Стул при дисбактериозе у грудничков фото: Дисбактериоз у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение дисбактериоза кишечника у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

  • 18.05.2021

Содержание

фото, симптомы, кал грудничка при дисбактериозе, высыпания на коже, сыпь

Появляется дисбактериоз у грудничков довольно часто, при этом многие врачи вовсе не считают его диагнозом. Симптомы дисбактериоза у грудничка лишь сигнализируют об уменьшении полезной микрофлоры, что легко исправить, если вовремя заметить признаки расстройства кишечника.

Симптомы дисбактериоза у грудничков

Дисбактериоз у грудничка (фото 1) характеризуется определенным набором признаков, по которым врачи безошибочно определяют бактериальный дисбаланс. Дисбиоз — более правильное название расстройства желудка, но большинство предпочитает пользоваться привычным термином. Симптомы дисбактериоза у грудничка проявляются в следующем:

  • у ребенка чувствуется тяжесть в животе, от боли детки плачут и становятся беспокойными;
  • дети страдают метеоризмом, накопление газов провоцирует боль;
  • типичный признак нарушения микрофлоры — расстройство стула;
  • нетипичный кал с примесью непереваренной пищи;
  • частые срыгивания большими объемами;
  • кожные высыпания, атопический дерматит, появление опрелости;
  • ломкость ногтей, выпадение волосиков на голове и их повышенная ломкость;
  • грязно белый налет на поверхности языка, отличный от молочного после кормления;
  • появление неприятного запаха изо рта;
  • снижение аппетита, капризы перед кормлением.

Кал грудничка при дисбактериозе

Кал у грудничка при дисбактериозе (фото 2) имеет характерные признаки. В первую очередь, как и кал у взрослого, изменяется консистенция каловых масс. Если в норме кал ребенка имеет плотную структуру, то дисбактериоз у грудничков провоцирует изменение характера испражнений – они имеют жидкий вид, причем в самом кале заметны непереваренные крупинки пищи. Это может быть створожившееся молоко или частички прикорма, которые четко визуализируются на подгузнике.

Изменяется и цвет кала при дисбактериозе у грудничка – в зависимости от тяжести расстройства и принятой пищи цвет кала может быть грязно-зеленым или желтоватым. Цвет кала у взрослых примерно такой же, но темнее из-за присутствия пищи другого характера. При этом стул при дисбактериозе у грудничков имеет жидкую консистенцию и включает в себя светлые слизистые тяжи, а сам кал может пузырится. Это хорошо заметно, если ребенок недавно сходил на горшок или в памперс.

Внешне кал может быть похож на цвет кала при панкреатите, когда заболевание приобретает острый характер. Также стоит отметить, что стул новорожденного приобретает характерный резкий запах с кислинкой. Это подтверждает проблемы с перевариваемостью — запор или диарею, при которых желудочное содержимое выводится ненормально. Кал новорожденного при подозрении на дисбактериоз собирается и отправляется в лабораторию на исследование.

Высыпания на коже при дисбактериозе

Дисбактериоз у детей и взрослых имеет тесную связь с кожными высыпаниями. Высыпания у грудничка при обострении дисбактериоза будут давать четкую реакцию на коже. Поэтому сыпь у взрослых и детей можно лечить симптоматически, уделяя основное внимание проблемам кишечника.

Высыпания на коже при дисбактериозе (фото 3) появляются при интоксикации организма токсинами, которые образуются в процессе брожения и гниения содержимого кишечника. Токсические вещества из кишечника, богато снабженного кровеносными сосудами, попадают в кровь и разносятся по организму.

Дисбактериоз у ребенка и взрослого провоцирует защитную реакцию организма, активизируется работа сальных и потовых желез, которые пытаются вывести токсины из крови. При этом на коже появляется сыпь, при дисбактериозе у детей и взрослых она имеет типичные признаки раздражения и аллергической реакции.

Проявляется дисбактериоз на лице типично – кожный покров становится более тусклым, а сальные железы активно выделяют жировую смазку. Появляется мелкая сыпь у грудничка при дисбактериозе, у взрослых при закупорке желез жировым содержимым появляются гнойнички. Больше всего заметен дисбактериоз у новорожденного на лице, в складках кожи, на руках.

Если у новорожденных и детей не ухаживать за кожей правильно, то детский дерматит усугубляется, аллергический процесс захватывает все большие площади. Высыпания у ребенка при усилении аллергического компонента сопровождаются зудом и жжением, отечностью.

Дисбактериоз полости рта

Дисбактериоз полости рта (фото 4) проявляется при различных формах дисбактериоза. Дисбактериоз у грудных детей и взрослого характеризуется увеличением патогенной микрофлоры в ротовой полости по сравнению со здоровой. Дисбактериоз на языке и полости рта проходит несколько ступеней:

  1. Дисбиотический сдвиг — слабо увеличенное количество патогенной микрофлоры, внешне общий состав форы не страдает, поэтому визуальные проявления на этой стадии практически не заметны. Выглядит дисбактериоз в начале патологического процесса как белесые заезды в уголках рта;
  2. При субкомпенсированной форме дисбактериоз ротовой полости провоцирует белесый налет, а при сдаче анализа отмечают сдвиг по 2-3 показателям представителей флоры. Налет можно заметить на зубах, а во рту отмечается сухость, начинают кровоточить десна;
  3. При монокультуральной форме лактобактерии вытесняются. Язык при дисбактериозе кишечника изменяет свой цвет и приобретает грязно желтый оттенок, появляется неприятный кислый запах изо рта. Возникает воспаление миндалин, страдают зубы и десна;
  4. При четвертой, декомпенсированной стадии, в ротовой полости поселяются дрожжеподобные грибки, они поражают не только язык, но и обволакивают налетом стенки рта, небо.

Дисбактериоз кишечника не должен беспокоить — это состояние легко исправить, если добавить пациенту полезной микрофлоры, которая быстро подавит патогенные микроорганизмы и восстановит нормальный баланс в органах пищеварения.

Галерея фотографий дисбактериоза

Сыпь при дисбактериозе: причины и симптомы у детей и взрослых. Бифилакт БИОТА

Другие статьи из рубрики «Болезни пищеварительной системы»:

Дисбактериоз: понятие, виды, тактика лечения. Бифилакт БИОТА

Хронический дисбактериоз кишечника, признаки и симптомы. Бифилакт БИОТА

Хронический дисбактериоз, от чего возникает, симптомы и причины. Бифилакт биота

Диета во время дисбактериоза, продукты для взрослых и детей. Бифилакт БИОТА

Повышение температуры во время дисбактериоза. Бифилакт БИОТА

Сыпь при дисбактериозе: причины и симптомы у детей и взрослых. Бифилакт БИОТА

Основные причины развития дисбактериоза. Бифилакт БИОТА

Перечень лекарств от дисбактериоза. Бифилакт БИОТА

Возникновение дисбактериоза после антибиотиков. Бифилакт БИОТА

Диета при дисбактериозе. Бифилакт БИОТА

Какой врач лечит дисбактериоз кишечника: симптомы, причины заболевания. Бифилакт БИОТА

Грибковое поражение пищеварительной системы

Запор и его лечение, причины, профилактика. Бифилакт БИОТА

Средства от запора. Таблетки, прибиотики, слабительные. Бифилакт БИОТА

Эффективные домашние средства от запора. Бифилакт БИОТА

Что есть во время запора. Бифилакт БИОТА

Запор у пожилых, основные причины, терапия. Бифилакт БИОТА

Запор у взрослого человека, причины возникновения и лечение. Бифилакт БИОТА

Что делать при возникновении запора. Несколько действенных советов. Бифилакт БИОТА

Как в домашних условиях делать клизму, во время запора. Бифилакт БИОТА

Лактазная недостаточность. Бифилакт БИОТА

Вздутие кишечника: лечение вздутия кишечника. Бифилакт БИОТА

Причины вздутия живота и появления запора. Бифилакт БИОТА

Бифилакт БИОТА для лечения печени

Бифилакт БИОТА для лечения желудка

Синдром раздраженного кишечника. Бифилакт БИОТА

Колит: симптомы и лечение. Бифилакт БИОТА

 Энтероколит: симптомы и лечение энттороколита. Бифилакт БИОТА

 Бифилакт БИОТА для лечения кишечника

Появление сыпи при дисбактериозе является одним из распространенных симптомов, поскольку данное заболевание тесно связано с аллергической реакцией. Большинство аллергических проявлений и некоторых видов дерматита спровоцированы именно нарушением состава микрофлоры кишечника.

Причины возникновения дисбактериоза

Сыпь при дисбактериозе может появиться при наличии следующих негативных факторов:

  • сниженная иммунная система;

  • несбалансированное питание, преобладание в рационе вредных продуктов;

  • наличие таких заболеваний, как язва, гастрит, панкреатит, протекающих на фоне дисбактериоза;

  • хирургическое вмешательство на органах ЖКТ;

  • ранее перенесенные заболевания инфекционного характера: сальмонеллез, дизентерия;

  • бесконтрольный и частый прием антибактериальных препаратов.

Сыпь при дисбактериозе

 Раскрыть причину развития сыпи при дисбактериозе получается практически всегда, ввиду ее взаимосвязи с аллергической реакцией. Многие болезни аллергического характера протекают на фоне нарушенного состава микрофлоры кишечника, к таким относятся пищевая аллергия, бронхиальная астма, крапивница, экзема и некоторые виды дерматита.

 Основной причиной появления сыпи при дисбактериозе является повышенная чувствительность организма к тем или иным аллергенам.

Иммунитет полностью формируется только к школьному возрасту. Из-за ее незрелости организм ребенка не в силах справиться с активностью аллергенов, которые при контакте с иммунитетом дают ответную реакцию в виде сыпи. Сыпь при дисбактериозе  у взрослых может развиться при пищевой аллергии, спровоцированной  вторжением в организм аллергенов и нарушением пищеварения. Если аллергеном является какой-либо продукт, то сыпь может появляться постоянно. Хроническая форма дисбактериоза на фоне пищевой аллергии является признаком нарушения пищеварения, при этом обнаружить раздражителя довольно тяжело, поэтому повторные реакции приводят к внутренним и функциональным нарушениям в пищеварительном канале и различных органах.

Дисбактериоз высыпания на коже ребенка

 Выявить причину появления сыпи при дисбактериозе легко, поскольку заболевание имеет отношение к аллергической реакции.  На фоне нарушения микрофлоры кишечника у детей нередко наблюдается развитие других заболеваний.

Дисбактериоз проявляется ответной реакцией организма на раздражитель в виде сыпи и шелушения. К причинам появления высыпаний у детей относятся:

  • искусственное вскармливание;

  • травмирование малыша во время родов;

  • применение медикаментозных препаратов во время кормления грудью.

 Высыпания у ребенка локализуются на одной части или на всей поверхности тела малыша. Сыпь может иметь красный оттенок, кожа в пораженном месте подвергается шелушению. При своевременном устранении первопричин, заболевание способно пройти самостоятельно.

Симптомы дисбактериоза грудничков

 Сыпь при дисбактериозе у грудничков в виде кратковременного проявления является нормой, но если признаки повторяются раз за разом, то это может говорить об устойчивом дисбалансе состава микрофлоры. К основным симптомам дисбактериоза относятся:

  1. Малыш срыгивает после каждого кормления. В большинстве случаев данный симптом не является патологическим, поскольку наблюдается у многих младенцев. Рекомендуется после приема пищи держать ребенка около 10 минут в вертикальном положении. При развитии дисбактериоза срыгивания являются обильными, иногда переходящими в рвоту.

  2. Колики и повышенное газообразование. О данных проявлениях может указывать поведение ребенка, его беспокоят газики, он капризничает, плачет, прижимает ножки к животу.

  3. Нарушение стула. При дисбактериозе у грудничка наблюдается смена запора диареей.

  4. Частые запоры. При естественном вскармливании грудничка, опорожнение кишечника происходит раз в три дня, не вызывая дискомфорта,  что является нормой. При искусственном вскармливании опорожнение должно быть чаще – раз в сутки. При развитии дисбактериоза стул формируется намного реже.

  5. Жидкий зеленый стул. При дисбактериозе стул грудничка может приобретать зеленый цвет, примеси, белые комочки, кал пениться и имеет неприятный запах.

  6. Беспокойство ребенка. При нарушении микрофлоры ребенок плохо спит и ест, не набирает в весе.

Стоит учесть, что установить точный диагноз только по клинической картине нельзя, поэтому врач должен назначить ряд анализов.

Причины высыпаний при дисбактериозе

 Не всегда появление высыпаний при дисбактериозе говорит о взаимосвязи с аллергией. У взрослых причинами развития дисбактериоза служит неправильное питание, сниженный иммунитет, ранее проведенные операции  органов ЖКТ, прием лекарственных препаратов.

Нарушение микрофлоры кишечника у детей зачастую зависит от характера питания. К основным причинам нарушения состава флоры у детей относятся:

  1. Перекорм. Многие молодые мамы выбирают метод кормления по требованию, но стоит учесть что ребенок может проголодаться только через 2-3 часа при достаточном объеме молока. При слишком частом кормлении может возникнуть проблема с пищеварением и-за недостаточной выработки ферментов. Пища не переваривается до конца, что приводит к гнилостному процессу и брожению, вызывая колики, вздутие и другие симптомы.

  2. Недокорм. Если ребенок съедает только переднее грудное молоко, богатое лактозой, но с недостаточным количеством жиров, то у него могут появиться такие симптомы, как жидкий стул зеленого цвета и вздутие живота. Поэтому необходимо, чтобы ребенок высасывал и заднее молоко, содержащее ферменты и жиры, для этого не следует давать вторую грудь, пока малыш не опустошит первую.

  3. Смена смесей.  Если малыш на искусственном вскармливании, то дисбактериоз может развиться при переходе на другую смесь. Организму необходимо некоторое время, чтобы он подстроился под новый состав смеси и выработал необходимые ферменты.

  4. Ранний прикорм. Нарушение функций ЖКТ происходит, если ребенок до полугода начинает употреблять различные соки, мясные блюда и овощи. Необходимо вводить прикорм согласно возрасту ребенка. При появлении симптомов дисбактериоза необходимо пересмотреть рацион малыша.

 В большинстве случаев при устранении неподходящих продуктов и нормализации питания, симптомы дисбактериоза проходят самостоятельно. Более тяжелые формы заболевания, спровоцированные попаданием в организм инфекции, требует комплексного лечения.

Сыпь у ребенка при дисбактериозе

 Сыпь у ребенка является ответной реакцией организма на нарушение состава микрофлоры кишечника, при усвоении организмом минералов и витаминов, поступающих с пищей. Также нередко, помимо высыпаний можно встретить кровоточивость десен. Стоит помнить, что самостоятельное назначение препаратов запрещено, только специалист вправе назначить лечение на основании результатов анализов.

 Зафиксированы случаи скрытой формы дисбактериоза у детей при котором заболевание не имеет ярко выраженной симптоматики. У малыша часто возникают простудные заболевания, он плохо спит, не набирает в весе, на коже имеются высыпания, что косвенно может указывать на нарушение микрофлоры кишечника. При возникновении каких-либо подозрений, необходимо обратиться к врачу, который проведет диагностику с помощью анализов.

 Для выявления дисбактериоза требуется провести анализ кала, способный показать концентрацию бактерий в кишечнике ребенка.

 Стоит помнить, что стул грудничка имеет жидкую консистенцию, поэтому содержание бактерий в кале не всегда свидетельствует о развитии дисбактериоза. Кал необходимо собрать в стерильную емкость в день сдачи анализов и только после подтверждения нарушения состава микрофлоры врач назначает соответствующее лечение.

Сыпь при дисбактериозе у взрослых

 Нарушение микрофлоры кишечника в большинстве случаев проявляется целым комплексом признаков характерных для заболевания, обусловленных качественным или количественным составом флоры кишечника.Заболевание часто диагностируется на фоне сниженной иммунной системы или нарушении обменных процессов в организме. Поэтому дисбактериоз нельзя оставлять без внимания, он требует должного лечения.

 Нарушение микрофлоры кишечника у взрослых может проявляться в разнообразной симптоматике. Чаще всего заболевание имеет аллергический характер, поэтому основными признаками дисбактериоза являются высыпания, зуд кожи и плохое самочувствие. Помимо проявлений на поверхности кожи, у больного появляется боль в животе, отрыжка, потеря аппетита, рвота, запор или диарея.

Сыпь при дисбактериозе у взрослого может развиться на фоне приема антибиотиков, при наличии инфекционного заболевания или вследствие перенесенной операции. Также высыпания могут быть при протекании дисбактериоза на фоне таких заболеваний, как язва, гастрит или панкреатит.

Неправильное и несбалансированное питание также может стать причиной появления сыпи. Если в рационе преобладает жареная, соленая и жирная пища, но отсутствуют кисломолочные продукты и клетчатка, то со временем может произойти нарушение работы пищеварительной системы.

При появлении сыпи и других симптомов необходимо обратиться к специалисту, который на основании анализов и постановления диагноза назначит лечение.

Дисбактериоз кишечника у грудничка — симптомы и лечение кишечника

Новорожденные дети и груднички более подвержены заболеваниям, чем люди остальных возрастов. И лечение дисбактериоза (дисбиоза) кишечника у малышей до года – непростая задача для мам и врачей. Между тем, это состояние далеко не столь опасно, как представляется на первый взгляд, и с ним можно справиться относительно простыми способами.

Дисбактериоз у грудничков: что это такое?

В норме кишечник малыша должен быть заселен определенными видами бактерий. Нарушение состава микрофлоры может и ничем себя не проявлять, но может и приводить к неприятным явлениям.

При рождении кишечник малыша стерилен. Однако затем ЖКТ постепенно начинает заселяться бактериями, попадающими в него из окружающей среды. Это происходит, прежде всего, в процессе кормления малыша, при контактах с матерью и т.д. К году кишечная среда стабилизируется.

