Streptococcus pyogenes что это такое: Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]

  • 18.06.2021

Содержание

Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Исследование для выявления возбудителя стрептококковой инфекции (Streptococcus pyogenes), в ходе которого с помощью метода полимеразной цепной реакции в реальном времени определяется генетический материал (ДНК) стрептококка в образце биоматериала.

Синонимы русские

Пиогенный стрептококк, бета-гемолитический стрептококк группы А, БГСА, β-гемолитический стрептококк группы А, β-ГСА [полимеразная цепная реакция в реальном времени, ПЦР в реальном времени].

Синонимы английские

S. pyogenes, Group A streptococcus, GAS, β-hemolytic streptococcus group A, β-hemolytic streptococcus group A.

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Мазок из зева (ротоглотки), мазок из носоглотки, соскоб урогенитальный.

Общая информация об исследовании

S.  pyogenes – это грамположительная бактерия шаровидной формы, являющаяся возбудителем острого фарингита и импетиго, а также спектра более тяжелых деструктивных заболеваний, таких как пневмония, сепсис и септический артрит, синдром токсического шока, целлюлит и некротизирующий фасциит.

Традиционно для подтверждения диагноза «стрептококковая инфекция» применяют бактериологический посев биоматериала на специальные среды. В качестве биоматериала может выступать отделяемое миндалин или носоглотки (при подозрении на острый фарингит), мокрота (при пневмонии). Как правило, результат может быть получен лишь через несколько суток, что связано с промедлением в постановке точного диагноза и назначении специфического лечения. Однако выявлено, что своевременная диагностика и специфическое лечение не только уменьшают продолжительность болезни и интенсивность симптомов, но также снижают риск развития таких осложнений, как паратонзиллярный абсцесс, средний отит, острая ревматическая лихорадка и постстрептококковый гломерулонефрит (при остром фарингите), стрептококковый сепсис (при пневмонии), деструкция сустава и инвалидизация (при септическом артрите).

Эмпирическая терапия антибиотиками пенициллинового ряда основана на предпосылке, что S. pyogenes является основным бактериальным возбудителем острого фарингита (5-15  % случаев у взрослых и 20-30  % у детей). Следует отметить, что острый фарингит может быть вызван другими бактериальными или вирусными агентами, при которых назначение такой эмпирической терапии не только не оправдано, но и опасно развитием резистентных штаммов микроорганизмов. Подобные диагностические трудности могут быть преодолены с помощью РТ-ПЦР – полимеразной цепной реакции – этот метод позволяет получить точный результат в более короткие сроки.

В реакции РТ-ПЦР применяются специфические праймеры к фрагменту ДНК S. pyogenes. Такая особенность позволяет выявлять только пиогенный стрептококк, а не родственные ему другие стрептококки – представители нормальной микрофлоры зева (Streptococcus mutans, Streptococcus viridians). По специфичности РТ-ПЦР не уступает бактериологическому посеву и значительно превосходит другие методы идентификации возбудителя (например, экспресс-тест для определения антигена).

Достаточно часто биоматериал на исследование берется уже на фоне лечения заболевания. В результате чувствительность методов диагностики снижается и вероятность получить ложноотрицательный результат выше. В такой ситуации метод РТ-ПЦР обладает некоторым преимуществом перед другими видами диагностики. Это объясняется тем, что для идентификации возбудителя в реакции используется генетический материал возбудителя – как геномная ДНК живого микроорганизма, так и фрагменты ДНК бактерии, подвергшейся лизису. При этом становится возможным выявление не только живых, активно размножающихся микроорганизмов, но и убитых в результате лечения бактерий. В отличие от РТ-ПЦР, обязательным условием для осуществления других методов диагностики (иммуноферментного анализа или бактериологического посева) является наличие живых микроорганизмов. Поэтому, если биоматериал сдается уже на фоне лечения, метод РТ-ПЦР следует предпочесть другим методам диагностики.

Высокая чувствительность РТ-ПЦР позволяет использовать этот метод при диагностике осложнений острого фарингита: острой ревматической лихорадки и постстрептококкового гломерулонефрита. Осложнения острого фарингита – это аутоиммунные заболевания, при которых S. pyogenes – ассоциированный фарингит является причинным фактором патологического иммунного ответа, но на момент диагностики этих осложнений он уже проходит (самостоятельно или в результате лечения). Поэтому выявить возбудитель при бактериологическом посеве отделяемого миндалин и носоглотки у пациентов с осложнениями острого фарингита удается лишь в небольшом проценте случаев. С другой стороны, доказательство перенесенной S. pyogenes – инфекции является необходимым критерием постановки диагноза, а также значительно облегчает проведение дифференциальной диагностики заболеваний. Метод РТ-ПЦР характеризуется высокой чувствительностью и поэтому может быть использован при диагностике осложнений острого фарингита.

Выявление S. pyogenes в так называемых стерильных средах – это всегда патологический признак. С другой стороны, обнаружение этого микроорганизма в нестерильных средах (мокрота, отделяемое носоглотки) не всегда указывает на наличие заболевания.

Выявлено, что около 12-20  % детей школьного возраста и 2,4-3,7  % взрослых людей являются бессимптомными носителями S. pyogenes. В таких случаях трактовку положительного результата исследования следует расценивать с учетом бактериальной нагрузки и в сочетании с некоторыми другими клиническими и лабораторными признаками. Как правило, бессимптомное носительство характеризуется меньшим количеством бактерий по сравнению с активной инфекцией. Поэтому обнаружение высокой бактериальной нагрузки S. pyogenes в мазке из зева у пациента с лихорадкой, болью в горле и болезненным регионарным лимфаденитом подтверждает диагноз «острый стрептококковый фарингит». И, наоборот, обнаружение низкой бактериальной нагрузки этого микроорганизма в мазке из зева при отсутствии жалоб и клинической картины следует расценить как бессимптомное носительство. РТ-ПЦР – это полуколичественный метод, позволяющий косвенно оценить бактериальную нагрузку. Поэтому он оказывается особенно полезным при обследовании «здоровых носителей» стрептококка.
Бессимптомное носительство S. pyogenes следует заподозрить у пациента при выявлении стрептококка после адекватного курса антибиотикотерапии, а также у членов семьи пациента с частыми обострениями стрептококкового фарингита.

Для чего используется исследование?

Для диагностики:

  • острого фарингита;
  • острой ревматической лихорадки и постстрептококкового фарингита у пациентов с указанием на перенесенный эпизод острого фарингита в анамнезе или без него;
  • бессимптомного носительства S. pyogenes у пациента с частыми рецидивами фарингита;
  • бессимптомного носительства S. pyogenes у членов семьи пациента с частыми рецидивами стрептококкового фарингита;
  • внебольничной пневмонии;
  • септического артрита.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах острого фарингита: боль при глотании, отек и эритема слизистой зева, гнойное отделяемое с поверхности миндалин, болезненный регионарный лимфаденит;
  • при симптомах острой ревматической лихорадки: мигрирующий полиартрит или артралгия, чувство перебоев в работе сердца, боль в области сердца, немотивированная слабость, кольцевидная эритема и подкожные узелки, а также неврологическая симптоматика в виде хореического гиперкинеза;
  • при симптомах постстрептококкового гломерулонефрита: отек (периорбитальной области или генерализованный), макрогематурия, немотивированная слабость, протеинурия менее 3,5 г/сут.
    , артериальная гипертензия;
  • при обследовании пациента с рецидивирующим фарингитом;
  • при обследовании членов семьи пациента с рецидивирующим фарингитом;
  • при обследовании членов семьи пациента с частыми рецидивами острого стрептококкового фарингита;
  • при наличии такого фактора риска S. pyogenes (ассоциированной пневмонии), как вирус гриппа h2N1;
  • при симптомах внебольничной пневмонии: внезапное начало болезни, лихорадка, одышка, боль в грудной клетке, кашель с отхождением гнойной мокроты;
  • при наличии факторов риска септического артрита: младенческий и старческий возраст, иммуносупрессивная терапия, соматические заболевания, гемодиализ;
  • при симптомах септического артрита: боли в суставе в покое и при движении, эритема кожных покровов над областью сустава, нарушение подвижности в суставе, повышение температуры тела и немотивированная слабость.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата

В отделяемом носоглотки и миндалин:

  • острый фарингит;
  • острая ревматическая лихорадка;
  • постстрептококковый гломерулонефрит.

В мокроте:

  • пневмония;
  • острый бронхит, бронхит курильщика.

Что может влиять на результат?

  • Применение антибактериальных препаратов пенициллинового ряда (амоксиклав, ампициллин), цефалоспоринов (цефиксим, цефтибутен) и макролидов (азитромицин, кларитромицин) до взятия материала на анализ может привести к получению отрицательного результата.
 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Около 12-20  % детей школьного возраста и 2,4-3,7 % взрослых людей являются бессимптомными носителями S. pyogenes.
  • Результат исследования следует оценивать вместе с некоторыми другими лабораторными анализами.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, ЛОР, инфекционист, пульмонолог, эпидемиолог, травматолог.

Литература

  • Lee JH, Uhl JR, Cockerill FR 3rd, Weaver AL, Orvidas LJ. Real-time PCR vs standard culture detection of group A beta-hemolytic streptococci at various anatomic sites in tonsillectomy patients. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2008 Nov;134(11):1177-81.
  • Uhl JR et al. Comparison of LightCycler PCR, rapid antigen immunoassay, and culture for detection of group Astreptococci from throat swabs. J Clin Microbiol. 2003 Jan;41(1):242-9.
  • Chiappini E, Regoli M, Bonsignori F, Sollai S, Parretti A, Galli L, de Martino M. Analysis of different recommendations from international guidelines for the management of acute pharyngitis in adults and children. Clin Ther. 2011 Jan;33(1):48-58.
  • Hill HR. Group A streptococcal carrier versus acute infection: the continuing dilemma. Clin Infect Dis. 2010 Feb 15;50(4):491-2.
  • García-Arias M, Balsa A, Mola EM. Best Pract Res Clin Rheumatol. Septic arthritis. 2011 Jun;25(3):407-21.

Посев на пиогенный стрептококк (Streptococcus pyogenes) с определением чувствительности к антибиотикам

Посев на пиогенный (гноеродный) стрептококк позволяет определить присутствие микроорганизма и его количество во взятом на посев биологическом материале. Постановка антибиотикограммы происходит диско-диффузионным методом с учетом европейских рекомендаций по определению чувствительности к антибиотикам.

В каких случаях обычно назначают посев на пиогенный стрептококк?

Пиогенный стрептококк (бета-гемолитический стрептококк группы А) распространен повсеместно, признан самым опасным микроорганизмом из семейства стрептококков. Источник инфекции: больной человек или «здоровый» носитель. Передача инфекции происходит контактным, воздушно-капельным и пищевым путями. Пиогенный стрептококк может вызывать различные формы заболеваний: ангину, скарлатину, рожистое воспаление кожных покровов («так называемая «рожа»), некротизирующий фасциит. При развитии инфекции его многочисленные токсины действуют на организм человека: гемолизин (разрушает эритроциты), лейкоцидин (разрушает лейкоциты), также опасны эритрогенин (скарлатинозный токсин), стрептолизин, стрептокиназа, пирогенные экзотоксины и др. После перенесенной, но не диагностированной или неэффективно лечённой инфекции может развиться ревматическое поражение сердца, почек и суставов, которое связано с выработкой аутоантител и их повреждающим действием на соединительную ткань органов — мишеней.

Со стрептококковой инфекцией обычно связаны:

  • фарингиты, тонзиллиты и ангины
  • рожистое воспаление
  • скарлатина
  • импетиго
  • пневмония, эндокардит
  • в тяжелых случаях может развиться инфекционно- токсический шок
  • возможно бессимптомное носительство

Для подтверждения стрептококковой инфекции дополнительно используют анализ крови на маркер стрептококковой инфекции — Антистрептолизин-О (АСЛО) и универсальный маркер воспаления СРБ (С- реактивный белок).

Что именно определяется в процессе анализа?

Выявляется рост возбудителя при его наличии в биоматериале и его чувствительность к антибиотикам различных групп.

Что означают результаты теста?

Выявление роста пиогенного стрептококка служит подтверждением инфекции или бессимптомного носительства. Анализ поможет врачу педиатру и терапевту в подборе этиотропного антибактериального лечения данной инфекции.

Обычный срок выполнения теста:

до 8 дней

Нужна ли специальная подготовка к анализу?

Специальная подготовка не требуется. Анализ необходимо сдавать до начала антибактериальной терапии или не ранее, чем через 2 недели после проведенного лечения. Подробнее про условия сдачи можно прочитать в разделе «Подготовка».

ИССЛЕДОВАНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ STREPTOCOCCUS PYOGENES, ВЫДЕЛЕННЫХ ИЗ ЗЕВА, К ТРАДИЦИОННЫМ АНТИБИОТИКАМ | Опубликовать статью ВАК, elibrary (НЭБ)

Степаненко И.С.1, Костина Ю. А.2, Батаршева А.А.3, Сластников Е.Д.4

1ORCID: 0000-0001-5793-438Х, Кандидат медицинских наук, доцент, 2ORCID: 0000-0002-7825-7856, Кандидат медицинских наук, 3ORCID: 0000-0001-7604-0680, аспирант, 4ORCID: 0000-0003-2843-8672, студент, ФГБОУ ВО «МГУ им. Н. П. Огарева» в г. Саранск

ИССЛЕДОВАНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ STREPTOCOCCUS PYOGENES, ВЫДЕЛЕННЫХ ИЗ ЗЕВА, К ТРАДИЦИОННЫМ АНТИБИОТИКАМ

Аннотация

В исследовании участвовали 350 студентов Медицинского института в возрасте 22-24 года без признаков острых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. Было выделено 19 β-гемолитических штаммов идентифицированных как Streptococcus spp. Окончательная идентификация и определение чувствительности S. pyogenes к 13 антимикробным препаратам исследовали с помощью бактериологического анализатора «Magellan diagnostics» (Великобритания) и оценивали в соответствии с рекомендациями EUCAST. Исследуемые штаммы S.pyogenes проявили чувствительность к левофлоксацину, линезолиду, ванкомицину, амоксициллин/клавуланату, клиндамицину, меропенему, тетрациклину, цефепиму, цефотаксиму, цефтриаксону и хлорамфениколу. Резистентность выделенных штаммов отмечалась к азитромицину и эритромицину. Результаты исследования свидетельствуют о необходимости ограничения использования данных препаратов для лечения инфекций, вызванных пиогенными стрептококками.

Ключевые слова: Streptococcus pyogenes, гемолитические штаммы Streptococcus spp., чувствительность к антибиотикам.

Stepanenko I.S. 1, Kostina Yu.A.2, Batarsheva A.A.3, Slastnikov E.D.4

1ORCID: 0000-0001-5793-438Х, MD, Associate Professor, 2ORCID: 0000-0002-7825-7856, MD, Associate Professor, 3ORCID: 0000-0001-7604-0680, Postgraduate Student, 4ORCID: 0000-0003-2843-8672, Student, FSBEI of Higher Education “Ogarev Mordovia State University” in Saransk

RESEARCH OF SENSITIVITY OF STREPTOCOCCUS PYOGENES EGESTED FROM OROPHARYNX TO TRADITIONAL ANTIBIOTICS

Abstract

The study involved 350 students of the Medical Institute at the age of 22-24 years old without signs of acute infectious diseases of the upper respiratory tract. 19 β-hemolytic strains were identified as Streptococcus spp. Final identification and sensitivity of S. pyogenes to 13 antimicrobials was examined using the bacteriological analyser “Magellan diagnostics” (UK) and evaluated according to the EUCAST recommendations. Investigated strains of S.pyogenes showed sensitivity to levofloxacin, linezolid, vancomycin, amoxicillin/clavulanate, clindamycin, meropenem, tetracycline, cefepime, cefotaxime, ceftriaxone and chloramphenicol. Resistance of the isolated strains was noted for azithromycin and erythromycin. The results of the study indicate the necessity to limit the use of these drugs in the treatment of infections caused by pyogenic streptococci.

