Вирус коксаки турция сегодня: Минздрав выпустил памятку о вирусе Коксаки для выезжающих в Турцию :: Общество :: РБК

  • 10.08.2019

Содержание

Минздрав выпустил памятку о вирусе Коксаки для выезжающих в Турцию :: Общество :: РБК

После признания Роспотребнадзором турецкой Антальи зоной, опасной для российских туристов, Минздрав опубликовал для выезжающих туда соотечественников памятку о том, как избежать заражения вирусом Коксаки

Фото: Павел Лисицын / РИА Новости

Минздрав рассказал россиянам, выезжающим на отдых в Турцию, о вирусе Коксаки. Соответствующая памятка опубликована на сайте ведомства.

Как следует из текста памятки, вирус Коксаки относится к энтеровирусным инфекциям, клинические проявления которых варьируются от легких лихорадочных состояний до тяжелых менингитов.

В Минздраве рассказали, что заболевание вирусом Коксаки начинается с подъема температуры тела до 39–40 градусов. «Появляется сильная головная боль, головокружение, рвота, иногда боли в животе, спине, судорожный синдром, нередко выраженные катаральные проявления со стороны ротоглотки, верхних дыхательных путей», — рассказали в ведомстве. При появлении аналогичных жалоб необходимо срочно изолировать больного, так как он является источником заражения для окружающих, и обратиться к врачу.

«Учитывая возможные пути передачи, меры личной профилактики должны заключаться в соблюдении правил личной гигиены, соблюдении питьевого режима (кипяченая вода, бутилированная вода), тщательной обработке употребляемых фруктов, овощей и последующем ополаскивании кипятком», — отметили в Минздраве.

Там также добавили, что россиянам, которые окажутся в зоне распространения энтеровирусов, следует избегать массовых мероприятий и общественного транспорта.

«В связи с появлением в сети Интернет информации о случаях заболеваний среди отдыхающих лиц в курортных зонах Турецкой Республики, Роспотребнадзором была организована специальная «горячая» линия для обращений граждан», — напомнили в Минздраве.

Утром 11 августа Роспотребнадзор официально признал небезопасными для туристов условия пребывания в турецкой Анталье. Всего Роспотребнадзор получил около 500 жалоб на ухудшение здоровья туристов в Турции. Обращения поступили на специальную горячую линию. Согласно жалобам, случаи заболевания отмечались в отелях городов Сиде, Аланья, Белек, Кемер, Анталья и др. «Наибольшее число заболевших — дети до 14 лет», — добавили в ведомстве.

Вирус Коксаки

Ученые впервые выделили вирус Коксаки в 1950 году в США. Он относится к кишечным, или энтеровирусам. Источником заражения является человек, а передается заболевание водным, контактно-бытовым и воздушно-капельным путями через воду, овощи, грязные руки и игрушки.

Особенно заражению подвержены маленькие дети. В целях профилактики заражения вирусом Роспотребнадзор рекомендует соблюдать правила личной гигиены, пить бутилированную или кипяченую воду, соблюдать температурные условия хранения пищи, тщательно мыть фрукты, ягоды и овощи, а также ограничивать допуск детей в бассейны.

Вирус, как правило, вызывает заболевание, именуемое в медицинской практике как везикулярный стоматит, которое проявляется элементами сыпи, образованием пузырьков или небольших язв на верхних и нижних конечностях и слизистой рта. Кроме того, симптомы включают повышение температуры, понос и рвоту. В зависимости от локализации вируса болезнь может развиваться в различных направлениях, от этого зависит проявление симптомов. Инкубационный период с момента инфицирования до появления первых признаков синдрома длится 3–7 дней. При первых симптомах рекомендуется обращаться к врачу, так как энтеровирусы могут поражать многие органы и ткани человека.

Читайте на РБК Pro

В понедельник, 7 августа, телеканал РЕН ТВ сообщил, что в Турции возросло число российских туристов, которые заразились вирусом Коксаки. После этих сообщений Р​оспотребнадзор открыл электронную горячую линию. Однако на тот момент официального заявления по поводу эпидемии на курортах от турецких властей не поступало.

Через день после этого, ​9 августа, Минздрав Турции опроверг сообщения СМИ об эпидемии вируса Коксаки, назвав их «спекулятивными».

Автор

Ася Сотникова

Роспотребнадзор объяснил, как не заразиться вирусом Коксаки — Общество

Санитарно-карантинный контроль за рейсами, прибывающими из Турции, усилен в некоторых российских аэропортах. Это произошло, в частности, в аэропорту Пулково и в Екатеринбурге, сообщили ТАСС представители региональных управлений службы. Чем опасен вирус Коксаки, который и стал причиной принятых мер, — в материале ТАСС.

Коксаки — опасный для человека РНК-содержащий энтеровирус. В зависимости от своей разновидности (их существует несколько десятков), может вызывать различные клинические проявления: от легкого повышения температуры до серозного вирусного менингита. Существуют бессимптомные формы заболевания. Часто вызывает энтеровирусный везикулярный стоматит (также называется синдромом рука — нога — рот, англ. Hand, foot and mouth disease, HFMD).

Описание, лечение

Вирус Коксаки (Coxsackievirus), как и другие энтеровирусы, хорошо размножается в желудочно-кишечном тракте. Распространяется различными путями: воздушно- капельным, пищевым, контактным, водным.

Долгое время вирус сохраняется на предметах обихода, продуктах питания (в том числе фруктах), а также в бассейнах и т. д. Быстро погибает при кипячении зараженной воды или одежды. Источником заболевания являются больные и вирусоносители.

Наиболее уязвимы к вирусу дети в возрасте до 14 лет. Инкубационный период — до шести дней. Заболевание, как правило, начинается с резкого подъема температуры тела до 39-40 градусов, наблюдается головная боль, рвота, воспаление слизистых оболочек.

Лечение, при отсутствии осложнений, подразумевает постельный режим, прием симптоматических препаратов (в том числе противовоспалительных при сильной температуре), обильное питье. При начале энцефалита, HFMD (проявляется сыпью на руках и ногах и герпетической ангиной) и других осложнений, требуются госпитализация.

При отсутствии осложнений симптомы болезни полностью проходят за одну-две недели.

