головы, вызывают реакцию, аналогичную жесткости разгибателя децеребратора.Вероятно, частота, с которой наблюдается эта промежуточная стадия дистонии, зависит от внимательности, с которой проводятся неврологические наблюдения. У большинства детей эпизоды дистонии возникают в возрасте от 2 до 12 месяцев. В конечном счете, по мере появления ригидности эпизоды становятся менее частыми и их труднее выявить.

У небольшого числа детей с церебральным параличом происходит переход от диффузной гипотонии, наблюдаемой в неонатальном периоде, к экстрапирамидной форме церебрального паралича.Хотя характерной особенностью двигательной активности здоровых недоношенных и доношенных детей является наличие хорео-атетоидных движений кистей и стоп, полностью развернутая клиническая картина дискинезии обычно не проявляется до второго года жизни. До тех пор неврологическая картина характеризуется стойкой гипотонией, сопровождающейся сохранением незрелых постуральных рефлексов. В частности, тонический шейный рефлекс, реакция выпрямления и рефлекс Моро сохраняются в течение более длительных периодов времени у младенцев с экстрапирамидным церебральным параличом, чем у тех, у которых преобладает спастическая картина. 38

В общем, самые ранние специфические признаки экстрапирамидной болезни наблюдаются в позе пальцев, когда младенец тянется к объекту. Это можно заметить уже в 9-месячном возрасте, и, как правило, раннее появление экстрапирамидных движений указывает на то, что окончательная инвалидность будет легкой. У ребенка с дискинезией дистоническая поза может быть вызвана внезапными изменениями положения туловища или конечностей, в частности, вытягиванием головы.

Каждый врач, осматривающий младенцев с подозрением на родовую травму головного мозга, встречал пациента, у которого в раннем младенчестве наблюдались явные неврологические признаки, но двигательная дисфункция которого разрешилась при последующих обследованиях. Однако многие из этих младенцев не избежали повреждения мозга. Последующие исследования показывают, что у них отложены основные этапы работы и высока частота умственной отсталости. Тем не менее, примерно треть кажется нормальным или может демонстрировать только легкие нарушения восприятия или гиперкинетические модели поведения. 41

Ссылки:

ССЫЛКИ

1.

Perlman JM, Risser R. Тяжелая ацидемия плода: неврологические особенности новорожденных и краткосрочные исходы.

Pediatr Neurol.

1993; 9: 277-282.

2.

Hermansen MC. Парадокс ацидоза: асфиксия головного мозга без сопутствующей ацидемии.

Dev Med Child Neurol.

2003; 45: 353-356.

3.

Валентин Л., Экман Г., Исберг П.Е. и др. Клиническая оценка плода и новорожденного: взаимосвязь между кардиотокографией во время родов, оценкой по шкале Апгар, кислотно-основным статусом пуповинной крови и заболеваемостью новорожденных.

Arch Gynecol Obstet.

1993; 253: 103-115.

4.

Goldenberg RL, Huddleston JF, Nelson KG. Оценка по шкале Апгар и pH пупочной артерии у недоношенных новорожденных.

Am J Obstet Gynecol.

1984; 149: 651-654.

5.

Socal ML, Гарсия П.М., Ритер С. Депрессия по шкале Апгар, кислотно-щелочной статус и неврологический исход.

Am J Obstet Gynecol.

1994; 170: 991-998.

6.

Borruto F, Comparetto C, Wegher E, Treisser A. Скрининг дистресса плода путем оценки лактата пуповины.

Clin Exp Obstet Gynecol.

2006; 33: 219-222.

7.

Celtik C, Acunas B, Oner N, Pala O. Нейрон-специфическая энолаза как маркер тяжести и исхода гипоксической ишемической энцефалопатии.

Brain Dev.

2004; 26: 398-402.

8.

Шах П., Рифаген С., Бейен Дж., Перлман М. Мультиорганная дисфункция у младенцев с постасфиксиальной гипоксико-ишемической энцефалопатией.

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.

2004; 89: F152-F155.

9.

Freeman JM, Nelson KB. Асфиксия во время родов и детский церебральный паралич.

Педиатрия.

1988; 82: 240-249.

10.

Hermansen MC. Ядерные эритроциты у плода и новорожденного.

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.

2001; 84: F211-F215.

11.

Volpe JJ. Неонатальное внутричерепное кровоизлияние.

Clin Perinatol.

1977; 4: 77-102.

12.

Tourtellotte WW, Somers JF, Parker JA и др. Исследование травматических люмбальных проколов.

Неврология.

1958; 8: 159-160.

13.

Баркович А.Ю. Перинатальная асфиксия: результаты МРТ в первые 10 дней.

AJNR.

1995; 16: 427-438.

14.

Sie LT, van der Knaap MS, Oosting J, et al.МРТ паттерны гипоксически-ишемического повреждения после пренатальной, перинатальной или послеродовой асфиксии.

Нейропедиатрия.

2000; 31: 128-136.

15.

Mercuri E, Rutherford M, Barnett A, et al. МРТ поражения у младенцев с неонатальной энцефалопатией. Является ли оценка по шкале Апгар прогнозирующей?

Нейропедиатрия.

2002; 35: 150-156.

16.

Keeney SE, Adcock EW, McArdle CB.Проспективные наблюдения за 100 новорожденными из группы высокого риска с помощью магнитно-резонансной томографии центральной нервной системы в сильном поле (1,5 тесла). II. Поражения, связанные с гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Педиатрия.

1991; 87: 431-438.

17.

Calabresi P, Centonze D, Bernardi G. Клеточные факторы, контролирующие уязвимость нейронов в головном мозге: урок полосатого тела.

Неврология.

2000; 55: 1249-1255.

18.

Джонстон М.В. Эксайтотоксичность при перинатальной травме головного мозга.

Brain Pathol.

2005; 15: 234-240.

19.

Freytag E, Lindenberg R. Невропатологические данные у пациентов больницы для умственно отсталых: обследование 359 случаев.

Johns Hopkins Med J.

1967; 121: 379-392.

20.

Sarnat HB.Раздражающие инфаркты ствола мозга плода и новорожденного. Этиология центральной гиповентиляции, дисфагии, синдрома Мебиуса и микрогнатии.

Eur J Paediatr Neurol.

2004; 8: 71-87.

21.

Friede RL.

Невропатология развития.

2-е изд. Берлин: Springer-Verlag; 1989: 82-86.

22.

Марин-Падилла М. Нейропатология развития и влияние перинатального повреждения головного мозга, III: поражения серого вещества неокортекса.

J Neuropathol Exp Neurol.

1999; 58: 407-429.

23.

Towbin A. Гипоксическое повреждение мозга у плода и новорожденного: основные закономерности и их клиническое значение.

Arch Neurol.

1969; 20: 35-43.

24.

Volpe JJ.

Неврология новорожденных.

4-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 2001: 291-299.

25.

Folkerth RD. Перивентрикулярная лейкомаляция: обзор и недавние открытия.

Pediatr Dev Pathol.

2006; 9: 3-13.

26.

Baud O, Foix-L’Helias L, Kaminski M, et al. Антенатальное лечение глюкокортикоидами и кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у очень недоношенных детей.

N Engl J Med.

1999; 341: 1190-1196.

