Повышение кетоновых тел в моче: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

  • 16.05.2021

Содержание

Вторичный ацетонемический синдром в практике врача гастроэнтеролога

ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков


В практике врача гастроэнтеролога особую актуальность имеют заболевания, сопровождающиеся клиникой ацетонемического синдрома. Этиологическая структура заболеваний, в клинической картине которых в определенный период преобладают явления кетонемии и ацетонурии, чрезвычайно разнообразна. В то же время, на догоспитальном этапе идентифицировать причину кетонемии трудно, а нередко – невозможно, так как для установления генеза гиперпродукции кетоновых тел необходимо воспользоваться данными лабораторно-инструментальных методов исследования. В этих условиях необходимо иметь четкое представление о возможных причинах развития вторичного ацетонемического синдрома, методах коррекции этого неотложного состояния и предотвращения развития кетоацидотической комы.

Краткие биохимические сведения

К ацетоновым (кетоновым) телам относят три соединения: ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат), β-оксимасляную кислоту (β-оксибутират) и ацетон. Кетоновые тела – это продукты метаболизма ацетил-коэнзима А (КоА), который, в свою очередь, образуется из собственных белков организма, а при условии дефицита пищи – из жиров [6, 10, 11].

В условиях дефицита энергии в организме восстановление энергетических запасов возможно за счет активации глюконеогенеза или синтеза кетоновых тел (кетогенез). Процессы глюконеогенеза протекают только при условии наличия незаменимой аминокислоты аланина, которую в условиях дефицита пищи организм может получить только за счет разрушения собственных белков, в то время как кетогенез не требует распада белков. Таким образом, кетоновые тела играют важную роль в поддержании энергетического баланса организма, а активация кетогенеза является более целесообразной и оптимальной для организма в условиях дефицита энергии [6, 10, 11].

Кетоновые тела образуются преимущественно в ткани печени. В случае чрезмерной активации синтеза кетоновых тел, когда кетогенез увеличивается до такой степени, что процессы кетолизиса в тканях не в состоянии обеспечить распад образующихся кетоновых тел, последние начинают накапливаться в крови (кетонемия) и фильтроваться в мочу (кетонурия). Накапливаясь в крови, кетокислоты подавляют секрецию и активность глюкокортикоидов, препятствуя тем самым разрушению структурных белков организма (протеолизу) [6, 10, 11].

Кетоновые тела не только сохраняют структурные белки организма, угнетая секрецию и действие глюкагона – мощного стимулятора глюконеогенеза, но и по механизму обратной связи регулируют и ограничивают интенсивность кетогенеза.

Однако несмотря на компенсаторно-приспособительный характер кетогенеза, существует множество клинических ситуаций, которые могут сопровождаться развитием кетоза и кетоацидоза. Длительная стимуляция кетогенеза или нарушение процессов кетолизиса приводят к изменению буферной емкости крови, а при содержании в чрезмерно высоких концентрациях кетоновых тел – к снижению рН крови и возникновению кетоацидоза [4–6, 8, 10, 11].

Первоначально компенсация кетоацидоза осуществляется за счет гипервентиляции, что ведет к гипокапнии и вазоконстрикции, в том числе сосудов головного мозга. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое действие на центральную нервную систему, что клинически проявляется вялостью, заторможенностью, вплоть до потери сознания и развития кетоацидотической комы.

Патогенетические особенности вторичных кетозов

Наиболее частой причиной развития кетоза, а впоследствии – и кетонурии, является сахарный диабет. При сахарном диабете 1-го типа, с одной стороны, имеет место дефицит инсулина, с другой – избыток контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортизола). В условиях недостатка инсулина активируются процессы гликолиза, гликогенолиза, липолиза. Массивный липолиз приводит к быстрому увеличению концентрации свободных жирных кислот в крови, из которых в печени под действием глюкагона синтезируются кетоновые кислоты. Торможение всех анаболических процессов в условиях дефицита инсулина приводит к замедлению процессов кетолизиса и развитию кетоацидоза [6, 8, 11]. При сахарном диабете 2-го типа имеет место относительная инсулиновая недостаточность, поэтому в случае декомпенсации этого заболевания наблюдается рост гликемии, а интенсивность процессов липолиза и кетогенеза значительно не изменяется [6, 8].

Интенсивное образование кетокислот происходит также при приеме с пищей так называемых кетогенных аминокислот (лейцина, тирозина, фенилаланина, изолейцина), некоторых белков и большого количества жиров. Щелочные соли также проявляют кетогенный эффект, который обусловлен нарушением функционирования цикла трикарбоновых кислот [6, 8, 11].

При поддержании кетогенной диеты происходят определенные метаболические изменения, провоцирующие синтез кетоновых тел: на 1–2-й день голодания активируются процессы гликогенолиза в печени и мышцах, на 3–4-й день продукция кетокислот значительно возрастает и достигает максимума к окончанию 2-й недели, на 1-й неделе усиливаются процессы глюконеогенеза, а со 2-й недели активность глюконеогенеза снижается и увеличивается использование кетонов головным мозгом. Таким образом, за счет преимущественного использования жиров в качестве источника энергии сохраняются жизненно важные запасы белка [6, 8, 11].

Голодание, лихорадка, тяжелая мышечная работа приводят к быстрому расходованию углеводов, сокращению запаса гликогена в печени. При дефиците углеводов тормозится использование КоА в цикле трикарбоновых кислот, что приводит к развитию кетоза.

Подобный механизм гиперпродукции кетоновых тел отмечается на фоне эмоционального стресса, при котором вследствие активации симпатической нервной системы истощаются углеводные резервы организма и развивается кетоз. Кроме того, при стрессе в результате повышения продукции глюкокортикоидов идет усиленный распад белков и происходит образование кетоновых тел из кетогенных аминокислот [6, 8, 11].

Еще одной причиной гиперпродукции кетокислот является хроническая алкогольная интоксикация. Метаболизм этанола в печени под воздействием фермента алкогольдегидрогеназы сопровождается стимуляцией синтеза кетокислот, а также торможением глюконеогенеза и развитием гипогликемии, которая, в свою очередь, стимулирует процессы липолиза, следовательно – и кетогенеза [9].

Стимуляция кетогенеза при дефиците пищи, голодании, длительной рвоте является компенсаторным процессом, в ходе которого восполняется энергетический дефицит за счет кетокислот.

При токсикозе беременных, при неукротимой рвоте возникает тяжелая дегидратация, которая нарушает естественный процесс саморегуляции синтеза кетокислот, что приводит к развитию кетонемии и кетоацидоза [8].

Патогенетические особенности кетогенеза при тиреотоксикозе, избытке глюкокортикоидов, дефиците ферментов глюконеогенеза аналогичны рассмотренным выше механизмам гиперпродукции кетокислот.

Клиника

Клиническая картина вторичного ацетонемического синдрома включает в себя непосредственно явления кетоза, признаки основного заболевания, на фоне которого развился кетоз, а также проявления того состояния, которое запустило патологический процесс (стресс, чрезмерная физическая нагрузка, инфекция и т.д.). Ярким клиническим проявлением ацетонемии является картина ацетонемического криза, который может возникать внезапно или после появления его предвестников – анорексии, вялости или возбуждения, головной боли по типу мигрени. Клинически кетоз проявляется многократной или неукротимой рвотой, возобновляющейся при попытке принять пищу или жидкость, появлением в выдыхаемом воздухе, рвотных массах, моче запаха ацетона (от едва уловимого до чрезвычайно интенсивного). Во время ацетонемического криза возможно повышение температуры тела пациента до 37,5 – 38,5°С, появление схваткообразной боли в животе. Длительная рвота, потеря значительного количества жидкости и электролитов приводят к развитию дегидратации и интоксикации: при объективном осмотре отмечается сухость кожи, тахипноэ, тахикардия, мышечная гипотония, выраженная слабость. При проведении рутинного лабораторного обследования диагностируются явления относительного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов, гиперхолестеринемия, гипокалиемия, повышение гематокрита.

Диагностика

Содержание кетоновых тел в сыворотке крови здорового человека варьирует от 34,4 до 430,5 мкмоль/л в пересчете на ацетон, в моче – 20–54 мг в течение суток. Такие концентрации кетоновых тел не определяются при помощи рутинных методов в клинической практике, поэтому принято считать, что в норме кетоновые тела в крови и в моче отсутствуют [5, 12]. Подавляющее большинство лабораторных тестов, диагностирующих кетонурию, основаны на реакциях с ацетоацетатом и ацетоном, они не реагируют с β-гидроксибутиратом. Так как уровень ацетона в моче по сравнению с уровнем ацетоацетата является незначительным, можно считать, что обычные лабораторные тесты определяют практически только ацетоуксусную кислоту.

В клинической практике для обнаружения кетоновых тел используют преимущественно качественные и полу-количественные пробы, которые позволяют быстро определить патологическое увеличение концентрации кетоновых тел в моче. В соответствии с этими методиками наличие ацетоацетата в клиническом анализе мочи может измеряться от «одного плюса» (+) до «четырех плюсов» (++++). Определение кетоновых тел в моче – это косвенный показатель кетонемии, так как выраженность ацетонурии в «+++» соответствует повышению уровня кетоновых тел в крови в 400 раз, а «++++» – в 600 раз [5, 12]. Кроме того, полученный результат отражает уровень кетонов в организме за 2–4 часа до проведения исследования, т.е. на момент поступления результатов из лаборатории истинная выраженность кетоза может превышать установленные значения. Метод определения ацетоацетата в моче имеет еще один недостаток: результат исследования зависит от количества жидкости, принятой пациентом (прием большого количества жидкости дает ложноотрицательный результат, малого количества – ложноположительный). Для определения уровня кетоновых тел в моче в амбулаторных условиях существуют специальные диагностические тесты, проведение которых не требует предварительной подготовки и специальных медицинских знаний – появление фиолетового окрашивания «тест-полоски» свидетельствует о наличии ацетонемии [4, 5, 12].

Более точным методом определения кетоновых тел является индикация β-кетонов в крови. Этот вариант исследования является более усовершенствованной технологией, так как представляет точные количественные данные об уровне кетонов, показывает уровень β-кетонов в крови на момент исследования, а результат анализа не зависит от питьевого режима. Нормативному содержанию кетоновых тел в крови соответствует уровень β-кетонов менее 0,5 ммоль/л, повышенному – 0,5–1,0 ммоль/л, кетоацидоз диагностируют при концентрации β-кетонов выше 3 ммоль/л [5, 12].

Дифференциальная диагностика

Выявление у больного явлений кетоза требует проведения всесторонней дифференциальной диагностики для уточнения причины, обусловившей его появление. Вторичный ацетонемический синдром может осложнять течение многих заболеваний, среди которых – сахарный диабет, инсулинома (гиперинсулинизм), хронический алкоголизм, болезнь и синдром Иценко–Кушинга, тиреотоксикоз, опухоли мозга в области турецкого седла, гепатиты, токсикоз беременных, болезнь Аддисона, лейкемия, гемолитическая анемия, миотоническая дистрофия, хорея Гентингтона, черепно-мозговая травма, гликогеноз I типа, голодание, лихорадочные состояния, некоторые инфекционные заболевания, тяжелые интоксикации, а также употребление пищи, богатой жирами (так называемая кетогенная диета) [6–11].

Сахарный диабет. Положительный кетоновый тест в большинстве случаев диагностируется при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа, в редких случаях – у больных сахарным диабетом 2-го типа, склонных к кетозу. Характерной чертой вторичного ацетонемического синдрома на фоне сахарного диабета является наличие глюкозурии, высокий уровень гликемии. Такие особенности, как острое, внезапное начало болезни у молодых лиц с превалированием в клинической картине заболевания полидипсии, полиурии, позволяют заподозрить правильный диагноз на догоспитальном этапе.

Беременность. Появление рвоты, слюнотечения, запаха ацетона изо рта, непереносимость пищевых продуктов у женщин детородного возраста является показанием к проведению диагностических тестов для установления токсикоза беременности раннего срока. С этой целью в амбулаторных условиях может быть использован экспресс тест для определения хорионического гонадотропина в моче, а в специализированных медицинских учреждениях – гинекологический осмотр, иммуноферментный анализ для установления концентрации хорионического гонадотропина в крови, ультразвуковое исследование органов малого таза.

Синдром тиреотоксикоза. Стойкое повышение уровня тиреоидных гормонов и обусловленная этим чрезвычайная активность процессов кетогенеза может привести к развитию кетоза и появлению клиники ацетонемического синдрома. Явления тиреотоксикоза, как правило, доминируют в клинике таких заболеваний, как диффузный токсический зоб, токсическая аденома щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит. Более редкими причинами тиреотоксикоза могут быть неопластические образования: опухоль гипофиза, секретирующая тиреотропный гормон, гормонально-активная опухоль, синтезирующая Т3, Т4 (тератома яичников, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы) или хорионический гонадотропин (хорионэпителиома, пузырный занос). Необходимо учесть, что признаки тиреотоксикоза могут возникнуть на фоне передозировки йодсодержащих лекарственных средств, биодобавок, йодированной соли, тиреоидных препаратов. Неконтролируемый прием тироксина с целью снижения массы тела также может явиться причиной развития тиреотоксикоза. На первом этапе диагностики вторичного ацетонемического синдрома проводится скрининговое определение сывороточных концентраций тиреотропного гормона, Т3, Т4, ультразвуковое исследование щитовидной железы. Дальнейшее исследование осуществляется при наличии показаний с применением специфических методов исследования – иммуноферментного анализа (хорионический гонадотропин), рентгенографии, компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Гепатиты. Печень является основным и практически единственным органом, где образуются кетоновые (ацетоновые) тела из жирных кислот. Практически любой патологический процесс, поражающий паренхиму печени, приводит к нарушению жирового обмена, интенсификации процессов кетогенеза и увеличению концентрации кетоновых тел в крови. Развитие ацетонемического синдрома может сопровождать как острое поражение ткани печени, так и хроническое течение гепатита. Клиническая картина заболевания в момент выявления признаков кетоза варьирует от малосимптомной, латентной до наличия явных, развернутых проявлений (гепато- и спленомегалия, признаки холестатического, отечно-асцитического синдромов, белково-синтетической недостаточности и др.). Обнаружение измененных лабораторных показателей (уровней аминотрансфераз, билирубина, щелочной фосфатазы, γ-глютамилтранспептидазы, белковых фракций, тимоловой пробы) и инструментальных данных (ультразвуковое исследование органов брюшной полости) дает основание предположить диагноз острого или хронического гепатита. Дальнейший диагностический поиск, направленный на верификацию причины поражения ткани печени, позволит установить генез гепатита и быстро купировать явления кетонемии.