История вируса

Вирус был открыт и описан в конце 1940-х гг. в США врачами Джилбертом Дэллфордом и Грейс Сиклз, которые занимались поиском вакцины от полиомиелита. Получил название в честь небольшого городка Коксаки в штате Нью- Йорк, расположенного на реке Гудзон, — в нем впервые были обнаружены образцы вируса.

Менингит и энтеровирусный везикулярный стоматит могут быть вызваны не только вирусом Коксаки. Поэтому точной статистики о смертности из-за этого вируса не существует. Наиболее крупные вспышки HFMD, которые произошли в том числе из-за вируса Коксаки, в последние годы регистрировались в Малайзии (1997, 34 погибших; 2006, 7 погибших), Китае (2008, 42 погибших; 2009, 18 погибших; 2012, 8 погибших) и Вьетнаме (2008, 11 погибших).

Материал подготовлен по данным ТАСС-Досье 

 

 

Вирус Коксаки что делать? | Travel Club

С начала этой недели тема вируса Коксаки, якобы бушующего на курортах Турции, прочно вошла в новостную повестку. Отдельные СМИ сообщают и о «случаях массовых отказов» от поездок на турецкие курорты, другие — о десятках заболевших в различных отелях, ссылаясь на данные соцсетей.

В Турции действительно эпидемия?

Официально информация о массовом заражении вирусом Коксаки не подтверждена ни одним из ведомств ни с российской, ни с турецкой стороны. Роспотребнадзор на следующий день после появления сообщений о заболевших в Турции открыл горячую линию для пострадавших. На момент написания материала на нее было зафиксировано пять обращений.

 Но ведь люди все равно заболевают?

Да, страховые компании, которые обладают наиболее полной информацией об обращениях российских туристов в медицинские учреждения Турции, действительно фиксируют случаи заболевания, симптоматику которого можно отнести к вирусу Коксаки. Например, «Ингосстрах» за два летних месяца зафиксировал 10 (десять) таких обращений. Компания «Европейское туристическое страхование» (сотрудничает с такими массовыми операторами, как TUI, Anex Tour, Pegas Touristik) за аналогичный период зафиксировал около 80 подобных случаев. Учитывая, что с начала года Турцию посетили более 1 млн российских туристов, о массовом заражении говорить не приходится.

 А если турист все-таки заболеет?

При первых симптомах любой болезни, сразу обращайтесь к врачу. Это страховой случай, и лечение будет покрыто страховкой. Экстренной эвакуации типичный договор страховки обычно не предусматривает. В крайнем случае авиакомпания может отказаться сажать в самолет носителя вируса. Придется лечиться в Турции до выписки — на это может уйти около 10 дней.

 Но если в отеле будут заболевшие, туриста переселят?

Туроператор не может выполнить просьбу о переселении, хотя есть смысл на всякий случай позвонить своему менеджеру в турагентстве. С другой стороны, даже профессиональный врач не может однозначно утверждать, что кашляющий человек в отеле пострадал от вируса Коксаки, а не простудился под кондиционером.

Если же турист захочет досрочно вернуться домой, то это будет только его решение. На какие-либо компенсации за досрочно завершенный отпуск он рассчитывать не сможет.

 А если все-таки турист отказался ехать, ему вернут деньги?

Пока российские власти не выпустят распоряжение о нежелательности поездок в Турцию, у туриста не будет оснований требовать деньги за аннулированный тур. При заблаговременном отказе туристы могут быть возвращены средства за вычетом фактических понесенных расходов турагента и туроператора.

 Может ли турист попросить заменить тур в Турцию на другое направление?

Это не гарантирует, что он не заразится на других курортах. Вирус Коксаки относится к группе кишечных вирусов, которые активно распространяются в жаркую погоду. Сообщения о пострадавших от данного вируса появлялись и на российском Юге, и в Болгарии.

Разница в том, что они не предавались такой огласке, как заболевания в Турции.

 Тогда откуда вообще появилась информация о заболевших в Турции?

Пока все следы ведут к этой новости на телеканале Рен ТВ, который ссылается на двух туристов, якобы видевших «десятки заболевших» в своем отеле. Каких-либо подтверждений этих слов ни в первоисточнике, ни где-либо еще не приводится.

Вирус Коксаки заподозрили в «чёрном» пиаре Турции в пользу российских курортов

Сообщения СМИ о «массовых случаях» заражения вирусом Коксаки в Турции турбизнес признал фальсификацией – реальные факты раздуты явно для того, чтобы очернить турецкое направление в пользу конкурентов. Участники туррынка признают, что отдельные случаи этого заболевания действительно встречаются, и эксперты даже называют конкретные отели, где такие факты имеют место. Однако говорить о массовости данного заболевания, а тем более об эпидемии, пока явно преждевременно: ни о каких «сотнях случаев» заражения, которыми пугает телевидение, речи не идет, при этом заболевание концентрируется в отдельных отелях.

«Информационная кампания» по поводу вируса Коксаки стартовала в российских СМИ в понедельник. Опираясь на показания заболевших в Турции, но уже вернувшихся туристов, телевидение выдавало информацию о «многих сотнях» пострадавших россиян и начале эпидемии. «За период с 30 июля до утра 31 июля в больницу, в которую я попала, было принято 60 туристов с похожими симптомами — боли в желудке, тошнота, а в некоторых случаях рвота с кровью, а также понос. Известно, что среди пострадавших, обратившихся в эту больницу за данный период, есть представители таких сетей отелей как Botanik, Larisa, Rose», — например, заявила «Известиям» туристка из Кемера.

По распространяемой информации болезнь очень заразна: начинается как обычное ОРВИ, потом усугубляется высокой температурой, проблемами с желудком, рвотой и диареей, и долго не проходит. Также появляются характерные высыпания на коже, по которым и диагностируется вирус.

Также СМИ сообщают, что Генконсульство РФ в Анталии опровергло в информацию о начале эпидемии энтеровирусной инфекции Коксаки в Турции. По информации дипломатов, случаи являются единичными. Запрос Минздраву Турции о случаях заболевания вирусом Коксаки на курортах страны направил во вторник и Роспотребнадзор. При этом ведомство отмечает, что в летне-осенний период заболеваемость энтеровирусными инфекциями растет ежегодно. Одновременно Роспотребнадзор открыл горячую линию для туристов «для оценки ситуации». Ведомство просит указывать в обращении период нахождения туристов в Турции, дату ухудшения самочувствия, симптомы заболевания, контактные данные, место отдыха и название отеля, дату возвращения в Россию и состояние здоровья после возвращения.