27.

Perlman JM, Risser R, Broyles RS.Двусторонняя кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: сопутствующие факторы риска.

Педиатрия.

1996; 97: 822-827.

28.

Кристенсен Э., Мельхиор Дж. Церебральный паралич: клиническое и невропатологическое исследование.

Clin Dev Med.

1967; 25.

29.

Пастернак Ю.Ф., Горей М.Т. Синдром острой почти тотальной внутриутробной асфиксии у доношенных детей.

Pediatr Neurol.

1998; 18: 391-398.

30.

Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Исследование функционального развития мозга человека с помощью позитронно-эмиссионной томографии.

Ann Neurol.

1987; 22: 487-497.

31.

Menkes JH, Curran J. Клиническая и магнитно-резонансная томография коррелируют у детей с экстрапирамидным церебральным параличом.

AJNR.

1994; 15: 451-457.

32.

Martin LJ, Brambrink AM, Lehmann C, et al. Гипоксия-ишемия вызывает аномалии переносчиков глутамата и гибель астроглии и нейронов в полосатом теле новорожденного.

Ann Neurol.

1997; 42: 335-348.

33.

Джонстон М.В. Эксайтотоксичность при перинатальной травме головного мозга.

Brain Pathol.

2005; 15: 234-240.

34.

Calabresi P, Centonze D, Bernardi G. Клеточные факторы, контролирующие уязвимость нейронов в головном мозге: Урок из полосатого тела.

Неврология.

2000; 55: 1249-1255.

35.

Sarnat HB, Alcala H. Гипоплазия мозжечка человека: синдром различных причин.

Arch Neurol.

1980; 37: 300-305.

36.

Roland EH, Hill AG, Norman MG, et al.Избирательная травма ствола головного мозга у новорожденного, перенесшего асфиксию.

Ann Neurol.

1988; 23: 89-92.

37.

Fujimoto S, Yokochi K, Togari H, et al. Инфаркт головного мозга новорожденных: симптомы, результаты КТ и прогноз.

Brain Dev.

1992; 14: 48-52.

38.

Пейн RS. Эволюция детских постуральных рефлексов при наличии хронических мозговых синдромов.

Dev Med Child Neurol.

1964; 6: 345-361.

39.

Bouza H, Rutherford M, Acolet D, et al. Эволюция ранних признаков гемиплегии у доношенных детей с односторонним поражением головного мозга в неонатальном периоде: проспективное исследование.

Нейропедиатрия.

1994; 25: 201-207.

40.

Guzzetta A, Mercuri E, Rapisardi G, et al. Общие движения позволяют выявлять ранние признаки гемиплегии у доношенных детей с инфарктом головного мозга новорожденных.

Нейропедиатрия.

2003; 34: 61-66.

41.

Taudorf K, Hansen EJ, Melchior JC, Pedersen H. Спонтанная ремиссия церебрального паралича.

Нейропедиатрия.

1986; 17: 19-22.

42.

Menkes JH, Sarnat HB. Перинатальная асфиксия и травмы. В: Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL, ред.

Детская неврология.

7 изд.Балтимор: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2006: 367-431.

Асфиксия при рождении (ГИЭ) и ее долгосрочные последствия

К сожалению, во время родов могут произойти несчастные случаи, которые могут привести к плачевным результатам. Асфиксия при рождении может возникнуть, когда ребенок страдает от недостатка кислорода в мозгу во время родов. Когда это происходит, у ребенка может остаться гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), серьезная травма головного мозга, которая возникает в результате нехватки кислорода или недостаточного притока крови к мозгу.ГИЭ может привести к тяжелым необратимым травмам и инвалидности. Если ваш ребенок пострадал от этих серьезных травм во время родов, важно понимать, с какими долгосрочными последствиями он может столкнуться.

Что вызывает асфиксию при рождении и ГИЭ?

Когда ребенок все еще находится внутри женщины, кровь проходит от матери от матки к плаценте и через пуповину к ребенку. Кровеносные сосуды, соединяющие матку и плаценту, известные как маточно-плацентарное кровообращение, похожи на то, как легкие вбирают и выпускают газы.Однако если есть какой-либо тип препятствия, который не позволяет адекватному кровотоку достигать младенца, это может повлиять на количество кислорода, которое получает ребенок, и привести к асфиксии при рождении. Это может произойти, когда у матери падает артериальное давление, пуповина оборачивается вокруг шеи ребенка или возникает проблема с маткой.

В частности, две проблемы, которые могут привести к асфиксии при рождении и ГИЭ, — это сдавление пуповины или отслойка плаценты. Эти ситуации требуют немедленного оказания неотложной медицинской помощи, чтобы предотвратить серьезные и часто необратимые последствия для ребенка.

Общие факторы риска асфиксии при рождении и ГИЭ

Определенные проблемы могут вызвать или увеличить риск асфиксии при рождении и ГИЭ. К ним относятся следующие:

  • Ошибки при анестезии, которые приводят к проблемам с артериальным давлением у матери

  • Несвоевременные роды при наличии признаков дистресс-синдрома плода

  • Инсульт плода

  • Олигогидрамнион или низкий уровень околоплодных вод

  • Отслойка плаценты или предлежание плаценты

  • Преэклампсия или эклампсия

  • Преждевременные роды

  • Разрыв матки

  • Проблемы с пуповиной

  • Гиперстимуляция матки, вызванная лекарствами, такими как Cytotec или Pitocin

Долгосрочные последствия асфиксии при рождении и ГИЭ

Вообще говоря, конкретный уровень тяжести инвалидности, которую ребенок может страдать от асфиксии при рождении или ГИЭ, зависит от определенных факторов, включая продолжительность кислородного голодания, состояние ребенка во время депривации и тяжесть этой депривации.Если ребенок был лишен кислорода в течение очень короткого времени, у него, вероятно, будет более легкий уровень инвалидности, чем у ребенка, который был лишен кислорода в течение более длительного времени. Ниже приведены распространенные отдаленные последствия асфиксии при рождении и ГИЭ:

  • Слепота или нарушение зрения

  • Детский церебральный паралич

  • Эпилепсия или судорожные расстройства

  • Нарушения обучаемости, влияющие на речь и мышление

  • Проблемы моторного и поведенческого развития, влияющие на координацию и ходьбу

Кроме того, ГИЭ является наиболее частой причиной припадков у новорожденных.Когда ребенок испытывает судороги еще в утробе матери, это может привести к разрушительным и необратимым травмам. Врачи и другие медицинские работники должны знать о проблемах, затрагивающих как ребенка, так и мать, чтобы они могли обеспечить соответствующее лечение. Например, если у ребенка проблемы с дыханием, ему могут потребоваться дыхательные аппараты и трубки. Точно так же ребенку с проблемой сердца могут потребоваться сердечные лекарства и мониторинг сердца, артериального давления и дыхательных вмешательств, чтобы предотвратить обострение проблемы и ее долгосрочное развитие.

Важно отметить, что недоношенные дети не обязательно проявляют те же симптомы, что и доношенные. За ними нужно очень внимательно следить.

Важность разговора с адвокатом

Из-за катастрофических долгосрочных последствий этих заболеваний, мы рекомендуем обратиться за помощью к адвокату штата Индиана по вопросам медицинской халатности, который имеет опыт борьбы за права младенцев и родителей, пострадавших от асфиксии при рождении и ГИЭ.