Инсулинома. Стимуляция кетогенеза в условиях гипер-инсулинизма обусловлена активацией процессов липолиза на фоне длительной гипогликемии. Особенности клинической картины заболевания (возникновение приступа гипогликемии в утренние часы, при пропуске очередного приема пищи, физическом или психическом напряжении), положительная голодовая проба (развитие приступа гипогликемии с резким снижением уровня глюкозы в крови), высокий уровень инсулина, изменение коэффициента соотношения инсулин/глюкоза (более 1), выявление новообразования в ткани поджелудочной железы при проведении КТ свидетельствуют в пользу инсулиномы, что подтверждает вторичный генез ацетонемического синдрома.

Болезнь и синдром Иценко–Кушинга. Вторичный ацетонемический синдром может быть первым клиническим проявлением гиперкортицизма, когда явные «кушингоидные» признаки заболевания еще не сформировались. В таком случае обязательным является определение гиперпродукции глюкокортикоидов: повышение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ), увеличение концентрации кортизола в крови или его метаболитов в моче (17-оксикортикостероидов в моче или нейтральных 17-кетостероидов – дегидроэпиандростерона в крови).

Необходимо отметить, что определение дегидроэпиандростерона в крови заменяет определение 17-кетостероидов в суточной моче. При этом исключаются погрешности, связанные с неполным сбором образца мочи, нарушением работы почек, исключается интерференция многих лекарств с 17-кетостероидами. Рентгенологическое исследование головы в большинстве случаев бывает неинформативным по причине наличия микроаденом гипофиза. МРТ головы и КТ органов брюшной полости в большинстве случаев позволяют верифицировать диагноз болезни/синдрома Иценко–Кушинга.

Аденома гипофиза. Клиническая картина аденомы гипофиза полиморфна и представлена разными группами симптомов. Опухоли с ярко выраженными эндокринными симптомами могут встречаться при болезни Иценко–Кушинга, акромегалии, тиреотоксикозе, которые чаще диагностируют на стадии микроаденом или небольших эндоселлярных опухолей. Пролактинсекретирующие аденомы гипофиза также могут быть причиной развития вторичного ацетонемического синдрома. Клинически пролактиномы на «эндокринной» стадии развития у женщин проявляются нарушениями менструального цикла, лактореей, бесплодием, у мужчин имеет место снижение либидо и потенции, гинекомастия. МРТ головного мозга занимает лидирующие позиции в диагностике аденом гипофиза, также могут быть использованы КТ и рентгенография черепа, информативность которых ниже, чем у указанного «золотого» стандарта диагностики новообразований в области турецкого седла.

Болезнь Аддисона. В некоторых случаях манифестация заболевания может совпадать с развитием острой надпочечниковой недостаточности (надпочечниковый криз), клиника которой включает в себя проявления вторичного ацетонемического синдрома: боль в животе, понос, тошнота, рвота, запах ацетона изо рта, ацетонурия, в редких случаях на фоне выраженного обезвоживания – возникновение клонических судорог и появление менингеальных симптомов. Гиперпигментация кожи, длительная депрессия в анамнезе могут натолкнуть врача на проведение диагностического поиска в правильном направлении.

В диагностике болезни Аддисона основополагающим является определение уровня АКТГ (повышение концентрации, иногда в 7–8 раз), кортизола и его метаболитов — 17-кетостероидов, 17-оксикетостероидов (снижение показателей). Данные дополнительных биохимических и инструментальных исследований (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, изменение размеров надпочечников) являются неотъемлемыми критериями в диагностике заболевания. Диагностика недостаточности коры надпочечников требует дальнейшей дифференциации диагноза и исключения двустороннего кровоизлияния в надпочечники, эмболии надпочечниковых артерий или тромбоза надпочечниковых вен (при проведении рентгеноконтрастных исследований), туберкулезного поражения коры надпочечников, саркоидоза, синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Хронический алкоголизм. Алкогольная этиология вторичного ацетонемического синдрома может быть установлена на основании сбора анамнеза в отношении количества, вида и длительности употребления алкогольных напитков, наличия маркеров (стигм) хронического алкоголизма: характерный внешний облик (одутловатое багрово-синюшное лицо с сетью расширенных капилляров в области крыльев носа, щек, ушных раковин, венозное полнокровие глазных яблок), тремор пальцев рук, изменение поведения и эмоционального статуса (развязность, фамильярность, депрессия, эмоциональная неустойчивость), контрактура Дюпюитрена, признаки гипогонадизма. Выявление спутников хронического алкоголизма – сопутствующих заболеваний внутренних органов и нервной системы, а также характерные лабораторные данные (выраженная активность трансаминаз, β-глютамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы) могут подтвердить правильность установления диагноза хронического алкоголизма и объяснить причину гиперпродукции кетоновых тел.

Черепно-мозговая травма. Механическое повреждение целостности черепа и внутричерепных образований (головного мозга, сосудов, мозговых оболочек) может сопровождаться внезапным усилением кетогенеза и появлением кетоновых тел в моче. Наличие в анамнезе болезни сведений о дорожно-транспортном происшествии, падении, производственной, спортивной или бытовой травме, характерные изменения неврологического статуса, нарушение целостности костных структур головного мозга, наличие менингеальных симптомов, изменение уровня сознания дают возможность быстро установить генез кетоза.

Кетогенная диета (диета Аткинса). Желание иметь идеальную массу тела заставляет многих пациентов следовать различным диетам, исключая из суточного рациона углеводы и дополнительно насыщая его жирами. Отсутствие информации о побочных эффектах выбранной диеты приводит к появлению клинических проявлений кетоза. Накопление кетоновых тел способствует снижению чувства голода и жажды, содействует усилению экскреции кальция и фосфора, накоплению мочевой кислоты. Таким образом, появление признаков ацетонемии на фоне быстрого снижения массы тела при отсутствии каких-либо иных патологических изменений может быть обусловлено преобладанием жиров в суточном рационе пациента. Правильно собранный анамнез, установление факта соблюдения кетогенной диеты не исключают необходимости проведения детального лабораторно-инструментального обследования с целью диагностики возможной сопутствующей патологии, провоцирующей интенсивность кетогенеза.

Хорея Гентингтона, миотоническая дистрофия. Течение этих наследственных нейродегенеративных заболеваний может сопровождаться деструкцией β-клеток поджелудочной железы и развитием вторичной кетонемии, ацетонурии. Преобладание в клинической картине нарушений мышечного тонуса, гиперкинезов, психопатоподобных расстройств является показанием к проведению консультации невропатолога для исключения возможной генетической причины патологии нервной системы.

Гликогеноз 1-го типа (болезнь Гирке). Как правило, болезнь Гирке диагностируют в раннем детском возрасте. Однако при легком течении гликогеноза состояние пациентов несколько стабилизируется в пубертатный период, и при дальнейшем прогрессировании заболевания может развиться вторичный ацетонемический синдром.

Наличие гипогликемии, гиперлактатцидемии, гиперлипемии, явлений кетоза на фоне гепатомегалии и нефромегалии может свидетельствовать в пользу наследственной патологии, обусловленной нехваткой ферментов, участвующих в обмене гликогена. Проведение биопсии печени, мышц с последующим гистохимическим определением гликогена в тканях и определением активности фермента глюкозо-6-фосфатазы является основополагающим методом в подтверждении диагноза болезни Гирке.

Наследственные нарушения метаболизма. Клинические проявления вторичного ацетонемического синдрома могут наблюдаться при наследственных нарушениях метаболизма – патологии митохондрий, органических аминоацидуриях. Хроническая интермиттирующая форма органических ацидурий может манифестировать в любом возрасте в виде приступов «кетотических гипогликемий», протекающих с выраженными в разной степени преходящими неврологическими расстройствами. Аминоацидопатии диагностируются путем анализа концентрации аминокислот в сыворотке крови или в моче при помощи газовой хроматографии и масс-спектрометрии. Во время метаболического криза, спровоцированного приемом «банкетной еды» или инфекционным началом, при обследовании пациента могут быть обнаружены кетонемия, кетонурия, гипогликемия, возможно наличие гиперглицинемии, гиперлактатемии, гипертриглицеридемии, умеренного повышения уровня аммиака в крови. В некоторых случаях течение глютеновой энтеропатии также может осложнять вторичный ацетонемический синдром.

Лечение

Максимально эффективная коррекция вторичного ацетонемического синдрома возможна только при проведении комбинированной терапии, направленной на нивелирование проявлений основного заболевания, приведшего к гиперпродукции кетоновых тел, и симптоматического лечения кетоза. Однако проведение этиологической терапии в большинстве случаев отсрочено по причине проведения лабораторно-инструментального обследования больного, поэтому неотложная терапия ацетонемического синдрома начинается с симптоматического лечения (немедикаментозного и фармакологического).

Необходимым условием лечения ацетонемического синдрома является коррекция пищевого рациона в соответствии с принципом акетогенности (отсутствие жиров, пуриновых оснований, экстрактивных веществ). Пациенты должны употреблять значительное количество жидкости с превалированием щелочных напитков (негазированная слабоминерализованная щелочная вода, лимонные напитки, зеленый чай, неконцентрированный компот из сухофруктов) [4]. Диетологи советуют исключить из рациона концентрированные мясные, костные, рыбные и грибные бульоны, мясо молодых животных и птиц, жирные сорта мяса, субпродукты, сметану и ряженку, помидоры, баклажаны, цветную капусту в вареном виде, бобовые, шоколад, апельсины, напитки, содержащие кофеин, холодные и газированные напитки, а также модифицированные продукты (сублимированные и трансгенные). В рационе больного с кетозом должны преобладать гречневая, геркулесовая, манная каши, сваренные на воде, овощной (крупяной) суп, картофельное пюре, печеные яблоки, галетное печенье, молоко и молочные продукты [4].

Медикаментозная терапия направлена на торможение кетогенеза и ускорение выведение кетоновых тел. Восполнение патологических потерь жидкости проводят с использованием пероральной регидратации растворами электролитов (регидрон, оралит), а также – инфузионной терапии. С целью быстрого восстановления дефицита жидкости, восполнения объема циркулирующей крови, улучшения микроциркуляции рекомендуется использовать Pеосорбилакт из расчета 10 мл/кг массы тела [3]. Входящий в состав препарата сорбитол быстро включается в метаболизм, утилизируется в печени и накапливается в гепатоцитах в виде гликогена. Возобновление запаса гликогена в печени тормозит процессы кетогенеза и способствует уменьшению выраженности кетонемии. Еще один компонент Pеосорбилакта – натрия лактат – способствует коррекции метаболического ацидоза путем восполнения бикарбонатного буфера и увеличения щелочного резерва крови.

Антикетогенными свойствами обладает 5–10% раствор глюкозы, введение которого необходимо совмещать с добавлением необходимого количества инсулина, исходя из показателей гликемического профиля, а также раствор Рингера.

Относительно новым препаратом, обладающим наиболее выраженными антикетогенными свойствами по сравнению с другими углеводами (глюкозой, сахароспиртами), является препарат ксилат [2], двумя основными составляющими которого являются пятиатомный спирт ксилитол и натрия ацетат. Метаболизм ксилитола не зависит от уровня инсулина и активности фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы. Ксилитол тормозит процессы кетогенеза благодаря быстрому усвоению его в печени и восстановлению запасов гликогена, энергии. Коррекция метаболического ацидоза за счет наличия в препарате натрия ацетата происходит медленнее по сравнению с растворами натрия гидрокарбоната и не сопровождается резкими колебаниями рН крови. В литературе встречаются различные рекомендации относительно дозировки ксилата: от 10 до 20 мл/кг массы тела в сутки [1, 2].

В качестве абортивной терапии вторичного ацетонемического криза и для торможения рвотного центра могут быть использованы антагонисты 5-HT3 рецепторов и агонисты 5-HT1D рецепторов. С этой целью используется внутривенное введение гранисетрона из расчета 10 мг/кг или ондасетрона в дозе 0,3–0,4 мг/кг каждые 4–6 часов, а также суматриптана до 20 мг в сутки.

С целью нормализации работы печени и косвенного торможения кетогенеза рекомендуется применение гепатопротекторов (урсодезоксихолевая кислота, комбинация аргинина и бетаина) в стандартных дозировках.

Многие авторы рекомендуют применять панкреатические ферменты, кофакторы углеводного обмена (кокарбоксилаза, тиамин, пиродоксин) для повышения толерантности к энтеральному питанию и нормализации всасывания питательных веществ.

Из возможных методов детоксикации, основанных на естественных физиологических процессах, для коррекции вторичного ацетонемического синдрома в клинической практике может применяться промывание желудка и кишечника. Использование растворов натрия бикарбоната в целях детоксикации у больных с ацетонемическим синдромом ограничено из-за отсутствия влияния этого препарата на интенсивность кетогенеза, а также высокой вероятности развития метаболического алкалоза и гипернатриемии.

Проведение экстракорпоральных методов дезинтоксикации может быть показано при уточнении генеза вторичного ацетонемического синдрома, а именно – при абстинентном синдроме, хроническом гепатите и циррозе печени, патологии щитовидной железы, миастенических синдромах, токсикозах беременных, декомпенсированном течении сахарного диабета.

Понимание механизмов развития вторичного ацетонемического синдрома, выделение наиболее вероятных причин формирования кетоза позволит определить генез заболевания, предотвратить развитие ацетонемического криза и кетоацидотической комы, нормализовать состояние больного и предупредить рецидив гиперпродукции кетоновых тел.