Keywords: Streptococcus pyogenes, hemolytic strains of Streptococcus spp., sensitivity to antibiotics.

С 1929 г. после открытия А.Флемингом пенициллина, а затем и других антимикробных препаратов, избирательно воздействующих на микробы in vivo, казалось, что человечество, наконец, может справиться со всеми инфекционными болезнями. Но уже начиная с 70-х годов этого же столетия, мы столкнулись с огромной проблемой – явление резистентности отдельных штаммов микроорганизмов к действию антибиотиков [1, С. 5]. Микроорганизмы приобретают устойчивость к действию антибиотиков по  несколькими причинами. В любой совокупности микроорганизмов, встречается изначально или врожденно устойчивые к антимикробным препаратам варианты. При воздействии бактерицидных антибиотиков на микроорганизмы основная масса клеток гибнет или, при воздействии бактериостатических препаратов, прекращает свой рост и размножение, но в это время устойчивые к антибиотику микробы продолжают размножаться. Резистентность к антибиотикам может передаваться микроорганизмами как вертикально, так и горизонтально, давая начало новой устойчивой к антибиотику популяции. У чувствительных к антибиотику микроорганизмов может развиваться приобретенная устойчивость к воздействию антимикробного препарата. И в результате генетической изменчивости, а в частности, мутаций, наблюдается замена одних звеньев обмена веществ микроорганизма, естественный ход которых нарушается антибиотиком, другими звеньями, не подверженными действию препарата, при этом микроорганизм также не будет чувствителен к антибиотику. Механизмов приобретенной резистентности, которыми обладают микробы несколько. Это  так же выработка веществ, разрушающих молекулу антибиотика, тем самым нейтрализуя его действие. Таким образом, антибиотикорезистентность микроорганизмов является свойством, которое может приобретаться и передаваться по наследству, а значит, зависит от генотипа и его устойчивости. Разные штаммы и виды микроорганизмов отличаются друг от друга своей устойчивостью к антибиотикам [2, С. 12].

Стрептококки – это большая группа условно-патогенных кокков и заболевания, вызываемые различными видами этого рода, описаны задолго до выявления и идентификации этих микроорганизмов. Т. Бильротом в 1874 г. стрептококки впервые были обнаружены в тканях человека при рожистом воспалении, раневых инфекциях и описаны [3, С. 57].

Streptococcus pyogenes классифицируется как β-гемолитический стрептококк серогруппы А. Этот вид довольно часто является возбудителей бактериальных инфекций человека. S.  pyogenes вызывает тонзиллофарингиты, скарлатину, импетиго, рожистое воспаление, флегмоны, некротизирующий фасцит, миозит, артрит, синдром токсического шока [4, С. 1]. Осложнениям некоторых инфекций, при не рациональной антибиотикотерапии и длительном носительстве, являются острая ревматическая лихорадка и гломерулонефрит, связанные с наличием у S. рyogenes перекрестно-реагирующих антигенов с клетками суставов, миокарда и почек [5, С. 205]. В последние десятилетие наблюдается изменение эпидемиологии стрептококковых инфекций и рост заболеваемости тяжелыми инфекциями (некротизирующий фасцит, синдром токсического шока), а так же отмечается появление и распространение штаммов пиогенного стрептококка, резистентных к макролидам, линкозамидам, тетрациклинам [6, С. 12], [7, С. 1]. Поэтому, принимая во внимание, что структура заболеваемости и резистентности S. рyogenes к антимикробным препаратам значительно варьирует в различных регионах РФ, целесообразно проведение мониторинга антибиотикочувствительности представителей данного вида.

Слизистые верхних дыхательных путей человека являются поставщиком микроорганизмов для замкнутых помещений, в том числе и медицинских учреждений. Медицинские работники, чья профессиональная деятельность связана с длительным нахождением в условиях стационара, могут стать источником развития внутрибольничных заболеваний в медицинских учреждениях различного профиля, обусловленных условно-патогенными микроорганизмами [2, С. 12].

Цель исследования. Выявить частоту колонизации β-гемолитическими стрептококками зева студентов 2 курса Медицинского института и института ФГБОУ ВО «МГУ им. Н.П.Огарева» и изучить антибиотикограммы выделенных штаммов Streptococcocus pyogenes.

Материалы и методы исследования. Для определения частоты колонизации условно-патогенными пиогенными стрептококками было проведено изучение слизь из зева у 350 студентов 2 курса Медицинского института ФГБОУ ВО «МГУ им. Н.П.Огарева» 2-го года обучения. В исследовании приняли участие молодые люди обоих полов в возраст от 22 до 24 лет, граждане РФ, Таджикистана, Туркменистана, Ирака, Сирии и Индии, у которых отсутствовали острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей на момент исследования. Персональные данные студентов не использовались, поэтому изучение  частоты выделения Streptococcus spp. от граждан разных стран не проводилось. Материалом выделения микроорганизмов служил слизь из зева. Забор материала и исследование микробиоты зева проводили в соответствии с общепринятыми методиками [8, С. 13]. Окончательная идентификация и определение чувствительности S.pyogenes к 13 антимикробным препаратам исследовали с помощью бактериологического анализатора «Magellan diagnostics» (Великобритания) в соответствии c рекомендациями EUCAST [9, С. 66].

Результаты исследования. В ходе исследования отделяемого зева 350 студентов, без острых респираторных заболеваний, был выделен 41 штамм (рис. 1), образующий гемолиз на кровяном агаре.

Из них, как Streptococcus spp. были идентифицированы 19 штаммов (рис. 2). 11 штаммов из 19 после конечной верификации были идентифицированы как S.pyogenes, 3 – S.dys.ss equisimilis, 5 – S.agalactia (рис. 3).

 

Рис. 1 – Выделение гемолитических штаммов микроорганизмов из зева, (%)

Рис. 2 – Выделение штаммов Streptococcus spp. из зева, (%)

Рис. 3 – Выделение видов Streptococcus spp. из зева, (%)

 

Чувствительность выделенных штаммов изучали к 13 традиционно применяемым для исследования S.pyogenes антимикробным препаратам: азитромицин, амоксициллин/клавулановая кислота, ванкомицин, клиндамицин, левофлоксацин, линезолид, меропенем, тетрациклин, хлорамфеникол, цефепим, цефотаксим, цефтриаксон, эритромицин. Согласно пограничным значениям EUCAST (версия 4.0) [9, С. 66] чувствительность стрептококков групп A к пенициллинам и карбапенемам оценивается на основании их чувствительности к бензилпенициллину и пограничные значения минимальной подавляющей концентрации (МПК) составляют 0,25 мг/л.  Исходя из этого, выделенные штаммы  S.pyogenes оказались чувствительны к амоксициллин/клавуланату, цефепиму, цефотаксиму, цефтриаксону и меропенему, так как МПК этих соединений составили 0,12 и 0,25 мг/л (см. таблицу 1). Пограничные значения МПК для фторхинолонов (EUCAST, версия 4.0) [9, С. 68] составляют для чувствительных штаммов ≤1 мг/л, для резистентных – >2 мг/л. МПК к левофлоксацину для выделенных штаммов составила 0,5 мг/л, то есть все штаммы S.pyogenes чувствительны к левофлоксацину. Пограничные значения МПК для гликопептидов составляют 2 мг/л (EUCAST, версия 4.0) [9, С. 69]. Выделенные штаммы пиогенного стрептококка оказались чувствительны к ванкомицину, так как МПК составили от 0,12 мг/л до 2 мг/л. Согласно EUCAST (версия 4.0) [9, С. 69] пограничные МПК для азитромицина и эритромицина составляют для чувствительных штаммов ≤0,25 мг/л, для резистентных – >0,5 мг/л. Пять штаммов изученных стрептококков проявили устойчивость к эритромицину и 3 штамма – к азитромицину. Все штамма стрептококков оказались чувствительны к клиндамицину, так как пограничные МПК составили от 0,12 мг/л до 0,5 мг/л и соответствуют требованиям EUCAST (версия 4.0) [9, С. 69], которые для чувствительных штаммов ≤0,5 мг/л, для резистентных – >0,5 мг/л.

Таблица 1 – Антибиотикочувствительность штаммов S.pyogenes

Антибиотик Штаммы МПК мг/л
0,12 0,25 0,5 1 2 4 8
Азитромицин 11 8 2 1
Амоксициллин/ Клавулановая кислота 11 8 3
Ванкомицин 11 4 4 2
Клиндамицин 11 4 2 5
Левофлоксацин 11 11
Линезолид 11 3 1 7
Меропенем 11 4 7
Тетрациклин 11 1 10
Хлорамфеникол 11 5 4 2
Цефепим 11 8 3
Цефотаксим 11 8 3
Цефтриаксон 11 8 3
Эритромицин 11 6 5

 

Выделенные штаммы S.pyogenes проявили чувствительность к тетрациклину, МПК составили не более 1 мг/л (пограничные значения согласно EUCAST [9, С. 70] – для чувствительных штаммов ≤1 мг/л, для резистентных – >2 мг/л),  оказались чувствительны к линезолиду, так как МПК составили не более 2 мг/л (пограничные значения согласно EUCAST [9, С. 70] – для чувствительных штаммов ≤2 мг/л, для резистентных – >4 мг/л) и к хлорамфениколу – МПК к которому не превысили 4 мг/л (пограничные значения согласно EUCAST [9, С. 70] – для чувствительных штаммов ≤8 мг/л, для резистентных – >8 мг/л).

Выводы. Полученные данные о частоте носительства условно-патогенных стрептококков (5%) в зеве молодых людей, участвующих в исследовании,  которое не ведет к формированию острых патологических процессов в зеве, не требует активной эрадикации стрептококков и свидетельствует о динамическом равновесии биоценоза. Выделенные штаммы S.pyogenes оказались  чувствительными к левофлоксацину, линезолиду, ванкомицину,  хлорамфениколу, амоксициллин/клавуланату, клиндамицину, меропенему, тетрациклину, цефепиму, цефотаксиму, цефтриаксону. Выявленная  резистентность к азитромицину и эритромицину свидетельствует о необходимости ограничения использования данных препаратов для лечения инфекций, вызванных пиогенными стрептококками.

Список литературы / References

  1. Системы здравоохранения и проблемы инфекционных заболеваний. Опыт Европы и Латинской Америки / Под ред. Coker, R. Atun, M. McKee. // WHO, 2009. – 308 с.
  2. Савельев В. С., Герфельд Б. Р., Яковлев С. В. и др. Стратегия и тактика применения антимикробных средств в лечебных учреждениях России: Российские национальные рекомендации / В. С. Савельев,   Б. Р. Герфельд, С. В. Яковлев и др. // М. : ООО «Компания БОРГЕС», 2012. – 96 с.
  3. Brock T. D. Milestones in microbiology: 1546 to 1940. / T. D. Brock // ASM Press. – 1999. – Р. 57-60.
  4. Stevens D. L., Tanner M. H., Winship J., et al. Severe group A streptococcal infections associated with a toxic shock-like syndrome and scarlet fever toxin A / D. L. Stevens, M. H. Tanner, J. Winship, et al. // New England Journal Of Medicine. – 1989. – Vol. 321. – P. 1-7.
  5. Bisno A. L. Acute pharyngitis / A. L. Bisno // New England Journal Of Medicine. – 2001. – Vol. 344. – Nо. 3. – P. 205-211;
  6. Felmingham D., Feldman C., Hryniewicz W., et al. Surveillance of resistance in bacteria causing community-acquired respiratory tract infеctions / D. Felmingham, Feldman, W. Hryniewicz, et al. // Clinical Microbiology and Infection. – 2002.  – Vol. 8 (Suppl 2). – P. 12-42.
  7. Schito G. C. Is Antimicrobial resistance also subject to globalization? / G. C. Schito // Clinical Microbiology and Infection. – 2002. – Vol. 8 (Suppl 3). – P. 1-8.
  8. Российская Федерация. Законы. Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений : приказ : [принят Министерством здравоохранения СССР №535 22 апреля 1985г.]. Москва, 1985. – 86 с.
  9. Козлов Р.С., Сухорукова М.В., Эйдельштейн М.В. и др. Определение чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам. Клинические рекомендации / Р.С. Козлов, М.В. Сухорукова,  М.В. Эйдельштейн и др. // Смоленск, 2014. – 154 с.

Список литературы на английском языке / References in English

  1. Sistemy zdravookhraneniya i problemy infektsionnykh zabolevaniy. Opyt Yevropy i Latinskoy Ameriki [Health systems and the problems of infectious diseases. The experience of Europe and Latin America] // Editors Coker, R. Atun, M. McKee. // – WHO, 2009. – 308 р.
  2. Savel’yev V. S., Gerfel’d B. R., Yakovlev S. V. i dr. Strategiya i taktika primeneniya antimikrobnykh sredstv v lechebnykh uchrezhdeniyakh Rossii: Rossiyskiye natsional’nyye rekomendatsii [The strategy and tactics of the use of antimicrobial agents in medical institutions in Russia: Russian national recommendations] / S. Savelyev, B. R. Gerfeld, S. V. Yakovlev and others // М.: OOO «Kompaniya BORGES», 2012. – 92 p. [in Russian]
  3. Brock T. D. Milestones in microbiology: 1546 to 1940. / T. D. Brock // ASM Press. – 1999. – Р. 57-60.
  4. Stevens D. L., Tanner M. H., Winship J., et al. Severe group A streptococcal infections associated with a toxic shock-like syndrome and scarlet fever toxin A / D. L. Stevens, M. H. Tanner, J. Winship, et al. // New England Journal Of Medicine. – 1989. – Vol. 321. – P. 1-7.
  5. Bisno A. L. Acute pharyngitis / A. L. Bisno // New England Journal Of Medicine. – 2001. – Vol. 344. – Nо. 3. – P. 205-211;
  6. Felmingham D., Feldman C., Hryniewicz W., et al. Surveillance of resistance in bacteria causing community-acquired respiratory tract infеctions / D. Felmingham, Feldman, W. Hryniewicz, et al. // Clinical Microbiology and Infection. – 2002.  – Vol. 8 (Suppl 2). – P. 12-42.
  7. Schito G. C. Is Antimicrobial resistance also subject to globalization? / G. C. Schito // Clinical Microbiology and Infection. – 2002. – Vol. 8 (Suppl 3). – P. 1-8.
  8. Rossiyskaya Federatsiya. Zakony. Ob unifikatsii mikrobiologicheskikh (bakteriologicheskikh) metodov issledovaniya, primenyayemykh v kliniko-diagnosticheskikh laboratoriyakh lechebno-profilakticheskikh uchrezhdeniy [Russian Federation. Laws. On the unification of microbiological (bacteriological) research methods used in clinical diagnostic laboratories of medical and preventive institutions]: order : [accepted by Ministry of Health USSR №535 April 22, 1985]. Moscow, 1985. – 86 p. [in Russian]
  9. Kozlov R. S., Sukhorukova M. V., Eydel’shteyn M. V. i dr. Opredeleniye chuvstvitel’nosti mikroorganizmov k antimikrobnym preparatam. Klinicheskiye rekomendatsii [Determination of the sensitivity of microorganisms to antimicrobial agents. Clinical recommendations] / R. S. Kozlov, M. V. Sukhorukova, M. V. Eydelshteyn and others // Smolensk, 2014. – 154 p. [in Russian]

Посев на бета-гемолитический стрептококк группы В (Streptococcus group B, S.agalactiae)

Метод определения Посев на плотные питательные среды.