Наиболее важными и полезными микроорганизмами среди всей кишечной микрофлоры признаны две группы бактерий – бифидобактерии и лактобациллы. Они в норме составляют до 90% содержимого толстого кишечника. Остальные бактерии занимают нейтральное положение. Это стрептококки, энтерококки, кишечная палочка. Их называют условно-патогенными, так как при нормальных условиях они не опасны. Набор и соотношение видов нейтральной микрофлоры уникальны для каждого ребенка.

Микрофлора кишечника участвует в выработке некоторых полезных веществ, способствует регенерации слизистой кишечника. Однако основная функция полезной микрофлоры кишечника – защитная.

Снижение численности полезной микрофлоры дает возможность занять ее место патогенным бактериям. Это могут быть как условно-патогенные микроорганизмы, ранее обитавшие в ЖКТ, так и проникшие в кишечник извне. Патогенные бактерии выделяют большое количество токсинов, которые частично могут попадать в кровь. При этом снижается иммунитет, нарушается формирование стула, может произойти общая интоксикация.

Причины

Органы пищеварения у грудничка еще несовершенны, поэтому высока их уязвимость к патогенным микроорганизмам. Однако чаще всего причины дисбактериоза кроются в питании. Основной фактор риска – искусственное вскармливание малыша, которому еще не исполнился год. Поэтому лучший способ профилактики дисбиоза у грудничка – вскармливание его материнским молоком. Ведь женское молоко содержит антитела к основным патогенным микроорганизмам (шигеллам, ротавирусам, кишечной палочке, холерному вибриону, сальмонеллам), вещества, способствующие росту нормальной микрофлоры.

Фото: PV productions / Shutterstock.com

Малыши, находящиеся на естественном вскармливании, имеют более высокий иммунитет, а их ЖКТ работает более стабильно. Поэтому дисбактериоз у ребенка, находящемся на естественном вскармливании – явление нечастое. Дисбактериоз у таких детей обычно проходит самостоятельно. Обычно дисбактериоз возникает у детей, которых рано перевели на искусственное вскармливание или поздно приложили к груди.

Состав женского молока также влияет на здоровье ЖКТ малыша. Нередко причиной плохого качества молока, его низких защитных функций является неправильная диета матери.

Также первопричиной дисбактериоза может быть прием антибиотиков, которые без разбору уничтожают все типы бактерий. Именно поэтому прием антибиотиков нельзя проводить самостоятельно, без консультации с врачом. Небезопасно также лечение ребенка другими типами медикаментов, например, противовоспалительными средствами. Недопустимо давать любые медикаменты ребенку без предписания врача. Но опасным может быть и прием препаратов матерью во время вскармливания ребенка молоком или на последних месяцах беременности. Способствовать синдрому могут также:

• осложнения при родах,
• тяжелые системные и инфекционные болезни малыша,
• стрессы,
• глистные инвазии.

Синдром чаще наблюдается у недоношенных малышей или у детей с ослабленным иммунитетом.

Симптомы дисбактериоза у грудничков

Внешне дисбактериоз у грудничков может проявляться по-разному. Основные симптомы – это нарушения стула. Каловые массы меняют цвет и консистенцию, в кале появляется слизь. Нормальный стул у младенца имеет желтый цвет и консистенцию сметаны. Небольшое количество слизи и пены – это не всегда признаки дисбиоза, это может быть вариантом нормы. Но если наблюдается учащение стула, то это может быть поводом для беспокойства. Иногда, наоборот, наблюдаются запоры.

Также характерны такие симптомы, как проявления метеоризма, колики, учащение срыгиваний. Живот у ребенка может быть вздутым. На языке появляется белый налет. Ухудшаются сон и аппетит. Частые признаки дисбактериоза – аллергические высыпания. При длительном расстройстве ЖКТ ребенок останавливается в росте и не набирает вес, много плачет. Часто при переводе с естественного молочного вскармливания на искусственное возможны кратковременные преходящие расстройства ЖКТ, не требующие лечения.

Диагностика

Внешние признаки дисбиоза с достаточной долей надежности могут быть подтверждены только при помощи дополнительных исследований. Делается анализ кала, на его основе выполняются копрограмма, посевы на патогенные микроорганизмы. Для анализа на дисбактериоз пригоден только свежесобранный кал ребенка. Всего достаточно не более 10 мл материала. Перед сдачей анализа необходимо отменить прием пробиотиков, слабительных, антибиотиков.

Фото: Alex_Traksel / Shutterstock.com

При исследовании анализов кала может обнаруживаться недостаток бактерий нормальной микрофлоры кишечника. Иногда выявляется наличие бактерий дизентерии и сальмонеллеза – в этом случае необходимо немедленно начать лечение этих заболеваний.

Лечение

Стоит ли лечить дисбактериоз у грудничков, или микрофлора кишечника восстановится сама? Среди педиатров нет единодушного мнения по этому вопросу. К тому же, поставить диагноз «дисбактериоз» не так-то просто. Не все врачи согласны с тем, что это самостоятельное заболевание. В большинстве случаев дисбактериоз – только следствие других проблем с ЖКТ или организмом.

Если педиатр решил, что дисбактериоз кишечника необходимо пролечить, то чаще всего он назначает ребенку препараты-пробиотики и пребиотики. Эти виды лекарственных средств призваны восстановить количество полезной микрофлоры в кишечнике и устранить неприятные симптомы расстройства ЖКТ. Отличие пробиотиков от пребиотиков заключается в том, что первые содержат живые бактерии, которые заселяют кишечник, а вторые – соединения, которые благоприятствуют заселению кишечника полезными бактериями.

Реже могут назначаться другие классы веществ:

  • антибиотики, кишечные антисептики и бактериофаги, уничтожающие вредоносную микрофлору;
  • ферментные препараты, улучшающие пищеварение;
  • энтеросорбенты, удаляющие из ЖКТ токсины.

Антибиотики, антисептики и бактериофаги чаще всего применяются при дисбактериозе в начале лечения, когда ясно, что без них не справиться с патогенной микрофлорой в кишечнике. Однако пробиотики и пребиотики – основа лечения.

Фото: Nicoleta Ionescu / Shutterstock.com

Пробиотики чаще всего содержат бифидо- и лактобактерии. Они могут быть высушенными или активированными. В последнем случае бактерии помещают в специальную суспензию. Высушенные (лиофилизированные) бактерии представляют собой простой порошок. Если препарат содержит порошок, упакованный в пакетики, то его рекомендуется разводить в воде или другой жидкости. Но наибольшей надежностью обладают препараты, порошок которых заключен в кишечнорастворимые капсулы. Однако эта форма не совсем удобна для лечения грудных детей, ведь они не способны глотать капсулы, как взрослые. Поэтому порошок, содержащийся в капсулах, при лечении грудничков рекомендуется высыпать в какое-либо питье.

Попав в кишечник младенца, лакто- и бифидобактерии начинают свою полезную работу, постепенно заселяя стенки кишечника, и останавливая размножение патогенных микроорганизмов.

Содержащиеся в пребиотиках вещества также способствуют развитию нормальной микрофлоры в кишечнике. Как правило, пребиотики содержат клетчатку и лактулозу. Но поскольку пребиотики воздействуют на те бактерии, которые уже содержатся в кишечнике, их эффект может быть выше, чем у пробиотиков. Ведь приживаемость у бактерий экзогенного происхождения относительно низкая, меньше, чем у эндогенных микроорганизмов. Таким образом, пребиотики помогают местной микрофлоре, а не пытаются заселить ЖКТ чужеродными микроорганизмами, как пробиотики.

Большинство современных препаратов для лечения дисбактериоза имеют пробиотические и пребиотические компоненты, используя сильные стороны обоих типов препаратов. Также в некоторых препаратах присутствует энтеросорбент – активированный уголь, который впитывает все токсины в просвете кишечника.

В аптеках есть немало средств от дисбактериоза. Однако не все они подходят детям по своему составу. Можно ориентироваться на названия. Если в них присутствуют слова «Бэби» или «Малыш», то, скорее всего, они разрешены для детей грудного возраста. Также неплохо бы заглянуть перед покупкой средства в инструкцию к нему и узнать, с какого возраста его можно принимать. А еще лучше подбирать лекарства по рекомендации врача. К тому же надо помнить, что дисбактериоз – это симптом, свидетельствующий о том, что в организме не все в порядке, и поэтому одними пробиотиками и пребиотиками серьезное заболевание кишечника не устранить.

Для грудничка вскармливание материнским молоком – это единственная гарантия стабилизации кишечной микрофлоры. Однако многое зависит и от состава материнского молока. Поэтому кормящей маме необходимо позаботиться о своем рационе, чтобы в нем не было бы вредных продуктов, портящих качество молока. Наибольшую пользу для качества молока приносит кисломолочная продукция.

Фото: UvGroup / Shutterstock.com

Популярные пробиотики и пребиотики, применяемые для лечения дисбиоза у детей:

  • Линекс;
  • Нормофлорин;
  • Бифидумбактерин;
  • Аципол;
  • Бификол;
  • Максилак;
  • Бифиформ;
  • Ацилакт;
  • Энтерол.

Необходимо строго придерживаться дозировки для грудного возраста. В этом случае эффект пробиотика будет максимальным.

Насколько полезен был этот пост?

Нажмите на звезду, чтобы оценить его!

Submit Rating

Средний рейтинг / 5. Подсчет голосов:

Сдать анализ кала на дисбактериоз кишечника

Метод определения Бактериологический, бактериоскопический

Исследуемый материал Кал

Доступен выезд на дом

Синонимы: Дисбиоз кишечника; Анализ кала на дисбактериоз. 

Intestinal dysbiosis; Intestinal disbios; Intestinal dysbacteriosis. 

Краткое описание исследования «Дисбактериоз кишечника»  

В медицинских офисах Москвы и Московской области приём биоматериала для выполнения теста № 456 производится 7 дней в неделю с ограничениями по времени взятия. Интересующую информацию уточняйте у администраторов медицинских офисов. 

Дисбактериоз (в англоязычной литературе используют термин Intestinal bacterial overgrowth, реже – disbios) острое или хроническое нарушение нормальной микрофлоры кишечника. 

В содержимом тощей кишки здоровых людей может находиться до 105 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основными являются молочнокислые палочки, стафилококки и стрептококки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 108, в первую очередь за счёт энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. В толстой кишке преобладают анаэробы (бактероиды, клостридии, лактобациллы). Этот симбиоз бактерий у здорового человека (и у млекопитающих!) выполняет многие полезные функции: противодействует чужеродным патогенным микробам и вирусам, помогает пищеварению, синтезирует витамины группы В. 

Соотношение количества различных микроорганизмов достаточно постоянно. Но вследствии ослабления иммунитета, нерациональной терапии антибиотиками, лучевой и химиотерапии, врождённых дефектов ферментов баланс нарушается. Могут исчезнуть некоторые представители нормальной микрофлоры (бифидобактерии, молочнокислые и кишечные палочки) и появиться грибки рода кандида, стафилококки, протей, синегнойная палочка. Возникает клинический синдром, для которого характерны понос, стеаторея, снижение веса и анемия. При резком ослаблении защитных сил, иммунитета может развиться генерализованная форма эндогенной инфекции вплоть до сепсиса. 

С какой целью проводят исследование на дисбактериоз кишечника

Исследование микрофлоры кишечника применяют для определения характера нарушения биоценоза кишечника.  

Выявляемые микроорганизмы и возбудители в исследовании «Дисбактериоз кишечника» 

 Выделяемые микроорганизмы и возбудители:  

  • полезные бактерии кишечника – лактобактерии, бифидобактерии, кишечные палочки с типичными свойствами, а также со сниженными ферментативными и гемолитическими признаками; 
  • условно-патогенные бактерии – энтеробактерии, неферментирующие бактерии, стафилококки, энтерококки, анаэробные бактерии (клостридии, без идентификации до вида), грибы; 
  •  патогенные – сальмонеллы, шигеллы.

Литература

Основная литература

  1. Парфенов А. И. Микробная флора кишечника и дисбактериоз РМЖ, 1998, т. 6, №18.
  2. Henry C. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome JAMA. 2004, v.292, pp. 2213 — 2214.

Симптомы и лечение дисбактериоза кишечника, диагностика дисбактериоза в Москве — Клиника «Доктор рядом»

Если у вас совпадает больше 80% перечисленных симптомов, то настоятельно рекомендуем вам обратиться к врачу за консультацией.

Дисбактериоз — это состояние, характеризующееся дисбалансом микрофлоры кишечника вследствие изменения видового состава бактерий. Несмотря на то, что дисбактериоз не считается заболеванием, он способствует нарушению функций кишечника и требует устранения. При дисбактериозе кишечника на фоне увеличения числа условно-патогенных микроорганизмов наблюдается уменьшение количества полезных бактерий.

Поскольку количество первых у здорового человека строго ограничено, они не создают никаких проблем. Однако, при снижении резистентности организма, после инфекций и стрессов, они активируются, их количество растёт, что негативно сказывается на состоянии организма. Подобное состояние нередко является «спутником» целого ряда болезней органов ЖКТ, а также длительного неконтролируемого врачом приёма фармакологических препаратов: антибиотиков и иммунодепрессантов. Его проявления весьма неприятны и снижают качество жизни: нарушения стула, отсутствие аппетита, ощущение дискомфорта в животе, нарушения сна, высыпания на коже.

Причины развития дисбактериоза

Симптомы дисбактериоза крайне редко возникают сами по себе. Как правило, им предшествуют те или иные патологические состояния, сбои в работе внутренних органов или целых систем организма, из-за чего и происходит уменьшение количества полезных и увеличение числа условно-патогенных бактерий.

Этиология дисбактериоза

Инициирующий фактор Чем проявлен?
Приём фармакологических препаратов Ятрогенный дисбактериоз развивается вследствие длительного или неправильного приёма медикаментозных средств, подавляюще воздействующих на жизнедеятельность бифидо- и лактобактерий. К таким препаратам относят антибиотики, гормоны, цитостатики.
Неправильное питание или резкая смена рациона Постоянное потребление продуктов, в составе которых имеются консерванты, химические красители, стабилизаторы, повышенное количеством белков или сахаров. Негативно скажется дефицит клетчатки, голодание в течение длительного времени, искусственное питание через вену.
Болезни кишечника инфекционной этиологии Дизентерия, брюшной тиф, сальмонеллёз, ротавирусная инфекция способны стать причиной того, что потребуется лечение дисбактериоза.
Болезни органов ЖКТ
  • Язва;
  • Холецистит;
  • Гастрит;
  • Цирроз печени;
  • Гепатит.
Нарушение биоритмов Перелёт человека из одного климатического пояса в другой может привести к дисбактериозу из-за того, что его организм не успел перестроиться и требует некоторого времени на адаптацию к новым условиям.
Регулярные стрессы Постоянное психоэмоциональное напряжение является наиболее частой причиной дисбактериоза у женщин.

Почему своевременное лечение дисбактериоза играет важную роль?

В норме, кишечник взрослого человека содержит от двух до трёх килограммов микроорганизмов, принимающих участие в пищеварительных процессах. Они формируют микрофлору кишечника и пребывают в состоянии физиологического баланса, который нарушается при изменении их состава, что проявляется дисбактериозом. В результате нарушается целый ряд функций кишечника:

  • Обеспечение организму питательных веществ;
  • Поставка аденозинтрифосфата, являющегося источником энергии для всех обменных процессов организма;
  • Перистальтика кишечника, обеспечивающая продвижение каловых масс по нему;
  • Регенерация эпителиальных клеток кишечника;
  • Формирование биологически активных веществ;
  • Производство иммуноглобулина, участие в обеспечении резистентности организма;
  • Процесс обмена жиров, белков, витаминов и кислот.

Стоит понимать, что нередко дисбактериоз не требует коррекции, поскольку организм сам способен восстановить баланс. Тем не менее, в ряде случаев коррекция состояния всё же необходима, поскольку позволяет существенно улучшить состояние пациента. Для того, чтобы определить, требуется ли вмешательство специалиста, проводят анализ на дисбактериоз.

Дисбактериоз кишечника: симптомы

Клинические проявления дисбактериоза Чем характеризуются?
Нарушения стула Могут проявляться запорами или, наоборот, диареей. Помимо этого, присутствует повышенное газообразование, вздутие живота, специфический привкус во рту.
Аллергические реакции У детей и у взрослых при дисбактериозе могут проявиться нехарактерная аллергия на те или иные продукты питания. Помимо симптомов обычных для аллергий (зуд, отёки, крапивница) наблюдается:
  • Резкая болевая симптоматика в области живота;
  • Тошнота и рвота;
  • Снижение АД.
Синдром хронического расстройства процессов переваривания, передачи и всасывания питательных веществ
  • Белково-энергетический дефицит;
  • Болезненность в области живота;
  • Быстрая утомляемость больного;
  • Анемия.
Снижение иммунитета Учащение случаев заболеваемости инфекционными болезнями.

Специалисты выделяют четыре стадии развития дисбактериоза, исходя из которых подбирают курс лечения:

Стадия дисбактериоза Клинические проявления
Первая Снижается количество кишечной палочки.
Вторая Помимо снижения количества кишечной палочки, несущественно снижается число бифидобактерий и наблюдается рост патогенов.
Третья Недостаток бифидо- и лактобактерий, увеличение количества патогенной флоры, провоцирующей нарушения функций кишечника.
Четвёртая Бифидофлора полностью отсутствует, лактобактерий практически нет. Запущены разрушительные процессы кишечника.

Диагностика дисбактериоза

Для того, чтобы решить, как лечить дисбактериоз и нужно ли это делать, гастроэнтеролог проводит ряд диагностических мероприятий:

  • Выявление нарушений исходя их жалоб пациента;
  • Сбор анамнеза с особым вниманием к приёму медикаментов;
  • Проведение физикального осмотра;
  • Анализ на дисбактериоз;
  • Бакпосев кала;
  • Копрограмма.

