Тимомегалия у новорожденных: Тимомегалия у детей

  • 29.08.2021

Содержание

Тимомегалия– увеличение вилочковой железы — Новости Сургутского района

Тимомегалия (лат. thymus — тимус; megalia — увеличение) — это состояние, при котором отмечается значительное увеличение размеров центрального органа иммунной системы — вилочковой железы, часто встречающееся у детей раннего возраста.

К формированию данного состояния могут приводить как внешние, так и внутренние факторы или их сочетание. Доказана и важная роль неблагоприятных факторов в дородовом периоде (гестозы I и II половины беременности, нефропатии, инфекционные заболевания у матери, воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, поздняя беременность).

Проявления тимомегалии. Проявления синдрома увеличения тимуса бывают только при его выраженном и резком увеличении — незначительные стадии увеличения никаких симптомов не дают и могут быть обнаружены только при рентгенологическом или ультразвуковом обследовании. Если же он увеличен сильно, то у каждого ребёнка набор симптомов будет своеобразным, но всё же можно выделить четыре основных формы клинических проявлений этого нарушения: синдром сдавления жизненно важных органов; синдром нарушения иммунитета; лимфопролиферативный и синдром эндокринно-обменных нарушений.

ДАВАЙТЕ РАЗБЕРЁМ ИХ КАЖДЫЙ В ПОДРОБНОСТЯХ.

Итак, при сдавлении тимусом жизненно важных органов могут затрагиваться трахея, блуждающий нерв, верхняя полая вена, сосудистый пучок и вследствие этого будут возникать различного рода проявления. Если сдавилась трахея, могут возникать следующие признаки: одышка, шум при дыхании, особенно в возбуждённом состоянии, храпение, коклюшеподобный кашель, приступы тимусовой астмы, асфиксии или спадение участков лёгких. При сдавливании сосудистого пучка появляются расширенные вены на передней поверхности груди, набухают шейные вены, а шея выглядит отёчной, появляется шум в сосудах шеи.

При раздражении блуждающего нерва и сопутствующей этому недостаточности надпочечников появляется замедление ритма сердца, осиплость голоса, могут быть падения давления (коллапсы), «петушиный» крик, срыгивания или рвота, расстройства стула. У ребёнка возникают также защитные симптомы -сон на животе и резкое запрокидывание головы назад.

Синдром лимфопролиферации -это сопутствующие увеличению тимуса увеличенные лимфоузлы, разрастание фолликулов у корня языка, увеличение миндалин, селезёнки, а в крови — увеличение числа лимфоцитов. Это происходит из-за избытка гормонов, которые влияют ни тимус и надпочечник.

Нарушения в эндокринной системе и обмене веществ проявляются обычно в ожирении, нарушении аппетита, увеличенной печени, потемнении от пигмента пальцев на ногах и руках (как загорелые), снижении давления, проявлении признаков, похожих на рахит; страдает сердце. При этом при исследовании выявляется дисбаланс в гормонах надпочечника, нарушения в щитовидной железе и гипофизе. Все эти проявления должны выявляться как минимум 4 месяца подряд и более, они же должны сочетаться с рентгенологическими признаками увеличения тимуса, тогда устанавливается диагноз тимомегалии с расстройством функции.

Особенности течения болезни у таких детей. Дети с увеличением тимуса болеют по-особенному, у них отличается течение многих часто встречающихся заболеваний. Например, всем известные ОРЗ и ОРВИ у таких детей протекают в первые два-три дня с нормальной температурой или незначительным её повышением. Но затем она резко повышается до высоких цифр, проявления становятся сильными и выраженными, особенно сильно поражаются верхние дыхательные пути и бронхи с лёгкими, что может приводить к затяжному характеру болезни. При тимомегалии симптомы простуды проявляются сильнее обычного — если это кашель, он становится коклюшеобразным, с приступами, сухим и навязчивым, часто возникают признаки обструкции бронхов, ложный круп с отёком гортани. Улучшение идёт медленно, кашель зачастую остаётся надолго, на месяц и более. У части детей заболевание осложняется отитами, у половины при простудах наблюдается жидкий стул и боли в животе. Имеют отличительные особенности и пневмонии, они обычно возникают постепенно, не проявляются остро, температура при них редко бывает высокой, поэтому диагноз ставят поздно и с трудом.

Как ставят диагноз тимомегалия?

Самым основным диагностическим способом увидеть увеличенный тимус всё ещё остаётся рентген. На нём можно увидеть признаки увеличения тимуса от первой до третьей степени. Однако не всегда увеличение бывает типичным, и требуются дополнительные снимки, кроме обзорного рентгена грудной клетки.

Как это лечат?

В первую очередь немедикаментозными средствами — это, прежде всего, строгие режимные мероприятия, диета, а уж потом, на крайний случай, медикаментозная терапия. Режим у ребёнка должен быть обычный, как у всех детей, но с некоторыми оговорками -оградите такого малыша от сильных стрессовых раздражителей: переездов, ремонтов, разводов, истерик. В основе диеты — ограничение лёгких углеводов и животных жиров, а для детей на первом году жизни самым лучшим питанием и профилактикой инфекций и разрастания тимуса является кормление грудью. Если же этой возможности нет, надо выбирать для кормления детей высоко адаптированные, гипоаллергенные и кисломолочные смеси. До трёх лет не стоит давать детям яйца, шоколад, какао или мёд, а питание необходимо дополнительно обогащать витаминами. Если у ребёнка возникают эпизоды диареи, необходимо вообще резко снизить потребление жиров. Медикаментозную терапию назначают детям с сильно выраженными признаками болезни, курсами два или три раза в год, чаще всего это делают осенью и весной либо ещё зимой. Объём терапии определяет врач.

Вакцинация: тимомегалия 1 и 2 степени не является противопоказанием к вакцинации при условии клинического здоровья.

Наблюдение детей с синдромом увеличения вилочковой железы. Диспансерное наблюдение детей с тимомегалией проводится участковым врачом, который при необходимости назначит консультации специалистов. Требуются охранительные мероприятия, правильное питание, соответствующее возрасту.

К.В. ГЕРБСТ, врач аллерголог-иммунолог отделения клинической иммунологии и аллергологии Окружного кардиологического диспансера «Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии» г. Сургута.

Вопросы педиатру — статьи от специалистов клиники «Мать и дитя»

Дочке 6 месяцев. Пару недель назад ее нижнее веко стало западать вовнутрь. Ресничек у внутреннего угла глаза не видно. Гиперемии, зуда и выделений нет. Похоже на легкий отек, который иногда немного спадает, и реснички становятся видны. Какому врачу следует показать ребенка?

– Скорее всего, у ребенка энтропион – заворот века по направлению к глазному яблоку. Ресницы при этом могут травмировать конъюнктиву глаза, и она из-за этого раздражается. Чаще всего возникает так называемый спастической энтропион нижнего века – он появляется в результате спазма круговой мышцы глаза. Еще энтропион может развиваться в результате рубцовых изменений выстилающей веко мембраны (конъюнктивы). В любом случае надо показать ребенка офтальмологу – врач выявит причину энтропиона и назначит нужное лечение.

Врачи говорят, что у моего ребенка ослаблен иммунитет и увеличена вилочковая железа, поэтому некоторые прививки нам запрещены. Так ли это?

– Тимомегалия – увеличение вилочковой железы – встречается у маленьких детей довольно часто. Точный диагноз можно поставить, сделав рентгенографическое исследование или УЗИ. Если есть тимомегалия I и II степени, то прививки делать можно, главное – на время вакцинации соблюдать гипоаллергенную диету и принимать гипосенсибилизирующие препараты. А вот малышам с тимомегалией III степени вакцинацию не делают, у них есть так называемый медицинский отвод от профилактических прививок (кроме полиомиелита) до 6 месяцев. Все это время их наблюдает педиатр, невролог и иммунолог.

Вчера после купания и кормления сын (ему 2 недели) срыгнул прямо фонтаном, утром после кормления все повторилось. Теперь я боюсь его кормить. Что это было и стоит ли волноваться?

– Срыгивание – совершенно обычное явление у маленьких детей. Дело в том, что желудок у грудного ребенка еще очень мал, он не готов сразу принять и переварить большой объем пищи. Поэтому если ребенок съел больше, чем может поместиться в желудок, – будет срыгивание. Кроме того, почти 70% срыгиваний происходит из-за неверной техники вскармливания: во время кормления грудничок подсасывает воздух, он попадает в желудок, там образуется газовый пузырь, ребенок хочет от него избавиться и вместе с ним срыгивает пищу. Иногда частое срыгивание бывает у сверхвозбудимых детей. Как бы то ни было, в возрасте 1–4 месяца после каждого кормления ребенок может срыгивать до двух столовых ложек молока или однократно срыгивать в день более трех ложек. И это будет нормой. А вот если малыш срыгивает постоянно плюс плохо прибавляет в весе или если каждое срыгивание представляет собой фонтанирующую рвоту, ребенка следует срочно показать врачу.

Что дать ребенку в качестве первого прикорма? Педиатр советует начать с овощного пюре, но я не могу понять, с какого овоща начать и как его надо приготовить?

– Действительно, большинство педиатров советуют начинать первый прикорм с овощного пюре: в нем много витаминов и микроэлементов, а главное – в овощном пюре есть растительные волокна и пек­тины, которые нормализуют микро­флору кишечника. Примерная по­следовательность введения овощей может быть такой: кабачок, цветная капуста, брокколи, картофель, сладкий картофель, морковь, тыква. Можно начать комбинировать выше­перечисленные овощи, если вы убежде­ны, что все компоненты хорошо перено­сятся ребенком. Первый прикорм дают в виде пюре. Чтобы его приготовить, овощи надо отварить, а потом измельчить. Делать это надо правильно. Поэтому, чтобы сохранить в овощах все витамины и микроэлементы, а также их натуральный вкус и цвет, лучше готовить их в специальных пароварках, например Babycook компании Beaba. Они также позволят измельчить пюре, выбрав подходящую для малыша по возрасту консистенцию.

Дочке 3 месяца. С рождения у нее между бровями и на левом веке следы от лопнувших сосудов (маленькие красные полосочки и точки) Все это уже стало бледнее, но не исчезло совсем. Отчего такое бывает? Что посоветуете сделать?

– Иногда на лбу, переносице, веках или затылке ребенка после рождения образуются пятна розовато-красноватого цвета с синюшным оттенком, несколько выпячивающиеся над поверхностью кожи. Некоторые из них бывают очень большого размера, особенно на затылке. Если ребенок кричит или тужится, эти пятнышки проступают ярче, чем пугают мам. Это телеангиэктазия – стойкое расширение поверхностных сосудов кожи и слизистых оболочек. Такое расширение сосудов появляется в результате сдавления, когда ребенок идет по родовым путям. К году эти пятна исчезают бесследно, но вот пятно сзади на границе головы и шеи может остаться надолго. Правда, со временем тоже значительно бледнее, к тому же под волосами его вообще не видно.

Как только мы с ребенком выходим на улицу, он начинает есть песок, землю, а еще все время тянет в рот любой мусор, который лежит под ногами. И оторвать его от этой процедуры очень сложно! Что с этим делать? Вообще, это нормальное поведение?

– Да, это совершенно нормально. То, что делает ваш ребенок, делают многие дети, и дело здесь не в плохих привычках или дурных наклонностях – это один из этапов развития, новая игра, которая дает ребенку новую информацию. Конечно, никто не хочет, чтобы малыш тащил в рот всякую гадость, поэтому его надо отвлекать от такого занятия. На прогулке можно давать ребенку соску (если он ее сосет) или печенье – тогда рот малыша будет занят и в него ничего не попадет. Но лучше выработать у ребенка отрицательную реакцию на слова «мусор», «грязь». То есть, если ребенок берет в руку какую-то гадость, то надо ему сообщить что это «мусор» и попросить его выбросить то, что он поднял. Первое время можно с собой носить специальный пакет и бросать в него поднятые предметы. Одновременно можно рассказывать малышу, что нельзя брать мусор, так как потом нужно мыть руки, а воды на улице нет. Надо постоянно отвлекать ребенка от этой привычки, предлагая ему новые ощущения: дать новую игрушку, пойти на новую площадку с новыми детьми, что-то новое показать. 

Тимус – что это? Роль тимуса на первому году жизни ребенка

Тимус (вилочковая железа) – важный орган иммунной системы детей. Он расположен в верхнем отделе грудной клетки и состоит из двух долей, соединяющихся в передней части трахеи. Железа растет до наступления половой зрелости, достигая массы 30–40 грамм, затем постепенно уменьшается (обратное развитие).

 

Она играет доминирующую роль в иммунной, эндокринной системе. Тимус продуцирует тимозин, тимопоэтин, стимулирующие выработку антител, а также производит Т-лимфоциты – белые клетки крови, уничтожающие аномальные клетки с чужеродными антигенами. Другая функция вилочковой железы – предотвращение патологического роста клеток и предупреждение рака. Следует отметить, что тимус играет ведущую роль в иммунитете ребенка до трех лет.

Роль тимуса в жизни ребёнка

До рождения и в детстве тимус ответственен за производство плюс созревание Т-лимфоцитов, защищающих организм от определенных угроз, включая вирусы, бактерии. Тимус является крупнейшим лимфоидным органом у новорожденных, так как активнее других тканей продуцирует лимфоциты. Железа выступает «первой скрипкой» в развитии и улучшении иммунной системы ребенка.

Тимус производит и секретирует тимозин – гормон, необходимый для выработки Т-клеток. После «созревания» в железе они поступают в кровь и мигрируют в лимфоузлы и селезенку, где помогают иммунной системе бороться с болезнью.

В некоторых случаях функции вилочковой железы снижены, что ослабляет иммунную систему, увеличивая склонность к инфекциям и аллергии. Ребенок страдает затяжными ОРВИ, патология легко переходит в хроническую. Недостаток Т-лимфоцитов в организме может привести к иммунодефицитным заболеваниям, характеризующимися сильной потливостью, отечностью и/или болезненностью горла, припухлостью лимфатических узлов, депрессией.

Недоедание и дефицит белка в раннем возрасте обусловливает медленный или ограниченный рост тимуса, «подрывая» тем самым нормальное функционирование лимфоцитов. Вот почему важно сбалансированное питание с достаточным количеством белка.

Доктора данного направления

Патология тимуса

Основные виды патологии тимуса:

  • Аплазия – отсутствие или недоразвитие вилочковой железы
  • Гипо- и дисплазия – недоразвитие тимуса
  • Акцидентальная инволюция – уменьшение вилочковой железы, под влиянием гормонального дисбаланса, стресса, инфекции
  • Атрофия – уменьшение, замещение железистой ткани соединительной, прекращение функционирования
  • Тимомегалия – увеличение массы и объема паренхимы вилочковой железы выше возрастной нормы при сохранении ее нормального строения
  • Гиперплазия – увеличение железистой ткани, с нарушением выработки иммунных клеток и функционирования тимуса.
  • Тимома – опухоль вилочковой железы.
  • Киста тимуса – жидкостное образование вилочковой железы.
  • Патология тимуса (вилочковой железы) может вызывать: развитие ряда иммунодефицитных синдромов, аутоиммунных заболеваний и некоторых эндокринных нарушений.

Увеличение тимуса у детей

Отклонение в размере тимуса в большую сторону и снижение его функции обозначают термином «синдром увеличенной вилочковой железы» (СУВЖ) у детей. Проблему увеличенного тимуса чаще рассматривают в свете дифференциальной диагностики с плевритом, перикардитом, опухолями средостения, другими патологиями.

Ошибочно считают, что увеличенный тимус у детей грудного или раннего возраста является физиологическим состоянием. Особенности протекания инфекционных заболеваний у маленьких пациентов с СУВЖ заставляют классифицировать синдром, как патологию. Дети с СУВЖ имеют большую вероятность развития дисбаланса нейроэндокринной плюс иммунной систем. Поэтому пациенты с выявленным увеличением тимуса требуют полного обследования и диспансерного наблюдения у эндокринолога, иммунолога.

Симптомы заболевания или нарушения развития  вилочкой железы

Для того, что бы вовремя выявить патологию тимуса, родителям стоит обратить внимание на отклонения, имеющие различную степень выраженности, которые могут свидетельствовать о заболевании или нарушении развития вилочковой железы:

  • Частая заболеваемость ребенка простудными заболеваниями.
  • Затяжное течение различных заболеваний, с частыми осложнениями.
  • Увеличение лимфоидной ткани – лимфатических узлов, миндалин, аденоидов, ткани на задней поверхности глотки.
  • Бледность и/или мраморный рисунок на коже ребёнка.
  • Большой вес ребёнка при рождении.
  • Ребёнок быстро теряет и быстро набирает вес.
  • Кашель вне простудного заболевания, который усиливается в положении ребёнка горизонтально.
  • Потливость, субфебрильная температура длительное время вне простудных заболеваний.
  • Гипергидроз, холодные конечности.
  • Видимая венозная сеточка на груди малыша.
  • Цианоз (посинение) носогубного треугольника при нагрузках (плач, бег)
  • Частые срыгивания, икоты, отрыжки
  • Одышка
  • Нарушение сердечного ритма

При возникновении подозрений на патологию тимуса, врач может назначить дополнительные методы обследования:

  • УЗИ вилочковой железы,
  • КТ,
  • МРТ,
  • рентген,
  • общий анализ крови,
  • иммунограмму,
  • биохимический анализ крови,
  • кровь на гормоны.

Тимическая недостаточность поддается иммунокорекции, которая индивидуально подбирается врачом аллергологом-иммунологом. Стоит обратить внимание, что своевременная диагностика патологии вилочковой железы особенно актуальна  на первом году жизни ребенка, когда ребенку начинают проводить вакцинацию.

Для получения подробных консультаций о роли тимуса в жизни ребёнка на первом году жизни обращайтесь  к педиатрам медицинских центров «Президент-Мед»

Смотрите так же по теме:

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

показание к проведению, как делается, что показывает – МЕДСИ

Оглавление

Ультразвуковое исследование (УЗИ) — процедура, безопасная для ребенка любого возраста. Она позволяет провести точную диагностику быстро и безболезненно. При этом не применяется рентгеновское излучение, которое вредно для детского организма. В основе принципа его действия лежит эффект различного отражения звуковых волн высокой частоты от разных типов органов и тканей.

Что из себя представляет вилочковая железа?

Вилочковая железа (тимус) является важной частью организма, отвечающей за выработку Т-лимфоцитов для иммунитета человека. Она размещается в верхней области грудной клетки (в верхнем средостении).

Размеры и масса железы меняются на протяжении всей жизни человека:

  • В момент рождения она весит 15 грамм и составляет около 5 см в длину
  • К окончанию полового созревания и на протяжении основного периода взрослой жизни ее масса составляет 20–37 грамм, а длина — 7,5–16 см
  • К старости (порядка 75-ти лет) ее вес уменьшается до 6 грамм

Вилочковая железа имеет серо-розовый цвет тканей, а в пожилом возрасте — желтоватый.

С какой целью проводят УЗИ тимуса?

Врач назначает УЗИ вилочковой железы для детей в случае, когда имеются жалобы на постоянные болезни ребенка (простуды, ОРЗ и др.) и низкий иммунитет. Это необходимо, чтобы определить причины возникновения регулярных недомоганий.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить патологическое увеличение размеров тимуса — тимомегалию. В результате ее появления ослабляется иммунитет, и ребенок начинает регулярно заражаться различными болезнями от других детей и взрослых. В таком случае на фоне обычной простуды может возникнуть аллергия, расстройство ЖКТ, появляется высокая температура.