Эксперты туррынка не отрицают, что факты заболевания есть, однако ни о каких «сотнях» заболевших речи, по их словам, не идет. В соцсетях, где ситуацию обсуждают турагентства, комментарии «с полей» разнообразны. «2 семьи с детьми вернулись из Маритима позавчера. Ни один человек из 7-х ничего не подхватил, более того и не знал, что там где-то вспышка». «У меня туристы сейчас находятся в отеле Белека. У них несколько дней назад заболел ребёнок вирусом Коксаки (это наподобие ветрянки, с высокой температурой, которая плохо сбивается и во рту и по телу прыщики). Ребёнку есть больно. В отеле, кто не заболел, мечтают быстрее уехать». Однако общий итог примерно такой: «Где отдыхает больше всего наших граждан этим летом? Правильно, в Турции. Соответственно, по теории больших чисел, и случаев всяческих заболеваний больше там же», — отмечают сотрудники турагентств. Кроме того новость традиционно назвали «черным пиаром» в пользу отечественных курортов.

«От других участников рынка информация такова – практически все, не сговариваясь, говорят, что у них есть один-два случая, но речь явно не идет ни о десятках, ни о сотнях туристов. В основном «страдают» более-менее дешевые отели уровня трех звёзд», — прокомментировал корреспонденту инфогруппы «ТУРПРОМ» известный эксперт по Турции Геннадий Косарев. Основной причиной этого заболевания в самой Турции называют, по данным собеседника, сочетание жары, большого количества туристов и проблем с дезинфекцией воды в бассейнах. «Причем эта ситуация встречается не первый год, в августе ситуация с ростом заболеваний случается регулярно. Просто в прошлом году наших туристов в это время в Турции ещё практически не было, и СМИ успели об этой теме забыть. Как только жара в +34-36 градусов спадет, ситуация улучшится», — отметил Геннадий Косарев.

«Жаркий летний период – это действительно идеальное время для распространения вирусных заболеваний, особенно на курортах, куда съезжаются многочисленные отдыхающие. Но мы совсем не видим причин для паники. К нам жалоб от туристов не поступало, как и случаев аннуляций туров в связи с информацией о вспышке Коксаки», — также прокомментировали ситуацию в пресс-службе туроператора НТК «Интурист». Массовых отказов от путевок не фиксируют также и в РСТ.

«Что касается отелей, в которых отдыхают туристы туроператора TUI – в целом ситуация спокойная, на данный момент информация в сми о массовости проблемы и эпидемии —  преувеличена. У нас есть единичные обращения туристов о досрочном возврате из-за болезни, что в целом характерно для разгара летнего сезона, к сожалению такие заболевания возникают каждый сезон на курортных побережьях. Уже после новостей в сми, нам поступают звонки от туристов, которые только собираются на отдых, мы всем даем актуальную информацию, основываясь на данные наших турецких партнеров, говорим о мерах предосторожности, также рекомендуем ориентироваться на сообщение Ростуризма о том, что эпидемии не зафиксировано», — сообщили в пресс-службе туроператора.

В туроператоре TEZ-tour также сообщили, что согласно данным их принимающей компании, ситуация на «эпидемию» не тянет. «По нашим данным страховые компании фиксируют единичные случаи обращений по заражению вирусом Коксаки», — отметили в пресс-службе туроператора. При этом эксперты предупредили туристов и дали им ряд советов по заботе о здоровье. «Планируя отпуск с детьми следует помнить, что июль-август – сезон распространения энтеровирусных инфекций, особенно на южных курортах, где жара и скопление людей создают для этого благоприятные условия. Чаще всего инфекции подвержены дети до 5 лет», — подчеркнули в TEZ-tour. И, хотя турецкие отели в этот период времени обычно принимают повышенные профилактические меры — шоковую дезинфекцию бассейнов, детальную и дополнительную к стандартной дезинфекцию в номерах, клубах, на кухне и ресторанах, туристам всё же рекомендуют позаботиться о своей безопасности и самостоятельно. «Главные профилактические меры для туристов – соблюдать личную гигиену, часто мыть руки, использовать антибактериальные спреи, не глотать воду в бассейне. Важно также понимать ответственность заболевшего в распространении инфекции, и если эта неприятность произошла с туристами, обязательно стоит после обращения к врачу по медицинской страховке оставаться в номере, проявляя таким образом уважение к чужому здоровью», — резюмировали в Tez-tour.

Добавим, что любое турагентство может бесплатно разместить на своём сайте виджет погоды в виде красивой интерактивной карты, тем самым серьёзно улучшив восприятие своего интернет-ресурса со стороны потенциальных туристов. Так, если у вас на сайте есть разделы, посвященные Турции, то вставьте туда следующие виджеты: 

А также виджет местной валюты:

  • Турция: виджет курса турецкой лиры

https://www.tourprom.ru/information/currency/turkey/widget/

И виджет местных достопримечательностей:

Скрывает ли Турция эпидемию Коксаки?

← →

В период, когда число российских туристов, посетивших средиземноморское побережье Турции, превысило два миллиона, в Москве стала распространяться информация о том, что «в отелях Антальи свирепствует эпидемия инфекционного заболевания».

Новость, согласно которой, российские туристы, заразившись вирусом, преждевременно возвращаются из Турции, была опровергнута многими инстанциями.

В сообщениях, впервые опубликованных в конце прошлой недели, говорилось, что у нескольких российских туристов, отдыхающих в отелях Антальи, встречаются признаки вируса, известного как Коксаки. Затем респектабельная российская газета «Известия» опубликовала еще одно сообщение о вирусе Коксаки под заголовком «Турция скрывает эпидемию». В публикации отмечалось, что российские туристы, отдыхающие главным образом в отелях Кемера, Белека и Сиде вынуждены досрочно прерывать свой отпуск из-за заражения этим заболеванием.

Во вторник подключился Роспотребнадзор, российское управление по надзору в сфере прав потребителей. Сообщалось, что у министерства здравоохранения Турции была запрошена информация об упомянутом вирусе, а для российских граждан, заболевших в Турции, была открыта горячая телефонная линия.