Дисбактериоз кишечника: лечение

Тактику коррекции дисбактериоза подбирает лечащий врач, исходя из результатов диагностики и показаний пациента. Лечение направлено на устранение не только клинических проявлений, но и причин, вызвавших их появление:

  • Снижение темпов развития патогенов в кишечнике;
  • Стимулирование развития полезных микроорганизмов;
  • Повышение резистентности организма в целом.
Методы лечения дисбактериоза Их описание
Приём медикаментов

Предусматривает приём препаратов, содержащих живые полезные микроорганизмы, и ряда других, подобранных строго индивидуально, на основании результатов диагностики:

  • Пробиотики — содержат живые культуры необходимых для организма бактерий;
  • Синбиотики — содержат не только живые культуры, но и составляющие для стимуляции их жизнедеятельности и развития;
  • Пребиотики — оказывают стимулирующее действие на развитие полезной микрофлоры;
  • Антибиотики — для подавления роста патогенных микроорганизмов.
Диетотерапия Применяется диета № 4, подвид которой подбирают индивидуально. Она положительно сказывается на функционировании кишечника в целом и снижает гнилостные процессы. В рацион включаются продукты, богатые на пищевые волокна и живые бактериальные культуры. Рекомендуется устранить продукты питания, содержащие консерванты, стабилизаторы и любые компоненты химического происхождения. Помимо этого, следует отказаться от продуктов, способствующих газообразованию.
Патогенетическая терапия В первую очередь направлена на лечение первичного заболевания. Также её цели заключаются в восстановлении моторных функций кишечника, устранении воспалительных процессов и проведении заместительной ферментной терапии.

Прогноз и профилактика дисбактериоза

Если коррекция дисбактериоза была начата своевременно, то её прогноз благоприятен. Что касается профилактических мероприятий, то они предусматривают сбалансированный рацион питания, отказ от продуктов, содержащих химические ингредиенты, а также контролируемый приём препаратов, способных нарушить баланс микрофлоры.

Пройти диагностику и курс лечения дисбактериоза в Москве приглашает сеть клиник «Доктор рядом». Мы располагаем современной диагностической базой, позволяющей выявить любые нарушения микрофлоры и найти пути устранения проблемы. Наши врачи имеют многолетний опыт практической работы и широкий арсенал средств, позволяющих решить проблему и улучшить состояние пациентов, вернуть им радость жизни. Записывайтесь на приём, заполнив и отправив форму онлайн или позвонив нам: +7 (495) 154-92-31!

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

СПИСОК ПРЕПАРАТОВ И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА

Состояние дисбактериоза в той или иной области организма знакомо практически каждому. Под этим понятием современная медицина чаще всего понимает не конкретное заболевание, а следствие какого-либо стороннего фактора, в том числе и болезни, в результате которого нарушается состав и свойства микрофлоры.

Определенный набор групп бактерий присутствует во всем человеческом организме. При этом для каждого конкретного места, будь то ротовая полость, кишечник, горло или влагалище, этот набор микроорганизмов свой. Более того, у каждого человека эти комбинации зачастую индивидуальны. Медики этот оптимальный набор бактерий называют эубиозом, реже биоценозом кишечника, а нарушение его состава, количества или свойств – дисбактериозом. Мы же разберемся в конкретной форме дисбактериоза – нарушении микрофлоры кишечника.

Это состояние или болезнь (дискуссионность последнего термина в отношении дисбактериоза не закрыта до сих пор) проявляется достаточно стандартным перечнем симптомов в зависимости от сложности протекания, но при этом причины возникновения дисбактериоза кишечника могут быть кардинально разные.

Банальные смена режима питания, переезд в другое место с изменением химического состава употребляемой воды, смена климата, стресс, диета могут привести к изменениям условно-патогенной микрофлоры кишечника и проявиться симптомами дисбактериоза. К этому же могут привести и более серьезные предпосылки: пищевое отравление, применение антибиотиков или болезни желудочно-кишечного тракта. И главное во всем этом то, что для избавления от симптомов нарушения микрофлоры кишечника, в первую очередь нужно избавиться от предпосылок возникновения такого состояния.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА КИШЕЧНИКА ПО СИМПТОМАТИКЕ

Дисбактериоз по сложности изменений микрофлоры разделяют на четыре стадии, для каждой из которых характерны свои симптомы. Рассмотрим их для наглядности в форме таблицы:

Стадия дисбактериоза Симптомы Способы устранения и возможные последствия
Первая стадия Симптоматика практически не наблюдается. Возможно проявление несистемного урчания в животе. Дисбактериоз первой стадии возникает сменой режима приема пищи или типа употребляемой воды. Устранение причины приводит к самостоятельной нормализации микрофлоры.
Вторая стадия Наблюдаются запоры или диарея, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, вероятны тошнота и рвота. Такие симптомы возникают при значительном изменении состава микрофлоры, которое провоцируется приемом антибиотиков или легким пищевым отравлением.
Третья стадия Возникают боли в кишечнике, непереваренная пища выходит в кале, усиливаются симптомы второй стадии. Дисбактериоз на этой стадии приводит к развитию воспаления стенок кишечника, нарушению процесса пищеварения. Требует медикаментозного вмешательства для избегания серьезных последствий.
Четвертая стадия Симптоматика предыдущих стадий усиливается бессонницей, апатией, депрессией. При практически полном изменении состава микрофлоры кишечника, развиваются анемия и авитаминоз. Без квалифицированного лечения дисбактериоз четвертой стадии может привести к серьезным инфекционным заболеваниям.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА ПО СОДЕРЖАНИЮ МИКРООРГАНИЗМОВ В КАЛЕ

Помимо этого, существует и ещё одна классификация сложности дисбактериоза кишечника, основанная на показаниях лабораторных исследований кала при нарушении микрофлоры. Для взрослых она разделена на две группы. Для наглядности приведем её также в виде таблицы:

Возраст Стадия дисбактериоза Лабораторные показатели
До 50 лет 1 стадия Заниженный до 105-106 либо завышенный до 109-1010 показатель типичных эшерихий, заниженный до 105-106 показатель лактобактерий и заниженный до 106-107 показатель бифидобактерий.
2 стадия Завышенный до 105-107 показатель условно-патогенных микроорганизмов, заниженный до 107 показатель бифидобактерий и до 105 лактобактерий.
3 стадия Показатель условно-патогенных микроорганизмов превышает 107, показатель лактобактерий снижен до 105, бифидобактерий – до 107.
После 50 лет 1 стадия Показатель типичных эшерихий вышел за пределы 105-1010, показатель лактобактерий снизился до 104 -105 , бифидобактерий – до 106-107 .
2 стадия Повышение показателя условно-патогенных микроорганизмов повышается до 105-107, показатель лактобактерий снижается до 104, бифидобактерий – до 106.
3 стадия Показатель условно-патогенных микроорганизмов превышает 106-107, показатель лактобактерий снижен до 104, бифидобактерий – до 106.

 

ВИЗУАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КАЛА ПРИ НАРУШЕНИИ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА

Также при дисбактериозе кишечника серьезное внимание обращается на характер кишечной патологии, которая достаточно просто определяется по типу и цвету кала, а также по состоянию стула.

Испражнения с желтоватым оттенком свидетельствуют о большом количестве непереваренной клетчатки в кале и об излишках крахмала. Для корректировки стула в таком случае рекомендуется белковая пища (отварное мясо, яйца, творог), которой нужно заместить сырые овощи, углеводы и молоко.

Очень темный кал с сильными зловониями демонстрирует наличие щелочной реакции в кишечнике, а также непереваренную волокнистую пищу. В этом случае из рациона нужно исключить мясо и жиры, возместив потребление калорий за счет отварных овощей и кисломолочных продуктов.

Дисбактериоз кишечника, который сопровождается поносом, устранять нужно диетой, основанной на «мягкой» пище. Блюда в рационе не должны быть ни горячими, ни холодными, пища по возможности должна быть отварная и протертая.

Если же нарушение микрофлоры кишечника проявляется запорами, то рацион нужно насытить продуктами с большим количеством клетчатки: яблоками, капустой, морковью, абрикосами.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСБАКТЕРИОЗА У ВЗРОСЛЫХ

В начале мы уяснили, что, если обнаружен дисбактериоз кишечника лечение в первую очередь предполагает устранение причин его возникновения: лечение болезни, которая к нему привела, завершение курса приема антибиотиков или возвращение к исходному состоянию своего рациона. Но в большинстве случаев лечение требуется и для снятия симптомов нарушенной микрофлоры, и для ее восстановления. Для этих целей современная медицина рекомендует три типа терапии.

ДИЕТА ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ

Правильное питание при нарушении микрофлоры кишечника, особенно на начальных стадиях, способно полностью устранить проблему дисбактериоза. Выше мы уже рассмотрели варианты изменения рациона для нормализации стула, теперь же рассмотрим ряд других правил питания при этом состоянии.

Рацион человека при дисбактериозе должен быть максимально сбалансирован. В нем должны в достаточных количествах присутствовать белки, жиры и углеводы, а также жидкость. Врачи рекомендуют за полчаса до приема пищи выпивать стакан теплой воды.

Помимо этого, режим питания должен включать в себя пять приемов пищи, пусть и с меньшими порциями, а также с снижением нагрузок на кишечник перед сном.

Немаловажно, чтобы в употребляемых при дисбактериозе продуктах присутствовали следующие вещества:

  • бифидо- и лактобактерии, которыми насыщены кисломолочные продукты и натуральное сливочное масло;
  • пектины и пищевые волокна, содержащиеся в достаточных количествах в капусте, моркови, свекле и морских водорослях;
  • аминокислоты глутамин и аргинин, источники которых – это курица, говядина, кисломолочные продукты, рыба, петрушка, шпинат, орехи, тыквенные семечки, пшеничная мука, горох.

Анализируя приведенный перечень продуктов можно прийти к выводу, что диета при дисбактериозе – это вовсе не перечень ограничений, а вкусное, полезное и сбалансированное питание. Главное, не переедать, не злоупотреблять «тяжелыми» продуктами, а также избегать в этот период употребления жаренного, острого и прочих, не самых полезных блюд.

ПРЕБИОТИКИ И ПРОБИОТИКИ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ КИШЕЧНИКА

Для лечения дисбактериоза используются пребиотические и пробиотические препараты, которые, по заверениям, прекрасно справляются с нарушенной микрофлорой кишечника. Несмотря на схожесть названий, по своей сути пребиотики и пробиотики – кардинально разные препараты и стоит разобраться в их определении подробнее.

Пребиотики – это вещества, которые при попадании в кишечник оказывают положительное влияние на рост и активность имеющейся там полезной микрофлоры.

Пребиотики не всасываются органами желудочно-кишечного тракта и, если говорить совсем уж простым языком, являются кормом для нашей полезной микрофлоры. Среди фармацевтических форм пребиотиков чаще всего назначаются Лактулоза, Лактитол, Хилак Форте. Это лишь основные названия препаратов, так как их коммерческих наименований существуют десятки.

Помимо этого, есть и натуральные продукты, которые являются пребиотиками. Среди них молочные продукты, лук и чеснок, злаковые.

Теперь же о пробиотиках. Эти препараты являются набором необходимых организму человека микроорганизмов, которые при попадании в кишечник в достаточном количестве оказывают положительное влияние на состояние микрофлоры. При этом их применение является достаточно спорным вопросом.

Дело в том, что непосредственное введение микроорганизмов в виде пробиотиков имеет множество условностей. Одни микроорганизмы нужны в таких количествах, что получить их извне затруднительно, другие попросту ввести в живом виде нереально. Да и лабораторных доказательств реальной пользы от использования пробиотиков не так уж и много.

Из пробиотиков, положительное действие которых подтверждено исследованиями, в аптеках можно найти лактобактерии и бифидобактерии (Линекс, Бифиформ, Бифидумбактерин, Лактобактерин), сахаромицеты Буларди, энтерококки.

ЛЕЧЕНИЕ СЛОЖНЫХ ФОРМ ДИСБАКТЕРИОЗЕ

В тяжелых же формах дисбактериоз кишечника лечится более сложными фармацевтическими препаратами, которые делятся на три условных группы.

Первая из них – это антибактериальные средства. Они действуют на определенный тип условно-патогенной микрофлоры, останавливая ее рост и распространение. Назначаются антибактериальные препараты (кишечные антисептики) в зависимости от микроорганизма, который вызвал нарушение микрофлоры.

Условно-патогенный микроорганизм Применяемый антибактериальный препарат
Энтерококки Эрсефурил, Фуразолидон, Энтерофурил, Левомицитин, макролиды.
Протеи Невиграмон, Сульгин, Эрсефурил, Энтерофурил.
Стафилококки Пиобактериофаг, Бактериофаг стафилококковый.
Кандиды и прочие грибковые агенты Флуконазол, Микосист, Тербинафин, Амбизом.
Клостридии Метронидазол, Ванкомицин.
Синегнойная палочка Канамицин,Гентамицин.

В том же направлении, что и антибактериальные средства, действуют и бактериофаги. В их составе содержатся специальные вирусы, которые подавляют определенный вид микроорганизмов. Как и антибактериальные препараты, бактериофаги делятся на группы по типу бактерий: синегнойные, стафилококковые и так далее.

Ну и напоследок нужно рассмотреть фармацевтические препараты, которые дополнительно назначают при дисбактериозе и которые устраняют его симптом и возможные последствия.

Иммуномодуляторы – средства для улучшения защитных свойств организма, прием которых при нарушении микрофлоры кишечник положительно влияет на процесс ее восстановления. Применение иммуномодуляторов должно проходить исключительно по назначению врача, а предпочтение стоит отдавать средствам на растительной основе: настойки эхинацеи и лимонника, Прополис, Дибазол.

Антигистаминные средства. Используются для избегания возникновения аллергических реакций, которые могут развиваться на фоне дисбактериоза кишечника. Самые простые из них – Цетрин, Зиртек и Кларитин, которые и назначаются в большинстве случаев.

Спазмолитики, применение которых зачастую необходимо при дисбактериозе, который сопровождается диареей. Самым популярным спазмолитическим средством является Но-Шпа, а конкретно от поноса рекомендуется Лоперамид. Если же нарушение микрофлоры кишечника сопровождается запорами, то для их устранения используются специальные свечи, вазелиновое масло, препарат Форлакс.

ДИСБАКТЕРИОЗ В СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЕ

Мы уже отмечали вначале, что дисбактериоз отдельной болезнью классифицируется только на территории бывшего Советского Союза. Западная медицина обозначает его исключительно как состояние, спровоцированное определенными предпосылками. Дискуссии о правильности того или иного обозначения для простых людей вряд ли имеют смысл, но все же обозначим ряд интересных фактов, касающихся дисбактериоза:

  • В Международной классификации болезней (официальном документе Всемирной организации охраны здоровья) диагноза «дисбактериоз» не существует. Максимально схожий с ним диагноз – СИБР (синдром избыточного бактериального роста). Ставится он при обнаружении более 105 микроорганизмов в миллилитре аспирата, взятого из тонкой кишки.
  • Западная медицина достаточно скептически относится к анализу кала для изучения микрофлоры кишечника. По мнению врачей, такое исследование не позволяет сделать какие-либо выводы, так как понятие «нормальной микрофлоры кишечника» очень размыто и сугубо индивидуально для каждого человека.
  • На территории бывшего СССР понятие дисбактериоза очень активно распространяется производителями лекарственных препаратов. Оправдано ли это или же под этим продвижением скрыта лишь коммерческая выгода, судить сложно.
  • Многие медики очень скептически относятся к использованию при нарушенной микрофлоре кишечника пробиотиков и бактериофагов. По их мнению, полученные извне микроорганизмы практически не имеют шансов прижиться в кишечнике, а бактериофаги перевариваются в желудке и никакой приписываемой им пользы не приносят.

Так что единственный верный вывод о дисбактериозе – это самое спорное заболевание в современной медицине. Но симптомы, как и причины возникновения у него вполне конкретные и устранять их можно абсолютно эффективно.

https://med.vesti.ru/articles/zabolevaniya/disbakterioz-kishechnika-spisok-preparatov-i-lechenie-narushennoj-mikroflory-kishechnika/

 

Записаться на консультацию к специалистам медицинского центра «ВИТА» вы можете по телефонам:

8-909-557-47-57

8 (815 36) 740-10

или отправить заявку, воспользовавшись услугой сайта ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ.

Запоры у детей. Их диетическое лечение

Запор является часто встречающимся клиническим синдромом у детей, который проявляется нарушением процесса опорожнения кишечника (дефекации). По данным разных авторов, им страдают от 10 до 25% детского населения нашей страны.

Под запором понимают нарушение функции толстой кишки с урежением возрастного ритма дефекации (отсутствие самостоятельного стула в течение 32 ч и более, в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей ребенка), а также с достаточным или затрудненным опорожнением кишечника, сопровождающимся беспокойством, сильными продолжительными натуживаниями, болезненностью при дефекации.

К развитию запора могут приводить различные факторы: замедленный транзит каловых масс по толстой кишке, повышенное всасывание в ней воды и неспособность пациента произвести акт дефекации. Эти патогенетические механизмы действуют изолированно или сочетанно.

Запоры бывают временными (эпизодическими) или систематическими (хроническими), т.е. продолжающимися в течение 3 мес. и более.

Среди наиболее частых причин временных запоров у детей выделяют перемену места жительства, изменение режима питания, характера пищи и минерального состава питьевой воды, непривычные и некомфортные условия для дефекации, эмоциональные стрессы, лихорадочные состояния, длительный постельный режим, прием антибиотиков, сорбентов, антацидных препаратов и др. Специального лечения временные запоры, как правило, не требуют и проходят самостоятельно при выздоровлении больного или устранении причинно-значимого фактора.

При хронических запорах замедленное продвижение каловых масс по отделам кишечника может быть обусловлено слабостью внутрибрюшного давления, нарушением рецепторной чувствительности кишки, ослаблением или усилением мышечных сокращений, что приводит к формированию фрагментированного стула, гипер- и гипомоторным нарушениями перистальтики.

Для постановки диагноза «хронический запор» достаточно в течение 3 мес. наблюдать не менее 2 признаков из числа существующих стандартных диагностических критериев хронического запора:

  • натуживание не менее ? времени всего акта дефекации;
  • плотная (в виде комочков) консистенция кала;
  • чувство неполного опорожнения кишечника;
  • 2 или менее акта дефекации в неделю (для взрослых) и менее 3 раз в неделю (для детей старше 3 лет).