Свяжитесь с адвокатской конторой Вагнера Риза по телефону (888) 204-8440, чтобы как можно скорее поговорить с адвокатом по медицинским злоупотреблениям штата Индиана и получить бесплатную консультацию.

Влияние расы на мужскую предрасположенность к асфиксии при рождении

Источники данных и управление

Мы использовали неидентифицированные наборы данных, полученные в рамках проекта Healthcare Cost and Utilization Project (HCUP) Федерального агентства исследований и качества здравоохранения (AHRQ). 9 Наборы данных HCUP, крупнейшей базы данных по здравоохранению в США, воспроизводятся из общенациональной базы данных «все плательщики», ежегодно собираемой из миллионов записей о стационарных госпитализациях в Соединенных Штатах.Эти наборы данных отражают более 1000 больниц со всех концов Соединенных Штатов с различными уровнями помощи (первичный – третичный), типами страхования (государственное, частное) и академической средой (университет – общий). Данные о госпитализации были закодированы медицинским персоналом больницы с использованием Международной классификации болезней 9 «МКБ-9» для различных демографических и клинических переменных и текущей процедурной терминологии «CPT» для различных хирургических и нехирургических процедур, выполняемых пациенту во время госпитализации. .Наборы данных HCUP включают более 100 элементов данных для каждого пребывания в больнице, таких как первичные и вторичные диагнозы, первичные и вторичные процедуры, источник госпитализации, статус выписки, расположение, демографические данные пациента, ожидаемый источник оплаты и общие расходы.

HCUP подготовил набор данных NIS и его педиатрическую версию KID. Набор данных 9 NIS представляет собой 10% выборку всех госпитализаций в течение любого года для пациентов всех возрастов. Набор данных KID содержит элементы данных, аналогичные тем, которые включены в NIS, но производятся каждые три года и только для педиатрических пациентов.В этом анализе использовались данные KID за 1997, 2000, 2003 и 2006 годы. Набор данных NIS использовался всякий раз, когда база данных KID не была доступна за следующие годы: 1993, 1994, 1995, 1996, 1998, 1999, 2001, 2002, 2004, 2005, 2007 и 2008 годы.

Переменные, извлеченные из данных HCUP, включали возраст новорожденного на день госпитализации, гестационная возрастная категория, весовая категория при рождении, пол, расовая / этническая принадлежность, источник госпитализации, неонатальные диагнозы, выявленные во время госпитализации, код МКБ-9, связанный с асфиксией при рождении, и расположение при выписке.

Дизайн исследования и популяция

Мы включили все записи о выписке из больницы с кодами диагностики новорожденных. Все недоношенные новорожденные, определенные как родившиеся до завершения 36 недель беременности, и все новорожденные с низкой массой тела, определенные как родившиеся младенцы с массой тела менее 2500 г, были исключены из выборки для исследования. Мы также исключили всех новорожденных с серьезными врожденными аномалиями или хромосомными нарушениями, которые могут повлиять на здоровье и благополучие новорожденного.Новорожденные с отсутствующими кодами МКБ для пола или расы также были исключены из выборки. Новорожденные, которые были переведены из родильного дома, были исключены, чтобы избежать повторного включения как в родильную, так и в принимающую больницы. Мы использовали расу / этническую принадлежность, назначенную новорожденным, в выписке из больницы, которая всегда указывала на расу / этническую принадлежность матери.

Новорожденные, включенные в исследование, были идентифицированы в отношении асфиксии при рождении следующим образом: асфиксия при рождении отсутствует, асфиксия при рождении от легкой до умеренной, асфиксия при рождении тяжелая, выжившие и неонатальная смертность, связанная с асфиксией при рождении.В дополнение к коду МКБ-9 (768.6) для диагностики асфиксии при рождении от легкой до умеренной, мы также рассмотрели случаи, представленные дистрессом плода до начала родов, дистрессом плода, впервые отмеченным во время родов и родов, или дистрессом плода без указания времени начала (коды МКБ-9: 768.2, 768.3, 768.4) соответственно. Мы использовали код МКБ-9 (768) для выявления случаев тяжелой асфиксии при рождении, а также случаев, представленных внутриутробной гипоксией и асфиксией при рождении, гипоксически-ишемической энцефалопатией или неуточненной тяжестью асфиксии при рождении (коды МКБ-9: 768.5, 768,7, 768,9). Смертность от асфиксии при рождении определялась, если у ребенка диагностировалась тяжелая асфиксия при рождении и сообщалось о смерти в больнице.

Исследовательская выборка была разделена на две группы: мужчины и женщины. Второй предиктор использовался для изучения дифференциального влияния расы / этнической принадлежности на результат. Кроме того, вагинальные роды или кесарево сечение, одноплодная или многоплодная беременность, наличие связанного предлежания плаценты, хориоамнионит, родоразрешение щипцами, отслойка плаценты, выпадение пуповины, дисплазия матки, анестезия матери, патология пуповины, затылочного предлежания, тазовое предлежание или неправильное предлежание. , материнская инфекция, материнская гипертензия и преждевременные роды были проанализированы как потенциально мешающие факторы.

Статистический анализ

Частотный анализ, χ 2 и точные тесты Фишера и модели логистической регрессии были использованы для изучения связи пола и / или расы / этнической принадлежности новорожденного с различными степенями асфиксии при рождении с использованием SAS 9.1 (Институт SAS , Кэри, Северная Каролина, США). Женский пол использовался в качестве эталона для сравнения полов. Белая раса (наиболее часто встречающаяся в выборке) использовалась в качестве эталона для расовых сравнений. Демографические характеристики исследуемой популяции были получены с использованием частотной процедуры.Не скорректированные OR, 95% ДИ и P -значения были рассчитаны с использованием χ 2 и точных тестов Фишера. Помимо пола плода, расы / этнической принадлежности и степени асфиксии при рождении, каждая переменная акушерского и неонатального исходов была исследована с использованием точных тестов x 2 и точных критериев Фишера для расчета нескорректированных OR. Был проведен анализ множественной логистической регрессии для изучения ассоциаций асфиксии при рождении с полом плода, расой / этнической принадлежностью с поправкой на влияние включенных искажающих факторов.Скорректированные OR при оценке асфиксии при рождении и пола плода были рассчитаны для каждой расы и сравнены с контрольной группой. В этом исследовании, значения P считались статистически значимыми; если они были <0,05 ,. OR, рассчитанные в моделях логистической регрессии, использовались с учетом того, что асфиксия при рождении является редким заболеванием, которое может точно соответствовать относительному риску. Утверждение IRB было получено в Медицинском центре Университета Джорджа Вашингтона.