Показания к проведению

УЗИ тимуса назначается при таких симптомах, как:

  • Ребенок регулярно заболевает (до 10-ти раз в год)
  • Обычная простуда часто приобретает более тяжелую форму и сопровождается осложнениями (пневмония, бронхит, синусит)
  • Температура часто поднимается до 37,5 и держится длительное время
  • Обильное срыгивание, слишком частое и тяжелое дыхание
  • Появление бронхиальной астмы, аллергических реакций, которые не устраняются даже при более правильной диете
  • При общей слабости, хронической утомляемости, болях в груди
  • Если сетка сосудов на груди четко отображается
  • При нарушении сердечного ритма (аритмия)
  • При увеличении лимфоузлов, миндалин или аденоидов

Что может выявить УЗИ?

УЗИ вилочковой железы у детей помогает выявить следующие виды заболеваний и нарушений:

  • Тимомегалия
  • Патологии развития тимуса
  • Аплазия (недоразвитость железы)
  • Новообразования (доброкачественные и злокачественные)
  • Синдром Бернара-Горнера (аутосомное заболевание)
  • Синдром Незелофа (появляется из-за того, что вилочковая железа не справляется со своими функциями)
  • Синдром Ди Джорджи (характеризуется низким производством Т-лимфоцитов)

Также ультразвуковое исследование позволит определить такие параметры, как:

  • Изменение размера (он должен меняться в пределах возрастных норм)
  • Правильность структуры тканей органа
  • Контуры (в норме должны быть четкими и однородными)

Как проводится?

Процесс проведения УЗИ вилочковой железы довольно прост:

  • Ребенок принимает необходимое для исследования положение тела:
  • В возрасте до года он должен находиться на руках у родителей
  • От года — он садится или ложится на кушетку
  • Если ребенок — подросток, то он должен стоять
  • С верхней части тела снимается одежда
  • На грудь наносится гель для улучшения проводимости звука
  • Врач водит датчиком по верхней части груди
  • Изображение отображается на экране, и по нему специалист делает выводы о состоянии органа

Вся процедура занимает порядка 10–15 минут.

Подготовка

Перед проведением ультразвукового исследования вилочковой железы не требуется сложной подготовки:

  • Необходимо предупредить врача, если принимаются различные лекарственные препараты
  • Следует узнать точный вес ребенка и сообщить его доктору
  • Одежду необходимо подобрать такую, которую будет легко снять перед процедурой
  • Рекомендуется объяснить ребенку, что за обследование предстоит и как оно будет проходить, чтобы он не нервничал

Расшифровка результатов

Для расшифровки результатов врач должен знать точную массу тела ребенка, поскольку от этого значения зависит определение нормального объема и веса вилочковой железы (их соответствия возрастным нормам).

В норме масса железы составляет 0,3 % от общей массы тела. При превышении данного значения ставится диагноз «тимомегалия». Она бывает трех степеней, а ее значение измеряется особым индексом КТТИ:

  • I — при значении индекса КТТИ от 0,33 до 0,37 %
  • II — при значении КТТИ от 0,37 до 0,42 %
  • III — при значении индекса более 0,42 %

Также на сонограмме (результате УЗИ) могут быть обнаружены и такие изменения железы, как: опухоль, чрезмерное разрастание тканей и др.

Можно ли исследовать тимус другими способами

УЗИ вилочковой железы как методика используется относительно недавно. Ранее для целей выявления нарушений в работе и строении вилочковой железы использовали рентгенологическое исследование. Но такой анализ нельзя проводить часто, в отличие от УЗИ, поскольку рентген-облучение является вредным для детского организма.

Если результаты УЗИ тимуса оказались недостаточно однозначными или контрастными, врач может назначить дополнительные виды обследования:

  • Электрокардиограмму (ЭКГ)
  • Сканирование сердца
  • Анализы крови (общий и биохимический) и мочи
  • Сканирование забрюшинного пространства

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

  • В сети клиник МЕДСИ проводится более пятидесяти различных видов ультразвуковых исследований при помощи современных аппаратов экспертного уровня (модели Pro Focus 2202, Philips iU22)
  • Расшифровку результатов обследования делают опытные специалисты, имеющие высокие квалификационные категории и регулярно повышающие квалификацию на крупных научных конференциях и семинарах
  • Чтобы записаться на консультацию к специалисту, необходимо позвонить по телефону 8 (495) 7-800-500
  • В Москве расположено более 20-ти клиник, поэтому подобрать удобное место для обследования легко
  • Клиники МЕДСИ располагают комфортными зонами ожидания для детей и родителей

К вопросу о тимомегалии у детей раннего возраста

Тимус (вилочковая железа) относится к центральным органам иммунной системы. Физиологическая роль тимуса заключается в дифференцировке и клональной селекции Т-лимфоцитов. В результате длительного (3-4 недели)  поэтапного процесса «обучения» в тиму- се созревают аутотолерантные Т-лимфоциты (менее 10%) способные к взаимодействию с клетками иммунной системы, которые,  попадая в общий кровоток, заселяют периферические органы иммунной системы (т.н.положительная селекция).
Остальные лимфоциты, не распознающие собственные ГКГС-белки и аутореактивные, подвергаются апоптозу и уничтожаются собственными макрофагами (отрицательная селекция).

Исследованиями последних лет выделено и охарактеризовано более 40 биорегуляторов пептидной, гликопротеидной и стероидной природы, вырабатываемых клетками тимуса. Большинство из них являются цитокинами паракринного действия. Однако, 8 субстанций действуют системно и могут считаться специфическими тимическими гормонами.Системное влияние тимических гормонов на нейроэндокринную систему проявляется через регуляцию адренокортикарных функций. Особенно важно, что указанное воздействие проявляется еще в преиммунном ответе. В свою очередь, активация тимуса осуществляется по цепочке гипоталямус- гипофиз –соматотропин, а также, тиреоидными гормонами.

Таким образом, тимус является важнейшим связующим  звеном и как бы коммутатором взаимоотношений нейроэндокринной и иммунной систем организма. Все это свидетельствует о многогранных функциях тимуса как эндокриннолимфоидного органа и широте его воздействия на различные обменные процессы в физиологических и патологических условиях.

Формирование иммунного ответа начинается во 2-й половине внутриутробного развития. Эмбриональные лимфоциты вследствие воздействия плацентарных цитокинов и гормонов, а возможно и аллергенов смещаются  в сторону Тh3 профиля ответа. Такой сдвиг в сторону Тh3 системы «мать-плод» во время беременности обеспечивает благоприятное течение внутриутробного периода.

В постнатальный период,  вследствие стимуляции иммунной системы компонентами инфекционных агентов, у большинства детей происходит переключение с Тh3 типа на Тh2 тип. Програмирование двух противоположных типов аллерген-специфических клеток, продуцирующих цитокины Тh2 и Тh3, начинается в раннем детском возрасте в незрелой иммунной системе. К 2-летнему возрасту формируются основные механизмы определяющие характер, интенсивность и эффективность Т-клеточной реакции на аллергены, в пер-вую очередь, окружающей среды. Окончательное формирование фенотипа  происходит к 5-6 годам.

На процесс формирования фенотипа Т-клеточной реакции влияют многочисленные факторы, причем генетические факторы имеют важное, но не решающее значение. Немаловажную роль в этом процессе играет морфо-функциональное состояние тимуса.

При рождении тимус весит 15 г, к пубертату достигает максимальной массы в 50 г. Однако,если измерять массу паренхимы тимуса без учета жировой ткани, то максимум в 38 г. достигается уже в возрасте 2-5 лет, далее идет прогрессивное ее уменьшение.Очевидно, что максимальной функциональной массы тимус достигает в период оформившегося Т-лимфоцитарного иммунного ответа. Одновременно с прибавкой массы паренхимы происходит дальнейшая дифференцировка и усовершенствование собственно функциональных  регуляторных  механизмов тимуса.

Патология тимуса формируется в виде гипопластических, гиперпластических или диспластических процессов. В детском возрасте наиболее часто встречаются гиперпластические процессы приводящие к увеличению массы органа-тимомегалии.

Актуальность проблемы  обусловлена высокой распространенностью тимомегалии у детей с постоянным ростом ее частоты, большей подверженностью этих детей инфекционным и аллергическим заболеваниям, особенно в раннем возрасте, осложненным их течением, заканчивающихся иногда неожиданным летальным исходом.

Раскрытие патогенеза тимомегалии имеет большое теоретическое значение как для понимания механизмов развития иммунной и нейроэндокринной систем и, соответственно, различных обменных процессов в раннем детском возрасте, так и механизмов их возможных  отклонений. Оно важно и в клиническом аспекте в каждом конкретном случае, так как увеличение тимуса является неблагоприятным фактором преморбитного состояния, с возможными ближайшими и отдаленными последствиями.

Регуляция функциональной активности тимуса, в первую очередь, осуществляется непосредственно антигенами и различными цитокинами. Способность реагировать на антигенную стимуляцию тимус приобретает примерно с 20 нед. внутриутробного периода. Поэтому, при отягощеной беременности различной этиологии, при внутриутробных инфекциях,в условиях нарушения плацентарной проницаемости, особенно в сочетании с хронической гипоксией, в большинстве случаев развивается внутриутробная тимомегалия.

В постнатальном периоде антигенная нагрузка тимуса резко возрастает.Антигены поступают во внутреннюю среду через кожу и слизистые, из коих важнейшей является слизистая ЖКТ.

Поток антигенов и токсинов из ЖКТ зависит от факторов питания, микробиоциноза кишечника и морфофункционального состояния слизистой. Заселение кишечника микрофлорой  начинается автоматически с момента прохождении через родовые пути матери. Принципиально важно какие микробы первыми попадают и размножаются в тракте. Колонизация бифидо и лактобактериями является физиологической и способствует становлению процессов нормального пищеварения и интенсивного морфофункционого развития слизистой кишечника уже в периоде адаптации организма новорожденного. При первоначальном росте условно и патогенной микрофлоры указанные  процессы, особенно развитие и целостность слизистой, нарушаются.

Поэтому, первоначальная колонизация кишечника является для иммунной системы и организма в целом событием, которое нужно  расценивать как одно из ключевых событий за всю жизнь.

И не случайно природа предопределила питание в первые дни жизни такой универсальной пищей, каковой является молозиво. Оно содержит  все необходимые пищевые ингридиенты в таком химическом виде, что большинство из них почти без расщепления попадают во внутреннюю среду организма ребенка. Кроме того, оно содержит  многочисленные факторы играющие важную роль в защите ЖКТ, активизации местного и общего иммунитета, стимуляции роста бифидо и лактобактерий. Поэтому, принципиально важно раннее прикладывание новорожденного к груди, состояние матери и ребенка, совместное их пребывание.

В наши дни в связи с урбанизацией увеличивается число новорожденных с нарушением
процесса первичной колонизации слизистой кишечника за счет снижения количества  бифидо и лактобактерий и нарушения взаимообмена микробами между матерью и ребенком. Неблагоприятным  фактором для процесса первичной колонизации является широкое, зачастую необоснованное применение антибиотиков у новорожденных. Отрицательно сказывается на этом процессе и кесарево сечение  у большинства таких детей развиваются стойкие дисбиотические изменения флоры кишечника.

Другим важным фактором влияющим на состояние тимуса являются роды.Тяжелая гипоксия  головного мозга ребенка, особенно гипоталямической области, в родах и в послеродовый период зачастую приводят или усиливают развитие тимомегалии.

Впоследствии увеличение тимуса развивается и прогрессирует вследствии постоянного повышенного его раздражения антигенами и цитокинами поступающими, в основном, из ЖКТ. Ответная реакция  тимуса и всей иммунной системы зависят  как от дозы и типа антигенов и цитокинов, времени их экспозиции, так и от генетических вариаций индивидуальной способности к ответу. Не случайно, наиболее часто тимомегалия встречается у детей с экссудативно-катаральным и, особенно, лимфогипопластическим диатезами.
Этот факт обьясняет и генетическую предрасположенность к тимомегалии, особенно II и III степени. Принципиально важно, что все эти процессы происходят в период становления и дифференцировки функций незрелой иммунной системы с окончательным развитием фенотипа.

Таким образом, увеличение тимуса – тимомегалию у детей раннего возраста следует рассматривать как результат длительного, с периодами обострения, антигенного и токсического стресса в период становления и интенсивного развития незрелой иммунной системы в частности и организма в целом. Независимо от причин, тимомегалия — тревожный сигнал об иммунологических, эндокринных и обменных нарушениях и напряжении защитно-адаптационных механизмов.

Увеличение тимуса наиболее достоверно определяется при рентгенологическом и ультразвуковом обследовании грудной клетки с помощью тимико-торакального индекса (ТТИ). В норме  ТТИ у детей до года равен 0.260, от 1 до3 лет -0,231, от 3 до 6 лет -0,220.
У детей до года c 10 увеличения тимуса ТТИ равен 0,367,  II0  – 0,445, III0– 0,572, у детей 2-3 лет, соответственно, – 0,331, 0,440 и 0,560, детей 3-6 лет I0– 0,308 , II0 – 0,430.

Размеры тимуса в определенной степени обьективно согласуются с его функциональным состоянием. Так, с большой вероятностью можно предположить, что при 10 тимомегалии функции тимуса компенсированы, при II0 – уже развивается стадия суб, а при  III0 – стадия декомпенсации. Поэтому, видимо следует согласиться с П.Д.Вагановым, который классифицировал 10 тимомегалии как синдром увеличенной вилочковой железы, а II  и III0 – как собственно тимомегалию. 

Морфологические изменения тимуса разнообраны и, в какой то мере, соответствуют степени увеличения органа. В начальной стадии отмечается увеличение количества и активности тимоцитов, кровенаполнения, в первую очередь артериального, что следует расценивать как физиологическую реакцию на повышенную антигенную нагрузку  организма. Дальнейшее течение процесса характеризуется уменьшением числа тимоцитов, тимические тельца немногочисленны, мелкие, в корковой зоне определяется пролиферация макрофагов и лимфоцитов. Скопления лимфоцитов, отсутствующие в норме, могут развиваться в виде фолликул. Увеличивается доля жировой ткани и соединительнотканных элементов.

Соответствующие изменения развиваются в железах эндокринной системы и периферических лимфатических образованиях. Особенно значимы с патогенетической и клинической точек зрения морфофункциональные изменения надпочечников, проявляющихся в виде гипокортицизма, гипоадренализма. Нарушены, также,  функции щитовидной железы.

Изменения происходят и в иммунном ответе как в Т- зависимом, так , и в Т- независимом форматах. На характер нарушений Т-зависимого иммунного ответа, в первую очередь, влияет формируемый баланс Тh2 /Тh3 типов ответа. При нормальном соотношении или преобладании Тh2 типа отмечаются нарушения преимущественно клеточного  и, наоборот при преобладании Тh3 типа – гуморального иммунитета. Развиваются нарушения и в Т-независимом формате иммунных механизмов. Они проявляются уже в преиммунном ответе. Снижается активность факторов неспецифической защиты, в частности сывороточного лизоцима и комплемента. Нарушается фагоцитарная активность: показатель фагоцитоза (количество нейтрофилов участвующих в фагоцитозе), индекс фагоцитоза (поглотительная функция нейтрофилов) и показатель завершенности фагоцитоза.

Указанные изменения в системе неспецифической защиты и фагоцитоза усугубляют дисбаланс в иммунной системе. Дети с увеличенной массой тимуса подвержены частым инфекционно-воспалительным заболеваниям со склонностью к затяжному течению. У части из них  достоверно выше склонность к различным аллергическим реакциям .

Таким образом, у детей с тимомегалией в периоде становления и интенсивного развития незрелой иммунной системы, в условиях генетически детерменированных и индивидуальных особенностей формирующегося фенотипа, возможны  вариации как иммунного отве –та в частности, так и организма в целом на различные антигены.В одном случае, на фоне плохо отрегулированного и усиленного иммунного ответа, происходит усиленный (гипер-ергический) и плохо отрегулированный процесс воспаления с выраженным аллергическим компонентом. И, наоборот, на фоне плохо отрегулированного и слабого ответа развивается  слабый и плохо регулируемый процесс воспаления со склонностью к затяжному течению.

Степень увеличения тимуса, полиморфизм и степень клинических проявлений в каждом конкретном случае зависят от совокупности действия и времени многих факторов, в первую очередь, антигенной нагрузки.
По нашим наблюдениям и по литературным данным наиболее часто (до 85-90% случаев) увеличение тимуса наблюдается у детей раннего возраста, причем около половины из них оно отмечается у детей до 1 года. I0 увеличения тимуса выявляется чаще (до 80%), II0 от15 до 20%, а Ш 0  — в 1-3% случаев. С возрастом степень увеличения тимуса уменьшается. Так, у детей старше 1 года преобладает 10, а  Ш0 степень  не встречается уже с 2-3 летнего возраста.

У большинства новорожденных детей поступивших в стационар с различной патологией выявлено увеличение тимуса в основном  10 . Анамнестические данные выявили у них в 70% случаев различные патологии течения беременности и родов.

Фактором риска увеличения тимуса у детей до 6 мес. является раннее искусственное вскармливание. Увеличение тимуса обнаружено и у впервые заболевших детей находившихся на грудном вскармливании. У 70% их матерей были выявлеы симптомы нерезко выраженного нарушения пищеварения (метеоризм, неустойчивый стул, чаще в виде запоров, дискомфорт и боли в животе), анемия, признаки полигиповитаминоза.

Дети с увеличением тимуса уже на первом году жизни чаще болеют ОРВИ, острыми и хроническими нарушениями пищеварения и питания, рахитом, анемией, у них чаще развиваются аллергические проявления. В возрасте до 3 лет более половины детей с увеличенным тимусом относятся к группе часто болеющих детей, с более тяжелым и длительным течением ОРИ (обструктивный бронхит, пневмонии, отиты, фебрильные судороги, кишечный синдром). Эта группа детей отличается и высокой частотой развития ЛОР патологии: аденоидные вегетации и гиперплазия небных миндалин с последующим развитием хронического тонзиллита. Эти дети отличаются лабильностью и возбудимостью ЦНС, у них чаще отмечаются стоматиты, признаки полигиповитаминоза, особенно гиповитаминоза А, сидеропенический синдром.
  
Полиморфизм клинико — лабораторных проявлений при отсутствии специфических симптомов, особенно у часто болеющих детей раннего возраста, являются причиной того, что в 85-90% случаев увеличение тимуса обнаруживается при рентгенографии по поводу различных заболеваний детей.

По мнению проф. П.Д. Ваганова раннему выявлению синдрома увеличения вилочковой железы подлежат дети:

1. имеющие в анамнезе отягощенные антенатальные факторы и перинатальное поражение ЦНС,

2. рожденные от матерей, у которых в детстве было выявлено увеличение тимуса,

3. имеющие затрудненное дыхание при отсутствии катаральных явлений,

4.с высоким инфекционным индексом.

Этим детям рекомендуется провести УЗИ тимуса с определением ее массы в граммах.
При выявлении увеличения тимуса необходимо провести тщательный сбор анамнеза и обследование ребенка с целью выявления причин длительной антигенной и токсической нагрузки организма больного ребенка.