Хронические запоры у детей делятся на функциональные и органические, что отражается на выборе лечебной тактики. Запоры могут возникать также при воспалительном поражении толстой кишки (колитах) и при заболеваниях, сопровождающихся общей мышечной гипотонией (рахите, гипотрофии, гипотиреозе, болезни Дауна и пр.).

К запорам функционального происхождения относят алиментарные и неврогенные формы (дискинетические с преобладанием атонии или спазма, рефлекторные, условно-рефлекторные, психогенные). В основе функциональных запоров лежит дискоординация моторной функции толстой кишки. Анатомические (структурные) нарушения при этом, как правило, отсутствуют. Причины развития функциональных запоров многообразны.

В детском возрасте они чаще всего обусловлены нарушениями питания (алиментарные запоры), перенесенными ранее перинатальным поражением центральной нервной системы, висцеро-висцеральными патологическими рефлексами, исходящими из органов пищеварения, умышленным подавлением позывов на дефекацию, дефицитом двигательной активности, реже – длительным или бесконтрольным использованием ряда медикаментозных средств (сорбентов, антацидов, ганглиоблокаторов, холинолитиков, диуретиков, транквилизаторов и др.).

Органические запоры у детей обусловлены в основном различными аномалиями развития толстой кишки или аноректальной области (долихосигма, долихоколон, мегаколон (болезнь Гиршпрунга), мегаректум и др.), а также наличием пресакральных опухолей и кист.

Клинические проявления хронических запоров разнообразны. Помимо задержки опорожнения кишечника ребенка могут беспокоить различные диспепсические явления, такие как тошнота, снижение аппетита, гнилостный запах изо рта, метеоризм, также нередко наблюдается налет на языке, беспокоят боли в животе, присоединяется дисбиоз кишечника. Стул становится плотным, фрагментированным в виде «овечьего кала» (спастическая, гипермоторная дискинезия) или в виде калового цилиндра большого диаметра (атоническая, гипомоторная дискинезия).

В тяжелых случаях развивается хроническая интоксикация, проявляющаяся бледностью кожных покровов, периорбитальными тенями, вялостью и повышенной утомляемостью, головными болями и нарушением сна.

Хронический запор может стать причиной серьезных осложнений, таких как анальные трещины и свищи, геморрой, энкопрез, парапроктит.

В комплексе терапевтических мероприятий при хронических запорах ведущую роль играет лечебное питание. Наиболее эффективной диетотерапия бывает при функциональных запорах алиментарного и неврогенного генеза, которые чаще всего встречаются в детском возрасте.

Среди основных алиментарных причин, приводящих к формированию запоров у детей старше 1 года, выделяют нарушения режима питания:

  • редкие и обильные приемы пищи, ночные кормления, частые «перекусывания», переедание, быстрая еда;
  • неправильный подбор продуктов питания: отсутствие или ограничение в рационе свежих овощей и фруктов, преимущественное использование измельченных, протертых и пюреобразных блюд (каши быстрого приготовления, протертые супы, мясные, овощные и фруктовые пюре и пр.), рафинированной пищи (кондитерские и макаронные изделия, сладости, сухие завтраки и чипсы, осветленные соки и кисели) и продукции предприятий быстрого питания (fast-food).

Диетическая коррекция в этом случае заключается в строгом соблюдении ребенком режима питания. В рационе должны присутствовать свежие овощи и фрукты (в т.ч. в виде салатов с добавлением растительного масла), сухофрукты, хлебобулочные и макаронные изделия из муки грубого помола, показано регулярное употребление кисломолочных напитков и слабогазированных соляно-щелочных и гидрокарбонатно-сульфатных минеральных вод со степенью минерализации более 8 г/л, оказывающих стимулирующее действие на моторную деятельность кишечника (Ессентуки №17, Арзни, Донат магний). Следует приучать ребенка к приему плотной пищи, учить медленно и хорошо разжевывать ее. Из рациона следует исключить жирные и острые блюда (тугоплавкие животные жиры, маргарины, крепкие бульоны, копчености, пряности, маринады), продукты, усиливающие процессы брожения и гниения в кишечнике и способствующие развитию метеоризма (бобовые, сырую белокочанную капусту, орехи, жилистое мясо, хрящи, кожу птиц и рыб), «грубоволокнистые» овощи (редьку, репу, редис), вязкие блюда, замедляющие прохождение пищевого комка по кишечнику (кисели, протертые каши, слизистые супы), свежую выпечку, крепкий чай, кофе, какао, сильно газированные напитки, вызывающие рефлекторный спазм кишечника.

Необходимо ограничить или исключить бедные пищевыми волокнами рафинированные и легкоусвояемые продукты: манную и рисовую крупы, макаронные и кондитерские изделия, сладости, чипсы, кукурузные хлопья, осветленные фруктовые и овощные соки, измельченные блюда. В ряде случаев ограничивают употребление яиц и пресного молока, т.к. они усиливают процессы брожения и гниения в кишечнике.

Для дополнительного обогащения пищи растительными волокнами детям старше 1 года можно назначать пшеничные отруби, суточное количество которых (М) рассчитывают в граммах в зависимости от возраста ребенка: М (г) = n (число лет) + 5 и дают с едой в 3-4 приема. Отруби можно использовать в неизмененном виде, измельчать или предварительно запаривать кипятком в течение 1-2 часов.

В целом больным, страдающим хроническим алиментарным запором, показана диета №3, которая полностью соответствует возрастным потребностям детей в пищевых веществах и энергии, необходимых для нормального развития ребенка (табл.).

При этом необходимо не только обращать внимание на состав диеты, но и не забывать о строгом соблюдении режима питания. Беспорядочные приемы пищи приводят к нарушению ритмичности работы кишечника вследствие ослабления гастроколитического рефлекса. Ребенку с запором с лечебной целью дополнительно натощак назначают плодоовощные соки, кисломолочные напитки или минеральную воду, в качестве второго завтрака – свежие фрукты, перед сном – кефир, иммунеле, актимель и др.

Неврогенные запоры встречаются у детей с дискинезией желчных путей, холестазом, нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы, при болезнях желудка и мочеполовой системы, дисбактериозе кишечника, лактазной недостаточности («запорная» форма), гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии. Нередко запоры возникают у детей-невропатов, при неврозах, в результате информационных и психогенных перегрузок.

Терапию неврогенных запоров следует начинать с лечения основного заболевания, приводящего к нарушению опорожнения кишечника. Одновременно, в случае гипомоторной дискинезии, назначается диета №3, рекомендуемая при алиментарных запорах.

При гипермоторных (спастических) запорах, которым свойственны приступообразные боли в животе, сухой, сегментированный «овечий» кал со слизью и прожилками крови, для снятия кишечного спазма и профилактики болевого синдрома, в первые 5-7 дней диетотерапии назначается щадящее питание с ограниченным содержанием пищевых волокон: овощи и фрукты дают только после тепловой обработки, хлебобулочные и макаронные изделия допускаются только из пшеничной муки высшего сорта. С целью послабления рекомендуются растительные масла, минеральные воды без газа, кисломолочные напитки с пробиотическими свойствами, гомогенизированные фруктово-ягодные пюре и соки с мякотью. По мере уменьшения кишечного спазма в рационе постепенно увеличивают долю продуктов, богатых растительными волокнами, и в конечном итоге ребенка переводят на диету №3.

При органических запорах, обусловленных аномалиями развития толстой кишки или новообразованиями в пресакральной области, ведущим методом лечения является оперативное вмешательство, а диетическая коррекция носит симптоматический характер. Лечебное питание в этом случае направлено на поддержание двигательной функции толстой кишки, а также призвано предупреждать возникновение кишечной непроходимости. Для избежание копростаза сырые фрукты и овощи с нежной клетчаткой (спелые фрукты и ягоды, морковь, свекла, кабачки) назначают с осторожностью, дробно, в небольших количествах, а репу, редис, виноград, хлеб грубого помола, пшенную и перловую крупы полностью исключают. Продуктами выбора при органических заболеваниях кишечника являются кисломолочные напитки, содержащие полезную бактериальную флору и органические кислоты (нарине, иммунеле, активиа, актимель, биокефир и др.), а также плодоовощные соки (осветленные и с мякотью), гомогенизированные фруктово-ягодные пюре, компоты из сухофруктов, слабогазированные минеральные воды средней и высокой степени минерализации, растительные масла, оказывающие умеренное стимулирующее влияние на двигательную активность кишечной мускулатуры.

Помимо диетотерапии важно соблюдать водный режим: ребенок в зависимости от возраста, а также с учетом  влажности и температуры окружающей среды должен потреблять в среднем 1,5-2,5 л жидкости в сутки (с учетом жидких блюд).

К немедикаментозным методам лечения запоров можно отнести также ежедневную двигательную активность, занятия лечебной физкультурой, массаж передней брюшной стенки, физиотерапию (электрофорез с кальцием, электростимуляцию кишечника и др.), которые способствуют повышению перистальтики толстой кишки. Не следует игнорировать возникающие позывы на дефекацию, т.к. в противном случае может наблюдаться снижение порога возбудимости рецепторов прямой кишки.

При отсутствии или недостаточной эффективности этиотропной терапии и немедикаментозных методов восстановления регулярного стула прибегают к симптоматической терапии. С этой целью используют слабительные средства, которые по механизму действия можно разделить на 4 группы.

  1. Контактные слабительные: увеличивают объем кишечного содержимого. К этой группе относятся растворимые волокна с высокой водосвязывающей способностью (пектин), нерастворимые растительные волокна (пшеничные отруби, морская капуста, метилцеллюлоза, семена льна и подорожника (мукофальк).
  2. Осмотические слабительные повышают содержание воды в каловых массах и ускоряют их транзит по толстой кишке. В эту группу входят сульфат магния и натрия, Карловарская соль, многоатомные спирты (сорбитол, маннитол, глицерол), гидрофильные коллоиды (полиэтиленгликоль (транзипег), форлакс, фортранс), природные и синтетические дисахариды (сахароза, лактоза, лактулоза (дюфалак, нормазе).
  3. Стимулирующие слабительные оказывают раздражающее действие на рецепторы слизистой толстой кишки. К этой группе относятся антрахиноны (препараты сены, крушины, ревеня), соединения дифенилметана (фенолфталеин, бисакодил (дульколакс), натрия пикосульфат (гутталакс), рецинолиевая кислота (касторовое масло).
  4. Мягчительные средства (вазелиновое и миндальное масла) размягчают каловые массы и облегчают процесс дефекации.

Для коррекции эпизодических и хронических запоров у детей раннего возраста препаратом выбора является лактулоза, которая хорошо переносится маленькими пациентами, не вызывает побочных эффектов и, помимо слабительного, оказывает выраженное пребиотическое действие. У детей старше 7 лет при временных ситуационных запорах, болезненной дефекации, а также при подготовке к исследованию желудочно-кишечного тракта эффективен препарат гутталакс, который обычно назначается коротким курсом (1-3 дня). При спастических запорах одновременно с гутталаксом целесообразно назначение спазмолитиков: папаверина, дротаверина (но-шпы), мебеверина (дюспаталина), бускопана.

Особое место в лечении запоров у детей отводится клизмам. Основной механизм их действия заключается в растяжении прямой кишки и раздражении ее слизистой оболочки, кроме того, в ампуле прямой кишки размываются имеющиеся каловые «пробки». У детей используют различные виды клизм: водные, солевые, масляные и травяные (с ромашкой, толченым льняным семенем и пр.) или смешанные.

Вид клизмы и объем вводимой жидкости в каждом случае подбирают индивидуально. При длительных хронических запорах, осложненных интоксикаций, наличии каловых камней и «завалов» обычно назначают ежедневные солевые клизмы (1-1,5 и 5%) в течение 3-4 нед. В случаях эпизодических, «условно-рефлекторных» и других функциональных запоров ограничиваются назначением курса из 5-10 клизм (солевых, травяных). При воспалительных изменениях в прямой кишке показаны масляные клизмы (с маслом шиповника, облепихи). При подборе объема клизм руководствуются минимальным объемом жидкости, после введения которой наступает дефекация. Максимальный объем вводимой жидкости при очистительных (водных и 1% солевых) клизмах составляет не более 500 мл, при гипертонических (5% солевых) – 200 мл. Объем лечебных масляных и травяных клизм, в зависимости от возраста ребенка и их назначения, составляет 50-200 мл.

Следует заметить, что при длительном (на протяжении 3 и более месяцев) приеме слабительных средств и применении клизм может развиваться привыкание и психологическая зависимость от них. Очистительные клизмы и многие слабительные препараты могут вызывать побочные эффекты: спастические боли в животе, тенезмы, раздражение слизистой оболочки толстой кишки, диарею, обезвоживание и электролитные нарушения, аллергические реакции. Препараты, содержащие растительные волокна, набухают и вызывают интенсивное газообразование в толстой кишке, и поэтому противопоказаны больным с органическими запорами. Кроме того, при гипермоторной дискинезии переполнение толстой кишки жидкостью может вызвать или усилить спазмы и тем самым усугубить запор. Все вышеперечисленное ограничивает применение слабительных средств и слабительных клизм в педиатрической практике. В случае необходимости при функциональных запорах у детей клизмы и слабительные средства назначают на максимально возможный короткий срок – до достижении регулярного стула, после чего следует стремиться к формированию у ребенка самостоятельного рефлекса на дефекацию.

Следует подчеркнуть, что очень важно не оставлять без внимания ни один эпизод задержки стула у ребенка и стараться своевременно принимать соответствующие лечебные меры, т.к. на ранних стадиях нарушения моторной функции толстой кишки провести ее коррекцию значительно легче, чем в более поздние сроки, когда запоры приобретают систематический характер.

Источник: журнал «Медицинский совет» №3 2008.

Дисбактериоз кишечника у недоношенных детей, предшествующий некротическому энтероколиту: систематический обзор и метаанализ | Microbiome

  • 1.

    Neu J, Walker WA. Некротический энтероколит. N Engl J Med. 2011; 364: 255–64.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 2.

    Лин П.В., Столл Б.Дж. Некротизирующий энтероколит. Ланцет. 2006; 368: 1271–83.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 3.

    Фанарофф А.А., Столл Б.Дж., Райт Л.Л., Карло В.А., Эренкранц Р.А., Старк А.Р., Бауэр С.Р., Донован Э.Ф., Коронес С.Б., Лапток А.Р. и др. Тенденции неонатальной заболеваемости и смертности среди младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Am J Obstet Gynecol. 2007; 196: 147. е141-148.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 4.

    Лимонс Дж. А., Бауэр С. Р., О В., Короне С. Б., Папил Л. А., Столл Б. Дж., Вертер Дж., Темпроса М., Райт Л. Л., Эренкранц Р. А. и др. Результаты исследования очень низкой массы тела при рождении по данным сети неонатальных исследований Национального института здоровья ребенка и человеческого развития, с января 1995 г. по декабрь 1996 г.Сеть неонатальных исследований NICHD. Педиатрия. 2001; 107: E1.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 5.

    Holman RC, Stoll BJ, Curns AT, Yorita KL, Steiner CA, Schonberger LB. Госпитализации новорожденных с некротизирующим энтероколитом в США. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2006. 20: 498–506.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 6.

    Столл Б.Дж., Хансен Н.И., Адамс-Чапман И., Фанаров А.А., Хинтц С.Р., Вор Б., Хиггинс Р.Д.Нарушение нервного развития и роста у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении с неонатальной инфекцией. ДЖАМА. 2004; 292: 2357–65.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 7.

    Claud EC, Walker WA. Бактериальная колонизация, пробиотики и некротический энтероколит. J Clin Gastroenterol. 2008; 42 Приложение 2: S46–52.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 8.

    Nanthakumar NN, Fusunyan RD, Sanderson I, Walker WA. Воспаление в развивающемся кишечнике человека: возможный патофизиологический вклад в некротический энтероколит. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2000; 97: 6043–8.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Nanthakumar N, Meng D, Goldstein AM, Zhu W., Lu L, Uauy R, Llanos A, Claud EC, Walker WA. Механизм чрезмерного воспаления кишечника при некротическом энтероколите: незрелый врожденный иммунный ответ.PLoS One. 2011; 6: e17776.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 10.

    Carlisle EM, Morowitz MJ. Микробиом кишечника и некротический энтероколит. Curr Opin Pediatr. 2013; 25: 382–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 11.

    Ван Й., Хёниг Д.Д., Малин К.Дж., Камар С., Петроф Е.О., Сан Дж., Антонопулос Д.А., Чанг Э.Б., Клауд Э.С.Анализ фекальной микробиоты недоношенных детей на основе гена 16S рРНК с некротическим энтероколитом и без него. ISME J. 2009; 3: 944–54.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 12.

    Афрази А., Содхи С.П., Ричардсон В., Нил М., Гуд М., Сиггерс Р., Хакам Диджей. Новые взгляды на патогенез и лечение некротического энтероколита: толл-подобные рецепторы и не только. Pediatr Res. 2011; 69: 183–8.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 13.

    Musemeche CA, Kosloske AM, Bartow SA, Umland ET. Сравнительное влияние ишемии, бактерий и субстрата на патогенез кишечного некроза. J Pediatr Surg. 1986; 21: 536–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 14.

    Коттен С.М., Тейлор С., Столл Б., Голдберг Р.Н., Хансен Н.И., Санчес П.Дж., Амбалаванан Н., Бенджамин-младший, Д.К. Увеличенная продолжительность начального эмпирического лечения антибиотиками связана с повышенным уровнем некротического энтероколита и смерти младенцев с крайне низкой массой тела при рождении.Педиатрия. 2009. 123: 58–66.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 15.

    Александр В.Н., Нортруп В., Биззарро М.Дж. Воздействие антибиотиков в отделении интенсивной терапии новорожденных и риск некротического энтероколита. J Pediatr. 2011; 159: 392–7.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 16.