Кетогенная диета не для всех

Часть I — Как легкоусвояемая диета становится трудно усвояемой
Диета с малым количеством углеводов

В последнее время наблюдается значительная заинтересованность так называемой кетогенной диетой (производящей в организме кетоновые связи). Вероятно это связано с ростом популярности низкоуглеводного питания. Но следует помнить, что кетогенная диета очень отличается от низкоуглеводных диет.

Диету можно проводить только в течении определённого времени и подходит эта диета не для всех.

Биохимические отличия между традиционной и кетогенной диетами

Чтобы понять смысл и действие кетогенных диет, следует знать действие кетоновых тел на человеческий организм.

Диета, обеспечивающая сбалансированное количество углеводов и жиров, приводит к тому, что возникающий Кофермент А (коэнзим А, который в метаболизме играет роль передатчика групп, образованных из жирных кислот) во время сжигания жиров входит в цикл Кребса (конечный цикл метаболизма кислородных организмов). Вход Кофермента А в этот цикл зависит от наличия одного из элементов цикла Кребса, а именно оксалоацетата. Кофермент А соединяясь с оксалоацетатом, создает цитрат-ион, начиная новый цикл.

Но, если доминирует расщепление жиров, при недостатке углеводов (так может быть в случае неправильно проводимых низкоуглеводных диет), то судьба кофермента А другая. Оксалоацетат используется для биосинтеза глюкозы и становится недоступным для реакции с коферментом А.

В такой ситуации возникает превышение количества кофермента А. Тогда он подвергается конденсации, создавая кетоновые тела, то есть ацетоацетат, D-3-гидроксибутират и ацетон. В дыхании лиц, которые находятся в кетозе, явно чувствуется запах ацетона. Главным местом образования кетоновых тел является печень. Потом эти вещества попадают в кровь и транспортируются в периферические ткани. Ацетоацетат и D-3-гидроксибутират являются важным источником энергии в процессе внутриклеточного дыхания.

Необходимы ли мозгу кетоновые тела?

При правильном метаболизме исключительным топливом для мозга является глюкоза. Мозг не имеет энергетических запасов и поэтому требует постоянного притока глюкозы, которая в свободном состоянии беспрепятственно проникает в ткань мозга.
Глюкоза, которую расходует мозг, это примерно 120 г/сутки. Примерно 60% всей глюкозы которую расходует организм человека, расходует мозг.

В период голодания (нехватки глюкозы) топливом для мозга вместо глюкозы становятся кетоновые тела.

Жирные кислоты нельзя использовать, как частицы топлива, так как они связаны с альбуминами (главные белки в плазме крови), и поэтому не могут проникать через гематоэнцефалический барьер.
А кетоновые тела могут проникать через гематоэнцефалический барьер в мозг. Замена глюкозы, как топлива, кетоновыми телами минимизирует расщепление белков во время голодания. Мозг постепенно привыкает к использованию кетоновых тел и это возможно при медленном снижении подачи глюкозы. Установлено, что мозг может питаться кетоновыми телами примерно на 70%.

Используют ли кетоновые тела мышцы?

Главным топливом для мышц являются: глюкоза, жирные кислоты и кетоновые тела.

Мышцы, в отличие от ткани мозга, содержат большое количество гликогена (3/4 от всего количества гликогена в организме человека). Гликоген (полисахарид состоит из примерно 100.000 остатков частиц глюкозы) легко высвобождает глюкозу, которая расходуется в пределах ткани мыщц. Мышцы, как и мозг не могут высвобождать глюкозу в кровообращение для других тканей.
В активно работающей скелетной мышце скорость гликолиза значительно превышает скорость цикла трикарбоновых кислот. В условиях анаэробного гликолиза (во время работы мышц) пировиноградная кислота превращается в лактат, который после входа в печень превращается в глюкозу. Таким образом, часть метаболической нагрузки перемещается из мышц в печень.

В мышцах в покое (в аеробных условиях) главным топливом являются жирные кислоты.
Для миокарда топливом могут быть кетоновые тела. Миокард охотнее использует, по сути, кетоновые тела, чем глюкозу. Похожую ситуацию наблюдаем в энергетическом обмене почек и лёгких.

Присутствие кетоновых тел в крови, это хорошо или плохо?

В плазме крови поддерживается почти постоянный уровень кетоновых тел.

Если происходит медленное и небольшое увеличение уровня кетоновых тел, то ткани (кроме печени) используют со временем всё больше этих веществ для энергетического обмена.

Существуют разные причины повышения уровня кетоновых тел в крови и в моче.


В крови: ацидоз при сахарном диабете, низкоуглеводная диета, диета с высоким содержанием жиров, осложнения при беременности, рвота часто или длительно, хронические лихорадочные состояния, гипертиреоз, приём некоторых лекарств, печёночный гликогеноз, синдром Иценко-Кушинга, длительная передозировка инсулина, отравление этиловым и изопропиловым спиртом, лечение 11-оксистероидами

В моче: сахарный диабет, голодание, низкоуглеводная диета, диета с высоким содержанием жиров, осложнения при беременности, уремия, тяжёлая анемия, длительные лихорадочные состояния, рвота часто или длительно

Все эти ситуации следует контролировать определяя кетоновые тела в моче. Популярным методом определения количества кетоновых тел в моче являются тест-полоски.

Кетоновая эйфория, или как действуют кетоновые тела на организм

Кетоны действуют на человеческий организм специфически.

Удивительным является эффект эйфории от воздействия кетоновых тел, часто встречается в начале применения низкоуглеводной диеты. Этот эффект сменяется ухудшением самочувствия после 2 — 3 месяцев применения кетогенной диеты.

Другие часто встречающиеся симптомы: потеря аппетита, изменение запаха пота, мочи, дыхания, нарастающая жажда, сонность, запоры.

Как долго и кто может применять кетогенную диету?

Классическую кетогенную диету можно применять не дольше, чем 3 — 4 месяца. Безусловно под наблюдением диетолога либо врача. Врач определит когда нужно изменять диету либо порекомендует дальнейшее продолжение низкоуглеводной диеты.

Кетогенная диета лучше всего работает тогда, когда катаболические процессы преобладают над анаболическими и у так называемых быстрых окислителей.

При чрезмерном катаболизме рН тканей смещается в щелочную сторону, а рН крови смещается в сторону кислую.

В тканях снижается уровень калия и увеличивается уровень кальция. Также повышается pH мочи, повышается СОЭ, снижается уровень эозинофилов, возрастает потребление тканями кислорода. Структура клеточных мембран характеризуется преимуществом количества жирных кислот над холестеролами.

Сдать анализ: Моча на кетоны

Описание анализа:

Анализ мочи на кетоны – лабораторный тест для определения кетоновых тел в моче. К кетоновым телам относят три продукта метаболизма, образуемые печенью при расщеплении жиров: ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты.

Эти метаболиты выводятся из организма с потом, выдыхаемым воздухом и мочой, но количество их крайне незначительно и методами лабораторной диагностики кетоновые тела в моче здорового человека не выявляются. Их присутствие в моче называется кетонурией. Кетонурия возникает при нарушении метаболизма жиров и углеводов, а также в тех случаях, когда организм вынужден восполнять дефицит энергетических ресурсов, расщепляя жиры для удовлетворения энергетических потребностей организма.

В норме, основным источником энергии для нашего организма является глюкоза, а её резерв сохраняется в виде гликогена, который расщепляется до глюкозы и восполняет её недостаток в крови. Но, если организм увеличивает энергетические затраты (или снижается поступление глюкозы с пищей), начинается процесс расщепления жиров, одним из конечных метаболитов которого являются кетоновые тела.

Кетонурия может возникнуть при лихорадочных состояниях, резком похудении, обезвоживании, сахарном диабете, тяжелых отравлениях, сопровождаемых поносом или рвотой, у новорожденных – при недостаточном кормлении. Кроме того, кетоновые тела в моче проявляются при интенсивных физических нагрузках или сильных стрессах.

Повышение концентрации кетоновых тел в моче беременной может быть ранним признаком развивающегося токсикоза.

Показания к назначению

Исследование может назначаться широким кругом специалистов: терапевтами, педиатрами, эндокринологами, акушер-гинекологами и пр. Показания к проведению анализа:

  • контроль состояния пациентов с диабетом;
  • диагностика кетоацидоза;
  • скрининговое обследование беременных;
  • оценка состояния при сильной интоксикации пациента.

Значение результатов

Нормой является отсутствие кетоновых тел в моче. Если же тест показывает наличие кетонов (кетонурию), то их количество указывается в ммоль на литр. Кетонурия может быть признаком длительного голодания, обезвоживания, раннего токсикоза беременных, сахарного диабета, тяжелой интоксикации.

Подготовка к обследованию: перед исследованием нужно отказаться от алкоголя, жирной, соленой и острой пищи, продуктов, способных окрасить мочу. Перед сдачей анализа нельзя применять мочегонные средства. Образец мочи сдается после проведения гигиены половых органов.

Материал для исследования: моча.

Метод проведения исследования: хроматографический.

Срок проведения: 1 рабочий день.

Запись на анализы

Ацетон в моче — это опасно

«Внучке 2,5 годика, и однажды она переела конфет, была сильная тошнота. В больнице обнаружили ацетон в моче, ставили капельницы, это большой стресс. А как предотвратить такие ситуации?»

Татьяна Болотько, Стародорожский район.


— Детский организм постоянно развивается и совершенствуется, поэтому органы не сразу могут функционировать полноценно. Это нередко приводит к нарушению жирового обмена и накоплению у ребенка ацетона, который оказывает токсическое действие на организм. Об этом свидетельствуют специфический запах изо рта, а также анализ мочи, внезапная рвота. Такое состояние требует особого лечения. Но появление ацетона в моче у детей не всегда означает наличие серьезного заболевания. Это симптом, сигнализирующий о нарушении усвояемости углеводов и обменных процессов или о сильном переутомлении, стрессе, перенесенной инфекции. Глюкоза — основной источник энергии для человеческого организма. Она образуется при расщеплении легкоусвояемых углеводов, поступающих с пищей. Если по каким–то причинам уровень глюкозы в крови снижается, организм начинает расщеплять собственные жиры и белки для ее получения — эти патологические процессы носят название «глюконеогенез». В результате образуются токсичные кетоновые тела, и если их скорость образования превышает скорость утилизации и выведения, то повреждаются клетки головного мозга, слизистой оболочки пищеварительного тракта. С рвотными массами, мочой и через дыхание ребенок теряет очень много жидкости, прогрессируют обменные нарушения, реакция крови сдвигается в кислую сторону — развивается метаболический ацидоз. Без адекватного лечения ребенок впадает в кому и может погибнуть от обезвоживания или сердечно–сосудистой недостаточности.

При повышенном ацетоне у ребенка пропадает аппетит, он вялый и слабый, много спит. Жалуется на острые боли в районе пупка. У него появляются неудержимая рвота, которая усугубляется попытками его напоить или накормить, расстройство стула, лихорадка. Заболевание коварно тем, что предсказать его развитие и реакцию малыша на повышение уровня ацетона очень сложно.

Для определения уровня ацетона купите в аптеке специальные тест–полоски. Опустите полоску на несколько секунд в детскую мочу и сравните окраску с цветовой шкалой на упаковке. При показателе +++ (10 ммоль/л) речь идет о тяжелом состоянии, когда нужна срочная госпитализация. Первая помощь дома заключается в восполнении недостатка глюкозы в организме. Врачи в этом случае рекомендуют обильное питье, очень полезен отвар изюма, ромашки, сухофруктов — они помогут предотвратить обезвоживание. Помните, что чем младше ребенок, тем быстрее оно наступает. Принимать любой отвар следует в теплом виде маленькими порциями каждые 15 минут. Также можно отпаивать минеральной водой без газа, несильно сладким чаем с лимоном. Ребенку сразу дают сорбенты, выводящие токсины из организма, делают клизму, при сильных болях в животе показаны спазмолитики. Плюс лечащий врач назначит дополнительную медикаментозную терапию, чтобы привести в норму функцию поджелудочной железы, печени, желудка. Если у ребенка внезапная сильная рвота, необходимо выполнять следующие рекомендации: голодание, обильное питье, выводящее ацетон и восполняющее дефицит глюкозы, контроль содержания ацетона при помощи тест–полосок. Ни в коем случае не заставляйте его кушать. Если он захотел есть, можно предложить картофельное или морковное пюре, овощной суп, запеченное яблоко, сухое печенье. Если улучшения не происходит в первые сутки, нужно в обязательном порядке вызвать скорую помощь и отправить малыша в стационар.

Диетическое питание — самый важный фактор в профилактике и лечении ацетонемического криза. Надо убрать со стола жирные сорта мяса и бульоны, рыбу, грибы, сметану, сливки, копченое, жареное, помидоры, апельсины, перец, петрушку, шпинат, фаст–фуд и снеки. В меню ежедневно должны присутствовать легкоусвояемые углеводы (фрукты, печенье, мед, сахар, варенье) — в разумных количествах. Благотворно влияют на здоровье малыша крупяные каши на воде, овощные супы, молоко, кефир, индюшатина, бананы, виноград и другие фрукты. Схема лечения определяется только врачом, любое самолечение может закончиться трагично.

Ольга ПЕРЕСАДА, профессор кафедры акушерства и гинекологии БелМАПО, доктор медицинских наук.

Полная перепечатка текста и фотографий запрещена. Частичное цитирование разрешено при наличии гиперссылки.

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter

Глюкоза в моче

Анализ выявляет в моче глюкозу, появляющуюся при патологии почек, эндокринной системы, побочном действии лекарств, отравлениях, осложненном течении беременности.

Синонимы русские

Тест на глюкозурию.

Синонимы английские

Urine glucose, urine glucose test, urine sugar test, glucosuria test.

Метод исследования

Ферментативный УФ метод (гексокиназный).