В то время как в Москве ежедневно распространяются новости об «эпидемии Коксаки в Турции», подчеркивается, что Турция хочет скрыть эту ситуацию. Опять же российская газета «Известия» предположила, что Турция предпочитает не замечать этого факта, поскольку, если она признает наличие эпидемии, ей придется возместить стоимость оплаченных туров.

«Не соответствует действительности»

Тем временем глава дирекции культуры и туризма Антальи Ибрагим Аджар (İbrahim Acar) после распространения этих слухов в России сделал заявление агентству «РИА Новости». Он отметил, что информация российских СМИ об этой эпидемии в Турции не соответствуют действительности. Аджар рассказал, что ни в Анталье, ни во всем Средиземноморском регионе Турции нет эпидемии вируса Коксаки.

Вирус Коксаки, который передается воздушно-капельным путем, сопровождается у детей и взрослых такими симптомами, как повышение температуры до 40 градусов, диарея, тошнота. На теле заболевшего человека также можно наблюдать водянистые пузыри.

«Турция решила проблему»

Глава Федерации отельеров Турции (TÜROFED) Осман Айык (Osman Ayık) отметил: «Коксаки — разновидность оспы. В литературе его еще называют «синдромом сыпи рука-нога-рот». В целом распространен среди российских детей. В Турции тоже когда-то имел место, но сейчас мы не наблюдаем у детей подобных заболеваний. Турция решила проблему. Инкубационный период этого заболевания составляет две недели. В Анталье русские отдыхают в среднем семь-восемь дней. Если рассуждать логически, они могут приезжать уже с этим заболеванием. Два года назад были частые жалобы, но в этом году мы не получили ни одной. До сих пор из наших отелей не поступило ни одного сообщения в этом ключе. Турпоток из России невероятный. Каждый раз, когда так бывает, в российской прессе обязательно выходят такого рода недостоверные новости против нас».

Нердун Хаджиоглу

Воронежцы начали отказываться от отдыха в Турции из-за вируса Коксаки. Последние свежие новости Воронежа и области

Воронежцы, напуганные сообщениями о разбушевавшемся на турецких курортах энтеровирусе Коксаки, начали отказываться от приобретенных путевок. Об этом в редакцию РИА «Воронеж» сообщили сами покупатели туров в понедельник, 14 августа.

– Рисковать здоровьем внука не хотим. Тем более мы планировали вернуться позже 1 сентября – после начала занятий в школе. Болеть ребенку никак нельзя, поэтому решили вообще не ехать в Турцию, – рассказала жительница Воронежа Елена Гордина.

В одном из воронежских турагентств на условиях анонимности корреспонденту РИА «Воронеж» подтвердили факт возврата путевок в Турцию. Сотрудники агентства отметили, что «отказники» есть, но составляют небольшой процент от общего количества туристов.

В других турагентствах города подтвердили, что забронировавшие путевки в Турцию воронежцы обеспокоены обстановкой на курортах и интересуются возможностью сменить направление.

– Массовых отказов от путевок у нас нет. У моей коллеги, по-моему, одна семья отказалась ехать. По поводу вируса мы можем сказать (уточняли у отдыхающих на курорте), что там пока что все нормально. Никакой паники, сильных заражения и эпидемий нет, – отметили сотрудники турагентства.

По мнению некоторых менеджеров, заразиться энтеровирусной инфекцией можно и на отечественных курортах:

– Сильная инфекция у нас на Черном море. Причем, кто едет в июне, пока нет наплыва людей, возвращаются нормально, а все, кто едут в июле и августе, подхватывают кишечный энтеровирус. Страдают в основном дети.

Контекст

Информация о том, что отдыхающие в Турции россияне могут заразиться вирусом Коксаки, появилась в российских СМИ 7 августа. Через два дня, 9 августа, воронежские СМИ сообщили о мальчике, который заболел в Турции энтеровирусом Коксаки. Однако в управлении Роспотребнадзора по Воронежской области эту информацию не подтвердили.

Из-за сообщений о заболевании вирусом Коксаки на турецких курортах специалисты воронежского регуправления Роспотребнадзора открыли «горячую линию». Получить консультацию о симптомах заболевания и методах профилактики можно в рабочие дни с 10:00 до 17:00 по бесплатному номеру 8 800 700 92 84.

По словам сотрудников ведомства, пока на «горячую линию» не поступило ни одного звонка от заболевших. Звонят воронежцы, собирающиеся ехать на отдых в Турцию и интересующиеся профилактикой опасного вируса.

Вирус Коксаки относится к группе энтеровирусных инфекций. Чаще всего им заражаются дети. Заболевание сопровождается высокой температурой – 39-40 градусов, возможны рвота, диарея и сыпь. Вирус передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путями, а также через пищу и воду.

Заметили ошибку? Выделите ее мышью и нажмите Ctrl+Enter

Вирус Коксаки в Турции 2017 последние новости сегодня видео

Турция согласилась на проведение тщательной дезинфекции общественных мест и отельных бассейнов к концу недели.

К этому времени более полутысячи российских туристов уже заразились вирусом Коксаки. Такой является статистика Роспотребнадзора, который курортную зону вокруг турецкой Антальи — а это Сиде, Аланья, Белек, Кемер — отметил как небезопасную. Ростуризм на своем портале опубликовал разъяснения, каким образом туристы могут вернуть деньги при отказе от путевки в Турцию.

В первом репортаже о вспышке вируса Коксаки в начале этой недели был приведен пример отеля «Кристал Параизо Верде» в Белеке, где практически все дети были заражены этим вирусом. Уже на следующий день из отеля пришло гневное письмо в котором говорится о том, что на самом деле ни одного зарегистрировано случая там нет, что я ссылаюсь только на отзывы туристов с одного известного сайта и что заразиться можно было где угодно. Одно не учли авторы письма, что на самом деле я вместе со своей семьей сам, если можно так выразиться, отдыхал в этом отеле. С 13 по 26 июля. И сообщил только о том, что увидел сам.

Ваучер, фото- и видеосвидетельства: вот младший сын с удовольствием купается в детском бассейне в первый день отдыха, вот они вместе с братом. На следующий день один из гидов отметил, что лучше в первые 2-3 дня не разрешать детям купаться в бассейне. Без подробностей. И только из Интернета мы смогли узнать, чего на самом деле нужно бояться, однако было уже поздно. Оба сына заразились вирусом в первый же день, однако они еще легко его перенесли — пару дней температура, затем сыпь почти по всему телу. Картина не такая страшная, как у других заразившихся.

