Судорожный синдром у детей статьи: роль герпесвирусных инфекций – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

  • 08.07.2020

Содержание

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ: РОЛЬ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ | Вашура

1. Темин П.А., Никанорова М.Ю. Эпилепсия и судорожные синдромы у детей: руководство для врачей. — «Медицина», 1999. — С. 169—195.

2. Медведев М.И. Проблемы диагностики и терапии судорожных состояний в раннем детском возрасте и пути их решения // Педиатрия. — 2012. — Т. 91. — №3. — С.149—158.

3. Кардашадзе Г.А., Шелковский В.И., Маслова О.И., Студеникин В.М. Первые судороги у ребенка: какова вероятность эпилепсии?// Детский доктор. — 2000. — №5. — С. 34—37.

4. Притыко А.Г., Савенкова М.С. Диагностика и лечение герпесвирусных инфекций у детей с заболеваниями нервной системы: Методические рекомендации. — Москва, 2012.

5. Корнеев А.В., Арцимович Н.Г. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции // Лечащий Врач. — 1998. — № 3.

6. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А. Синдром хронической усталости // РМЖ. — 1997. — Т. 5, № 12.

7. Студеникин В.М., Шелковский В.И. Фебрильные судороги у детей: теоретические и практические аспекты // Вопросы практической педиатрии. — 2010:5:— С. 66—74.

8. Мухин К.Ю., Миронов М.Б. Фебрильные приступы // Русский журнал детской неврологии. — 2010. — № 5.

9. Volpe J. Neurology of Newborn. 8 Ed. Saunders, Philadelphia, 2008: 1094 р.

10. Скрипченко Н.В., Горелик Е.Ю., Вильниц А.А. и др. Клинико-эпидемиологические особенности фебрильных судорог при инфекционных заболеваниях у детей // Инфекц. Болезни. — 2007. — №5 (4): 45—50.

11. Мurakami K. A study of the relationship between initial febrile seizures and human herpes virus 6, 7 infections // No To Hattatsu. — 2004. — 36 (3): 248—252.

12. Ward K.N., Andrews N.J., Verity C.M. et al. Human herpesvirus-6 and 7 each cause significant neurological morbidity in Britain and Ireland // Arch. Dis. Child. — 2005. — 90 (6): 619—623.

13. Никольский М.А., Радыш М.В. Роль вирусов герпеса человека 6 и 7-го типов в возникновении фебрильных судорог у детей // Вопросы диагностики и педиатрии. — 2012. — Т. 4, №4. — С. 46—48.

14. Мурзич А.В., Голубев М.А. Герпетическая инфекция //Южно-Российский медицинский журнал. — 1998. — № 3.

15. Хахалин Л.Н., Соловьева Е.В. Герпесвирусные заболевания человека // Клиническая фармакология и терапия. — 1998. — Т. 7.

16. Львов Н.Д., Мельниченко А.В. Вирусы герпеса человека 6, 7 и 8-го типов — новые патогены семейства Herpesviridae // Вопросы вирусологии. — 1999. — Т. 44, № 3.

17. Перминова Н.Г., Тимофеев И.В., Палецкая Т.Ф., Максютов А.З., Кожина Е.М. Вирус герпеса 6-го типа (HHV-6): современное состояние вопроса // Вестник РАМН. — 1998. — № 4. — С. 21—24.

18. Мелёхина Е.В., Чугунова О.Л., Каражас Н.В. Клинические формы инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6 типа, у детей старше одного года / Тезисы: Педиатрия и детская хирургия // Данные ФГБУ «НИИЭМ им Н. Ф. Гамалеи» Минздрава России. — 2012.— Т. 3.

19. Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика: Руководство для врачей. — СПб.: Лань, 1999.

20. Панченко Л.А., Кириченко И.И., Ходак Л.А. Возбудители герпес вирусных инфекций и наиболее важные клинические проявления у человека // Провизор. — 1999.

21. Абдулаев А.К. Клинико-функциональнон значение герпесвирусного инфицирования у детей с рецидивирующими заболеваниями респираторного тракта и ЛОР-органов: Автореф. дисс. … к.м.н. — Москва, 2011. — 29 с.

22. Каражас Н.В., Малышев Н.А., Рыбалкина Т.Н., Калугина М.Ю. и др. Современные аспекты герпесвирусной инфекции. Эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика: Метод.

Рекомендации / Правительство Москвы, Депаратамент здравоохранения. — М. : Спецкнига, 2012. — 128 с.

Судорожный синдром, полезные статьи медицинской клиники Невро-Мед

Судорожный синдром

У детей первого года жизни судороги наблюдаются при различных заболеваниях нервной системы. Они могут появиться на фоне уже имеющихся неврологических нарушений и задержки психомоторного развития или возникают как первый симптом, свидетельствующий о поражении мозга. Клиническая картина судорожного синдрома зависит как от xapaктера заболевания, так и от возраста ребенка. У новорожденных судороги чаще начинаются с локальных подергиваний мимической мускулатуры, глаз, затем они распространяются на руку, ногу на одноименной стороне и (или) переходят на противоположную. Клонические подергивания могут следовать беспорядочно от одной части тела к другой. Такие дороги называют генерализованными фрагментарными, как они представляют фрагмент генерализованных судорог [Rose A.

L., Lambroso С. Т.. 1970; Lacy J. R., Penry J. K., 1976].

У новорожденных могут быть также очаговые клонические припадки, захватывающие одну половину тела. Иногда они напоминают джексоновские или протекают в виде адверсивных поворотов головы, глаз, тонических отведении рук в сторону поворота головы (по типу АШТР), оперкулярных пароксизмов (гримасы, сосание, жевание, причмокивание). Двигательный компонент припадка часто сопровождается вазомоторными нарушениями в виде бледности, цианоза, покраснения лица, слюнотечения. Реже наблюдают у новорожденных судороги миоклонического типа, которые характеризуются одиночными или частыми подергиваниями верхних или нижних конечностей с тенденцией к их сгибанию. Они могут проявляться также общими вздрагиваниями с последующим крупноразмашистым тремором рук. Иногда эти судороги сопровождаются вскрикиваниями, вегетативно-сосудистыми нарушениями. В легких случаях патологические движения, которые возникают при судорогах, можно ошибочно принять за спонтанные движения новорожденного и пропустить истинное начало судорожного синдрома.

Причиной судорожного синдрома в период новорожденности часто бывают метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагнезиемия, гипербилирубинемия, пиридоксинзависимость), аномалии развития мозга, гипоксия, внутричерепная родовая травма, реже нейроинфекции (менингит, энцефалит). Некоторые рано проявляющиеся формы наследственных нарушений обмена аминокислот (лейциноз, гипервалинемия, аргининемия, гистидинемия, изовалериановая ацидемия, фенилкетонурия), углеводов (галактоземия, гликогеноз), липидов (болезни Нормана-Вуда и Нормана-Ландинга, болезнь Гоше), витаминов (метилмалоновая ацидурия, болезнь Ли, гиперглицинемия), протекающие с острым развитием неврологической симптоматики после рождения, тоже сопровождаются судорожным синдромом. У детей грудного возраста в отличие от новорожденных двигательный компонент судорожного синдрома становится более отчетливым. При генерализованных судорогах уже можно отметить тенденцию к чередованию тонической и клонической фаз, однако она еще остается слабо выраженной по сравнению с детьми старшего возраста.
В структуре припадка преобладает тонический компонент, нередко судороги (сопровождаются вегетативными симптомами (болями в воте, рвотой, повышением температуры). Непроизвольные мочеиспускание наблюдают редко. После припадка ребенок чаще возбужден, но может быть вялым, сонливым. Парциальные судороги у детей первого года жизни проявляются клоническими подергиваниями мимической мускулатуры, мышц языка, дистальных отделов конечностей, поворотам головы и глаз в сторону.

Судорожный синдром может протекать также по типу абсансов, которые характеризуются кратковременной остановкой взора. Иногда в момент припадка бывают так называемые двигательные автоматизмы в виде сосательных, жевательных движений, причмокиваний. Приступ нередко сопровождается сосудистыми нарушениями и легким отведением в сторону глазных яблок. Следует отметить, что абсансы у грудных детей наблюдают значительно реже, чем другие типы припадков.

Для детей грудного возраста характерны приступы миоклонического типа (инфантильные спазмы) [Jeavons P. M Bower В. D., Dimitracoudi М., 1973]. У детей старше года приступы такие редки. В связи с тем что судорожные припадки этого типа имеют злокачественное течение и вызывают тяжелую задержку психомоторного развития, следует на них остановиться более подробно. Малые пропульсивные припадки протекают в форме двустороннего симметричного сокращения мышц, в результате чего внезапно сгибаются туловище и конечности («салаамовы припадки»).

При экстензорном спазме голова и туловище резко разгибаются, руки и ноги отводятся. Наряду с классической клинической картиной могут быть парциальные формы — общие вздрагивания, кивки, повороты головы, сгибание и разгибание рук и ног, иногда наблюдают преимущественное сокращение мышц одной стороны тела. Особенностью малых припадков является их склонность к серийности. Их частота за сутки колеблется от одиночных до нескольких сотен и выше. Потеря сознания кратковременная. Судороги могут сопровождаться криком, гримасой улыбки, расширением зрачков, нистагмом, закатыванием глаз, дрожанием век, сосудистыми нарушениями.

Возникают судороги чаще перед засыпанием или после пробуждения.

В грудном возрасте причиной судорожного сивдроив могут быть органические поражения нервной системы вледсттвие пре- и перинатальной патологии, наследственные болезни обмена, факоматозы, лейкодистрофии, нейроинфекции, поствакцинальные осложнения. На первом году жизни нередко наблюдают также фебрильные и аффективно-респираторные судороги.

Фебрильные судороги возникают при острых респираторных инфекциях: гриппе, отите, пневмонии. Это обычно типичные генерализованные или локальные тонико-клонические судороги, возникающие на высоте лихорадки. Чаще фебрильные судороги бывают однократные, иногда повторяются на протяжении 1-2 сут. Риск повторного фебрильного пароксизма повышается при раннем появлении первичного припадка, его повторности и неблагоприятном неврологическом фоне [Aicardi J. С.,, Chevrie J. J., 1977; Nelson К. В., Ellenberg J. H.. 1978].

Аффективно-респираторные судороги чаще наблюдаются у детей с повышенной возбудимостью в возрасте 7-12 мес. Судороги, как правило, наступают вслед за отрицательной эмоциональной реакцией на сильную внезапную боль, испуг. Ребенок начинает громко кричать, затем наступает задержка дыхания на вдохе, ребенок синеет, затем бледнеет, запрокидывает голову назад, теряет сознание на несколько секунд. При этом отмечается мышечная гипотония или, наоборот, тоническое напряжение мышц. Вслед за этим в результате гипоксии мозга может развиться генерализованный тонико-клонический припадок. Если до момента потери сознания переключить внимание ребенка, развитие пароксизма можно прервать.

Диагноз судорожного синдрома у детей первого года жизни, особенно у новорожденных, представляет определенные трудности. Это связано с атипичным течением, абортивностью и непродолжительностью пароксизмов. Иногда судороги принимают за обычные движения ребенка и диагностируют, лишь когда они становятся развернутыми и ребенок теряет сознание. В то же время к судорогам иногда относят патологические двигательные реакции несудорожного генеза (атетоидные движения кистей и предплечий, спонтанный рефлекс Моро, асимметричный шейно-тонический рефлекс, сокращение отдельных мышц лица, гримасничанье, тремор языка, размашистые движения руками типа гемибализма, тремор рук и др. ). Иногда за тонические судороги принимают «дистонические атаки», при которых внезапно возникает повышение мышечного тонуса за счет влияния тонических шейных и лабиринтного рефлексов. В отличие от судорожного синдрома при дистонических атаках ребенок не теряет сознание, а мышечный тонус можно снизить, придав ребенку рефлекс-запрещающую позицию. В этих случаях не наблюдается и характерных для судорожного синдрома изменений ЭЭГ.

При появлении судорожного синдрома у новорожденного следует провести тщательное биохимическое исследование: крови и мочи на содержание кальция, калия, натрия, фосфора, глюкозы, пиридоксина, аминокислот, сделать люмбальную пункцию для исключения субарахноидального кровоизлияния, гнойного менингита. Если судороги впервые возникают в грудном возрасте, то наряду с указанными выше исследованиями снимают ЭЭГ с целью выявления пароксизмальной активности мозга. На ЭЭГ можно обнаружить различные изменения биоэлектрической активности мозга в зависимости от характера судорог и изменений нервной системы, при которых они возникли. Так, при инфантильных спазмах на ЭЭГ отмечают изменения, характерные только для этого типа приступов — гипсаритмию. Такие исследовавния, как краниография, диафаноскопия, компьютерная томография, РЭГ, ангиография, также в ряде случаев позволяют уточнить причину судорожного синдрома.

Влияние судорожного синдрома на задержку развития зависит от возраста ребенка, уровня психомоторного развития до начала припадков, наличия других неврологических нарушений, характера судорожных пароксизмов, их частоты и длительности. Чем меньше возраст ребенка к началу судорог, тем более выраженной будет задержка психомоторного развития. Если судороги возникли у здорового ребенка, были эпизодическими и кратковременными, то они сами по себе могут не оказать существенного влияния на возрастное развитие и не вызывать неврологических нарушений. Это, как правило, единичные фебрильные и аффективно-респираторные судороги. Во всех остальных случаях пароксизмы, особенно если они были длительными и повторными, в свою очередь могут вызвать необратимые изменения в центральной нервной системе. Судороги, появившиеся на фоне задержки психомоторного развития и (или) других неврологических нарушений, осложняют течение основного заболевания, усугубляя задержку развития. Ребенок теряет приобретенные двигательные, психические и речевые навыки.