Лечебные мероприятия включают в себя коррекцию питания, обменных и гормональных нарушений, иммунологического статуса, лечения сопутствующих заболеваний.
Коррекция питания является принципиально важной задачей лечения. У детей находящихся на грудном вскармливании зачастую необходимо провести коррекцию питания матери. Диета матери должна быть сбалансированной, содержать достаточное количество белка, овощей и фруктов, богатой витаминами и микроэлементами. При выявлении заболеваний у матери следует провести их лечение. Детям на искусственном вскармливании и старше 6 мес. следует назначить питание не столько по возрасту, сколько исходя из функционального состояния ЖКТ. Питание этих детей должно быть как полноценным, так и наиболее легкоперевариваемым и способствующим перистальтике кишечника, назначается дробно, относительно малыми порциями, чаще. При необходимости следует назначить эти пробиотики, ферментативные препараты.

С целью улучшения обменных процессов назначается комплекс витаминов:
А, Е, Д, В-комплекс, препараты кальция. При сидеропенических проявлениях  после определения ферритина крови  препараты железа. Витаминотерапия проводится не менее 1 мес., препараты железа и кальция – 1,5-2 мес. и более. При  необходимости  назначаюся гепатопротекторы коротким курсом.

При 10  увеличения тимуса лечение лечение ограничиваеся коррекцией питания, назначением эубиотиков, реже – короткого курса витаминотерапии. При увеличении тимуса II-Ш0,   помимо вышеуказанных задач возникает необходимость иммуннокорегирующей терапии ( тактивин, реже элеутерококк ). Тактивин назначается в дозе 2 мкг/кг, подкожно, курс 5-7 иньекций.
Особую актуальность в практике педиатра приобретает проведение профпрививок детям с увеличенным тимусом. При проведении прививок этим детям следует учитывать степень увеличения тимуса, анамнез, характер питания и индивидуальные особенности организма ребенка.

Дети с увеличенным тимусом 10 чаще переносят прививки бессимптомно и без особых отклонений от инструкций по проведению прививок здоровым детям (по частоте местных и общих реакций). Детям с увеличением тимуса II0 рекомендуется проводить вакцинацию на фоне гипоаллергенной диеты, курса витаминотерапии,. приема эубиотиков. Назначение гипосенсибилизирующей терапии решается индивидуально с учетом аллергического фона организма ребенка. Практически все дети с увеличением  10 и большая часть II0  имеют теже показания и противопоказания профпрививок что здоровые дети при условии клинического здоровья.

При тимомегалии Ш0  рекомендуется отложить проведение прививок до 6 мес. при условии назначения коррегирующего лечения.
Нарушения гормонального статуса у детей с тимомегалией II  и, особенно, Ш0  зачастую сопровождаюся осложненным, тяжелым течением острых заболеваний, что диктует необходимость назначения глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон) в течении всего периода тяжелого состояния ребенка – обычно не более 3-5 дней.

Таким образом, дети с увеличением тимуса, особенно II  и   Ш0 .отличающиеся определенными изменениями и нарушениями иммунной и нейроэндокринной систем, относятся к детям группы риска. Этим и определяется необходимость проведения дифференцированного подхода к проведению лечебно-оздоровительных и профилактических мероприятий в каждом конкретном случае.

З. Б. Мелконян
кафедра педиатрии  ЕрГМУ

Как вылечить тимомегалию у детей | glavrach.com

Тимомегалия у детей – это патологическое состояние, характеризующееся разрастанием вилочковой железы (тимуса) – важного органа иммунной системы. Диагностируется преимущественно в грудничковом возрасте, у детей старше 6 лет выявляется в редких случаях. Болезнь встречается у представителей обоих полов, но чаще подвержены патологии мальчики.

Что провоцирует развитие тимомегалии у детей и какие методы лечения применяются?

Причины тимомегалии у детей

Спровоцировать развитие патологии могут различные факторы: наследственная предрасположенность, патологии внутриутробного развития или инфекционное поражение женщины во время беременности. Повышает риск возникновения заболевания зрелый возраст беременной, сильный токсикоз, нефропатия, наличие резус-конфликта матери и ребенка.

Тимомегалия диагностируется у детей, которые подвергались воздействию алкоголя, лекарственных препаратов и рентгеновскому облучению, находясь в утробе женщины. К провоцирующим факторам относятся патологии родов: гипоксия, недошенность, родовые травмы.

Признаки тимомегалии у детей

Заподозрить тимомегалию у новорожденных малышей позволяют следующие симптомы: большой вес ребенка, бледность кожных покровов и ярко выраженный венозный рисунок в области груди. У детей до года наблюдаются резкие изменения веса, посинение кожных покровов во время плача, нарушение сердечного ритма, повышенная потливость и частые срыгивания. Достаточно часто родители отмечают кашель без других признаков простуды, а также субфебрильную температуру.

У детей постарше сохраняются основные признаки и появляются новые. В области груди на коже четко проступает венозные рисунок, увеличиваются лимфатические узлы, проявляется дефицит или избыток веса. У девочек может диагностироваться недоразвитость половых органов, а у мальчиков выявляется фимоз или крипторхизм.

Больные тимомегалией чаще подвержены вирусным, бактериальным и простудным заболеваниям. Это обусловлено нарушением работы иммунной системы. У детей с тимомегалией чаще диагностируются аллергические реакции, проявляются эндокринные болезни. Кроме того, они склонны к развитию онкологических заболеваний.

Дети с тимомегалией подвержены нарушениям сердечного ритма, высокому артериальному давлению и появлению сыпи. После достижения шестилетнего возраста симптомы становятся смазанными, зачастую болезнь проходит или переходит в другие, более серьезные патологии.

Выделяют 3 степени заболевания согласно кардиотимикоторакальному индексу:

  • I степень – КТТИ 0,33-037.
  • II степень – КТТИ 0,98-0,42.
  • III степень – КТТИ свыше 0,43.

Лечение тимомегалии у детей

Для диагностики тимомегалии проводятся лабораторные тесты, УЗИ и рентгенологическое исследование. Обязательно требуется консультация педиатра, эндокринолога и иммунолога.

После проведения диагностики специалист назначает лечение, которое в каждом конкретном случае подбирается индивидуально. Новорожденным малышам важно обеспечить должный уход и грудное вскармливание, а также ограничить контакт с больными людьми.

Детям от года рекомендуется правильное питание, обогащенное витаминами и минералами. Дополнительно назначается лекарственная симптоматическая терапия, а также биостимуляторы (экстракт женьшеня, глицирам, лимонник и электроукокк). Прием стимуляторов иммунной системы проводится курсами, которые повторяются спустя 2-3 месяца.

При заболевании первой и второй степени особые лечебные процедуры не назначаются. Ребенку важно обеспечить здоровое полноценное питание, грамотный распорядок дня и поддержание здоровья. Малыш ставится на учет у иммунолога и его состояние постоянно контролируется специалистом.

Детям с тимомегалией 3 степени противопоказано проводить вакцинацию. Также запрещено давать аспирин из-за повышенного риска развития негативных последствий. В случае развития тимусо-надпочечниковой недостаточности назначается преднизолон, калий, сердечные гликозиды и инфузионные растворы.

Особое внимание следует уделять профилактике ОРВИ, ОРЗ, других патологий. Важно проводить регулярный профилактический осмотр врачом до достижения ребенком 6 лет.

Тимомегалия – патология детей младшего возраста, которая проявляется снижением иммунитета и в более взрослом возрасте может привести к серьезным заболеваниям. Диагностикой и лечением занимается иммунолог. Чтобы ускорить выздоровление малыша и обеспечить ему полноценную жизнь соблюдайте все рекомендации врача.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) вилочковой железы у детей.

30/09/17

Несмотря на маленький размер вилочковая железа  (еще ее называют тимусом) играет огромную роль в здоровье ребенка.

Если ребенок болеет часто и долго, то рекомендуется проводить исследование  вилочковой железы.

Основными показаниями к исследованию вилочковой железы:

1. Частые простудные заболевания.
2. Перенесенные более серьёзные  заболевания такие как: синуситы, воспаления легких — пневмонии, бронхиты.
3. Если ребенок склонен к аллергическим проявлениям таким как:  диатез, крапивница, поллиноз, бронхиальная астма и  т.д.
4. При увеличении лимфатических узлов, особенно длительно существующих и слабо поддающиеся лечению.
5. Если у ребенка длительное время держится температура 37,5 С.

Подготовка к УЗИ исследованию:  специальная подготовка не требуется. На исследовании необходимо знать вес ребенка.

В раннем возрасте при возникновении  необходимости исследования вилочковой железы у ребенка необходимо проведение именно УЗИ, а не рентгенографии:

1. УЗИ не «вредный» метод исследования,т.е. не несёт никакой лучевой нагрузки, в отличии от рентгенографии.

2. Только с помощью УЗИ возможно определение структуры паренхимы вилочковой железы (определения различных образований в ткани тимуса), что невозможно определить на рентгенографии.

3. С помощью УЗИ исследования можно рассчитать объем вилочковой железы по отношению  к массе тела ребенка ( у каждого ребенка он различен), что более качественно отображает размер органа.

УЗИ вилочковой железы возможно провести только пока не произошло окостенения грудины, поэтому , чем младше ребенок, тем лучше мы может оценить орган.

Вилочковая железа в большинстве своем имеет двудолевое строение, но встречается и однодолевое. При однодолевом строении железы, так же, как и при типичном двудолевом, возможно как симметричное, так и асимметричное расположение органа. Асимметрия размеров долей железы при нормальном суммарном объеме органа не имеет принципиального клинического значения.

Бывает и такое распложение железы, что часть ткани может через яремную вырезку смещается на шею, достигая нижнего края щитовидной железы. Это является вариантом возрастной нормы и, при отсутствии других изменений, не должно расцениваться как патология.

Наиболее частой патологией является ТИМОМЕГАЛИЯ— увеличение объема вилочковой железы без  нарушения структуры ткани. Это часто встречается у детей с измененным аллергическим фоном, часто причина тимомегалии и неясна. Клиническое значение тимомегалии состоит в повышенной настороженности относительно проведения плановых прививок и плановых оперативных вмешательств этим детям.

Возможно так же и уменьшения в размере вилочковой железы, что в дальнейшем требует специального обследования у иммунолога.

Нередко в детском возрасте стали встречаться и различные очаговые образования (кистозного и опухолевидного характера). 

Если при ультразвуковом исследовании  выявляется  очаговое образование в паренхиме вилочковой железы, то  необходима консультация онколога.

Ультразвуковой метод диагностики считается первым методом исследования при различный патологических состояниях или при их подозрении со стороны вилочковой железы у детей младшего возраста.

 

Автор: врач УЗИ   Саркисова Н.Л.

 

Клинические признаки острых респираторных вирусных инфекций у младенцев с тимомегалией

Авторы

  • Сорокман Т.В. Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы
  • С.В. Сокольник Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы
  • М.И.Полищук Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы
  • О.-М.В. Попелюк Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы

DOI:

https://doi.org/10.22141/2224-0551.1.69.2016.73701

Ключевые слова:

ОРВИ, дети, тимомегалия

Аннотация

Введение. Особенности течения ОРВИ у детей с увеличенными размерами вилочковой железы связаны с наличием более или менее выраженного иммунодефицита и дисгормоноза с проявлениями надпочечниковой недостаточности. Цель — изучить особенности острых респираторных вирусных инфекций и изучить функцию надпочечников у младенцев с тимомегалией. Материал и методы. В клинические исследования вовлечен 41 ребенок в возрасте от 1 месяца до 3 лет с тимомегалией и осложненными формами ОРВИ.Этиологическая расшифровка ОРВИ проведена на парных образцах сыворотки крови. Содержание кортизола в плазме крови определяли иммуноферментным методом. В группу сравнения вошли 36 детей с тимомегалией без проявлений ОРВИ в течение не менее 3 месяцев. Результаты. Анализ анамнеза больных тимомегалией показал, что большинство из них испытывали неблагоприятные условия на разных этапах антенатального, внутриродового и постнатального развития. Анализ данных о размерах вилочковой железы показал, что у детей с признаками констриктивного ларинготрахеита часто наблюдается тимомегалия 3-4 степени (75.0%). У 23,5% больных обструктивным бронхитом была тимомегалия 1 степени, у остальных — 3 и 4 степени. При необструктивном поражении бронхов наблюдалась обратная тенденция: наименьшая степень тимомегалии диагностирована у 62,5%, а 3-я и 4-я — у 37,5% (p <0,05) пациентов. Наименьший запас кортизола отмечен в остром периоде констриктивного ларинготрахеита (409,4 ± 10,2 нмоль / мл против 537,7 ± 11,5 нмоль / мл в группе сравнения; p <0,05). В остром периоде ОРВИ, осложненного бронхитом, уровень кортизола не повышен - 432.3 ± 32,3 нмоль / мл. В группе больных пневмонией зафиксировано достоверное, вероятно, компенсаторное повышение уровня кортизола (787,3 ± 2,0 нмоль / мл, p <0,05). В остром периоде обструктивного бронхита наблюдалась только тенденция к увеличению концентрации кортизола в крови (562,9 ± 18,9 нмоль / мл)
. Восстановление функции коры надпочечников при выздоровлении детей с тимомегалией также было неоднородным. Параметры детей, переболевших острым бронхитом, были наиболее достоверно ближе к физиологическим параметрам.Обеспечение кортизолом у пациентов с пневмонией на момент выздоровления не отличалось от исходного уровня у детей с тимомегалией. В динамике констриктивного ларинготрахеита быстрее всего увеличивалось количество кортизола (до 528,5 ± 22,6 нмоль / мл). Заключение. Дети с тимомегалией подвержены риску развития бронхолегочных осложнений ОРВИ.

Рекомендации

Динамика цитокинов у детей грудного возраста с острым обструктивным бронхитом на фоне тимомегалии / Смиян О.И. [та ин.] // Ликарская справка. — 2015. — N 1/2. — С. 81-85.

Кузьменко Л.Х. Злокачественные новообразования у детей в семьях с разным значением тимуса / Л.Х. Кузьменко // Педятры. Журн. гм. Сперанского. — 2011. -Том 90, № 4. — С. 53-60.

Литвиненко Д.В. Тимомегалия у детей, синдром внезапной смерти и неонатальная пластинка как преходящие иммунные маркеры, современные подходы к диагностике и лечению / Д.В. Литвиненко, М.И. Слычко, Э.А. Левицкий // Укр. наук.-мед. молодой журнал. — 2015. — Спец. вып. 1. — С. 41-43.

Сыротина О.Б. Ультразвуковое исследование вилочковой железы у здоровых детей при некоторых заболеваниях и состояниях / О. Б. Сыротина // Межнар. эндокринол. журнал. — 2012. -N 1. — С. 76-86.

Фурман И.М. Особенности клинического течения ОРВИ у детей раннего возраста с тимомегалией. Факторы риска / И.М.Фурман, Т.М. Литвиненко, К.А. Дедкова; Наук.кер. ПИ. Сичненко // Актуальные попытки теоретической та практической медицины: zbirnyk tez dopovidey II Международная науково-практическая конференция студентов та молодых вченых, м. Сумы, 16-18 квитня 2014 г. / М.В. Похорелов. — Сумы: СумДУ, 2014. — С. 205-206.

Проблема

Раздел

Клиническая педиатрия

Лицензия

Авторские права (c) 2016 T.Сорокман В. Сокольник, М. Полищук, О.-М. Попелюк

Это произведение находится под международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

В нашем издании используются условия авторского права Creative Commons для журналов с открытым доступом.

Авторы, которые публикуются в этом журнале, соглашаются со следующими условиями:

  1. Авторы сохраняют за собой право на авторство своей статьи и предоставляют редакции право первой публикации статьи с авторством Creative Commons Attribution 4.0 Международная лицензия , которая позволяет другим лицам свободно распространять опубликованные статьи с обязательной ссылкой на авторов оригинальных работ и оригинальных публикаций в этом журнале.
  2. Направляя статью для публикации в редакцию (издательство), автор соглашается с передачей прав на охрану и использование статьи, в том числе частей статьи, охраняемых авторскими правами, таких как фото автора, рисунки, диаграммы, таблицы и т. д., в том числе воспроизведение в СМИ и Интернете; для раздачи; за перевод рукописи на все языки; для экспорта и импорта публикаций копии статей авторов для распространения, доведения до общей информации.
  3. Указанные выше права авторы переходят редакции (издателю) на неограниченный срок действия и на территории всех стран мира.
  4. Авторы гарантируют, что обладают исключительными правами на использование статьи, отправленной в редакцию (издательство).Редакция (издатель) не несет ответственности за нарушение авторами гарантий перед третьими лицами.
  5. Авторы имеют право заключать отдельные дополнительные соглашения, касающиеся неисключительного распространения их статьи в том виде, в котором она была опубликована в журнале (например, для загрузки работы в онлайн-хранилище журнала или опубликовать как часть монографии) при условии ссылки на первую публикацию работы в этом журнале.
  6. Политика журнала разрешает и поощряет публикацию статьи в Интернете (в институциональном репозитории или на личном веб-сайте) авторами, поскольку это способствует продуктивной научной дискуссии и положительно влияет на эффективность и динамику цитирования. статьи.
  7. Права на статью считаются переданными авторами редакции (издателю) с момента публикации статьи в печатной или электронной версии журнала.

КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МЕСТНО-ИНФЕКЦИОННЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ С ЧИМОМЕГАЛИЕЙ — Бюллетень проблем биологии и медицины

Цель исследования — определить роль клеточного звена иммунной системы в патогенетических механизмах местных инфекционно-воспалительных заболеваний у детей раннего возраста. Методы. У 25 детей грудного возраста с ЛИСТЬЯМИ на фоне тимомегалии (ТМ), выявленной при рентгенологическом исследовании, изучены клинико-иммунологические особенности патологического процесса (основная группа).Группу сравнения составили 18 детей с ЛИВЗ без ТМ. Контрольную группу составили 20 здоровых детей. Исследование Т-лимфоцитов оценивали по иммунофлуоресценции с использованием моноклональных антител. Полученные результаты. Патологическое течение беременности у матерей основной группы зафиксировано в 68,0% случаев, а в группе сравнения — в 22,2%. Отклонение в процессе родов соответственно в 40,0% и 11,0% случаев. Бремя наследственности аллергии составило 48,0% и 16,5% соответственно.Дети с ТМ, перенесшие в послеродовой период ОРВИ 2-3 раза, составили 36,0%, а без ТМ — всего 5,5%. ЛИВЗ у 12 детей основной группы проявился в виде очаговой пневмонии, которая в 6 (24,0%) случаях сочеталась с омфолитом, клинические симптомы которого имели затяжное течение: начиная с 2-3-недельного возраста, продолжались до 2-3 месяцев. В 4 (16,0%) случаях пневмония сочеталась с катаральным отитом, а у 2 (80%) пациентов протекала изолированно. У остальных 13 детей псевдофурункулез в сочетании с катаральным отитом был диагностирован у 5 (20.0%), энтероколит — в 4 (16,0%), пиодермия — в 3 (12,04%), в 1 (4,0%) — остеомиелит головки бедренной кости. Нозологическая единица и частота встречаемости инфекционно-воспалительных очагов в группе сравнения были такими же, как и у больных ТМ. Однако выраженность симптомов ЛИВЗ в группе сравнения отличалась от таковой в основной группе. Если тяжелая форма ливза в основной группе (25 детей) наблюдалась у 18 (72,0%), средняя — у 5 (20,0%), легкая — у 2 (80%), то в группе сравнения (18 пациентов). ) тяжелое течение заболевания было у 5 (27.8%). Индивидуальный анализ показал, что среди изученных показателей клеточного иммунитета отключение одного из них ниже нижней границы нормы происходит у всех 25, а двух и более — у 18 (72,0%) пациентов. Результаты сравнения среднеарифметических значений клеточного иммунитета в группе с индивидуальными значениями у конкретного пациента делают необходимым изучение индивидуальных показателей при статистической обработке клинического и иммунологического материала наряду с определением M ± m. При исследовании взаимосвязи клеточного иммунитета и клинических проявлений LIVZ у детей с TM установлено, что более информативными оказались значения IRI (g = 0,685), rbtl (g = +0,732), SD3 + (g = +0,625) и SD4 +. клетки (g = +0,580).Следует подчеркнуть, что наблюдаемые иммунологические изменения у пациентов с ТМ отличались не только от соответствующих значений у здоровых младенцев, но и у детей с LIVZ в отсутствие ТМ (группа сравнения). Заключение. Более глубокие изменения показателей клеточного иммунитета происходят у детей с тимомегалией.