В нашем «Кристале», как мы потом узнали, подхватили болячку многие. Все, с кем мы общались, а это 5 семей. Детей с такой же сыпью мы наблюдали каждый день у бассейнов и на море. А зарегистрированных случаев, как отмечают в письме турки, не было по той причине, что даже самым тяжелым пациентам, которых из «Кристале» увозили на скорой, местные медики ставили диагноз — перегрев на солнце. И так было во многих отелях.

Вот, что рассказывают туристы и их близкие:

  • У нас там знакомые обращались, я их просила, чтобы они взяли бумагу. Кроме рецепта и кроме чека за лекарства им ничего больше не предоставляли. — В больницу нас не брали. Ставили все, что угодно, стрептодермию, контактный дерматит, но только не вирус Коксаки. — Мне было ужасно больно ходить, а есть не совсем хорошо. У меня ногти слезали.
  • Юлия Понявина чуть не потеряла свою маленькую дочь Алису, которой в госпитале по какой-то причине начали колоть антибиотики. — Я об этом узнала только после того, как увидела, что мой ребенок превращается в овощ, голова не держалась, не фокусировалась совершенно дочка. Смотрела в разные стороны, — рассказывает женщина. Домой, в Санкт-Петербург летели с такими же. — Было много людей с сыпью. Плюс с нами соседка, девушка сидела, спросила: — У вас Коксаки — Я ответила да. Они это пережили чуть раньше, — отмечает Юлия. Прямо из аэропорта отправились в НИИ детских инфекций. Вероятно, это и спасло Алису. — Рука ее вся была в пузырях, по-моему, уже начала кожа сниматься, — отмечает Юлия.
Из всех 85 известных науке энтеровирусов, Коксаки является одним из самых опасных.

Вакцины от него до сегодняшнего дня нет, а вот осложнения, хоть и редко, однако могут быть очень серьезными, вплоть до вирусного менингита или миокардита — это поражение сердечной мышцы. — Мы попали на операцию, срочную. Нам сказали, что если бы мы чуть-чуть подождали, у ребенка пошло бы осложнение на мозг. То есть мы бы просто лишились своего сына. Как нам отдых аукнулся, — рассказывает Алиса Цветкова из Челябинска.

Турция и по сей день не считает проблемой то что происходит. В отелях отмечают, что у них вируса нет, а на официальный запрос Роспотребнадзора турецкий Минздрав ответил только через неделю.

Турция признает, что — в клиники и больницы провинции Анталья с различными симптомами обратились 348 человек, будет продолжена тщательная дезинфекция мест общего пользования, в первую очередь бассейнов. Ну, хоть что-то.

Энтеровирус не относится к группе карантинных заболеваний, карантинное это чума, холера, мы бы вас просто не пустили. Это не заболевание, требующее санитарно-охранной территории. Мы, врачи, санитарная служба, вам объявили, что там вы можете заразиться, радикальных способов предотвращения нет, дальше на ваше усмотрение — вы можете сдать билет, — рассказал Владимир Никифоров, главный инфекционист ФМБА России.

А вот с этим моментом не все так просто. На турфирмы России обрушился самый настоящий шквал требований со стороны туристов об аннулировании проплаченных туров. Ехать за вирусом мало кто хочет. Ассоциация российских туроператоров полагает, что такие вопросы могут решаться в лучшем случае по согласию сторон.

— Турист может рассчитывать на расторжении договора и возвращении в полном объеме только в судебном порядке. Если он подает заявление в суд. Дальше идет рассмотрение. Если суд присуждает, он может получить стоимость тура в полном объеме, — отметила Майя Ломидзе, исполнительный директор Ассоциации туроператоров России.

Александр Неклюдов с семьей, в том числе собирался на курорт в Турцию. — Начали названивать туроператору. Туроператор, естественно, говорит, что расторгнет без проблем, но мы потеряем порядка 50 процентов стоимости тура, — сообщил он. Однако Александр хочет вернуть все деньги и подготовил линию защиты.

В соответствии с законом о защите прав потребителей и законом об основах туристкой деятельности в РФ предусмотрено право на безопасность туристской услуги. Туристы вправе отказаться от приобретенного тура и потребовать вернуть стоимость полную, уплаченную за путевку, — уточнил Андрей Пучковский, заместитель начальника Управления защиты прав потребителей Роспотребнадзора.

А что делать тем, кто по факту все же отдохнул, пусть и таким образом? Сейчас в Турции остаются примерно 400 тысяч граждан России.

Турция готова сотрудничать с российскими специалистами в борьбе с вирусом Коксаки

17 августа 2017 16:28 (UTC + 04: 00)

5 495

Али Мустафаев

Турция готова сотрудничать с Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия (Роспотребнадзор) для оценки ситуации с распространением вируса Коксаки, сообщили «Вести».

Ранее СМИ сообщали, что количество туристов, инфицированных вирусом Коксаки (энтеровирусная инфекция), в Турции растет, причем десятки туристов якобы были вынуждены прервать свой отпуск досрочно.

Роспотребнадзор объявил, что работает над этим вопросом с турецкими коллегами, сообщают «Вести».

По состоянию на 16 августа на горячую линию Роспотребнадзора поступило более 500 обращений от заболевших туристов и членов их семей, передает «Россия 24». Более 70 процентов пострадавших — дети. Большинство заболевших туристов во второй половине июля составили посетители отелей, расположенных в Аланье, Кемере и Белеке.

Вирус Коксаки передается воздушно-капельным путем.Наиболее частыми признаками и симптомами инфекций, вызванных вирусом Коксаки, являются изначально лихорадка, плохой аппетит и респираторные заболевания, включая боль в горле, кашель и недомогание (чувство усталости).

Инкубационный период длится от одного до двух дней. Болезненные участки во рту развиваются примерно через день или два после первоначальной лихорадки и превращаются в маленькие волдыри, которые часто изъязвляются. У многих инфицированных людей (обычно у детей в возрасте 10 лет и младше) появляется сыпь, которая чешется на ладонях рук и подошвах ног.

На прошлой неделе Минздрав России выпустил буклет с инструкциями для туристов, планирующих отдых в Турции.