Характер судорожных пароксизмов также оказывает влияние на задержку возрастного развития. Наиболее неблагоприятными в этом отношении являются инфантильные спазмы, которые вызывают в первую очередь глубокую задержку психического развития. По данным J. R. Lacy и J.K.Penrу (1976), задержку психического развития наблюдают у 75-93% больных с инфантильными спазмами. Нарушается также становление двигательных навыков или они полностью утрачиваются в зависимости от того, в каком возрасте начались судороги. Вне зависимости от того, появляются ли судороги среди кажущегося благополучия или на фоне уже имеющейся задержки развития, их присоединение и отсутствие эффективности от проводимой терапии приводят к потере баллов по шкале возрастного развития, причем потеря неуклонно нарастает. Вначале баллы снижаются за счет психических функций, а затем и двигательных в результате потери навыков, а не нарушения мышечного тонуса или патологических тонических рефлексов.

<< Вернуться к оглавлению

Церебрастенический синдром

Основным содержанием синдрома является повышенная нервно-психическая истощаемость, что проявляется в слабости функции активного внимания, эмоциональной неустойчивости, нарушении манипулятивно-игровой деятельности, в преобладании либо гипердинамических, либо гиподинамических процессов. Часто наблюдается также вторичная недостаточность восприятия за счет повышенной психической истощаемости. Характерна динамичность, неравномерность выраженности клинических проявлений у одного и того же ребенка в различное время. Клинические проявления усиливаются нередко к концу дня в связи с неблагоприятными метеорологическими условиями и особенно под влиянием различных интеркуррентных заболеваний.

Особенности задержки психомоторного развития при данном синдроме зависят от преобладания процессов гипо- или гипервозбудимости и характеризуются теми же признаками, которые были описаны при указанных синдромах.

<< Вернуться к оглавлению

Поиск

 
Выпуск Название
 
Том 6, № 1 (2016) СУБПОПУЛЯЦИИ ЛИМФОЦИТОВ И ЦИТОКИНЫ В КРОВИ И ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ ВИРУСНЫХ И БАКТЕРИАЛЬНЫХ МЕНИНГИТАХ У ДЕТЕЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Л. А. Алексеева, Г. Ф. Железникова, А. А. Жирков, Н. В. Скрипченко, А. А. Вильниц, Н. Е. Монахова, Т. В. Бессонова
«… , IFNα, IFNγ и IL-4, а также IgG в ЦСЖ и крови у детей с вирусными и бактериальными менингитами …»
 
Online First ЦИТОКИНЫ И НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БЕЛКИ ПРИ ВИРУСНЫХ ЭНЦЕФАЛИТАХ И СУДОРОЖНОМ СИНДРОМЕ У ДЕТЕЙ. II. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Л. А. Алексеева, Г. Ф. Железникова, Е. Ю. Горелик, Н. В. Скрипченко, А. А. Жирков
«… Во второй части обзора приведены новые сведения о факторах патогенеза судорожного синдрома у детей …»
 
Том 10, № 4 (2020) Цитокины и нейроспецифические белки при вирусных энцефалитах и судорожном синдроме у детей. I. Вирусные энцефалиты Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Л. А. Алексеева, Г. Ф. Железникова, Е. Ю. Горелик, Н. В. Скрипченко, А. А. Жирков
«… Судорожный синдром у детей развивается в трех формах: фебрильные судороги при острых инфекциях …»
 
Online First ОСНОВНЫЕ И МАЛЫЕ СУБПОПУЛЯЦИИ ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ И ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ МЕНИНГИТАХ У ДЕТЕЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. А. Жирков, Л. А. Алексеева, Г. Ф. Железникова, Н. В. Скрипченко, Н. Е. Монахова, Т. В. Бессонова
«… субпопуляционного состава лимфоцитов крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) при нейроинфекциях у детей …»
 
1 — 4 из 4 результатов

Грипп — Статьи для населения — Хиславичская районная больница

Грипп — это острое высоко заразное заболевание, которое отличается резким токсикозом, умеренными катаральными явлениями с наиболее интенсивным поражением трахеи и крупных бронхов. Клинические симптомы гриппа могут существенно варьировать в зависимости от состояния защитных сил организма и от возраста больного, от заразности вируса и от его типа. Грипп может быть неосложненный и осложненный.
По тяжести течения грипп подразделяют:
• легкая форма
• средняя форма
• тяжелая форма
• гипертоксическая форма
• молниеносная форма течения.
Инкубационный период гриппа длится, как правило, от нескольких часов до 1-2 дней, но может продолжаться и 5 дней.
Затем начинается период острых клинических проявлений гриппа. Тяжесть течения неосложненного гриппа определяется выраженностью и продолжительностью интоксикации.
Синдром интоксикации является ведущим при гриппе и выражен с первых же часов заболевания. Первый признак гриппа — это повышение температуры. Грипп всегда начинается остро с повышения температуры тела — от субфебрильных цифр до гипертермии (от 37,2 до 40° по Цельсию). Обычно в течение нескольких часов температура достигает высоких цифр и сопровождается ознобом. При легком течении болезни температура тела не превышает субфебрильных цифр. Уровень лихорадки отражает выраженность интоксикации, но полностью отождествлять эти понятия нельзя. Иногда при очень высокой температуре тела признаки интоксикации выражены не резко, что часто отмечается у молодых людей, заболевших гриппом, вызванным вирусом типа A (h2N1)! Повышение температуры у них кратковременное, а затем болезнь имеет среднетяжелое течение.
Температурная реакция при гриппе отличается остротой и относительной непродолжительностью. Лихорадочный период длится 2-6 дней, реже дольше, а затем температура быстро снижается. Наличие затянувшейся повышенной температуры может свидетельствовать о возникновении какого-либо осложнения.
Ведущий признак интоксикации и один из первых признаков, симптомов гриппа — головная боль. Боль отмечается в лобной области, особенно в области надбровных дуг, в надглазничной области, иногда за орбитами глаз и усиливается при движении глазного яблока. У пожилых людей головная боль часто распространенная. Выраженность головной боли может быть различной, но в большинстве случаев она бывает умеренной. Сильная головная боль в сочетании с нарушением сна, многократной рвотой, галлюцинациями наблюдается у больных с тяжелым течением болезни и нередко сопровождается синдромом поражения центральной нервной системы. У взрослых, в отличие от детей, резко возникает судорожный синдром.
Общая слабость, чувство недомогания, разбитость, повышенное потоотделение — частые симптомы при гриппе. Отмечается повышенная чувствительность к яркому свету, резким звукам, к холоду. Сознание чаще сохранено, однако возможны бредовые состояния. Частым симптомом гриппа являются мышечные и суставные боли, ломота во всем теле, преимущественно в пояснично-крестцовой области.
Характерен внешний вид больного: лицо покрасневшее, одутловатое. Отмечается конъюнктивит, который сопровождается светобоязнью и слезотечением. Вследствие нарушения капиллярного кровообращения и гипоксии лицо больного имеет синюшный оттенок.
Катаральный синдром также является одним из ведущих при гриппозной инфекции, но он отступает на второй план и в ряде случаев выражен слабо либо отсутствует. Продолжительность катарального синдрома 7-10 дней. Наиболее длительно сохраняется кашель.
В первые дни наблюдаются изменения в ротоглотке: выраженное покраснение мягкого неба с четким разграничением от твердого неба. К 3-4 дню от начала заболевания покраснение сменяется инъекцией сосудов, образующих сплетение — «сеточку». Кроме того, при тяжелом течении болезни на мягком небе появляются мелкие кровоизлияния. На фоне сосудистых расстройств имеется зернистость, представленная увеличенными лимфатическими фолликулами. При тяжелом течении гриппа, кроме отечности мягкого неба отмечается синюшность. Задняя стенка глотки у больных гриппом суховатая, блестящая, покрасневшая, нередко с зернистостью. Больные отмечают першение и сухость в глотке. К 7-8 дню от начала заболевания слизистая мягкого неба у большинства больных приобретает нормальный вид.
Отмечаются изменения в носоглотке: слизистая оболочка носа покрасневшая, отечная, сухая. Набухание носовых раковин затрудняет дыхание через нос. Указанные изменения на 2-3 день от начала заболевания сменяются выделениями из носа. Ринит наблюдается приблизительно у 80% больных, длительность его 4-7 дней. Вследствие токсического поражения стенок сосудов и интенсивного чихания при гриппе нередко бывают носовые кровотечения.
Наиболее типичен синдром трахеобронхита, который проявляется саднением или болью в груди, за грудиной, а также мучительным сухим кашлем.
Кашель отмечается примерно у 90% больных. Длительность кашля при неосложненном гриппе 5-6 дней. Возможно учащение дыхания, но характер дыхания не изменяется.
Ларингит (боль в горле, осиплость голоса) при гриппе сочетается с трахеитом, причем трахеит в клинической картине преобладает. У детей гриппозные ларинготрахеиты могут приводить к крупу.
Изменения в легких соотносятся с возрастом больного, а также с наличием сопутствующих сердечно-сосудистых и легочных заболеваний. При выслушивании легких могут определяться жесткое дыхание и кратковременные сухие хрипы.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при гриппе обусловлены токсическим поражением мышцы сердца. При выслушивании сердца определяется приглушенность тонов, иногда систолический шум на верхушке сердца и нарушение ритма по типу экстрасистолии. В начале заболевания, при повышении температуры тела отмечается учащение пульса, которое сопровождается побледнением кожных покровов. На 2-3 день, наряду с вялостью и разбитостью в теле, возникает урежение пульса, которое сопровождается покраснением кожи.
Изменения со стороны органов пищеварения не выражены. Нередко отмечаются снижение аппетита, ухудшается перистальтика кишечника и присоединяются запоры. Язык густо обложен белым налетом, не утолщен. Живот безболезненный. То, что известно под названием «желудочный грипп», вызывается совсем не вирусом гриппа. Кратковременное расстройство кишечника связано с обострением хронических желудочно-кишечных заболеваний.
Изменения со стороны мочевыделительной системы. Вирусы, выделяясь через почки, приводят к повреждению почечной ткани. Данные нарушения могут сопровождаться появлением в анализах мочи белка и элементов крови. При неосложненном течении гриппа нарушений со стороны почек и мочевого пузыря не наблюдается.
Изменения со стороны центральной нервной системы. Токсические реакции со стороны нервной системы могут проявляться в виде резкой головной боли, усиливающейся от других внешних раздражающих факторов. Может наблюдаться возбужденность или, наоборот, сонливость. Возможны рвота, бредовые состояния, судороги, потеря сознания, обмороки. Менингиальные симптомы отмечаются у 3% больных.
Изменения в периферической крови — гемоглобин и количество эритроцитов не меняются. Увеличивается количество лейкоцитов и повышается СОЭ.
Клиническая картина гриппа с учетом степени тяжести заболевания
В случае легкой (включая стертые и субклинические) формы гриппа температура тела может оставаться нормальной или повышаться не более 38° по Цельсию, симптомы токсикоза слабо выражены или отсутствуют.
При среднетяжелой (манифестной) форме гриппа температура тела повышается до 38,5-39,5° и отмечаются классические симптомы заболевания.
Интоксикация: обильное потоотделение, общая слабость, светобоязнь, головная боль, суставные и мышечные боли.
Катаральные симптомы гриппа: покраснение мягкого неба и задней стенки глотки, респираторные симптомы, покраснение конъюнктивы, поражение гортани и трахеи, сухой кашель, нарушение голоса, ринит, боли за грудиной, покраснение или синюшность и сухость слизистой полости носа и ротоглотки.
При тяжелой и крайне тяжелой форме гриппа отмечается большое количество болезненных симптомов — от обычного тяжелого течения с выраженными симптомами интоксикации и катаральными явлениями до преобладания в клинической картине наивысшей степени интоксикации, ведущей к развитию синдрома токсикоза центральной нервной системы и отеку головного мозга, поражению сердечно-сосудистой системы и развитию инфекционно-токсического шока разной степени выраженности.
При развитии тяжелой формы гриппа температура тела поднимается до 40-40,5°. Появляются признаки энцефалопатии (судороги, галлюцинации), сосудистые расстройства (носовые кровотечения) и рвота.
Возможно развитие дыхательной недостаточности, ведущей к отеку легких, и других осложнений.
При молниеносной форме гриппа возникает серьезная опасность летального исхода, особенно для ослабленных больных и больных, имеющих различные сопутствующие заболевания. Эта форма включает в себя отеки легких и головного мозга, кровотечения, развитие различной степени выраженности дыхательной недостаточности и другие серьезные осложнения.
Если же грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается 2-4 дня и болезнь заканчивается в течение 5-10 дней. Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением какой-либо бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться явления постинфекционной астении: утомляемость, общая слабость, головная боль, раздражительность, нарушение сна и т.д.
При лечении гриппа и простуды необходимо помнить, что при наличии проблем с сердцем и сосудами, стоит воздержаться от использования средств, в состав которых входит вещество фенилэфрин. Этот компонент входит в состав многих широко разрекламированных препаратов. Он повышает артериальное давление, что дает дополнительную нагрузку на сердце. Как правило врачи рекомендуют препараты с содержанием парацетамола, витамина С и противоаллергического компонента, например, самый обычный шипучий «АнтиГриппин». Содержащиеся в нем компоненты быстро устраняют симптомы простуды и гриппа, а также позволяют предотвратить дальнейшее развитие заболевания и появление возможных осложнений.

 СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ

  По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматическийй) судорожный синдром.  К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, аффективно-респираторные судороги.  

Эпилептические приступ   начинаются, как правило,   с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон. После пробуждения ребенок заторможен, не помнит происшедшее. Наряду с классическими  большими эпилептическими припадками, встречаются также так называемые малые припадки, которые проявляются непродолжительным по времени (до нескольких секунд) отключением сознания. Больной при этом не падает,  судороги отсутствуют или выражены незначительно.

Ночная эпилепсия является разновидностью неврологического заболевания, которое проявляется в ночное время. Эпилепсия  сна у детей зачастую происходит без судорог, родители ошибочно ее принимают за ночные кошмары и не обращаются за помощью к специалистам. Во сне некоторые дети начинают резко плакать, на действия родителей не реагируют, а затем успокаиваются и засыпают.

 В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.  Поэтому, важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ).

   ЭЭГ помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. Анализ биоэлектрической активности головного мозга у детей позволяет также уточнить причины задержки психоречевого, психомоторного развития, психоэмоциональных нарушений.   В ходе электроэнцефалографического исследования записывается набор визуальных кривых, которые называются электроэнцефалограммой.