«Вестник проблем биологии и медицины» Выпуск 1 Часть 2 (143), 2018 год, 254-258 стр., Указатель УДК 612.017-616-056.3

Глоссарий российских медицинских терминов — Центр медицины усыновления

Оригинальный список терминов составлен Джерри Джениста, доктором медицины; некоторые определения лекарств от Karen Hauff, Pharm.D; обновления и вступительное слово Джулиана Дэвиса, MD

Большое спасибо первоначальным авторам за их любезное разрешение на адаптацию и публикацию этого списка, за новаторскую работу доктора Джениста и сотрудников Международного центра усыновления, а также за советы наших коллег. в России и в Списке усыновлений медицинских работников.

Следует отметить, что мы не российские врачи и не были обучены таинственному искусству русской неврологии, поэтому примите это так, каково это: глоссарий медицинских терминов, найденных на русском (и украинском, и казахском, и других языках). бывшего Советского Союза) медицинские карты, основанные на интерпретациях, собранных нами на протяжении многих лет. Существуют и другие определения многих из этих терминов, они не всегда используются последовательно (или переводятся точно), и степень беспокойства по поводу этих диагнозов будет варьироваться в зависимости от других факторов в истории ребенка.

Мы настоятельно рекомендуем вам обсудить особенности конкретного направления со специалистом по международному усыновлению, который может включить эти медицинские термины в контекст роста, развития, физических особенностей ребенка и признаков более известных западных заболеваний.

Почему в странах Восточной Европы так много неврологических диагнозов? Некоторые возможные причины:

  • Российская медицина склонна перечислять проблемы, которые мы можем рассматривать как «факторы риска» или «вещи, на которые следует обратить внимание», как диагнозы (таким образом, отсутствие дородовой помощи может стать «риском внутриутробной инфекции»)
  • многие диагнозы ставятся специалистами и госпиталистами, в первую очередь неврологами, многие из которых, кажется, имеют «любимые диагнозы», и в целом есть стимулы для чрезмерной диагностики
  • стойкого пессимизма советских времен в отношении процесса родов; даже при (для нас) здоровых родах их очень беспокоят перебои в подаче крови и кислорода в мозг ребенка, перегибы спинного мозга и так далее…. их описания процесса родов (и случайные интерпретации рентгеновских снимков позвоночника новорожденных) могут вызывать удивление, что дети рождаются с еще прикрепленной головкой
  • , тенденция интерпретировать то, что для нас является нормальным незрелым поведением новорожденных (рефлекс испуга, дрожь подбородок, пятнистая кожа, отрыжка и т. д.) как признаки неврологического повреждения
  • и последующая тенденция приписывать то, что мы можем назвать нормальным созреванием ребенка, выздоровлением от неврологического заболевания, благодаря массажу, лекарствам, добавкам и другим типичным методам лечения
  • , когда речь идет о детях, воспитываемых в детских домах (которые, по общему признанию, происходят из семей повышенного риска), возможен некоторый культурный пессимизм по поводу результатов

Или, с другой стороны:

  • «Иногда они ставят диагноз. просто чтобы показать свою заботу… «
  • » Это просто большая программа работы для российских неврологов. «
  • » Этот диагноз, в западной терминологии, означает, что ребенок родился в России. «
  • » Это «дробовик» подход к диагностике — если вы пометите всех детей с неврологическими нарушениями, можете быть спокойны, что вы не пропустили ни один из фактических диагнозов ».

Статья, только что опубликованная в Lancet, проливает свет на практику педиатрии в России и Казахстане. и Молдова в систематическом обзоре больниц.По сути, обнаруживается, что педиатры преданы своей работе и гордятся своей работой, но им мешают устаревшие, бездоказательные протоколы, которые чрезмерно диагностируют, перепроверяют и чрезмерно лечат детей младшего возраста, не говоря уже об устаревшем или отсутствующем диагностическом оборудовании и лечебных принадлежностях. . Дети слишком долго томятся в больницах из-за незначительных болезней, а в случае с сиротами обычно очень мало стимулируют (мы обнаружили, что детям часто бывает хуже в больницах, чем в детских домах). Детям обычно прописывают «большое количество неэффективных или сомнительно эффективных методов лечения» (в среднем 5 одновременно в Казахстане) по неопределенным показаниям без надлежащего мониторинга потенциально опасных побочных эффектов.

Помимо медицинской антропологии, врачи детских домов, естественно, имеют большой опыт работы с детьми из детских домов, и может быть очень полезно узнать их мнение о том, как обстоят дела у ребенка. Иногда они застревают на диагнозах из других медицинских учреждений (см. Выше), которые их не так беспокоят, или могут предоставить полезную информацию о тенденциях с течением времени.

Краткая заметка о церебральном параличе: Замечательно, сколько времени мы тратим на разговоры, размышления и попытки исключить ДЦП в русских рекомендациях… когда на самом деле у нас было не больше нескольких русских (а также казахских и украинских) детей, которые приехали сюда в последние несколько лет и у которых обнаружился значительный ДЦП.

Не то, чтобы мы перестанем задавать уточняющие вопросы о тенденциях мышечного тонуса и скорости развития, и если есть текущие конкретные неврологические проблемы, или категорически «есть ли у этого ребенка ХП? … но я думаю, что это, вероятно, заслуживает гораздо меньшего беспокойства, чем кажется. Российские врачи, кажется, хорошо справляются с распознаванием церебрального паралича, или мы, или это просто не так часто, по сравнению с задержками в приюте, преходящей дистонией (периоды повышенного или пониженного мышечного тонуса в младенчестве, которые проходят), низкий тонус и сила из-за отсутствия стимуляции или легкого рахита, а также других проблем, которые улучшаются со временем, стимуляцией и питанием.

Не то, чтобы мы не видели детей с неврологическими проблемами и проблемами развития … но мы видим гораздо больше языковой задержки, плохого двигательного планирования, сенсорных проблем, проблем с алкогольным спектром плода, небезопасных привязанностей, проблем с обучением, СДВГ и т. Д., Чем мы сделать церебральный паралич. И CP, безусловно, может быть более легкой формой инвалидности, чем некоторые из перечисленных выше.

Об этом, без лишних слов … вот он, развивающийся глоссарий восточноевропейских медицинских терминов и методов лечения:

Аномальные хорды (трабекулы): Дополнительная мышечная ткань в стенке сердца, обычно левый желудочек (нижняя камера).Обычно обнаруживается при обычной эхокардиограмме сердца. Это «случайная находка» — она ​​не вызывает симптомов или болезни.

Abominum: Спазмолитическое средство, применяемое при лечении гастритов и колитов.

Абстинентный синдром: Абстинентный синдром новорожденного (или НАС), обычно от наркотиков.

Актовегин: Экстракт крови теленка, используемый российскими врачами и велосипедистами «Тур де Франс» для улучшения способности переносить кислород.

Адипозогенитальный синдром: Синдром Фрейолиха, i.е. туловищное ожирение с гипогонадизмом и низким ростом у мальчиков. Иногда используется (неправильно) для описания тучных мальчиков с задержкой полового созревания.

Алкогольная фетопатия: Алкогольный синдром плода.

Психиатр: Психиатр.

Пищевой субнанизм: Низкий рост из-за недоедания, болезни или других медицинских проблем в течение первого года жизни. Также называется гипостатурой у детей младшего возраста.

Альфа тирроксин: Тиротропин, тиреотропин или ТТГ.

Аминалон (гамма-аминомасляная кислота): Антигипертензивный препарат для снижения давления в головном мозге.

Ампиокс: Комбинация антибиотиков ампициллина и оксациллина.

Анамнез: История болезни.

Анкилоглоссия: С привязкой к языку.

ОРВИ: Острое респираторно-вирусное заболевание («простуда»).

Аспаркам: Комбинация калия и магния, применяемая при сердечной аритмии.

ATP: Аденозинтрифосфат, кофермент, улучшающий сокращение мышц.

Австралия антиген: Также записывается как HbsAg. Поверхностный антиген гепатита B, маркер текущей инфекции.

Баклофен (Baclon): Лекарство, используемое для лечения спастичности, например, при церебральном параличе или травме спинного мозга.

Бактисутил (?): см. Оробицин

Бендазол (дибазол или тиабендазол): Сосудорасширяющее средство.

Дискинезия желчных путей: Функциональная проблема с моторикой желчевыводящих путей, часто диагностируется при ультразвуковом исследовании.

BL : Тест на возбудителя дифтерии.

Бруламицин (тобрамицин): Аминогликозидный антибиотик.

оротат кальция (кальциевая соль оротовой кислоты): Используется для лечения гиперурикемии и гиперхолестеринемии; также используется для лечения заболеваний печени.

Кардиопатия: Любое функциональное состояние сердца, например учащенное, медленное или нерегулярное сердцебиение, шум в сердце, нарушение функции сердца. Часто преходящий и неспецифический.

Катаральный отит: Воспаление среднего уха (только покраснение) без гноя, сопровождающееся инфекцией верхних дыхательных путей. Состояние, которое американские педиатры называют средним отитом (покраснение барабанной перепонки с гноем), называется «гнойным отитом».

Кавинтон (винпоцетин): Используется для лечения цереброваскулярных и когнитивных расстройств.

Цефамезин (цефазолин): Цефалоспориновый антибиотик первого поколения.

Цефамид (цефрадин): Полусинтетический цефалоспориновый антибиотик.

Цереброастенический синдром: То же, что и неврастенический синдром.

Церебролизин: Экстракт головного мозга свиньи, применяемый для лечения расстройств нервной системы.

Циннаризин (Sturgeron, Midronal): Антигистаминный препарат, используемый для контроля рвоты путем снижения давления в головном мозге, а также для избирательного расширения кровеносных сосудов головного мозга.

Раствор цитраля, раствор лимонной кислоты: Используется для облегчения метеоризма и боли; ингредиент, содержащийся в лечебных травах, используемых при различных заболеваниях.

COE: СОЭ — скорость оседания эритроцитов (маркер воспаления инфекции).

Кольпит: Воспаление шейки матки или влагалища.

Корвалол: Безрецептурный препарат, содержащий фенобарбитал.

Компламин (никотинат ксантинола): Используется для лечения гиперхолестеринемии, заболеваний периферических артерий; нарушения мозгового кровообращения и обмена веществ; сосудистые нарушения сетчатки; Болезнь Меньера и нарушения слуха.

Копрограмма: Осмотр кала.

D = S: Dexter = Sinister, то есть правое равно левому. Обычно имеется в виду мышечный тонус или рефлексы конечностей.

Диамокс (диакарб, фонурит, ацетазоламид): Диуретическое средство (ингибитор карбоангидразы), используемое для снижения давления в головном мозге, иногда для облегчения судорог.

Диафаносопия: Осмотр любой части тела с помощью трансиллюминации (направленный свет сквозь нее или против нее).

Дибазол (бендазол): Сосудорасширяющий препарат.

Водянка яичек: Один из моих любимых диагнозов «Трудности перевода». Это означает гидроцеле — доброкачественное скопление жидкости в мошонке, которое со временем проходит.

Дисбактериоз: Жидкий или диарейный стул из-за отсутствия грудного вскармливания, болезни или курса антибиотиков. Из-за изменения нормальной бактериальной флоры кишечника. Сначала лечится антибиотиком для обеззараживания желудочно-кишечного тракта, а затем «ферментами и ферментами», аналогичными нашему лечению лактазой (фермент молочного сахара) или пробиотиками (живые культуры, содержащиеся в йогурте).

Дисметаболическая нефропатия: Вторичное нарушение функции почек после травмы, такой как недоедание. Структурных повреждений почки нет. Большинство случаев обратимы после лечения основного заболевания.

Электрофорез: Способ приема лекарств. Вещество наносится на кожу, обычно на пораженный участок, а затем пропускается слабый электрический ток.

Энцефабол (пиритинол): Используется для лечения ревматоидного артрита, церебральной недостаточности, органических заболеваний головного мозга, мигрени и невралгии тройничного нерва.

Эпикриз: Слово означает «период времени». Он используется двумя разными способами.

* При поступлении пациента в больницу. Письменные отчеты о состоянии и прогрессе делаются при поступлении, примерно через 10 дней и при выписке. Это называется эпикризом.

* Прогресс в развитии кодируется навыками, которые обычно достигаются в определенный период времени или эпикриз. В первый год жизни проходят обследования детей в возрасте 1, 2, 3, 6, 9 и 12 месяцев.Каждый визит заключает в себе эпикриз из предыдущего пункта. По мере взросления ребенка периоды эпикриза становятся длиннее, как правило, с 6-месячными интервалами. Таким образом, 9-месячный ребенок, у которого «отложен 1 эпикриз», имеет ожидаемое развитие 6-месячного ребенка.

Эуфиллин (аминофиллин): Бронходилататор, от хрипов или астмы.

Экссудативный диатез: Кожная сыпь обычно связана с проблемой кормления, особенно пищевой аллергией, или реакцией на лекарства. Кожа обычно красная и сухая; ребенок может чесаться, пока не начнет сочиться или кровоточить.Если сыпь сохраняется в течение нескольких месяцев или носит очень сильный характер, это можно рассматривать как экзему.

Ферримед (вещества витамина B, полимальтоза железа, фолиевая кислота): Используется для лечения железодефицитной анемии.

Фурагин (фуразидин): Противоинфекционное средство.

Фурантрил или фурантрал (фуросемид): Петлевой диуретик.

Гестоз: Утреннее недомогание. Иногда этот термин используется (неправильно) для обозначения токсемии или преэклампсии, проявляющейся у матери во время беременности белком в моче, отеком (опухолью), повышенным кровяным давлением и, в редких случаях, другими неврологическими проблемами.

Глутаминовая кислота: Пищевая добавка.

Симптом Грефе: «Закат» глаз (склера видна над радужной оболочкой, когда глаз открыт, но расслаблен), иногда указывающий на гидроцефалию.

Рост: Классифицируется по процентилям, как на диаграммах роста в Северной Америке. Считается, что средний или нормальный рост находится между 25 и 75 процентилями по возрасту и полу. Модели роста:

Гармонический : рост, вес и окружность груди находятся на одном процентиле или около него.
Дисмармоник : Рост, вес или окружность груди заметно отличаются по процентилям от других параметров.
Mesosomatic : Рост, вес и окружность груди средние.
Microsomatic : Высота, вес и окружность груди низкие.
Macrosomatic : Рост, вес и окружность груди высокие.

Гипотрофия: То же, что и гипотрофия.

Группа здоровья : Классификация состояния здоровья детей.Группы I-III считаются в основном здоровыми детьми, хотя может потребоваться лечение. Иногда добавляется буква A или B; некоторые заболевания принадлежат к этим подгруппам A или B. По нашему опыту, эти группы здоровья довольно расплывчаты и непоследовательны.

Группа I : Абсолютно здоров (необычно, чтобы увидеть в записях о сиротах или других записях, если на то пошло)
Группа II : Незначительные проблемы, такие как увеличенные миндалины или легкое хроническое состояние, такое как гастрит без симптомов.
Группа III : хроническое заболевание с частыми обострениями, например астма, находящаяся под плохим контролем.
Группа IV : Тяжелое состояние здоровья с некоторой степенью инвалидности.
Группа V : Физический недостаток, такой как отсутствие конечности.

Гиалаза, видаза (гиалуронидаза): Адъювант для увеличения абсорбции и рассеивания других инъекционных препаратов или для лечения гиподермоклиза.

Гипервозбудимость (нейровозбудимость, нервно-рефлекторная раздражительность) Синдром: Подобен мышечной дистонии, но диагностируется в течение первых 3 месяцев жизни.Отмечается, когда у младенца наблюдаются выраженные реакции на раздражители (такие как движение или беспокойство), особенно если присутствует тремор, повышенные рефлексы новорожденного, дрожащий подбородок или частая отрыжка. Это может привести к «двигательному расстройству» в более старшем возрасте.

Гиперметропия: Дальновидный.

Гипертония синдром: То же, что и гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром: Клинический диагноз, основанный на одном или нескольких критериях отдельно или в сочетании:

  • Судороги
  • Повышенный мышечный тонус
  • Оживленные рефлексы
  • Твердый или напряженный родничок (мягкое пятно)
  • Пульсация родничок Тремор
  • Дрожание
  • Большая окружность головы
  • Расширенные кровеносные сосуды на коже черепа
  • Выступающие или выпученные глаза
  • «Закат» глаз
  • Посинение над переносицей.

Может быть «подтверждено» ультразвуковым исследованием головного мозга с целью выявления расширения желудочков (заполненных жидкостью пространств в головном мозге) или изменений в структуре кровотока. Считается у большинства детей преходящим состоянием, вторичным по отношению к процессу родов. Лечится определенными витаминами, диуретиками и / или другими лекарствами, улучшающими приток крови к мозгу. Хирургическое шунтирование встречается очень редко. Это не эквивалентно западному термину «обструктивная гидроцефалия».

Состояние считается «субкомпенсированным», если у ребенка все еще есть некоторые незначительные признаки или симптомы, но он чувствует себя хорошо.Это «компенсируется», когда нет никаких клинических признаков, за исключением, возможно, того, что голова немного непропорциональна остальной части тела: в этот момент ожидается, что ребенок будет нормальным.

Гипометропия: Близорукость, близорукость.

Hypostatura: Низкий рост из-за недоедания, болезни или других медицинских проблем. После первого года жизни это называется алиментарным субнанизмом.

Гипотиреоз: Гипотиреоз, леченный пероральной заменой щитовидной железы.Скрининг на гипотиреоз обычно проводится при первом осмотре ребенка в возрасте одного месяца.

Гипоплазия: Низкий рост без других проблем, обычно генетических или «конституциональных». Также используется для обозначения недоразвития любого органа, такого как конечность, яичко, глаз и т. Д.

Гипотрофия: Вес ниже ожидаемого для возраста. В дальнейшем может быть описан как мезосоматический или микросоматический, гармоничный или дисгармоничный, в зависимости от изменений от предыдущего роста и отношения к росту и окружности груди.

Гипоксия новорожденного: Нехватка кислорода во время или до родов, обычно диагностируется, если это была тяжелая беременность, роды или роды, если ребенку потребовалось много реанимационных мероприятий при рождении или если были отмечены определенные аномалии в плаценте ( послед). Когда ощущается серьезная кислородная недостаточность, используется слово «асфиксия», хотя, похоже, у него там есть расплывчатое определение. «Пренатальная гипоксия» — это расплывчатый термин, иногда используемый вместе с формулировкой «неспецифическая внутриутробная инфекция», чтобы объяснить низкий вес, асимметричные рефлексы или тонус у доношенного ребенка.