    Моровиц М.Дж., Поройко В., Каплан М., Алверди Дж., Лю Д.К.Новое определение роли кишечных микробов в патогенезе некротического энтероколита. Педиатрия. 2010; 125: 777–85.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 17.

    Sodhi CP, Neal MD, Siggers R, Sho S, Ma C., Branca MF, Prindle Jr T, Russo AM, Afrazi A, Good M, et al. Толл-подобный рецептор 4 кишечного эпителия регулирует развитие бокаловидных клеток и необходим для некротического энтероколита у мышей. Гастроэнтерология. 2012; 143: 708–18.e701-705.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 18.

    Лу П, Соди С.П., Хакам Диджей. Толл-подобные рецепторы регуляции развития кишечника и воспаления в патогенезе некротического энтероколита. Патофизиология. 2014; 21: 81–93.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 19.

    Геверс Д., Найт Р., Петросино Дж. Ф., Хуанг К., Макгуайр А. Л., Биррен Б. В., Нельсон К. Э., Уайт О., Мете Б. А., Хаттенхауэр К.Проект «Микробиом человека»: общественный ресурс по здоровому микробиому человека. PLoS Biol. 2012; 10: e1001377.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 20.

    Проект микробиома человека C. Структура, функции и разнообразие здорового микробиома человека. Природа. 2012; 486: 207–14.

    Артикул Google Scholar

  • 21.

    Sze MA, Schloss PD.Ищем сигнал в шуме: возвращаемся к ожирению и микробиому. mBio. 2016; 7 (4): e01018–16. DOI: 10.1128 / mBio.01018-16.

  • 22.

    Белл М.Дж., Тернберг Дж.Л., Фейгин Р.Д., Китинг Дж. П., Маршалл Р., Бартон Л., Браттон Т. Некротический энтероколит новорожденных, терапевтические решения, основанные на клинической стадии. Ann Surg. 1978; 187: 1–7.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 23.

    Мохер Д., Либерати А., Тецлафф Дж., Альтман Д.Г., Группа П.Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA. BMJ. 2009; 339: b2535.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 24.

    Stroup DF, Berlin JA, Morton SC, Olkin I, Williamson GD, Rennie D, Moher D, Becker BJ, Sipe TA, Thacker SB. Метаанализ наблюдательных исследований в эпидемиологии: предложение для отчетности. Метаанализ обсервационных исследований в группе эпидемиологии (MOOSE).ДЖАМА. 2000; 283: 2008–12.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 25.

    Lozupone CA, Stombaugh J, Gonzalez A, Ackermann G, Wendel D, Vazquez-Baeza Y, Jansson JK, Gordon JI, Knight R. Мета-анализ исследований микробиоты человека. Genome Res. 2013; 23: 1704–14.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 26.

    Вишванатан М., Беркман Н.Д., Драйден Д.М., Хартлинг Л.Оценка риска предвзятости и противоречия в наблюдательных исследованиях вмешательств или воздействий: дальнейшее развитие банка статей RTI. Отчет о методах исследования. (Подготовлено Центром доказательной практики RTI – UNC по контракту № 290-2007-10056-I). Публикация AHRQ № 13-EHC106-EF. Роквилл: Агентство медицинских исследований и качества; 2013. www.effectivehealthcare.ahrq.gov/reports/final.cfm. По состоянию на 27 июня 2015 г.

  • 27.

    Caporaso JG, Kuczynski J, Stombaugh J, Bittinger K, Bushman FD, Costello EK, Fierer N, Pena AG, Goodrich JK, Gordon JI, et al.QIIME позволяет анализировать данные секвенирования сообщества с высокой пропускной способностью. Нат методы. 2010; 7: 335–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 28.

    Макдональд Д., Прайс М.Н., Гудрич Дж., Навроцки Е.П., ДеСантис Т.З., Пробст А., Андерсен Г.Л., Найт Р., Хугенгольц П. Улучшенная таксономия Грингена с явными рангами для экологического и эволюционного анализа бактерий и архей. ISME J. 2012; 6: 610–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 29.

    Эдгар RC. Поиск и кластеризация на порядки быстрее, чем BLAST. Биоинформатика. 2010; 26: 2460–1.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 30.

    Мшвилдадзе М., Ной Дж., Шустер Дж., Териак Д., Ли Н., Май В. Микробная экология кишечника у недоношенных новорожденных, оцененная с помощью некультуральных методов. J Pediatr. 2010; 156: 20–5.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 31.

    Mai V, Young CM, Ukhanova M, Wang X, Sun Y, Casella G, Theriaque D, Li N, Sharma R, Hudak M, Neu J. Фекальная микробиота недоношенных детей до некротического энтероколита. PLoS One. 2011; 6: e20647.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32.

    МакМёртри В.Е., Гупта Р.В., Тран Л., Бланшар Э., Пенн Д., Тейлор К.М., Феррис М.Дж. Бактериальное разнообразие и численность клостридий уменьшаются с увеличением тяжести некротического энтероколита.Микробиом. 2015; 3: 11.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 33.

    Морроу А.Л., Лагомарчино А.Дж., Шиблер К.Р., Тафт Д.Х., Ю З., Ван Б., Алтай М., Вагнер М., Геверс Д., Уорд Д.В. и др. Ранние микробные и метаболомные признаки предсказывают более позднее начало некротического энтероколита у недоношенных детей. Микробиом. 2013; 1:13.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 34.

    Normann E, Fahlen A, Engstrand L, Lilja HE. Профили кишечных микробов у крайне недоношенных детей с некротическим энтероколитом и без него. Acta Paediatr. 2013; 102: 129–36.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 35.

    Сим К., Шоу А.Г., Рэнделл П., Кокс М.Дж., МакКлюр З.Э., Ли М.С., Хаддад М., Лэнгфорд П.Р., Куксон В.О., Моффатт М.Ф., Кролл Дж.С. Дисбактериоз, предвосхищающий некротический энтероколит у очень недоношенных детей. Clin Infect Dis.2015; 60: 389–97.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 36.

    Torrazza RM, Ukhanova M, Wang X, Sharma R, Hudak ML, Neu J, Mai V. Микробная экология кишечника и факторы окружающей среды, влияющие на некротический энтероколит. PLoS One. 2013; 8: e83304.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 37.

    Чжоу Й., Шан Дж., Содергрен Е., Вайншток Дж., Уокер В. А., Грегори К. Э.Продольный анализ кишечного микробиома недоношенных детей до некротического энтероколита: исследование случай-контроль. PLoS One. 2015; 10: e0118632.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 38.

    Уорнер Б.Б., Дейч Э., Чжоу Ю., Холл-Мур С., Вайншток Г.М., Содергрен Э., Шейх Н., Хоффманн Д.А., Линнеман Л.А., Хамвас А. и др. Дисбактериоз кишечных бактерий и некротизирующий энтероколит у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: проспективное исследование случай-контроль.Ланцет. 2016; 387 (10031): 1928–36.

  • 39.

    de la Cochetiere MF, Piloquet H, des Robert C., Darmaun D, ​​Galmiche JP, Roze JC. Ранняя кишечная бактериальная колонизация и некротический энтероколит у недоношенных детей: предполагаемая роль Clostridium. Pediatr Res. 2004; 56: 366–70.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 40.

    Стюарт С.Дж., Маррс Е.К., Магорриан С., Нельсон А., Ланьон С., Перри Дж. Д., Эмблтон Н. Д., Каммингс С. П., Беррингтон Дж. Э..Микробиота кишечника недоношенных: изменения, связанные с некротическим энтероколитом и инфекцией. Acta Paediatr. 2012; 101: 1121–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 41.

    Йи У.Х., Сораишам А.С., Шах В.С., Азиз К., Юн В., Ли С.К. Частота и время проявления некротического энтероколита у недоношенных детей. Педиатрия. 2012; 129: e298–304.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 42.

    Gonzalez-Rivera R, Culverhouse RC, Hamvas A, Tarr PI, Warner BB. Возраст начала некротического энтероколита: применение модели инкубационного периода Сартвелла. J Perinatol. 2011; 31: 519–23.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 43.

    Llanos AR, Moss ME, Pinzon MC, Dye T, Sinkin RA, Kendig JW. Эпидемиология неонатального некротического энтероколита: популяционное исследование. Педиатр Перинат Эпидемиол.2002; 16: 342–9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 44.

    Ла Роса П.С., Уорнер Б.Б., Чжоу Й., Вайншток Г.М., Содергрен Э., Холл-Мур К.М., Стивенс Х.Д., Беннетт-младший В.Е., Шейх Н., Линнеман Л.А. и др. Структурированное развитие бактериальных популяций в кишечнике недоношенных детей. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111: 12522–7.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 45.

    Соди С., Ричардсон В., Грибар С., Хакам Д. Д.. Разработка животных моделей для изучения некротического энтероколита. Dis Model Mech. 2008; 1: 94–8.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 46.

    Содхи С.П., Ши XH, Ричардсон В.М., Грант З.С., Шапиро Р.А., Приндл-младший Т., Бранка М., Руссо А., Грибар С.К., Ма С., Хакэм Д. Toll-подобный рецептор-4 ингибирует пролиферацию энтероцитов за счет нарушения передачи сигналов бета-катенина при некротическом энтероколите.Гастроэнтерология. 2010. 138: 185–96.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 47.

    Джиллинг Т., Саймон Д., Лу Дж., Мэн Ф.Дж., Ли Д., Ши Р., Томсон Р. Б., Солиман А., Ардити М., Каплан М. С.. Роль бактерий и TLR4 в моделях некротического энтероколита у крыс и мышей. J Immunol. 2006; 177: 3273–82.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 48.

    Ward DV, Scholz M, Zolfo M, Taft DH, Schibler KR, Tett A, Segata N, Morrow AL. Метагеномное секвенирование с разрешением на уровне штаммов указывает на участие уропатогенной E. coli в некротическом энтероколите и смертности недоношенных детей. Cell Rep. 2016; 14: 2912–24.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 49.

    Моровиц М.Дж., Денеф В.Дж., Костелло Е.К., Томас BC, Поройко В., Релман Д.А., Банфилд Дж.Ф. Штамм-разрешенный геномный анализ микробной колонизации кишечника у недоношенного ребенка.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108: 1128–33.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 50.

    Zeissig S, Blumberg RS. Жизнь в начале: нарушение микробиоты антибиотиками в раннем возрасте и его роль в здоровье и болезнях. Nat Immunol. 2014; 15: 307–10.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 51.

    Gibson MK, Wang B, Ahmadi S, Burnham CA, Tarr PI, Warner BB, Dantas G.Динамика развития микробиоты кишечника недоношенных новорожденных и резистома к антибиотикам. Nat Microbiol. 2016; 1: 16024.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 52.

    Барб Дж.Дж., Олер А.Дж., Ким Х.С., Чалмерс Н., Валлен Г.Р., Кода А, Мансон П.Дж., Эймс, Нью-Джерси. Разработка аналитического конвейера, характеризующего несколько гипервариабельных областей 16S рРНК с использованием фиктивных образцов. PLoS One. 2016; 11: e0148047.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 53.

    Zheng W, Tsompana M, Ruscitto A, Sharma A, Genco R, Sun Y, Buck MJ. Точный и эффективный экспериментальный подход к характеристике сложной микробиоты полости рта. Микробиом. 2015; 3: 48.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 54.

    Кумар П.С., Брукер М.Р., Дауд С.Е., Камерленго Т. Выбор целевой области является критическим фактором, определяющим отпечатки пальцев сообщества, полученные с помощью пиросеквенирования 16S. PLoS One.2011; 6: e20956.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 55.

    Taft DH, Ambalavanan N, Schibler KR, Yu Z, Newburg DS, Ward DV, Morrow AL. Микробиота кишечника недоношенных детей различается со временем и между больницами. Микробиом. 2014; 2: 36.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 56.

    Torrazza RM, Neu J.Измененный микробиом кишечника и некротический энтероколит. Clin Perinatol. 2013; 40: 93–108.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 57.

    Schwiertz A, Gruhl B, Lobnitz M, Michel P, Radke M, Blaut M. Развитие бактериального состава кишечника у госпитализированных недоношенных детей по сравнению с доношенными младенцами, находящимися на грудном вскармливании. Pediatr Res. 2003; 54: 393–9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 58.

    Bjorkstrom MV, Hall L, Soderlund S, Hakansson EG, Hakansson S, Domellof M. Кишечная флора у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Acta Paediatr. 2009; 98: 1762–7.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 59.

    Latuga MS, Stuebe A, Seed PC. Обзор источника и функции микробиоты в грудном молоке. Semin Reprod Med. 2014; 32: 68–73.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 60.

    Шарон I, Моровиц MJ, Томас BC, Костелло EK, Relman DA, Banfield JF. Анализ геномики сообщества временных рядов показывает быстрые изменения видов, штаммов и фагов бактерий во время колонизации кишечника младенца. Genome Res. 2013; 23: 111–20.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 61.

    Гришин А., Папийон С., Белл Б., Ван Дж., Форд Х.Р. Роль кишечной микробиоты в патогенезе некротического энтероколита.Semin Pediatr Surg. 2013; 22: 69–75.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 62.

    Равех-Садка Т., Томас Б.К., Сингх А., Файрек Б., Брукс Б., Кастель С.Дж., Шарон И., Бейкер Р., Гуд М., Моровиц М.Дж., Банфилд Дж.Ф. Кишечные бактерии редко являются общими для госпитализированных недоношенных детей, независимо от развития некротического энтероколита. Элиф. 2015; 4.

  • 63.

    Миллар М.Р., Линтон С.Дж., Кейд А, Глэнси Д., Холл М, Джалал Х.Применение ПЦР гена 16S рРНК для изучения флоры кишечника недоношенных детей с некротическим энтероколитом и без него. J Clin Microbiol. 1996; 34 (10): 2506–10.

  • 64.

    Smith B, Bodé S, Skov TH, Mirsepasi H, Greisen G, Krogfelt KA. Исследование ранней микрофлоры кишечника у недоношенных детей с / без некротического энтероколита двумя разными методами. Pediatr Res. 2012. 71 (1): 115–20.

  • Микробиом и метаболом стула недоношенных младенцев персонализированы и не зависят от последствий для здоровья, включая некротический энтероколит и поздний сепсис

    Аннотация

    Сборка и развитие кишечного микробиома у младенцев имеет важные последствия для немедленного развития и долгосрочное здоровье.Недоношенные дети представляют собой ненормальный случай бактериальной колонизации из-за раннего контакта с бактериями и частого использования антибиотиков. Чтобы лучше понять структуру кишечной микробиоты у недоношенных детей, образцы кала были собраны у 32 недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при рождении в течение первых шести недель жизни. Результаты для здоровья младенцев включали здоровый сепсис с поздним началом и некротический энтероколит (НЭК). Мы охарактеризовали бактериальный состав путем секвенирования гена 16S рРНК и метаболома с помощью нецелевой газовой хроматографии и масс-спектрометрии.В образцах фекалий недоношенных детей не было полезных Bifidobacterium , и преобладали Enterobacteriaceae, Enterococcus и Staphylococcus из-за почти единообразного введения антибиотиков. Большая часть различий между составами микробного сообщества может быть связана с тем, от какого ребенка был взят образец (Permanova R 2 = 0,48, p <0,001), клиническим статусом (здоровый, NEC или поздний сепсис) и совпадением пребывание в отделении интенсивной терапии не объяснило значительных различий в бактериальном составе.Фекальные метаболомы также оказались уникальными для человека (Перманова R 2 = 0,43, p <0,001) и слабо связаны с бактериальным составом (статистика Мантеля r = 0,23 ± 0,05 (p = 0,03 ± 0,03). Метаболиты не измерялись. было установлено, что это связано с некротическим энтероколитом, поздним сепсисом или здоровым исходом. В целом микробные сообщества кишечника недоношенных новорожденных были персонализированы и отражали использование антибиотиков. энтероколит.Однако роль микробиома кишечника в здоровье недоношенных детей изучена недостаточно. Микробная колонизация отличается от колонизации здоровых доношенных детей, потому что она происходит в отделении интенсивной терапии и часто нарушается антибиотиками. Мы измерили бактериальный состав и метаболомные профили 77 образцов фекалий тридцати двух недоношенных новорожденных, чтобы изучить различия между микробиомами в состоянии здоровья и болезни. Вместо того, чтобы искать микробные признаки заболевания, мы обнаружили, что микробиом и метаболом недоношенных младенцев были персонализированы, и что микробиом кишечника недоношенных младенцев обогащен микробами, которые обычно преобладают в присутствии антибиотиков.Эти результаты способствуют расширению знаний о микробиоме недоношенных детей и подчеркивают, что персонализированный взгляд будет важен для распутывания последствий для здоровья микробиома недоношенных детей.

    Введение

    Воздействие микробов и продуктов их метаболизма в раннем возрасте — нормальная часть развития, оказывающая огромное и недостаточно изученное влияние на иммунную систему. Микробиота кишечника младенцев первоначально собирается под воздействием материнской микробиоты и микробов окружающей среды (1–4).У здоровых младенцев на грудном вскармливании Bifidobacteria longum spp. Infantis, способные переваривать олигосахариды грудного молока, преобладают в кишечнике младенца (5). Когда младенцы рождаются недоношенными, они подвергаются воздействию микробов окружающей среды и человека на более раннем этапе своего развития, чем обычно, и редко содержат Bifidobacteria spp. в их кишечных сообществах. Мы еще не понимаем последствий изменения времени первоначального бактериального воздействия. Учитывая многочисленные возникающие последствия для здоровья, связанные с микробиомом, понимание факторов, влияющих на эту начальную сборку микробиома, будет иметь важное значение.