Границы | Асфиксия при рождении связана с повышенным риском церебрального паралича: метаанализ

Введение

Детский церебральный паралич (ДЦП) — это группа синдромов, вызванных непрогрессирующим повреждением головного мозга у плода или младенца и приводящих к пожизненной инвалидности (1).Распространенность ХП составляет 2,11 на 1000 живорождений во всем мире (2), которая оставалась относительно стабильной с 1950 по 1980 год, но умеренно увеличивалась в период с 1980 по 1990 год, вероятно, из-за увеличения выживаемости очень недоношенных детей в результате улучшения перинатальной помощи. (3, 4). Этиология ХП сложна и многофакторна (5). Хотя преждевременные роды являются фактором риска, причины ХП у доношенных детей остаются неясными (6–8). Присутствует асфиксия при рождении, но ее вклад в ХП является спорным.Данные свидетельствуют о том, что большинство случаев ХП вызвано пренатальными факторами и что роль асфиксии при рождении относительно невелика (<10% случаев) (9, 10). Однако другие исследования показали, что асфиксия при рождении является одной из основных причин ХП, составляя более 30% случаев (11–13).

Асфиксия при рождении — одна из важных причин неонатальной заболеваемости и смертности (14, 15). Асфиксия при рождении означает прерывание кровотока к плаценте, что приводит к гипоксии и ишемии.Когда гипоксия-ишемия сохраняется достаточно долго, она вызывает стойкое неврологическое повреждение, которое в конечном итоге может перерасти в нарушения развития нервной системы, такие как задержка развития и ХП (16, 17). Несоответствия в диагнозе асфиксии при рождении способствуют изменению прогноза асфиксии при рождении. Предыдущее исследование показало, что в исследованиях с различными диагностическими критериями асфиксии при рождении доля случаев ХП с асфиксией при рождении колебалась от <3% до более 50% (18). Метаболический ацидоз в пуповине признан во всем мире необходимым критерием для определения гипоксии во время родов (19, 20) и используется в качестве определения асфиксии (21).Таким образом, значение pH пуповинной крови использовалось в качестве диагностического критерия асфиксии при рождении для проведения метаанализа исследований на людях с целью изучения уровней воздействия случаев, связывающих асфиксию при рождении с ХП.

Методы

Поиск литературы

Соответствующие исследования были найдены в базах данных PubMed, Google Scholar, Embase и Cochrane Library до 31 декабря 2019 года. Поиск проводился с использованием ключевых слов и тематических терминов, связанных с «асфиксией при рождении». Ключевые слова и предметные термины, относящиеся к «церебральному параличу» или «исходу развития нервной системы», были использованы для получения исследований, связанных с ХП.Мы объединили две части условий поиска, используя «И», чтобы получить исследования (дополнительная таблица 1). Чтобы дополнить электронный поиск, мы также провели поиск в списках литературы предыдущих обзоров, ключевых статьях и другой соответствующей литературе, проверенной с помощью электронного поиска. Два исследователя независимо друг от друга просмотрели заголовки, аннотации и полнотекстовые публикации.

Критерии включения

Подходящие исследования были ограничены исследованиями, сфокусированными на следующем: (1) новорожденные, родившиеся на сроке беременности ≥35 недель, (2) доказательства асфиксии при рождении на основе pH ≤ 7.0 и / или дефицит оснований ≥12 ммоль / л в образце пуповинной крови в течение первого часа после рождения, и (3) проявление клинической гипоксической ишемической энцефалопатии (ГИЭ), а также исходы нервного развития, которые включали данные о ХП. Кроме того, когда было опубликовано несколько исследований, основанных на одной и той же популяции, было включено только самое полное.

Критерии исключения

Применялись следующие критерии исключения: (1) обзоры, метаанализы или отчеты о случаях, (2) исследования, не опубликованные на английском языке, (3) исследования, использующие доказательства асфиксии при рождении, которые не соответствовали нашим критериям включения, описанным выше, и (4) исследования, сообщающие о частично совпадающих данных.

Извлечение данных

Информация, относящаяся к извлечению данных, была собрана индивидуально из каждой идентифицированной статьи, включая имя первого автора, дизайн исследования, год публикации, размер выборки, гестационный возраст, критерии удушья, период наблюдения и исходы нервного развития в отношении ХП.

Оценка качества

Из включенных исследований восемь были рандомизированными контролируемыми исследованиями, а два — наблюдательными. Шкала Ньюкасла-Оттавы использовалась для оценки качества наблюдательных исследований (22) (дополнительная таблица 2), включая выбор исследуемой группы (0–4 балла), сопоставимость исследований (0–2 балла) и оценка фактора воздействия и исхода (0–3 балла).Инструмент Кокрановского сотрудничества для оценки риска смещения, который основан на важных элементах уменьшения смещения, включая смещение отбора, смещение производительности, смещение обнаружения, смещение выбытия, смещение в отчетности и другие смещения, был использован для оценки качества рандомизированных контролируемые испытания (23) (дополнительный рисунок 1).

Статистический анализ

Для анализа данных использовалось программное обеспечение

Stata версии 12.0 (Stata Corporation, College Station, TX, US). Для всех заранее определенных групп рассчитывалась комбинированная частота CP и 95% доверительных интервалов (ДИ).Модель случайных эффектов использовалась для получения объединенной оценки распространенности из-за небольшого количества исследований и неоднородности исследований в этом метаанализе. Неоднородность оценивалась с помощью статистики Q и статистики I 2 . Был проведен анализ чувствительности для выявления любого потенциального влияния включенных исследований на объединенную распространенность ХП. Возможная предвзятость публикации была проверена тестами Эггера и Бегга. Уровень значимости Q-статистики для теста на неоднородность был установлен на 0.10 и p <0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

Результаты поиска

Поиск в электронной базе данных первоначально дал 5671 исследование, а 5616 исследований были удалены из-за повторения или отсутствия актуальности. Всего было извлечено и подвергнуто критической оценке 55 полнотекстовых исследований. Из этих статей 45 не соответствовали критериям включения (в 9 исследованиях был проведен вторичный анализ в тех же группах исследования, в 17 исследованиях не сообщалось об исходах развития нервной системы, в 4 исследованиях не было данных о рН пуповинной крови, а в 15 исследованиях не было данных о pH пуповинной крови исключены из-за непригодных для использования данных, таких как статьи, в которых сообщается о распространенности ХП у лиц с асфиксией при рождении и лиц без асфиксии при рождении, а также статьи, для которых не удалось определить точную связь между асфиксией и ХП).Из оставшихся 10 приемлемых исследований 8 были рандомизированными контролируемыми исследованиями, а 2 исследования — наблюдательными (рис. 1).

Рисунок 1 . Блок-схема выбора исследования.

Характеристики исследований

Мы собрали данные о 1665 младенцах из 10 исследований. Всем новорожденным во включенных исследованиях, отвечающим критериям асфиксии, был поставлен диагноз ГИЭ. Из восьми рандомизированных контролируемых исследований (24–31) в шести исследованиях умеренная гипотермия использовалась в качестве лечения ГИЭ у новорожденных, страдающих асфиксией, в одном использовалось лечение эритропоэтином у новорожденных, страдающих асфиксией, и в одном использовалась комбинация умеренной гипотермии и лечения топираматом у новорожденных, подвергшихся асфиксии.В двух обсервационных исследованиях (32, 33) изучались исходы развития нервной системы у новорожденных после асфиксии без каких-либо вмешательств. Характеристики включенных испытаний представлены в Таблице 1.

Таблица 1 . Характеристики включенных исследований.