Гипоксическая (метаболическая) кардиопатия: Клинический диагноз, иногда подтверждаемый «метаболическими изменениями на ЭКГ». Это относится к любому количеству легких изменений кровообращения, таких как периоральный цианоз (посинение вокруг губ и носа), нерегулярное сердцебиение, пятнистая кожа, анемия или рахит. Это временное состояние, которое разрешается после лечения основного состояния. Этот термин также может использоваться для более серьезных состояний, таких как миокардит.

Синдром повышенной готовности к припадкам: Когда у ребенка проводится обследование на предмет подозрения на припадки или другие проблемы, может быть проведена ЭЭГ головного мозга.Этот термин используется для описания обнаружения аномального фокуса на ЭЭГ или когда у ребенка повышенный мышечный тонус, не связанный с церебральным параличом. Обычно лечение не проводится.

Внутриутробная пневмония: Широко применяется, когда у новорожденного имеется респираторный дистресс или «сепсис исключения» (признаки инфекции).

Ишемия новорожденного: Обычно относится к недостаточному притоку крови к мозгу, используется таким же образом или как синоним «гипоксии новорожденного».»

Лямблиоз (лямблиоз): Лямблиозная инфекция.

Лидаза: Очень популярный ферментный препарат, бычья гиалуронидаза, извлекаемая из яичек. Дается инъекцией или электрофорезом для уменьшения рубцовой формы хронического воспаления, например, после абдоминальной хирургии

Лимонал: Легкий карбонат магния, используемый для лечения запоров

Болезнь Литтла Болезнь: Детский церебральный паралич

Логопед: Логопед.

Lues, Luis: Syphilis.

Люминал (фенобарбитал): Противосудорожное средство, к сожалению, используется у многих детей, не страдающих эпилепсией.

Midronal: То же, что и циннаризин.

Минимальная дисфункция головного мозга: Используется по-разному для описания преходящих неврологических признаков, таких как гиперактивность или непродолжительное внимание, или как последующий диагноз «перинатальной энцефалопатии».

Смешанный генезис: Состояние здоровья с более чем одной способствующей или первопричиной.

Движение (моторное) Нарушение: Это один из результатов задержки моторики. Например, 10-месячный ребенок, который не может ползать, страдает двигательным расстройством. Это не считается серьезным диагнозом в отличие от более выраженных форм, таких как спастический тетрапарез. Иногда его используют, когда ребенок не «идеален», но другой диагноз поставить невозможно.

Муковисцидоз: Муковисцидоз.

Мышечная дистония: Считается, что тонус мышц зависит от эмоционального состояния ребенка.Нормальный ребенок должен быть спокойным с соответствующим расслабленным тоном. Мышечная дистония присутствует, когда тонус очень высокий (нервный или раздражительный) или лабильный (быстро меняется). Это не постоянное состояние, оно меняется в течение коротких периодов времени (час) по мере изменения состояния ребенка (от сонливости до бодрствования и т. Д.).

Миодокалм (толперизон или мидетон): Миоделаксант центрального действия.

Миотонический синдром: Нечеткая терминология используется для описания изменений мышечного тонуса, особенно низкого тонуса (гипотония).

Наркомания: Добавление опиатов.

Натальная травма спинного мозга: Диагноз ставится во время родов на основании самого процесса родов и состояния новорожденного. Риск этого состояния считается присутствующим, если роды были трудными, т. Е. Ребенка пришлось повернуть, повернуть голову и т. Д. Или если у ребенка есть определенные признаки, такие как ненормальный тонус, тремор, раздражительность, пятнистое изменение цвета кожи. , бледность или потливость.Это функциональное состояние; то есть, она разрешится после лечения (массаж, приложение слабого электрического тока к коже над пораженной частью и т. д.). Даже когда состояние исчезло, диагноз часто сохраняется до возраста 1 года. Его часто используют в качестве противопоказания к вакцинации, считая, что вакцинация может истощить иммунную систему и помешать полному разрешению травмы позвоночника. Может сопровождаться рентгенологическими «находками» «подвывиха С1-С3 позвонков».«Звучит страшнее, чем обычно кажется.

Нефропатия: Обобщенный термин, используемый для описания любого прошлого или настоящего нарушения функции почек, обычно используется для состояний, которые считаются временными.

Неврастенический синдром: Состояние, когда ребенок очень легко устает или раздражается по небольшой причине или без нее. Проявляется по-разному, например, нерегулярным или быстрым сердцебиением, плохим сном, очень красным или очень бледным с вегетативными функциями (кормление, отрыжка, дефекация) у младенцев.

Никоспан (никотиновая кислота): B-комплекс витаминов.

Ноотропил (ноотропы, пирацетам): Лекарственные средства, используемые для лечения инсультов, головокружения, нарушения обучаемости и других нарушений мозга. Иногда используется при синдроме Дауна, а иногда и при тяжелых родах.

Обструктивный бронхит: Вирусная респираторная инфекция с хрипом. Это может быть хрип от воспаления и слизистой дыхательных путей при вирусном бронхиолите или склонность к хрипу, которая может перерасти в астму.Грубо говоря, 1/3 младенцев и детей ясельного возраста, которые хрипят в первый раз, больше не будут хрипеть, у 1/3 будут хрипы от простуды и тому подобное, но они перерастут к школьному возрасту, а у 1/3 будут по-прежнему симптомы астмы. в более позднее детство и дальше.

Олигофрения: Функциональное умственное нарушение, означающее, что человек не работает на ожидаемом уровне, обычно диагностируется только в возрасте старше 4 лет. Расплывчатый и расстраивающий «диагноз» для нас, который может быть вызван любым количеством наследственных или средовых влияний, таких как генетические синдромы, неспособность к обучению или умственная отсталость по неизвестной причине, проблемы с алкогольным спектром плода, травмы головы, инфекция, уход в детском доме, социальный хаос , плохое школьное образование и другие неблагоприятные переживания и т. д…

Может относиться к взрослому, который был бы когнитивно «нормальным», если бы прошел тестирование, но вел тяжелую жизнь и ищет пенсию по инвалидности, или сироту, несправедливо названную «истощенной» при беглом осмотре в возрасте 3–4 лет. , или человек с легкой задержкой умственного развития или тяжелой умственной отсталостью. Нередко слышать, что у биологического родителя есть такой ярлык, очень трудно понять, является ли это наследственным заболеванием в каждом конкретном случае. Это не относится к шизофрении, хотя полезно спросить о проблемах психического здоровья.И это не относится к рок-опере The Who.

Онанизм: Мастурбация.

Открытое овальное окно: Открытое овальное отверстие, нормальное эмбриологическое соединение между двумя верхними камерами (предсердиями) сердца, обычно обнаруживаемое при рутинном ультразвуковом исследовании сердца новорожденных. Не считается пороком сердца и обычно проходит самостоятельно. Не то же самое, что дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).

Панагин (аспарагиновая кислота): Пищевая добавка.

Панангин: Венгерский эквивалент аспаркама.

Панкреатин: Ферменты поджелудочной железы с активностью протеазы, амилазы и липазы, используемые для лечения недостаточности поджелудочной железы, связанной с МВ и панкреатитом.

Пантоген (пантотенат кальция): Компонент кофермента А, необходимый для метаболизма углеводов, жиров и белков; Комплекс витаминов группы В.

Пантогар (пантотенат кальция; нитрат тиамина; лекарственные дрожжи; цистин; кератин; аминобензойная кислота): Используется для лечения заболеваний волос и ногтей.

Пантотен: Витамин B5.

Папаверин: Синтетический аналог спазмолитического вещества, обнаруженного в опийном маке. Используется для непроизвольного расслабления мышц (кровеносных сосудов, кишечника и т. Д.).

Пентагин: Пентазоцин, наркотический анальгетик.

Перинатальная (пренатальная) энцефалопатия : вариативно переводится как «перинатальное поражение или поражение центральной нервной системы», «энцефалопатия» и многие другие.Один или несколько факторов риска, присутствующих в анамнезе матери или ребенка, которые могут допускать или не допускать неблагоприятный неврологический исход (см. Таблицу ниже). Некоторые вариации этого показателя для> 90% российских рефералов, таким образом, имеют очень небольшую прогностическую ценность для какого-либо конкретного ребенка. Более конкретную информацию лучше искать в реферале.

Материнские факторы
Отсутствие известной истории болезни
Употребление наркотиков, алкоголя или сигарет
Отсутствие дородовой помощи
Анемия
Выкидыши, аборты или преждевременные роды в прошлом
Молодой или пожилой возраст матери
Большое количество беременностей
Хронические проблемы со здоровьем
Инфекции
Плохое социальное положение
Тяжелые или осложненные роды
Аномальная плацента
И многие другие

Младенческие факторы
Низкие баллы по шкале Апгар
Аномальный мышечный тонус или рефлексы
Желтуха
Судороги
Раздражительность или депрессия
Слабый тремор
, проблемы с кормлением
Аномальное УЗИ мозга или других частей тела
Внутриутробные или перинатальные инфекции
Недоношенность
Аномальный пренатальный рост
Аномальные лабораторные исследования
И многие другие

Перинатальная травма (поражение) ЦНС (центральной нервной системы): Synon ym для перинатальной энцефалопатии.Также называется перинатальным поражением, черепно-мозговой травмой новорожденного и другими вариациями.

Фтизиатр: Специалист по лечению туберкулеза.

Piloecstacy почек: Расширение собирательной системы в непосредственной близости от почек, считается «предгидронефрозом».

Пирацетам: см. Ноотропил

Положительная динамика: Непрерывное улучшение или фаза восстановления в любом состоянии, но особенно в росте и развитии.Ожидается, что ребенок с положительной динамикой будет нормальным.

Недоношенность: Определяется материнским анамнезом, массой тела при рождении и / или системой баллов, например, по шкале Дубовица (такая же, как в Северной Америке). Описывается как этап или степень (термины не используются в США), см. Таблицу ниже.

6 9077 907 недель




1000-1500 граммов

Стадия или степень

Гестационный возраст

Вес

2001-2500 граммов

2

32-35 недель

1501-2000 граммов

3

4

<28 недель

<1000 граммов

Психоаффективный респираторный приступ: Заклинания задержки дыхания.

Пирамидная недостаточность: Младенец считается подверженным риску церебрального паралича из-за неблагоприятного перинатального анамнеза (например, крайняя недоношенность или низкий вес при рождении) и / или из-за ненормального физического обследования (например, повышенного тонуса или рефлексов, асимметрии рефлексов , отложенное развитие). Обычно церебральный паралич не может быть подтвержден до достижения 12-месячного возраста, так как у большинства детей к этому времени выздоравливает. Обычно проявляется к 6-месячному возрасту и, если решится, исчезает к 1 году.Это часто встречающийся диагноз.

Пиридоксин ( пиридоксальфосфат): Витамин B6, часто используется с другими витаминами B для лечения заболеваний головного мозга.

Рахит: Рахит, заболевание костей из-за недостатка витамина D (см. Таблицу ниже).

Стадия или степень

Время разработки

Клинические признаки

Минимум или совсем ничего.

2

2-3 месяца

Задержка развития из-за боли и слабости в костях.

3

Много месяцев

Заметная задержка развития, деформация костей (искривленные ноги), аномальная форма или размер черепа (квадратный лоб), плохой мышечный тонус и сила.

Реланиум (диазепам): Бензодиазепин длительного действия, используемый в качестве седативного, анксиолитического и противосудорожного средства.

Ретроболин (нандролон): Анаболический агент.

РИФ: «Реакция иммуноферментации» — тест на сифилис.

RIT (или RIBT): «Иммобилизация Treponema Pallidum Reaction» — еще один тест на сифилис.

Rudotel (медазепам): Бензодиазепин пролонгированного действия с использованием, аналогичным диазепаму, например, анксиолитическим, седативным, противосудорожным и т.д.

Седуксен (диазепам): Бензодиазепин длительного действия, используемый в качестве седативного, анксиолитического и противосудорожного средства.

Половой кризис: Кровянистые выделения из влагалища новорожденного или набухание груди, с выделением молока или без него. Нормальный результат, отмеченный в первые две недели жизни из-за отмены материнских гормонов.

Sonne Dysentery: Инфекция нижних отделов кишечника бактериями Shigella, вызывающая жидкий / водянистый или кровянистый / слизистый стул, случайные неврологические симптомы, такие как судороги и летаргия, лечится антибиотиками и жидкостями.

Спастический тетрапарез: Это потенциально более серьезная форма двигательного расстройства у детей в возрасте до 12 месяцев, от легкой до тяжелой, затрагивающая все 4 конечности. В худшем случае ребенок практически не двигается. Если лечение (массаж и физиотерапия) начать рано, это обычно легко исправить, но у некоторых детей неврологические симптомы стойкие. Когда мы видим этот диагноз, мы обязательно спрашиваем о тенденциях в мышечном тонусе и развитии с течением времени, а также о том, проявляются ли у ребенка признаки церебрального паралича.

Специализированные школы: Предоставлено доктором Гординой, вот список российских специализированных («коррекционных») школ:

  • Тип 2 — Для детей с проблемами слуха
  • Тип 3 — Для детей со значительными проблемами зрения (по закону слепой)
  • Тип 4 — Для детей с плохим зрением
  • Тип 5 — Для детей со значительной задержкой речи / языка
  • Тип 6 — Для детей с двигательными и ортопедическими проблемами (в основном ХП)
  • Тип 7 — Для детей с задержкой развития
  • Тип 8 — Для детей с умственной отсталостью (умственной отсталостью)

Косоглазие: Скрещенный глаз.

Стадия состояния: Развитие болезни:

Выздоровление или реабилитация — Улучшение, но все еще требующее лечения.
Субкомпенсированный — Патологический, клинически нестабильный, может ухудшиться.
С компенсацией — Ненормально, но стабильно.
Восстановление — Состояние или болезнь полностью исчезли.

Стигма: Любая одна или несколько незначительных врожденных аномалий, таких как низко посаженные или повернутые назад уши, высокое арочное небо, эпикантальные складки, широкий большой палец и т. Д… Когда не выявляется какой-либо конкретный синдром, североамериканские врачи иногда называют такого ребенка «забавно выглядящим ребенком» или, если использовать более технический термин, «умеренно дисморфическим». Ребенок с 3 и более незначительными врожденными аномалиями подвержен повышенному риску более широкого синдрома.

Стоматолог: Стоматолог.

Sugeron: То же, что и циннаризин.

Сумамед: Азтромицин (Зитромакс), антибиотик группы макролидов.

Тимомегалия: Увеличенный тимус, «диагностированный» из нормального тимуса на рентгеновских снимках младенцев и не имеющий клинического значения.

Токсикоз: То же, что и гестоз при применении у беременных. Также используется при любом тяжелом остром заболевании, обычно инфекции, для описания очень плохо выглядящего пациента (аналогично описанию в Северной Америке «токсичный»).

Трентал (пентоксифиллин): Используется для лечения перемежающейся хромоты, связанной с заболевание периферических сосудов.

Triampur: Комбинированный диуретик, содержащий триамтерен и гидрохлортиазид.

Пупочная грыжа: Мы используем тот же термин … почему-то там кажется более распространенным. Доброкачественное выпячивание пупка, вызванное слабым фиброзным кольцом пуповины. Может выглядеть впечатляюще, но встречается часто, безболезненно, легко устраняется, и большинство из них проходит без вмешательства в течение нескольких лет. Большие грыжи типа «слоновий хобот» с меньшей вероятностью заживают сами по себе, но исправить это несложно при помощи дневной хирургии. Не требует тейпирования или каких-либо других «обработок».

Валериана: Сушеные корневища и корни валерианы лекарственной , применяемой как успокаивающее средство.

Вегето-сосудистый синдром: Считается, что симптомы связаны с притоком крови к внутренним органам, например, частые головные боли или мигрени у детей старшего возраста или пятнистая кожа у младенцев.

Верошпирон (спиронолактон): Мочегонное средство, антагонист альдостерона.

Вертизин (меклозин): Используется для профилактики и лечения тошноты, рвоты и головокружения, связанных с укачиванием.

Vicasol: Синтетический витамин К.

Виферон: Противовирусный иммуномодулирующий препарат, содержащий интерферон и витамины.

Тест Вассермана: Также записывается как RW. Скрининговый тест на сифилис.

Wydase: см. Гиалаза

ПРЕДИКТОРЫ ЭФФЕКТИВНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ Т-КЛЕТОК В ЛЕЧЕНИИ ИММУННЫХ И ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ | Любимов

98 новорожденных с острым бронхитом в возрасте 3–36 мес. На стадии обострения показали общую базовую адаптационную реакцию: угнетение клеточного иммунного ответа, активный гуморальный иммунный ответ, повышение ЦИК и повышение фагоцитарной способности нейтрофилов.Уровни АКТГ и ТТГ были повышены на фоне истощения уровней кортизола и трийодтиронина. Выявлены клинические маркеры вместе с иммунными и эндокринными прогностическими маркерами тяжести заболевания, характера осложнений и коморбидности. Тимоген показан для лечения при преобладании гиперергических нарушений как в центральном ядре нейрогуморальной регуляции, так и во внутрииммунном — повышении уровня IgA. Тималин доказал свою эффективность при лечении гиперергии — тимомегалии с низким уровнем IgA и кортизола наряду с уже существующими бактериальными инфекциями.