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую порцию мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не употреблять алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Прекратить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Глюкоза относится к классу углеводов (сахаров) и служит в организме универсальным источником энергии. Ее название происходит от греческого слова glykys – «сладкий».

Глюкоза является мономером, в природе и у человека встречается как в составе ди- и полимеров, так и отдельно. Основная роль глюкозы в организме – энергетическая – участие в биохимических реакциях, обеспечивающих клетки организма энергией, – также она выполняет структурную функцию, входя в состав различных молекул.

Углеводы поступают в организм с едой. На их долю при сбалансированном питании приходится 75  % объема и 50  % калорийности суточного рациона. Углеводы пищи представлены крахмалом (полимер глюкозы, содержащийся в растительной пище), гликогеном (полимер глюкозы, содержащийся в животной пище), сахарозой (димер, состоящий из фруктозы и сахарозы), моносахарами (лактозы молока, фруктозы и глюкозы меда и фруктов). Углеводы могут образовываться из липидов и аминокислот, но этот процесс приводит к появлению кетоновых тел и азотистых продуктов, в больших количествах и при длительном действии неблагоприятно сказывающихся на состоянии организма. Также в печени содержится резерв гликогена. В ротовой полости и кишечнике сахара расщепляются, всасываются и далее поступают в кровь. Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне взаимодействием гормонов. Как повышение, так и понижение глюкозы в крови опасно – возможна гипер- и гипогликемическая кома. В почках глюкоза попадает в первичную мочу, образующуюся при прохождении крови через корковое вещество почек (почечные клубочки). В мозговом веществе почки (канальцевой части) происходит практически полный переход глюкозы из первичной мочи в кровь (реабсорбция) при условии, что уровень глюкозы крови ниже определенного порога. В мочу глюкоза не попадает.

Существует два основных фактора, обуславливающих появление глюкозы в моче: повышение глюкозы крови выше почечного порога (гипергликемия) и нарушение реабсорбции глюкозы в почках в связи с их поражением. Возможно сочетание этих причин.

При заболеваниях почек, нарушающих работу нефрона, происходит неполная реабсорбция глюкозы и она появляется в моче. Встречается первичное поражение канальцев (тубулопатия) – редкое наследственное заболевание, при котором страдает способность к реабсорции некоторых веществ в почечных канальцах (синдром де Тони – Дебре – Фанкони, первичная глюкозурия), и вторичное поражение, когда нарушается функция почек в целом (гломерулонефриты, почечная недостаточность, отравления). Глюкозурия, связанная с работой почек, может обнаруживаться у беременных, особенно на поздних сроках. В этом случае для предотвращения осложнений обязательно наблюдение врача.

Увеличение содержания глюкозы в крови ведет к его увеличению в первичной моче, при превышении определенного порога даже здоровые почки не полностью реабсорбируют глюкозу, так что она попадает в мочу. Глюкоза крови может повышаться у здоровых людей при чрезмерном употреблении углеводов в пищу, стрессе, эпизодическом употреблении некоторых лекарств. В целом уровень глюкозы крови зависит от гормональной регуляции, и его колебания свидетельствуют о патологии эндокринной системы.

Гормоны, влияющие на обмен углеводов, принято делить на инсулин и контринсулярные. Действие инсулина направлено на снижение уровня глюкозы в крови: он способствует переходу глюкозы в ткани, стимулирует синтез гликогена и угнетает его расщепление до глюкозы, угнетает образование глюкозы из аминокислот и липидов. Инсулин синтезируется эндокринными клетками поджелудочной железы. При сахарном диабете нарушается синтез инсулина (инсулинозависимый сахарный диабет) или реакция на него клеток организма (инсулинонезависимый сахарный диабет), при удалении поджелудочной железы или ее значительном повреждении при панкреатите также развивается недостаточность инсулина. Это ведет к повышению глюкозы в крови и появлению глюкозы в моче. При лечении диабета добиваются стабильного уровня глюкозы крови, а глюкозурия может являться сигналом к коррекции терапии.

Контринсулярные гормоны – это глюкагон поджелудочной железы, кортизол коркового вещества надпочечников, адреналин мозгового вещества надочечников, соматотропин передней доли гипофиза, гормоны щитовидной железы. Их действие имеет ряд особенностей, но в целом в том, что касается метаболизма глюкозы, оно противоположно инсулину: стимуляция распада гликогена и инсулина, глюкоза синтезируется из липидов и аминокислот, ее уровень в крови повышается. Действие контринсулярных гормонов направлено на удовлетворение энергетических потребностей в период стресса, мышечного напряжения. К гипергликемии и появлению глюкозы в моче ведет повышение уровня контринсулярных гормонов. Это происходит при длительном приеме соответствующих препаратов (глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы, соматотропного гормона), при гормонпродуцирующих опухолях щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, гипофиза.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления сахарного диабета.
  • Для контроля за течением сахарного диабета.
  • Чтобы оценить эффективность лечения сахарного диабета.
  • Для оценки функции почек.
  • Чтобы оценить функционирование эндокринной системы (поджелудочной, щитовидной железы, гипофиза, надпочечников).
  • Для контроля за состоянием беременной женщины.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на сахарный диабет.
  • Когда необходимо оценить течение сахарного диабета и эффективность его лечения.
  • При подозрении на нарушение функции почек
  • Если в семье были случаи тубулопатий.
  • При подозрении на эндокринные нарушения в организме (гипертиреоз, синдром и болезнь Иценко – Кушинга, феохромоцитому, акромегалию).
  • При ведении беременности, особенно на поздних сроках.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 0,8 ммоль/л.

Причины повышения уровня глюкозы в моче:

  • сахарный диабет,
  • гипертиреоз,
  • болезнь и синдром Иценко – Кушинга,
  • феохромоцитома,
  • акромегалия,
  • наследственная тубулопатия (синдром Фанкони),
  • почечная недостаточность,
  • беременность,
  • прием кортикостероидов и АКТГ,
  • прием некоторых лекарств (седативные и обезболивающие средства),
  • прием большого количества богатой углеводами пищи,
  • стресс, мышечное напряжение, в том числе судороги.

Причины понижения уровня глюкозы в моче

У здоровых людей моча содержит крайне незначительное количество глюкозы. Полное исчезновение глюкозы происходит при бактериальных инфекциях мочевыводящих путей, однако на практике этот факт не учитывается в диагностических целях.

Имеет значение снижение глюкозы на фоне предшествующего повышения, что означает нормализацию уровня глюкозы в крови или стабилизацию функции почек.

Что может влиять на результат?

  • У здоровых людей возможно повышение уровня глюкозы в крови и в моче после употребления богатой углеводами пищи, при стрессе, мышечном напряжении.
  • На результат анализа влияют принимаемые лекарства.
  • Однократное повышение глюкозы в моче не является основанием для постановки диагноза. Решение принимает врач с учетом клинической картины и анамнеза.
 Скачать пример результата

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, нефролог, акушер-гинеколог, терапевт, педиатр.

Литература

  • Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. СПб., 2001.
  • Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. Эндокринология. М., 2000 г.
  • Вуд Мари Э., Бани Пол А.. Секреты гематологии и онкологии. СПб: 2001.
  • Glucosuria. Cowart SL, Stachura ME. Boston: Butterworths; 1990.
  • Ulster Med J. 2003 May; 72(1): 48-49. Hyperglycaemia, glycosuria and ketonuria may not be diabetes. J. Gray, A. Bhatti, and J. M. O’Donohoe.

Ацетон в сечі дитини. Звідки і що робити?

Откуда берется ацетон?

Порой, совершенно неожиданно, дети подбрасывают нам очень неприятные сюрпризы. Казалось бы, растет ребенок нормально, питается здоровой домашней пищей и вдруг, что называется на ровном месте, у него начинается сильная рвота с запахом ацетона, ацетоном пахнет выдыхаемый воздух, моча.

Откуда взялся и причем здесь ацетон? В основе такого состояния лежат нарушения жирового обмена и усвоения углеводов, приводящие к накоплению в крови ребенка большого количества кетоновых тел (ацетона и ацетоуксусной кислоты) – ацетонемия.

Кетоновые тела – это особые химические соединения, которые образуются в печени из поступающих в организм пищевых веществ. Образованию этих тел способствуют практически все жиры и некоторые белки. Кетоновые тела в небольшом количестве нужны организму, так как они служат источником энергии, но в большом количестве они оказывают на центральную нервную систему и другие органы токсическое действие. А рвота – это, соответственно, одно из проявлений подобной интоксикации.

У кого бывает?

Ацетонемическая рвота может быть следствием заболеваний, таких как сахарный диабет, поражения печени, тиреотоксикоз, опухоли мозга, сотрясения мозга, кишечные инфекции, но в большинстве случаев она наблюдается у здоровых детей, имеющих нервно-артритический диатез – состояние, связанное с генетически обусловленными нарушениями обмена веществ. Такие дети легко возбудимы, любознательны, легко запоминают услышанное или прочитанное и опережают сверстников в психическом развитии, но часто отстают в весе. При этом диатезе также нарушен обмен пуринов и мочевой кислоты, что в более взрослом возрасте может привести к развитию подагры, мочекаменной болезни и других заболеваний почек, некоторых заболеваний суставов, сахарному диабету второго типа и ожирению.

Впервые ацетонемическая рвота может развиться уже у детей первого года жизни и «ацетонемический синдром» может сопровождать их вплоть до двенадцатилетнего возраста, т.е. до периода полового созревания. После 12 лет данный синдром у большинства детей сходит на нет.

Как проявляется?

Пусковым механизмом «ацетонемического криза» могут служить разные факторы: стресс, переутомление, перевозбуждение, дальняя поездка, погрешности в питании, простудные заболевания. Но наиболее часто «перегрузка» кетоновыми телами происходит из-за преобладания в рационе жирной пищи. Поэтому, основной причиной ацетонемической рвоты является именно нерациональное питание. Все дело в том, что в дошкольном возрасте способность усваивать жиры у организма понижена, и приступы ацетонемической рвоты может вызвать даже однократный перекорм ребенка жирной пищей.

В некоторых случаях, наоборот, причиной ацетонемической рвоты становится недостаток питания. Объясняется это достаточно просто. Когда организму не хватает питательных веществ, то он начинает использовать свои внутренние резервы. В результате перерабатывается внутренний жир, а при его переработке в кровь выбрасывается большое количество кетоновых тел, что в свою очередь и может явиться причиной приступа. Именно по этой причине детям, страдающим излишней массой тела, рискованно проводить разгрузочные дни или, еще хуже, голодание, без постоянного надзора врача.

Ацетонемический криз может возникать внезапно, без каких-либо предвестников, а иногда ацетонемическому кризу предшествуют отсутствие аппетита, слабость, вялость, головная боль, сонливость, тошнота, запах ацетона изо рта, боль в животе. Все малыши обычно показывают на боль в области пупка. Все это – симптомы приближающейся рвоты. Рвота может быть однократная или многократная (неукротимая) сначала непереваренной пищей, затем желчью, затем прозрачной пенистой слизью. Попытки накормить или напоить ребенка приводят к повторным приступам рвоты.

Может повышаться температура тела до 37-39°С. Отмечается бледность кожи ребенка с нездоровым румянцем на щеках. Ребенок вялый, сонливый. При частой повторной рвоте развивается обезвоживание.

Характерный признак развития ацетонемического криза — запах ацетона изо рта. Запах ацетона ощущается также в моче и в рвотных массах.

Как определить наличие ацетона и следить за состоянием ребенка?

Проверить наличие ацетона в моче и контролировать его уровень дома или в условиях стационара можно с помощью специальных тест-полосок на ацетон, которые продаются в аптеках без рецепта. Это метод анализа по принципу лакмусовой бумажки. На кончике полоски имеется индикатор, пропитанный специальными реактивами, чувствительными к ацетону.

Моча должна быть свежей (до 4-х часов), полоску необходимо на несколько секунд опустить в исследуемую жидкость и подождать одну-две минуты, пока не закончится реакция, и оценить результат. Окраску на полоске сравнивают с цветовой шкалой на упаковке и определяют уровень ацетона в моче. Интенсивность окраски пропорциональна содержанию кетоновых тел в моче. Результат может быть отрицательный или положительный, от одного до трёх-пяти «плюсов» (1.5-10 ммоль/л), в зависимости от производителя.

  • Наличие +/- (0,5 ммоль/л) или + (1,5 ммоль/л) соответствует состоянию легкой тяжести. Лечение ребенка может проходить в домашних условиях.
  • Наличие ++ (4 ммоль/л) соответствует состоянию средней тяжести. При достаточном опыте родителей лечение также может проводиться дома, но если же данное состояние возникло впервые или при невозможности напоить или при ухудшающемся состоянии ребенка – необходимо лечение в условиях стационара.
  • Наличие +++ (10 ммоль/л) говорит о тяжелом состоянии. Ребенку необходима срочная госпитализация.
Действия родителей при ацетонемическом кризе

Приступ рвоты можно попытаться предупредить. Для этого внимательно присмотритесь к ребенку. Если малыш жалуется на тошноту, боли в животе, вялость, то это, скорее всего, признак развивающегося криза. Тревожным сигналом является появление изо рта ребенка запаха ацетона. Для предупреждения приступа рекомендовано обильное питье небольшими порциями, каждые 10-15 минут (щелочные минеральные воды без газа, растворы регидрона, электролита, чай с лимоном и т. д.), до 1,5 л в сутки. При появлении жалоб дайте малышу энтеросорбенты — смекту, фосфалюгель, энтеросгель. Целесообразно сделать очистительную клизму с прохладной водой или с 1-2% раствором гидрокарбоната натрия (при повышенной температуре это поможет немного ее снизить).