Анализ чувствительности и смещение публикации

Анализ чувствительности был проведен в восьми рандомизированных контролируемых испытаниях, и ни одно из них не оказало значительного влияния на результаты метаанализа, что позволяет предположить, что это исследование имело хорошую стабильность (дополнительный рисунок 2).Систематическая ошибка публикации была оценена тестами Эггера ( P = 0,134) и Бегга ( P = 0,536) (дополнительный рисунок 3). Объединенные результаты продемонстрировали отсутствие значительной систематической ошибки публикации.

Объединенная скорость CP

В восьми рандомизированных контролируемых исследованиях число младенцев с ХП составило 308 при совокупном уровне 20,3% (95% ДИ: 16,0–24,5, I 2 = 76,3%). В двух обсервационных исследованиях количество новорожденных с ХП составило 24, а комбинированная частота — 22.2% (95% ДИ: 8,5–35,8, I 2 = 65,1%) (рисунок 2). В рандомизированных контролируемых исследованиях младенцы были разделены на группы вмешательства и группы без вмешательства. Количество младенцев с ХП составило 166 в группе вмешательства и 142 в группе без вмешательства. Объединенная частота ХП составила 17,3% (95% ДИ: 13,3–21,2, I 2 = 57,6%) в группе вмешательства и составила 23,9% (95% ДИ: 18,1–29,7, I 2 = 63,5%) в группе без вмешательства (рис. 3), что указывает на то, проводились ли вмешательства или нет, что привело к высокой неоднородности исследований.

Рисунок 2 . Лесной график объединенной частоты церебрального паралича. Сплошные ромбы и горизонтальные сплошные линии представляют пропорции и 95% доверительный интервал каждого включенного исследования. Размер серой области указывает на статистический вес конкретного исследования. Полые ромбы показывают объединенные пропорции и 95% доверительный интервал каждой группы и всей популяции. Вертикальная красная пунктирная линия показывает оценку комбинированного эффекта.

Рисунок 3 . Лесной график объединенной частоты церебрального паралича в группах вмешательства и невмешательства в рандомизированных контролируемых испытаниях.Сплошные ромбы и горизонтальные сплошные линии представляют пропорции и 95% доверительный интервал каждого включенного исследования. Размер серой области указывает на статистический вес конкретного исследования. Полые ромбы показывают объединенные пропорции и 95% доверительный интервал каждой подгруппы и всей популяции. Вертикальная красная пунктирная линия показывает оценку комбинированного эффекта.

Обсуждение

Насколько нам известно, это первая оценка связи между асфиксией при рождении и ХП с использованием значения pH пуповинной крови в качестве диагностического критерия асфиксии при рождении в дополнение к клиническим проявлениям ГИЭ.Результаты этого метаанализа показали, что асфиксия при рождении связана с ХП как у доношенных, так и у недоношенных детей.

Асфиксия при рождении может повлиять на результаты развития нервной системы у младенцев через множество механизмов. Продолжительная или интенсивная асфиксия вызовет истощение энергии в тканях, которые зависят от аэробного метаболизма, таких как центральная нервная система (34, 35). Недостаток энергии может привести к отказу АТФ-зависимых насосов, что приведет к потере трансмембранного потенциала нейронов (36), и, таким образом, наиболее чувствительные области мозга погибнут (37–39).В более устойчивых областях чрезмерная возбудимость нейронов, обильный приток ионного кальция, образование свободных радикалов и изменения митохондриального метаболизма (40–42) могут вызывать вторичное энергетическое истощение и запрограммированную гибель нейронов (43, 44). Таким образом, эти необратимые повреждения мозга на раннем этапе развития мозга могут в конечном итоге привести к ХП.

Точный диагноз асфиксии при рождении по-прежнему является проблемой во всем мире, что приводит к неясной корреляции между асфиксией и ХП.Асфиксия при рождении обусловлена ​​метаболическим ацидозом плода, измеренным по pH пуповины при рождении (21, 45), и недавнее исследование показало, что низкий pH пуповины был связан с возникновением ХП, но не смог доказать, что существует связь между степенью ацидоза и распространенностью или тяжестью ХП (46). В двух исследованиях pH пупочной артерии ≤ 7,00 относился к патологической или тяжелой ацидемии плода, при которой повышался риск неблагоприятных неврологических последствий (47, 48). Кроме того, с 1992 года в различных консенсусных заявлениях упоминается диагноз асфиксии во время родов.Эти утверждения указывают на то, что метаболический ацидоз (pH <7,0 и дефицит оснований 12 ммоль / л и более) является важным критерием диагностики асфиксии (49, 50). Следовательно, pH пупочной артерии ≤ 7,00 и / или дефицит оснований 12 ммоль / л или более использовались в качестве стандарта ацидоза для диагностики асфиксии при рождении в этом метаанализе в дополнение к неонатальным клиническим проявлениям ГИЭ.

Американская академия педиатрии и Общество акушерства и гинекологии предполагает, что младенцы, страдающие от «асфиксии» перед родами, которая достаточно серьезна, чтобы привести к острой неврологической травме, должны соответствовать следующим критериям: (1) тяжелая метаболическая или смешанная ацидемия ( pH <7.00) на образце пуповинной артериальной крови, (2) оценка по шкале Апгар от 0 до 3 на протяжении более 5 минут, (3) неврологические проявления, такие как судороги, кома или гипотония, и (4) доказательства полиорганной дисфункции (51) . Однако в клинике сложно измерить все диагностические критерии, и в настоящее время чаще всего используется балльная система по шкале Апгар. Ни оценка по шкале Апгар, ни pH пупочной артерии ≤ 7,00 и / или дефицит оснований ≥ 12 ммоль / л в качестве диагностического критерия асфиксии не являются полным определением асфиксии при рождении, а тяжелый ацидоз плода вместо этого считается более справедливым и более объективным стандартом ( 52).

Доказательства, представленные в предыдущих исследованиях, не смогли подтвердить четкую связь между асфиксией при рождении и ХП (9, 53). Однако наш объединенный анализ 1665 младенцев в 10 исследованиях показал, что частота ХП составила 20,3% (95% ДИ: 16,0–24,5, I 2 = 76,3%) в рандомизированных контролируемых исследованиях и 22,2% (95% ДИ : 8.5–35.8, I 2 = 65,1%) в обсервационных исследованиях, что означает более значимую связь между асфиксией при рождении и ХП.С популяризацией анализа газов крови определение значения pH пупочной артерии при рождении стало проще (54). Наши результаты показывают, что анализ газов крови следует использовать вместе со шкалой Апгар в повседневной работе клиники, когда существует вероятность асфиксии при рождении. Учитывая, что преждевременные роды являются фактором риска ХП (6, 7), мы включили только исследования с участием новорожденных, родившихся в срок или в ближайшем будущем. Некоторых пациентов лечили гипотермией и / или лекарствами в рандомизированных контролируемых исследованиях, поэтому мы разделили этих пациентов на группы вмешательства и группы без вмешательства.Результаты показали, что частота ХП в группе вмешательства несколько снизилась по сравнению с таковой в группе без вмешательства, что согласуется с выводом о том, что терапия гипотермией может снизить риск неврологических нарушений у младенцев с ГИЭ (55). Следует рассмотреть возможность дальнейшего лечения для предотвращения ХП после переохлаждения в острой фазе (56).