Вступление. В настоящее время ведутся работы по поиску прогностических маркеров, гарантирующих высокую эффективность иммунотерапии. Значительное количество новорожденных с осложненным бронхитом имеют убедительные клинические свидетельства неблагоприятного течения перинатального периода с нарушениями развития центральных органов нервной и иммунной регуляции, приводящими к перинатальной энцефалопатии и тимомегалии.Принимая во внимание незрелость тимуса и ведущую роль Т-компонента иммунной системы в патогенезе вирусных инфекций, представляется целесообразным включение Т-миметиков в терапию бронхита младенцев. Целью исследования было найти клинические и лабораторные прогностические маркеры эффективности использования экстракта тимуса пептидного тималина и синтетического дипептида тимогена в базисной терапии респираторно-вирусной инфекции у детей грудного возраста. Материал и методы. Под наблюдением находилось 98 новорожденных с острым бронхитом в возрасте от 3 до 36 месяцев.42 из них получали базовую терапию, дополненную тималином (0,2 мкг / кг), 20 — тимоген (2 мкг / кг). В контрольную группу вошли 36 младенцев, близких по возрасту, полу и течению заболевания, с двумя основными группами. На острой стадии и стадии восстановления контролировались лимфоциты CD, иммуноглобулины, CIC, фагоцитарная способность нейтрофилов (стимулированная латексом) и гормонов гипоталамуса-гипофиза-надпочечников (АКТГ, кортизол) и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных (ТТГ, тироксин, трийодотиронин). . У всех 98 детей в стадии острого бронхита наблюдалась общая основная адаптивная реакция: угнетение клеточного иммунного ответа, активный гуморальный иммунный ответ, повышение ЦИК и повышение фагоцитарной способности нейтрофилов.Центральное ядро ​​эндокринной регуляции показало двух-трехкратное повышение уровня АКТГ и ТТГ на фоне истощения уровня кортизола и трийодтиронина. Уровень тироксина был одинаковым как у интактных, так и у инфицированных детей. В рамках общей адаптивной реакции выявлены лабораторные и клинические прогностические маркеры, позволяющие дифференцировать два типа нарушений регуляции. Результаты и обсуждение. Первый тип характеризовался преимущественно гиперергическим характером на всех уровнях регуляции, что клинически проявлялось катастрофическим течением заболевания со значительной интоксикацией, сопровождающейся лихорадкой, интенсивной экссудацией в нижнедолевых бронхах (75% имели преимущественно средние влажные хрипы).У каждого пятого младенца была ацетонемическая рвота, у 25% — симптоматическая эпилепсия, а более половины мальчиков старше одного года с обструктивным бронхитом страдали судорожными припадками. При этом случаев тимомегалии и перинатальной энцефалопатии среди этих детей было немного. Изменения клеточного компонента иммунной системы были минимальными и апокрифическими, гуморальный компонент показал значительную гипергаммаглобулинемию, особенно за счет Ig A (0,91 ± 0,05 г / л). Уровень гипофизиотропных гормонов был наивысшим среди всех младенцев, наблюдалось умеренное снижение кортизола и трийодтиронина.20 младенцев с этим гиперергическим типом нарушения центральной и внутрииммунной регуляции на фоне относительной жизнеспособности клеточной пролиферации и дифференцировки получали синтетический дипептид тимогена (альфа-глутамил-триптофан), что привело к нормализации иммунных и эндокринных параметров и предотвратило осложнения и рецидивы инфекций. . Второй, внутрииммунный тип расстройства регуляции развился в основном у мальчиков (32 из 42) и клинически выявлялся при значительном количестве бактериальных инфекций (отит, фурункулезная пневмония), а на иммунном уровне проявлялся в очень низкой степени. Уровень IgA (0,27 ± 0,04 г / л), что, очевидно, является результатом недостаточного обеспечения В-клеток интерлейкинами Th-2.Активация В-клеток проявляется в В-лимфемии, значительном повышении Ig M и CIS. Уровень Ig G демонстрировал высокую дифференциацию — у части детей наблюдалось значительное снижение, у других — повышение. Иммунорегуляторный индекс снизился (0,87 ± 0,03 во всех возрастных группах за счет стойкого снижения количества CD4 + клеток (24,6 ± 0,62%). В зависимости от состояния щитовидной железы, надпочечников и тимуса этот тип нарушения регуляции имеет два пути течения респираторно-вирусной инфекции. Первый предполагается сильная непроходимость у детей 6-24 месяцев с тимомегалией, гипокортицизмом (234.7 ± 26,8 нМ / л), Т-лимфемия, повышение CD8 + клеток (27,5 ± 0,38%) и очень низкий уровень иммуноглобулинов A и G. Респираторная инфекция у этих младенцев характеризуется значительной непроходимостью, интоксикацией и угнетением дыхания. Второй тип пациентов — это сохраненная функция надпочечников и тимуса, поэтому респираторная инфекция характеризуется отсутствием обструкции, но большим количеством бактериальных и вирусных инфекций. Семейный анамнез показывает высокую частоту ЛОР патологии. В комплексное лечение 42 детей второй группы входит тималин, содержащий несколько пептидов, направленных на усиление функции Т-хелперов и нормализацию иммунной и эндокринной функций.Доказано, что препарат значительно повышает эффективность базовой терапии, предотвращает появление новых респираторных инфекций и нормализует лабораторные показатели: уровень IgA увеличился вдвое с 0,27 до 0,58 г / л. Заключение. Таким образом, катастрофический и гиперергический характер течения инфекции можно рассматривать как клинические маркеры, оправдывающие включение синтетических Т-миметиков, модулирующих относительно зрелые иммунокомпетентные клетки, в то время как высокий уровень иммуноглобулина А и субнормальное количество и корреляция Т-клеток можно рассматривать как лабораторные прогностические маркеры.В основном для мальчиков с тимомегалией и ранее существовавшими бактериальными инфекциями (отит, фурункулезная пневмония) наряду с низким уровнем IgA и кортизола тималиновый экстракт тимуса показан для лечения, которое может улучшить функции клеток, а также эффекторы и регуляторы иммунного ответа. Для более точного выбора Т-миметиков целесообразно сопоставить анамнез и течение заболевания с исследованием медиаторов клеток-помощников первого и второго типа.

Просмотры

Абстрактные -103

PDF (Русский) — 49

Процитировано

Показатели статьи

Рефбэков

  • На данный момент рефбеков нет.

Новая гипотеза необъяснимой внезапной неожиданной смерти в младенчестве (SUDI)

Исследование и стипендия в Аделаиде


Используйте этот идентификатор для цитирования или ссылки на этот элемент: http://hdl.handle.net/2440/57222

Цитаты
Scopus Web of Science® Альтметрический
Заявление об ответственности
: 9080

Нет файлов, связанных с этим элементом.

Элементы в DSpace защищены авторским правом, все права сохранены, если не указано иное.

Международный журнал анатомии человека

Мы обнаружили, что как независимый фактор, гипертрофия тимуса значительно увеличивает риск SUDA (в 6,9 раза) как у мужчин, так и у женщин. Более того, SUDA, связанные с гипертрофией тимуса, были намного моложе (22,5 года), чем те, у которых его не было. Как и SUDA, гипертрофия вилочковой железы имела преобладание у мужчин.Считалось, что атрофия вилочковой железы происходит из-за повышенного уровня циркулирующих половых гормонов, а химическая или физическая кастрация взрослого человека приводит к увеличению размера и активности вилочковой железы 9 . Поэтому мы не удивлены, увидев, что гистологические характеристики вилочковой железы не идентичны у обоих полов 10 , и, вероятно, половые различия в настоящем исследовании объясняются уровнями половых гормонов. В предыдущих исследованиях были обнаружены большие различия в весе нормального тимуса взрослого человека, что объяснялось смешением паренхимы и жира в инволютивных тимусах, и было трудно решить, какой вес должен быть 10, 11 .В этом исследовании скорректированный вес тимуса также рассчитывался в 10 полях с малым увеличением на вес тимуса × (1 — площадь средостенного жира в%). Мы обнаружили, что вес тимуса положительно коррелировал с его скорректированным весом (r = 0,769, p <0,001), а также вес тимуса (r = -0,419, p = 0,009) и скорректированный вес (r = -0,701, p <0,001). отрицательно коррелировал с возрастом. В той же возрастной группе вес тимуса отражает количество паренхимы тимуса и может использоваться в качестве индикатора гипертрофии тимуса.

Хотя у большинства пациентов с гипертрофическим тимусом было различное количество сопутствующих аномалий, описываемых как типичные характеристики тимико-лимфатического статуса, например гиперплазия лимфатических узлов и селезенки, гипоплазия сердца и надпочечников и сужение аорты, все из них не были связаны с SUDA, потому что значимые различия существовали только между группами SUDA с и без гипертрофии тимуса, но не между группами с гипертрофией тимуса с и без SUDA.Другие врожденные аномалии также были обнаружены у пациента с гипертрофией тимуса, например, гипоплазия почек и врожденный мегаколон, хотя они были редкими по сравнению с аномалиями, связанными с лимфатическим узлом. По этим сопутствующим аномалиям не было выявлено никаких болезненных состояний и случаев смерти. Наши данные показали, что сердечно-сосудистые заболевания вызывают немного больше SUDA, чем другие причины у пациентов с гипертрофией тимуса. Кендалл также сообщил о связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и массой тимуса.Он обнаружил, что смерти, при которых сердечно-сосудистые заболевания были причиной смерти или способствующим фактором смерти, были связаны с более высоким влажным и липидным весом тимуса 3 . Известно, что мутации гена сердечного рианодинового рецептора типа 2 (RyR2) вызывают фатальную желудочковую аритмию, обмороки и внезапную смерть. Когда Нишио исследовал мутации RyR2 в 18 случаях вскрытия SUD, он обнаружил, что все 2 случая с гетерозиготной миссенс-мутацией RyR2 имели характеристики тимиколимфатического статуса.Возможно, мутация участвует в гипертрофии тимуса 11 . Множественные аномалии у пациентов с гипертрофией тимуса могут быть вызваны генными мутациями. Тем не менее, какие мутации, мутации одного гена или комбинированные, а также их связь с различными клиническими проявлениями и SUDA, все еще остаются неясными.

Неожиданным открытием стала корреляция между надпочечниками и тимусом. Вакуолизация коры надпочечников чаще проявляется у пациентов с гипертрофией тимуса с SUDA, чем у пациентов без SUDA, однако нет различий между SUDA с и без гипертрофии тимуса.Поэтому мы предпочитаем это изменение, связанное с SUDA, а не комбинированную аномалию гипертрофии тимуса. Было задокументировано, что вакуолизация, по-видимому, указывает на гиперактивность желез в отношении выработки гормонов, а ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники может реагировать на стресс увеличением выработки кортизола 12 . Уменьшение массы надпочечников с истончением коры и тимомегалией с гиперплазией коры тимуса наблюдалось при внезапной детской смерти. Гипофункция коры надпочечников косвенно подтверждена наличием тимомегалии.Длительный дефицит глюкокортикоидов при вторичном гипокортицизме может вызвать внезапную смерть по незначительным экологическим причинам 13 . В настоящем исследовании гипоплазия надпочечников была обнаружена у 11 из 56 пациентов с гипертрофией тимуса. Однако у одного пациента с гипертрофией тимуса наблюдалась узловая гиперплазия коры надпочечников, в то время как опухоли надпочечников (аденома надпочечников и феохромоцитома надпочечников) наблюдались у трех пациентов с гипертрофией тимуса, которые не были зарегистрированы.Тимус 27-летнего мужчины, умершего от тромбоза коронарной артерии и сопровождавшегося феохромоцитомой надпочечника, весил даже 183 г. Кажется, что развитие и инволюция вилочковой железы тесно связаны с функцией надпочечников и различными гормонами. Влияние сложно и может варьироваться в зависимости от возраста или других состояний организма.

Сообщалось о

SUDA, вызванных острым геморрагическим панкреатитом, при которых диагноз не мог быть установлен до вскрытия. Цокос и др. сообщили о 27 случаях острого панкреатита, который протекал как внезапная неожиданная смерть.Во всех случаях диагноз был впервые поставлен при вскрытии, и большинство пораженных людей умерли на очень ранней стадии заболевания 14, 15 . В настоящем исследовании участвовали 6 пациентов, причина смерти которых была связана с острым геморрагическим панкреатитом. Все они были мужчинами в возрасте от 20 до 53 лет. Заметное преобладание мужчин согласуется с исследованием Шетти, в котором соотношение мужчин и женщин из 7 SUDA из-за острого геморрагического панкреатита составляло 6: 1 16 .Мы также обнаружили, что у пациентов с гипертрофией тимуса больше SUDA были вызваны острым геморрагическим панкреатитом, чем без него. До сих пор не было документально подтверждено взаимосвязь между гипертрофией тимуса и острым геморрагическим панкреатитом. Хотя многое было известно о факторах риска, точные триггерные события или патогенез все еще остаются неясными 16 . Местное воспаление, вызванное активацией трипсиногена до трипсина, последующей активацией медиаторов воспаления и высвобождением большого количества кислородных радикалов, играет ключевую роль в некровоспалительном поражении поджелудочной железы 17 .Тимус — специализированный первичный лимфоидный орган иммунной системы. Нарушение функции тимуса может вызвать аномальную воспалительную / иммунную реакцию, что может увеличить риск острого геморрагического панкреатита у пациентов с гипертрофией тимуса. Аналогичным образом, инфекционные заболевания и заболевания, связанные с иммунитетом, являются причиной более высокой доли смертей у пациентов с гипертрофией тимуса, чем у пациентов без нее.

Тимус — сложный эпителиальный орган, состоящий из гетерогенных типов клеток, экспрессирующих различные CK 18 .В этом исследовании маркеров, связанных с SUDA, обнаружено не было. Существует расхождение между нашими результатами по выражению CK и опубликованными ранее 19, 20, 21 . Большинство предыдущих исследований было сосредоточено на тимусах младенцев и детей, и было задокументировано несколько случаев иммуногистохимических исследований вилочковой железы взрослых. Было обнаружено, что наблюдались изменения экспрессии цитокератина в эпителиальных клетках на различных стадиях инволюции тимуса, что может быть связано со старением, снижением пролиферации тимоцитов 19 .С другой стороны, наше исследование показало, что CK демонстрируют совершенно разные паттерны экспрессии у людей, у которых были разные причины смерти и разный фон болезни. Похоже, что морфология и молекулярные характеристики гипертрофированных тимусов у взрослых тесно связаны с состоянием организма. Каждая гипертрофия вилочковой железы имеет свой собственный механизм, который различается у людей со сложными сочетаниями нарушений и / или поражений. Точно так же неудивительно, что Смит не обнаружил лимфоидных фолликулов ни в одном из 100 взрослых тимусов даже с иммунными заболеваниями, тогда как многие другие авторы обнаружили увеличение лимфоидных фолликулов при аутоиммунных заболеваниях у людей 10 .В настоящем исследовании из 5 пациентов с аутоиммунными заболеваниями только у одного (с болезнью Крона) были обнаружены лимфоидные фолликулы в гипертрофическом тимусе. Связь между лимфоидными фолликулами тимуса и иммунными заболеваниями, а также динамические биомаркеры во время инволюции тимуса и различных болезненных состояний, возможно, необходимы крупномасштабные систематические исследования, особенно на гипертрофических тимусах у взрослых.

Таким образом, взрослые с гипертрофией тимуса имеют значительно повышенный риск SUDA в молодом возрасте.По нашему мнению, вместо болезненного состояния «тимико-лимфатический статус» является систематическая аномалия с гипертрофией тимуса как признак, затрагивающий в основном иммунную и / или сердечно-сосудистую систему, вероятно, вызванный генными мутациями. Развитие и инволюция вилочковой железы может быть связана с функцией эндокринных органов и гормонов. Пациенты с гипертрофией тимуса отличаются разнообразием гистологии, патологических состояний и причин смерти. В большинстве случаев увеличение вилочковой железы невозможно было диагностировать в течение жизни до вскрытия.Как эффективно обследовать это бессимптомное, но потенциально смертельное состояние, остается проблемой. С другой стороны, гипертрофический тимус может использоваться в качестве индикатора некоторых связанных с иммунитетом заболеваний и сердечно-сосудистых заболеваний при клиническом диагнозе.

Взгляд на патогенез СВДС. Гипотезы: правдоподобие и доказательства | BMC Medicine

  • 1.

    Beckwith JB: Наблюдения за патологической анатомией синдрома внезапной детской смерти. Синдром внезапной детской смерти.Отредактировано: Bergman AB, Beckwith JB, Ray CG. 1970, Сиэтл, Вашингтон: Вашингтонский университет, 83.

    Google Scholar

  • 2.

    Кинни ХК, Филиано Дж. Дж., Харпер Р. М.: Невропатология синдрома внезапной детской смерти. J Neuropathol Exper Neurol. 1992, 51: 115-126. 10.1097 / 00005072-19

  • 00-00001.

    CAS Google Scholar

  • 3.

    Бергман А.Б.: Синтез. Синдром внезапной детской смерти.Отредактировано: Bergman AB, Beckwith JB, Ray CG. 1970, Сиэтл, Вашингтон: Вашингтонский университет Press, 210-211.

    Google Scholar

  • 4.

    Wedgwood RJ: Обзор опыта США. Внезапная и неожиданная смерть в младенчестве (детская смерть). Под редакцией: Camps FE, Carpenter RG. 1972, Бристоль, Англия: Райт, 28.

    Google Scholar

  • 5.

    Raring RH: Смерть в колыбели: Бич младенцев — позор общества.1975, Хиксвилл, Нью-Йорк: Exposition Press, 93-97.

    Google Scholar

  • 6.

    Rognum TO, Saugstad OD: Биохимические и иммунологические исследования у жертв СВДС. Ключи к пониманию механизма смерти. Acta Paediatr Suppl. 1993, 82 (Дополнение 389): 82-85.

    PubMed Google Scholar

  • 7.

    Филиано Дж. Дж., Кинни ХК: Взгляд на невропатологические находки у жертв синдрома внезапной детской смерти: модель тройного риска.Biol Neonate. 1994, 65: 194-197. 10.1159 / 000244052.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 8.

    NICHD: Ориентация на синдром внезапной детской смерти (СВДС): стратегический план. 2001 г., [http://www.nichd.nih.gov/publications/pubs/upload/SIDS_Syndrome.pdf]

    Google Scholar

  • 9.

    Naeye RL: Нарушения ствола мозга и надпочечников при СВДС. Am J Clin Pathol. 1976, 66: 526-530.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 10.

    Kinney HC, Burger PC, Harrell FE, Hudson RP: «Реактивный глиоз» в продолговатом мозге жертв СВДС. Педиатрия. 1983, 72: 181-187.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 11.

    Kinney HC, Filiano JJ, Sleeper LA, Mandell F, Valdes-Dapena M, White WF: Снижение связывания мускариновых рецепторов в дугообразном ядре при синдроме внезапной детской смерти.Наука. 1995, 269: 1446-1450. 10.1126 / science.7660131.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 12.

    Kinney HC, Filiano JJ, White WF: Дефицит медуллярной серотонинергической сети при синдроме внезапной детской смерти: обзор 15-летнего исследования единой базы данных. J Neuropathol Exp Neurol. 2001, 60: 228-247.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 13.

    Ambler MW, Neave C, Sturner WQ: Внезапная и неожиданная смерть в младенчестве и детстве: невропатологические находки.Am J Forensic Med Pathol. 1981, 2: 23-30. 10.1097 / 00000433-198103000-00005.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 14.

    Guntheroth WG, Spiers PS: Гипотезы тройного риска при синдроме внезапной детской смерти. Педиатрия. 2002, 110: e64-10.1542 / peds.110.5.e64.

    PubMed Google Scholar

  • 15.

    Моррис Дж. А.: Общая гипотеза бактериальных токсинов синдрома внезапной детской смерти.FEMS Immunol Med Microbiol. 1999, 25: 11-17. 10.1111 / j.1574-695X.1999.tb01322.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 16.

    Goldwater PN: Синдром внезапной детской смерти: критический обзор подходов к исследованиям. Arch Dis Child. 2003, 88: 1095-1100. 10.1136 / adc.88.12.1095.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 17.

    Blackwell CC, Gordon AE, James VS, MacKenzie DA, Mogensen-Buchanan M, El Ahmer OR, Al Madani OM, Törö K, Csukás Z, Sótonyi P, Weir DM, Busuttil A: роль бактериального токсины при синдроме внезапной детской смерти (СВДС).Int J Med Microbiol. 2002, 291: 561-570.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 18.

    Блэквелл С.К., Московис С.М., Гордон А.Е., Аль Мадани О.М., Холл С.Т., Глисон М., Скотт Р.Дж., Робертс-Томсон Дж., Вейр Д.М., Бусуттил А. Этническая принадлежность, инфекция и синдром внезапной детской смерти. FEMS Immunol Med Microbiol. 2004, 42: 53-65. 10.1016 / j.femsim.2004.06.007.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 19.

    Blackwell CC, Moscovis SM, Gordon AE, Al Madani OM, Hall ST, Gleeson M, Scott RJ, Roberts-Thomson J, Weir DM, Busuttil A: Ответы цитокинов и синдром внезапной детской смерти: генетические факторы, факторы риска развития и окружающей среды . J Leukoc Biol. 2005, 78: 1242-1254. 10.1189 / jlb.0505253.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 20.

    Сейерс Н.М., Друкер Д.Б., Моррис Дж. А., Телфорд Д.Р.: Смертельная синергия между токсинами стафилококков и энтеробактерий: последствия для синдрома внезапной детской смерти.J Clin Pathol. 1995, 48: 929-932. 10.1136 / jcp.48.10.929.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21.

    Малам Дж. Э., Каррик Г. Ф., Телфорд Д. Р., Моррис Дж. А. Стафилококковые токсины и синдром внезапной детской смерти. J Clin Pathol. 1992, 45: 716-721. 10.1136 / jcp.45.8.716.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 22.