  В медицинском центре КИНД  проводят ЭЭГ с помощью современной аппаратуры, соответствующей европейским стандартам качества. Для расшифровки результатов исследования используют компьютерную программу. Комплексную терапию проводят новейшими лекарственными препаратами, которые обладают высокой эффективностью и оказывают минимальные побочные эффекты.  

Как подготовить  ребенка к ЭЭГ   Важным условием для проведения ЭЭГ у детей является спокойное и расслабленное поведение. Накануне обследования из рациона детей исключают шоколад, чай, кока-колу. Следует ограничить количество сладкого, солёного. Перед исследованием ребёнка надо вкусно покормить, чтобы он не капризничал во время процедуры. Детям, которые питаются смесями, замещающими грудное молоко, родители приносят в клинику неврологии детское питание. Длительность ЭЭГ при обычном обследовании около 15–20 минут. Процедура включает в себя запись «фоновой кривой» и ЭЭГ при различных функциональных состояниях.

 

Заключение  выдается  на руки родителям для передачи детскому неврологу. Родителям следует помнить, что право постановки окончательного диагноза принадлежит  неврологу. Только врач, наблюдающий вашего малыша, сможет сделать адекватные выводы о состоянии его нервной системы, собрав в единый комплекс все данные: результаты лабораторных анализов, основных и дополнительных исследований, заключения других врачей-специалистов.

                                            Врач-нейрофизиолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, БАРЦЕВИЧ Л.Б.

EpiJay — Клиника детской неврологии и эпилептологи

Общие сведения

Неонатальные судороги фактически являются разновидностью симптоматической эпилепсии с привязкой к периоду новорожденности. Распространенность составляет от 1 до 16 случаев на 1000 новорожденных, патология чаще встречается у мальчиков. Играет роль степень доношенности ребенка, у недоношенных детей частота встречаемости выше, а течение более тяжелое. Неонатальные судороги занимают особое место в педиатрии, поскольку последствия судорожного синдрома необратимы, особенно если речь идет о ребенке в первый месяц жизни. Летальность составляет 15-40%, среди выживших детей высок процент инвалидизации. Нозология не до конца изучена, при современной базе знаний причины около 10% случаев патологии остаются невыясненными.

Причины и классификация неонатальных судорог

Мозг ребенка на момент рождения находится в незрелом состоянии, продолжают образовываться новые нейроны и межнейрональные связи. Этим обусловлена его высокая судорожная готовность. Как следствие, спектр причин, способных вызвать неонатальные судороги, очень широк. Чаще всего приступы провоцируются гипоксически-ишемической перинатальной энцефалопатией, которая является осложнением беременности и родов. Также судороги сопровождают травмы головного мозга с внутричерепными кровоизлияниями, опухоли головного мозга, внутриутробные инфекции и аномалии развития центральной нервной системы.

Неонатальные судороги могут быть связаны не только с церебральной патологией. Часто судорожный синдром обусловлен нарушениями метаболизма. Это могут быть наследственные патологии обмена конкретных витаминов, минералов и пр., в частности – пиридоксиновая зависимость, гипокальциемия, нарушения обмена мочевины, лизосомальные болезни накопления. Редко встречаются неонатальные судороги токсического генеза, когда у детей, рожденных от наркозависимых матерей, наблюдается своеобразный синдром отмены (неонатальный абстинентный синдром), проявляющийся судорожными припадками и другой симптоматикой. Подобная клиника характерна также в случае приема трициклических антидепрессантов и некоторых других препаратов во время беременности.

Клиническая классификация основана на типе судорожного синдрома. Выделяют тонические, клонические, миоклонические и атипичные судороги. Клиническая картина различается в зависимости от причины, но разные виды судорог могут наблюдаться под воздействием одного этиологического фактора. Также разделяют первичные (наследственные) и симптоматические неонатальные судороги. Лишь в 10% случаев судорожный синдром наблюдается изолированно. В МКБ-10 различают доброкачественные семейные неонатальные судороги и раннюю миоклоническую энцефалопатию, которая является злокачественным вариантом патологии. В остальных 90% случаев судорожный синдром сопровождается другой симптоматикой, специфичной для каждой конкретной нозологии.

Симптомы неонатальных судорог

Первые клинические проявления могут наблюдаться с момента рождения либо появиться спустя несколько дней и даже недель после периода благополучия или на фоне диагностированного заболевания. Время возникновения симптоматики зависит от основного диагноза. Тонические судороги чаще встречаются у недоношенных детей. Ребенок при этом запрокидывает голову, вытягивает руки вдоль туловища, характерно закатывание глазных яблок вверх, иногда отмечаются нарушения дыхания. Неонатальные судороги такого типа свидетельствуют о повреждении передних структур мозга и наблюдаются обычно в первые дни и часы жизни ребенка.

Чаще всего в клинической практике встречаются клонические и миоклонические неонатальные судороги, проявляющиеся генерализованными или локальными подергиваниями. Последний вариант характерен для травмы и кровоизлияния. Миоклонические неонатальные судороги развиваются практически при любом заболевании с клиникой судорожного синдрома. Редко встречаются атипичные проявления, выражающиеся в ритмичном подергивании глазных яблок, чмокании, вегетативных приступах. Отмечается цикличность возникновения симптоматики. Такой тип неонатальных судорог часто сопровождает негрубые аномалии развития головного мозга.

Диагностика неонатальных судорог

Постановка диагноза часто затруднена, поскольку неонатальные судороги могут быть обусловлены множеством разных причин, при этом судорожный синдром далеко не всегда занимает ведущее место в клинике. Большую роль играет выяснение анамнеза матери – учитываются имеющиеся соматические заболевания, семейный анамнез. Кроме того, педиатр выясняет особенности протекания беременности и родов. Возможно наличие диагностированной внутриутробной инфекции, родовой травмы новорожденных, недоношенности и т. д. Для разных заболеваний характерно начало судорог спустя различное время после рождения, и это также облегчает постановку конкретного диагноза.

Патологическая электрическая активность в головном мозге фиксируется при помощи ЭЭГ-исследования. Как правило, энцефалограмма обнаруживает комплексы «пик-волна» и медленные волны. Вне приступа наблюдается полное отсутствие патологических изменений на ЭЭГ либо незначительные изменения. Аномалии головного мозга и опухоли подтверждаются при помощи КТ и МРТ. Анализ спинномозговой жидкости пациентов с неонатальными судорогами позволяет выявить нарушения, характерные для внутриутробных инфекций, а также помогает в диагностике кровоизлияний. Метаболические синдромы и болезни накопления можно заподозрить по сопутствующим симптомам, диагноз подтверждается специфическими лабораторными тестами.

Лечение и прогноз неонатальных судорог

Лечение осуществляется в отделении интенсивной терапии, обязательно постоянное наблюдение и врачебный контроль, ребенку часто требуется респираторная поддержка. В терапии используются противосудорожные препараты. Такое лечение является симптоматическим, но его проведение жизненно необходимо, поскольку судорожный синдром сам по себе чрезвычайно опасен для жизни ребенка. Чем большее количество приступов переносит малыш, тем более тяжелый вред наносится его здоровью и тем хуже прогноз для дальнейшей жизни. Одновременно проводится этиотропная терапия: антибиотики и противовирусные препараты, оперативное лечение травм и опухолей, дегидратационная терапия, специфические препараты для лечения различных метаболических синдромов и др.

Прогноз чаще неблагоприятный. Исключение составляют доброкачественные семейные неонатальные судороги. Хорошо корректируется судорожный синдром, вызванный гипокальциемией. Любое другое заболевание, как правило, оказывает необратимое повреждающее действие на центральную нервную систему ребенка, что в дальнейшем приводит к нарушению социальной адаптации, отставанию в умственном развитии (ЗПР, олигофрения) и инвалидности. Высока смертность по причине неонатальных судорог, чаще летальные исходы наблюдаются у недоношенных детей, при массивных травмах и кровоизлияниях, грубых аномалиях развитиях и септических осложнениях. Предупредить неонатальные судороги можно только своевременной терапией основного заболевания.

5 редких болезней в неврологии

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl. h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www. pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www. pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Фебрильные судороги — Симптомы и причины

Обзор

Фебрильный припадок — это судорога у ребенка, вызванная лихорадкой. Лихорадка часто возникает из-за инфекции. Лихорадочные припадки возникают у маленьких здоровых детей с нормальным развитием и ранее не имевших никаких неврологических симптомов.

Может быть страшно, когда у вашего ребенка фебрильный приступ. К счастью, фебрильные судороги обычно безвредны, длятся всего несколько минут и обычно не указывают на серьезную проблему со здоровьем.

Вы можете помочь, обезопасив своего ребенка во время фебрильного приступа и предложив ему утешение после него. Позвоните своему врачу, чтобы как можно скорее осмотреть вашего ребенка после фебрильного приступа.

Симптомы

Обычно ребенок с фебрильными припадками трясется всем телом и теряет сознание. Иногда ребенок может стать очень скованным или подергиваться только в одной части тела.

Ребенок, страдающий фебрильными припадками, может:

  • У вас температура выше 100.4 F (38,0 ° C)
  • Терять сознание
  • Встряхнуть или подергать руками и ногами

Фебрильные припадки делятся на простые и сложные:

  • Простые фебрильные судороги. Этот наиболее распространенный тип длится от нескольких секунд до 15 минут. Простые фебрильные судороги не повторяются в течение 24 часов и не характерны для одной части тела.
  • Сложные фебрильные судороги. Этот тип длится более 15 минут, возникает более одного раза в течение 24 часов или ограничивается одной стороной тела вашего ребенка.

Лихорадочные припадки чаще всего возникают в течение 24 часов после начала лихорадки и могут быть первым признаком болезни ребенка.

Когда обращаться к врачу

Обратитесь к врачу вашего ребенка как можно скорее после первого фебрильного припадка, даже если он длится всего несколько секунд. Вызовите скорую помощь, чтобы отвезти ребенка в отделение неотложной помощи, если приступ длится более пяти минут или его сопровождает:

  • Рвота
  • Жесткая шея
  • Проблемы с дыханием
  • Сильная сонливость

Получите самую свежую помощь и совет по эпилепсии от клиники Мэйо, доставленные в ваш почтовый ящик

Подпишитесь бесплатно и получайте самую свежую информацию об эпилепсии лечение, уход и управление.

Я хотел бы узнать больше о

Подписаться

Узнайте больше о нашем использовании данных

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какая информация полезно, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другой информацией, которую мы есть о тебе. Если вы являетесь пациентом клиники Mayo, это может включать в себя защищенную медицинскую информацию (PHI). Если мы объединим эту информацию с вашей PHI, мы будем рассматривать всю эту информацию как PHI, и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о политике конфиденциальности.Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, щелкнув ссылку «Отказаться от подписки» в электронном письме.

Спасибо за подписку

Вскоре вы получите первое сообщение «Путешествие по лечению эпилепсии» в свой почтовый ящик. будет включать в себя новейшие варианты лечения, инновации и другие информация от наших экспертов по эпилепсии.

Вы можете в любое время отказаться от этих сообщений электронной почты, щелкнув ссылку для отказа от подписки в электронная почта.

Начните свое путешествие по лечению эпилепсии

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить

Причины

Обычно температура тела выше нормы вызывает фебрильные судороги. Даже субфебрильная температура может спровоцировать фебрильный приступ.

Инфекция

Лихорадка, вызывающая фебрильные судороги, обычно вызывается вирусной инфекцией и, реже, бактериальной инфекцией. Вирус гриппа и вирус, вызывающий розеолу, которые часто сопровождаются высокой температурой, по-видимому, наиболее часто связаны с лихорадочными судорогами.

Судороги после вакцинации

Риск лихорадочных судорог может увеличиться после некоторых детских прививок. К ним относятся вакцины против дифтерии, столбняка и коклюша и вакцины против кори, эпидемического паротита и краснухи. После вакцинации у ребенка может развиться субфебрильная температура. Приступ вызывает жар, а не вакцина.

Факторы риска

Факторы, повышающие риск фебрильного приступа, включают:

  • Молодой возраст. Большинство фебрильных судорог случается у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, с наибольшим риском в возрасте от 12 до 18 месяцев.
  • Семейная история. Некоторые дети наследуют семейную склонность к припадкам с лихорадкой. Кроме того, исследователи связали несколько генов со склонностью к фебрильным припадкам.

Осложнения

Большинство фебрильных припадков не вызывают длительного эффекта. Простые фебрильные судороги не вызывают повреждения мозга, умственной отсталости или нарушения обучаемости, и они не означают, что у вашего ребенка более серьезное основное заболевание.

Лихорадочные припадки — это спровоцированные припадки и не указывают на эпилепсию.Эпилепсия — это состояние, характеризующееся повторяющимися неспровоцированными припадками, вызванными аномальными электрическими сигналами в головном мозге.

Рецидивирующие фебрильные судороги

Наиболее частым осложнением является возможность повторных фебрильных судорог. Риск рецидива выше, если:

  • Первый припадок у вашего ребенка возник в результате субфебрильной температуры.
  • Фебрильный припадок был первым признаком болезни.
  • У ближайшего родственника в анамнезе были фебрильные судороги.
  • Вашему ребенку было меньше 18 месяцев на момент первого приступа лихорадки.

Профилактика

Большинство фебрильных судорог происходит в первые несколько часов после лихорадки, во время первоначального повышения температуры тела.

Предоставление вашему ребенку лекарств

Назначение ребенку младенческого или детского ацетаминофена (Тайленол, другие) или ибупрофена (Адвил, Мотрин и другие) в начале лихорадки может сделать вашему ребенку более комфортное состояние, но не предотвратит приступ .

Соблюдайте осторожность при назначении аспирина детям или подросткам. Хотя аспирин разрешен к применению у детей старше 3 лет, детям и подросткам, выздоравливающим после ветряной оспы или гриппоподобных симптомов, нельзя принимать аспирин. Это связано с тем, что аспирин был связан с синдромом Рея, редким, но потенциально опасным для жизни состоянием у таких детей.