Турция — одно из самых популярных летних направлений для российских туристов. Ранее сообщалось, что турецкие курорты Анталии в 2017 году примут более 3 миллионов российских туристов.

Эта волна болезни может отрицательно сказаться на туристическом секторе Турции, поскольку подавляющее большинство туристов приехали из России.

Этим летом турецкий туризм восстанавливается после тревожного периода, связанного с инцидентом со стрельбой по российскому самолету турецкими вооруженными силами в конце 2015 года.Число иностранцев, посетивших Турцию, снизилось до 25,3 миллиона в 2016 году. Это на 30 процентов меньше, чем в 2015 году.

После разрешения конфликта между Анкарой и Москвой российские туристические компании вернули путевки в Турцию.

Число российских туристов в 2017 году достигло пика в летние месяцы. С начала года курорты Турции посетили более 2 миллионов российских туристов.

Следуйте за нами в Twitter @AzerNewsAz

Заболевание рук, ног и рта, вызванное вирусом Коксаки А6: предварительный отчет из Стамбула

Вирус Коксаки А6 (CVA6) принадлежит к энтеровирусу человека вида А из рода Enterovirus.Согласно отчету о наблюдении за инфекционными агентами в Японии, этот вирус является одной из основных причин герпангины, острого лихорадочного заболевания, характеризующегося пузырьками, язвами и покраснением вокруг язычка, которое встречается в основном у маленьких детей и младенцев. В июне 2011 года в Национальную систему эпидемиологического надзора за инфекционными заболеваниями Японии поступило сообщение о внезапном росте случаев заболеваний рук, ног и рта (HFMD) в педиатрических дозорных пунктах (около 3000 детских больниц и клиник).По сравнению с прошлым числом случаев за 30 лет наблюдения, количество случаев HFMD на дозорную точку достигло пика на 28 неделе (июль) 2011 г. (10,97 случая на дозорную), особенно в западной Японии. Согласно отчету о надзоре за инфекционными агентами (по состоянию на 18 сентября 2011 г.), CVA6 был обнаружен в 709 случаях HFMD и 156 случаях герпангины по всей Японии. Клинические образцы (образцы мазков из зева и фекалии), полученные из дозорных пунктов в Симане, Хиого, Хиросиме и Сидзуока, Япония, были проверены на энтеровирусы с помощью специфичной для энтеровирусов ПЦР с обратной транскрипцией и анализа последовательности частичного вирусного белка (VP) 4 / VP2 или VP1 регион.Среди 93 клинических образцов от 108 пациентов с HFMD мы идентифицировали 74 пациента как CVA6-позитивные с помощью анализа последовательности. На основе анализа последовательности всего участка VP1 (инвентарные номера GenBank AB649286-AB649291) консенсусная последовательность имела 82,3–82,5% идентичности нуклеотидов (94,8–95,4% аминокислотных идентичностей) с прототипом штамма CVA6 Gdula (доступ в GenBank). № AY421764). CVA6 не был выделен из клинических образцов в системе культивирования клеток. Таким образом, большинство штаммов CVA6 были идентифицированы путем молекулярного обнаружения непосредственно из клинических образцов и анализа последовательности. Некоторые штаммы CVA6 были выращены и изолированы от мышей-сосунков; эти штаммы были антигенно идентифицированы как CVA6 с помощью теста нейтрализации со специфической антисывороткой против CVA6. В Японии HFMD и герпангина классифицируются как инфекционные болезни категории V. На основании клинического диагноза о подозреваемых инфекциях еженедельно педиатрические дозорные пункты сообщали в Центр надзора за инфекционными заболеваниями Национального института инфекционных болезней (Токио, Япония). Типичными клиническими признаками и симптомами случаев HFMD, вызванных CVA6, были лихорадка, легкие пузырьки на слизистой оболочке полости рта и волдыри на коже рук, рук, ступней, ног, ягодиц и матрикса ногтей.У некоторых пациентов с HFMD был онихомадез (периодическое выпадение ногтей) через 1-2 месяца после начала HFMD. В большинстве случаев HFMD купировались самостоятельно. Тем не менее, пациентам с онихомадезом, проходящим лечение в дерматологических клиниках, может потребоваться дополнительное наблюдение. Как и в других странах Азиатско-Тихоокеанского региона, основными причинами HFMD в Японии были CVA16 и энтеровирус 71. В 2010 году энтеровирус 71 был определен как основная причина HFMD. Напротив, CVA6 был постоянно связан с герпангиной, как и CVA2, CVA4, CVA5 и CVA10, но CVA6 иногда выявлялся у пациентов с HFMD.CVA6 был основной причиной герпангины в 2007 году, но в 2009 году в Японии сообщалось о повышении частоты выявления CVA6 у пациентов с HFMD. Вспышки HFMD, вызванные CVA6, были зарегистрированы в Сингапуре, Финляндии и Тайване в 2007–2009 гг. Недавние вспышки HFMD в Финляндии и Испании были связаны со случаями онихомадезиса через 1-2 месяца после начала HFMD. В Японии в 2009 г. были зарегистрированы случаи онихомадезиса после начала HFMD. Следовательно, необходимо исследовать изменения в клинических исходах заболеваний, связанных с CVA6.Хотя большинство случаев HFMD, вызванных CVA6 в Японии, были легкими, CVA6 также был обнаружен в других клинических образцах, включая спинномозговую жидкость от пациента с острым энцефалитом в Хиросиме, что подтвердило возможные дополнительные клинические проявления во время вспышки HFMD, вызванной CVA6. Тщательный надзор за болезнями и активностью инфекционных агентов имеет решающее значение для мониторинга HFMD, ассоциированного с CVA6, онихомадеза и неврологических заболеваний. Идентичность нуклеотидов между штаммами CVA6 в Финляндии (2008 г.) и Японии (2011 г.) составляла ≈95% в частичной области VP1.Более подробный генетический, фенотипический и эпидемиологический анализ CVA6 необходим для определения роли CVA6 во вспышках HFMD с онихомадезом или без него.

Coxsackievirus B5 — обзор

Coxsackievirus B5.