Исследуемый материал Мазок из входа во влагалище или аноректальной области

Доступен выезд на дом

Бета-гемолитический стрептококк группы В (Streptococcus group В, S. agalactiae) — грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Обычно колонизирует носоглотку, ЖКТ и влагалище; подавляющую часть изолятов составляет S. agalactiae. Серологически стрептококки группы В разделяют на серовары: la, lb, Ic, II и III.

Бактерии сероваров 1а и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей, они часто вызывают менингиты и пневмонии у новорождённых. Стрептококки группы B являются частью нормальной флоры влагалища и могут быть обнаружены у 5-35% всех беременных. Бессимптомная колонизация влагалища встречается примерно у 20% женщин. Наиболее высок уровень колонизации у женщин моложе 20 лет, имеющих высокую половую активность, использующих ВМС. 

Наиболее типичен вертикальный путь заражения новорождённых — при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками. Подобным образом происходит заражение не менее 50% детей, составляющих группу риска. У детей, родившихся у женщин со значительной колонизацией родовых путей, чаще регистрируют раннее развитие менингита (в течение первых 5 суток), а у детей, инфицированных большим количеством возбудителей, подобные поражения наблюдают позднее (от 6 суток до 3 месяцев). Несмотря на высокий уровень вертикальной передачи, реальная частота клинической стрептококковой инфекции у новорождённых первых 7 дней жизни составляет 1,3-3:1000, родившихся живыми, после 7 дней жизни — 1-1,7: 1000. На каждые 100 инфицированных новорождённых приходится только один случай клинически явной инфекции. Потенциальным источником инфекции может являться мать ребенка. Кроме того, около 16-47% персонала родильного отделения являются носителями стрептококковой инфекции. Возможна передача инфекции и от новорождённого к новорождённому. Нозокомиальный (больничный) риск инфицирования новорождённых стрептококками группы B при отсутствии инфекции у матери составляет 13-43%. С целью профилактики неонатальных осложнений показано проводить обследование на стрептококк группы В в третьем триместре беременности (на 35-37 неделе) для последующей антибиотикопрофилактики в родах.

Бактериологический посев на пиогенный стрептококк (Streptococcus pyogenes) с идентификацией микроорганизмов и определением чувствительности к антибиотикам

20.11.001 — Бактериологический посев на пиогенный стрептококк (Streptococcus pyogenes) с идентификацией микроорганизмов и определением чувствительности к антибиотикам

Описание: Прямой метод выявления пиогенного стрептококка путем культивирования возбудителя на питательных средах, идентификации возбудителя и определения чувствительности к противомикробным препаратам (антибиотикам). Идентификация микроорганизмов выполняется методом времяпролетной МАСС-спектрометрии (MALDI-TOF). Метод времяпролетной МАСС-спектрометрии (MALDI-TOF) — это быстрая и точная идентификация микроорганизмов; обеспечивает почти 100% точность идентификации микроорганизмов и, соответственно, правильность диагноза и лечения.

Рекомендации по времени и условиям сдачи биоматериала: материал для исследования берется до начала антибактериальной терапии или не ранее двух-трех недель после ее окончания, а также не менее чем через 6-8 часов после отмены всех медикаментов и процедур; мазок из зева берется утром натощак до чистки зубов или через 2-4 часа после приема пищи

Биоматериал: мазок из носа, мазок из зева

Контейнер для ПП, расходные материалы: коллектор-туба с угольной средой Эймса

Инструкция по взятию ПП: Очистить полость носа от слизи и обработать кожу вокруг ноздрей стерильным физиологическим раствором. Для взятия материала из носа используют один тампон, который сначала вводят легким движением по наружной стенке носа на глубину 2-3 см до нижней раковины. Затем зонд слегка опускают книзу, вводят в нижний носовой ход под нижнюю носовую раковину, делают вращательное движение и удаляют вдоль наружной стенки носа; из зева: корень языка придавить шпателем и забрать материал с границы пораженных и здоровых тканей, слегка нажимая на них сухим тампоном. Забор мазков производится тампоном в контейнер

Транспортировка, температура и время хранения: общее время хранения и транспортировки при температуре +2…+8°С — не более 48 часов с момента взятия биоматериала

Срок дозаказа (дни): нет


Анализ крови на стрептококк в лаборатории

Стрептококки серогруппы В (СГВ) давно известны как возбудители мастита крупного и мелкого рогатого скота и получили название Streptococcus agalactiae. Ранее, до 1937 г. включительно, этот микроорганизм рассматривался как комменсал организма человека. С 60-х годов этот вид, как патоген человека, изредка начали выделять при самых различных нозологических формах инфекции: эндокардите, пиелонефрите, менингите, пневмониях, абсцессе, перитоните, родовом сепсисе, сепсисе новорожденных, фарингите и т.д. В течение 1970–1980 гг. СГВ становится одним из частых возбудителей гнойно-септических инфекций у новорожденных и матерей в США и Западной Европе. В начале 90-х годов в нашей стране также появляются первые публикации о роли этого вида стрептококка в патологии беременности и при гнойно-воспалительных заболеваниях новорожденных. До настоящего времени официальной регистрации заболеваний вызываемых этим микроорганизмом в Российской Федерации не проводится.

Стрептококки этого вида, согласно современной номенклатуре по определителю Bergay, входят в род Streptococcus семейства Sreptococcaeae, вид S.agalactiae. В основе современной классификации стрептококков лежит деление на серологические группы по классификации Ленсфильд. S.agalactiae отнесены к серогруппе В и являются ее единственными представителями. СГВ – неоднородная популяция, состоящая из ряда серотипов и их сочетаний. В настоящее время выделено 9 серотипов, обозначаемых римскими цифрами: I, II, III ,IV, V, VI, VII, VIII. Тип I разделен на подтипы Ia и Ib.

Место обитания патогена – организм человека, крупный и мелкий рогатый скот, возможность передачи его от животных к человеку и наоборот не доказана. Локализация СГВ у человека – ЖКТ (толстая кишка), влагалище, уретра, иногда микроорганизм может колонизировать зев. Факторы патогенности: способность к адгезии и инвазии, устойчивость к фагоцитозу, гемолизин, гиалуронидаза, пептидаза (нарушает хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов к месту инфекции СГВ).

СГВ могут вызывать у людей тяжелые инфекции. Наиболее чувствительны к ним новорожденные, беременные женщины, больные диабетом, хронические больные, дети с дистрофией, пожилые люди, лица с пониженным иммунитетом. С СГВ могут быть связаны самопроизвольные аборты, преждевременные роды, хориоамниониты, пиелонефриты, инфекции мочеполовых путей, эндокардит, сепсис, а также осложнения после кесарева сечения, менингиты, маститы и эндометриты у родильниц. У новорожденных детей СГВ в основном вызывает сепсис, менингит и пневмонию. Передача возбудителя новорожденному может происходить интранатально и постнатально. По данным зарубежных источников в последние годы отмечается относительный рост числа заболеваний, вызываемых СГВ у пожилых лиц на фоне некоторого снижения заболеваемости среди новорожденных детей. Наблюдаемое явление связывают, c одной стороны, с активной профилактикой этой инфекции в родильных домах, а с другой, с увеличением числа пациентов пожилого возраста со сниженным иммунитетом. У последних СГВ обычно вызывают инфекцию кожи и костей, сепсис без явного источника его происхождения, уросепсис, пневмонию и перетониты. Нередко перечисленные инфекции возникают у таких пациентов повторно.

Важную роль в развитии СГВ инфекций у новорожденных детей играют факторы, предрасполагающие к заболеванию, так называемые “факторы риска”, которые условно можно разделить на две группы:

  • cвязанные с особенностями родов или колонизацией СГВ матерей;
  • имеющие непосредственное отношение к новорожденным.

К первой группе можно отнести присутствие СГВ на слизистой шейки матки у беременных женщин, массивность колонизации (выделения патогена одновременно из нескольких обследованных локусов), случаи СГВ инфекций детей в анамнезе у рожениц, преждевременные роды, длительный безводный период, подъем температуры во время родов, хориоамнионит, бактериурия, обусловленная СГВ.

Ко второй группе – факт и массивность колонизации новорожденных СГВ, недоношенность и малый вес при рождении, рождение посредством кесарева сечения, внутриутробное инструментальное исследование плода, длящееся более 12 часов.

Пенициллин по-прежнему остается наиболее эффективным и распространенным препаратом для лечения инфекций вызываемых стрептококками. Наряду со стрептококками серогруппы А, СГВ сохраняют свою чувствительность к данному антибиотику, хотя у штаммов СГВ в незначительном числе случаев отмечается устойчивость к пенициллину G. Помимо пенициллина, у стрептококков выявлена высокая чувствительность к ампициллину, эритромицину, клиндамицину, линкомицину, оксациллину и меропонему. Первые три поколения цефалоспринов за исключением цефокситина и моксалактама обладают более широким спектром активности по сравнению с пенициллином. Отмечена также высокая чувствительность СГВ к ряду сравнительно новых препаратов с широким спектром активности: тиенамицину, мезлоциллину, азлоциллину и пиперациллину. У штаммов СГВ установлена частая устойчивость к аминогликозам, налидиксовой кислоте, тетрациклину, хлорамфениколу, бацитрацину, триметоприму и метромнидазолу. Тем не менее при сочетанном применении аминогликозидов с пенициллином или ампициллином в экспериментальных исследованиях на лабораторных животных выявлен синергетический эффект таких комбинаций. В последние годы в зарубежной литературе появляются сообщения о выделении штаммов СГВ устойчивых к бета-лактамным антибиотикам. Природу этого явления связывают с появлением в клетках микроорганизмов генов ответственных за синтез пенициллин связывающих белков (ПСБ). По данным ряда зарубежных исследователей число штаммов СГВ резистентных к эритромицину может колебаться от 5,9 до 32,0% и число штаммов устойчивых к клиндамицину от 6,9 до 14,3%. Применение лечебных бактериофагов для профилактики и лечения СГВ инфекции в настоящее время невозможно из-за отсутствия активных специфических бактериофагов.

Показания к обследованию. Рождение ребенка с СГВ–инфекцией в анамнезе у роженицы, СГВ–бактериурия во время данной беременности, угроза преждевременных родов, подъем температуры во время родов (≥ 38°C), безводный период продолжительностью более 18 ч.

Материал для исследования. Кровь, СМЖ, мокрота, плодная жидкость, суставная жидкость, фрагменты пораженных тканей, мазки из ротоглотки, мазки/соскобы со слизистой влагалища, ректальные мазки.

Этиологическая диагностика включает выделение возбудителя и выявление его ДНК.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выделение возбудителя в диагностике СГВ–инфекций является “золотым стандартом” и представляет собой важный этап в ряду диагностических мероприятий. Применяется стандартное культуральное исследование с использованием, например, 5% кровяного агара. Своевременное выделение возбудителя с определением чувствительности к антибиотикам во многом определяет эффективность лечения и профилактики данного заболевания.

При подозрении на инфекцию исследуют разнообразный биологический материал. В случае определения носительства СГВ у беременных женщин исследуются мазки со слизистой влагалища и прямой кишки на 35–37 нед. беременности. Если нет возможности провести посев сразу, возможно использование транспортных сред. Время необходимое для выделения и идентификации СГВ обычно составляет от 4 до 5 дней.

Выявление специфического фрагмента ДНК S.agalactiae методом ПЦР проводят при исследовании различного биологического материала. Соскобы эпителиальных клеток с боковых стенок влагалища, перианальные мазки на 34–36 неделях беременности исследуют для выявления колонизации влагалища и/или прямой кишки S.agalactiae; кровь, СМЖ новорожденного – для диагностики септических состояний; мазки из ротоглотки – у новорожденных с клиническими симптомами пневмонии для подтверждения диагноза. Преимуществом данного исследования является то, что оно позволяет выполнить тестирование в течение нескольких часов и тем самым ускорить принятие клинических решений по профилактике и лечению заболевания. Диагностическая чувствительность исследования составляет 81%, диагностическая специфичность – 97,6%. Выявление ДНК S.agalactiae методом ПЦР могут быть выполнены в качественном и количественном формате. Количественный формат теста позволяет использовать исследование для оценки степени колонизации СГВ выбранного локуса. Однако выявление специфического фрагмента ДНК S.agalactiae методом ПЦР не позволяет выявить жизнеспособные микроорганизмы и соответственно определить у них чувствительность к антибиотикам.

НОСИТЕЛЬСТВО β-ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО СТРЕПТОКОККА ГРУППЫ А У ДЕТЕЙ: ПРОБЛЕМА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ | Новосад

1. Johnson R., Kurlan R., Leckman J., Kaplan L. The Human Immune Response to Streptococcal Extracellular Antigens: Clinical, Diagnostic, and Potential Pathogenetic Implications. Clin Infect Dis. 2010; 50 (4): 481—490.

2. Miller J., Stancer S., Massell B. F. A controlled study of beta hemolytic streptococcal infection in rheumatic families: I. Streptococcal disease among healthy siblings. Am J Med. 1958; 25 : 825—844.

3. Heart Foundation of New Zealand. Group A Streptococcal Sore Throat Management Guideline. New Zealand, Auckland. 2014 Update.

4. Беляков В., Ходырев А., Тотолян А. Стрептококковая инфекция. М.: Медицина, 1978:296.

5. Zacharioudaki M., Galanakis E. Management of children with persistent group A streptococcal carriage. Expert Rev Anti Infect Ther. 2017; 15(8): 787—795.

6. Tanz R.R., Shulman S.T. Chronic Pharyngeal Carriage of Group A Streptococci. Pediatric Infectious Disease Journal. 2007; 26(2): 175—176.

7. Kaplan E. The group A streptococcal upper respiratory tract carrier state: An enigma. J Pediatr. 1980; 97: 337—345.

8. Martin J., Green M., Barbadora K., Wald E. Group A streptococci among school-aged children: clinical characteristics and the carrier state. Pediatrics. 2004; 114(5): 1212—9.

9. Österlund A., Popa R., Nikkilä T., Scheynius A. et al. Intracellular Reservoir of Streptococcus pyogenes In Vivo: A Possible Explanation for Recurrent Pharyngotonsillitis. Laryngoscope. 1997; 107(5): 640—647.

10. Passàli D., Lauriello M., Passàli G., Passàli F. et al. Group A Streptococcus and its antibiotic resistance. Acta Otorhinolaryngol Ita. 2007; 27: 27—32.

11. Neeman R., Keller N., Barzilai A., Korenman Z. et al. Prevalence of internalisation-associated gene, prtF1, among persisting group-A streptococcus strains isolated from asymptomatic carriers. Lancet. 1998; 352(9145):1974—1978.

12. Medina E., Goldmann O., Toppel A., Chhatwal G. Survival of Streptococcus pyogenes within Host Phagocytic Cells: A Pathogenic Mechanism for Persistence and Systemic Invasion. J Infect Dis. 2003; 187(4): 597—603.

13. Lei B., DeLeo F.R., Hoe N.P., Graham M.R. et al. Evasion of human innate and acquired immunity by a bacterial homolog of CD11b that inhibits opsonophagocytosis. Nature Medicine. 2001; 7(12): 1298—305.

14. Эпидемиологический надзор и профилактика стрептококковой (группы А) инфекции. МУ 3.1.1885-04; 04.03.2004.

15. Spinaci C., Magi G., Zampaloni C., Vitali L. A. et al. Genetic diversity of cell-invasive erythromycin-resistant and -susceptible group A streptococci determined by analysis of the RD2 region of the prtF1 gene. J. Clin. Microbiol. 2004; 42: 639—644.

16. DeMuri G., Wald E. The Group A Streptococcal Carrier State Reviewed: Still an Enigma. Journal of the Pediatric Infectious Diseases Society. 2014; 3(4): 336—342.