Предыдущий анализ связи асфиксии при рождении и ХП показал большой разброс от 3 до 50% (18). Другие исследователи также указали, что <12% детей с ДЦП подвергались перинатальной асфиксии, что противоречит нашим результатам (57–59).Для столь противоречивых результатов, связывающих асфиксию при рождении и ХП, различия в критериях диагностики асфиксии при рождении, вероятно, были главными проблемами (5, 60). Критические критерии могут в определенной степени повлиять на наши результаты. Тем не менее, мы по-прежнему надеемся подчеркнуть важность тяжелого ацидоза как одного из необходимых критериев асфиксии в клиническом применении с помощью результатов этого метаанализа.

У нашего мета-анализа есть и другие ограничения. Во-первых, мы искали только литературу, опубликованную на английском языке.Во-вторых, могут существовать предвзятость публикации и неполное определение опубликованной литературы. В-третьих, количество исследований в нашем анализе было небольшим, и выбор диагностических критериев асфиксии при рождении мог вызвать ошибку отбора в нашем исследовании. Поэтому результаты этого исследования следует интерпретировать с осторожностью. Кроме того, в некоторых из включенных исследований использовались вмешательства, поэтому существовала систематическая ошибка измерения и неизбежна некоторая неоднородность.

В заключение, наш метаанализ предоставляет доказательства того, что асфиксия при рождении связана с ХП у детей.Таким образом, профилактика и лечение асфиксии при рождении имеют большое значение для снижения распространенности ХП.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, представленные в этом исследовании, включены в статью / Дополнительные материалы.

Авторские взносы

SZ и BL провели поиск в базах данных, просмотрели статьи и собрали данные. С.З. написал первый черновик рукописи. BL и XZ отвечали за статистический анализ и интерпретацию данных.XW координировала и контролировала сбор данных. SZ, CZ и XW участвовали в разработке концепции и дизайна исследования. XZ, CZ и XW критически рассмотрели и отредактировали рукопись. Все авторы внесли свой вклад в окончательную версию и одобрили ее. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (U1704281, 31761133015 и 81771418), Министерством науки и технологий провинции Хэнань, Китай (171100310200), Виннмер-Мари Кюри (VINNOVA, 2015-04780), Шведский исследовательский совет (2018-02267) и гранты правительства Швеции ученым, работающим в сфере здравоохранения Гётеборга, Швеция (ALFGBG-717791).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2020.00704/full#supplementary-material

Список литературы

2. Оскуи М., Коутиньо Ф., Дайкман Дж., Йетте Н., Прингсхейм Т.Обновленная информация о распространенности церебрального паралича: систематический обзор и метаанализ. Dev Med Child Neurol. (2013) 55: 509–19. DOI: 10.1111 / dmcn.12080

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Bhushan V, Paneth N, Kiely JL. Влияние повышения выживаемости младенцев с очень низкой массой тела при рождении на недавние вековые тенденции в распространенности церебрального паралича. Педиатрия. (1993) 91: 1094–100.

PubMed Аннотация | Google Scholar

5.Макленнан А.Х., Льюис С., Морено-Де-Лука А., Фэйи М., Левентер Р.Дж., Макинтайр С. и др. Генетическая или другая причина не должна изменять клинический диагноз церебрального паралича. J Детский нейрол. (2019) 34: 472–6. DOI: 10.1177 / 0883073819840449

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Сонг Дж., Сун Х., Сюй Ф., Кан В., Гао Л., Го Дж. И др. Рекомбинантный эритропоэтин человека улучшает неврологические исходы у очень недоношенных детей. Ann Neurol. (2016) 80: 24–34.DOI: 10.1002 / ana.24677

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Эркин Г., Делиалиоглу С.У., Озель С., Кульха С., Сирзай Х. Факторы риска и клинические профили у турецких детей с церебральным параличом: анализ 625 случаев. Int J Rehabil Res. (2008) 31: 89–91. DOI: 10.1097 / MRR.0b013e3282f45225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Анвар С., Чоудхури Дж., Хатун М., Молла А.Х., Бегум Х.А., Рахман З. и др.Клинический профиль и факторы, предрасполагающие к церебральному параличу. Mymensingh Med J. (2006) 15: 142–5. DOI: 10.3329 / mmj.v15i2.32

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Чжу Ц., Кан В., Сюй Ф, Ченг Х, Чжан З., Цзя Л. и др. Эритропоэтин улучшил неврологические исходы у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Педиатрия. (2009) 124: e218–26. DOI: 10.1542 / педс.2008-3553

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16.Perlman JM. Нарушение плацентарного кровотока во время родов: возможные системные и церебральные последствия для органов. J Pediatr. (2011) 158 (Дополнение 2): e1–4. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2010.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Низкий JA. Роль газового и кислотно-щелочного анализа в диагностике асфиксии плода во время родов. Am J Obstet Gynecol. (1988) 159: 1235–40. DOI: 10.1016 / 0002-9378 (88) -5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20.Goodwin TM, Belai I, Hernandez P, Durand M, Paul RH. Асфиксические осложнения у доношенных новорожденных с тяжелой пупочной ацидемией. Am J Obstet Gynecol. (1992) 167: 1506–12. DOI: 10.1016 / 0002-9378 (92) -S

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Станг А. Критическая оценка шкалы Ньюкасла-Оттавы для оценки качества нерандомизированных исследований в метаанализах. Eur J Epidemiol. (2010) 25: 603–5. DOI: 10.1007 / s10654-010-9491-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Хиггинс Дж. П., Альтман Д. Г., Готше П. К., Джуни П., Мохер Д., Оксман А. Д. и др. Инструмент Кокрановского сотрудничества для оценки риска систематической ошибки в рандомизированных исследованиях. BMJ. (2011) 343: d5928. DOI: 10.1136 / bmj.d5928

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Глюкман П.Д., Вятт Дж.С., Аззопарди Д., Баллард Р., Эдвардс А.Д., Ферриеро Д.М. и др. Избирательное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование. Ланцет. (2005) 365: 663–70. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (05) 17946-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Шанкаран С., Лапток А.Р., Эренкранц Р.А., Тайсон Дж.Э., Макдональд С.А., Донован Э.Ф. и др. Гипотермия всего тела у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. N Engl J Med. (2005) 353: 1574–84. DOI: 10.1056 / NEJMcps050929

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Аззопарди Д.В., Стром Б., Эдвардс А.Д., Дайет Л., Холлидей Х.Л., Ющак Э. и др.Умеренное переохлаждение для лечения перинатальной асфиксической энцефалопатии. N Engl J Med. (2009) 361: 1349–58. DOI: 10.1056 / NEJMoa04

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Simbruner G, Mittal RA, Rohlmann F, Muche R. Системная гипотермия после неонатальной энцефалопатии: результаты РКИ neo.nEURO.network. Педиатрия. (2010) 126: e771–8. DOI: 10.1542 / peds.2009-2441

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28.Джейкобс С.Е., Морли С.Дж., Индер Т.Э., Стюарт М.Дж., Смит К.Р., Макнамара П.Дж. и др. Гипотермия всего тела для доношенных и недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Pediatr Adolesc Med. (2011) 165: 692–700. DOI: 10.1001 / archpediatrics.2011.43