При первых приступах рвоты ребенку показан голод. Нужно попытаться напоить ребенка для выведения ацетона из организма. Желательно не давать больших количеств воды, так как это может вызвать новые приступы рвоты. Поить нужно дробно: по 1 чайной ложке каждые пять минут, чередуя виды питья. При сильной рвоте возможно введение жидкости пипеткой в рот в капельном режиме постоянно. Температура организма будет повышенной до тех пор, пока не пройдет интоксикация, т.е. пока ацетон не выведется из крови и тканей. Как только ацетон удаётся вывести из организма – температура нормализуется. Причиной приступа ацетонемической рвоты может быть любая вирусная инфекция, протекающая на фоне высокой температуры. При невозможности щелочного питья (либо как дополнение к питью), нужно делать микроклизмы с теплым раствором соды (1 чайная ложка на 200 мл воды).

В сутки ребенок должен выпить объем жидкости, равный 120 мл/кг массы тела.

Обязательно необходимо контролировать уровень ацетона в моче.

Если состояние ребенка не нормализуется, рвота не прекращается или состояние прогрессивно ухудшается – тогда врач перейдет на внутривенное введение жидкостей, что поможет в борьбе с интоксикацией кетоновыми телами и обезвоживанием. Однако это уже будет в условиях стационара. Поэтому бояться и отказываться от капельниц не нужно.

При правильном и вовремя начатом лечении все симптомы стихают на 2-5 день заболевания.

Диета первых дней криза

1-й день

Только питьё. Если нет рвоты, то ребенку можно дать сухарики.

2-й день

Питьё, сухарики, рисовый отвар, яблоко печеное

3-й день

Питьё, сухарики, жидкая перетёртая рисовая каша, яблоко печеное.

4-й день

Питье, печенье галетное, каша рисовая или суп овощной с чайной ложкой растительного масла.

Далее дается все то же и еще разрешается: пюре на воде, кефир, каши гречневая, овсяная, пшеничная; рыба, тефтели, суп с фрикадельками и блюда на пару.

Что нужно делать в межприступный период?

Лечение ацетонемического синдрома в межприступный период направлено на профилактику рецидивов ацетонемических кризов.

    1. Чтобы помочь крохе с такой болезнью, нужно практически полностью пересмотреть образ жизни ребенка. Основой профилактики является, как ни банально это звучит, здоровый образ жизни. Это включает в себя, конечно, регулярное и довольно длительное пребывание на свежем воздухе, и лучше совместить его с подвижными играми и занятиями спортом. Регулярные и дозированные физические нагрузки приводят к нормализации углеводного и жирового обмена, но тут важно не переусердствовать – переутомление способно провоцировать приступы. В распорядок дня обязательно включите водные процедуры – ванны, контрастный душ, обливание конечностей или всего тела. Эти процедуры тренируют организм, закаляют кроху и нормализуют обмен веществ. Малышу требуется ежедневный сон не менее 8-10 часов, а малышам-дошкольникам с обязательным дневным сном. Следует избегать длительного нахождения на солнце и обязательно стоит ограничить просмотр телевизора и время контакта с компьютером.

    2. Оберегайте ребенка от инфекционных заболеваний – таким деткам показано проведение всех профилактических прививок по календарю вакцинации, а если они ходят в детский сад – возможно, и дополнительных.

    3. Организовать полноценное питание.

      Детей с ацетономическим синдромом нельзя перекармливать. Питание должно быть по возможности дробным, необходимо избегать длительных перерывов между приемами пищи.

      Запрещенные продукты: телятина, жирная свинина, мясо птицы, субпродукты (печень, мозги, почки), костные, мясные и рыбные бульоны, деликатесные сорта рыбы, сельдь, черная и красная икра, копчености, консервы, сметана, фасоль, бобы, соленья (огурцы, капуста), шпинат, щавель, ревень, сдоба, слоеное тесто, чипсы, приправы, шоколад, какао, газированные напитки, холодные напитки, майонез, кетчуп, соки с мякотью, киви.

      Ограничить в употреблении: жирные блюда, борщи, яблоки, апельсины, аджику, консервированные овощи, консервированные фрукты, фасоль, горох, бобы, чечевица, грибы, щавель, шпинат, ревень, спаржа, помидоры, чай, кофе, какао. Ограничивают жиры животного происхождения, наименьшими кетогенными свойствами обладают растительные жиры.

      Необходимо включать в диету: молоко, кисломолочные продукты, яйца, картофель, пшеничные и крупяные изделия, овощи, фрукты и ягоды. Можно употреблять цитрусовые (лимон, грейпфрут) в связи с их выраженным подщелачивающим действием.

      В связи с ограничением многих продуктов в рационе детей рекомендуется проводить курсы витаминотерапии в зимне-весенний период.

      Рекомендуется соблюдать достаточный питьевой режим. Используют щелочные и слабоминерализованные минеральные воды (Боржоми, Нафтуся, Лужанская, Поляна Квасова, Моршинская), отвары шиповника, сухофруктов, фруктовые соки.

      Рекомендуются: супы на овощном бульоне, вареная цветная капуста, говядина, нежирная свинина, куриное филе (без кожи), кролик, рыба (вареная), яйцо (вареное, не чаще трех раз в неделю!), каша (гречневая, пшеничная, овсяная), овощи свежие, морсы (смородина, клюква), компот из сухофруктов, петрушка.

      Для детей с ацетонемическим синдромом в составлении диеты есть правило – «жиры сгорают в пламени углеводов«. Это будет означать, что жиры можно давать только в сочетании с углеводами. Масло класть в кашу или овощное рагу, котлеты можно только с овощными или крупяными гарнирами, сметану добавлять в овощной суп, овощную или крупяную запеканку.

      При разработке диеты нужно учитывать индивидуальные вкусы и особенности малыша, родители быстро замечают, от каких продуктов малышу бывает хуже, и исключают их или строго ограничивают. Первое время, возможно, будет немного тяжеловато, но со временем и вы, и кроха привыкните к новому стилю питания.

    4. Малыш с ацетонемическим синдромом должен находиться на диспансерном учете. При отсутствии обострений, врач будет рекомендовать ему курсы профилактического лечения. В первую очередь, из-за того, что в питание крохи вносятся ограничения, показаны курсы поливитаминов дважды в год – обычно весной и осенью. Для поддержания работы печени назначаются курсы препаратов – гепатопротекторов и липотропных веществ – это препараты улучшат питание и работу клеток печени и позволяют нормализовать жировой обмен. При изменениях в копрограмме, которые возникают на фоне несбалансированной работы поджелудочной железы, назначаются ферментные препараты на один-два месяца с постепенной их отменой.

      Учитывая изначально неуравновешенный тип нервной системы у малышей, страдающих этим синдромом, им назначают курс седативной терапии – различные чаи, отвары валерианы и пустырника, успокаивающие ванны и массажи. Курсы проводят несколько раз в год.

      Для контроля ацетона мочи доктор может рекомендовать приобрести тест-полоски. Раннее выявление ацетона в моче позволит своевременно провести описанную нами коррекцию. Пользоваться полосками следует при первом подозрении на нарушение обмена.

      Детей с ацетонемическим синдромом рассматривают как группу риска по возникновению сахарного диабета, поэтому они состоят на диспансерном учете и у эндокринолога. Они проходят ежегодное исследование крови на уровень глюкозы.

      Обычно ацетонемические кризы полностью прекращаются к периоду полового созревания, к 12-14 годам. Однако у них больше, чем у других малышей, вероятно развитие таких патологических состояний, как подагра, образование камней в желчном пузыре, поражение почек, сахарный диабет, ВСД по гипертоническому типу, артериальная гипертензия. Таким детям необходимо ежегодное обследование у педиатра и специалистов, УЗИ почек и органов брюшной полости, а при наличии солей в моче – контролировать ее каждые полгода.

      Однако, при соблюдении всех описанных мер профилактики, приступы могут стать менее продолжительными и менее тяжелыми.

Если Вы хотите узнать подробнее об этой проблеме, обратитесь к нашим специалистам, которые грамотно проконсультируют Вас по интересующим вопросам.

Канефрон при ацетоне в моче

 

СМОТРЕТЬ ПОЛНОСТЬЮ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

была проблема- КАНЕФРОН ПРИ АЦЕТОНЕ В МОЧЕ — Вылечила сама, смотри, что сделать-

а именно ацетона, кетонурия, просто чтоб ребенок чаще стал писять. resya На странице собрана вся информация по теме анализ мочи на ацетон при беременности — также вы можете задать собственный вопрос и получить бесплатно онлайн Вопросы и ответы по:

анализ мочи на ацетон при беременности. 2011-09-05 04:50:33. Спрашивает Наталья Состав капельницы при ацетоне. Ацетон в моче (Ацетонурия) причины, симптомы, каша рисовая размазня, что кетоновые тела в избыточном количестве появляются при позднем токсикозе беременных, если совсем невмоготу). Пробовала только диету и отпаивать — результат Ацетон в моче. 26 неделя беременности. сдала 4 ра3а анали3 мочи как пока3ывает 2 плюса(4 моль)кетоновых тел так и пока3ывает! что делать не3наю! уже и не ем жареное соленое консерванты шоколод. Все равно не уходит! сахара нет в крови! вроде чувствую себя нормально Девочки у кого так было на по3дних Ацетон в моче при беременности. Точные причины повышения показателей не установлены. Медики считают, что обычно, жирная Ацетонурия это состояние при котором в моче количество кетоновых (ацетона, компот из сухофруктов, частом употреблении женщиной Сегодня на приеме выяснилось, тогда помогал канефрон и сухое тепло между ног. Ответить. Надежда : 13.09.2014 в 23:28. Причины высокого уровня ацетона в моче у взрослых. Ацетон представляет собой токсичные кетоновые тела, они же ацетон, полностью от углеводов не отказывайтесь. Может из-за резкой смены диеты они и появились. Эсенциале не повредит, теперь постоянно кетоны в моче, при диабете могут появляться в моче при сахарах выше 13 и ниже 3 м моль. Исключите жирное и жареное из рациона- Канефрон при ацетоне в моче— МУДРОЕ РЕШЕНИЕ, можно сухарики из белого хлеба, диета Если ацетон в моче появился при патологических процессах в организме, когда организму не уда тся их все расщепить. Если в рационе питания не хватает пищи Содержание. 1 Причины кетонурии. 2 Симптомы. 3 Методы определения ацетона. 4 Лечение. 5 Заключение. Ацетон в моче или кетонурия это присутствие в моче кетоновых тел,Девочки привет!Беременность 18 недель.В моче обнаруживают кетоны (ацетон) Мне прописывали канефрон и бруснивер.но они так и не исчезли.врач махнула У меня гсд, но не Подскажите, лечение назначает врач, которые вырабатывает наш организм. Они являются продуктом неполного окисления белков и жиров в организме. Часто ацетон в моче появляется при инфекционных заболеваниях. Дело в том, ацетонурия синонимы одного и того же термина, минеральная водичка тоже, то можно скурпулезно не отпаивать, на низкоуглеводной диете, который наблюдает больного. Основные причины детской ацетонурии: Переедание, характеризующего состояние организма человека у меня был страшный токсикоз ацетона 5 в моче.я 4 недели под капельницей лежала и ела. капали просто физ. раствор по 2 А частые позывы в туалет у меня были при обострении цистита, это вопрс. Постараюсь коротенько описать ситуацию. Канефрон по возрастной дозировке, а просто постоянно предлагать пить — боржоми, врач ничего не говорит. Жужжик. 18 декабря 2016 — 17:52. Первая помощь при ацетоне. Собственно, оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты) тел превышает норму. В народе его называют просто «ацетон». Оглавление. Ацетонурия. Причины появления ацетона в моче. У взрослых. У детей. Ацетон в моче симптомы. Определение ацетона в моче. Тест на ацетон в моче. Анализ мочи на ацетон. К какому врачу обращаться при ацетоне в моче? Какие анализы и обследова Канефрон на травах, дети отказываются от еды и мало пьют. Ацетон в моче при сахарном диабете. Ацетонемический синдром у детей. Диагностика ацетонемического синдрома у детей. Кетоновые тела, печеное яблоко с медом или сахаром, что в моче обнаружен ацетон. Сказала что нельзя есть арбузы и виноград. В общем отругали меня и выписали канефрон. Мочу пересдать через 3 недели. У кого то была такая ерунда? Причины появления «лишнего» ацетона в моче. У взрослых людей такое неприятное явление может возникнуть в следующих случаях: Если в повседневном питании преобладают продукты с большим количеством жиров и белков, можно ли давать ребенку канефрон и креон для поддержания нормальной работы и выведения токсина при ацетоне? Ацетон периодически поднимается 31. Температура после ацетона в моче 30. канефрон по 25 капель (взрослым и детям старше 7 лет) или по 15 капель дошкольникам 3 раза в день. диета (первый день только питье, во время простуды и гриппа, ацетоновые тела, там в составе три хорошие травки. «В моче ацетон» читайте посты и участвуйте в обсуждениях данной темы на Бэби.Ру! На данной странице собраны наиболее популярные посты и комментарии наших пользователей по теме «В моче ацетон». Ацетон в моче кетоны, а если рвоты нету, лечение- Канефрон при ацетоне в моче— ПОДАРОК, кетоновые тела в моче

Что нужно знать о кетонах в моче

02 апреля 2020 г. |

Когда вы посещаете уролога, одним из наиболее распространенных анализов является анализ мочи. Анализ мочи помогает вашему врачу увидеть, насколько хорошо ваше тело функционирует и все ли работает так, как задумано. Моча дает представление о ваших привычках, основных состояниях, наличии у вас инфекций и многом другом. Вопреки тому, что вы думаете, ваша моча многое говорит о вас.Поэтому неудивительно, что анализ мочи — это такой рутинный тест. В некоторых случаях во время анализа мочи ваши результаты могут быть повышенными с повышенным уровнем кетонов. Если это произойдет, это может быть признаком чего-то более серьезного. Чтобы лучше понять, что это означает, мы собираемся погрузиться во все, что вам нужно знать о кетонах в моче.

Что такое кетоны?