Лекарства для профилактики, отпускаемые по рецепту

В редких случаях противосудорожные препараты, отпускаемые по рецепту, используются для предотвращения фебрильных судорог.Однако эти лекарства могут иметь серьезные побочные эффекты, которые могут перевесить любую возможную пользу.

Ректальный диазепам (диастат) или мидазолам для носа могут быть назначены при необходимости для детей, склонных к длительным фебрильным припадкам. Эти лекарства обычно используются для лечения припадков, которые длятся более пяти минут, или если у ребенка было более одного припадка в течение 24 часов. Обычно они не используются для предотвращения фебрильных судорог.

Февраль24, 2021

Приступы и эпилепсия у детей

Что такое припадок?


Припадки — это внезапные события, вызывающие временные изменения в физических движениях, ощущениях, поведении или сознании. Они вызваны аномальными электрическими и химическими изменениями в головном мозге.

Есть много разных типов изъятий. Некоторые длятся всего несколько секунд, а другие могут длиться несколько минут. Конкретный тип приступа у человека зависит от того, где в мозгу начинается приступ, как распространяется приступ и насколько (и какая часть) задействована.

Общие типы припадков:


Врачи делят припадки на две основные категории в зависимости от того, какая часть мозга задействована. К ним относятся:

  1. Генерализованные припадки с поражением всего мозга
  2. Очаговые припадки , которые начинаются в одной конкретной части мозга.

Припадки могут включать:

  • Потеря сознания
  • Судороги (тряска всего тела)
  • Спутанность сознания
  • Кратковременные периоды пристального взгляда
  • Внезапные чувство страха или паники
  • Неконтролируемое дрожание руки или ноги
  • Сгибание, скованность, подергивание или подергивание верхней части тела
  • Кивок головой

Для получения более подробной информации о конкретных приступах типы.

Общие генерализованные изъятия:

Судорожные припадки ( также называемые генерализованными тонико-клоническими припадками) затрагивают все тело. Эти припадки раньше назывались судорожными припадками. Это самый драматический тип приступа, вызывающий быстрые, ритмичные, а иногда и резкие тряски, часто с потерей сознания. Иногда они могут начинаться в одной части мозга, вызывая движение одной части тела, а затем распространяться на весь мозг и движения с обеих сторон тела. Эти припадки обычно длятся 2–3 минуты и почти всегда проходят сами по себе.

Судорожные припадки случаются примерно у 5 из каждых 100 человек в какой-то период детства. Важно отметить, что не у всех, у кого был единичный судорожный припадок, разовьется эпилепсия.

Припадки отсутствия (ранее называлось приступами «petit mal») — очень короткие эпизоды с отсутствующим взглядом или кратким (несколько секунд) потеря внимания.Они могут сопровождаться другими незаметными симптомами, такими как трепетание век, быстрое моргание глаз, шлепание губами. Они возникают в основном у маленьких детей и могут быть настолько незаметными, что их не замечают, пока они не начнутся. влияет на школьную работу.

Общие очаговые припадки:

Фокальные припадки (ранее называемые сложными парциальными припадками) связаны с аномальной электрической активностью в одной части мозга. Во время этих припадков человек может сбиться с толку и нарушить сознание. Они часто занимаются случайными, повторяющимися и бесцельными действиями, например заламывают руки или медленно ходят по кругу. Человек не осознает, что происходит вокруг, и может быть не в состоянии нормально разговаривать. Этот тип припадка обычно длится от 1 до 2 минут.

Фокусные припадки могут включать подергивание одной или нескольких частей тела или сенсорные изменения, такие как запахи или покалывание, которые могут быть не очевидны для посторонних. Во время припадка человек полностью осознает, что происходит.Эти припадки, при которых сознание не нарушается, получили название Простые частичные изъятия .

Фокальные припадки могут начаться в одной области мозга и распространяться на обе стороны мозга. В некоторых случаях фокальный припадок может перейти в судорожный припадок.

Если у вашего ребенка судороги:

Большинство припадков проходят сами по себе и не требуют немедленная медицинская помощь. Если у вашего ребенка судороги, защитите его от травм, положив на бок так, чтобы бедра были выше головы, чтобы он не подавиться, если она рвота. Ничего не кладите в рот.

  • Если судороги не прекращаются в течение пяти минут или являются необычно сильными (затрудненное дыхание, удушье, посинение кожи, несколько подряд) , позвоните 911 для получения неотложной медицинской помощи. Однако не оставляйте ребенка без присмотра. После прекращения припадка немедленно позвоните педиатру и договоритесь о встрече в кабинете врача или ближайшем отделении неотложной помощи. Также позвоните своему врачу, если ваш ребенок находится на противосудорожные препараты, так как это может означать, что дозировка должна быть скорректирована.
  • Если у вашего ребенка диабет, травма или судорога в воде , это всегда экстренная ситуация, и следует немедленно вызвать службу 911.
  • Если у вашего ребенка высокая температура , педиатр проверит, нет ли инфекции. Если нет температуры и это были первые судороги вашего ребенка, врач попытается определить другие возможные причины, спросив, есть ли семейная история судорог или если у вашего ребенка были недавние повреждение головы. Он осмотрит вашего ребенка, а также может заказать анализы крови, снимки мозга с помощью компьютерная томография (компьютерная томография) или магнитно-резонансная томография (МРТ) или тестирование с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ), которая измеряет электрическую активность мозга. Иногда выполняется спинномозговая пункция, чтобы получить образец спинномозговой жидкости, который можно исследовать на предмет некоторых причин судорог, таких как менингит, инфекция слизистой оболочки мозга. Если не удается найти объяснение или причину приступов, врач может проконсультироваться с врачом. детский невролог, педиатр, специализирующийся на нарушениях нервной системы.
  • Если у вашего ребенка были фебрильные судороги , некоторые родители могут попытаться контролировать лихорадку с помощью парацетамол и губки. Однако эти подходы не предотвратит фебрильные судороги в будущем, а только сделает ребенка более комфортным. Если присутствует бактериальная инфекция, ваш врач, вероятно, назначит антибиотик. Если серьезная инфекция, такая как Менингит является причиной приступа, вашего ребенка необходимо госпитализировать для дальнейшего лечения.Кроме того, когда судороги вызваны ненормальным количеством сахара, натрия или кальция в крови, может потребоваться госпитализация, чтобы можно было найти причину и исправить дисбаланс.
  • Если диагностирована эпилепсия , вашему ребенку обычно назначают противосудорожные препараты. При соблюдении правильной дозировки припадки почти всегда можно полностью контролировать. Вашему ребенку может потребоваться периодически сдавать кровь на анализ после начала приема некоторых лекарств, чтобы убедиться, что их достаточно.Также ей могут потребоваться периодические ЭЭГ. Лечение обычно продолжают до тех пор, пока в течение года или двух не прекратятся приступы.

Помните …

Какими бы пугающими ни были судороги, отрадно знать, что вероятность того, что у вашего ребенка появится еще один, значительно снижается по мере взросления. (Примерно 1 из 100 взрослых в возрасте 18 лет и старше страдает активной эпилепсией). К сожалению, до сих пор существует множество недоразумений и недоразумений по поводу припадков, поэтому важно, чтобы друзья и учителя вашего ребенка узнали о его состоянии.

Если вам нужна дополнительная поддержка или информация, проконсультируйтесь со своим педиатром или обратитесь в местное или государственное отделение Фонд эпилепсии Америки.

Дополнительная информация:

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать различные варианты лечения в зависимости от индивидуальных фактов и обстоятельств.

Детские эпилептические синдромы | Общество эпилепсии

Как диагностируются синдромы детской эпилепсии, подробные сведения о некоторых конкретных синдромах и источники дополнительной поддержки.

Что такое синдром?

Синдром — это группа признаков или симптомов, которые возникают вместе и помогают идентифицировать уникальное заболевание.

Что такое «синдром детской эпилепсии»?

Если у вашего ребенка диагностирован синдром эпилепсии, это означает, что у его эпилепсии есть определенные признаки и симптомы.К ним относятся:

Тест ЭЭГ безболезненный и регистрирует образцы электрической активности в головном мозге. Некоторые синдромы эпилепсии имеют определенную закономерность, поэтому тест может помочь в постановке правильного диагноза. Синдром эпилепсии можно диагностировать, только сравнив все признаки и симптомы вместе.

Если у вашего ребенка диагностирован синдром эпилепсии, это может помочь педиатру (врачу, который специализируется на лечении детей) спланировать уход за ним. Например, выбор вариантов лечения или решение о необходимости дополнительных анализов.

Различные типы синдромов

Синдромы могут сильно различаться. Некоторые из них называются «доброкачественными», что означает, что у детей избавляются от припадков (нет припадков) по достижении определенного возраста. Другие синдромы являются «тяжелыми», и у детей бывают приступы, которые трудно контролировать. Противоэпилептические препараты (AED) можно попробовать по отдельности или в комбинации друг с другом, а также можно попробовать некоторые немедикаментозные методы лечения, например, кетогенную диету. Многие дети с тяжелыми синдромами эпилепсии имеют дополнительные трудности с обучением и поведением и могут нуждаться в дополнительной поддержке.

Примеры синдромов детской эпилепсии

Доброкачественная роландическая эпилепсия (BRE)

Этот синдром поражает 15% детей, страдающих эпилепсией, и может начаться в любое время в возрасте от 3 до 10 лет.

У детей может быть очень мало припадков, и большинство из них избавляются от припадков к 16 годам. У них могут быть очаговые осознанные припадки (ранее называемые простыми парциальными припадками), часто по ночам, которые начинаются с покалывания во рту, бульканья или хрюканья. шумы и подтекание.Речь может быть временно нарушена, а симптомы могут перерасти в генерализованный тонический клонический приступ. В AED нет необходимости, но они могут помочь контролировать приступы.

Детская абсансная эпилепсия (CAE)

Этот синдром начинается в возрасте от 4 до 10 лет и может поражать до 12% детей с эпилепсией в возрасте до 16 лет. Абсолютные припадки случаются часто и очень кратковременные, длятся всего несколько секунд. Из-за этого они часто остаются незамеченными.

Во время припадка ребенок потеряет сознание.Они могут выглядеть пустыми или смотреть, а их веки могут трепетать. Они могут не реагировать на то, что происходит вокруг них, или не осознавать, что делают. Судороги хорошо поддаются лечению. Если в течение двух лет у ребенка нет припадков, прием лекарства иногда снижают постепенно. До 90% детей с CAE вырастают из припадков к 12 годам. Иногда у ребенка могут быть и другие типы припадков.

Юношеская миоклоническая эпилепсия (ЮМЭ)

Этот синдром начинается в возрасте от 12 до 18 лет.У многих детей бывает три разных типа приступов:

  • миоклонические приступы (кратковременные мышечные судороги) верхней части тела
  • тонические клонические припадки
  • абсурсов.

Это часто происходит вскоре после или вскоре после пробуждения ребенка или молодого человека. Лекарства могут успешно контролировать приступы, которые часто продолжаются в зрелом возрасте и могут стать менее серьезными.

Усталость, стресс и алкоголь могут вызвать судороги. До 40% детей или молодых людей с JME имеют приступы, которые вызваны миганием или мерцанием света (светочувствительная эпилепсия).

Инфантильные спазмы (или синдром Веста)

Этот синдром часто начинается в первый год жизни и может поражать детей, перенесших ранее черепно-мозговую травму в возрасте до 6 месяцев. Это определяется короткими спазмами или подергиваниями, которые происходят «группами». Спазмы могут затронуть все тело или только руки и ноги. Каждый кластер может включать от 10 до 100 индивидуальных спазмов, которые часто случаются, когда ребенок просыпается. Текущие исследования рассматривают возможность использования ПЭП и стероидов для лечения этого синдрома, хотя около 25% детей имеют спазмы, которые плохо поддаются лечению. У многих детей возникают проблемы с обучением или поведением. У некоторых может развиться синдром Леннокса-Гасто.

Синдром Леннокса-Гасто (LGS)

Этот синдром обычно начинается в возрасте от 3 до 5 лет, но может начаться и в подростковом возрасте. У детей с этим синдромом может быть несколько разных типов припадков. К ним относятся тонические (когда мышцы внезапно становятся жесткими), атонические (когда мышцы внезапно расслабляются), миоклонические, тонические клонические и атипичные абсансы. Атипичные отсутствия часто длятся дольше, чем обычные, и отличаются тем, что ребенок может быть отзывчивым и осознавать свое окружение.

У многих детей возникают трудности с обучением, а также проблемы с поведением.

Этот синдром очень трудно лечить с помощью противоэпилептических средств, и большинству детей требуется комбинация различных препаратов. Некоторые немедикаментозные методы лечения, такие как кетогенная диета и терапия стимуляции блуждающего нерва (VNS), также могут быть полезны. Приступы часто продолжаются и во взрослой жизни.

С кем я могу поговорить?

Если вашему ребенку был поставлен диагноз детской эпилепсии, у вас могут возникнуть проблемы или вопросы.Вы можете получить информацию и консультацию у педиатра, интересующегося эпилепсией, или у детского невролога. Поддержка также может быть доступна через медсестру-специалист по эпилепсии, консультанта, группу поддержки или телефон доверия.

Некоторым людям полезно поговорить с друзьями или семьей об эпилепсии своего ребенка. Возможно, вам будет полезно поговорить с другими родителями. Группы поддержки и онлайн-форумы могут быть полезным способом поделиться своим опытом.

Вы также можете поговорить с кем-нибудь, позвонив на нашу конфиденциальную линию помощи.Наша горячая линия предлагает время для разговора, эмоциональную поддержку и информацию о других группах поддержки.

Дальнейшее чтение и поддержка

Информация предоставлена: июль 2017 г.