    Недоношенных детей обычно лечат антибиотиками, обогащенными микробами, которые могут колонизировать в присутствии антибиотиков (4, 6, 7). Хотя антибиотики значительно снизили младенческую смертность, их влияние на сборку микробиоты и связанные с этим последствия для здоровья до конца не изучены. Доказано, что пренатальные и послеродовые антибиотики снижают разнообразие кишечной микробиоты младенцев (8, 9). Детям в возрасте до двух лет антибиотики назначают чаще, чем в любой другой возрастной группе, и 85% младенцев с крайне низкой массой тела при рождении (<1000 г) получают по крайней мере один курс антибиотиков (10).Даже если младенец не подвергается воздействию антибиотиков после рождения, примерно 37% беременных женщин используют антибиотики в течение беременности (11).

    Нарушение микробиоты младенцев может иметь немедленные и долгосрочные последствия для здоровья. В краткосрочной перспективе младенцы могут быть инфицированы патогенными бактериями, что приводит к сепсису, который классифицируется как рано или поздно, в зависимости от времени после рождения. Недоношенные дети также подвержены высокому риску развития некротического энтероколита (НЭК), разрушительного заболевания, вызывающего некроз частей кишечника.НЭК — одна из основных причин смертности недоношенных детей, на долю которых приходится 90% случаев НЭК (12). Частота НЭК среди недоношенных новорожденных с низкой массой тела составляет около 7% и приводит к смерти примерно в одной трети случаев. Точные причины НЭК неизвестны, но может иметь место чрезмерная воспалительная реакция на кишечные бактерии (13).

    Считается, что многие долгосрочные последствия микробной колонизации опосредованы взаимодействиями между кишечной микробиотой и иммунной системой.Помимо прямого взаимодействия, микробиота взаимодействует с иммунной системой посредством выработки метаболитов, которые могут напрямую поглощаться иммунными и эпителиальными клетками (14, 15). Например, производство бактериями короткоцепочечных жирных кислот может повлиять на здоровье и целостность кишечного эпителия и иммунных клеток (16–18). Однако в некоторых исследованиях метаболиты используются вместе с составом профилей бактериального сообщества. Фактически, здоровый состав метаболома фекалий младенца недостаточно изучен.

    В этом ретроспективном исследовании мы проследим за изменениями микробиоты кишечника с течением времени у 32 недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела (<1500 граммов), рожденных в детской больнице округа Ориндж.Мы одновременно отслеживаем бактериальный состав и профиль метаболитов с течением времени. Младенцы были разделены на три группы в зависимости от состояния здоровья: здоровые младенцы, сепсис с поздним началом и NEC. Состав кишечной микробиоты измеряли путем секвенирования гена 16S рРНК в образцах фекалий, взятых с течением времени. В кишечнике недоношенных детей преобладали Enterobacteriaceae и Enterococcus и Staphylococcus. Ненаправленный метаболомический анализ образцов кала с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии (ГХ-МС) выявил персонализированный метаболом, который был слабо связан с бактериальным составом.

    Результаты

    Когорта пациентов

    Всего с 2011 по 2014 год в отделении интенсивной терапии детской больницы округа Ориндж было собрано 77 образцов кала у 32 новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (таблица 1, рисунок 1). Вес при рождении колебался от 620 до 1570 граммов. Образцы фекалий собирали между 7 и 75 днями жизни. Время отбора и количество образцов кала варьировались. Три или более продольных образца были доступны от десяти младенцев, в то время как один или два образца были доступны от оставшихся 22 младенцев.У трех младенцев развился НЭК, у восьми — поздний сепсис, и 21 ребенок остался здоровым. Двенадцать младенцев родились естественным путем, а остальные 22 — путем кесарева сечения. Все дети получали грудное молоко или комбинацию грудного молока и смеси. Двадцать четыре младенца получали антибиотики в какой-то момент в течение периода отбора проб, наиболее распространенными из которых были ампициллин и гентамицин.

    Таблица 1.

    Клиническая информация и информация о взятии проб для всех младенцев.

    Рисунок 1.

    Схема исследования исследования.Лонгитюдные пробы кала были собраны в течение первых 75 дней жизни у младенцев с очень низкой массой тела при рождении в отделении интенсивной терапии. Охарактеризованы бактериальные составы и метаболомы.

    Характеристика микробного сообщества

    Мы секвенировали содержание гена 16S рРНК в каждом образце фекалий для определения бактериального состава. Общую бактериальную нагрузку в каждом образце фекалий измеряли с помощью кПЦР гена 16S рРНК и пересчитывали по общей массе стула, из которого была извлечена ДНК. Среди всех младенцев численность бактерий колеблется более чем на четыре порядка и не связана с исходом для здоровья ( Дополнительная цифра 1 ).Большой разброс бактериальной нагрузки, вероятно, связан с почти единообразным использованием антибиотиков. Бактериальные сообщества состояли в основном из Enterobacteriaceae, Enterococcus, Staphylococcus и Bacteroides (рис. 2а). В большинстве образцов преобладали от одного до трех родов бактерий. Только три младенца (двое, вскармливаемые грудным молоком, один кормленный грудным молоком и смесью) были колонизированы с относительной численностью более 1% Bifidobacteria , которые, как показывают новые данные, являются ключевым членом микробиома младенца.Мы с помощью расчетов подтвердили, что используемые праймеры способны обнаруживать 90% известных видов Bifidobacteria (19). У младенцев, которые заболели (НЭК или сепсис с поздним началом), не было последовательно обнаружено ни одной бактериальной ОТЕ или состава сообщества по сравнению с младенцами, которые оставались здоровыми.

    Рисунок 2.

    Бактериальный состав кишечника недоношенных детей. A) Гистограмма с накоплением относительной численности родов бактерий во всех образцах младенцев. Семейство Enterobacteriaceae включено, поскольку разрешение на уровне рода не было доступно.Младенцы сгруппированы по состоянию здоровья. Сроки диагностики некротического энтероколита обозначены вертикальной пунктирной линией. B) Первая ось PCoA на основе взвешенных расстояний uniFrac между бактериальными сообществами, нанесенных на график во времени. Только младенцы с тремя или более продольными образцами, показанными в B.

    Продольный отбор образцов показал, что в течение нескольких дней бактериальный состав может резко измениться (рис. 2a, 2b). Пермутационный многомерный дисперсионный анализ (ПЕРМАНОВА) был применен, чтобы определить, какие из известных клинических факторов объясняют наибольшие различия в составе бактериального сообщества.Этот человек объяснил 48% (p <0,001) дисперсии в образцах, что означает, что примерно половина общей дисперсии среди всех протестированных образцов кала может быть отнесена к младенцу, от которого взят образец кала ( Дополнительная таблица 1 ). Ни один из других факторов не объяснял значительных различий в бактериальном составе, включая состояние здоровья младенца, совпадение сроков в отделении интенсивной терапии, режим родов или режим кормления. Четверо младенцев в исследовании — близнецы. Двойной набор 1 (младенцы 12 и 13) имел сходный микробный состав, в то время как другие три набора не имели ( Дополнительный рисунок 2 ).

    Разнообразие бактериальных сообществ недоношенных новорожденных было низким, как и ожидалось. Альфа-разнообразие, измеренное с помощью индекса Шеннона, в целом увеличивалось с возрастом, но эта тенденция не была значимой (линейная модель R 2 = 0,005, p = 0,52) (рис. 3a). Другие клинические факторы, включая исход для здоровья, кормление (грудное молоко по сравнению с грудным молоком и смесями), использование антибиотиков и способ доставки, были протестированы на влияние на альфа-разнообразие (рис. 3b-e). Ни один из факторов не был связан с различием в альфа-разнообразии, за исключением зарегистрированного использования антибиотиков, при котором разнообразие Шеннона было неожиданно ниже в среднем у младенцев, не имевших данных о приеме антибиотиков (критерий суммы рангов Вилкоксона p = 0.06). Следует отметить, что, хотя у шести младенцев не было записей об использовании антибиотиков, записи могут быть неполными из-за перевода в больницу. Все четверо младенцев, которые были колонизированы Bacteroides , родились вагинально, хотя пять других младенцев, рожденных естественным путем, не были колонизированы. Только младенцы, рожденные естественным путем, были колонизированы Bacteroides (четыре из девяти младенцев), в то время как ни один из двадцати двух младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения, не был колонизирован.

    Рисунок 3.

    Альфа-разнообразие, измеренное с помощью индекса Шеннона бактериального состава.А) Альфа-разнообразие всех выборок в возрасте младенца. Коробчатые диаграммы среднего альфа-разнообразия каждого младенца, разделенные B) результатом для здоровья, C) младенцами, которых кормили только грудным молоком или смесью и грудным молоком, D) записью об использовании антибиотиков или E) способом доставки.

    Метаболомика

    Профили метаболитов в образцах кала младенцев были проанализированы с помощью масс-спектрометрии с газовой хроматографией, которая измеряет небольшие первичные метаболиты. В каждом образце фекалий было обнаружено более 400 небольших молекул, и 224 метаболита были известными соединениями.Метаболиты были сгруппированы в следующие категории: метаболизм аминокислот, желчные кислоты, центральный метаболизм, жирные кислоты, продукты ферментации, метаболизм липидов, метаболизм нуклеотидов, органические кислоты, стерины, сахара, сахарные кислоты, сахарные спирты и метаболизм витаминов (рис. Дополнительная таблица 2 ). Не было обнаружено, что метаболиты или категории метаболитов связаны с некротическим энтероколитом или поздним сепсисом. Было замечено, что профиль метаболитов каждого младенца менялся со временем, аналогично количеству изменений, наблюдаемых в бактериальном составе (рис. 5).Анализ PERMANOVA для определения факторов, объясняющих наибольшую вариативность профиля метаболитов, показывает, что индивидуум объясняет 43% (p <0,001) вариации ( Дополнительная таблица 1 ).

    Рисунок 4.

    Профиль метаболитов в образцах кала недоношенных детей. Цвет — это модифицированный z-показатель, который основан на средней интенсивности для каждого метаболита во всех образцах младенцев. Красные клетки указывают на стандартные отклонения ниже медианы, а синие указывают на стандартные отклонения выше среднего значения для каждого метаболита.Показаны измеренные метаболиты, которые можно отнести к категории. Образцы на оси абсцисс сгруппированы по младенцам и упорядочены в продольном направлении. Метаболиты в каждой категории перечислены в дополнительных данных.

    Рисунок 5.

    Первый компонент PCoA профиля метаболитов с течением времени. Манхэттенские расстояния между образцами были рассчитаны и визуализированы с помощью PCoA. Первый главный компонент, который объясняет наибольшие различия среди выборок, показан с течением времени. Каждая точка представляет собой отдельный образец кала и окрашена младенцем.Линии соединяют образцы для каждого младенца, чтобы показать изменения с течением времени. Показаны только младенцы с тремя или более продольными образцами.

    Чтобы определить, какие метаболиты могут быть полезны для отслеживания бактериального метаболизма в кишечнике младенцев, мы исследовали метаболиты с постоянным содержанием среди младенцев по сравнению с теми, которые варьировались ( Дополнительная цифра 3 ). В целом, сахара, центральные метаболиты и аминокислоты были вариабельными, в то время как жирные кислоты, стерины, органические кислоты и желчные кислоты были более последовательными.Младенец 23 лет, у которого на 16-й день жизни развился некротический энтероколит, имел низкое содержание метаболитов аминокислот за два дня до начала заболевания (рис. 4). Однако у нескольких здоровых младенцев из контрольной группы также было такое же низкое содержание метаболитов аминокислот. Индивидуальный сигнал метаболома каждого младенца гораздо более очевиден, чем любые тенденции, обусловленные клиническими факторами ( Дополнительная таблица 1 ).

    Бактериальный состав, связанный с профилем метаболитов

    Ожидается, что метаболизм бактерий в кишечнике будет способствовать количеству метаболитов, обнаруживаемых в образцах фекалий.Мы хотели знать, были ли образцы фекалий со схожим бактериальным составом аналогичными по профилю метаболитов. Мы использовали тест Мантеля, используя корреляции Пирсона между расстояниями между бактериальным составом образцов и расстояниями между профилями метаболитов в образцах. Поскольку состав бактерий и профили метаболитов индивидуализированы, использование нескольких образцов от одного младенца исказит результат. Поэтому 100 раз случайным образом отбирали по одному образцу от каждого младенца, чтобы исключить влияние отдельного человека, и к каждой подгруппе применяли тест Мантела.Средняя статистика Мантеля r = 0,23 ± 0,05 (p = 0,03 ± 0,03) указывает на слабую, но значимую связь между бактериальным составом и профилем метаболитов. Кроме того, у отдельных младенцев сдвиги в бактериальном составе сопровождаются сдвигами в метаболоме. У младенцев 17, 23 и 31 со временем наблюдаются резкие сдвиги как в бактериальном составе, так и в профиле метаболома, тогда как у младенцев 10 и 37 остаются стабильными как бактериальный состав, так и метаболом.

    Чтобы исследовать корреляции, управляющие этой общей ассоциацией, мы рассчитали корреляции между численностью бактерий и интенсивностью метаболитов (рис. 6). Staphylococcus имел наиболее положительные корреляции, включая несколько классов метаболитов сахара, органических кислот и центральных метаболитов. Жирные кислоты, метаболизм липидов и аминокислоты положительно коррелировали с обычно многочисленными колонизаторами кишечника Enterobacteriaceae и Bacteroides и отрицательно коррелировали с обычно низкими колонизаторами Staphylococcus и Enterococcus . Мы также более подробно изучили отдельные метаболиты, коррелированные с численностью бактерий (рис. 6).Было обнаружено, что Bacteroidetes положительно коррелирует с сукцинатом (r = 0,85). Между численностью бактерий и интенсивностью метаболитов существует множество других слабых корреляций (r <0,5), но размер выборки недостаточно велик, чтобы отличить сигнал от шума.

    Рисунок 6.

    Корреляция между численностью бактерий и интенсивностью метаболитов. А) Среднее значение корреляции между численностью бактерий и всеми метаболитами в каждой категории метаболитов. B) Корреляция между численностью Bacteroides и интенсивностью янтарной кислоты во всех образцах.Цифры указывают количество младенцев.

    Обсуждение

    Бактериальный состав в этой когорте соответствовал новой картине из других исследований, которые показывают, что в кишечных сообществах недоношенных детей преобладают факультативные анаэробы, включая Enterobacteriaceae , Enterococcus и Staphylococcus (1, 2 ). Эти сообщества, по-видимому, обогащены обычно устойчивыми к антибиотикам организмами (21). Хотя мы ожидали найти связь между составом бактериального сообщества и результатами для здоровья в этой когорте, мы были удивлены, обнаружив, что не было четких сигнатур состава микробиома, связанного с НЭК или сепсисом.В более крупных когортах сообщалось о связях между определенными бактериями или метаболитами с НЭК, однако они не являются универсальными признаками для всех пациентов и могут отражать вариации пациентов в большей степени, чем этиологию заболевания (22-25). Фактически, самый сильный сигнал как в микробиоме, так и в данных метаболома в этой когорте был у младенца, у которого был взят образец. В целом микробиомы недоношенных детей в этом исследовании были сформированы антибиотиками, которые оказывают сильное влияние на всех пациентов, независимо от состояния здоровья.

    Хотя бактериальный состав кишечника младенцев менялся со временем, мы видели, что продольные образцы от отдельных младенцев оставались высоко персонализированными в течение нескольких недель; почти половина вариаций в составе микробного сообщества может быть объяснена тем, от кого взят образец. Стабильность микробиомов, связанных с животными, является активной областью исследований, причем исследования показывают, что индивидуальный микробиом взрослого человека остается стабильным во времени (26), но может быть нарушен резкими изменениями в диете или антибиотиках (27–29).Бактериальный состав в кишечнике взрослого человека в основном возвращается к своему прежнему состоянию через месяц после лечения антибиотиками, но изменение первоначального набора микробиоты у младенцев может иметь долгосрочные последствия для здоровья (7, 27, 30, 31). Предыдущая работа показала, что ампициллин и гентамицин (наиболее распространенные антибиотики, принимаемые младенцами в этом исследовании) оказывают непостоянное влияние на разнообразие бактерий, иногда увеличивая, а иногда уменьшая разнообразие (1). Точно так же у этих младенцев ампициллин и гентамицин приводили к большему разнообразию бактерий, но не было четкой тенденции к увеличению или уменьшению разнообразия.Однако антибиотики изменяют доминирующих членов микробиоты, что может оказывать сильное влияние на развитие и рост иммунной системы (7, 31–33).

    Появляются данные о том, что в кишечной микробиоте здоровых младенцев преобладают Bifidobacteria , обладающие способностью переваривать олигосахариды грудного молока в грудном молоке (5, 34, 35). Отсутствие основного сообщества Bifidobacteria у младенцев может сделать микробиоту открытой для колонизации факультативными анаэробами, как мы наблюдали у этих младенцев (36).Обычно наблюдается увеличение численности протеобактерий, таких как Enterobacteriaceae , после приема антибиотиков (21). Действительно, у младенцев, участвовавших в этом исследовании, микробиомы сформировались в результате использования антибиотиков. Хотя у шести из тридцати двух младенцев в этом исследовании не было зарегистрировано использование антибиотиков во время отбора проб, на микробиоту все еще могут влиять пренатальные антибиотики, принимаемые матерью (7, 31, 37).

    Исследования микробиома получили широкое распространение, так что типичный бактериальный состав хорошо охарактеризован в различных когортах образцов.Однако этого нельзя сказать о метаболоме. Недостаточно знаний о том, каким должен быть консенсус здорового младенческого фекального метаболома, что затрудняет сравнение когорты в этом исследовании. Сложность усложняется тем, что каждый метаболомный подход обнаруживает подмножества метаболитов и зависит от экстракции образца и других выбранных методов. Увеличение частоты сбора данных метаболомики в исследованиях микробиома было бы огромным шагом вперед для этой области. Базовые знания о типичных связях между изобилием метаболитов и метаболизмом бактерий должны быть собраны, чтобы молекулы, которые имеют постоянное количество в здоровом состоянии, могли дать контекст для данных, полученных из клинических образцов при различных болезненных состояниях.