17. Pichichero M. Treatment and prevention of streptococcal tonsillopharyngitis (updated: Feb 16, 2017) / [Электронный ресурс] / URL: https://ru.scribd.com/document/343345831/Treatmentand-Prevention-of-Streptococcal-Tonsillopharyngitis-UpToDate.

18. Davies D.H, McGeer A., Schwartz B. и et. al. Invasive group A streptococcal infections in Ontario, Canada. N Engl J Med. 1996; 335: 547.

19. Профилактика стрептококковой (группы А) инфекции. Санитарно-эпидемиологические правила. СП 3.1.2.3149-13; 18.12. 2013.

20. Shulman S.T., Bisno A.L., Clegg H.W., Gerber M.A., et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases. 2012; 55(10): e86-e102. https://doi.org/10.1093/cid/cis629

21. Pickering L., Baker, Kimberlin D., Long S. Red Book: 2012 Report of the Committee on Infectious Diseases — American Academy of Pediatrics (AAP), 2012:1058.

22. Gerber M., Tanz R., Kabat W., Bell G.L., et al. Potential mechanisms for failure to eradicate group A streptococci from the pharynx. Pediatrics. 1999; 104: 911.

23. Kaplan E., Gastanaduy A., Huwe B. The role of the carrier in treatment failures after antibiotic for group A streptococci in the upper respiratory tract. J Lab Clin Med. 1981; 98: 326.

24. Shulman S., Gerber M., Tanz R., Markowitz M. Streptococcal pharyngitis: the case for penicillin therapy. Pediatr Infect Dis J.1994; 13(1):1—7.

Streptococcus pyogenes — обзор

3.5

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes ( S. pyogenes ) — анаэробный грамположительный кокк, принадлежащий к одному из самых разнообразных родов. Сообщается, что S. pyogenes вызывает ряд патологических состояний, таких как постстрептококковый гломерулонефрит, целлюлит, эндокардит, менингит и септическое воспаление суставов, что делает его одним из 10 самых смертоносных патогенных видов в мире.Доступность данных секвенирования следующего поколения и пангеномных исследований помогли исследователю понять статистику и разнообразие генома [57].

В 2007 году было проведено первое пангеномное исследование S. pyogenes с целью определения приобретения генов и событий рекомбинации на уровне рода. Пангеном 11 штаммов S. pyogenes , полученный с помощью выравнивания и алгоритма кластеризации MCL, состоял из 2500 генов, в то время как ядерных генов было 1400. Это исследование показало, что рекомбинантные гены, определяемые индексом попарной гомоплазии в основном геноме S.pyogenes и рода Streptococcus составляли около 20% [29].

В 2011 г. Chen et al. Использовали 11 штаммов. для проверки их недавно разработанного конвейера на основе Linux, PGAP (конвейер анализа пан-геномов). Два встроенных метода PGAP, то есть мультипараноидный (MP) и ген-семейство (GF), использовались индивидуально с параметрами по умолчанию. Пангеном, идентифицированный с помощью метода MP, был 2743, в то время как основной геном оказался 1366, однако размер пангенома, оцененный с помощью метода GF, составлял 2889 с основным геномом из 1332 генов.Результаты методов МП были относительно близки к исследованию, проведенному в 2007 г. [30].

В 2016 году пангеномный анализ 28 геномных последовательностей был проанализирован с помощью BPGA (инструмент бактериального пангеномного анализа) для оценки размера S. pyogenes . Были использованы три алгоритма OrthoMCL, CD-HIT и USEARCH, интегрированные в BPGA с порогом 50%, и размер пангенома был рассчитан как 2762, 2743 и 2790, в то время как основной геном был рассчитан как 855, 914 и 913 соответственно. [31].

В другом исследовании пангеном 50 геномов S. pyogenes был определен с использованием недавно разработанного конвейера PanX. Предполагаемый пангеном S. pyogenes состоял из 2856 генов, в то время как только 970 генов присутствовали в основном геноме [32].

Согласно статистике генома NCBI, на данный момент аннотировано 458 геномных сборок S. pyogenes , включая 119 полных геномов и 339 частичных геномов. Поскольку пангеном S. pyogenes все еще открыт, это большое количество полных геномов может помочь в понимании геномного разнообразия.

Streptococcus pyogenes — Советчик по инфекционным заболеваниям

Streptococcus pyogenes — это грамположительная бактерия (рис. 1), вызывающая у людей несколько заболеваний, включая фарингит, кожные инфекции, острую ревматическую лихорадку, скарлатину, постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок. синдром и некротический фасциит.

Название и классификация стрептококков обременительны и сбивают с толку. Стрептококки можно охарактеризовать в лаборатории по типу гемолитической реакции, проявляющейся на кровяном агаре, на котором они выращены; полный (β), неполный (α) или отсутствие (γ) гемолиза.S. pyogenes вызывает β-гемолиз (рис. 2). Гемолитические стрептококки человека можно разделить на группы Лансфилда A, B, C, F, G и L на основе углеводных антигенов клеточной стенки. S. pyogenes содержит антиген группы A Лансфилда на своей клеточной поверхности и поэтому обычно упоминается как стрептококки группы A (GAS). Белки М поверхности клеток GAS содержат антигенные мишени основной схемы серологического типирования (рис. 3).

Белки М поверхности клеток GAS, которые образуют короткие волосовидные фибриллы длиной примерно 60 нм, содержат антигенные мишени основной схемы серологического типирования (
Рисунок 3).Детерминанты серотипа лежат на концах дистальных фибрилл (амино-концах). За последнее десятилетие серологическое типирование в значительной степени было заменено типированием нуклеотидных последовательностей, основанным на идентичности последовательностей в пределах 5 ’конца гена emm, кодирующего детерминанты, специфичные для типа. На сегодняшний день идентифицировано более 200 типов EMM.

ГАЗ-тонзиллофарингит — наиболее частая и важная причина бактериального фарингита у детей и взрослых. Различные схемы лечения были в первую очередь разработаны для предотвращения острой ревматической лихорадки путем выведения ГАЗ из глотки.В результате продолжительность терапии должна выходить за рамки исчезновения симптомов пациента. В регионах мира, где ревматическая лихорадка встречается редко или отсутствует, необходимость в лечении противомикробными препаратами является спорным вопросом, поскольку в большинстве случаев это заболевание, которое можно купировать самостоятельно, при этом антимикробные препараты только сокращают признаки и симптомы менее чем на 24 часа. .

Пероральные антибиотики выбора — пенициллин V и амоксициллин в течение всего 10-дневного периода. В Кокрановской базе данных систематических обзоров содержится обзор продолжительности терапии и различных методов лечения антибиотиками ГАЗ-фарингита.Они пришли к выводу, что от трех до шести дней перорального приема антибиотиков была сопоставима эффективность по сравнению со стандартной продолжительностью 10-дневного перорального приема пенициллина при лечении детей с острым ГАЗ-фарингитом. Однако они отметили, что в регионах, где распространенность ревматической болезни сердца все еще высока, эти результаты следует интерпретировать с осторожностью. Они обнаружили, что доказательств недостаточно для клинически значимых различий между антибиотиками при тонзиллофарингите ГАЗ. Ограниченные данные у взрослых свидетельствуют о том, что цефалоспорины более эффективны, чем пенициллин, при рецидивах.

На основании этих результатов, учитывая низкую стоимость и отсутствие резистентности, пенициллин все же можно рекомендовать в качестве первого выбора. Тем не менее лучшим доказательством профилактики острой ревматической лихорадки является бензатин пенициллин 1,2 миллиона единиц внутримышечно в виде однократной дозы, что позволяет избежать опасений относительно приверженности пациента лечению. Схемы приема внутрь представлены ниже в таблице I.

Таблица I.
Противомикробный Доза (мг) Периодичность (раз / сут) Продолжительность (дни)
Пенициллин V 500 Три 10 дней
Амоксициллин 500 Дважды 10 дней
Амоксициллин 1 000 Один раз 10 дней
Цефалексин 500 Дважды 10 дней
Кларитромицин 250 Дважды 10 дней
Азитромицин 500 Один раз 5 дней
Клиндамицин 300 Три 10 дней
Механизмы устойчивости к антибиотикам MLSB

Устойчивость к антибиотикам MLS B (M; макролиды, включая эритромицин, кларитромицин и азитромицин: линкозамиды, включая клиндамицин: стрептограмин B) опосредуется преимущественно двумя различными механизмами; отток и модификация целевого сайта.Первый, или «М-фенотип», вызывает низкий уровень защиты от эритромицина, кларитромицина и азитромицина, но не от клиндамицина, и опосредуется насосом оттока лекарства, кодируемым mefA.

Второй механизм является результатом модификации сайта-мишени и обычно заключается в посттранскрипционном метилировании остатка аденина в 23S рРНК, вызываемом метилазами, кодируемыми геном erm, и связан с конститутивной (фенотип cMLS) или индуцибельной (фенотип iMLS) устойчивостью к антибиотикам из группы макролидов и клиндамицина.В то время как изоляты cMLS довольно однородны по паттернам восприимчивости и их ген метилазы обычно является erm (B), изоляты iMLS более гетерогены, и их ген метилазы относится к подклассу erm (B) или erm (A), обычно называемому erm (TR) . Эти механизмы устойчивости вызывают высокий уровень устойчивости к макролидам, линкозамидам и стрептограмину B, поэтому он обозначен как фенотип MLS B . Устойчивость к iMLS обычно встречается чаще, чем фенотип cMLS. Наблюдались региональные различия в относительной распространенности двух механизмов устойчивости.В Северной Америке более 90% устойчивых к макролидам изолятов выражают фенотип М.

Индукция устойчивости к клиндамицину у устойчивых к эритромицину изолятов стрептококков группы А

Фенотипы устойчивости, обеспечиваемые iMLS, характеризуются диссоциированной устойчивостью к антибиотикам MLS B из-за различий в индуцирующей способности антибиотиков. Штаммы устойчивы к макролидам, являющимся индукторами. Напротив, клиндамицин, который не является индуктором, остается активным.Индуцируемая резистентность к клиндамицину может быть обнаружена с помощью дисковой диффузии с использованием теста D-зоны. Тест D-зоны выполняется путем размещения дисков клиндамицина и эритромицина на расстоянии от края до края от 15 до 26 мм и поиска выравнивания зоны клиндамицина, ближайшей к диску эритромицина. Положительный тест в D-зоне предполагает наличие эрмгена, который может привести к конститутивной резистентности к клиндамицину и клинической неудаче (рис. 4).

Конститутивные мутанты могут быть отобраны in vitro при частотах 10 -7 колониеобразующих единиц в присутствии клиндамицина.Бактериальный посевной материал, превышающий 10 -7 колониеобразующих единиц, может быть обнаружен при инфекциях нижних дыхательных путей. Риск для пациентов иллюстрируется сообщениями об отборе конститутивных мутантов во время курса терапии клиндамицином, вводимого пациентам с тяжелыми инфекциями, вызванными индуцируемой устойчивостью к эритромицину S. aureus.

Как пациенты заражаются этой инфекцией и как предотвратить ее распространение среди других пациентов?

Эпидемиология

Фарингит и импетиго могут быть связаны с скученностью, которая часто присутствует в социально-экономически неблагополучных группах населения.Тесный контакт, который происходит в школах, детских садах и военных объектах, способствует передаче инфекции. Фарингит обычно возникает в результате контакта с человеком, у которого ГАЗ-фарингит. Передача инфекции ГАЗ, в том числе при вспышках фарингита в школах, почти всегда происходит после контакта с секретами дыхательных путей. Вспышки фарингита пищевого происхождения случались, но случаются редко.

Инфекции, вызванные ГАЗ, происходят в любое время года, но есть важные различия во времени возникновения конкретных клинических синдромов.ГАЗ-фарингит и инвазивные инфекции чаще встречаются поздней осенью, зимой и весной в умеренном климате, предположительно из-за тесного личного контакта в школах и предрасположенности к вирусным инфекциям. Например, грипп A и B может быть осложнен инфекцией GAS. С другой стороны, импетиго чаще встречается в тропическом климате и в теплое время года, предположительно из-за предшествующих укусов насекомых и других незначительных травм кожи.

Факторами окружающей среды, предрасполагающими к инфекциям ГАЗ, являются несоответствующая гигиена и перенаселенность.Было обнаружено, что в большинстве, но не во всех популяциях с высокой распространенностью пиодермии также наблюдаются высокие показатели распространенности чесотки. Хотя у детей была самая высокая распространенность пиодермии и чесотки, во многих исследованиях эти заболевания также были распространены среди взрослых.

ГАЗ — это специфический для человека патоген, который широко распространен во всем мире, но особенно в развивающихся странах с бедностью, перенаселенностью и неадекватной гигиеной.

Хотя заболеваемость ГАЗ-инфекциями остается прежней, с 1980-х годов отмечалось, что частота более тяжелых инфекций ГАЗ растет в развивающихся странах.

Проблемы инфекционного контроля

Вспышки в больницах затронули большое количество пациентов и медицинских работников и продолжались целых 3 года. Текущие рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний по предотвращению внутрибольничных вспышек существуют только в послеродовых и послеоперационных условиях. Однако было обнаружено, что неакушерские нехирургические инфекции способствуют возникновению многих, если не большинства, вспышек, а уровень летальности выше у пациентов с этими типами инфекций, что подтверждает мнение о том, что возможность передачи должна быть признана для всех типов инфекций. внутрибольничные инфекции ГАЗ и выявление случаев не должны ограничиваться одним типом инфекции или группой пациентов.

ГАЗ может передаваться при прямом или косвенном контакте и / или капельным путем. Редко может передаваться из окружающей среды. В дополнение к стандартным мерам предосторожности для людей с ГАЗ-пневмонией или тяжелыми инфекциями мягких тканей рекомендуются меры предосторожности в отношении капель до 24 часов после начала соответствующей противомикробной терапии. При ожогах с вторичной инфекцией ГАЗ и обширными или дренирующими кожными инфекциями, которые не могут быть покрыты или адекватно сдержаны повязками, следует соблюдать контактные меры предосторожности в течение как минимум 24 часов после начала соответствующей терапии.

Медицинские работники могут быть источником передачи вторичных внутрибольничных случаев. Те, кто эпидемиологически связан с этим случаем, должны иметь образцы из ануса, поражений кожи, горла и влагалища для посева. Те, у кого есть положительный результат, должны лечиться антибиотиками, чтобы уничтожить ГАЗ.

Практика предотвращения госпитальной передачи ГАЗ должна включать изоляцию пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии с некротическим фасциитом, обследование после единичного внутрибольничного случая и упор на выявление и лечение носителей медицинских работников в хирургических и акушерских службах и резервуаров для пациентов в других палатах. .Передача ГАЗ непропорционально высока от пациентов с внебольничным некротическим фасциитом, которые поступают в отделение интенсивной терапии, поэтому рекомендуется использовать капельные и контактные меры предосторожности для всех пациентов, поступивших с некротическим фасциитом, до тех пор, пока ГАЗ не будет исключен как причина, или до 24 часов после начала эффективной противомикробной терапии.

Несмотря на то, что исследования по созданию эффективной вакцины для предотвращения заболеваний, вызываемых ГАЗ, проводятся более 70 лет, коммерческая вакцина еще не доступна.

Нередко бессимптомные носители ГАЗ являются бессимптомными. Культуры наблюдения показали, что до 20% людей в определенных популяциях могут иметь бессимптомную колонизацию глотки ГАЗ. Противомикробная терапия не показана большинству глоточных носителей ГАЗ.

Есть лишь несколько показаний к применению противомикробной профилактики для предотвращения колонизации и последующего инфицирования. Две группы лиц, которым может потребоваться химиопрофилактика, — это лица, контактирующие с человеком с инвазивными инфекциями ГАЗ, и новобранцы.