Обновленный обзор старых и современных знаний

Лихорадочные припадки — наиболее частый приступ пароксизма в детстве, которым страдает каждый десятый ребенок. Они являются основной причиной посещений учреждений неотложной помощи и источником беспокойства и беспокойства в семье. Их этиология и патофизиологические пути со временем становятся понятнее; Однако есть еще чему поучиться.Считается, что генетическая предрасположенность является основным фактором. Фебрильные судороги исторически классифицировались как доброкачественные; однако многие возникающие синдромы фебрильных приступов ведут себя по-разному. Путь, которым человеческие знания развивались с годами в отношении фебрильных припадков, в современной литературе, насколько нам известно, не рассматривался подробно. Этот обзор служит документальным фильмом о том, как ученые изучали фебрильные судороги, подробно рассказывая об их этиологии, клинических особенностях, подходах и стратегиях лечения.Хотя этот обзор не может охватить все клинические аспекты, связанные с фебрильными припадками на уровне учебника, мы полагаем, что он может служить кратким обзором прошлых и текущих источников знаний для всех разновидностей типов и синдромов фебрильных припадков.

1. Введение

Лихорадочные припадки (FS) являются одной из наиболее частых причин, по которым пациенты обращаются в педиатрическую больницу. Эти припадки обычно связаны с высокой температурой у детей в раннем возрасте [1].Ученые привыкли думать о ФС как о доброкачественном заболевании, не требующем ничего, кроме заверений. Со временем мы узнали, что доброкачественный характер ФС следует тщательно переосмыслить, поскольку существует ряд нетипичных проявлений с различными исходами [2].

2. Историческая справка

С начала середины девятнадцатого века ФС была признана отдельной болезнью от других типов изъятий. Это стало еще более очевидным после изобретения термометра в конце 19 века.Леннокс был первым клиницистом, изучившим предпосылки и факторы риска ФС, а также риск прогрессирования эпилепсии [3]. Несколькими годами позже было опубликовано первое исследование на уровне сообщества, в котором рассматривались все судорожные расстройства у детей раннего возраста и делалось заключение, что ФС, вероятно, доброкачественные и распространенные и имеют хорошие результаты, но с редкой, но прочной связью с будущей эпилепсией [4]. Затем педиатры начали распознавать длительные и повторяющиеся СБ как неотложные состояния, требующие большего внимания к врачу и срочного вмешательства; в противном случае будущие результаты развития нервной системы могут быть поставлены под угрозу [5].Комитет по повышению качества Американской академии педиатрии (AAP) опубликовал первые научно обоснованные параметры практики для FS [6]. Затем Международная лига против эпилепсии (ILAE) пришла к более четкому консенсусу в отношении распознавания и лечения детей с ФП [7].

3. Эпидемиология

Простые ПС имеют возрастной диапазон от 6 до 60 месяцев. Пик заболеваемости обычно приходится на второй год жизни. ФП превалируют у 5% детей, при этом общая заболеваемость оценивается в 460 на 100 000 в возрастной группе 0–4 года [8].Большинство ФС просты; однако до 30% могут иметь некоторые сложные особенности [9]. Риск рецидива ФС связан с различными факторами, включая более молодую возрастную группу, длительную продолжительность приступов, степень лихорадки и положительный личный и семейный анамнез ФС [10]. Фактически, положительный семейный анамнез ФС у родственников первой степени родства наблюдается почти у 40% пациентов [10]. Гендерное распределение изучается в литературе. Одно предыдущее исследование показало умеренное преобладание мужчин [11], но это не было подтверждено другими обзорами литературы.Сезонные колебания частоты приступов еще полностью не изучены. Исследования показали, что ФП чаще возникает в зимние месяцы и чаще встречается вечером [12]. Основные патофизиологические объяснения этих наблюдений остаются неясными.

4. Определения

В настоящее время для характеристики ФС используются три хронологических определения. Первое определение было опубликовано в 1980 году Национальным институтом здоровья (NIH). Он определил ФС как ненормальный, внезапный, чрезмерный электрический разряд нейронов (серого вещества), который распространяется вниз по нейронным отросткам (белое вещество), чтобы воздействовать на конечный орган клинически измеримым образом, возникающий в младенчестве или детстве, обычно между 3 месяцами и 5 лет и ассоциируется с лихорадкой, но отсутствуют доказательства внутричерепной инфекции или установленной причины [13]. Второе определение было опубликовано ILAE в 1993 году и имело ту же концепцию, но оно расширило возрастную группу включения на младенцев, кроме новорожденных, и исключило детей с симптоматическими фебрильными судорогами [14]. Совсем недавно Американская академия педиатрии (AAP) объявила о стандартном определении фебрильных припадков как припадков, возникающих у детей с лихорадкой в ​​возрасте от 6 до 60 месяцев, у которых нет внутричерепной инфекции, метаболических нарушений или афебрильных припадков в анамнезе. [15].

5. Этиология и патофизиология

Исследования сигнальных путей предоставили только теории относительно того, почему и как у некоторых детей развивается СЖ. В прошлом наиболее распространенная теория приписывала прямое влияние гипертермии на компенсаторную гипервентиляцию. Предполагалось, что это вызывает умеренный алкалоз головного мозга, приводящий к повышенной возбудимости нейронов и последующему развитию клинических приступов [16]. Однако эта теория не объясняет, почему одни дети более склонны к развитию таких явлений, чем другие. В настоящее время мы знаем, что большую роль играет генетическая предрасположенность, основанная на большой группе вариантов генов. Эта генетическая структура, вероятно, привела к уязвимости нервного развития, с изменениями в экспрессии натриевых каналов, нарушением регуляции гипоталамуса и возбудимостью как коры головного мозга, так и гиппокампа [17]. В таком случае триггеры окружающей среды, в том числе не связанные с лихорадкой, вероятно, задействованы через нейротропные и метаболические механизмы дисрегуляции [17].

6. Риск первой FS

На основании ранее упомянутых причинных теорий было предложено несколько факторов риска для развития первой FS.Вопреки предыдущему мнению, степень повышения температуры, вероятно, более важна, чем степень повышения температуры как таковая [18]. Наличие в анамнезе ФС у родственников первой степени или выше, по-видимому, является фактором с самой сильной предсказательной силой [19]. Другие факторы риска, связанные с ФП, включают ранее существовавшую задержку развития, посещение дневного стационара, пребывание в неонатальном отделении более 28 дней и различные вирусные инфекции [19]. Связь с вакцинацией детей и недостатком некоторых минералов, таких как цинк и железо, в настоящее время остается неясной.

7. Исторические вехи
7.1. Простой FS

Классический сценарий — это короткий приступ на фоне острого лихорадочного заболевания, отличного от инфекции центральной нервной системы. Поражает детей от 6 месяцев до 5 лет. Приступ описывается как генерализованный, длится менее 15 минут. Симптоматика припадка бывает генерализованно-клонической или генерализованной тонико-клонической. Приступы не повторяются при одной и той же фебрильной болезни. В остальном ребенок неврологически здоров, очаговых неврологических нарушений нет.Двигательное и социальное развитие обычно в норме [20]. Анамнез и физикальное обследование жизненно важны для определения причины лихорадки. Обычные лабораторные анализы не требуются, но может потребоваться проверка уровня электролитов и сахара в крови, особенно при гастроэнтерите. Исследования спинномозговой жидкости следует рассматривать для самой молодой возрастной группы (младше 18 месяцев), так как об окончательных признаках инфекций ЦНС часто трудно судить [21]. Нейровизуализационные исследования предназначены для пациентов с травмами или необычными остаточными неврологическими проявлениями в анамнезе [22].

Исследования лечения ФС относятся к давней истории в медицинской литературе. В конце 1970-х годов ученые подумали о том, чтобы лечить детей регулярными противосудорожными препаратами после первой FS. Первоначальное рандомизированное контролируемое исследование (РКИ), проведенное Camfield и его группой в Канаде, описало использование фенобарбитала в популяции из 102 пациентов [23]. Пациенты в этом исследовании были разделены на группы лечения и плацебо. В исследовании сделан вывод, что ежедневное использование фенобарбитала снижает частоту последующих ФС с 25 до 5 на 100 субъектов в год.Тем не менее, 50% пациентов не соблюдали комплаенс, и почти 40% испытали значительные побочные эффекты [23]. В другом слепом рандомизированном контролируемом исследовании, проведенном Ngwane и Bower из Оксфорда несколько месяцев спустя, оценивалась эффективность вальпроата натрия в профилактике простых ФС [24]. В этом исследовании пациенты были разделены на группы фенобарбитала, вальпроата и плацебо. Было обнаружено, что только 4% детей в группе вальпроата имели дальнейшие судороги по сравнению с 35% в контрольной группе. Исследование пришло к выводу, что вальпроат очень эффективен при лечении ФС и что не было обнаружено опасных для жизни побочных эффектов [24].

Несколькими годами позже исследователи начали придерживаться концепции введения прерывистого более короткого курса противосудорожных препаратов детям из группы риска во время лихорадочного заболевания, чтобы предотвратить дальнейшие эпизоды СБ. Самым крупным исследованием этой группы было двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование, проведенное Росманом и его группой и включавшее в себя испытание прерывистой терапии диазепамом во время лихорадки у детей из группы риска [25]. Это было большое исследование, в котором приняли участие более 400 пациентов, которые были распределены в группы лечения и плацебо.Результаты показали значительное снижение частоты рецидивов приступов с относительным риском 0,18 [25]. Однако серьезной критикой этого исследования было то, что количество пациентов, которым нужно было лечить для предотвращения одного ФС, составляло 14. Многие клиницисты считают это неприемлемым [25].

После публикации интермиттирующего исследования диазепама новое направление мышления было более благоприятным: вместо противосудорожных препаратов для профилактики ФС у групп пациентов из группы риска использовались обычные жаропонижающие средства. Шнайдерман и его группа из Израиля провели большое РКИ более 100 ранее здоровых детей [26].Затем они разделили пациентов на три группы: обычный ацетаминофен, ацетаминофен по требованию и плацебо. Ни риск возникновения судорожных припадков, ни рецидива в трех группах не различались. Исследование пришло к выводу, что регулярное или периодическое применение жаропонижающих средств оказалось бесполезным, и классические рекомендации родителям по ведению лихорадки должны быть пересмотрены и обновлены [26].

Концепция спасательных противосудорожных препаратов пришла в научный мир примерно 10 лет назад. Самое крупное исследование было проведено Скоттом из Великобритании, который изучал детей с ФП в возрасте от 1 до 4 лет, за исключением младенцев [27].Он сравнил ректальный диазепам с трансбуккальным мидазоламом как лекарство от абортивных судорог в когорте всех пациентов, обратившихся в службы неотложной помощи с продолжительными приступами продолжительностью более 5 минут. В его исследовании мидазолам снимал 54% приступов всех типов, а диазепам — 27%, с хорошей статистической значимостью [27]. В исследовании сделан вывод, что мидазолам для трансбуккального введения является более эффективным и может считаться препаратом выбора для купирования длительных приступов, включая ФС [27]. В прошлом году семья Камфилд провела метаанализ, чтобы оценить кандидатуру для выбора идеального кандидата на спасательные противосудорожные препараты [28].Согласно ее обзору, дети с анамнезом длительной ФС продолжительностью более 10 минут, пациенты, принадлежащие к тревожным родителям, а также пациенты с материально-техническими трудностями при доступе в медицинское учреждение являются идеальными кандидатами на терапию экстренной ФС [28].

7.2. Комплексные фебрильные судороги

В эту группу входят ФС с любыми нетипичными признаками. Эти особенности включают возрастную группу, выходящую за пределы обычного диапазона, приступы с очаговым началом, длительные припадки продолжительностью более 15 минут, повторяющиеся припадки в течение одного дня и пациентов с неожиданно продолжительным периодом восстановления.

Распределение по возрастным группам изначально привлекло большое внимание исследователей. В конце 1980-х Павоне и его группа из Италии наблюдали за 222 пациентами, у которых первая ФП случилась после 6 лет. Из этих пациентов у 42% были последующие фебрильные и афебрильные судороги [29]. Он оценил риск рецидива ФС в этой группе в 36%, тогда как риск будущей эпилепсии составлял 15%. Это довольно высокий риск по сравнению с риском в общей популяции [29]. Несколько лет спустя Berg и Shinnar наблюдали за большей группой из 686 пациентов с комплексным FS [9].Они обнаружили уникальную корреляцию между низкой температурой при поступлении, более длительными приступами и длительным выздоровлением. Интересно, что их исследование не сделало никаких выводов относительно повышенного риска будущей эпилепсии [9].

8. Риск эпилепсии

Педиатры и исследователи всегда интересовались вопросом о том, способны ли ФС переходить в откровенную эпилепсию. Первое национальное популяционное исследование было проведено в Великобритании и не обнаружило разницы в риске последующей эпилепсии после простой ФС по сравнению с общей популяцией [30].В конце 1990-х мы узнали, что сложные особенности ФС и сильная семейная история эпилепсии могут нести значительно более высокий риск будущей эпилепсии [31]. Позже Цай и Хунг обнаружили, что наличие более чем одного фактора риска, особенно ранее существовавшего заболевания нервной системы, положительного семейного анамнеза эпилепсии или двух или более сложных признаков, может увеличить заболеваемость эпилепсией в четыре раза [32]. Хотя факторы риска рецидива ФС сильно отличаются от факторов риска последующей эпилепсии, одно интересное исследование показало, что риск эпилепсии может быть немного повышен при использовании простых ФС, если они были очень рецидивирующими [33].

9. Мезиальный височный склероз (MTS)

Также было изучено анатомическое объяснение неясной связи между ФС и эпилепсией. Наибольший интерес вызвала анатомическая находка MTS. Хотя кажется, что существует сильная корреляция между MTS и детским FS [34], все еще неясно, что было первым. Пока окончательно не известно, вызывает ли ФС MTS, которые могут вызвать дальнейшие эпилептические эпизоды, или приводит ли MTS как к FS, так и к эпилепсии, особенно к височной эпилепсии (TLE).Наиболее вероятное объяснение состоит в том, что и сложные FS, и MTS имеют общий генетический фон, который следует изучить в дальнейших исследованиях [35].