    Ненаправленная метаболомика может исследовать многие метаболиты в биологическом образце, чтобы обеспечить моментальный снимок активного метаболизма в такой системе, как кишечник человека. Было обнаружено, что профили метаболитов недоношенных детей в этом исследовании персонализированы в той же степени, что и бактериальный состав. Это контрастирует с предыдущим исследованием доношенных детей, которое показало, что метаболомный профиль стабилен и слабо связан с бактериальным составом в течение первых нескольких лет жизни (38).Персонализированные метаболические сигнатуры болезни обещают дополнить профилирование микробиоты в человеческих системах (18, 36). Однако анализ метаболомных данных является сложной задачей, поскольку набор входных данных способствует содержанию метаболитов в образцах фекалий, включая метаболизм бактерий, биологию хозяина и потребление пищи.

    Мы сообщаем о ряде корреляций между бактериями и метаболитами в кале недоношенных детей, и ранее было показано, что бактериальный метаболизм вносит вклад в изобилие метаболитов у людей и мышей (15, 39, 40).Жирные кислоты с короткой цепью в настоящее время обычно измеряются и связаны с бактериальной ферментацией в кишечнике (41). В этом исследовании единственной обнаруженной короткоцепочечной жирной кислотой был сукцинат, который, как мы обнаружили, коррелирует с присутствием Bacteroides , который производит ацетат и сукцинат в результате ферментации углеводов (42). Мы также обнаружили несколько жирных кислот со средней длиной цепи, которые в целом коррелировали с численностью Bacteroides и Enterobacteriaceae .Ни один из двадцати двух младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения в этом исследовании, не был колонизирован Bacteroides , возможно, из-за отсутствия вертикальной передачи от матери во время родов (3).

    В целом, мы обнаруживаем, что микробиомы недоношенных детей формируются совместным воздействием, особенно антибиотиками, что приводит к преобладанию устойчивых к антибиотикам факультативных анаэробов, таких как Enterococcus spp. Анаэробные, разрушающие молоко Бифидобактерии в основном отсутствовали, даже у недоношенных. младенцы, имеющие доступ к грудному молоку, возможно, из-за отсутствия контакта с микробами от членов семьи в стерильной больничной среде вместе с антибиотиками.Наше понимание последствий для здоровья микробной колонизации в этих условиях, обогащенных антибиотиками, все еще находится в зачаточном состоянии.

    Материалы и методы

    Сбор образцов

    Образцы стула из подгузников недоношенных детей в отделении интенсивной терапии новорожденных Детской больницы округа Ориндж собирались медсестрами в течение трех лет с 2011 по 2014 год. Образцы сразу хранились при температуре −20 ° C. затем переносили при -80 ° C не более чем через три дня после сбора.Образцы хранили при -80 ° C и один раз размораживали для экстракции ДНК и метаболомики. Всего было взято 77 образцов стула у 32 недоношенных новорожденных.

    Экстракция ДНК и секвенирование гена 16S рРНК

    Образцы стула размораживали один раз и ДНК экстрагировали из 10 мг с использованием набора Zymo Fecal DNA MiniPrep Kit (# D6010). Области V3 и V4 гена 16SrRNA амплифицировали с помощью двухэтапной ПЦР. Первая ПЦР амплифицировала область V3-V4 гена 16S рРНК с использованием праймеров 341F и 805R: прямого праймера (5’-CCTACGGGNGGCWGCAG-3 ’) и обратного праймера (5’-GACTACHVGGGTATCTAATCC -3’) (43).Эти праймеры также добавляли выступ, чтобы штрих-коды и адаптеры Illumina могли быть добавлены во второй ПЦР. Первая ПЦР была проведена следующим образом: 30 циклов при 95 ° C 30 секунд; 65 ° C 40 секунд; 72 ° C 1 минута. Сразу после завершения первой ПЦР были добавлены праймеры со штрих-кодами для конкретных образцов и последовательностями адаптеров Illumina, и была проведена вторая ПЦР следующим образом: 9 циклов при 94 ° C в течение 30 секунд; 55 ° C 40 секунд; 72 ° C 1 минута. Реакции ПЦР очищали с использованием магнитных шариков Agencourt AMPure XP (# A63880) с использованием рекомендованного протокола.Ампликоны обрабатывали на агарозном геле для подтверждения амплификации и затем объединяли. Пул ампликонов обрабатывали на агарозном геле, фрагмент размером 500 п.н. вырезали и гель экстрагировали с использованием набора для экстракции из геля Millipore (# LSKGEL050). Библиотеку секвенирования количественно оценили с помощью реагента дцДНК Quant-iT Pico Green и отправили в Laragen Inc. для секвенирования на платформе Illumina MiSeq с считыванием парных концов 250 пар оснований, что дало в общей сложности 2,4 миллиона считываний парных концов.

    КПЦР для бактериальной нагрузки

    Бактериальную нагрузку в каждом образце фекалий измеряли с помощью количественной ПЦР консервативной области гена 16S.Использовали следующие праймеры: (5’-TCC TAC GGG AGG CAG CAG T-3 ’), (5’-GGA CTA CCA GGG TAT CTA ATC CTG TT-3’). Реакционную смесь PerfeCTa SYBER Green SuperMix (Quantabio # 95054) использовали для количественного определения ДНК в образцах. Относительное содержание генов 16S рРНК по отношению к массе стула сравнивали для каждого образца. Общую фекальную ДНК измеряли с помощью набора для анализа дцДНК Quant-iT Pico Green (ThermoFisher # P11496).

    Обработка последовательностей

    Последовательности были отфильтрованы по качеству с использованием PrinSeq для удаления адаптеров, а также любых последовательностей менее 120 пар оснований, содержащих любые неоднозначные основания или со средним показателем качества PHRED менее 30 (44).Было обнаружено, что качество чтения резко падает после 140 пар оснований, поэтому все чтения были обрезаны до 140 пар оснований. Прямое чтение содержало область V3 в первых 140 парах оснований высокого качества, в то время как область V4 была захвачена в области низкого качества обратных считываний. Поэтому для последующего анализа мы использовали только прямые чтения.

    Анализ бактериального сообщества

    Количественное понимание микробной экологии (QIIME) использовалось для отбора de novo OTU с использованием алгоритма Swarm с порогом кластеризации 8 (45, 46).Это привело к 2810 OTU среди всех выборок. OTU, содержащие только одну последовательность, были отфильтрованы, в результате осталось 212 OTU. Таксономия была присвоена каждой OTU с использованием QIIME и базы данных Greengenes 13_8. Таблица OTU была построена и использовалась для последующего анализа. Для таблицы OTU было выполнено десять разрежений до 2000 считываний на образец, что было наибольшим числом считываний, которое позволило сохранить большинство образцов. QIIME использовался для расчета альфа-разнообразия по индексу Шеннона и бета-разнообразия по средневзвешенному расстоянию UniFrac для десяти разрежений.Гистограммы состава сообщества, графики анализа главных координат (PCoA) и графики альфа-разнообразия были созданы с использованием R и пакета ggplot2 (47, 48). Все сценарии R включены в дополнительную информацию.

    Ненаправленная метаболомика с помощью ГХ-МС

    Когда образцы кала размораживали для экстракции ДНК, собирали приблизительно 50 мг и повторно замораживали при -80 ° для метаболомики. Образцы отправляли на сухом льду в Центр метаболомики Западного побережья (WCMC) в Калифорнийском университете в Дэвисе для нецелевой метаболомики с помощью газовой хроматографии с времяпролетной масс-спектрометрией.Метаболиты экстрагировали из образцов фекалий смесью изопропанола, ацетонитрила и воды в соотношении 3: 3: 2 соответственно перед дериватизацией и анализом ГХ-МС с использованием стандартных рабочих процедур Fiehn Lab (49–51). Профили метаболитов сравнивали путем расчета манхэттенских расстояний между образцами на основе всех интенсивностей метаболитов и визуализировали с помощью PCoA с использованием пакетов для веганов и обезьян в R (52, 53).

    Пермутационный многомерный дисперсионный анализ (PERMANOVA)

    PERMANOVA использовался для определения факторов, объясняющих вариативность в составе бактериального сообщества и профиле метаболитов.PERMANOVA выполнялась с использованием функции adonis в веганском пакете в R. Входными данными для PERMANOVA были расстояния UniFrac для данных 16S и манхэттенские расстояния для профилей метаболитов. Вкратце, PERMANOVA количественно оценивает вариации среди выборок, объясняемых данными группировками, по сравнению с рандомизированными группировками. Чтобы измерить дисперсию, объясняемую отдельным младенцем, мы исключили выборки, в которых было менее трех продольных выборок, в результате осталось десять младенцев. При выполнении PERMANOVA для факторов, отличных от индивидуальных, мы учли продольную выборку путем многократной подвыборки одной выборки от каждого младенца и усреднения результатов.

    Корреляции между бактериями и метаболитами

    Корреляции Пирсона между численностью бактерий и нормализованной интенсивностью метаболитов были рассчитаны с использованием корреляции в R. Корреляции были рассчитаны между относительной численностью всех классов бактерий и интенсивностью всех метаболитов среди всех образцов у всех младенцев. Использовались только четыре наиболее распространенных основных вида бактерий, чтобы гарантировать отсутствие искажений результатов из-за таксонов, присутствующих только в одном или нескольких образцах. Для каждого класса метаболитов вычислялось среднее значение всех корреляций между метаболитами в этом классе и каждым таксоном, чтобы тенденции между бактериальными таксонами и классами метаболитов можно было визуализировать с помощью тепловой карты.

    Тест Мантеля

    Чтобы определить, имеют ли образцы кала с аналогичным бактериальным составом аналогичные профили метаболитов, был проведен тест Мантеля. Чтобы учесть эффект продольной выборки, каждый набор данных был случайным образом разбит на подвыборку до одной выборки на каждого младенца. Матрица несходства Брея-Кертиса была рассчитана для бактериального состава и манхэттенских расстояний, рассчитанных для интенсивностей метаболитов. Функция Мантеля в веганском пакете R использовалась для расчета статистики Мантеля для корреляции Пирсона между двумя матрицами различий.Сообщалось о среднем и стандартном отклонении статистики Мантеля r и p-значения для 100 тестов Мантеля.

    Выражение признательности

    Этот проект был поддержан грантом UCI Single Investigator, CORCCL SIIG-2014-2015-51, пилотным грантом Центра метаболомики Западного побережья Калифорнийского университета в Дэвисе в рамках NIH-DK097154 и стартовыми фондами для Лаборатория Whiteson в отделе молекулярной биологии и биохимии Калифорнийского университета в Ирвине. Спасибо CORCL за финансирование.

    Спасибо Ин (Люси) Лу за помощь в проведении экспериментов количественной ПЦР.Спасибо Селин Мужино и Адаму Мартини за предоставленные праймеры и протоколы 16S. Спасибо Ильхему Мессауди и сотрудникам лаборатории Whiteson за редактирование. Спасибо Меган Шоуолтер и профессору Оливеру Файну из Центра метаболомики Западного побережья Калифорнийского университета в Дэвисе, которые очень помогли в проведении нецелевого профилирования ГХ-МС.

    Первый тест быстрого ответа на уровень бифидобактерий в микробиоме кишечника ребенка

    Быстрый и неинвазивный тест

    Evivo измеряет наличие маркеров, указывающих на низкий или высокий уровень хороших Bifidobacterium , таких как ацетат и лактат.Образец стула, содержащий высокие уровни этих маркеров, будет достаточно прочным, чтобы изменить цвет жидкой фазы теста с розового на желтый, указывая на высокий уровень Bifidobacterium. Жидкость останется розовой, если в образце низкий уровень ацетата и лактата, что указывает на отсутствие Bifidobacterium и расходование основных питательных веществ грудного молока, олигосахаридов грудного молока (HMO). Evivo начала тщательные клинические испытания прототипа, чтобы продемонстрировать результаты, полученные на образцах детского стула.

    Специалист по диагностике на месте обращает внимание на кишечник младенца
    Разработкой прототипа руководит доктор Бетани Хенрик, доктор философии, директор по иммунологии и диагностике Evivo. Обладая более чем десятилетним опытом разработки и создания быстрой диагностики в местах оказания помощи, Хенрик ранее был неотъемлемой частью команды, которая в 2005 году разработала и оптимизировала самый быстрый в мире тест на ВИЧ в местах оказания помощи.

    «Это первый и единственный скрининговый тест в месте оказания медицинской помощи, предназначенный для выявления младенцев, у которых недостаточно уровней Bifidobacterium для создания стабильного микробиома кишечника младенца», — сказал д-р.Хенрик. «Благодаря недавним исследованиям, показывающим, что большинство детей, родившихся после 1980 года, не приобретают Bifidobacterium при рождении, наша способность обнаруживать значительные уровни Bifidobacterium дает педиатрам и родителям немедленное указание на то, есть ли у их ребенка эти полезные кишечные бактерии, которые их вызывают. за здоровье на всю жизнь «.

    Выявление исчезающего, но критического элемента здоровья кишечника
    Ранее опубликованные данные доктора Хенрика, которые являются основой для теста Evivo, показывают обратную корреляцию между повышением pH фекалий младенцев, снижением содержания ацетата и лактата и более низкими уровнями благотворный Bifidobacterium , доказывающий, что микробиом кишечника младенца быстро менялся на протяжении последних трех поколений.В прошлом младенцы заразились Bifidobacterium от своей матери во время родов, но из-за более широкого использования современных медицинских методов, таких как антибиотики, кесарево сечение и кормление смесью, девять из 10 младенцев, рожденных сегодня в США, больше не получают их . Потеря поколений этих полезных бактерий в кишечнике младенца позволяет процветать потенциально вредным бактериям, таким как E. Coli и Clostridia , которые связаны с более высоким риском краткосрочных и долгосрочных проблем со здоровьем, таких как колики, экзема. , аллергия, диабет и ожирение.

    «В настоящее время нет способа легко определить, колонизирован ли ребенок здоровыми бактериями», — сказал Марк Андервуд, доктор медицины, руководитель отделения неонатологии в Медицинском центре Калифорнийского университета в Дэвисе. «Возможность быстро измерять уровни Bifidobacterium в образце стула позволит педиатрам выявлять младенцев с низким уровнем этих полезных бактерий и принимать соответствующие меры».

    Evolve BioSystems — единственный детский пробиотик, который клинически доказал, что восстанавливает Bifidobacterium в кишечнике ребенка и снижает количество потенциально вредных бактерий на 80 процентов.В эпохальном клиническом испытании Evivo обеспечила быструю, существенную и стойкую стабилизацию микробиома кишечника младенца, чтобы заложить основу для здоровья на всю жизнь.

    О компании Evolve BioSystems
    Evolve BioSystems, Inc. — частная микробиомная компания, занимающаяся разработкой продуктов следующего поколения для создания, восстановления и поддержания здорового микробиома кишечника. Evolve недавно завершила раунд финансирования серии C на сумму 40 миллионов долларов, совместно возглавляемый Фондом Билла и Мелинды Гейтс и Horizons Ventures, венчурным подразделением Фонда Ли Ка Шинга.

    Evolve — это ответвление Института продуктов питания для здоровья (FFHI) Калифорнийского университета в Дэвисе, основанное на более чем десятилетних исследованиях, направленных на понимание уникального партнерства микробиома кишечника младенца и компонентов грудного молока. Благодаря разработке и коммерческому запуску продуктов для лечения дисбактериоза кишечника новорожденных, включая Evivo ® для младенцев, открытая платформа Evolve теперь применяется для решения проблемы дисбактериоза кишечника на протяжении всего жизненного цикла человека.В дополнение к знаменательному испытанию, подтверждающему правильность концепции, Evolve проводит дальнейшие клинические исследования для создания своего набора решений на основе микробиома.

    ИСТОЧНИК Evolve BioSystems, Inc.

    Ссылки по теме

    https://www.evolvebiosystems.com/

    Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с вашим системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Бактерии в стуле новорожденного могут указывать на риск ожирения

    Детское ожирение — растущая проблема во всем мире, и воздействие антибиотиков в младенчестве и использование матерями противомикробных препаратов во время беременности были предложены в качестве факторов, способствующих ожирению у детей.

    Более ранние проспективные исследования младенцев показали, что микробиомы кишечника в возрасте 10 дней и 2 лет связаны с ожирением в возрасте 12 лет, а микробиом кишечника через 3 месяца — с индексом массы тела (ИМТ) в возрасте От 5 до 6 лет.

    Исследователи из Университета Оулу, Финляндия, ранее изучали непосредственные перинатальные факторы, такие как способ доставки или антибиотики во время родов, или время отбора проб мекония — первого стула после рождения, который образуется в утробе матери — и обнаружили эти факторы явно не влияли на микробный состав стула.Для объяснения таких открытий была предложена новая концепция микробиома плода. Эта идея до сих пор остается спорной, и клиническое значение микробиома, присутствующего в первом стуле, недостаточно изучено.

    Таким образом, команда Университета Оулу провела текущее исследование, чтобы выяснить, могут ли изменения в микробиоме мекония предсказать избыточный вес у детей в будущем.

    Они обнаружили, что микробиом мекония первого прохождения предсказывает последующий избыточный вес в возрасте трех лет.В частности, увеличилась численность филума Bacteroidetes, рода Bacteroides и, в частности, B . fragilis в меконии были связаны с избыточной массой тела в возрасте трех лет.

    Ученые предполагают, что это означает, что связь между микробиомом кишечника и избыточной массой тела проявляется уже во время беременности и при рождении.

    Метод

    Используя образец из 212 новорожденных, команда собрала образцы мекония первого прохождения и отправила образцы стула младенцев в возрасте одного года.Они наблюдали за ростом детей до достижения ими трехлетнего возраста в детских поликлиниках, где обученные медсестры измеряли вес и длину тела / рост детей во время запланированных посещений.

    Образцы стула были подвергнуты секвенированию следующего поколения бактериального гена 16S. Кроме того, семьи заполнили подробную анкету для последующего наблюдения в возрасте одного года, включая информацию о грудном вскармливании, искусственном вскармливании и введении твердой пищи.