Управление медицинскими работниками, колонизированными стрептококками группы А

Поскольку большинство медицинских работников, связанных с данной вспышкой, не будут колонизированы, они могут вернуться к работе до получения результатов посева. Тем не менее, колонизированные медицинские работники должны быть отстранены от ухода за пациентами в течение первых 24 часов, когда они получают химиопрофилактику, а штаммы медицинских работников должны сравниваться со штаммами пациентов с использованием того же метода (ов) типирования. Если медицинский работник эпидемиологически связан с конкретным пациентом и штамм, который несет медицинский работник, такой же, как и штаммы, выделенные от пациентов, последующие посевы должны быть сделаны для медицинского работника через 7–10 дней после завершения терапии.

Лечение бессимптомной инфекции, вызванной стрептококком группы А, медицинские работники

Варианты лечения бессимптомных колонизированных медработников включают: бензатин пенициллин G (1200000U внутримышечно одна доза) плюс рифампицин (300 мг два раза в день в течение 4 дней), клиндамицин (300 мг перорально три раза в день в течение 10 дней) или азитромицин (500 мг перорально в день в течение пяти дней. ). Любой из этих режимов подходит для небеременных медработников, у которых нет аллергии на пенициллин, и для их семейных контактов с колонией.Клиндамицин или азитромицин рекомендуются медработникам и контактировавшим с ними в семье лицам, страдающим аллергией на пенициллин. Ректальное носительство ГАЗ трудно искоренить с помощью схем на основе пенициллина.

В таких случаях рекомендуется пероральная терапия ванкомицином в сочетании с рифампицином, однако контролируемых исследований в поддержку этой рекомендации не проводилось. Учитывая хорошо задокументированные эффекты клиндамицина на флору кишечника, пероральный клиндамицин рекомендуется для лечения медработников с ректальным переносом ГАЗ и их домашних контактов.Если используется азитромицин или клиндамицин, следует провести тестирование чувствительности штамма ГАЗ, содержащегося в HCW, к макролидам и клиндамицину.

Ведение бессимптомных носителей стрептококков группы А

Противомикробная терапия не показана большинству носителей ГАЗ через глотку. Исключения включают следующее: (1) вспышка острой ревматической лихорадки или постстрептококкового гломерулонефрита; (2) вспышка ГАЗ-фарингита в закрытом или полузакрытом сообществе; (3) в семейном анамнезе имеется острая ревматическая лихорадка; или (4) множественные эпизоды документально подтвержденного симптоматического ГАЗ-фарингита продолжают возникать в семье в течение многих недель, несмотря на соответствующую терапию.

Химиопрофилактика призывников

Новобранцы подвергаются особенно высокому риску заражения стрептококковой инфекцией. Факторы, которые могут способствовать повышенной восприимчивости этой группы населения, включают быстрое скопление людей со всей страны в переполненные жилые и рабочие помещения, что подвергает неиммунных людей воздействию нескольких патогенов, а также физический и психологический стресс во время тренировок. Первичная и вторичная пенициллиновая химиопрофилактика ГАЗ-инфекций эффективны в популяции призывников и периодически используются с 1951 года.

Первичная профилактика проводится всем призывникам вскоре после их прибытия в учебный центр, чтобы предотвратить попадание ГАЗ в эту популяцию, а вторичная (т.е. массовая) профилактика проводится одновременно всем призывникам в данном учреждении, чтобы прервать установленную передачу болезни. Пенициллин G бензатин из-за простоты введения и гарантированного соблюдения режима лечения был одним из предпочтительных препаратов для предотвращения инфекции ГАЗ в группах высокого риска.Профилактика пероральным эритромицином или азитромицином используется для предотвращения инфекции среди призывников, страдающих аллергией на пенициллин.

Показания к химиопрофилактике при тесном контакте человека с инвазивной стрептококковой инфекцией группы А

Хотя риск последующего инвазивного ГАЗ-заболевания среди домашних контактов лиц с инвазивными ГАЗ-инфекциями выше, чем риск среди населения в целом, последующие инвазивные ГАЗ-инфекции среди домашних контактов встречаются редко.Учитывая редкость этих инфекций и отсутствие явно эффективного режима химиопрофилактики, Центры по контролю и профилактике заболеваний не рекомендуют тестирование на колонизацию ГАЗ или рутинное введение химиопрофилактики всем лицам, контактировавшим с людьми с инвазивным ГАЗ. подвержен повышенному риску спорадического заболевания или смерти из-за ГАЗ, т.е. человек старше 65 лет.

Агентство общественного здравоохранения Канады рекомендует, чтобы близким людям с подтвержденным тяжелым случаем была предложена химиопрофилактика.Обе организации рекомендуют предупреждать близких людей о признаках и симптомах инвазивного ГАЗ-заболевания и рекомендовать немедленно обратиться за медицинской помощью, если у них разовьется лихорадочное заболевание или любые другие клинические проявления ГАЗ-инфекции в течение 30 дней после постановки диагноза в индексном случае.

Растущая и угасающая стрептококковая болезнь группы А

В XIX веке инфекции ГАЗ были связаны с тяжелыми и частыми эпидемиями инвазивных и часто смертельных заболеваний, включая пандемию скарлатины в Соединенных Штатах и ​​Великобритании.Инвазивные ГАЗ-инфекции с тяжелыми проявлениями продолжались до 1920-х годов. Затем тяжесть этих заболеваний заметно снизилась до начала 1980-х годов, когда в разных частях мира произошло одновременное рецидивирование тяжелых и фатальных форм инвазивных инфекций ГАЗ. Текущий рост инвазивных инфекций в развитых странах в основном связан с распространением клональной гипервирулентной популяции штаммов серотипа M1T1. Этот феномен, безусловно, не является уникальным для штамма M1T1, но также наблюдается у штаммов M3 и M18, которые возникли одновременно с клональным штаммом M1T1 в 1980-х годах.

До 2004 года M59 редко распознавался в Канаде и остается необычным в других частях мира. Однако канадское наблюдение зафиксировало эпидемию клонального штамма M59. С января 2006 г. по декабрь 2009 г. 13,0% случаев инвазивного ГАЗ были идентифицированы как M59 в западных провинциях. Преобладающей клинической картиной была бактериемия с последующим целлюлитом. Факторами риска были злоупотребление алкоголем, бездомность, инфицирование вирусом гепатита С и употребление запрещенных наркотиков.

Хотя увеличение и уменьшение числа клонов ГАЗ, вызывающих болезнь, в прошлом были хорошо известными событиями, причины этого никогда не были четко определены. Было высказано предположение, что появление нового клона может развиваться медленно за счет накопления точечных мутаций или за счет приобретения нового генетического материала посредством событий горизонтального переноса генов. Уменьшение распространенности конкретного клона может быть результатом снижения вирулентности, повышения защиты хозяина (коллективного иммунитета) и / или замены серотипа более «подходящим» клоном.

Какие факторы хозяина защищают от этой инфекции?

Поверхность клеток GAS несет М-белки, которые образуют короткие волосовидные фибриллы. Антитела, направленные к белку М, опосредуют опсонофагоцитоз организма и обеспечивают защитный иммунитет. Типоспецифический иммунитет против GAS зависит от антител к гипервариабельной аминоконцевой части M-белков, но повторные инфекции также могут давать защитные антитела, направленные на консервативные эпитопы M-белка. Лица с низким уровнем защитных антистрептококковых антител в плазме подвержены риску развития инвазивной инфекции ГАЗ.Однако, как только бактерии проникают в обычно стерильное место, тяжесть инвазивной инфекции не связана с уровнями этих антител. Серьезность скорее связана с факторами вирулентности организма, наличием или отсутствием антител к ним и реакцией хозяина.

Взаимодействие факторов хозяина / патогена и тяжесть заболевания

В зависимости от сложных взаимодействий между хозяином и патогеном инвазивные ГАЗ-инфекции могут вызывать тяжелый шок, полиорганную недостаточность или нетяжелые системные заболевания, такие как легкая бактериемия и целлюлит.Точно так же инвазивные инфекции мягких тканей могут быть тяжелыми (например, некротический фасциит) или нетяжелыми (например, целлюлит или рожа). В то время как генетическая предрасположенность хозяина играет ключевую роль в модулировании проявления болезни, вариации в свойствах бактериальной вирулентности влияют на тяжесть инфекции.

Каковы клинические проявления заражения этим организмом?

  • Фарингит: ГАЗ является основной причиной фарингита и остается единственным возбудителем этого синдрома, требующим этиологической диагностики и лечения.Бремя и экономические затраты ГАЗ-фарингита велики. Было подсчитано, что только в Соединенных Штатах педиатры ежегодно диагностируют более семи миллионов случаев острого фарингита. С клинической точки зрения стрептококковый фарингит убедительно подтверждается наличием лихорадки, экссудата миндалин, болезненных увеличенных передних шейных лимфатических узлов и отсутствием кашля (
    Рисунок 4).

  • Средний отит и риносинусит: ГАЗ выделен из 2–5% культур образцов жидкости среднего уха, полученных от детей с острым средним отитом: четвертый по распространенности патоген, вызывающий острый средний отит у детей, после Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella катаральный.

  • Пневмония и эмпиема. В эпоху до применения антибиотиков ГАЗ был этиологическим агентом в 3–5% случаев внебольничной пневмонии, чаще всего возникающих после вспышек вирусных заболеваний, таких как грипп или корь. Часто встречались местные осложнения, такие как эмпиема, а уровень летальности достигал 50%. С 1940-х годов заболеваемость ГАЗ-пневмонией резко снизилась. Однако частота пневмонии увеличилась с возобновлением инвазивной ГАЗ-болезни с 1980-х годов, при этом 10% пациентов с инвазивной ГАЗ-болезнью поступали с пневмонией.Небольшие вспышки ГАЗ-пневмонии были описаны в учреждениях хронической помощи и в семьях, а также единичные случаи, происходящие в обществе. ГАЗ-пневмония теперь возникает с частотой, аналогичной частоте других причин, таких как Staphylococcus aureus или Klebsiella pneumoniae.

  • Инфекции мочеполовых путей и материнский сепсис: ГАЗ — редкая причина инфекций мочевыводящих путей. Хотя ГАЗ — редкая причина послеродовой инфекции, это важная причина послеродового (материнского) сепсиса.Сепсис был наиболее частой причиной материнской смертности в XIX веке, на него приходилось 50% всех случаев. Кесарево сечение — фактор риска серьезной послеродовой инфекции. Профилактическое назначение антибиотиков женщинам, перенесшим кесарево сечение (плановое и экстренное), существенно снизило частоту фебрильной заболеваемости, раневой инфекции, эндометрита и серьезных инфекционных осложнений у матери.

  • Скарлатина: Скарлатина — это диффузная эритематозная сыпь, которая обычно возникает при фарингите.Развитие сыпи при скарлатине требует предварительного воздействия ГАЗ и возникает в результате реакции кожи замедленного типа на пирогенный экзотоксин (эритрогенный токсин, обычно типа A, B или C), вырабатываемый организмом. Сыпь при скарлатине — это диффузная эритема, бледнеющая при надавливании, с многочисленными небольшими (1-2 мм) папулезными возвышениями, придающими коже вид «наждачной бумаги». Обычно он начинается на голове и шее и сопровождается бледностью вокруг рта и клубничным языком. Впоследствии сыпь быстро распространяется, покрывая туловище, затем конечности и в конечном итоге слущивается; ладони и подошвы обычно сохраняются.Сыпь наиболее выражена в кожных складках паховой, подмышечной, антекубитальной, брюшной областей и около точек давления. Он часто имеет линейный петехиальный характер в антекубитальных ямках и подмышечных складках, известных как линии Пастии.

  • Рожа: Рожистое воспаление — это острая поверхностная некротизирующая кожная / подкожная инфекция, которая в основном вызывается стрептококками. Окончательный диагноз основывается на клинических данных, которые обычно включают резко очерченный блестящий эритематозный налет, связанный с болью, отеком и лихорадкой.Рожистое воспаление поражает преимущественно взрослых пациентов в шестом или седьмом десятилетии и более чем в 80% случаев локализуется на нижних конечностях. Женское преобладание существует, за исключением молодых пациентов. Факторы риска включают нарушение кожного барьера (язва на ноге, рана, трещина в опрелости пальцев ног и пролежня), лимфедему, хронический отек или местные хирургические операции (лимфодиссекция, сапенэктомия). Опрелость пальца-паутины, по-видимому, является основным входным отверстием, независимо от того, вызвана она дерматофитной инфекцией или нет.

    Рожа реже вызывается стрептококками группы B, C или G и реже стафилококками. Буллообразование считается относительно тяжелым, но частым местным осложнением заболевания. Хотя в большинстве случаев рожа вызывается β-гемолитическими стрептококками, многие другие бактерии могут вызывать ненекротический целлюлит, который часто может возникать при определенных обстоятельствах, например Pasteurella multocida после укусов кошек или собак, Aeromonas hydrophila после погружения в пресную воду, виды Vibrio после воздействия соленой воды или Haemophilus influenzae при периорбитальном целлюлите у детей.Рецидив — основное осложнение рожи; это происходит примерно в 20% случаев. Меры по уменьшению рецидивов рожи включают лечение любого предрасполагающего фактора, такого как опрелость пальца ноги или раны, или уменьшение любого основного отека. Если, несмотря на такие меры, возникают частые инфекции, может потребоваться профилактическое лечение антибиотиками.

  • Импетиго: Импетиго — очень заразная инфекция поверхностного эпидермиса, которая чаще всего поражает детей в возрасте от двух до пяти лет, хотя может возникнуть в любой возрастной группе.Импетиго классифицируется как буллезное или небуллезное импетиго. Буллезное импетиго просто означает, что кожная сыпь характеризуется пузырями (волдырями). Небуллезное импетиго — наиболее распространенная форма импетиго. Инфекция обычно заживает без рубцов даже без лечения. S. aureus является наиболее важным возбудителем, особенно при буллезном импетиго. ГАЗ вызывает меньшее количество случаев, либо отдельно, либо в комбинации с S. aureus, и чаще встречается при небуллезном импетиго. Диагноз обычно ставится клинически и может быть подтвержден окрашиванием по Граму и посевом, хотя обычно в этом нет необходимости.Посев может быть полезным для идентификации пациентов с нефритогенными штаммами ГАЗ во время вспышек постстрептококкового гломерулонефрита. Импетиго обычно передается при прямом контакте. Пациенты могут еще больше передать инфекцию себе или другим после экскориации инфицированной области. Инфекции часто быстро распространяются через школы и детские сады. Существуют убедительные доказательства того, что местные антибиотики, мупироцин и фузидиевая кислота, равны или, возможно, более эффективны, чем пероральное лечение антибиотиками.Основываясь на имеющихся данных об эффективности, нельзя отдавать четкое предпочтение устойчивым к β-лактамазам пенициллинам узкого спектра действия, таким как клоксациллин, диклоксациллин и флуклоксациллин, пенициллинам широкого спектра действия, таким как амоксициллин плюс клавулановая кислота, цефалоспорины и макролиды. Пероральные антибиотики могут играть роль в более серьезных и обширных формах импетиго. Пенициллин не так эффективен, как большинство других антибиотиков.