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Филиппи Л., Фиорини П., Катарци С., Берти Е., Падрини Л., Ландуччи Е. и др. Безопасность и эффективность топирамата у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией, получавших лечение гипотермией (NeoNATI): технико-экономическое исследование. J Matern Fetal Neonatal Med. (2018) 31: 973–80. DOI: 10.1080 / 14767058.2017.1304536

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Малла Р. Р., Асими Р., Тели М. А., Шахин Ф., Бхат М. А.. Монотерапия эритропоэтином при перинатальной асфиксии с энцефалопатией средней и тяжелой степени: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Perinatol. (2017) 37: 596–601. DOI: 10.1038 / jp.2017.17

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31.Шанкаран С., Лапток А.Р., Паппас А., Макдональд С.А., Дас А., Тайсон Дж. Э. и др. Влияние глубины и продолжительности охлаждения на смерть или инвалидность в возрасте 18 месяцев среди новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: рандомизированное клиническое исследование. JAMA. (2017) 318: 57–67. DOI: 10.1001 / jama.2017.7218

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Карли Г., Рейгер И., Эванс Н. Годовой исход развития нервной системы после умеренной гипоксической ишемической энцефалопатии новорожденных. J Paediatr Child Health. (2004) 40: 217–20. DOI: 10.1111 / j.1440-1754.2004.00341.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Перес А., Риттер С., Бротски Б., Вернер Х., Кафлиш Дж., Мартин Э. и др. Отдаленный исход развития нервной системы с гипоксически-ишемической энцефалопатией. J Pediatr. (2013) 163: 454–9. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2013.02.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Джонстон М.В., Фатеми А., Уилсон М.А., Нортингтон Ф.Успехи в лечении неонатальной нейропротекции и нейроинтенсивной терапии. Lancet Neurol. (2011) 10: 372–82. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (11) 70016-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Сандерсон Т.Х., Рейнольдс К.А., Кумар Р., Пржикленк К., Хаттеманн М. Молекулярные механизмы ишемического реперфузионного повреждения в головном мозге: центральная роль митохондриального мембранного потенциала в генерации активных форм кислорода. Mol Neurobiol. (2013) 47: 9–23.DOI: 10.1007 / s12035-012-8344-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Редза-Дютордуар М, Аверилл-Бейтс Д.А. Активация сигнальных путей апоптоза активными формами кислорода. Biochim Biophys Acta. (2016) 1863: 2977–92. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2016.09.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Ахеарн С.Э., Денихан Н.М., Уолш Б.Х., Рейнке С.Н., Кенни Л.С., Бойлан Г.Б. и др. Индекс раннего метаболита пуповины и исход при перинатальной асфиксии и гипоксически-ишемической энцефалопатии. Неонатология. (2016) 110: 296–302. DOI: 10.1159 / 000446556

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Sun Y, Li T, Xie C, Zhang Y, Zhou K, Wang X и др. Лечение дихлорацетатом улучшает метаболизм митохондрий и уменьшает травмы головного мозга у новорожденных мышей. Oncotarget. (2016) 7: 31708–22. DOI: 10.18632 / oncotarget.9150

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Се С., Гине В., Сунь Й., Койке М., Чжоу К., Ли Т. и др.Нейропротекция путем селективной нейрональной делеции Atg7 при неонатальном повреждении головного мозга. Аутофагия. (2016) 12: 410–23. DOI: 10.1080 / 15548627.2015.1132134

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Ли К., Ли Т., Ван И, Сюй И, Чжан С., Калмси С. и др. Половые различия в повреждении головного мозга новорожденных мышей после гипоксии-ишемии и лечения адаптакином. J Neurochem. (2019) 150: 759–75. DOI: 10.1111 / jnc.14790

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45.Фэйи Дж., Король Т.Л. Внутриутробная асфиксия: клинические последствия для лиц, оказывающих помощь во время родов. J Здоровье женщин акушерства. (2005) 50: 498–506. DOI: 10.1016 / j.jmwh.2005.08.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Малин Г.Л., Моррис Р.К., Хан К.С.. Сила связи между pH пуповины и перинатальными и отдаленными исходами: систематический обзор и метаанализ. BMJ. (2010) 340: c1471. DOI: 10.1136 / bmj.c1471

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47.Сехдев Х.М., Стамилио Д.М., Маконес Г.А., Грэм Э., Морган М.А. Факторы прогнозирования неонатальной заболеваемости у новорожденных с pH пуповины менее 7,00. Am J Obstet Gynecol. (1997) 177: 1030–4. DOI: 10.1016 / S0002-9378 (97) 70008-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Голдабер К.Г., Гилстрап Л.С. III, Левено К.Дж., Дакс Дж.С., Макинтайр Д.Д. Патологическая ацидемия плода. Obstet Gynecol. (1991) 78: 1103–7.

PubMed Аннотация | Google Scholar

49.МакЛеннан А. Шаблон для определения причинной связи между острыми внутриродовыми событиями и церебральным параличом: международное консенсусное заявление. BMJ. (1999) 319: 1054–9. DOI: 10.1136 / bmj.319.7216.1054

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Ханкинс Г.Д., Спир М. Определение патогенеза и патофизиологии неонатальной энцефалопатии и церебрального паралича. Obstet Gynecol. (2003) 102: 628–36. DOI: 10.1016 / S0029-7844 (03) 00574-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51.Комитет по плодам и новорожденным, Американская академия педиатрии, Комитет по акушерской практике, Американский колледж акушеров и гинекологов. Использование и злоупотребление оценкой Апгар. Педиатрия . (1996) 98: 141–2.

PubMed Аннотация | Google Scholar

53. Грэм Э.М., Руис К.А., Хартман А.Л., Нортингтон Ф.Дж., Fox HE. Систематический обзор роли гипоксии-ишемии во время родов в возникновении неонатальной энцефалопатии. Am J Obstet Gynecol. (2008) 199: 587–95.DOI: 10.1016 / j.ajog.2008.06.094

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Армстронг Л., Стенсон Б.Дж. Использование газового анализа пуповинной крови при обследовании новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. (2007) 92: F430–4. DOI: 10.1136 / ADC.2006.099846

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Эдвардс А.Д., Броклхерст П., Ганн А.Дж., Халлидей Х., Ющак Э., Левен М. и др. Неврологические исходы в возрасте 18 месяцев после умеренной гипотермии по поводу перинатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: обобщение и метаанализ данных исследования. BMJ. (2010) 340: c363. DOI: 10.1136 / bmj.c363

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Паппас А., Корзеневский С.Ю. Отдаленные когнитивные исходы асфиксии при рождении и вклад выявленной перинатальной асфиксии в развитие церебрального паралича. Clin Perinatol. (2016) 43: 559–72. DOI: 10.1016 / j.clp.2016.04.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Нельсон КБ, Элленберг Дж. Х. Баллы по шкале Апгар как предикторы хронической неврологической инвалидности. Педиатрия. (1981) 68: 36–44.