    Джейкман К.Дж., Раштон Д.И., Смит Х., Свит К.: Обострение бактериальной токсичности для новорожденных хорьков вирусом гриппа: возможная роль в синдроме внезапной детской смерти.J Infect Dis. 1991, 163: 35-40. 10.1093 / infdis / 163.1.35. Ошибка в: J Infect Dis 1991, 164: 232

    CAS PubMed Google Scholar

  • 23.

    Bettelheim KA, Goldwater PN, Dwyer BW, Bourne AJ, Smith DL: Toxigenic Escherichia coli , ассоциированная с синдромом внезапной детской смерти. Scand J Infect Dis. 1990, 22: 467-476. 10.3109 / 003655427079.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 24.

    Пирс Дж. Л., Люк Р. К., Беттельхейм К. А.: Внекишечные выделения Escherichia coli из случаев СВДС и других случаев внезапной смерти в Виктории, Австралия. FEMS Immunol Med Microbiol. 1999, 25: 137-144. 10.1111 / j.1574-695X.1999.tb01337.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 25.

    Пирс Дж. Л., Люк Р. К., Беттельхайм К. А., Пирс Дж. Л., Люк Р. К., Беттельхейм К. А.: Синдром внезапной детской смерти: какие вопросы мы должны задать ?. FEMS Immunol Med Microbiol.1999, 25: 7-10. 10.1111 / j.1574-695X.1999.tb01321.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 26.

    Пирс Дж. Л., Беттельхейм К. А., Люк Р. К., Голдуотер П. Н.: Серотипы кишечной палочки при синдроме внезапной детской смерти. J Appl Microbiol. 2010, 108: 731-735. 10.1111 / j.1365-2672.2009.04473.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 27.

    Мюррелл В.Г., Стюарт Б.Дж., О’Нил С., Сиаракас С., Карикс С.: Энтеротоксигенные бактерии при синдроме внезапной детской смерти.J Med Microbiol. 1993, 39: 114-127. 10.1099 / 00222615-39-2-114.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 28.

    Goldwater PN: Стерильная инфекция при вскрытии при внезапной неожиданной смерти в младенчестве. Arch Dis Child. 2009, 94: 303-307.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 29.

    Goldwater PN, Highet AR: Гены стафилококкового энтеротоксина распространены в кишечной флоре Staphylococcus aureus при синдроме внезапной детской смерти (СВДС) и у младенцев для сравнения живых детей.FEMS Immunol Med Microbiol. 2009, 57: 151-155. 10.1111 / j.1574-695X.2009.00592.x.

    PubMed Google Scholar

  • 30.

    Highet AR, Berry AM, Goldwater PN: новая гипотеза необъяснимой внезапной неожиданной смерти в младенчестве (SUDI). Arch Dis Child. 2009, 94: 841-843. 10.1136 / adc.2009.158352.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 31.

    Хигет А.Р., Берри А.М., Беттельхейм К.А., Голдуотер П.Н.: Частота молекулярного обнаружения генов вирулентности, кодирующих цитолизин А, остров высокой патогенности и цитолетальный расширяющийся токсин Escherichia coli в случаях синдрома внезапной смерти младенца не отличается от других случаев смерти младенцев и здоровых младенцев.J Med Microbiol. 2009, 58: 285-289. 10.1099 / jmm.0.005322-0.

    PubMed Google Scholar

  • 32.

    Highet AR, Berry AM, Goldwater PN: новая гипотеза необъяснимой внезапной неожиданной смерти в младенчестве (SUDI). Arch Dis Child. 2009, 94: 841-843. 10.1136 / adc.2009.158352.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 33.

    Weber MA, Klein NJ, Hartley JC, Lock PE, Malone M, Sebire NJ: Инфекция и внезапная неожиданная смерть в младенчестве: систематический ретроспективный обзор случая.Ланцет. 2008, 371: 1848-1853. 10.1016 / S0140-6736 (08) 60798-9.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 34.

    Купперманн Н: Скрытая бактериемия у маленьких детей с лихорадкой. Pediatr Clin North Am. 1999, 46: 1073-1109. 10.1016 / S0031-3955 (05) 70176-0.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 35.

    Poets CF, Meny RG, Chobanian MR, Bonofiglo RE: Задыхание и другие кардиореспираторные паттерны во время внезапной детской смерти.Pediatr Res. 1999, 45: 350-354. 10.1203 / 00006450-1990-00010.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 36.

    Poets CF: тимико-лимфатический статус, апноэ и внезапная младенческая смерть — уроки, извлеченные из прошлого ?. Eur J Pediatr. 1996, 155: 165-167. 10.1007 / BF01953930.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 37.

    Мэтьюз Т.: Синдром внезапной детской смерти — нарушение контроля кровообращения ?.Child Care Health Dev. 2002, 28 (Приложение 1): 41-43.

    PubMed Google Scholar

  • 38.

    Бакли М.Г., Вариенд С., Уоллс А.Ф.: Повышенные сывороточные концентрации бета-триптазы, но не альфа-триптазы, при синдроме внезапной детской смерти (СВДС). Исследование анафилактических механизмов. Clin Exp Allergy. 2001, 31: 1696-1704. 10.1046 / j.1365-2222.2001.01213.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 39.

    Parish WE, Richards CB, France NE, Coombs RR: Дальнейшие исследования гипотезы о том, что некоторые случаи детской кроватки вызваны измененной анафилактической реакцией на коровье молоко. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1964, 24: 215-243. 10.1159 / 000229462.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 40.

    Fleming PJ, Azaz Y, Wigfield R: Развитие терморегуляции в младенчестве: возможные последствия для СВДС. J Clin Pathol. 1992, 45 (Дополнение): 17-19.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 41.

    Уильямс С.М., Тейлор Б.Дж., Митчелл Е.А.: Синдром внезапной детской смерти: изоляция от постельного белья и одежды и его модификаторы эффекта. Национальная группа изучения детской смертности. Int J Epidemiol. 1996, 25: 366-375. 10.1093 / ije / 25.2.366.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 42.

    Понсонби А.Л., Дуайер Т., Касл С.В., Кокрейн Дж.А.: Тасманское исследование случай-контроль СВДС: анализ одномерных и многомерных факторов риска.Педиатр Перинат Эпидемиол. 1995, 9: 256-272. 10.1111 / j.1365-3016.1995.tb00141.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 43.

    Guntheroth WG, Spiers PS: Температурный стресс при внезапной детской смерти: есть ли двусмысленность с гипотезой повторного дыхания ?. Педиатрия. 2001, 107: 693-698. 10.1542 / peds.107.4.693.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 44.

    Кемп Дж. С., Нельсон В. Е., Тач Б. Т.: Физические свойства постельного белья, которые могут увеличить риск синдрома внезапной детской смерти у спящих младенцев.Pediatr Res. 1994, 36: 7-11.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 45.

    Кемп Дж.С.: Повторное дыхание выдыхаемых газов: важность как механизма причинной связи между сонливостью в положении лежа и синдромом внезапной детской смерти. Спать. 1996, 19: S263-266.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46.

    Ричардсон Б.А.: Биоповреждения матрасов и СВДС. Ланцет.1990, 335: 670.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 47.

    Рис RM: Жестокое обращение с детьми со смертельным исходом и синдром внезапной детской смерти: важное диагностическое решение. Педиатрия. 1993, 91: 423-429.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 48.

    Хант CE: Нарушение пробуждения от сна: связь с синдромом внезапной детской смерти. J Perinatol. 1989, 9: 184-187.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 49.

    Krous HF: Синдром внезапной детской смерти: патология и патофизиология. Патол Анну. 1984, 19: 1-14.

    PubMed Google Scholar

  • 50.

    Тонкин С.Л., Ганн Т.Р., Беннет Л., Фогель С.А., Ганн А.Дж.: Обзор анатомии верхних дыхательных путей в раннем младенчестве и ее возможное отношение к СВДС. Early Hum Dev. 2002, 66: 107-121. 10.1016 / S0378-3782 (01) 00242-0.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 51.

    Stephens RE, Bancroft A, Glaros MG, Lowe L: Анатомические изменения, связанные с опусканием гортани от рождения до 1 года: играют ли они роль в СВДС ?. Ухо, горло, нос, J. 2010, 89: 313-317.

    PubMed Google Scholar

  • 52.

    Вальдес-Дапена М: Синдром внезапной детской смерти: патологические находки. Clin Perinatol. 1992, 19: 701-716.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 53.

    Кельмансон И.А.: Различия в темпах роста соматических и внутренних органов у младенцев, умерших от синдрома внезапной детской смерти. J Perinat Med. 1992, 20: 183-188. 10.1515 / jpme.1992.20.3.183.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 54.

    Hinchliffe SA, Howard CV, Lynch MRJ, Sargent PH, Judd BA, van Velzen D: Остановка почечного развития при синдроме внезапной детской смерти. Fetal Pediatr Pathol. 1993, 13: 333-343. 10.3109 / 1551381930

  • 21.

    CAS Google Scholar

  • 55.

    Уильямс А.Л .: Синдром внезапной детской смерти. Aust NZ J Obstet Gynaecol. 1990, 30: 98-107. 10.1111 / j.1479-828X.1990.tb03235.x.

    CAS Google Scholar

  • 56.

    Krous HF: Патологические аспекты синдрома внезапной детской смерти. Int J Здоровье детей и подростков. 1988, 15: 231-239.

    CAS Google Scholar

  • 57.

    Krous HF, Beckwith JB, Byard RW, Rognum TO, Bajanowski T, Corey T., Cutz E, Hanzlick R, Keens TG, Mitchell EA: Синдром внезапной детской смерти и неклассифицированные внезапные младенческие смерти: определение и диагностика подход.Педиатрия. 2004, 114: 234-238. 10.1542 / педс.114.1.234.

    PubMed Google Scholar

  • 58.

    Haas JE, Taylor JA, Bergman AB, van Belle G, Felgenhauer JL, Siebert JR, Benjamin DR: Взаимосвязь между эпидемиологическими факторами риска и клинико-патологическими данными при СВДС. Педиатрия. 1993, 91: 106-112.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 59.

    Hilton JMN: Патология синдрома внезапной детской смерти.Детская судебная медицина и патология. Отредактировал: Мейсон Дж. К.. 1998, Лондон: Chapman & Hall Medical, 156–164.

    Google Scholar

  • 60.

    Byard RW, Krous HF: Конкретные патологические проблемы и возможные решения. Синдром внезапной детской смерти: проблемы, прогресс и возможности. Отредактировано: Byard RW, Krouse HF. 2001, Лондон: Ходдер Арнольд, 230-231.

    Google Scholar

  • 61.

    Goldwater PN: Внутригрудные петехиальные кровотечения при синдроме внезапной детской смерти и других случаях смерти младенцев: время для повторного обследования ?. Pediatr Dev Pathol. 2008, 11: 450-455. 10.2350 / 08-01-0404.1.

    PubMed Google Scholar

  • 62.

    Kleemann WJ, Wiechern V, Schuck M, Troger HD: Внутригрудные и субконъюнктивальные петехии при синдроме внезапной детской смерти (СВДС). Forens Sci Int. 1995, 72: 49-54. 10.1016 / 0379-0738 (94) 01673-С.

    CAS Google Scholar

  • 63.

    Machaalani R, Waters KA: Смерть нейрональных клеток в стволе мозга синдрома внезапной детской смерти и связи с факторами риска. Мозг. 2008, 131: 218-228.

    PubMed Google Scholar

  • 64.

    Бекрофт Д.М., Томпсон Дж. М., Митчелл Е.А.: Эпидемиология внутригрудных петехиальных кровоизлияний при синдроме внезапной детской смерти. Pediatr Dev Path.1998, 1: 200-209. 10.1007 / с100249

    7.

    CAS Google Scholar

  • 65.

    Krous HF, Nadeau JM, Silva PD, Blackbourne BD: Внутригрудные петехии при синдроме внезапной детской смерти: связь с положением лица при обнаружении. Pediatr Dev Pathol. 2001, 4: 160-166. 10.1007 / с100240010137.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 66.

    Beckwith JB: Наблюдения за патологической анатомией синдрома внезапной детской смерти.Синдром внезапной детской смерти. Труды Второй Международной конференции по причинам внезапной смерти у младенцев; Сиэтл. Отредактировано: Bergman AB, Beckwith JB, Ray CG. 1970, Сиэтл: Вашингтонский университет Press, 132.

    Google Scholar

  • 67.

    Risse M, Weiler G: Дифференциальный диагноз СВДС / не СВДС на основе гистологических данных петехиальных кровоизлияний. Forensic Sci Int. 1989, 43: 1-7. 10.1016 / 0379-0738 (89)

  • -1.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 68.

    Кроус Х.Ф., Джордан Дж. А.: Аутопсийное исследование распределения петехий при синдроме не внезапной детской смерти. Arch Pathol Lab Med. 1984, 108: 75-76.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 69.

    Charriaut-Marlangue C, Ben-Ari Y: Предупреждение об использовании красителя TUNEL для определения апоптоза. Нейроотчет. 1995, 7: 61-64.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 70.

    Handforth PC: Внезапная неожиданная смерть младенцев. Кан Мед Асс Дж. 1959, 80: 872-873.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 71.

    Guntheroth WG, Kawabori I, Breazeale DG, Garlinghouse LE, Van Hoosier GL: Роль респираторной инфекции во внутригрудных петехиях. Последствия внезапной детской смерти.Am J Dis Child. 1980, 134: 364-366.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 72.

    Krous HF, Haas EA, Chadwick AE, Masoumi H, Stanley C: Внутригрудные петехии при СВДС: ретроспективное 15-летнее популяционное исследование. Forensic Sci Med Pathol. 2008, 4: 234-239. 10.1007 / s12024-008-9054-8.

    PubMed Google Scholar

  • 73.

    Сидботэм П., Флеминг П.: Неожиданная смерть в детстве: Справочник для практикующих.2008, Лондон: Wiley

    Google Scholar

  • 74.

    Little BB: длина беременности, скорость метаболизма, масса тела и мозга у приматов: эпигенетические эффекты. Am J Phys Anthropol. 1989, 80: 213-218. 10.1002 / ajpa.1330800209.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 75.

    Литтл Б.Б., Кемп П.М., Бост Р.О., Снелл Л.М., Петерман М.А.: Аномальный аллометрический размер жизненно важных органов у жертв синдрома внезапной детской смерти.Am J Hum Biol. 2000, 12: 382-387. 10.1002 / (SICI) 1520-6300 (200005/06) 12: 3 <382 :: AID-AJHB8> 3.0.CO; 2-A.

    PubMed Google Scholar

  • 76.

    Рейсс М: Аллометрия роста и воспроизводства. 1991, Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 182.

    Google Scholar

  • 77.

    Naeye RL, Whalen P, Ryser M, Fisher R: Сердечные и другие аномалии при синдроме внезапной детской смерти.Am J Pathol. 1976, 82: 1-8.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 78.

    Falck G, Rajs J: Вес мозга и синдром внезапной детской смерти. J Child Neurol. 1995, 10: 123-126. 10.1177 / 088307389501000212.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 79.

    Fracasso T, Vennemann M, Pfeiffer H, Bajanowski T: Вес органов в случаях синдрома внезапной детской смерти.Немецкое исследование. Am J Forensic Med Pathol. 2009, 30: 231-234. 10.1097 / PAF.0b013e318187e0f2.

    PubMed Google Scholar

  • 80.

    Goldwater PN, Little BB: СВДС: Вес органов и патофизиология. Forensic Sci Med Pathol. 2009 г., Представлено на 10-й Международной конференции SIDS, Портсмут, Великобритания, 23-26 июня 2008 г., 5: 138.

    Google Scholar

  • 81.

    Кадхим Х., Себир Дж., Халифа М., Эврард П., Гросвассер Дж., Франко П., Кан А. Неконгруэнтный рост мозга при синдроме внезапной детской смерти.J Child Neurol. 2005, 20: 244-246.

    PubMed Google Scholar

  • 82.

    Kadhim H, Deltenre P, De Prez C, Sébire G: Интерлейкин-2 как нейромодулятор, возможно, вовлеченный в физиопатологию синдрома внезапной детской смерти. Neurosci Lett. 2010, 480: 122-126. 10.1016 / j.neulet.2010.06.021.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 83.

    Obonai T, Takashima S: In utero Поражения головного мозга при СВДС.Pediatr Neurol. 1998, 19: 23-25. 10.1016 / S0887-8994 (98) 00008-3.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 84.

    Карикс Дж .: Поражения сердца при синдроме внезапной детской смерти. Forensic Sci Int. 1988, 39: 211-225. 10.1016 / 0379-0738 (88)

  • -7.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 85.

    Карикс Дж .: Является ли шок способом смерти при СВДС ?. Мед-гипотезы. 1985, 18: 331-349.10.1016 / 0306-9877 (85) -1.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 86.

    Goldwater PN, Williams V, Bourne AJ, Byard RW: Синдром внезапной детской смерти: возможный ключ к причинно-следственной связи. Med J Australia. 1990, 153: 59-60.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 87.

    Shatz A, Arensburg B, Hiss Y, Hammel I, Variend S: Возрастное утолщение базальной мембраны голосовых связок при синдроме внезапной детской смерти (СВДС).Ларингоскоп. 1994, 104: 865-868.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 88.

    Krous HF, Hauck FR, Herman Stanislaw M, Valdes-Dapena M, McClatchey KD, Filkins James A, Hoffman HJ: Утолщение базальной мембраны гортани не является надежным посмертным маркером СВДС: результаты исследования детской смертности в Чикаго Изучение. Am J Forensic Med Pathol. 1999, 20: 221-227. 10.1097 / 00000433-199

    0-00001.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 89.

    Rambaud C, Guilleminault C, Campbell PE: Определение синдрома внезапной детской смерти. BMJ. 1994, 308: 1439.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 90.

    Кроус Х.Ф., Ферандос С., Масуми Х., Арнольд Дж., Хаас Э.А., Стэнли С., Гроссфельд П.Д.: воспаление миокарда, клеточная смерть и обнаружение вирусов при внезапной детской смерти, вызванной СВДС, удушьем или миокардитом. Pediatr Res. 2009, 66: 17-21. 10.1203 / PDR.0b013e3181a290a7.

    PubMed Google Scholar

  • 91.

    Деттмайер Р., Брух С., Хааг К. Письмо в редакцию. Pediatric Res. 2009, 66: 714.

    Google Scholar

  • 92.

    Деттмайер Р., Бааснер А., Хааг С., Брух С., Шламанн М.: Иммуногистохимическая и молекулярно-патологическая диагностика миокардита при подозрении на синдром внезапной детской смерти (СВДС) — многоцентровое исследование.Legal Med. 2009, 11: S124-S127.

    PubMed Google Scholar

  • 93.

    Panigrahy A, Filiano JJ, Sleeper LA, Mandell F, Valdes-Depena M, Krous HF, Rava LA, White WF, Kinney HC: снижение связывания каинатных рецепторов в дугообразном ядре синдрома внезапной детской смерти. J Neurophysiol Exp Neurol. 1997, 56: 1253-1261.

    CAS Google Scholar

  • 94.

    Харпер Р.М., Кинни ХК, Флеминг П.Дж., Тач Б.Т .: Влияние сна на гомеостатические функции: последствия для синдрома внезапной детской смерти.Respir Physiol. 2000, 119: 123-132. 10.1016 / S0034-5687 (99) 00107-3.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 95.