Также был рассмотрен прогноз развития эпилепсии после ФП посредством других нейрофизиологических или радиологических исследований. Самым крупным исследованием на сегодняшний день является корейское исследование ЭЭГ, в котором за 5-летний период набора наблюдали более 1000 детей с ФП [36]. В этом исследовании у 12% из 183 пациентов со сложными ФС развилась явная эпилепсия.Очаговые эпилептиформные разряды выявлялись чаще и значительнее в группе эпилепсии, более чем в пять раз чаще, чем в других группах [36]. Однако главным ограничением этого большого исследования было то, что оно было ретроспективным и одноцентровым. Берсоса Лопе и его группа из Испании недавно опубликовали более крупное и лучше спланированное исследование [37]. Они изучили когорту из более чем 3000 пациентов со сложными ФС в течение 9 лет, за исключением тех, у кого ранее были неврологические заболевания.Интересно, что нейровизуализационные исследования были полностью нормальными во всех популяциях пациентов [37]. Более того, результаты записи ЭЭГ не могли быть связаны с риском будущей эпилепсии в этой когорте [37]. В исследовании сделан вывод, что частота осложнений в виде сложных фебрильных приступов в этой серии пациентов не оправдывает ни систематического госпитализации, ни систематического исследования с дополнительными тестами, когда неврологическое обследование было нормальным [37].

10. Генерализованная эпилепсия с фебрильными припадками (GEFS +)

Эта плохо определенная категория в основном представляет собой гетерогенный семейный синдром с пациентами, демонстрирующими ФС, часто в возрасте старше 6 лет, в дополнение к различным типам афебрильных припадков.Предполагается, что он передается по аутосомно-доминантному пути [38], хотя его генетический фон более сложен, чем можно объяснить простым менделевским наследованием. Приступы различаются по частоте, симптоматике и реакции на лечение. Нейровизуализация обычно нормальна у большинства, если не у всех пациентов. Иногда у некоторых пациентов возникают интеллектуальные проблемы, что приводит к сомнению, можно ли рассматривать все расстройство как одну из эпилептических энцефалопатий [38].

Нейрогенетика GEFS + всегда была захватывающей и растущей областью исследований.В настоящее время большинство экспертов в области молекулярной генетики классифицируют GEFS + на три группы на основе лежащей в основе генетической структуры. GEFS + тип 1 обычно связан с мутацией гена SCN1B, GEFS + тип 2 с SCN1A и GEFS + тип 3 с мутацией гена GABRG 2 [39]. Последний — единственный ген, кодирующий натриевые каналы. Самым загадочным среди этих генов является субъединица бета SCN1A, которая расположена в 2q24.3 и связана с GEFS + типа 2. Этот ген, кодирующий натриевые каналы, был связан со многими неврологическими синдромами различного клинического спектра и степени тяжести.Примеры этих синдромов включают раннюю детскую эпилептическую энцефалопатию (синдром Охтахара), тяжелую миоклоническую эпилепсию младенчества (синдром Драве), трудноизлечимую детскую эпилепсию с генерализованными тонико-клоническими припадками (ICE-GTC), миоклоническую астатическую эпилепсию (синдром Дузе), злокачественную мигрирующую парциальную эпилепсию. судороги младенческого возраста и семейная гемиплегическая мигрень 3 типа [40].

11. Синдром эпилепсии, связанный с лихорадочной инфекцией (FIRES)

Этот синдром представляет собой еще одно возникающее заболевание, которое тесно связано с ФС и эпилепсией.В своем многоцентровом исследовании 77 пациентов с FIRES Kramer et al. По оценкам, его распространенность составляет 1: 100 000 детей, но многие думают, что это число может быть заниженным [41]. Большинство пациентов находятся в возрасте от 3 до 15 лет, и мальчики страдают больше, чем девочки. Хотя считается, что это семейное заболевание, зарегистрировано не более одного случая в одной семье. Этиология точно не известна; предполагаемые воспалительные и иммунологические факторы еще не подтверждены. В настоящее время нет четких доказательств корреляции FIRES с митохондриальной дисфункцией [42].

Судороги, как правило, случаются исключительно при лихорадочных заболеваниях, но они довольно взрывоопасны, продолжительны и сохраняются на всю жизнь. Большинство приступов вначале являются очаговыми, но обычно они переходят в генерализованные приступы. У многих пациентов с течением времени развивается ряд неврологических симптомов, включая трудности с обучением и моторикой, изменения в поведении, неспецифические сенсорные симптомы и нарушения памяти [41]. ЭЭГ-исследования часто показывают генерализованный медленный фон с иктальной лобной и височной эпилептиформной активностью.Исследования изображений головного мозга изначально нормальны, но со временем демонстрируют прогрессирующую атрофию мозга с временной гиперинтенсивностью или без нее [42].

Противоэпилептические препараты часто неэффективны. Высокие дозы бензодиазепинов могут дать некоторый контроль, но они имеют ряд побочных эффектов. Может потребоваться подавление пакетов. Роль иммунотерапии сомнительна, хотя Sakuma et al. сообщили об успешном применении стероидов в 85% случаев [43]. Однако в их исследовании не было обнаружено ответа на внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), что затрудняет получение окончательного иммунотерапевтического преимущества [43].Синдром иногда приводит к летальному исходу, и общий прогноз неблагоприятный. Одним из возможных многообещающих вариантов лечения является кетогенная диета, которая, как сообщалось, имела некоторый успех в нескольких отчетах о случаях. Самая большая серия из них — серия из семи пациентов, проведенная Nabbout et al. из Франции [44]. У их пациентов кетогенная диета привела к снижению частоты приступов на 50% в первую неделю лечения у всех пациентов с FIRES [44]. Однако этому исследованию не хватает долгосрочного наблюдения, что ограничивает возможность добавления результатов к рекомендациям по лечению.

12. Лихорадочный эпилептический статус (FSE)

Это состояние описывает длительную FS продолжительностью более 30 минут. Большая часть наших текущих знаний об этом состоянии получена из известного исследования FEBSTAT [45]. Пиковый возраст составляет от 12 до 24 месяцев, и это состояние очень необычно после 5 лет [45]. Некоторые исследования описывают среднюю заболеваемость 4 случаями на 100000 в год [45]. Существует необъяснимое увеличение распространенности этого заболевания у детей азиатского происхождения. Две трети приступов являются генерализованными, а одна треть — очаговой симптоматикой.Нет четкой причины, по которой у одних детей наблюдается длительная ФП, а у других — нет. Магнитно-резонансная томография (МРТ) показывает отек гиппокампа у половины пациентов с третьего дня приступа [46]. Вопрос о том, является ли это началом процесса превращения в TLE, все еще продолжается.

Было замечено, что жаропонижающие средства не сокращают продолжительность приступов [47]. Основное прекращение лечения зависит от обычных мер по прекращению судорожных припадков и изучения источника лихорадки, с особым вниманием к возможности инфекции ЦНС.Нет убедительных доказательств того, что эпилептический лихорадочный статус у ранее здорового ребенка может увеличить риск будущей эпилепсии [47]. Последний обзор в этой области, описывающий демографические характеристики и результаты, был опубликован Nishiyama et al. из Японии [48]. Это недавно опубликованное исследование когорты из 253 детей с FSE выявило неблагоприятные прогностические факторы, такие как мужской пол, температура тела выше 40 ° C при поступлении, продолжительность припадков более 3 часов и наличие не судорожного эпилептического статуса [48].

13. Афебрильные фебрильные судороги (AFS)

Это новейшая терминология, появившаяся в мире науки о ФБ. AFS, по-видимому, представляет собой отдельное заболевание, не связанное с другими синдромами FS. Это расстройство относится к детям, которые спровоцировали судороги при отсутствии объективных признаков лихорадки в начале приступа, но имеют явные симптомы и признаки незначительной инфекции. Болезнь обычно представляет собой легкую респираторную или желудочно-кишечную инфекцию. Примером инфекционного агента, связанного с гастроэнтеритом, является ротавирус, который во многих исследованиях был связан как с фебрильными, так и с афебрильными припадками у детей [49].Ряд респираторных вирусов служил этиологическими агентами для FS, например, грипп A [50]. Судороги чаще всего возникают в первые три дня жизни.

Риск последующей эпилепсии в этой группе детей намного выше, чем в нормальной популяции, и составляет примерно 7,5% [51]. Это предположение, однако, было опровергнуто новыми исследованиями, такими как исследование Ли и Ким из Кореи. Ли и Ким наблюдали за 120 детьми с спровоцированными припадками в течение пяти лет, разделив их на лихорадочную и афебрильную группы.Их исследование пришло к выводу, что риск эпилепсии низкий и существенно не различается между двумя группами, независимо от наличия лихорадки [52]. Эта концепция была дополнительно проанализирована Zhang et al. из Китая в их большом проспективном исследовании [53]. Это было первое исследование, в котором сравнивали спровоцированные судороги, вызванные желудочно-кишечными заболеваниями, и респираторными заболеваниями, и сравнивали их с неспровоцированными эпилептическими припадками. Новая информация из этого исследования заключается в том, что судороги, связанные с желудочно-кишечными заболеваниями, имеют низкий риск рецидива и хорошие исходы.Приступы, связанные с респираторными заболеваниями, напротив, имеют такой же риск эпилепсии в будущем, как и неспровоцированные припадки, и имеют худший общий прогноз [53].

14. Связанные с прививками FS

Связь между вакцинами для детей и фебрильными припадками привлекла внимание средств массовой информации и медицины. Хотя корреляцию между ними трудно назвать случайной, исследователи обнаружили, что FS после вакцинации не отличается от FS по другим причинам [54].Риск госпитализации и течение болезни не различаются между ФС, связанной с вакцинацией, и другими заболеваниями [55]. Стоит отметить, что поствакцинальные ФП встречаются довольно редко и часто возникают в течение первых трех дней после введения живых аттенуированных вакцин. Считается, что сопутствующая поливакцинация увеличивает риск развития ФС [56].

В настоящее время нет данных о повышении риска последующих припадков или нарушений нервного развития после начального припадка.Таким образом, очень важно предупредить семьи о том, что ни одна из стандартных прививок в настоящее время не противопоказана детям с ФС. Назначение жаропонижающих лекарств во время некоторых потенциально пирексических прививок может быть разумной практикой для детей с риском СБ [57]. В настоящее время недостаточно доказательств, позволяющих предлагать использование других спасательных препаратов в качестве профилактической меры ФБ после вакцинации детей из группы риска [58].

15. Текущие и будущие исследования

В настоящее время ведется большая работа для дальнейшего понимания ФС.В настоящее время проводится крупномасштабное исследование эпилептического статуса в северном Лондоне в рамках эпиднадзора за детьми (NLSTEPSS), целью которого является оценка отдаленных заболеваний и вариантов лечения ФС. Первые краткосрочные результаты были опубликованы в 2006 г. [59]. Некоторые фундаментальные научные исследования, спонсируемые Национальными институтами здравоохранения США (NIH), работают над пониманием механизмов возможного эпилептогенеза ФС с использованием моделей на животных. Некоторые из первых результатов были недавно опубликованы [60]. Самым интересным проектом в области ФО, вероятно, является исследование FEBSTAT.В этом исследовании изучаются патофизиология и долгосрочные клинические, электрические и радиологические последствия ФСЭ. Были получены очень обширные данные, и недавно были опубликованы некоторые ценные результаты. Примерами этих данных являются будущие результаты развития после FSE [61] и возможные корреляции с продолжительностью приступа [62]. Также был отмечен возможный вклад некоторых вирусов [63]. Было отмечено более глубокое рассмотрение острых электрофизиологических [64] и лабораторных [65] изменений после ФСЭ.Ожидается, что генетический состав особых синдромов ФС приведет к революции в улучшении нашего понимания ФС. Более обновленное генетическое разделение синдромов FS было установлено недавним исследованием близнецов [66]. Некоторый свет пролил свет на роль синаптической передачи [67], калия [68] и натриевой каннелопатии [69] в патогенезе нескольких синдромов ФС. Генетическое секвенирование и вариантный анализ, по-видимому, представляют собой сложное будущее исследования генетических синдромов ФС [70].

16.Заключение

Хотя фебрильные судороги обычно доброкачественные, большинство семей считают их очень пугающими. Это вынуждает клиницистов точно успокаивать семьи, будучи вооруженными новейшими знаниями. Важно понимать некоторые особые синдромы фебрильных приступов, которые могут иметь долгосрочные неврологические нарушения. Обширное медицинское обследование часто не требуется, если рассматривается возможность серьезной инфекции ЦНС. Существует огромный путь познания ФС в области передовых генетических и функциональных исследований.Этот обзор представляет собой краткое изложение имеющихся данных в отношении категорий FS и того, как знания развивались за эти годы. По-прежнему необходимы дополнительные исследования, чтобы помочь медицинскому сообществу понять механизмы, пути, корреляции и клинические последствия синдромов, связанных с FS и FS.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов относительно публикации данной статьи.