  • Целлюлит: Бактериальный целлюлит — это диффузная распространяющаяся кожная инфекция.Связанная региональная лимфаденопатия и лимфатические полосы могут быть различными, а местные осложнения (абсцессы, некрозы) встречаются чаще, чем при рожистом воспалении. На воспаленной коже могут развиваться петехии и экхимозы с частыми пузырями, что приводит к геморрагическому целлюлиту. Целлюлит обычно относится к более глубоко расположенной кожной инфекции, чем рожа, которая считается более поверхностной. Однако различие между этими состояниями не является четким, и эти два состояния имеют общие клинические особенности, включая внезапное начало, обычно с высокой температурой, и тенденцию к рецидиву.ГАЗ считается основным возбудителем целлюлита, хотя причиной могут быть стрептококки групп B, C и G и S. aureus. Преимущественно очаг инфекции целлюлита — нижние конечности. Лимфедема и нарушение кожного барьера, который служит местом проникновения патогенов, являются факторами риска инфекций. От 20% до 30% пациентов имеют рецидивы в течение 3-летнего периода наблюдения. Результаты посевов крови пациентов обычно положительны на β-гемолитические стрептококки менее чем в 5% случаев.

  • Некротический фасциит / мионекроз: Некротический фасциит — это быстро прогрессирующая высокодеструктивная бактериальная инфекция, поражающая кожу, подкожные и глубокие мягкие ткани и мышцы (Рисунок 6) (Рисунок 7). Некротический фасциит исторически делится на 2 типа. Тип I возникает в результате смешанной инфекции анаэробными видами в сочетании с факультативно анаэробными организмами, такими как стрептококки (не группы A), энтерококки и грамотрицательные палочки, тогда как тип II включает ГАЗ либо отдельно, либо при смешанных инфекциях.Ранняя диагностика затруднена, так как не существует единого клинического лабораторного теста, метода визуализации или патогномоничных результатов физикального обследования. Пациенты с ГАЗ-некротическим фасциитом обычно проявляют неспецифические симптомы, такие как лихорадка, очень нежные кожные поражения, рвота, диарея и токсемия.

    Примечательно, что для значительного числа инвазивных инфекций, вызываемых стрептококками, нет известных входных путей. Преходящая бактериемия, происходящая из ротоглотки, была предложена в качестве источника в таких случаях.Отдельные сообщения предполагают связь между использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и прогрессированием или развитием инфекции, вызывающей некротизирующий фактор, хотя это не было обнаружено в проспективных исследованиях.

    В течение нескольких часов или дней инфекция может прогрессировать от явно неописуемой боли или доброкачественного поражения кожи до смертельного заболевания. Более половины пациентов с некротическим фасциитом страдают сопутствующим мионекрозом. Нередко пациент обращается за медицинской помощью до того, как будет поставлен диагноз.Одним из клинических признаков раннего развития болезни является боль, непропорциональная анамнезу или физическим данным.

Рисунок 7.

40-летний ранее здоровый мужчина, который порезал палец своим детским коньком 6 дней назад. За два дня до этого он обратился за медицинской помощью по поводу симптомов гриппа и сильной боли в подмышечных впадинах.

  • Инвазивное ГАЗ-заболевание: Инвазивное заболевание определяется как выделение ГАЗ-газа из стерильного участка.В ходе проспективного популяционного эпиднадзора за инвазивными ГАЗ-инфекциями в Онтарио с 1991 по 1995 г. было выявлено 323 пациента с инвазивным ГАЗ, что соответствует ежегодной заболеваемости 1,4 на 100000 населения. Наиболее частыми клиническими проявлениями были инфекция мягких тканей (48%), бактериемия без септического очага (14%) и пневмония (11%). Клинический спектр заболевания может варьироваться от легкого до тяжелого, что приводит к токсическому стрептококковому шоку.

Факторы риска целлюлита

Стрептококковый целлюлит имеет тенденцию развиваться на анатомических участках, в которых нормальный лимфодренаж нарушен, таких как участки предшествующего целлюлита, рука, ипсилатеральная после мастэктомии и расслоения подмышечных лимфатических узлов, нижняя конечность, ранее пораженная тромбозом глубоких вен или хронической лимфедемой, или ножка, из которой была взята подкожная вена для аортокоронарного шунтирования.Организм может проникнуть через кожный разрыв на некотором расстоянии от возможного места клинического целлюлита. Например, у некоторых пациентов с рецидивирующим целлюлитом ног после удаления подкожной вены рецидивы прекращаются только после лечения опоясывающего лишая стопы на пораженной конечности. Трещины на коже предположительно служат воротами для проникновения стрептококков, которые затем вызывают инфекцию проксимальнее в ноге в месте предыдущей травмы.

Стрептококковый целлюлит также может быть связан с недавно перенесенными хирургическими ранами.ГАЗ — один из немногих бактериальных патогенов, которые обычно вызывают признаки раневой инфекции и окружающего целлюлита в течение первых 24 часов после операции. Эти раневые инфекции обычно связаны с жидким экссудатом и могут быстро распространяться либо в виде целлюлита на коже и подкожной клетчатке, либо как более глубокая тканевая инфекция. Стрептококковая раневая инфекция или локализованный целлюлит также могут быть связаны с лимфангитом, проявляющимся в виде красных полос, простирающихся проксимально вдоль поверхностных лимфатических сосудов от места инфекции.

Ветряная оспа является фактором риска инвазивной ГАЗ-инфекции во всех возрастных группах, но у детей она является наиболее важным фактором риска заражения инвазивной ГАЗ-инфекцией.

Противоречия в ведении тяжелой стрептококковой болезни группы А

Клиндамицин рекомендуется для лечения синдрома токсического шока, вызванного стрептококками (СТТС), и некротического фасциита. Обоснование применения клиндамицина основано на исследованиях in vitro, демонстрирующих как подавление токсина, так и модуляцию цитокинов (т.е., TNF), в исследованиях на животных, демонстрирующих более высокую эффективность по сравнению с пенициллином, и в двух наблюдательных исследованиях, демонстрирующих большую эффективность для клиндамицина, чем для β-лактамных антибиотиков.

В настоящее время рекомендуется быстрое и агрессивное исследование подозреваемых глубоко укоренившихся инфекций ГАЗ с целью определения наличия или отсутствия некротического фасциита. Несмотря на только отдельные свидетельства, современная медицинская литература, а также стандартные хирургические и медицинские справочники рекомендуют ранний и агрессивный хирургический подход к пациентам с подозреваемым или доказанным некротическим фасциитом.Отсрочка операции у пациента со стрептококковым токсическим шоком и некротическим фасциитом может повысить их заболеваемость и смертность; у пациентов со стрептококковым синдромом токсического шока (STSS) смертность составляет от 30% до 80%, тогда как у пациентов с некротическим фасциитом без STSS смертность ниже 5%. Отсрочка операции может снизить заболеваемость за счет развития демаркационной линии, отделяющей некротические ткани от жизнеспособных, тем самым ограничивая степень резекции ткани. Это также может снизить смертность, позволяя пациенту стабилизировать гемодинамику до операции.

Сравнение ранней и поздней хирургической обработки раны было предметом споров также при остром некротическом панкреатите, где обычным терапевтическим подходом в прошлом было раннее хирургическое вмешательство и обработка раны. Однако впоследствии было обнаружено, что раннее хирургическое вмешательство при тяжелом некротическом панкреатите было фактически вредным, приводя к смертности, превышающей 50%, тогда как отсроченная хирургическая обработка раны вместе с тщательной поддерживающей терапией в отделении интенсивной терапии улучшала клинический результат.Таким образом, представление о том, что наличие инфицированной ткани на острой стадии панкреатита ухудшает исход, может не соответствовать действительности, и на самом деле более важным процессом может быть возникающая воспалительная реакция. Тем не менее, любая некротическая ткань в конечном итоге должна быть удалена, но если использование иммуномодулирующего агента, такого как внутривенный полиспецифический иммуноглобулин G (ВВИГ), который нейтрализует токсины, и патологические уровни провоспалительных цитокинов позволяют проводить санацию тканей в на более поздней стадии это может быть полезно для пациента (рис. 8).

Рисунок 8.

У этой женщины был STSS и широко распространенные признаки тяжелого заболевания мягких тканей с наличием булл. Первоначальный план операции заключался в удалении всех пораженных тканей, однако из-за нестабильности было решено подождать и наблюдать. Ей назначили ВВИГ. В течение следующих 72 часов состояние пациента стабилизировалось, и поражения регрессировали. Хирургическая обработка раны не проводилась.

Некоторые авторы рекомендуют

IVIG для лечения пациентов с STSS.Эти исследования включают 1 наблюдательное когортное исследование, основанное на канадских пациентах, выявленных в результате активного наблюдения за инвазивными ГАЗ-инфекциями PUBMED: 10825042, и 1 европейское многоцентровое плацебо-контролируемое исследование PUBMED: 12884156. Считается, что механистические действия ВВИГ в этих условиях включают ингибирование активности суперантигена посредством нейтрализующих антител, опсонизацию через М-специфические антитела и общий противовоспалительный эффект.

Какие распространенные осложнения связаны с инфицированием этим возбудителем?

  • Фарингит: Хотя основное последствие ГАЗ-фарингита, острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), в настоящее время встречается гораздо реже, чем в прошлом, это все еще является серьезной проблемой в развивающихся странах.По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), зарегистрировано около полумиллиона случаев ОРЛ. Гнойные осложнения, такие как перитонзиллярные и заглоточные абсцессы, встречаются редко, и их частота снижается при лечении антибиотиками.

  • Средний отит и риносинусит. Одним из наиболее поразительных результатов является связь ГАЗ-острого среднего отита (АОМ) с повышенным риском развития мастоидита. Хотя риск невелик (<1%), он намного выше, чем при АОМ из-за S.pneumoniae, H. influenzae или M. catarrhalis.

  • Пневмония: Канадская популяционная программа эпиднадзора за инвазивным ГАЗ-заболеванием подтвердила, что ГАЗ-пневмония является тяжелым заболеванием с внезапным началом, часто связанным с местными и системными осложнениями, в частности эмпиемой (19%), токсическим шоком (32%) и смертью ( 38%).

  • Инвазивные ГАЗ-инфекции: Стрептококковый синдром токсического шока (СТШШ) — редкое, но важное осложнение инвазивной ГАЗ-инфекции со смертностью от 30% до 80%.STSS определяется как гипотензия, сопровождающаяся полиорганной недостаточностью, на которую указывают 2 из следующих признаков: почечная недостаточность, коагулопатия, поражение печени, респираторный дистресс-синдром у взрослых, генерализованная сыпь и некроз мягких тканей.

Как определить организм?

Экспресс-тесты

Доступно несколько экспресс-тестов для ГАЗ-фарингита. Большинство из них основаны на экстракции азотистой кислотой углеводного антигена группы А из организмов, полученных с помощью мазка из зева.Специфичность этих тестов в целом высока, но сообщаемая чувствительность значительно различается. Как и в случае с посевом из зева, чувствительность этих тестов сильно зависит от качества образца мазка из зева, опыта человека, выполняющего тест, и строгости стандарта посева, используемого для сравнения. Поэтому, если у пациента с подозрением на ГАЗ-фарингит отрицательный экспресс-тест на стрептококк, следует провести посев из горла, чтобы убедиться, что у пациента нет ГАЗ-инфекции.

Из-за высокой специфичности этих экспресс-тестов положительный результат теста обычно не требует подтверждения посева из горла. Были разработаны быстрые диагностические тесты с использованием таких методов, как оптический иммуноанализ и хемилюминесцентные ДНК-зонды. Эти тесты могут быть такими же чувствительными, как и стандартные посевы из горла на агаре с овечьей кровью. Некоторые эксперты считают, что оптический иммуноферментный анализ достаточно чувствителен, чтобы его можно было использовать без дублирования посевов из горла.

Серология

Серологические исследования, нацеленные на неспецифические внеклеточные продукты стрептококков, такие как стрептолизин O и ДНКаза B, могут быть полезны для дифференциации состояния носительства ГАЗ от острой инфекции или предоставления доказательств перенесенной инфекции.Недостаточно использовать один серологический результат, чтобы попытаться предсказать наличие острой инфекции по сравнению с хроническим носительством организма. Чтобы определить, есть ли новое воздействие того или иного патогена, необходимо посмотреть на острые реакции и реакции выздоравливающих. Единичный повышенный титр антител может просто отражать сохранение антител в результате инфекции, которая произошла за несколько месяцев до этого. Использование стрептолизина O и ДНКазы B повысит вероятность точной диагностики истинной ГАЗ-инфекции. Серологические исследования, проводимые как минимум 2 раза с интервалом в 2–4 недели, возможно, могут отделить пациента с острым ГАЗ-фарингитом от хронического носителя этого патогена.

Культура

GAS можно легко культивировать из образцов, взятых из других стерильных участков, включая кровь и спинномозговую жидкость. Культура на агаре с овечьей кровью может подтвердить инфекцию GAS, а методы агглютинации латекса, флуоресцентных антител, коагглютинации или осаждения, выполняемые на колониях, растущих на чашке с агаром, могут дифференцировать GAS от других β-гемолитических стрептококков. Диски чувствительности к бацитрацину (содержащие 0,04 единицы бацитрацина) позволяют предположительно идентифицировать ГАЗ, но являются менее точным методом диагностики.Количественное определение ГАЗА в культуре мазка из зева нельзя использовать для дифференциации носительства от инфекции, потому что редкий рост может быть связан с истинной инфекцией. Отрицательный посев из горла позволяет врачу воздерживаться от антибиотикотерапии у подавляющего большинства пациентов с ангиной. Использование ПЦР для диагностики наличия ГАЗ из стерильных мест не оказало достаточного влияния на ведение пациентов, чтобы гарантировать его внедрение в повседневную практику или справочные лаборатории.

Как этот организм вызывает болезнь?

Хотя факторы, лежащие в основе глобального возрождения GAS с 1980-х годов, остаются неизвестными, важным наблюдением является глобальный рост численности и смертности, связанный со штаммами генотипа emm1, которые экспрессируют белок M1.Каждая произошедшая эпидемия GAS была вызвана сдвигом в динамике популяции GAS, что привело к появлению новой субпопуляции в ранее существовавшем иммунном сообществе. Этим можно объяснить традиционный 4–7-летний цикл эпидемий ГАЗ. Текущая эпидемия emm1 GAS продолжается более 25 лет. Ключевой особенностью клона M1 является его способность быстро переключаться на гипервирулентный фенотип во время инфекции в результате двухкомпонентной системы CovR / S: глобального регулятора экспрессии генов вирулентности в GAS, который регулирует около 15% генов, либо прямо или косвенно.ГАЗ обладает множеством факторов вирулентности, которые жизненно важны для распространения инфекции в организме хозяина.

М белок

Основным поверхностным белком GAS является белок М (рис. 3), который встречается более чем в 100 антигенно различных типах и является основой для серотипирования штаммов со специфической антисывороткой. Молекулы белка М представляют собой фибриллярные структуры, закрепленные в клеточной стенке организма, которые выступают в виде волосоподобных выступов от поверхности клетки. Аминокислотная последовательность дистальной или аминоконцевой части молекулы М-белка весьма вариабельна, что объясняет антигенную изменчивость различных М-типов, в то время как более проксимальные области белка относительно консервативны.В новом методе отнесения M-типа к изолятам GAS используется полимеразная цепная реакция для амплификации вариабельной области гена M-белка.

Присутствие белка М в изоляте GAS коррелирует с его способностью сопротивляться фагоцитарному уничтожению в свежей крови человека. Это явление, по-видимому, связано, по крайней мере частично, со связыванием фибриногена плазмы с молекулами белка М на поверхности стрептококка, что препятствует активации комплемента и отложению фрагментов опсонического комплемента на бактериальной клетке.Эту устойчивость к фагоцитозу можно преодолеть с помощью антител, специфичных к белку М; таким образом, люди с антителами к данному типу M, приобретенными в результате предшествующей инфекции, защищены от последующего заражения организмами того же типа M, но не против заражения другими типами M.