    Kinney HC, Panigrahy A, Filiano JJ, Sleeper LA, White WF: Связывание серотонинергических рецепторов ствола мозга при синдроме внезапной детской смерти. J Neuropathol Exp Neurol. 2000, 59: 377-384.

    PubMed Google Scholar

  • 96.

    Panigrahy A, Filiano JJ, Sleeper LA, Mandell F, Valdes-Depena M, Krous HF, Rava LA, White WF, Kinney HC: снижение связывания каинатных рецепторов в дугообразном ядре синдрома внезапной детской смерти.J Neuropathol Exp Neurol. 1997, 56: 1173-1262. 10.1097 / 00005072-199711000-00001.

    Google Scholar

  • 97.

    Baird TM: Клинические корреляты, естественное течение и исход апноэ новорожденных. Семин в Neonatal Med. 2004, 9: 205-211. 10.1016 / j.siny.2003.11.007.

    Google Scholar

  • 98.

    Kinney HC, Thach BT: Синдром внезапной детской смерти. N Engl J Med. 2009, 361: 795-805.10.1056 / NEJMra0803836.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 99.

    Machaalani R, Waters KA: Повышенная гибель нейрональных клеток после перемежающейся гиперкапнической гипоксии в развивающемся стволе мозга поросят. Brain Res. 2003, 985: 127-134. 10.1016 / S0006-8993 (03) 03003-8.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 100.

    Келли Д.Х., Патак А., Мени Р.: Внезапная тяжелая брадикардия в младенчестве.Педиатр Пульмонол. 1991, 10: 199-204. 10.1002 / ppul.1950100312.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 101.

    Meny RG, Carroll JL, Carbone MT, Kelly DH: Кардиореспираторные записи младенцев, внезапно и неожиданно умирающих дома. Педиатрия. 1994, 93: 44-49.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 102.

    Poets CF, Southall DP: Положение лежа на животе и внезапная смерть младенца.N Engl J Med. 1993, 329: 425-426. 10.1056 / NEJM1993080532.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 103.

    Poets CF, Samuels MP, Noyes JP, Hewertson J, Hartmann H, Holder A, Southall DP: Домашние записи событий оксигенации, дыхательных движений и электрокардиограммы у младенцев и маленьких детей с повторяющимися очевидными опасными для жизни событиями. J Pediatr. 1993, 123: 693-701. 10.1016 / S0022-3476 (05) 80842-X.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 104.

    Baird T: Клинические корреляты, естественное течение и исход апноэ новорожденных. Semin Neonatol. 2004, 9: 205-211. 10.1016 / j.siny.2003.11.007.

    PubMed Google Scholar

  • 105.

    Bentele KHP, Albani M: Существуют ли тесты, позволяющие прогнозировать длительное апноэ и СВДС? Обзор эпидемиологических и функциональных исследований. Acta Paediatrica. 2008, 77: 1-21.

    Google Scholar

  • 106.

    Фаррелл PA, Weiner GM, Lemons JA: СВДС, ALTE, апноэ и использование домашних мониторов. Pediatr Rev.2002, 23: 3-9. 10.1542 / пир.23-1-3.

    PubMed Google Scholar

  • 107.

    Ramanathan R, Corwin MJ, Hunt CE, Lister G, Tinsley LR, Baird T, Silvestri JM, Crowell DH, Hufford D, Martin RJ, Neuman MR, Weese-Mayer DE, Cupples LA, Peucker M, Willinger M, Keens TG, Исследовательская группа по совместному мониторингу грудных детей в домашних условиях (CHIME): Кардиореспираторные события, регистрируемые на домашних мониторах: сравнение здоровых младенцев с детьми из группы повышенного риска СВДС.ДЖАМА. 2001, 285: 2199-2207. 10.1001 / jama.285.17.2199.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 108.

    Galland BC, Taylor BJ, Bolton DPG: положение лежа на животе или лежа на спине: обзор физиологических исследований в исследованиях СВДС. J Педиатр детского здоровья. 2002, 38: 332-333. 10.1046 / j.1440-1754.2002.00002.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 109.

    Siren PMA, Siren MJ: Критический отказ диафрагмы при синдроме внезапной детской смерти.Ups J Med Sci. 2011, 116: 115-123. 10.3109 / 03009734.2010.548011.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 110.

    Sturmer WQ, Lynch HJ, Deng MH, Gleason RE, Wurtman RJ: Концентрации мелатонина при синдроме внезапной детской смерти. Forensic Sci Int. 1990, 45: 171-180. 10.1016 / 0379-0738 (90)

    -П.

    Google Scholar

  • 111.

    Naeye RL: Гипоксемия и синдром внезапной детской смерти.Наука. 1974, 186: 837-838. 10.1126 / science.186.4166.837.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 112.

    Вальдес-Дапена М: Патолог и синдром внезапной детской смерти. Am J Pathol. 1982, 106: 118-131.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 113.

    Blackwell CC, Moscovis SM, Gordon AE, Al Madani OM, Hall ST, Gleeson M, Scott RJ, Roberts-Thomson J, Weir DM, Busuttil A: этническая принадлежность, инфекция и синдром внезапной детской смерти.FEMS Immunol Med Microbiol. 2004, 42: 53-65. 10.1016 / j.femsim.2004.06.007.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 114.

    Stockwell EG, Swanson DA, Wicks JW: Различия в экономическом статусе младенческой смертности по причинам смерти. Public Health Rep. 1988, 103: 135-142.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 115.

    Суды C, Мадея B: Генетика синдрома внезапной детской смерти.Forens Sci Int. 2010, 203: 25-33. 10.1016 / j.forsciint.2010.07.008.

    CAS Google Scholar

  • 116.

    Opdal SH, Rognum TO: Варианты генов, предрасполагающие к СВДС: современные знания. Forensic Sci Med Pathol. 2011, 7: 26-36. 10.1007 / s12024-010-9182-9.

    PubMed Google Scholar

  • 117.

    Осава М.Р., Кимура А., Хасегава И., Мукаса Н., Сато Ф .: Ассоциация SNP и анализ последовательности гена NOS1AP при СВДС.Leg Med (Токио). 2009, 11: S307-S308.

    Google Scholar

  • 118.

    Weese-Mayer DE, Ackerman MJ, Marazita ML, Berry-Kravis EM: Синдром внезапной детской смерти: обзор вовлеченных генетических факторов. Am J Med Genet. 2007, 143A: 771-788. 10.1002 / ajmg.a.31722.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 119.

    Poetsch M, Czerwinski M, Wingenfeld L, Vennemann M, Bajanowski T: Обычный полиморфизм FMO3 может усиливать эффект воздействия никотина при синдроме внезапной детской смерти (СВДС).Int J Legal Med. 2010, 124: 301-306. 10.1007 / s00414-010-0428-6.

    PubMed Google Scholar

  • 120.

    Брион М., Квинтела I, Собрино Б., Торрес М., Аллегу С., Карраседо А. Новые технологии в генетическом подходе к внезапной сердечной смерти у молодых. Forens Sci Int. 2010, 203: 15-24. 10.1016 / j.forsciint.2010.07.015.

    CAS Google Scholar

  • 121.

    Ван Норстранд DW, Акерман MJ: Геномные факторы риска при синдроме внезапной детской смерти.Genome Med. 2010, 2: 86-10.1186 / GM207.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 122.

    Cheng J, Van Norstrand DW, Medeiros-Domingo A, Valdivia C, Tan BH, Ye B, Kroboth S, Vatta M, Tester DJ, January CT, Makielski JC, Ackerman MJ: выявлены мутации альфа1-синтрофина при синдроме внезапной детской смерти вызывают увеличение позднего сердечного натриевого тока. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009, 2: 667-676. 10.1161 / CIRCEP.109,8

  • .

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 123.

    Naeye RL, Ladis B, Drage JS: Синдром внезапной детской смерти. Перспективное исследование. Am J Dis Child. 1976, 130: 1207-1210.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 124.

    Kraus JF, Greenland S, Bulterys M: Факторы риска синдрома внезапной детской смерти в Совместном перинатальном проекте США.Int J Epidemiol. 1989, 18: 113-120. 10.1093 / ije / 18.1.113.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 125.

    Хенриксен Т: Питание плода, ограничение роста плода и здоровье в дальнейшей жизни. Acta Paediatr Suppl. 1999, 88: 4-8.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 126.

    Kandall SR, Gaines J, Habel L, Davidson G, Jessop D: Связь материнской токсикомании с последующим синдромом внезапной детской смерти у потомства.J Pediatr. 1993, 123: 120-126. 10.1016 / S0022-3476 (05) 81554-9.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 127.

    Spiers PS, Wang L: Короткий интервал между беременностями, низкий вес при рождении и синдром внезапной детской смерти. Am J Epidemiol. 1976, 104: 15-21.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 128.

    Кэрролл-Панкхерст К., Мортимер Э.А.: Синдром внезапной детской смерти, совместное проживание в постели, вес родителей и возраст на момент смерти.Педиатрия. 2001, 107: 530-536. 10.1542 / пед.107.3.530.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 129.

    Маламитси-Пухнер А., Буцику Т.: Беременность в подростковом возрасте и перинатальный исход. Pediatr Endocrinol Rev.2006, 3 (Приложение 1): 170-171.

    PubMed Google Scholar

  • 130.

    Naeye RL, Ladis B, Drage JS: Синдром внезапной детской смерти. Перспективное исследование. Am J Dis Child.1976, 130: 1207-1210.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 131.

    Осмонд С, Мерфи М: Сезонность синдрома внезапной детской смерти. Педиатр Перинат Эпидемиол. 1988, 2: 337-345. 10.1111 / j.1365-3016.1988.tb00228.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 132.

    Hoffman HJ, Damus K, Hillman L, Krongrad E: Факторы риска для СВДС. Результаты совместного эпидемиологического исследования SIDS Национального института здоровья детей и человеческого развития.Ann N Y Acad Sci. 1988, 533: 13-30. 10.1111 / j.1749-6632.1988.tb37230.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 133.

    Hunt CE: Маленький для младенцев гестационного возраста и синдром внезапной детской смерти: сочетание сложных состояний. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2007, 92: F428-429. 10.1136 / adc.2006.112243.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 134.

    Willinger M, Hoffman HJ, Hartford RB: Положение во сне младенцев и риск синдрома внезапной детской смерти: отчет о совещании, проведенном 13 и 14 января 1994 г., Национальные институты здравоохранения, Бетесда, Мэриленд. Педиатрия. 1994, 93: 814-819.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 135.

    McKenna JJ, McDade T: Почему младенцам никогда не следует спать в одиночестве: обзор противоречий в отношении совместного сна в отношении СВДС, совместного использования постели и грудного вскармливания.Педиатр Респир Ред. 2005, 6: 134-152. 10.1016 / j.prrv.2005.03.006.

    PubMed Google Scholar

  • 136.

    Moon RY, Horne RS, Hauck FR: Синдром внезапной детской смерти. Ланцет. 2007, 370: 1578-1587. 10.1016 / S0140-6736 (07) 61662-6.

    PubMed Google Scholar

  • 137.

    Fleming PJ, Levine MR, Azaz Y, Wigfield R, Stewart AJ: Взаимодействие между терморегуляцией и контролем дыхания у младенцев: возможная связь с внезапной детской смертью.Acta Paediatr Suppl. 1993, 82 (Дополнение 389): 57-59.

    PubMed Google Scholar

  • 138.

    МакИнтош К.Г., Тонкин С.Л., Ганн А.Дж .: Каков механизм внезапной детской смерти, связанной с совместным сном ?. N Z Med J. 2009, 122: 69-75.

    PubMed Google Scholar

  • 139.

    Blair PS, Sidebotham P, Berry PJ, Evans M, Fleming PJ: Основные эпидемиологические изменения синдрома внезапной детской смерти: 20-летнее популяционное исследование в Великобритании.Ланцет. 2006, 367: 314-319. 10.1016 / S0140-6736 (06) 67968-3.

    PubMed Google Scholar

  • 140.

    Mage DT: вероятностная модель возрастного распределения СВДС. J Синдром внезапной детской смерти Infant Mortal. 1996, 1: 13-31.

    Google Scholar

  • 141.

    Poets CF, Samuels MP, Wardrop CA, Picton-Jones E, Southall DP: Пониженные уровни гемоглобина у младенцев с явными опасными для жизни событиями — ретроспективное исследование.Acta Paediatr. 1992, 81: 319-321. 10.1111 / j.1651-2227.1992.tb12234.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 142.

    Salomonis N, Pico A, Hanspers K. Пути восприимчивости к СВДС (Homo sapiens). [http://www.wikipathways.org/index.php/Pathway:WP706]

  • 143.

    Tester DJ, Ackerman M: Кардиомиопатические и каннелопатические причины внезапной, неожиданной смерти младенцев и детей. Annu Rev Med. 2009, 60: 69-84.10.1146 / annurev.med.60.052907.103838.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 144.

    Ferrante L, Opdal SH, Vege A, Rognum TO: Полиморфизмы генов цитокинов и синдром внезапной детской смерти. Acta Paediatr. 2009, 99: 384-388.

    PubMed Google Scholar

  • 145.

    Meuhlenbein MO, Bribiescas RG: Тестостерон-опосредованные иммунные функции и истории мужской жизни. Am J Hum Biol.2005, 17: 527-558. 10.1002 / ajhb.20419.

    Google Scholar

  • 146.

    Форест М.Г., Сизоненко П.С., Кэтиард А.М., Бертран Дж .: Гипофизо-гонадные функции у человека в течение первого года жизни. 1. Доказательства активности яичек в раннем младенчестве. J Clin Invest. 1974, 53: 819-828. 10.1172 / JCI107621.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 147.

    Маг Д.Т., Доннер М: объединяющая теория для СВДС.Int J Pediatr. 2009, 2009: 368270.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 148.

    Fish EN: X-файлы по иммунитету: половые различия предрасполагают к иммунным ответам. Nat Rev Immunol. 2008, 8: 737-744. 10.1038 / nri2394.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 149.

    Winsauer G, Resch U, Hofer-Warbinek R, Schichi YM, de Martin R: XIAP регулирует двухфазную индукцию NF-kappaB, включая физическое взаимодействие и убиквинирование MEKK2.Сотовый сигнал. 2008, 20: 2107-2112. 10.1016 / j.cellsig.2008.08.004.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 150.

    Davila S, Hibberd ML, Hari Dass R, Wong HE, Sahiratmadja E, Bonnard C, Alisjahbana B, Szeszko JS, Balabanova Y, Drobniewski F, van Crevel R, van de Vosse E, Nejtenhoff S. TH, Seielstad M: Исследования генетической ассоциации и экспрессии указывают на роль toll-подобного рецептора 8 при туберкулезе легких. PLoS Genet.2008, 4: e1000218-10.1371 / journal.pgen.1000218.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 151.

    Sartiani L, Stillitano F, Luceri C, Suffredini S, Toti S, De Filippo C, Cuomo V, Tattoli M, Dolara P, Mugelli A, Cerbai E: Пренатальное воздействие окиси углерода задерживает послеродовое созревание сердца. Lab Invest. 2010, 90: 1582-1593. 10.1038 / labinvest.2010.122.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 152.

    Werne J, Garrow I: Внезапная, по-видимому, необъяснимая смерть в младенчестве. 1. Патологические находки у младенцев, найденных мертвыми. Am J Pathol. 1959, 29: 633-652.

    Google Scholar

  • 153.

    Handforth PC: Внезапная неожиданная смерть младенцев. CMAJ. 1959, 80: 872-873.

    CAS Google Scholar

  • 154.

    Якобсен Т., Войт М: Внезапная и неожиданная смерть младенца. II. Результат медико-правового вскрытия трупов 356 детей в возрасте 0–2 лет.Acta Med Leg Soc (Льеж). 1956, 9: 133-159.

    CAS Google Scholar

  • 155.

    Geertinger P: Внезапная смерть в младенчестве. 1968, Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз К. Томас

    Google Scholar

  • 156.

    Cooke RT, Welsh RG: Исследование детской кроватки. Брит Мед Дж. 1964, 2: 1549-1554. 10.1136 / bmj.2.5424.1549.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 157.

    Маршалл Т.К .: Исследование Северной Ирландии: результаты патологии. Синдром внезапной детской смерти, Труды Второй Международной конференции по причинам внезапной смерти у младенцев. Отредактировано: Bergman AB, Beckwith JB, Ray CG. 1970, Сиэтл: Вашингтонский университет Press, 108-117.

    Google Scholar

  • 158.

    Beckwith JB: Внутригрудные петехиальные кровоизлияния: ключ к разгадке механизма смерти при синдроме внезапной детской смерти. Ann NY Acad Sci.1988, 533: 37-47. 10.1111 / j.1749-6632.1988.tb37232.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 159.

    Valdes-Dapena M, McFreeley PA, Hoffman HJ, Damus KH, Franciosi RR, Allison DJ, Jones M, Hunter JC: Резюме гистопатологических находок и их значение для будущих исследований СВДС. Атлас гистопатологии синдрома внезапной детской смерти. 1993, Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил, Американский регистр патологии и Национальный институт здоровья детей и развития человека, 281–299.

    alexxlab

    E-mail : alexxlab@gmail.com

    Submit A Comment

    Must be fill required * marked fields.

    :*
    :*

  • Тип: Журнальная статья
    Название: Новая гипотеза необъяснимой внезапной неожиданной смерти в младенчестве (SUDI)
    Автор: Highet, A.
    Berry, A.
    Goldwater, P.
    Образец цитирования: Архив детских болезней, 2009; 94 (11): 841-843
    Издатель: British Med Journal Publ Group
    Дата выпуска: 2009
    ISSN: 0003-9888
    14683-2044
    0003-9888
    14683-2044
    А.Р. Хигет, А.М. Берри, П.Н. Голдуотер
    Резюме: Цель: два недавних ретроспективных исследования независимо друг от друга сообщили о типично патогенных бактериях в обычно стерильных местах младенцев, умирающих от внезапной неожиданной смерти в младенчестве (SUDI) .Эти данные свидетельствуют о том, что часть необъяснимых SUDI может быть вызвана бактериемией. Цель заключалась в оценке этих наблюдений в контексте патологии и эпидемиологии синдрома внезапной детской смерти (СВДС) в связи с ролью инфекции и воспаления как триггеров этих смертей. Дизайн: обзор литературы для выявления потенциальных факторов риска необъяснимых младенческих смертей и предложение теоретической модели для SUDI. Результаты. Патологические и эпидемиологические данные подтверждают гипотезу, основанную на трех факторах: бактериальная транслокация, недостаточность распознавания патогенов и пренатальный контакт с инфекцией.Заключение: мы предполагаем, что инфекции стерильных участков, в которых выявляются общие токсигенные бактерии, указывают на кратковременный бактериемический эпизод перед смертью. Это может отражать неэффективную врожденную реакцию на инвазивные патогены, которая приводит к снижению выведения бактерий. Тимомегалия, постоянно наблюдаемая у младенцев с диагнозом СВДС, может иметь свое происхождение во внутриутробном периоде жизни, возможно, в результате внутриутробной инфекции или воздействия микробных антигенов, что приводит к примированию тимоцитов.Имеются убедительные доказательства инфекционной этиологии многих необъяснимых SUDI. Предлагаются дальнейшие направления исследований.
    Ключевые слова: Люди; Бактериальные инфекции; Осложнения беременности, инфекционные; Внезапная младенческая смерть; Причина смерти; Факторы риска; Беременность; Модели, теоретические; Младенец; Женский
    RMID: 0020093072
    DOI: 10.1136 / adc.2009.158352
    Встречается в коллекциях: Публикации по педиатрии

    61