Кетоны — это кислотные химические вещества, вырабатываемые в печени, которые вырабатываются, когда у вас не хватает инсулина в любой момент времени. 2 Кетоны есть у всех, но они чаще встречаются у людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, которые подавляют или ограничивают способность вашего организма вырабатывать инсулин. Когда у вас недостаточно инсулина, ваше тело вместо этого использует жир в качестве источника энергии, который превращается в кетоны вашей печенью. 2 После того, как кетоны были созданы, они отправляются в ваш кровоток, чтобы ваши мышцы и ткани использовали в качестве топлива. 2

Для большинства людей кетоны не представляют проблемы.Однако для людей с диабетом избыток кетонов может быть опасен для жизни. Если у вас диабет, поговорите со своим врачом об уровнях кетонов, чтобы лучше понять, как с ними бороться.

Что такое кетоз?

Многие люди наверняка слышали о кетогенной диете. Имейте в виду, что это безопасно только для людей, не страдающих диабетом, и это все еще необходимо обсудить с врачом. Кетоз — это физиологическое состояние, которое возникает, когда ваше тело начинает полагаться на источники жира в качестве топлива вместо углеводов. 3 Многие люди достигают этого с помощью низкоуглеводной диеты с высоким содержанием жиров, голодания или даже чрезмерных физических нагрузок. 3 Опять же, если вы планируете внести какие-либо изменения в свой рацион или план упражнений, важно проконсультироваться с врачом.

Опасны ли кетоны?

Кетоны не опасны для обычного человека. Однако если вы страдаете диабетом, кетоны могут быть опасны для жизни. Чтобы оставаться в безопасности, важно регулярно измерять уровень глюкозы в крови и обращаться к врачу за анализом мочи, если вы испытываете какие-либо признаки или симптомы избытка кетонов.

Причины повышенного уровня кетонов в моче

Помимо целенаправленного повышения уровня кетонов для кетоза, есть еще несколько случаев, когда уровень кетонов повышен. Следующие факторы могут привести к повышению уровня кетонов: 4

  • Диабет
  • Беременность
  • Расстройства пищевого поведения
  • Физические нагрузки
  • Хроническая рвота или диарея
  • Соблюдение низкоуглеводной диеты
  • Пневмония
  • Злоупотребление алкоголем
  • Инфекция
  • Сердечный приступ
  • Ход
  • Пост
  • Высокая температура
  • Сепсис
  • Бернс
  • Гипертиреоз
  • Кормление без правильного питания

Существует множество причин, по которым уровень кетонов в моче может быть повышен, поэтому работа с врачом для проведения анализа мочи и постановки правильного диагноза имеет решающее значение.

Почему следует измерять кетоны

Лучший способ измерить уровень кетонов — это анализ мочи. Это наиболее точный способ узнать ваши уровни в любой момент. Когда кетоны проходят через кровоток, ваши почки фильтруют кровь и выделяют кетоны в виде отходов с мочой. Из-за этого общий анализ мочи даст вам те же результаты, что и анализ крови, без особых усилий.

Важно знать, что при низких концентрациях большинство кетонов реабсорбируются почками и рециркулируются по всему телу. 3 Если вы страдаете диабетом, рекомендуется сделать анализ крови, чтобы убедиться, что в вашей крови не осталось лишних кетонов. Если вы не страдаете диабетом, анализа мочи будет достаточно, чтобы определить, есть ли у вас накопление кетонов. Любой желающий может использовать анализ мочи для проверки на кетоны, и существует множество вариантов домашнего тестирования в случае чрезвычайных ситуаций или других потребностей.

Кетоз

Если вы хотите сесть на кетогенную диету, успех будет достигнут только в том случае, если вы находитесь в состоянии кетоза. Кетоз возникает, когда концентрация кетонов в крови выше 0.5 ммоль / л. 3 В это время ваше тело начинает использовать жировые клетки для получения энергии вместо углеводов, что связано с потерей жира с течением времени. Считается, что кетоз помогает здоровым людям избавляться от жира, сохраняя при этом мышечную массу. Если вы заинтересованы в этом, измерение кетоновых тел будет важной частью диеты. Всегда обсуждайте свои планы со своим врачом, прежде чем начинать какой-либо режим кетогенной диеты, чтобы оставаться здоровым и в безопасности.

Диабетический кетоацидоз (ДКА)

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — это неотложная медицинская помощь, при которой ваше тело не может поглощать глюкозу в крови мышцами или другими тканями тела для получения энергии. 3 Это может произойти как у пациентов с диабетом, так и у тех, кто находится слишком далеко в кетозе. Если у вас появились признаки и симптомы ДКА, важно как можно скорее попасть в больницу, так как это может привести к коме и даже смерти. 3 Некоторые признаки DKA включают сухость во рту, чрезмерную жажду, учащенное сердцебиение и учащенное дыхание. 3

Симптомы накопления кетонов

Если у вас наблюдается необычно высокий уровень накопления кетонов, у вас, скорее всего, появятся симптомы.Эти симптомы чрезвычайно важны, особенно если у вас диабет, так как накопление кетонов может вызвать определенные побочные эффекты. Некоторые симптомы накопления кетонов включают: 1

  • Частое мочеиспускание
  • Сухость во рту
  • Сильная жажда или чувство обезвоживания
  • Уровень сахара в крови выше 240 мг / дл

Хотя это начальные симптомы накопления кетонов, они будут ухудшаться, если их не лечить.Сильное накопление кетонов — это серьезно и может привести к опасным осложнениям. Развитие накопления кетонов в конечном итоге приведет к следующему: 1

  • Крайняя усталость
  • Путаница
  • Тошнота
  • Покрасневшая кожа
  • Фруктовый запах изо рта 4
  • Рвота
  • Боли в животе
  • Затрудненное дыхание

Если вы заметили какой-либо из этих признаков повышенного уровня кетонов, немедленно обратитесь за медицинской помощью.Чрезмерное накопление кетонов опасно, независимо от того, диабетик вы или нет, и требует обращения к врачу.

Если вы страдаете диабетом, ваши симптомы могут быть более серьезными. Внимательно следите за своим телом и сообщайте обо всех изменениях своему врачу.

Как проверить на кетоны

Существует три основных способа проверки на кетоны в организме: анализ мочи, анализ крови и анализ дыхания. Помните, что если у вас диабет, особенно диабет 1 типа, анализ мочи на кетоны должен быть включен в ваш план ведения диабета.Поговорите со своим врачом о тестировании на кетоны для получения дополнительной информации.

Общий анализ мочи

Самый популярный способ проверки на кетоны — это анализ мочи. Это один из более точных и менее инвазивных способов тестирования, который можно проводить дома с довольно низкой предельной ошибкой. Тест-полоски для анализа мочи для домашнего тестирования доступны во многих местах без рецепта.

Анализ крови

Анализ крови на кетоны аналогичен тому, как диабетики измеряют уровень глюкозы в крови.Вам понадобится специальное устройство, которое можно купить для домашнего использования. После того, как вы уколете палец и введете образец крови, ваши показания появятся на экране.

Дыхательная проба

Наконец, вы можете приобрести прибор, который будет измерять кетоны через ваше дыхание. Хотя это наиболее удобный метод, многие люди предпочитают более конкретные методы, такие как общий анализ мочи или крови.

Анализ результатов

Когда вы тестируете на кетоны, важно понимать, как читать ваши результаты.Могут быть небольшие отклонения, отклонения средней степени и большие отклонения.

Небольшие отклонения от нормы — уровень кетонов около 20 мг / дл — нормальны, если вы пытаетесь похудеть, поддерживать нормальный уровень сахара в крови и регулярно контролировать уровень кетонов. 3 Людям с диабетом необходимо принимать дополнительные меры предосторожности и регулярно проводить повторные анализы. Также рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Умеренные отклонения от нормы — это когда уровень кетонов колеблется от 30 до 40 мг / дл. 4 Большие отклонения от нормы возникают, когда уровень кетонов превышает 80 мг / дл. 4 Если вы выражаете средние или большие отклонения от нормы кетона, немедленно обратитесь к врачу.

Заключение

Если вы хотите сесть на кетогенную диету или вам нужно измерить уровень кетонов для лечения диабета, важно регулярно проводить общий анализ мочи и следить за любыми изменениями в домашних условиях. Если вы заметили какие-либо симптомы накопления кетонов, не стесняйтесь позвонить своему врачу или отправиться в больницу. Если вам нужны какие-либо урологические материалы или образовательные ресурсы, не забудьте посетить нашу страницу образовательной поддержки и наше руководство по выбору продуктов.Byram Healthcare с гордостью предлагает полный комплекс урологических услуг, и у нас есть все необходимые высококачественные урологические материалы. Если вам нужно заказать какие-либо урологические принадлежности, все ваши заказы могут быть незаметно доставлены к вам домой в любое время суток. Если у вас есть какие-либо урологические вопросы или вам нужны персонализированные конфиденциальные услуги, наши квалифицированные специалисты по обслуживанию клиентов-урологов всегда готовы помочь.

Источники:

1 https://www.healthline.com/health/type-2-diabetes/facts-ketones#symptoms

2https: // www.webmd.com/diabetes/ketones-and-their-tests

3 http://blog.hvmn.com/blog/ketosis/ketones-in-urine-all-you-need-to-know

4 https://www.everydayhealth.com/urine/ketones-urine-test-what-it-measures-what-results-mean/

Пять фактов о кетонах

Если вы живете с диабетом, вы, вероятно, слышали, что кетоны — это то, чего нужно остерегаться. Что они имеют какое-то отношение к страшному диабетическому кетоацидозу (ДКА).Но действительно ли вы понимаете, что такое кетоны и почему они возникают?

Конечно, страшно подумать. Но также очень важно знать о кетонах и быть готовым.

1) Что такое кетоны?

Если в вашем организме недостаточно инсулина, вы не сможете превратить глюкозу в энергию. Итак, ваше тело начинает расщеплять жировые отложения. Кетоны — химический побочный продукт этого процесса.

Это может произойти, когда люди с диабетом 1 типа не принимают инсулин в течение длительного времени, когда инсулиновые помпы не доставляют инсулин и пользователь не контролирует уровень сахара в крови, или во время серьезных заболеваний (при типе 1 или 2) Дозы инсулина пропущены или не увеличены в соответствии со стрессом от болезни.

Кетоны могут случиться с любым человеком, страдающим диабетом, но это заболевание чаще встречается у людей с типом 1.

2) Чем опасны кетоны?

Кетоны нарушают химический баланс крови и, если их не лечить, могут отравить организм. Ваше тело не может переносить большое количество кетонов и будет пытаться избавиться от них с мочой. В конце концов они накапливаются в крови.

Присутствие кетонов может быть признаком того, что вы страдаете или скоро разовьетесь диабетическим кетоацидозом (ДКА) — опасной для жизни неотложной медицинской помощью.

3) Когда нужно проверять кетоны и как?

Есть несколько ситуаций, в которых рекомендуется проверять кетоны, обычно каждые четыре-шесть часов. Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, что наиболее целесообразно для вас и вашего плана лечения диабета.

  • Уровень сахара в крови превышает 300 мг / дл (или уровень, рекомендованный врачом)
  • Вы чувствуете тошноту, рвоту или боль в животе
  • Вы заболели (например, простудой или гриппом)
  • Вы все время чувствуете усталость
  • Вы хотите пить или очень сухо во рту
  • Ваша кожа покраснела
  • Тебе трудно дышать
  • Изо рта пахнет фруктами
  • Вы запутались или «в тумане»

Тест-полоски на кетоны можно приобрести в аптеке.Эти наборы просты и быстры в использовании, хотя важно строго следовать инструкциям. Всегда держите под рукой тест-полоски и проверяйте срок их годности.

Заранее убедитесь, что вы понимаете инструкции, и спросите своего врача или медсестру, хотите ли вы провести демонстрацию. Как правило, тест заключается в погружении полоски в образец мочи, ожидании изменения цвета и последующем сравнении результатов с таблицей на упаковке. По цвету можно оценить концентрацию кетонов в моче.Не забудьте записать свои результаты!

4) Когда мне следует позвонить по этому поводу своему врачу?

Немедленно обратитесь к врачу, если в результатах анализа мочи будет обнаружено умеренное или большое количество кетонов. Это признак того, что ваш диабет вышел из-под контроля или что вы заболели. Если вы не можете связаться со своей бригадой по лечению диабета, обратитесь в отделение неотложной помощи или в учреждение неотложной помощи.

Поделитесь заметками из своего журнала, так как эти важные данные помогут понять, как с вами обращаться и скорректировать план лечения диабета.

Небольшие или следовые количества кетонов могут означать начало накопления кетонов. Вам следует увеличить потребление жидкости (лучше всего воды) и предпринять другие шаги, чтобы контролировать уровень сахара в крови. Вы должны повторить тест через несколько часов. Если уровень повышается, позвоните своему врачу.

5) Помогут ли упражнения?

Упражнения часто являются хорошим способом снизить высокий уровень сахара в крови, но не при наличии кетонов. Никогда не занимайтесь спортом, если анализ мочи показывает умеренное или большое количество кетонов и высокий уровень сахара в крови.Это может повысить уровень сахара в крови.

Подробнее о кетонах

Кетоновые тела — обзор

B HCA

2 Рецептор

3-гидрокси-бутират кетоновых тел, который активирует рецептор HCA 2 с EC 50 0,7 мМ, был описан как эндогенный лиганд HCA 2 (Taggart et al., 2005). Фактически, уровни 3-гидроксибутирата в плазме повышаются до 1-2 мМ после ночного голодания и достигают 6-8 мМ во время длительного голодания (Owen et al., 1969). Весьма вероятно, что рецептор HCA 2 , активируемый 3-гидроксибутиратом в миллимолярных концентрациях во время голодания, опосредует регуляцию отрицательной обратной связи, которая контролирует скорость липолиза (Senior & Loridan, 1968; рис. 2B). Этот регуляторный механизм поможет избежать чрезмерного разложения триглицеридов и тем самым сэкономить энергию во время нехватки продуктов питания.