Гиалуроновая кислота

GAS также разрабатывает, в различной степени, полисахаридную капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Производство больших количеств капсул некоторыми штаммами придает колониям характерный слизистый вид.Капсульный полисахарид играет важную роль в защите ГАЗ от проглатывания и уничтожения фагоцитами. В отличие от белка М, капсула гиалуроновой кислоты является слабым иммуногеном, и не было показано, что антитела к гиалуронату играют важную роль в защитном иммунитете. Предполагаемое объяснение — очевидная структурная идентичность между стрептококковой гиалуроновой кислотой и гиалуроновой кислотой соединительных тканей млекопитающих. Капсульный полисахарид также может играть роль в колонизации GAS глотки путем связывания с CD44, белком, связывающим гиалуроновую кислоту, экспрессируемым на эпителиальных клетках глотки человека.

Внеклеточные токсины

GAS производит большое количество внеклеточных продуктов, которые могут иметь важное значение для местной и системной токсичности и для распространения инфекции через ткани. Эти продукты включают стрептолизины S и O, токсины, которые повреждают клеточные мембраны и вызывают гемолиз, производимый организмами стрептокиназой, ДНКазами, протеазой и суперантигенами.

Стрептококковый синдром токсического шока

GAS обладает большим набором факторов вирулентности, которые задействуют широкий спектр защитных механизмов хозяина, стрептококковые суперантигены играют ключевую роль в запуске мощных воспалительных реакций, которые, если их не регулировать, могут вызвать опосредованный хозяином патогенез, который у генетически предрасположенных людей может вызвать стрептококковый токсический шок с полиорганной дисфункцией, сосудистый коллапс и смерть (рис. 9).Величина воспалительных реакций, вызываемых одними и теми же суперантигенами, у разных пациентов может сильно различаться, и существует прямая корреляция между уровнями воспалительных цитокиновых ответов и тяжестью ГАС-сепсиса. Это открытие предполагает, что факторы хозяина играют решающую роль в определении тяжести заболевания и исходов.

Рисунок 9.

Суперантигены связываются непосредственно с основными комплексами гистосовместимости класса II антигенпрезентирующих клеток за пределами обычной антигенсвязывающей рощи.Этот комплекс распознает только элемент Vβ рецептора Т-клетки. Таким образом, можно стимулировать любую Т-клетку с соответствующим элементом Vβ, тогда как обычно для связывания также требуется антигенная специфичность.

Некротический фасциит

Некротический фасциит может поражать любой анатомический участок, но чаще всего поражаются нижние и верхние конечности. Инфекция начинается локально, часто на месте предшествующей травмы или в результате гематогенного посева в глубокие мягкие ткани из отдаленного места, например глотки.Попадая в очаг инфекции, SpeB, внеклеточная цистеиновая протеаза и хорошо известный фактор вирулентности для тяжелых инвазивных эпизодов GAS-инфекции, как полагают, имеет решающее значение для патогенеза некротического фасциита. В соответствии с этим SpeB в большом количестве присутствует в некротизированных тканях человека.

Ключевые факторы вирулентности

Суперантигены взаимодействуют с антигенпрезентирующими клетками и Т-клетками, вызывая пролиферацию Т-клеток и массовую продукцию цитокинов, что приводит к лихорадке, сыпи, утечке капилляров и последующей гипотонии — основным симптомам синдрома токсического шока.GAS продуцирует многочисленные суперантигены, включая стрептококковый пирогенный экзотоксин (SPE, токсин скарлатины) серотипов A, C, G – M, стрептококковый суперантиген (SSA) и митогенный стрептококковый экзотоксин Z (рис. 9).

SpeB представляет собой секретируемую цистеиновую протеазу, которая, как известно, расщепляет множество белков-хозяев, включая компоненты внеклеточного матрикса, предшественники цитокинов, иммуноглобулины и антимикробные пептиды, которые могут мешать иммунным функциям хозяина. Однако было также показано, что SpeB расщепляет ряд белков GAS, таких как фибриноген-связывающий белок M1, различные суперантигены, секретируемый активатор плазминогена стрептокиназа, а также ДНКаза Sda1, и, таким образом, возможно, препятствует доказанным функциям вирулентности этих бактерий. факторы.

Рисунок 5.

Оценка горла для детей и взрослых с болью в горле.

Рисунок 6.

80-летняя женщина с двухдневной историей гриппоподобных симптомов и болью в левой руке.

КАКИЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА для конкретных рекомендаций по ведению и лечению?

Каул Р. «Внутривенная иммуноглобулинотерапия при синдроме токсического шока стрептококка: сравнительное обсервационное исследование».. об. 28. 1999. pp. 800 (Авторы почерпнули из популяционного исследования инвазивного стрептококкового заболевания группы А в Онтарио, Канада, возможную пользу использования иммунного сывороточного глобулина [ВВИГ] для лечения стрептококкового токсического шока. Они обнаружили доказательства, хотя и неофициальные, того, что использование ВВИГ снижает заболеваемость и смертность.)

Norrby-Teglund, A. «Успешное лечение тяжелых стрептококковых инфекций мягких тканей группы А с использованием агрессивной медицинской схемы, включающей внутривенное введение полиспецифического иммуноглобулина вместе с консервативным хирургическим подходом».. об. 37. 2005. pp. 166 (Это исследование предоставляет неофициальные данные в поддержку более консервативного медицинского подхода к ведению пациентов с тяжелым ГАЗ, который может отсрочить необходимость операции на более поздний срок, когда состояние пациента станет более стабильным и возникнет необходимость и / или степень хирургия лучше определена)

Азиз, Р.К., Котб, М. «Рост и сохранение глобального клона M1T1». . об. 14. Октябрь 2008 г., с. 1511-7. (В литературе есть убедительные доказательства того, что клон MITI был ответственен за рецидив тяжелой стрептококковой болезни группы А.Это представляет собой важное резюме эпидемиологии и патогенеза этого клона.)

Данеман, Н. «Эпиднадзор за больничными вспышками инвазивных стрептококковых инфекций группы А в Онтарио, Канада, с 1992 по 2000 год». . об. 147. 2007 августа 21. С. 234-41. (Опыт в Торонто показал, что для предотвращения передачи стрептококков группы А в больницу практика должна включать изоляцию пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии с некротическим фасциитом, обследование после единичного нозокомиального случая и акцент на выявлении и лечении носителей медицинских работников при хирургических вмешательствах. а также акушерские службы и резервуары для пациентов в других палатах.)

Tyrrell, GJ. «Эпидемия стрептококка группы A M / emm59, вызывающего инвазивное заболевание в Канаде». Clin Infect Dis. об. 51. 2010 декабрь 1. С. 1290-7. (Этот штамм GAS типа M редко встречался в Северной Америке, но с января 2006 года по декабрь 2009 года 13,0% всех инвазивных случаев GAS, зарегистрированных в Национальном центре стрептококков, были идентифицированы как M59 и были обнаружены в избранной популяции малообеспеченных слоев населения. человек в западной Канаде. Хотя за последние несколько лет он уменьшился, в некоторых частях США он появился впервые.)

McIsaac, WJ. «Эмпирическая проверка рекомендаций по лечению фарингита у детей и взрослых». . об. 291. 2004, апр. 7. С. 1587-95. (Практически проверенный подход к ведению пациентов с болью в горле в условиях кабинета / неотложной медицинской помощи. Он обеспечивает подтвержденную оценку, которую можно использовать в амбулаторных условиях для определения того, какой пациент нуждается в антибактериальной терапии и / или тестировании.)

Мюллер, МП. «Клинико-эпидемиологические особенности стрептококковой пневмонии группы А в Онтарио, Канада».. об. 163. 2003 24 февраля. С. 467–72. (Стрептококковая пневмония группы А является распространенной формой инвазивной болезни ГАЗ, но остается редкой причиной внебольничной пневмонии. Несмотря на соответствующую терапию, прогрессирование быстрое.)

Дэвис, HD. «Инвазивные стрептококковые инфекции группы А в Онтарио, Канада». . об. 335. 22 августа 1996 г., стр. 547-54. (Классическая цитата, в которой сообщается о клинических особенностях инвазивной болезни ГАЗ, почерпнутых из популяционного эпиднадзора в течение двух лет в Онтарио)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине».Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

О стрептококках группы А: часто задаваемые вопросы

Загрузите PDF-версию в формате для печати:
Стрептококк группы A: часто задаваемые вопросы (PDF)

Что такое стрептококк группы А (ГАЗ)?
Стрептококки группы А — это бактерии, обычно встречающиеся в горле. и на коже.Люди могут переносить ГАЗ в горле или на кожа и не заболеет.

Как передаются стрептококки группы А?
Эти бактерии распространяются при прямом контакте с выделениями. из носа и горла инфицированных людей или при контакте с инфицированными ранами или язвочками на коже. Риск распространения инфекция наиболее высока, когда человек болеет, например, когда у людей есть ангина или инфицированная рана.Люди, которые являются переносчиками бактерий, но не имеют симптомов, очень менее способны распространять бактерии. Лечение инфицированного человек с соответствующим антибиотиком в течение 24 часов или дольше устраняет их способность распространять бактерии. Однако это Важно, чтобы человек принимал все антибиотики в соответствии с предписаниями. Предметы домашнего обихода, такие как тарелки, чашки, игрушки и т. Д., Не играют в важную роль в распространении болезни.

Какие заболевания вызывают стрептококки группы А. Инфекционное заболевание?
Инфекция ГАЗ может привести к отсутствию болезни, легкому заболеванию например, стрептококковое горло или импетиго, или тяжелое или опасное для жизни болезнь.Тяжелая болезнь ГАЗ может стать «инвазивной», то есть бактерии достигли тех частей тела, где бактерии обычно не обнаруживаются, такие как кровь, глубокие мышцы и жировая ткань или легкие. Два самых тяжелых, но наименее распространенные формы инвазивной болезни ГАЗ называются некротизирующими. фасциит »и« синдром стрептококкового токсического шока » (СТСС). Некротический фасциит — деструктивная инфекция мышечная и жировая ткань, иногда описываемая в СМИ как бактерии, поедающие плоть.СТСС — это быстро прогрессирующая инфекция, вызывающая шок и повреждение внутренних органов такие органы, как печень, почки и легкие. Около 20% люди с некротическим фасциитом и 60% людей с STSS умирают. Около 10-15% людей с другими формами инвазивного ГАЗ-болезнь умереть.

Насколько распространено инвазивное стрептококковое заболевание группы А?
По оценкам, около 10 000-15 000 случаев инвазивного Заболевания ГАЗ происходят в U.S. каждый год, в результате чего более 2000 смертей. По оценкам CDC, существует 500-1500 случаев некротической болезни. фасциит и 2000-3000 случаев STSS ежегодно в Соединенных Штатах. Состояния. Напротив, существует несколько миллионов случаев более легкие ГАЗ-заболевания, стрептококковое горло и импетиго каждый год.

Почему возникает инвазивная стрептококковая болезнь группы А?
Инвазивные ГАЗ-инфекции возникают, когда бактерии проходят защита инфицированного человека.Это может произойти когда у человека есть язвы или другие разрывы на коже, которые позволяют бактерии попадают в ткани. Состояние здоровья, которое снижают иммунитет человека к инфекциям, а также делают инвазивные болезнь скорее. Кроме того, есть определенные виды ГАЗА, которые с большей вероятностью могут вызвать тяжелое заболевание, чем другие.

Кто подвергается наибольшему риску заражения стрептококком группы А. Болезнь?
У немногих людей, контактирующих с ГАЗ, разовьется инвазивный ГАЗ-болезнь; у большинства будет легкая инфекция горла или кожи а у некоторых может вообще не быть симптомов.Хотя здоровый люди могут получить инвазивную болезнь ГАЗ, люди с хроническими заболеваниями как рак или диабет, те, кто находится на диализе почек, и те, кто те, кто принимает такие лекарства, как стероиды, подвергаются более высокому риску. В кроме того, разрывы кожи, такие как порезы, раны или ветряная оспа может предоставить бактериям возможность проникнуть в организм.

Как лечится инвазивное стрептококковое заболевание группы А?
Инфекции ГАЗ можно лечить разными антибиотиками.Раннее лечение может снизить риск смерти, хотя к сожалению, не во всех случаях может предотвратить смерть.

Что можно сделать, чтобы предотвратить инвазивный стрептококк группы А. Инфекции?
Распространение ГАЗ-инфекции можно уменьшить путем тщательного мытья рук. особенно после кашля и чихания, перед приготовлением пищи, и перед едой. Людей, страдающих ангиной, следует осматривать врачом, который может провести тесты, чтобы выяснить, есть ли это стрептококковое горло.Людям с фарингитом следует оставаться дома и работа, школа или детский сад до 24 часов или более после приема антибиотик. Все раны должны быть чистыми и находиться под наблюдением. на возможные признаки инфекции, в том числе нарастающее покраснение, отек, дренаж и боль в месте раны. Человек с признаки инфицированной раны, особенно при повышении температуры тела, следует обратиться за медицинской помощью.

Каковы ранние признаки и симптомы некротизации? Фасциит и синдром стрептококкового токсического шока?
Ранние признаки и симптомы некротического фасциита включают: лихорадка, сильная боль и отек, покраснение в ране сайт.Ранние признаки и симптомы STSS могут включать лихорадку, головокружение, спутанность сознания, диффузная красная сыпь и боль в животе.

Адаптировано из:
Центры по контролю и профилактике заболеваний
Отделение бактериальных и микотических болезней
Отделение детских и респираторных заболеваний


Если у вас есть вопросы по поводу стрептококка группы А, обратитесь к ваш лечащий врач.

Streptococcus pyogenes и стрептококковая инфекция


В поисках самых последних новостей, обновлений и статей, касающихся микробиологии, посетите образовательный веб-сайт Американского общества микробиологов Microbe World .


Интернет-обзор Интернет-учебника по бактериологии Тодара. «Хорошее, плохое и смертоносное» .

Ключевые слова: Streptococcus, Streptococcus pyogenes, S pyogenes, стрептококк, стрептококк группы А, ГАЗ, стрептококк горла, стрептококковые стрептококки, грамположительные кокки, кокки, раневая инфекция, острый ревматизм, острый гломерулонефрит, скарлатина, фарингит, импетигит тонзиллит, флегмона глотки, абсцесс глотки, средний отит, синусит, некротический фасциит, стрептококковая бактериемия, менингит, абсцесс мозга, гангрена

Streptococcus pyogenes

Царство: бактерии
Тип: Firmicutes
. Класс: Bacilli
Заказ: Lactobacillales
. Семья: Streptococcaceae
. Род: Streptococcus
. Виды: S.pyogenes

Общие ссылки: Streptococcus, Streptococcus pyogenes, S pyogenes, strep, Strep Group A, GAS, Streptococcus pyogenes



Распечатать эту страницу

Для поиска по всей книге введите термин или фразу в форму ниже

Пользовательский поиск

Streptococcus pyogenes и Streptococcal Disease (стр. 1)

(В этой главе 4 страницы)

© Кеннет Тодар, доктор философии

Введение

Streptococcus pyogenes ( стрептококк группы A ) грамположительный, неподвижный, непористый кокк, который встречается в цепи или парами ячеек.Отдельные клетки — кокки округло-яйцевидные, 0,6–1,0 микрометр в диаметре (рисунок 1). Стрептококки делятся в одной плоскости и таким образом возникают парами или (особенно в жидких средах или клинических материал) в цепочках разной длины. Метаболизм S. pyogenes составляет ферментативный; организм является каталазонегативным аэротолерантным анаэробом (факультативно анаэроб) и требует обогащенной среды, содержащей кровь, чтобы расти.Стрептококки группы А обычно имеют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. кислота и обнаруживают бета (прозрачный) гемолиз на кровяном агаре.

Рисунок 1. Streptococcus pyogenes. Оставил. Окраска по Граму Streptococcus pyogenes в клинической образец.Верно. Колонии Streptococcus pyogenes на кровяном агаре выставление бета (чистый) гемолиз.