Спектр неонатальной инфекции, вызванной вирусом Коксаки В5, больше, чем таковой другими вирусами Коксаки В. Результаты исследований приведены в Таблице 24–8. Менингит и энцефалит являются распространенными неонатальными проявлениями инфекции, вызванной вирусом Коксаки B5. * Наблюдались детские эпидемии.Рантакаллио и соавторы 231 изучали 17 младенцев в одной детской с асептическим менингитом. Ни один из младенцев не был серьезно болен. У всех была лихорадка с температурой от 38 ° C до 40 ° C. Одиннадцать из 17 новорожденных были мальчиками. Признаки включали раздражительность, ригидность затылка, повышенный тонус, анорексию, опистотонус, хныканье, жидкий стул и снижение внимания. Во время другой вспышки в яслях Фармер и Паттен 380 обнаружили 28 инфицированных младенцев. Из группы из 28 человек у 15 был асептический менингит, у 4 была диарея, а у 9 не было никаких признаков болезни.Шесть лет спустя были изучены 15 детей, перенесших менингит. Тринадцать человек были физически нормальными и имели нормальный интеллект. У двоих детей уровень интеллекта был ниже среднего по группе, и у них была остаточная спастичность. Во время первоначального заболевания эти два младенца и еще один ребенок дергались, были раздражительными или нервными.

Свендер и его сотрудники 234 изучили семь случаев асептического менингита в отделении интенсивной терапии в течение 6-недельного периода летом 1972 года.У двух младенцев было апноэ. У одного из младенцев уровень глюкозы в спинномозговой жидкости составлял 12 мг / дл. Во время вспышки инфекции, вызванной вирусом Коксаки B5, Мариер и его коллеги 391 изучили 32 ребенка с асептическим менингитом. В этой группе у 36% лейкоцитов в спинномозговой жидкости было 500 клеток / мм 3 или выше, а в 19% нейтрофилы составляли 50% или более от общего числа. У 12% пациентов уровень глюкозы в спинномозговой жидкости был менее 40 мг / дл. У 38 процентов младенцев количество лейкоцитов в крови составляло 15 000 клеток / мм 3 или выше.

Особый интерес представляет наблюдение экзантемы в четырех отчетах. Cherry и соавторы 415 описали трехнедельного мальчика с лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью и увеличенными шейными и заурикулярными лимфатическими узлами. При исследовании ЦСЖ было обнаружено 141 лейкоцитов / мм 3 , из которых 84% составляли лимфоциты, а уровень белка составлял 100 мг / дл. Электрокардиограмма в норме. У этого ребенка сыпь появилась раньше температуры. Вирус Коксаки В5 выделяли из глотки и спинномозговой жидкости. Ноген и Лепов 212 сообщили о младенце с похожей болезнью. У этого ребенка была неспецифическая эритематозная папулезная сыпь на лице и волосистой части головы. Через неделю у него началась лихорадка и раздражительность. ЦСЖ содержала 440 лейкоцитов / мм 3 , и 96% из них были мононуклеарными. Вирус был выделен из кала, горла и спинномозговой жидкости.

Artenstein et al. 198 сообщили о 23-дневной девочке с лихорадкой и эритематозной макулярной сыпью, которая распространилась с кожи головы на все тело, за исключением ладоней и подошв, и продолжалась 4 дня.Вирус Коксаки В5 был выделен из стула, но не было обнаружено никаких доказательств наличия антител к этому вирусу в сыворотке крови. Маклин и его коллеги 147 также описали ребенка с папулезной сыпью на туловище и конечностях, которая присутствовала при рождении. На четвертый день жизни сыпь исчезла, но затем у пациента повысилась температура до 39,4 ° C. Наблюдались раздражительность, подергивание и полнота переднего родничка, при обследовании спинномозговой жидкости выявлен менингит. В течение 8 дней у ребенка повторялись эпизоды рвоты и диареи.На 11-й день жизни у ребенка появилось гиперпноэ, тахикардия, увеличилась печень. Ребенок умер на 13-й день жизни. На вскрытии обнаружен обширный энцефалит и очаговый некроз миокарда. Вирус был извлечен из мозга, сердца, легких и печени.

Похоже, что инфицирование новорожденных вирусом Коксаки B5 менее вероятно смертельным, чем заражение другими вирусами Коксаки B. Только 6 из 36 младенцев, описанных в Таблице 24–8, умерли. В отличие от вирусов Коксаки В2, В3 и В4, вирус Коксаки В5, по-видимому, более нейротропен, чем кардиотропен.

Энтеровирусы, включая полиовирус, эховирус, вирус Коксаки

ОБЗОР: Что нужно знать каждому врачу

Название и классификация возбудителя

Энтеровирусы — это роды в семействе Picornaviridae. У них одноцепочечный геном РНК. Каждый капсид состоит из 60 субъединиц, образованных из четырех структурных белков (V1-V4), и имеет размер 27 нм. Энтеровирусы делятся на 5 видов (полиовирус и энтеровирусы человека A, B, C, D) на основе гомологии генома, который кодирует белок капсида V1.Неполиомиелитные энтеровирусы включают реклассифицированные, как указано выше, вирусы Коксаки группы A и группы B, эховирусы и энтеровирусы.

Какое лечение лучше всего?

  • Большинство энтеровирусных инфекций проходят самостоятельно и не требуют лечения.

  • Полиовирус также лечится с помощью поддерживающих мер, включая обезболивание, искусственную вентиляцию легких и интубацию, если это необходимо.

  • При тяжелом стоматите контроль боли, мониторинг гидратации и статуса питания являются ключевыми, особенно у детей раннего возраста

  • Клиницисты могут стремиться обеспечить лечение серьезных энтеровирусных инфекций, таких как миокардит и острый менингит, но клинических исследований для руководства этими стратегиями нет.

  • Сывороточный иммунный глобулин и внутривенный иммунный глобулин (ВВИГ) использовались у детей и взрослых с миокардитом или персистирующим менингоэнцефалитом, но нет никаких проспективных данных для оценки этих стратегий, а имеющиеся данные об их эффективности неоднозначны.

  • Существуют противоречивые данные о том, что пероральный противовирусный препарат плеконарил может иметь некоторую пользу при серьезных энтеровирусных инфекциях, однако в настоящее время этот препарат недоступен или не рекомендован для клинического использования.

  • Нет никаких серьезных проблем с противовирусной устойчивостью.

Как пациенты заражаются этой инфекцией и как предотвратить ее распространение среди других пациентов?