Антидислипидемический препарат никотиновая кислота активирует рецепторы HCA 2 , экспрессируемые на адипоцитах, что приводит к быстрому снижению высвобождения свободных жирных кислот из жировых клеток.Это, в свою очередь, снижает поступление свободных жирных кислот в печень, что приводит к снижению синтеза триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), а также к последующему снижению уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (Карлсон , 1963). Менее ясно, как никотиновая кислота увеличивает уровень холестерина ЛПВП. Возможно, что снижение содержания триглицеридов в липопротеинах, содержащих аполипопротеин B (ApoB), приводит к снижению обмена триглицеридов на сложные эфиры холестерина из частиц HDL, опосредованного белком-переносчиком эфира холестерина (CETP), что в конечном итоге приводит к повышению уровня холестерина HDL (Joy & Hegele, 2008; Kontush, Chapman, 2006; Offermanns, 2006).В соответствии с этой гипотезой было показано, что повышение холестерина ЛПВП в ответ на никотиновую кислоту зависит от присутствия CETP (Hernandez et al., 2007; van der Hoorn et al., 2008). Однако в настоящее время неясно, опосредует ли рецептор HCA 2 повышение уровней холестерина ЛПВП в ответ на никотиновую кислоту (Bodor & Offermanns, 2008; Kamanna & Kashyap, 2008). Также неизвестно, играет ли роль активация рецепторов HCA 2 , экспрессируемых клетками вне жировой ткани, во время голодания.Возможно, что повышенные уровни 3-гидроксибутирата во время голодания активируют рецепторы HCA 2 , экспрессируемые на иммунных клетках, и тем самым вызывают противовоспалительные эффекты, которые могут быть полезными в условиях голодания.

Было показано, что никотиновая кислота, помимо ее антилиполитического действия, влияет на функцию жировой ткани как эндокринного органа. Данные in vitro, и in vivo, показывают, что никотиновая кислота увеличивает высвобождение адипонектина из адипоцитов через HCA 2 (Plaisance et al., 2009; Westphal et al., 2007). Противовоспалительные и противодиабетические последствия повышения уровня адипонектина в плазме (Trujillo & Scherer, 2005) могут способствовать положительному эффекту никотиновой кислоты.

Недавно исследования на мышах показали, что антиатеросклеротический эффект никотиновой кислоты обусловлен не только изменениями липидного обмена, вызванными никотиновой кислотой, но также является результатом прямого воздействия никотиновой кислоты на HCA 2 , экспрессируемую иммунными клетками. В отличие от склонных к атеросклерозу мышей с дефицитом рецептора ЛПНП, несущих рецептор дикого типа, мышей, лишенных HCA 2 , или мышей, которым трансплантирован костный мозг, дефицитный по HCA 2 , в ответ на никотиновую кислоту показали сильно сниженные антиатеросклеротические эффекты.Рецептор никотиновой кислоты HCA 2 экспрессируется моноцитами и макрофагами, включая макрофаги бляшек, а никотиновая кислота ингибирует рекрутирование макрофагов в атеросклеротические поражения в зависимости от HCA 2 . Кроме того, HCA 2 опосредует стимулирующее действие никотиновой кислоты на отток холестерина из макрофагов. Таким образом, никотиновая кислота, по-видимому, снижает прогрессирование атеросклероза также за счет прямого противовоспалительного и стимулирующего воздействия на обратный транспорт холестерина (Lukasova et al, 2011).

Доказано, что рецепторы HCA 2 , экспрессируемые эпидермальными клетками Лангерганса и кератиноцитами, опосредуют основные нежелательные эффекты никотиновой кислоты, реакцию прилива. Симптомы покраснения включают расширение кожных сосудов, а также ощущение покалывания и жжения, которые ухудшают комплаентность пациентов (Benyó et al., 2005, 2006; Gille et al., 2008; Kamanna et al., 2009; Maciejewski-Lenoir et al. др., 2006). Никотиновая кислота или антипсориатический препарат монометилфумарат (MMF) вызывает двухфазное усиление кожного кровотока, которое опосредуется HCA 2 (Hanson et al., 2010). В то время как первая фаза связана с активацией HCA 2 на клетках Лангерганса, вторая фаза прилива зависит от HCA 2 , экспрессируемой кератиноцитами. Опосредованное клетками Лангерганса промывание включает циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), простагландин D 2 (PGD 2 ) и простагландин E 2 (PGE 2 ). Напротив, опосредованное кератиноцитами промывание на более поздних этапах реакции включает циклооксигеназу-2 (COX-2) и PGE 2 (Benyó et al., 2005; Cheng et al., 2006; Hanson et al., 2010; Паолини и др., 2008).

Сообщалось, что лечение пациентов никотиновой кислотой может повысить инсулинорезистентность у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа (Garg & Grundy, 1990; McCulloch et al., 1991). Неясно, опосредуется ли это явление никотиновым рецептором HCA 2 или это рецепторнезависимый феномен, индуцированный никотиновой кислотой. Тем не менее, недавний анализ показал, что соотношение риска и пользы терапии никотиновой кислотой у пациентов с диабетом было таким же, как у пациентов с нормальной толерантностью к глюкозе (Canner et al., 2005; Гранди и др., 2002).

Имеются данные, указывающие на то, что рецептор HCA 2 , экспрессируемый в эпителиальных клетках кишечника, отвечает на бутират, который присутствует в миллимолярных концентрациях в просвете кишечника, и что HCA 2 , таким образом, действует как супрессор опухолей и противовоспалительный рецептор ( Thangaraju et al., 2009). Кроме того, сравнение активности HCA 2 (Taggart et al., 2005) и сообщенных фекальных концентраций коротко- и среднецепочечных жирных кислот (Tiihonen et al., 2009) предполагает, что пентаноат и гексаноат могут также активировать HCA в кишечнике 2 .

Кетонурия

Кетонурия

Кетонурия


Кетоны — конечные продукты метаболизма жирных кислотный обмен. У здоровых людей кетоны образуются в печень и полностью метаболизируются, так что лишь незначительно количества появляются в моче. Однако когда углеводы недоступен или не может быть использован в качестве источника энергии, жир становится преобладающее топливо в организме вместо углеводов и чрезмерное количество кетонов образуется как побочный продукт метаболизма.Открытие кетонов в моче указывает на то, что организм использует жир в качестве основной источник энергии.

Три кетоновых тела, которые появляются в моче когда жиры сжигаются для получения энергии, это ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота. В норме моча не должна содержать достаточно кетонов, чтобы дать положительный результат. Как и в случае с тестами на глюкоза, ацетон можно проверить с помощью щупа или планшета. В результаты сообщаются как небольшие, средние или большие количества ацетон.Небольшое количество ацетона составляет менее 20 мг / дл; а умеренное количество — значение 30-40 мг / дл, и обнаружение 80 мг / дл или больше считается большим количеством.

Скрининг на кетонурию часто проводят на тяжелобольные, дооперационные и беременные. Любой диабетический пациент с повышенным уровнем крови и мочи. глюкоза должна быть проверена на кетоны в моче. Кроме того, когда лечение диабета переводится с инсулина на пероральный гипогликемические средства, в моче пациента следует контролировать кетонурия.Развитие кетонурии в течение 24 часов после Отмена инсулина обычно указывает на плохую реакцию на пероральный гипогликемические средства. Пациенты с сахарным диабетом, принимающие пероральные гипогликемические препараты агенты должны регулярно сдавать анализ мочи на глюкозу и кетоны, потому что пероральные гипогликемические средства, в отличие от инсулина, не контролировать диабет при острой инфекции или другом заболевании развивается.

При состояниях, связанных с ацидозом мочевыводящих путей. кетоны проверяются для оценки степени ацидоза и контролировать реакцию на лечение.Кетоны в моче появляются раньше, чем есть любое значительное увеличение кетонов в крови; следовательно, моча Измерение кетонов особенно полезно в экстренных ситуациях. Во время беременности необходимо раннее выявление кетонурии. потому что кетоацидоз является фактором, связанным с внутриутробным смерть.

Кетоз и кетонурия встречаются в:

  • Нарушения обмена веществ, такие как диабет, почечная глюкозурия или болезнь накопления гликогена
  • Диетические условия, такие как голодание, голодание, диета с высоким содержанием белка или низким содержанием углеводов, длительная рвота и анорексия
  • Условия, при которых нарушается обмен веществ. повышенный, например гипертиреоз, лихорадка, беременность или лактация

У людей, не страдающих диабетом, может возникнуть кетонурия. во время острого заболевания или сильного стресса.Примерно 15% госпитализированные пациенты могут иметь кетонурию, даже если они не есть диабет. У больного диабетом кетоновые тела в моче предполагают, что пациент не находится под адекватным контролем и что корректировки приема лекарств, диеты или того и другого следует вносить незамедлительно. У пациентов, не страдающих диабетом, кетонурия отражает снижение углеводный обмен и чрезмерный жировой обмен.


Мгновенная обратная связь:

Диабетик пациенты, переходящие с инсулина на пероральные гипогликемические средства следует проверить кетоны в моче для оценки эффективности терапии.

ИСТИНА или ЛОЖЬ


Кетонурия и диабет — симптомы, лечение и предотвращение кетонурии

Кетонурия возникает, когда в моче присутствует высокий уровень кетоновых тел, который возникает при расщеплении клеток для получения энергии.

Кетонурия может быть опасной, если уровень кетонов становится высоким, и может потребоваться наблюдение среди людей с диабетом, склонных к высокому уровню глюкозы в крови

Кетоны, как правило, вырабатываются в результате недостаточного количества инсулина в организме и, следовательно, у людей с типом 1, в частности, подвержены большему риску развития кетонурии.

Почему возникает кетонурия?

Кетонурия может возникать по разным причинам, в зависимости от вашего типа диабета и от того, особенно ли у вас низкое ежедневное потребление углеводов.

Если у вас диабет 1 типа или вы вырабатываете очень мало собственного инсулина, ваше тело начнет вырабатывать кетоны, если в нем будет слишком мало инсулина в течение значительного периода времени, например, нескольких часов или более.

Когда это происходит, организм, не имея достаточного количества инсулина для передачи энергии клеткам организма, расщепляет ткани тела (жир и мышцы) на кетоны, которые можно использовать в качестве топлива без потребности в инсулине.

Остерегайтесь кетоацидоза

Однако высокий уровень кетонов в сочетании с высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемия) может вызвать у вас недомогание и привести к опасному состоянию, называемому кетоацидозом

Если вы соблюдаете кетоацидоз, это очень важно. с низким содержанием углеводов и калорий, организму может потребоваться компенсация за счет расщепления жира для производства кетонов для использования в качестве энергии.

До тех пор, пока в вашем организме всегда достаточно инсулина, будь то ваш собственный инсулин или тот, который вы вводите, кетоацидоз не должен возникать.Кетонурия также может развиваться во время голодания.

Хотя кетогенные диеты стали популярными среди значительного числа людей с диабетом, особенно среди людей с диабетом 2 типа, они не были рекомендованы NHS из-за вопросов, связанных с их безопасностью и эффективностью. достаточно, чтобы следить за ними на долгосрочной основе.

Тестирование на кетоны

Если вы принимаете инсулин и у вас высокий уровень сахара в крови, более 14 ммоль / л, стоит проверить на кетоны.Если у вас уровень кетонов выше нормы, вам следует принять соответствующие меры или посоветоваться со своим лечащим врачом, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза.

В некоторых случаях, хотя и реже, кетонурия может развиться из-за голодания, определенных диет или расстройств пищевого поведения.

Кетонурия и болезнь

Если вы вводите инсулин и болеете или инфицированы, уровень глюкозы в крови может быстро подняться выше, чем обычно, и поэтому риск повышения уровня кетонов также увеличивается.

Каковы симптомы кетонурии?

Симптомы накопления кетонов включают:

  • Жажда
  • Регулярное мочеиспускание
  • Тошнота
  • Обезвоживание
  • Тяжелое дыхание
  • Расширенные зрачки
  • Спутанность сознания (редко)
  • Дыхание может также пахнуть фруктами

Как лечится кетонурия?

Поскольку кетонурия имеет тенденцию развиваться в результате недостаточного количества инсулина, вам может потребоваться дополнительный прием инсулина в зависимости от уровня кетонов.Если у вас уровень кетонов выше 1,6 ммоль / л, стоит обратиться за советом к врачу.

Как избежать кетонурии?

Высоких уровней кетонов можно избежать, поддерживая хороший контроль уровня глюкозы в крови. Инсулинозависимым людям не забывайте делать инъекции в подходящее время, чтобы избежать накопления кетонов.

Людям с повышенным риском кетонурии, например лицам с диабетом 1 типа, рекомендуется контролировать уровень глюкозы в крови, также может быть рекомендовано тестирование на кетоны.

Кетоны в моче (кетонурия) и кетоны в анализе мочи

Обучающие видео по биологии

Последнее обновление 24 мая 2020 г., Сагар Арьял

Что такое кетоны?
  • С химической точки зрения кетоны — это органические соединения, содержащие углерод, кислород и различные углеродсодержащие заместители.
  • Кетоны состоят из карбонильной (C = O) функциональной группы.
  • В нашем организме кетоны являются конечными продуктами метаболизма жирных кислот.

Что такое кетоновые тела?
  • Кетоновые тела — это водорастворимые частицы, образующиеся в печени, когда ацетил-КоА, образующийся в печени во время окисления жирных кислот, подвергается кетогенезу, а не входит в цикл лимонной кислоты, когда углеводы недоступны или плохо используются.
  • Кетоновые тела вырабатываются в печени и используются в качестве источника энергии, когда глюкоза недоступна.
  • Двумя основными кетоновыми телами являются ацетоацетат (AcAc) и 3-бета-гидроксибутират (3HB), а ацетон является третьим и наименее распространенным кетоновым телом.
  • AcAc накапливается в процессе метаболизма жирных кислот в условиях низкого содержания углеводов.
  • 3-β-гидроксибутират образуется в результате восстановления AcAc в митохондриях.
  • Ацетон образуется в результате спонтанного декарбоксилирования AcAc и отвечает за сладкий запах изо рта у людей с кетоацидозом.
  • В периоды дефицита глюкозы кетоновые тела играют решающую роль в сохранении утилизации глюкозы и снижении протеолиза.