Streptococcus pyogenes — один из наиболее частых патогенов. людей. По оценкам, от 5 до 15% нормальных людей гавань бактерия, обычно в дыхательных путях, без признаков болезнь.Как нормальная флора, S. pyogenes может инфицировать, когда защита скомпрометированный или когда организмы способны преодолевать конститутивные защиты. Когда бактерии попадают или передаются в уязвимые ткани, может возникнуть множество типов гнойных инфекций .

В прошлом веке инфицировано S.pyogenes потребовал много жизни тем более что организм был важнейшей причиной послеродовых лихорадка (сепсис после родов). Скарлатина ранее была тяжелое осложнение стрептококковой инфекции, но теперь из-за антибиотик терапия, немного больше стрептококковой фарингит в сопровождении по сыпи.Аналогично рожистое воспаление (форма целлюлита в сопровождении лихорадкой и системной токсичностью) сегодня встречается реже. Однако там имеет недавнее увеличение разнообразия, тяжести и последствий из Streptococcus pyogenes инфекций и возобновление тяжелых инвазивных инфекции , побуждая к описанию «плотоядных бактерий» в средствах массовой информации.А Полное объяснение упадка и возрождения неизвестно. Сегодня, возбудитель вызывает серьезную озабоченность из-за редких случаев быстро прогрессирующее заболевание и небольшой риск серьезных последствий в нелеченные инфекции. Эти болезни остаются основным источником здоровья во всем мире. беспокойство, и усилия направлены на выяснение риска и механизмов этих последствий и выявления ревматогенных и нефритогенных штаммы стрептококков.

Острый Streptococcus pyogenes Инфекция может проявляться как фарингит ( стрептококковое горло ), скарлатина (сыпь), импетиго (инфекционное заболевание поверхностных слоев кожи) или целлюлит (инфекция глубоких слоев кожи). Инвазивные токсигенные инфекции могут результат в некротический фасциит , миозит и стрептококковый ядовитый шоковый синдром .У пациентов также может развиться иммуноопосредованное развитие постстрептококковый последствия , такие как острая ревматическая лихорадка и острый гломерулонефрит , после острых инфекций, вызванных Streptococcus pyogenes.

Streptococcus pyogenes продуцирует широкий спектр вирулентности факторов и очень большое количество болезней.Факторы вирулентности Группа К стрептококкам относятся: (1) белок M , связывающий фибронектин белок ( Protein F ) и липотейхоевая кислота для приверженности; (2) гиалуроновая кислота кислотная капсула в качестве иммунологической маскировки и подавления фагоцитоз; М-белок для ингибирования фагоцитоза (3) инвазинов , таких как стрептокиназа , стрептодорназа (ДНКаза B), гиалуронидаза и стрептолизинов ; (4) экзотоксины, например, пирогенный (эритрогенный) токсин , который вызывает сыпь алый лихорадка и системный синдром токсического шока .

Классификация стрептококков

Гемолиз на кровяном агаре

Тип гемолитической реакции, отображаемой на кровяном агаре, издавна известен. используется для классификации стрептококков. Бета-гемолиз — это связанный с полным лизисом эритроцитов, окружающих колонию, тогда как альфа-гемолиз частичный или «зеленый» гемолиз, связанный с уменьшением количества эритроцитов. гемоглобин.Негемолитические колонии получили название гамма-гемолитических. Гемолиз зависит от вида и возраста эритроцитов, а также от других характеристики базовой среды. Стрептококки группы А почти всегда бета-гемолитический ; родственная группа B может проявлять альфа-, бета- или гамма-гемолиз. Большинство штаммы из с.pneumoniae являются альфа-гемолитиками, но могут вызывать бета-гемолиз во время анаэробной инкубации. Большинство оральных стрептококков и энтерококки негемолитические. Свойство гемолиза не очень надежно для в абсолютная идентификация стрептококков, но широко используется в быстрых экраны для идентификации S. pyogenes и S.пневмония.

Антигенные типы

Структура клеточной поверхности стрептококков группы А является одной из самых изучены любые бактерии (рис. 2). Клеточная стенка состоит из повторение единиц N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты, стандарт пептидогликан. Исторически окончательная идентификация стрептококков оставалась неизменной. на серологическую реактивность полисахаридных антигенов «клеточной стенки», как изначально описана Ребеккой Лэнсфилд. Восемнадцать группоспецифических антигенов (Лэнсфилд групп) было создано человек. Полисахарид группы А представляет собой полимер. из N-ацетилглюкозамин и рамноза. Некоторые групповые антигены разделяют более чем один вид. Этот полисахарид также называют веществом C или группа углеводного антигена .


глава продолжение

Следующая страница

© Кеннет Тодар, доктор философии.D. Все права защищены. — www.textbookofbacteriology.net

Streptococcus pyogenes -purpura fulminans как инвазивная форма стрептококковой инфекции группы А | Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials

У ранее здорового 3-летнего мальчика появилась хромота с болью в левой ноге, а через 6 часов поднялась температура.На следующее утро его перевели в больницу скорой помощи из-за потери сознания и пурпуры на ногах. Через пару часов появились шоковые признаки жизнедеятельности и кровоподтеки на нижних конечностях. Пациент был госпитализирован в педиатрическое отделение интенсивной терапии на сердечно-легочную и катехоламиновую поддержку. У него был атопический дерматит и одна история пневмонии в младенчестве. Рост и развитие нормальные. Не было ни кровного родства, ни информативного семейного анамнеза.

При поступлении у пациента в коме наблюдалась тахикардия 180 / мин и неизмеримое артериальное давление на вспомогательной вентиляции.Световой рефлекс был быстрым. Температура тела 40,1 ° C. Время наполнения капилляров было увеличено более чем на 2 с, при этом сердечно-легочные звуки были нормальными. Гепатоспленомегалии или лимфаденопатии не было. Пурпура и экхимозы распространились на обе ноги с некротизированными пальцами ног (рис. 1). Петехии распространяются по лицу, телу и верхним конечностям. Общий анализ крови показал количество лейкоцитов 0,329 × 10 9 / л с 80% нейтрофилов, 17% лимфоцитов, 3% моноцитов, концентрацию гемоглобина 11.0 г / дл и количество тромбоцитов 3,8 × 10 9 / л. Шизоцитоз и гемоглобинурия свидетельствовали о гемолизе. Биохимия сыворотки выявила повышенные уровни азота мочевины крови (24 мг / дл, референсный диапазон [rr]: 8–20), креатинина (0,5 мг / дл, rr: 0,2–0,45), общего билирубина (1,8 мг / дл, rr: 0,3–0,9), аспартатаминотрансфераза (381 Ед / л, rr: 24–43), аланинаминотрансфераза (99 Ед / л, rr: 9–30), лактатдегидрогеназа (1203 Ед / л, rr: 190–365), креатинкиназа (731 Ед / л, rr: 43–270) и С-реактивный белок (12.83 мг / дл, rr: <0,04). Исследования коагуляции показали гипофибриногенемию (139 мг / дл, rr: 200–400), удлиненное протромбиновое время (PT 21,2 с, контроль 10–13,5 с) и активированное частичное тромбопластиновое время (APTT 53,1 с, контроль 26–41 с) и увеличение уровни продуктов распада фибриногена (FDP 445,0 мкг / мл, rr: 1–10) и D-димера (142,1 мкг / мл, rr: 0,15–1). Комплекс тромбин-антитромбин (ТАТ) составлял> 120,0 нг / мл (rr: <4), комплекс плазмин α2-антиплазмин (PIC) составлял 25,2 мкг / мл (rr: <0,8) и тромбомодулин 37.7 FU / мл (rr: <4,5). Плазменная активность протеина C (13%, rr: 64–131) и протеина S (52%, rr: 62–121) была соответственно низкой, а активность антитромбина была нормальной (85%, rr: 68–130). Экспресс-тесты на антиген были положительными для S. pyogenes и отрицательными для Pneumococcus . S. pyogenes , определенный позже как серотип M12, был выделен из горла и периферической крови. В стерильной спинномозговой жидкости плеоцитоза не выявлено. Этим был поставлен диагноз острой инфекционной ПФ с S.pyogenes — септический шок. В реанимации начата антибактериальная и антикоагулянтная терапия. На следующий день распространились пурпура ног и акральная гангрена. Антикоагулянтная терапия активированным протеином С (Anact C ® ), габексатом мезилатом, свежезамороженной плазмой и инфузией тромбоцитов усиливалась добавлением прямого ингибитора тромбина (аргатробана), антитромбина, рекомбинантного тромбомодулина и низкоуровневого тромбомодулина. молекулярный гепарин. Затем были выполнены расслабляющие разрезы при компартмент-синдроме обеих ног на 3-й день болезни. S. pyogenes также был выделен из очищенных тканей, и гистопатология показала отсутствие некроза фасции и некротических изменений мышцы без специфического воспаления. Непрерывная инфузия пенициллина G привела к отрицательному посеву крови через 24 ч после начала антибактериальной терапии. При контролируемом сепсисе и коагулопатии непрерывное орошение и санация раны повторяли. На 13-й день в тканях санации были обнаружены некротические мышцы и фасции с хроническими воспалительными изменениями.Гистологические изменения показали, что некротические мышечные ткани возникли в результате ишемии, а не распространения инфекции фасции. Окончательно ампутировали дистальные части левой плюсневой кости. Повторные кожные аутотрансплантаты привели к косметическому и функциональному улучшению конечностей. Не было доказательств первичных иммунодефицитных заболеваний, включая асплении, фагоцитарные нарушения, гипогаммаглобулинемию, дефицит подкласса иммуноглобулина G, дефицит комплемента или дефицит IRAK4 / MyD88, а также отсутствие мутации STAT3 , PI3KD и PIKRIes3es.Генетическое исследование протеина С или фактора V Лейдена исключило наследственную тромбофилию. Он ведет активный образ жизни, реабилитируясь при ходьбе, без задержки развития в 6 лет. Выделенный штамм обладал антигенами Т12 и М12 и геном emm12.0 , но не имел мутации csrS / R или rgg .

Рис. 1

Курс лечения педиатрического больного Streptococcus pyogenes -sepsis purpura fulminans. FFP свежезамороженная плазма, тромбоцитов Plt , FDP фибриноген и продукты деградации фибрина, CRP C-реактивный белок, AT антитромбин, rTM рекомбинантный тромбомодулин, GEPPENEM mepro , CLDM клиндамицин, TEIC тейкопланин

Двенадцать зарегистрированных пациентов с острой инфекционной ПФ с S.pyogenes , включая данный случай, показаны в Таблице 1. Девять пациентов развились в возрасте ≤ 10 лет, а остальные трое были в возрасте ≥ 50 лет. Во всех случаях, кроме одного, был септический шок и ДВС-синдром, но не некротический фасциит. Четыре пациента с ослабленным иммунитетом были старше 6 лет. Пятеро детей в возрасте <8 лет не имели никаких заболеваний и выжили. Один самый младший и двое пациентов с ослабленным иммунитетом умерли.

Таблица 1 Зарегистрированные случаи острой инфекционной молниеносной пурпуры, вызванной Streptococcus pyogenes инфекцией

Инфекционные заболевания в клинической практике

Фон

Streptococcus pyogenes вызывает фарингит, тонзиллит, целлюлит и, реже, другие клинические синдромы.Его нечасто включают в дифференциальную диагностику других инфекционных заболеваний.

Методы

Мы изучили медицинские карты всех взрослых пациентов (от 16 лет и старше) с бактериемией S. pyogenes , поступивших в наше учреждение в течение 10 лет с 1 января 2007 г. по 31 декабря 2016 г. Мы сообщаем эпидемиологию, источник инфекции, сопутствующие заболевания, лечение и смертность этих пациентов.

Результаты

Было 68 случаев S.pyogenes за исследуемый период. Было 27 эпизодов у мужчин (39,7%) и 41 эпизод у женщин (60,3%). Возраст пациентов составлял от 17 до 91 года, в среднем 58,1 года и 59,5 года. Наиболее частыми проявлениями были инфекции кожи и мягких тканей с некротическим фасциитом или без него, за которыми следовали первичная бактериемия, пневмония, септический бурсит / артрит, акушерские / гинекологические инфекции и инфекции головы / шеи. Все штаммы S. pyogenes , протестированные в течение периода исследования, сохранили чувствительность к пенициллину G.Сахарный диабет был наиболее частым сопутствующим заболеванием. Семь из 68 пациентов умерли со смертностью 10,3%.

Выводы

Bacteremic Инфекции S. pyogenes продолжают оставаться серьезной клинической проблемой даже в 21 веке. Врачи-ординаторы, госпиталисты, реаниматологи и хирурги должны хорошо знать эту информацию и понимать потенциальные последствия нераспознанной, быстро прогрессирующей стрептококковой инфекции группы А.Неотложное хирургическое вмешательство остается важным для выживания многих из этих пациентов.

«Редкий случай Streptococcus Pyogenes Pneumonia и его последствий» Ферн Мартин, доктор медицины, и Глория Фрэнсис, доктор медицины

Аннотация

Введение

Стрептококк группы А (ГАЗ) или Streptococcus pyogenes — аэробный грамположительный кокк, вызывающий множество инфекций различной степени тяжести. ГАЗ чаще всего поражает мягкие ткани, что приводит к таким инфекциям, как целлюлит, рожа, некротический фасциит и миозит.Эти глубокие инфекции мягких тканей также являются наиболее частым источником бактериемии ГАЗ. К другим распространенным инфекциям, вызываемым ГАЗ, относятся фарингит, ревматическая лихорадка и гломерулонефрит.1 Нижние дыхательные пути — необычное место для ГАЗ-инфекции и наименее частый источник ГАЗ-бактериемии; однако у взрослых с ГАЗ-пневмонией частота бактериемии составляет 80%. У пациентов с тяжелой ГАЗ-инфекцией может развиться синдром токсического стрептококкового шока, который состоит из ГАЗ-бактериемии в сочетании с шоком и органной недостаточностью.Здесь мы представляем случай тяжелой ГАЗ-пневмонии, осложненной синдромом токсического шока и молниеносной пурпурой, редким осложнением диссеминированной ГАЗ-инфекции.

Презентация кейса

57-летний мужчина с диагнозом аденокарцинома желудка в анамнезе после частичной гастрэктомии с двухдневной историей одышки и стеснения в груди. Он отрицал любые связанные с этим лихорадку, кашель, выделение мокроты, фарингит, диарею или дизурию. В отделении неотложной помощи у него не было лихорадки (хотя он принимал таблетки ацетаминофеноксикодона каждые 4-6 часов от боли в груди) с частотой сердечных сокращений 123 ударов в минуту, артериальным давлением 78/49 мм рт.ст., частотой дыхания 21-27 ударов в минуту и ​​пульсом оксиметрия 94% без ребризера.При медосмотре выявлены хрипы в правой верхней доле, эгофония и синусовая тахикардия. Признаков эритемы глотки, экссудатов или язв не было. Соответствующие лабораторные исследования при поступлении включали креатинин 2,3 мг / дл и лактат 9,0 ммоль / л. Компьютерная томография (КТ) его грудной клетки подтвердила пневмонию в правой верхней доле с пятнами консолидации в правой средней и нижней долях. Пациент получил цефтриаксон, азитромицин и пять литров физиологического раствора. Он был госпитализирован в отделение интенсивной терапии (ОПИТ) с тяжелым сепсисом, вторичным по отношению к внебольничной пневмонии.

Рекомендуемое цитирование

Мартин, доктор медицины, Ферн и Фрэнсис, доктор медицины, Глория (2015) «Редкий случай пневмонии Streptococcus Pyogenes и ее последствий», Медицинский форум : Vol. 16 , Статья 17.
DOI: https://doi.org/10.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*