% PDF-1.4 % 279 0 объект> endobj xref 279 89 0000000016 00000 н. 0000002892 00000 н. 0000003085 00000 н. 0000003136 00000 п. 0000003170 00000 н. 0000003218 00000 н. 0000003275 00000 н. 0000003310 00000 н. 0000003548 00000 н. 0000003668 00000 н. 0000003788 00000 н. 0000003908 00000 н. 0000004046 00000 н. 0000004184 00000 н. 0000004322 00000 н. 0000004401 00000 п. 0000004480 00000 н. 0000004559 00000 н. 0000004637 00000 н. 0000004715 00000 н. 0000004794 00000 н. 0000004872 00000 н. 0000004950 00000 н. 0000005029 00000 н. 0000005107 00000 п. 0000005186 00000 п. 0000005264 00000 н. 0000005343 00000 п. 0000005421 00000 н. 0000005498 00000 п. 0000005575 00000 п. 0000005652 00000 п. 0000005730 00000 н. 0000005808 00000 п. 0000005885 00000 н. 0000005962 00000 н. 0000006040 00000 п. 0000006117 00000 н. 0000006195 00000 н. 0000006272 00000 н. 0000006350 00000 н. 0000006427 00000 н. 0000006504 00000 н. 0000006582 00000 н. 0000006658 00000 н. 0000006737 00000 н. 0000006816 00000 н. 0000007016 00000 н. 0000007559 00000 н. 0000007719 00000 н. 0000008244 00000 н. 0000008280 00000 н. 0000008787 00000 н. 0000008864 00000 н. 0000009209 00000 н. 0000012521 00000 п. 0000012681 00000 п. 0000013013 00000 п. 0000015683 00000 п. 0000025660 00000 п. 0000032394 00000 п. 0000035473 00000 п. 0000054346 00000 п. 0000054806 00000 п. 0000055003 00000 п. 0000055457 00000 п. 0000055646 00000 п. 0000058223 00000 п. 0000058470 00000 п. 0000058534 00000 п. 0000058610 00000 п. 0000058674 00000 п. 0000058731 00000 п. 0000058854 00000 п. 0000058958 00000 п. 0000059048 00000 н. 0000059198 00000 п. 0000059295 00000 п. 0000059391 00000 п. 0000059495 00000 п. 0000059632 00000 п. 0000059730 00000 п. 0000059828 00000 п. 0000059974 00000 н. 0000060071 00000 п. 0000060172 00000 п. 0000060296 00000 п. 0000060410 00000 п. 0000002076 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 367 0 obj> поток xb«f«`g«if` @

Неврология | Типы судорог у детей

Существует различных типов судорог у детей. Приступы у детей можно разделить на два основных типа: очаговые и генерализованные:

Фокусные припадки

Фокальные припадки у детей возникают, когда нарушение электрической функции головного мозга происходит в одной или нескольких областях одной стороны мозга. Очаговые припадки также можно назвать парциальными припадками. При фокальных припадках, особенно при сложных очаговых припадках, у ребенка может появиться аура еще до того, как припадок произойдет. Аура — это странное ощущение, состоящее из изменений зрения, нарушений слуха или изменений обоняния.Следует знать о двух подтипах фокальных припадков.

Простые фокальные припадки у детей обычно длятся менее одной минуты. У ребенка могут проявляться разные симптомы в зависимости от того, какая область мозга поражена. Если аномальная электрическая функция мозга находится в затылочной доле (задняя часть мозга, отвечающая за зрение), зрение ребенка может измениться. Чаще поражаются мышцы ребенка. Судорожная активность ограничивается изолированной группой мышц, например пальцами, или более крупными мышцами рук и ног.При таком припадке не теряется сознание. У ребенка также может появиться потливость, тошнота или бледность.

Сложные фокальные припадки у детей обычно возникают в височной доле мозга, области мозга, которая контролирует эмоции и функцию памяти. Этот припадок обычно длится от одной до двух минут. Во время этих припадков обычно теряется сознание, и ребенок может вести себя по-разному. Такое поведение может варьироваться от рвоты до рвоты, причмокивания губ, бега, крика, плача и / или смеха.Когда ребенок приходит в сознание, он может жаловаться на усталость или сонливость после приступа. Это называется постиктальным периодом.


Обобщенные изъятия

Генерализованные педиатрические судороги поражают оба полушария головного мозга. После приступа наблюдается потеря сознания и постиктальное состояние. Существует несколько подтипов генерализованных припадков, каждый из которых встречается в разном подростковом возрасте и протекает с разными симптомами.

Отсутствие изъятий

Педиатрические абсансные припадки (также называемые малыми припадками) характеризуются кратковременным изменением состояния сознания и эпизодами пристального взгляда.Обычно осанка ребенка сохраняется во время припадка. Рот или лицо могут двигаться или глаза могут мигать. Припадок обычно длится не более 30 секунд. Когда припадок закончился, ребенок может не вспомнить, что только что произошло, и может продолжать свои дела, как будто ничего не произошло. Эти припадки могут происходить несколько раз в день. Этот тип припадка иногда ошибочно принимают за проблему с обучением или поведенческую проблему. Абсансные припадки почти всегда начинаются в возрасте от 4 до 12 лет.

Атонические припадки

При атонических припадках у детей (также называемых дроп-атаками) происходит внезапная потеря мышечного тонуса, и ребенок может упасть из положения стоя или внезапно уронить голову. Во время припадка ребенок вялый и не отвечает.

Генерализованные тонико-клонические припадки

Этот припадок (GTC или также называемый grand mal seizures) характеризуется пятью различными фазами, которые происходят у ребенка. Тело, руки и ноги будут сгибаться (сокращаться), вытягиваться (выпрямляться), тремор (встряхивание), клонический период (сокращение и расслабление мышц), за которым следует постиктальный период.В постиктальный период ребенок может быть сонным, иметь проблемы со зрением или речью, а также может иметь сильную головную боль, утомляемость или ломоту в теле.

Миоклонические припадки

Этот тип припадка относится к быстрым движениям или резким подергиваниям группы мышц. Эти приступы, как правило, возникают группами, то есть они могут происходить несколько раз в день или в течение нескольких дней подряд.

Инфантильные спазмы

Этот редкий тип судорожного расстройства возникает у младенцев в возрасте до шести месяцев.Этот приступ часто возникает, когда ребенок просыпается или пытается заснуть. У младенца обычно бывают короткие периоды движения шеи, туловища или ног, которые длятся несколько секунд. У младенцев могут быть сотни таких припадков в день. Это может быть серьезной проблемой и иметь долгосрочные осложнения.

Фебрильные изъятия

Фебрильные судороги у детей связаны с лихорадкой. Эти припадки чаще наблюдаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, и этот тип припадков может иметь семейный анамнез.Лихорадочные припадки, которые длятся менее 15 минут, называются «простыми» и обычно не имеют долгосрочных неврологических эффектов. Припадки продолжительностью более 15 минут называются «сложными», и у ребенка могут быть долговременные неврологические изменения.

Руководство по ведению судорожного эпилептического статуса у младенцев и детей

Судорожный эпилептический статус составляет 70% эпизодов эпилептического статуса (ЭС) у младенцев и детей [1]. Эпилептический статус, судорожный или не судорожный, — это «эпилептический припадок, который достаточно продолжительный или повторяется с достаточно короткими интервалами, чтобы вызвать неизменное и стойкое эпилептическое состояние.”[2]

В ранних исследованиях использовалось определение непрерывной судорожной активности продолжительностью 30 минут или повторяющихся приступов без какого-либо промежуточного восстановления полного сознания. [3] Однако большинство приступов у детей, которые длятся более 7 минут, продолжаются не менее 30 минут. [4]

Следовательно, обычно рекомендуется лечить приступы продолжительностью более 5 минут как при эпилептическом статусе [5]. Из-за значительной заболеваемости и смертности, связанных с SE, очень важно раннее и эффективное лечение.

Заболеваемость и смертность
Более эффективное лечение эпилептического статуса снизило уровень смертности у детей до 1–5%. [6-9] Однако эпилептический статус может быть связан со значительной заболеваемостью, включая эпилепсию, двигательные расстройства и т. Д. и когнитивные нарушения.

Основная причина считается наиболее важным фактором, определяющим исход, и заболеваемость, по-видимому, ниже у пациентов с фебрильным и неспровоцированным эпилептическим статусом.[6] Исследования эпилептического статуса у приматов продемонстрировали прямую взаимосвязь между продолжительностью припадка и развитием необратимого повреждения головного мозга, которое, вероятно, происходит в результате истощения энергетического субстрата. [10]

Кроме того, у детей, которых лечили более агрессивно, и у детей с более короткими эпизодами SE менее вероятно развитие последующих неврологических нарушений или эпилепсии. [9]

Точно так же устойчивость к терапии SE первой и второй линии напрямую связана с продолжительностью припадков до лечения.[11,12] Эти исследования демонстрируют, что длительный приступ сам по себе может привести к травме головного мозга, и подчеркивают важность раннего и эффективного лечения SE.

Причины эпилептического статуса у детей
Важно учитывать первопричину эпилептического статуса. Причина будет определять направление исследования, может потребовать немедленного лечения и имеет большое влияние на прогноз.

Примерно у четверти пострадавших детей эпилептический статус является признаком основного острого заболевания головного мозга, такого как черепно-мозговая травма или менингит.Примерно у одной трети пострадавших детей в анамнезе уже были эпилептические припадки, задержка в развитии или другие неврологические отклонения. У четверти пострадавших детей будут продолжительные фебрильные судороги, и никакой другой причины не будет. Основная причина не будет найдена у оставшихся детей.

Первичное ведение и обследования
На прилагаемом рисунке описан организованный подход к ведению судорожного эпилептического статуса у младенцев и детей, рекомендованный врачами Детской больницы Британской Колумбии (BCCH).

Начальное лечение включает стабилизацию дыхательных путей, поддержание адекватной вентиляции (с введением кислорода при необходимости) и поддержку кровообращения. Затем следует установить внутривенный доступ, так как это позволяет максимально быстро доставить лекарство в мозг.

Если возникают трудности с достижением внутривенного доступа в течение 3 минут, по возможности следует установить внутрикостной доступ. Во время ведения пациента важно учитывать продолжительность припадка как до, так и во время лечения.

Первоначальные лабораторные исследования должны быть сосредоточены на возможных причинах эпилептического статуса, особенно тех, которые требуют немедленного лечения, таких как менингит и обратимые нарушения обмена веществ [13].

Обследования должны включать общий анализ крови, посев крови (у детей с лихорадкой), электролиты сыворотки и уровень глюкозы в крови. Уровень глюкозы в крови также следует проверять у постели больного и вводить 5 мл / кг 10% -ной декстрозы, если уровень глюкозы в крови ниже 3 ммоль / л. Уровни противоэпилептических препаратов следует определять, если пациент принимает фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин или вальпроевую кислоту.

Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головы следует рассматривать, если есть клинические показания, такие как очаговая неврологическая аномалия, или если причина неизвестна. Если проводится нейровизуализация, ее следует проводить только после стабилизации состояния пациента и контроля судорожной активности [13].

Лекарственные препараты
Врачам обычно известны дозы противосудорожных препаратов, применяемых у взрослых, но незнание доз и способов введения, применяемых у детей, иногда приводит к введению несоответствующих доз.[14,15] В таблице 1 описаны дозы для начального лечения детей в зависимости от их веса.

Бензодиазепины
Бензодиазепины действуют быстро и являются препаратами первой линии для лечения судорожного эпилептического статуса. Дозу любого используемого бензодиазепина следует повторить через 5 минут, если судороги продолжаются.

Лоразепам. Внутривенное введение лоразепама является препаратом выбора при эпилептическом статусе. Он имеет более длительную продолжительность действия и меньше побочных эффектов, чем диазепам [15,16], и, как сообщается, связан с более быстрым контролем над приступами, чем диазепам внутривенно.[17] Пиковые концентрации лоразепама при сублингвальном введении могут не наблюдаться в течение 60 минут18, а ректальное всасывание является неустойчивым. [19] Следовательно, лоразепам сублингвально и ректально не рекомендуется для лечения эпилептического статуса.

Диазепам. Диазепам внутривенно следует вводить в течение 2 минут, поскольку риск угнетения дыхания увеличивается при более быстром введении и более чем двух дозах.15 Ректальный диазепам всасывается быстро и достигает терапевтического уровня за 10 минут.[20]

Мидазолам. Мидазолам — это быстро действующий водорастворимый бензодиазепин, который можно вводить внутривенно и быстро всасывается как через слизистую носа, так и через слизистую рта. [21,22] Исследования на детях показали, что мидазолам для буккального и интраназального введения более эффективен, чем ректальный. диазепам у детей с острыми судорогами. [21,23]

Отсутствие исследований, сравнивающих эффективность мидазолама внутривенно с эффективностью лоразепама или диазепама, ограничивает нашу способность рекомендовать мидазолам для лечения эпилептического статуса у детей первой линии.Тем не менее, он считается особенно ценным при рефрактерном эпилептическом статусе. [24,25]

Противоэпилептические препараты длительного действия
Противоэпилептические препараты длительного действия также следует вводить из-за относительно короткой продолжительности действия бензодиазепинов. В BCCH мы не делаем этого у детей с лихорадкой и приступами продолжительностью менее 15 минут, которые немедленно реагируют на бензодиазепины.

Фенитоин предпочтительнее фенобарбитала, который с большей вероятностью вызывает угнетение дыхания и изменяет уровень сознания ребенка.Лекарства, изменяющие сознание, затрудняют оценку ребенка после прекращения судорог.

Фенитоин. Фенитоин вводят в дозе от 18 до 20 мг / кг внутривенно или внутрикостным путем [26] в течение 20 минут (при максимальной скорости инфузии 50 мг / мин). Введение следует начинать сразу после первой дозы бензодиазепина.

Внутривенное лечение фенитоином может осложняться брадикардией, гипотензией и сердечной аритмией, поэтому рекомендуется кардиореспираторный мониторинг.У детей, которые получают фенитоин до начала эпилептического статуса, мы рекомендуем использовать меньшую дозу фенитоина (5 мг / кг в течение 5 минут), ожидая результатов определения уровня фенитоина в крови. Когда доступ к в / в не может быть достигнут быстро, можно использовать внутримышечный (IM) фосфенитоин или ректальный паральдегид.

Фосфенитоин. Фосфенитоин представляет собой водорастворимое пролекарство фенитоина, которое также можно вводить внутривенно или внутримышечно. [27-29] Пиковая концентрация фосфенитоина в плазме наблюдается в конце внутривенной инфузии и через 20-39 минут после внутримышечного введения.[30]

Внутривенно фосфенитоин можно вводить со скоростью до 1,5 мг / кг / мин (максимум 150 мг / мин). [27,28] Когда доступ внутривенно невозможен, фосфенитоин внутримышечно (от 18 до 20 мг / кг эквивалента фенитоина). ) следует вводить однократно.

Что делать при неудаче лечения первой линии
Судорожный эпилептический статус, рефрактерный к бензодиазепинам и подходящим противосудорожным средствам длительного действия, встречается примерно в 40% случаев9 и связан с более высокой заболеваемостью и смертностью.[31,32] Управление ребенком в этой ситуации частично зависит от обстановки.

Когда педиатрическая интенсивная терапия и респираторная поддержка недоступны.
Если ребенок не находится в больнице, где можно получить педиатрическую интенсивную терапию, включая респираторную поддержку, можно использовать фенобарбитал внутривенно или паральдегид ректально. Тем не менее, рекомендуется проконсультироваться с детским реаниматологом в BCCH.