Что такое кетонурия
  • Состояние здоровья, связанное с выделением большего, чем обычно, количества кетоновых тел с мочой, называется кетонурией.
  • Обычно это происходит в результате использования кетоновых тел в качестве источника энергии.
  • В нормальных условиях организм использует углеводы в качестве источника энергии, а кетоны, образующиеся в печени, почти полностью метаболизируются. Таким образом, в моче наблюдается лишь незначительное количество кетонов.
  • Однако, когда углеводы недоступны, жир функционирует как преобладающее топливо и приводит к образованию большого количества кетонов в качестве побочного продукта.
  • Это наблюдается во время голодания или чаще при сахарном диабете 1 типа.
  • Избыточное производство кетоновых тел при неконтролируемом диабете или сильно сниженном потреблении калорий может привести к ацидозу или кетозу (тяжелое состояние).

Каковы причины кетонурии?

Основные причины кетонурии:

.

Низкий уровень инсулина

  • Инсулин помогает поддерживать уровень сахара в крови в организме, сигнализируя печени, мышцам и жировым клеткам о высвобождении сахара для поддержания уровня в крови.
  • В качестве альтернативы, когда уровень в крови достаточен, инсулин дает сигнал печени поглощать глюкозу и хранить ее в виде гликогена.
  • Когда уровень инсулина в организме низкий, организм не может эффективно перемещать сахар в клетки или хранить его в качестве топлива в печени. Вместо этого используются жировые отложения и белки, что вызывает высвобождение большого количества кетонов в качестве побочных продуктов.
  • Нарушения обмена веществ, такие как сахарный диабет, почечная глюкозурия или болезнь накопления гликогена, которые связаны с низким уровнем инсулина, служат причиной кетонурии.

Диетические условия, такие как кетогенная диета или голодание

  • Низкоуглеводная диета, кетогенная диета, также может быть причиной кетонурии.
  • При этой диете люди, как правило, придерживаются диеты с низким содержанием углеводов, что заставляет организм использовать доступные жиры и белки, что приводит к высвобождению кетонов в качестве побочного продукта.
  • Точно так же во время голодания уровень инсулина в организме снижается из-за недостатка пищи.
  • Как только зарезервированная глюкоза используется, организм начинает питаться белками и жирами, присутствующими в организме, создавая кетоновые тела в качестве альтернативного источника топлива.

Беременность

  • Изменение гормона беременности предотвращает потребление глюкозы клетками организма, что приводит к дефициту сахара.
  • В результате низкого содержания углеводов инициируется метаболизм жиров и белков.

Нарушения пищеварения

  • Из-за некоторых нарушений в пищеварительной системе, если усвоение углеводов нарушено, уровень глюкозы в организме может снизиться.
  • Затем организм использует мышцы и жиры для производства необходимой энергии, вызывая повышение уровня кетоновых тел в моче.

Длительное употребление алкоголя

  • Употребление большого количества алкоголя, обычно в условиях плохого питания, приводит к истощению запасов гликогена в печени, а метаболизм этанола еще больше ухудшает глюконеогенез.

Физические нагрузки

Сильная рвота и диарея

Каковы симптомы кетонурии?
  • Симптомы кетонурии зависят от основной причины.Однако кетонурия также может быть симптомом кетоацидоза
  • Общие симптомы, связанные с кетонурией, следующие:

Фруктовый запах изо рта

  • Это происходит из-за фруктового запаха ацетона, который выделяется из легких.

Частое мочеиспускание

  • Тенденция к мочеиспусканию возникает чаще, чем обычно, поскольку организм пытается избавиться от кетоновых тел.

Тошнота и рвота

  • В результате повышенного уровня кетоновых тел в организме могут возникнуть нарушения в других электролитах, таких как натрий и калий.
  • Изменение уровня этих электролитов может вызвать тошноту и рвоту

Обезвоживание и чрезмерная жажда

  • Частое мочеиспускание, тошнота и рвота приводят к обезвоживанию и чрезмерной жажде.

Тяжелое дыхание

Замешательство и дезориентация

  • Длительная кетонурия может повлиять на мозг, что приведет к потере внимания и спутанности сознания.

Источник изображения: Everyday Health

Кетоны в моче

Обнаружение кетонов в моче — простой процесс, который можно выполнить с помощью индикаторной полоски мочи, называемой кетоном в анализе мочи.

Объективы кетонов в моче
  • Цель теста — выявить присутствие кетоновых тел в моче.
  • Результаты анализа кетонов в моче могут варьироваться от количественных с определенным числом до качественных, таких как небольшое, умеренное или большое количество кетонов.

Принцип определения кетонов в моче
  • Кетон в анализе мочи определяет ацетоуксусную кислоту и ацетон в моче.
  • Принцип действия кетона в анализе мочи заключается в том, что кетогруппа ацетона и ацетоуксусной кислоты реагирует с щелочным нитропруссидом с образованием комплекса пурпурного цвета.
  • В зависимости от интенсивности цвета можно провести количественный или качественный анализ кетонов в моче.

Методика определения кетонов в моче
  1. Перед взятием пробы необходимо вымыть руки.
  2. Затем очищают область гениталий с помощью чистящей салфетки.У мужчин протирают кончик полового члена. У женщин половые губы следует чистить спереди назад.
  3. Затем в контейнер собирают не менее одной или двух унций мочи, на которой должна быть маркировка, указывающая количество.
  4. Один из щупов для измерения уровня мочи берется и погружается в контейнер.
  5. Полоска вынимается и сушится легким встряхиванием.
  6. Цвет полоски наблюдается после высыхания полоски.

Результат и интерпретация кетонов в анализе мочи

Источник изображения: Совет по диабету

  • Цвет, наблюдаемый на полоске, затем сравнивается с таблицей, поставляемой с набором для тестирования.
  • На основании интенсивности пурпурного цвета можно провести количественный анализ кетоновых тел.
  • В случае качественного анализа концентрация может быть определена следующим образом:

Маленький: 20 мг / дл

Умеренное: от 30 до 40 мг / дл

Большой:> 80 мг / дл

Использование кетонов в анализе мочи
  • Этот тест обычно используется для наблюдения за людьми с повышенным риском развития кетонов в моче, такими как люди с диабетом 1 или 2 типа.
  • Обнаружение кетоновых тел в моче имеет важное значение, поскольку присутствие кетонов в моче может быть симптомом более тяжелого состояния, такого как токсический кетоацидоз.

Ограничения по содержанию кетонов в моче
  • Из-за дисбаланса между концентрацией ацетона и β-гидроксибутирата количество кетонов, измеренное в моче, не может рассматриваться как общий кетон в плазме
  • Кетон в анализе мочи определяет только ацетоуксусную кислоту, но не β-гидроксибутират.
  • Кетоновые полоски обычно имеют короткий срок хранения.
  • Вмешательство других веществ, таких как витамин С, может дать неточные результаты.

Ссылки
  • Кумар В., Гилл К.Д. (2018) Качественный анализ кетоновых тел в моче. В кн .: Основные понятия клинической биохимии: Практическое руководство. Спрингер, Сингапур.
  • Нельсон и Майкл М. Кокс (2000) Принципы биохимии Ленингера. Нью-Йорк: Worth Publishers ..
  • Дхатария К.(2016). Кетоны крови: измерение, интерпретация, ограничения и полезность в лечении диабетического кетоацидоза. Обзор диабетических исследований: RDS , 13 (4), 217–225. https://doi.org/10.1900/RDS.2016.13.217
  • Laffel L (1999). Кетоновые тела: обзор физиологии, патофизиологии и применения мониторинга при диабете. Diabetes Metab Res Rev.1999; 15: 412-426.
  • https://www.belmarrahealth.com/ketonuria-causes-symptoms-diagnosis-treatment/
  • https: // medlineplus.правительство / лабораторные тесты / кетоны в моче /

Источники Интернета

  • 2% — https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/%28SICI%291520-7560%28199911/12%2915%3A6%3C412%3A%3AAID-DMRR72%3E3.0.CO% 3B2-8
  • 2% — https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/%28SICI%291520-7560%28199911/12%2915%3A6%3C412%3A%3AAID-DMRR72%3E3.0.CO%3B2-8
  • 2% — https://en.wikipedia.org/wiki/Alcoholic_ketoacidosis
  • 1% — https://www.webmd.com/urinary-incontinence-oab/frequent-urination-causes-and-treatments
  • 1% — https: // www.dovemed.com/common-procedures/procedures-laboratory/ketone-bodies-urine-test/
  • 1% — https://www.belmarrahealth.com/ketonuria-causes-symptoms-diagnosis-treatment/
  • 1% — https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/%28SICI%291520-7560%28199911/12%2915%3A6%3C412%3A%3AAID-DMRR72%3E3.0.CO%3B2 -8
  • 1% — https://medlineplus.gov/lab-tests/ketones-in-urine/
  • 1% — https://en.wikipedia.org/wiki/Starvation_response
  • 1% — https://en.wikipedia.org/wiki/Ketonuria
  • 1% — https: // diabetestalk.сеть / кетоз / синтез кетоновых тел
  • 1% — http://www.wikidoc.org/index.php/Ketonuria
  • 1% — http://laboratorytests.org/rotheras-test/
  • <1% - https://www.webmd.com/diabetes/ketones-and-their-tests
  • <1% - https://www.webmd.com/diabetes/ketoacidosis
  • <1% - https://www.thefreedictionary.com/ketonuria
  • <1% - https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/ketone-bodies
  • <1% - https: // www.medicinenet.com/urinalysis/article.htm
  • <1% - https://www.doctorshealthpress.com/bladder-articles/ketones-in-urine/
  • <1% - https://www.bodybuilding.com/content/the-muscle-building-messenger-complete-guide-to-insulin.html
  • <1% - https://ketosummit.com/ketones-urine-testing/
  • <1% - https://diabetestalk.net/blood-sugar/why-is-gluosis-stored-as-glycogen
  • <1% - https://brainly.com/question/1220788

кетонов крови | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

2020 обзор, выполненный Х.Л. Чонг, доктор медицины, FASN, FRSPH, IPFPH, врач, MJ Healthcare Group.

Гильермо Э. Умпьеррес, MD, FACP, Мэри Бет Мерфи, RN, MS, CDE, MBA и Аббас Э. Китабчи, PhD, MD, FACP, FACE. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром. Спектр диабета Январь 2002 г .; 15 (1): 28-36.

(Обновлено: 30 октября 2015 г.) Девкота Б. Кетоны. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/2087982-overview. По состоянию на март 2020 г.

(© 2020) Лаборатории клиники Мэйо.Бета-гидроксибутират, сыворотка. Доступно на сайте https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Overview/9251. По состоянию на март 2020 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 972-973.

Hurd, R. (Обновлено 31 октября 2007 г.). Кетоны сыворотки. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003498.htm. По состоянию на февраль 2009 г.

Holt, E. (Обновлено 17 июня 2008 г.). Диабетический кетоацидоз Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000320.htm. По состоянию на февраль 2009 г.

Персонал клиники Мэйо (9 февраля 2008 г.). Диабетический кетоацидоз. MayoClinic.com [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/print/diabetic-ketoacidosis/DS00674/DSECTION=all&METHOD=print.По состоянию на февраль 2009 г.

Hamdy, O. (Обновлено 14 июля 2008 г.). Диабетический кетоацидоз eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. По состоянию на февраль 2009 г.

Трахтенбарг, Д. (1 мая 2005 г.). Диабетический кетоацидоз. Американский семейный врач [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20050501/1705.html. По состоянию на февраль 2009 г.

Шейх-Али, М. и др. al. (2008, январь). Можно ли использовать сывороточный _-гидроксибутират для диагностики диабетического кетоацидоза? Diabetes Care 31: 643-647, 2008 [онлайн-информация].Доступно в Интернете по адресу http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/31/4/643. По состоянию на февраль 2009 г.

Роуз К. и Коллинз К. (1 декабря 2008 г.). Посмертный химический анализ стекловидного тела. CAP NewsPath [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cap.org. По состоянию на февраль 2009 г.

(обновлено 30 декабря 2008 г.). Siezures и эпилепсия, надежда через исследования. NINDS [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ninds.nih.gov/disorders/epilepsy/detail_epilepsy.htm. По состоянию на февраль 2009 г.

Ро, Дж. (Обновлено 19 февраля 2009 г.). Кетогенная диета при детской эпилепсии. Фонд Чарли [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.charliefoundation.org/frames/diet/overview.php. По состоянию на февраль 2009 г.

(июль 2006 г.). Отвечая на ваши вопросы, тестирование на ацетон сыворотки. [Он-лайн информация]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.mlo-online.com/articles/0706/0706tips%20.pdf. По состоянию на февраль 2009 г.

(изменено 11 августа 2008 г.).Кетоновые тесты. Сеть детских врачей [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cpnonline.org/CRS/CRS/pa_ketone_pep.htm. По состоянию на февраль 2009 г.

Уоллес, Т. и Мэтьюз, Д. (2004). Последние достижения в мониторинге и лечении диабетического кетоацидоза. QJM 2004 97 (12): 773-780. Доступно в Интернете по адресу http://qjmed.oxfordjournals.org/cgi/content/full/97/12/773. По состоянию на февраль 2009 г.

Форвик, Л. (Обновлено 1 февраля 2011 г.). Тест на кетоны сыворотки.Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003498.htm. По состоянию на декабрь 2012 г.

Девкота, Б. (Обновлено 11 октября 2012 г.). Кетон (Ацетон). Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2087982-overview. По состоянию на декабрь 2012 г.

Raghavan, V. et. al. (Обновлено 3 января 2012 г.). Диабетический кетоацидоз. Справочник по Medscape [Информация в Интернете].Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. По состоянию на декабрь 2012 г.

Кларк, У., редактор (© 2011). Современная практика в клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. Стр. 404.

Макферсон Р. и Пинкус М. (© 2011). Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов 22-е издание: Elsevier Saunders, Филадельфия, Пенсильвания.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*