    В этом проспективном популяционном когортном исследовании микробиом мекония первого прохождения предсказал риск избыточного веса в возрасте трех лет, но микробиом кишечника в возрасте одного года не был четко связан с риском избыточного веса.

    Их выводы соответствуют предыдущим исследованиям. Сообщалось, что Bacteroides и Staphylococcus aureus чаще встречаются во время беременности у женщин с избыточным весом по сравнению с женщинами с нормальным весом, а более высокая частота Bacteroides коррелирует с чрезмерным набором веса во время беременности. . Высокие уровни B . fragilis и низкие уровни Staphylococcus у младенцев в возрасте от 3 недель до 1 года были связаны с более высоким ИМТ в дошкольном возрасте.

    Размер выборки был ограничен в отношении субъектов с избыточным весом, и поэтому исследователи не могли провести многомерный анализ влияния противомикробных препаратов до и после рождения на микробиом и на рост. Команда также не смогла сделать вывод, была ли связь между микробиомом мекония и последующим избыточным весом прямой частью патогенного пути, приводящего к ожирению у детей, или просто суррогатным маркером, отражающим материнские факторы и микробную среду во время беременности.

    Источник: Детское ожирение

    Корпела. K., et al.

    «Микробиом первого стула и избыточный вес в возрасте 3 лет: проспективное когортное исследование»

    https://doi.org/10.1111/ijpo.12680

    Нам необходимо решить дефицит кишечника у младенцев, предупреждают исследователи

    Новое рецензируемое исследование, опубликованное в Scientific Reports , показало, что 90% младенцев в США могут страдать от значительного дефицита важных бактерий, влияющих на пищеварение грудного молока и иммунную систему. разработка.

    Подробности исследования

    Исследователи из Стэнфордского университета, Университета Небраски и Evolve BioSystems собрали образцы фекалий у 227 младенцев в возрасте до шести месяцев во время визитов педиатра в пять разных штатов: Калифорния, Джорджия, Орегон, Пенсильвания и Южная Каролина. .

    Исследовательская группа применила метагеномику дробовика для характеристики: (1) кишечных бактериальных сообществ здоровых младенцев в США в первые 6 месяцев жизни; (2) функции экосистемы путем определения метаболического потенциала кишечных микробиомов различных энтеротипов для метаболизма олигосахаридов грудного молока (HMOs) из грудного молока; и (3) носительство генов устойчивости к антибиотикам (ARG) у младенцев в разных штатах США.

    Вышеупомянутые критерии использовались для классификации микробиомов как дисбиотических или нет, на основе концепции экосистемных услуг, адаптированной для оценки преимуществ, которые младенцы получают от функций, обеспечиваемых их кишечными микробиомами.

    Образцы были проанализированы на наличие бактерий и их количество. Они также были протестированы на способность бактерий полностью использовать грудное молоко человека — признак наличия полезных для здоровья бактерий, а также на наличие в них генов устойчивости к антибиотикам.

    Исследователи не включали образцы от младенцев с желтухой, от тех, кто активно проходил лечение антибиотиками, или от тех, у кого были диагностированы проблемы с всасыванием углеводов в кишечнике, из-за влияния таких условий на способность кишечника младенцев переносить из нормальных процессов.

    Результаты

    Исследование показало, что примерно у девяти из 10 младенцев отсутствуют Bifidobacterium longum subsp. Infantis (B. infantis) в микробиоме кишечника — тип бактерий, играющих критически важную роль в здоровье и развитии младенцев.Этот конкретный тип кишечных бактерий был широко задокументирован как оказывающий наиболее благотворное влияние на здоровье кишечника младенцев и обладающий способностью полностью раскрыть питательные свойства грудного молока, которое включает некоторые фракции олигосахаридов, которые не усваиваются другими способами.

    «Подавляющее большинство младенцев испытывают дефицит этой ключевой кишечной бактерии с самых первых недель жизни, и это совершенно вне поля зрения большинства родителей и педиатров», — сказал соавтор исследования Карл Сильвестр, доктор медицины. профессор хирургии и педиатрии и заместитель декана отдела исследований здоровья матери и ребенка Стэнфордского университета.

    Что такое «здоровый»?

    По словам авторов, «Это исследование предлагает новую перспективу при рассмотрении младенцев в контексте здорового микробиома и его острых и долгосрочных последствий» , в связи с чем возникает вопрос: можно ли рассматривать младенцев здоровы, когда в них отсутствуют полезные бактерии и много потенциально патогенных бактерий?

    «Совершенно верно. Мы склонны рассматривать здоровье как отсутствие болезней, но в этом случае младенцы могут выглядеть здоровыми и достигать вех своего развития, но микробиомы их кишечника нездоровы изнутри.Мы должны помнить, что первые месяцы жизни задали траекторию для многих аспектов нашего иммунного, метаболического и когнитивного здоровья, и все это связано с правильным развитием микробиома нашего кишечника. Вот почему так важен B. infantis. Когда B infantis переваривает HMO в кишечнике ребенка, он питает кишечные клетки ребенка, помогает герметизировать слизистую оболочку стенки кишечника и уменьшает воспаление. «Младенцы, лишенные B. infantis в микробиоме кишечника, лишены этих преимуществ, и мы считаем, что это одна из основных причин, по которой мы наблюдаем рост аллергии, астмы, экземы и других заболеваний, таких как диабет 1 типа», — пояснил доктор .Ребека Дуар, главный научный сотрудник Evolve Biosystems и соавтор исследования.

    Устойчивость к антибиотикам: следующая глобальная пандемия

    Дуар сказал, что самым удивительным открытием, полученным в результате исследования, было то, что диета, похоже, не имела никакого эффекта.

    «Мы склонны связывать грудное вскармливание с более высоким содержанием бифидобактерий, но мы не обнаружили этого. И младенцы, вскармливаемые смесью, и грудным молоком, были дисбиотиками. Это открытие, вероятно, означает, что отсутствие B. infantis является проблемой поколений, и мы нарушили естественный перенос B.Infantis от мамы к ребенку », — сказал Дуар .

    Она добавила, что еще одним удивительным и довольно мрачным открытием стало обнаружение генов устойчивости к антибиотикам, которые были специфичными для состояния. «Эти гены позволяют патогенам выжить при лечении антибиотиками, иногда называемых« супербактериями ». В Калифорнии мы обнаружили 20 генов устойчивости к антибиотикам, которые не были обнаружены у младенцев ни в одном другом месте, которое мы тестировали, и еще 17 были уникальны для младенцев из Южного Каролина. Это может означать, что устойчивость к антибиотикам развивается независимо в разных регионах, и младенцы подхватывают эти бактерии там, где они живут.Устойчивость к антибиотикам широко считается следующей глобальной пандемией. Если мы извлекли урок из этого исследования, мы действительно должны принять упреждающий подход к решению проблемы детского дисбактериоза прямо сейчас ».

    Взгляд в будущее

    «Это исследование дает наиболее четкую картину того, насколько широко распространена эта проблема, и подчеркивает необходимость с самого начала решать проблему дефицита B. infantis в кишечнике младенца», — предположил Сильвестр .

    Хотя в отчете признается, что это B.Дефицит Infantis полностью вне поля зрения большинства родителей и педиатров, так что же они могут сделать?

    Дуар предлагает родителям взять на себя ответственность за проведение тестирования микробиома через такие компании, как LabCorp, которые могут открыть окно в микробиом кишечника младенца.

    «Повышенный pH в фекалиях, определяемый как 5,5 или выше, не только оказывает раздражающее действие на кожу, которое может проявляться в виде опрелостей, но также является признаком того, что B. infantis отсутствует, а ребенок страдает кишечными расстройствами. дисбактериоз, или то, что также называется кишечной недостаточностью новорожденных.Evivo (активированный B. infantis EVC001) — единственный детский пробиотик, который клинически доказал, что восстанавливает B. infantis в кишечнике младенца, уменьшает количество патогенных бактерий на 80%, снижает pH кала до рекомендуемых уровней и создает защитную среду в кишечнике младенца. Bifidobacterium (включая B. infantis) — это «дружественный» штамм бактерий, содержащийся во многих типах пробиотиков, продаваемых для младенцев, но Evivo (B. infantis EVC001) — единственный штамм, клинически доказано, что он ограничивает рост вредных бактерий в кишечнике ребенка. помогает направлять развитие иммунной системы как основу для здоровья на протяжении всей жизни », — объясняет ed Duar.

    «Мы надеемся, что не будем останавливаться на проблеме, а сосредоточимся на имеющихся решениях», — сказал Дуар. «Ранее мы показали в клинических исследованиях, что B. infantis можно восстановить, и можно решить детский дисбактериоз кишечника. Теперь цель состоит в том, чтобы убедиться, что у всех младенцев есть B. infantis в их микробиомах.

    Наука о микробиоме: развивающаяся область

    В последние годы произошел грандиозный прогресс в технологиях секвенирования и омики следующего поколения, которые выдвинули науку о микробиоме на новый захватывающий рубеж в персонализированном питании.

    Учитывая огромный прогресс, Дуар сказала, что считает тестирование микробиома на младенцах стандартом лечения в будущем.

    «Стоимость секвенирования, метода, используемого для считывания микробиома, резко снизилась за последнее десятилетие. По мере того, как технологии развиваются, и мы продолжаем узнавать о том, насколько наши микробиомы взаимосвязаны с нашим здоровьем, анализ микробиома, скорее всего, станет стандартом лечения. Ключевым моментом здесь является наличие опыта интерпретации результатов », — сказал Дуар. «Микробиом невероятно сложен, и мы постоянно узнаем больше о том, какие функции он выполняет, и прогресс идет огромными темпами».

    Источник: Scientific Reports
    11, 1472 (2021) doi.org/10.1038/s41598-020-80583-9
    «Метагеномное понимание структуры и функционирования сообщества микробиома младенца на нескольких участках в США »
    Авторы: Г. Касабури и др.

    GI-MAP | GI Microbial Assay Plus

    ПАТОГЕНОВ

    GI-MAP® включает патогены (бактериальные, паразитарные и вирусные), которые, как известно, вызывают кишечный гастроэнтерит.Важно отметить, что не у всех людей с положительными результатами на патогены проявляются симптомы. Многие факторы, в том числе здоровье человека, преходящий характер некоторых патогенов, а также наличие и проявление факторов вирулентности, — все это способствует появлению симптомов у человека.

    Токсины представляют собой фактор вирулентности, продуцируемый определенными патогенами. Поскольку GI-MAP — это тест на основе ДНК, результаты отражают уровни патогенных штаммов, несущих гены токсинов, а не уровни каких-либо токсинов, которые могут быть продуцированы.

    БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЫ

    • Campylobacter
    • C. difficile Токсин A
    • C. difficile Токсин B
    • Энтерогеморрагический E. coli
    • E. coli O157
    • Энтероинвазивный E. coli / Shigella
    • Энтеротоксигенный E.coli LT / ST
    • Шига-подобный токсин E. coli stx1
    • Шига-подобный токсин E. coli stx2
    • Сальмонелла
    • Виброхолера
    • Yersinia enterocolitica

    ПАРАЗИТНЫЕ ПАТОГЕНЫ

    • Криптоспоридиум
    • Entamoeba histolytica
    • Лямблии

    ВИРУСНЫЕ ПАТОГЕНЫ

    • Адреновирус 40/41
    • Норовирус GI
    • Норовирус GII

    Х.пилори

    Недавние исследования показали, что почти 50% населения мира могут быть носителями H. pylori . И, хотя многие носители протекают бессимптомно, известно, что H. pylori вызывает язвы, хронический гастрит и рак желудка.

    Кроме того, на ранних этапах колонизации пациенты могут испытывать гипохлоргидрию с последующим переходом в гиперацидурию. Со временем могут колонизировать еще штаммов H. pylori , в том числе с факторами вирулентности и повышенным потенциалом заболевания.

    Х. пилори

    • H. pylori
      • Фактор вирулентности, babA
      • Фактор вирулентности, cabA
      • Фактор вирулентности, cabPAI
      • Фактор вирулентности, dupA
      • Фактор вирулентности, ледA
      • Фактор вирулентности, opiA
      • Фактор вирулентности, vacA

    НОРМАЛЬНЫЕ / КОММЕНТАЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

    Триллионы микроорганизмов населяют кишечник человека и составляют сложную экосистему, играющую важную роль в здоровье человека.Комменсальные бактерии извлекают питательные вещества и энергию из нашего рациона, поддерживают функцию кишечного барьера, производят витамины (биотин и витамин К) и защищают от колонизации потенциальными патогенами.

    ОБЩИЕ БАКТЕРИИ

    • Akkermansia Mucinophilia
    • Bacteroides fragilis
    • Bifidobacterium spp.
    • Clostridia (класс)
    • Enterobacter spp.
    • Enterococcus spp.
    • Escherichia spp.
    • Faecalbacterium prausnitzii
    • Lactobacillus spp.

    БАКТЕРИАЛЬНАЯ ФИЛА

    • Bacteroidetes
    • Firmicutes
    • Соотношение Firmicutes / Bacteroidetes

    ОПОРТУНИСТИЧЕСКИЕ / МИКРОБЫ ПЕРЕРОСТА

    Многие бактерии, измеренные с помощью GI-MAP, считаются условно-патогенными микроорганизмами, поскольку они вызывают болезнь и болезнь только у некоторых людей, особенно у людей с ослабленным иммунитетом.Многие люди контактируют с условно-патогенными бактериями и не испытывают никаких симптомов. Большинство источников считают, что эти микробы присутствуют в стуле нормально. Однако они могут вызывать гастроэнтерит и воспаление в высокой степени у уязвимых пациентов. Симптомы могут включать диарею, жидкий стул, боль в животе или даже запор.

    Чрезмерный рост и чрезмерная колонизация условно-патогенными бактериями может произойти, когда комменсальные бактерии нарушены неправильным питанием, использованием антибиотиков, паразитарной инфекцией или ослабленной иммунной системой.При наличии кишечной проницаемости (см. Зонулин) эти микробы могут покинуть просвет кишечника и инфицировать внекишечные участки.

    ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДИСБИОТИЧЕСКИЕ БАКТЕРИИ / БАКТЕРИИ ПЕРЕРОСТА

    • Enterococcus faecalis
    • Enterococcus faecium
    • Methanobacteriaceae (семейство)
    • Morganella morganii
    • Pseudomonas spp.
    • синегнойная палочка
    • Staphylococcus spp.
    • Стафилококк золотистый
    • Streptococcus spp.

    ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ АУТОИММУННЫЕ ТРИГГЕРЫ

    • Citrobacter spp.
    • Citrobacter freundii
    • Fusobacterium spp.
    • Klebsiella spp.
    • Klebsiella pneumoniae
    • Mycobacterium avium
    • Prevotella copri
    • Proteus spp.
    • Proteus mirabilis

    ГРИБЫ / ДРОЖЖИ

    Грибковые организмы обычно встречаются в пищеварительном тракте человека, но чрезмерный рост грибков может вызвать заболевание у восприимчивых людей.В организме может локализоваться рост грибка. Например, Candida spp. может быть высоко в толстой кишке, но нормально в тонкой кишке, и наоборот. У пациента с подозрением на чрезмерный грибковый рост могут потребоваться дополнительные тесты, чтобы понять полную картину грибкового разрастания. Иногда используется D-арабинит с мочой или антитела к Candida .

    ГРИБЫ / ДРОЖЖИ

    • Candida albicans
    • Candida spp.
    • Geotricum spp.
    • Microsporidia spp.
    • Rhodoturula spp.

    ВИРУСЫ

    Копировать?

    ОПОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ВИРУСЫ

    • ЦМВ-цитомегаловирус
    • EBV-вирус Эпштейна-бара

    ПАРАЗИТЫ

    Паразит — это организм, который живет и питается организмом хозяина за счет хозяина.Тесты GI-MAP на патогенных паразитов и простейших (некоторые из которых не являются патогенными) , наиболее часто встречающиеся в желудочно-кишечном тракте. Источники заражения должны быть идентифицированы и устранены, чтобы предотвратить повторное заражение.

    ПРОТОЗОА

    • Blastocystis hominis
    • Chilomastix mesnelli
    • Cyclospora cayetanenensis
    • Dientamoeba fragilis
    • Эндолимакс нана
    • Entamoeba coli
    • Pentatrichomonas hominis

    ЧЕРМЫ

    • Ancyclostroma duodenale
    • Аскарида поясничная
    • Некатор американский
    • Trichuris trichiura
    • Taenia solium / saginada

    МАРКЕРЫ ЗДОРОВЬЯ КИШЕЧНИКА

    Копировать?

    GI МАРКЕРЫ

    • β-глюкуронидаза
    • Скрытая кровь — FIT

    Гены устойчивости к антибиотикам

    GI-MAP включает результаты обнаружения генов устойчивости к антибиотикам в микробиоме.Если присутствует ген устойчивости к антибиотикам, то этот класс антибиотиков считается ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ для устойчивости к антибиотикам. Положительный результат на наличие генов устойчивости к данному антибиотику указывает на то, что антибиотик не является идеальным выбором для протокола антибиотиков.

    Гены устойчивости к антибиотикам применимы ко всем микроорганизмам, обнаруженным в образце фекалий. Поскольку микробы могут быстро обмениваться ДНК в условиях стресса, наличие устойчивости к антибиотикам в любом организме является достаточной причиной, чтобы избегать этого класса лекарств.

    Фенотипы | ХЕЛОБАКТЕР

    • Амоксициллен
    • Кларитромицин
    • Фторхинолины
    • Тетрациклин

    Генотипы | УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ГЕНЫ УСТОЙЧИВОСТИ К МИКРОБИОТАМ

    • β-лактамаза
    • Фторхинолоны
    • Макролиды
    • Ванкомицин

    ГЕНЫ УНИВЕРСАЛЬНОЙ УСТОЙЧИВОСТИ К МИКРОБИОТА

    • β-лактамаза
    • Фторхинолоны
    • Макролиды
    • Ванкомицин
    .

    alexxlab

    E-mail : alexxlab@gmail.com

    Submit A Comment

    Must be fill required * marked fields.

    :*
    :*