Фенобарбитал. Фенобарбитал внутривенно вводят в ударной дозе от 15 до 20 мг / кг.[33] Он очень эффективен, но имеет длительное действие. Фенобарбитал с большей вероятностью, чем фенитоин, вызывает седативный эффект, угнетение дыхания и гипотензию, особенно если также вводился бензодиазпин.

Паральдегид. Ректальный паральдегид вводится в равном количестве минерального или оливкового масла. Он эффективен у 66–74% детей с эпилептическим судорожным статусом, и угнетение дыхания встречается редко. [34] Ограниченная доступность паральдегида в последние годы ограничила его использование.

При наличии педиатрической интенсивной терапии
Контролируемых исследований по лечению рефрактерного эпилептического статуса у детей не проводилось. Однако мидазолам, барбитураты (тиопентал, пентобарбитал или фенобарбитал) и пропофол являются наиболее часто используемыми препаратами.

Таблица 2 описывает дозы, используемые для рефрактерной SE. Однако, поскольку эти препараты могут вызывать кардиореспираторные нарушения и может потребоваться интубация, их следует вводить только в центрах с соответствующими удобствами.

Избыточное лечение рефрактерного эпилептического статуса связано со значительной летальностью, поэтому лечение рефрактерного эпилептического статуса у детей следует проводить после консультации с персоналом педиатрического отделения интенсивной терапии.

Мы рекомендуем мидазолам для лечения первой линии из-за его относительной простоты использования и потому, что лечение можно начинать после того, как дыхательные пути надежно защищены. Когда мидазолам не справляется с приступами, можно использовать барбитураты или пропофол.Лечение ими требует предварительной быстрой индукции, интубации и искусственной вентиляции легких.

Мидазолам. Несколько авторов рекомендовали использование мидазолама в качестве терапии первой линии при рефрактерной SE, ссылаясь на высокую частоту ответа и низкую частоту осложнений. [9,32,35] Один метаанализ, сравнивающий методы лечения рефрактерной SE у детей, показал, что Мидазолам был связан с большей эффективностью и меньшей смертностью, чем диазепам, изофлуран, пентобарбитал и тиопентал.[32]

Короткий период полувыведения (1,5–3,0 часа) и большой объем распределения мидазолама делают его пригодным для непрерывной внутривенной инфузии32, но приводят к повышенному риску обострения судорог, если не вводить в виде инфузии или нескольких болюсов. [33]

Мы рекомендуем нагрузочную дозу 0,1 мг / кг с последующей инфузией 2 мкг / кг / мин. Эту начальную скорость инфузии можно титровать до максимального значения 24 мкг / кг / мин. После продолжительной инфузии мидазолам может накапливаться в периферических тканях, что приводит к увеличению периода полувыведения до 50 часов.[36,37]

Барбитураты (тиопентал, пентобарбитал). Тиопентал можно вводить в виде болюса от 3 до 5 мг / кг с последующими дополнительными болюсами от 1 до 2 мг / кг каждые 3-5 минут до достижения клинического ответа, вплоть до максимальной общей дозы 10 мг / кг. После этого его можно вводить со скоростью от 3 до 5 мг / кг / ч. [33]

Пентобарбитал вводят болюсно 10 мг / кг с последующей непрерывной инфузией со скоростью 0,5–1,0 мг / кг / ч. После непрерывного приема наблюдается тенденция к накоплению в тканях организма, что приводит к необходимости длительной искусственной вентиляции легких даже после отмены лекарства.Гипотония — частое побочное действие барбитуратов. В BCCH мы применяем дозы барбитуратов, которые обеспечивают подавление вспышек на ЭЭГ.

Пропофол. Пропофол имеет быстрое начало действия и короткий период полувыведения (от 1 до 2 часов), что позволяет проводить быстрое титрование. Одно исследование показало, что инфузия пропофола более эффективна, чем тиопентал, у детей с рефрактерным эпилептическим статусом [38].

Длительное применение у детей (более 48 часов) связано с повышенным риском синдрома инфузии пропофола, который сопровождается метаболическим ацидозом и характеризуется коллапсом кровообращения, рабдомиолизом и сердечной аритмией.[37]

Считается относительно безопасным при использовании со скоростью инфузии до 4 мг / кг / ч в течение короткого времени и при снижении дозы, если у ребенка развиваются побочные эффекты. [38,39] Мы рекомендуем применять его с осторожностью. у детей до 16 лет и только специалистами, имеющими опыт его применения.

Ударная доза — 1 мг / кг; дополнительные болюсы 1-2 мг / кг могут вводиться каждые 3-5 минут до достижения клинического ответа, вплоть до максимальной дозы 10 мг / кг.Непрерывную инфузию, начатую с начальной скорости от 2 до 4 мг / кг / ч, можно титровать для достижения подавления вспышки на ЭЭГ.

Скорость инфузии не должна превышать 4 мг / кг / ч; если не удается быстро контролировать приступ, следует использовать другое средство [33].

Кислотно-щелочной дисбаланс, повышение уровня креатинфосфокиназы в сыворотке и повышение уровня триглицеридов в сыворотке являются маркерами синдрома инфузии пропофола и требуют тщательного наблюдения. Следует избегать употребления пропофола у детей, соблюдающих кетогенную диету, из-за его влияния на окисление жирных кислот.[40]

Неужели приступ прекратился?
Неконвульсивный эпилептический статус может возникнуть, когда клиническая судорожная активность прекратилась. Это происходит примерно у 20% детей после лечения рефрактерного судорожного эпилептического статуса [9]. Несудорожный эпилептический статус следует заподозрить, если у ребенка наблюдаются легкие мышечные подергивания, отклонение глаз или аномальные движения глаз. [41]

Хотя нарушение сознания после судорожного эпилептического статуса может быть вызвано другими факторами, такими как лекарства и постиктальное состояние, при стойком нарушении сознания следует провести ЭЭГ.Нервно-мышечный паралич, который может использоваться для облегчения респираторной поддержки, предотвращает выявление клинических припадков, и необходимо получить ЭЭГ, если нервно-мышечный паралич используется для лечения ребенка. [42]

Резюме
Судорожный эпилептический статус у детей — это неотложная медицинская помощь, лечение которой наиболее эффективно при организованном подходе. Лекарства для начального лечения включают бензодиазепины и противоэпилептические средства длительного действия. Лечение рефрактерного эпилептического статуса будет зависеть от условий.Обновления в подходе, описанном в этой статье, будут размещены в разделе руководящих принципов на веб-сайте Child Health BC: www.childhealthbc.ca.

Конкурирующие интересы
Не объявлены.


Список литературы

1. Ягер Дж. Я., Чанг М., Сешия СС. Эпилептический статус у детей. Can J Neurol Sci 1988; 15: 402-405.
2. Gastaut H (ed). Словарь эпилепсии. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1973.
3. Руководство по эпидемиологическим исследованиям эпилепсии.Комиссия по эпидемиологии и прогнозу, Международная лига против эпилепсии. Эпилепсия 1993; 34: 592-596.
4. Шиннар С., Берг А.Т., Моше С.Л. и др. Как долго длятся впервые возникшие приступы у детей? Энн Нейрол 2001; 49: 659-664.
5. Левенштейн Д.Х., Блек Т., Макдональд Р.Л. Пора пересмотреть определение эпилептического статуса. Эпилепсия 1999; 40: 120-122.
6. Raspall-Chaure M, Chin RF, Neville BG, et al. Исход детского судорожного эпилептического статуса: систематический обзор. Lancet Neurol 2006; 5: 769-779.
7. Чин Р.Ф., Невилл Б.Г., Пекхэм С. и др. Частота, причина и краткосрочный исход судорожного эпилептического статуса в детстве: проспективное популяционное исследование. Ланцет 2006; 368 (9531): 222-229.
8. Майтал Дж., Шиннар С., Моше С.Л. и др. Низкая заболеваемость и летальность при эпилептическом статусе у детей. Педиатрия 1989; 83: 323-331.
9. Lambrechtsen FA, Buchhalter JR. Абортированный и рефрактерный эпилептический статус у детей: сравнительный анализ. Эпилепсия 2008; 49: 615-625.
10. Meldrum BS, Brierley JB.Затяжные эпилептические припадки у приматов. Изменение ишемических клеток и его связь с иктальными физиологическими событиями. Arch Neurol 1973; 28: 10-17.
11. Аллдредж Б.К., Wall DB, Ferriero DM. Влияние догоспитального лечения на исход эпилептического статуса у детей. Pediatr Neurol 1995; 12: 213-216.
12. Левена С., Янг С. Когда бензодиазепины не работают: насколько эффективна терапия второй линии при эпилептическом статусе у детей? Emerg Med Australas 2006; 18: 45-50.
13. Ривьелло Дж. Дж. Мл., Ашвал С., Хиртц Д. и др.Параметр практики: Диагностическая оценка ребенка с эпилептическим статусом (обзор, основанный на фактах): Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Практического комитета Общества детской неврологии. Неврология 2006; 67: 1542-1550.
14. Tobias JD, Berkenbosch JW. Ведение эпилептического статуса у младенцев и детей до поступления в педиатрическое отделение интенсивной терапии: отклонения от действующих рекомендаций. South Med J 2008; 101: 268-272.
15. Чин Р.Ф., Невилл Б.Г., Пекхэм С. и др.Лечение внебольничного эпилептического судорожного статуса у детей: проспективное популяционное исследование. Lancet Neurol 2008; 7: 696-703.
16. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY, et al. Сравнение четырех методов лечения генерализованного судорожного эпилептического статуса. Кооперативная исследовательская группа по делам ветеранов Status Epilepticus. N Engl J Med 1998; 339: 792-798.
17. Прасад К., Кришнан П.Р., Аль-Рооми К. и др. Противосудорожная терапия при эпилептическом статусе. Br J Clin Pharmacol 2007; 63: 640-647.
18.Caille G, Spenard J, Lacasse Y и др. Фармакокинетика двух лекарственных форм лоразепама, перорального и сублингвального, после приема нескольких доз. Biopharm Drug Dispos 1983; 4: 31-42.
19. Graves NM, Kriel RL, Jones-Saete C. Биодоступность ректально вводимого лоразепама. Clin Neuropharamacol 1987; 10: 555-559.
20. De Negri M, Baglietto MG. Лечение эпилептического статуса у детей. Педиатрические препараты 2001; 3: 411-420.
21. МакМуллан Дж., Сассон С., Панчоли А. и др. Мидазолам в сравнении с диазепамом для лечения эпилептического статуса у детей и молодых людей: метаанализ.Acad Emerg Med 2010; 17: 575-582.
22. Lahat E, Goldman M, Barr J, et al. Сравнение интраназального введения мидазолама и внутривенного диазепама для лечения фебрильных судорог у детей: проспективное рандомизированное исследование. BMJ 2000; 321: 83-86.
23. Фисгин Т., Гурер Ю., Тезич Т. и др. Влияние интраназального мидазолама и ректального диазепама на острые судороги у детей: проспективное рандомизированное исследование. J Child Neurol 2002; 17: 123-126.
24. Holmes GL, Riviello JJ Jr. Мидазолам и пентобарбитал при рефрактерном эпилептическом статусе.Pediatr Neurol 1999; 20: 259-264.
25. Моррисон Дж., Гиббонс Э., Уайтхаус WP. Терапия высокими дозами мидазолама при рефрактерном эпилептическом статусе у детей. Intensive Care Med 2006; 32: 2070-2076.
26. Хан Т.М., Киссун Н., Хасан М.Ю. и др. Сравнение уровней в плазме и фармакодинамики после внутрикостного и внутривенного введения фосфенитоина и фенитоина поросятам. Pediatr Crit Care Med 2000; 1: 60-64.
27. Pellock JM. Применение фосфенитоина у детей. Неврология 1996; 46 (6 приложение 1): S14-16.
28. DeToledo JC, Ramsay RE. Фосфенитоин и фенитоин у пациентов с эпилептическим статусом: улучшенная переносимость по сравнению с увеличением затрат. Drug Saf 2000; 22: 459-466.
29. Fischer JH, Patel TV, Fischer PA. Фосфенитоин: клиническая фармакокинетика и сравнительные преимущества при лечении острых приступов. Clin Pharmacokinet 2003; 42: 33-58.
30. Эрикссон К., Керанен Т., Кальвиайнен Р. Фосфенитоин. Мнение эксперта Drug Metab Toxicol 2009; 5: 695-701.
31. Майер С.А., Клаассен Дж., Локин Дж. И др.Рефрактерный эпилептический статус: частота, факторы риска и влияние на исход. Arch Neurol 2002; 59: 205-210.
32. Гилберт Д.Л., Гартсайд П.С., Глаузер Т.А. Эффективность и смертность при лечении рефрактерного генерализованного эпилептического судорожного статуса у детей: метаанализ. J Child Neurol 1999; 14: 602-609.
33. Kalviainen R, Eriksson K, Parviainen I. Рефрактерный генерализованный эпилептический судорожный статус: Руководство по лечению. CNS Drugs 2005; 19: 759-768.
34. Rowland AG, Gill AM, Stewart AB, et al.Обзор эффективности ректального паральдегида при лечении острых и длительных тонико-клонических судорог. Arch Dis Child 2009; 94: 720-723.
35. Ривера Р., Сеньини М., Балтодано А. и др. Мидазолам в лечении эпилептического статуса у детей. Crit Care Med 1993; 21: 991-994.
36. Наритоку Д.К., Синха С. Продление периода полувыведения мидазолама после продолжительной инфузии при эпилептическом статусе. Неврология 2000; 54: 1366-1368.
37. Россети АО. Какой анестетик следует использовать при лечении рефрактерного эпилептического статуса? Эпилепсия 2007; 48 (приложение 8): 52-55.
38. van Gestel JP, Blusse van Oud-Alblas HJ, Malingre M, et al. Пропофол и тиопентал при рефрактерном эпилептическом статусе у детей. Неврология 2005; 65: 591-592.
39. Cornfield DN, Tegtmeyer K, Nelson MD, et al.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*