PubMed Аннотация | Google Scholar

60. Sun L, Xia L, Wang M, Zhu D, Wang Y, Bi D, et al. Варианты гена OLIG2 связаны с церебральным параличом у китайских младенцев хань с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Neuromol Med. (2019) 21: 75–84. DOI: 10.1007 / s12017-018-8510-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

«Факторы риска асфиксии при рождении» | Italian Journal of Pediatrics

По данным ВОЗ, у 4–9 миллионов новорожденных ежегодно возникает асфиксия при рождении, и, по крайней мере, у такого же числа детей развиваются тяжелые последствия, такие как эпилепсия, церебральный паралич и задержка развития [6].Основные проявления асфиксии возникают в результате сочетания гипоксии и ишемии мозга и других жизненно важных органов. Это происходит из-за сочетания вазодилатации и вазопаралича [6].

Целью нашего исследования было оценить факторы риска асфиксии при рождении в дородовом и внутриутробном периоде и у плода. В нашем исследовании возраст матери, отсутствие статуса регистрации, преэклампсия, прием диуретиков и адренергических препаратов были указаны как факторы риска для матери. Существенными факторами риска во время родов были роды на дому акушерками, тазовое предлежание, выпадение пуповины, цефалопропорция и лихорадка.Существенными факторами риска для плода были олигогидромниоз, околоплодные воды, окрашенные меконием, преждевременные роды, реанимация недоношенных новорожденных и низкий вес при рождении.

Исследование показало, что молодой материнский возраст (20–25 лет) и первородство были одними из основных факторов риска развития асфиксии при рождении, как упоминалось в предыдущих исследованиях [4], [11] — [13]. Как сообщалось в прошлых исследованиях [4], [12], преждевременные роды также стали одним из значительных факторов риска асфиксии при рождении. Это может быть связано с тем, что недоношенные дети сталкиваются с множественными заболеваниями, включая систему органов, незрелость, особенно незрелость легких, вызывающую дыхательную недостаточность [11].

Снизить факторы риска асфиксии при рождении в странах с низким доходом и в развивающихся странах — непростая задача по определенным причинам. Одним из них были роды, проводимые неподготовленными традиционными акушерками, о чем также говорилось в предыдущих отчетах [11], [14]. Это отражает наши ограниченные ресурсы и необразованную сельскую местность, где из-за нехватки знаний и ресурсов домашние роды неопытными акушерками были обычным явлением [11]. В наших условиях в основном роды происходили в больницах. но те роды, которые имели место дома, оказались значительным фактором риска асфиксии при рождении [14].Результаты показали, что только менее половины матерей пострадавших новорожденных получали консультации по поводу асфиксии при рождении. Однако не следует ожидать, что большинство женщин будут знакомы с асфиксией при рождении во время беременности или примут соответствующие меры профилактики, что противоречит прошлым исследованиям [13], [15]. Чтобы уменьшить бремя асфиксии при рождении, женщинам необходимо просвещать не только о ее беременности, но и об осложнениях, которые могут возникнуть во время родов.

Двумя важными факторами риска, упомянутыми в нашем исследовании, были преждевременные роды и материнская лихорадка, как указано Lee et al. и Khreisat et al. [11], [16]. Их синергизм можно объяснить распространенным воспалительным путем повреждения головного мозга новорожденных с участием цитокинов и хемокинов, который возникает в результате воздействия материнской инфекции и недоношенности. Кроме того, недоношенные дети более уязвимы к ишемии из-за неполного формирования гематоэнцефалического барьера [11].

Что касается способа родоразрешения, он показал, что большинство случаев и контроля были доставлены путем нормальных вагинальных родов, этот результат очень похож на результаты двух исследований, проведенных в Пакистане в 2012 году по той же проблеме [17], [18].

В нашем исследовании было обнаружено, что околоплодные воды, окрашенные меконием, являются одним из факторов риска, результаты также сопоставимы с результатами предыдущего исследования [4]. У здоровых, хорошо насыщенных кислородом плодов этот разбавленный меконий легко выводится из легких по нормальному физиологическому механизму, однако в некоторых случаях возникает синдром аспирации мекония.

При тазовом предлежании риск асфиксии при рождении в 2,96 раза выше, чем при других представлениях, результаты были аналогичны результатам предыдущих исследований [4], [19].Это может быть связано с тем, что тазовое предлежание имело более высокий риск выпадения пуповины, защемления головы, родовой травмы и перинатальной смертности [4].

Низкая масса тела при рождении была одной из основных причин асфиксии при рождении [4]. Потенциальным препятствием для этого может быть тот факт, что у матери младенцев с низкой массой тела при рождении часто возникают осложнения, такие как материнская гипертензия и диабет, которые наблюдаются до зачатия или до родов [10].

Гипертония и анемия не рассматривались как факторы риска асфиксии при рождении, но они были более распространены в случаях по сравнению с контролем, как это наблюдалось в прошлых исследованиях [8], [20].Гипертония может вызвать снижение кровотока, приводящее к асфиксии, в то время как анемия вызывает гипоксию во время родов [8], [20].

В нашем исследовании социально-экономические факторы были незначительно связаны с риском асфиксии при рождении, как указано в предыдущем исследовании [21]. Установлено, что преэклампсия в значительной степени связана с повышенным риском асфиксии при рождении [11]. В нашем исследовании к факторам риска асфиксии при рождении были отнесены дородовые кровотечения, маловодие и дистресс плода, что противоречит предыдущим исследованиям [4], [12].Асфиксия при рождении в анамнезе, наличие гипотонии у матери, дородовое кровотечение и сахарный диабет не рассматривались как значимые факторы риска асфиксии при рождении, но они чаще присутствовали у матери новорожденных [4], [11], [12].

В нашем исследовании было обнаружено, что использование адренергических препаратов и диуретиков является существенным фактором риска асфиксии при рождении, что не упоминалось ни в одном из предыдущих исследований по этой теме.

Это исследование проводилось в больницах и было направлено на общую проблему нашего сообщества. Большинство исследуемых групп не находились под наблюдением квалифицированных специалистов в основном на дому и в частных клиниках, что также отражает еще одну важную проблему, касающуюся смертности и заболеваемости.

Сила и ограничения

Сила нашего исследования заключается в его схеме «случай-контроль». Предыдущие исследования Пакистана были нацелены на несколько отдельных факторов риска, но мы обсуждаем практически все факторы риска асфиксии при рождении. Были предприняты все попытки обеспечить надежность собранных данных и воспроизводимость методов. Однако наше исследование не было свободным от ограничений.

Основным ограничением было то, что наше исследование проводилось в одной больнице третичного уровня в Карачи, где в основном пациенты принадлежат к низкому и низкому среднему классу, и данные не могут предсказать общую ситуацию в стране.Вторым ограничением был небольшой размер выборки исследования, что могло ограничить нашу способность обнаруживать небольшие различия. Кроме того, использовалась удобная выборка, которая могла привести к смещению выборки и, следовательно, не была действительно репрезентативной для исследуемой популяции. Третье ограничение заключалось в том, что для доказательства анемии, диабета и гипертонии мы в основном полагались на историю болезни матери без учета того, когда произошли события, как долго они длились или как с ними справились.

Будущие исследования

Наше исследование открывает двери для большой части исследований, которые необходимы по этой теме для более точного определения истинного бремени асфиксии при рождении в развивающихся странах, вклада общих факторов риска, таких как материнское недоедание и инфекция, и исход асфиксии , а также к стратегиям вмешательства, которые могут применяться в масштабах развивающихся стран.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*