  • Эпидемиология:

    В умеренном климате инфекция энтеровирусами наиболее высока летом и осенью, однако инфекции могут возникать круглый год.

    Однако общая картина широко варьируется в зависимости от конкретного вируса. Некоторые эховирусы присутствуют, например, круглый год, в то время как другие серотипы (эховирусы 9, 11, 70 и другие) вызывают периодические эпидемии, когда в популяции достаточно восприимчивых людей.

    Энтеровирусы в основном передаются оральным путем с фекалиями, и младенцы особенно сильно выделяют стул; при смене подгузников может произойти прямой контакт. Передача также может происходить через загрязненную воду и фомиты.

    Некоторые энтеровирусы также могут передаваться напрямую или через фомиты через дыхательные выделения и слезы.

    Полиовирус передается через оральные фекалии или, реже, через глотку. Девяносто процентов инфекций протекают бессимптомно.

    Энтеровирусные инфекции широко распространены во всем мире.

    В частности, полиовирус

    был в значительной степени искоренен в результате всемирной согласованной кампании вакцинации. В период с 1998 по 2003 год заболеваемость острым вялым параличом, вызванным вирусом, снизилась на 99%.

    Эндемичная передача никогда не прерывалась в Нигерии, Индии, Афганистане и Пакистане и повторялась в нескольких странах, включая Судан, Чад, Конго, Анголу, Таджикистан и Россию.

    После резкого снижения заболеваемости острым вялым параличом, вызванным полиовирусом, заболеваемость снова растет в некоторых странах из-за неполного охвата вакцинами, миграции и ограниченности систем общественного здравоохранения.

    Было проведено несколько исследований, показывающих связь между энтеровирусными инфекциями и диабетом 1 типа, но нет убедительных доказательств того, что существует причинный путь.

  • Вопросы инфекционного контроля:

    Контактные меры предосторожности важны для уменьшения фекально-орального распространения энтеровирусов, включая полиовирус. Также важно поддерживать гигиену среды обитания и воды.

    Вакцинация — наиболее эффективный способ предотвращения острого вялого паралича, вызванного полиовирусом.

    Эффективной профилактики вирусов до или после контакта не существует.

Какие факторы хозяина защищают от этой инфекции?

  • Ответ интактных антител хозяина является защитным фактором против инфекции, в частности IgA в секретах слизистой оболочки.

  • Клеточно-опосредованный иммунитет может фактически усилить воспаление и, таким образом, ухудшить клинические последствия, такие как миокардит, без излечения инфекции.

  • Новорожденные восприимчивы к молниеносным инфекциям (особенно с серотипами 2-5 вируса Коксаки группы B и эховирусом 11), как и взрослые с нарушениями функции B-лимфоцитов, такими как общий вариабельный иммунодефицит.

  • Люди, контактирующие с инфицированным человеком, подвергаются высокому риску заражения. В частности, лица, ухаживающие за младенцами, меняющими подгузники, имеют высокую вероятность заражения фекалиями полости рта.

  • Младенцы в возрасте до одного года имеют один из самых высоких показателей инфицирования в целом.

  • Мужчины имеют больший риск заражения, чем женщины.

  • Патогенез полиовирусов лучше всего изучен из энтеровирусов на животных моделях.После первичного проглатывания вируса возникает сначала незначительная, а затем большая системная виремия с симптомами у меньшинства пациентов. Это позволяет вирусу перемещаться в ЦНС и реплицироваться в ней, что приводит к гибели мотонейронов переднего рога спинного мозга. Неизвестно, является ли это распространение гематогенным или через ретроградный аксональный транспорт. Также может возникнуть инфекция нейронов ствола мозга, что приведет к энцефалиту.

Каковы клинические проявления заражения этим организмом?

  • Полиомиелит обычно вызывает острый вялый паралич как наиболее тяжелое его клиническое проявление.

  • Первичное попадание вируса в организм приводит к его репликации в глотке и тонком кишечнике.

  • Затем возникает «незначительная» виремия, которая позволяет вирусу распространяться в лимфоидную ткань по всему телу, а затем менее чем у 10% людей возникает «большая» виремия с лихорадкой, недомоганием, усталостью, тошнотой, рвотой и симптомами со стороны ЦНС 8 -12 дней после заражения.

  • Затем следует асимметричная мышечная слабость, распределение которой зависит от степени инфицирования.

  • Ноги поражаются чаще, чем руки, и чаще поражаются проксимальные, чем дистальные мышцы.

  • Рефлексы отсутствуют или ослаблены, но ощущения в норме.

  • В некоторых случаях может развиться энцефалит или дыхательная недостаточность.

  • Симптомами неполиомиелитных энтеровирусов могут быть неспецифические вирусные экзантемы.

  • Вирусы Коксаки группы А вызывают у детей синдром кисти, стопы и рта, который вызывает лихорадку, образование пузырьков на слизистой оболочке щеки и языка, а также болезненные поражения кожи на периферических руках и ногах.Симптомы обычно проходят в течение недели без последствий, но инфицированные дети могут продолжать выделять вирус со стулом в течение нескольких недель.

  • Другие кожные проявления включают пурпурную или петехиальную сыпь и герпангины, везикулы миндалин и неба, вызываемые вирусами Коксаки А и в основном встречающиеся у детей.

  • Проявления ЦНС (помимо острого вялого паралича полиовируса, описанного выше) включают асептический менингит и энцефалит. Энтеровирус 71 также редко может вызывать острый вялый паралич, подобный полиовирусу, но обычно не постоянный.

  • Другие синдромы включают миокардит или перикардит и плевродинию (острое заболевание с болью в грудной стенке и лихорадкой). Все они тесно связаны с вирусами Коксаки группы B

    .
  • В США в 2014 г. энтеровирус D68 был связан со всплеском респираторных инфекций у детей, включая тяжелые заболевания. Многие из серьезно пострадавших детей в анамнезе страдали астмой или хрипами.

Какие общие осложнения связаны с заражением этим возбудителем?

  • У беременных женщин без иммунитета перинатальные заболевания на поздних сроках беременности, вызванные энтеровирусами, редко могут приводить к фульминантной неонатальной инфекции в послеродовом периоде.

  • В редких случаях вакцинация живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) может привести к вакцино-ассоциированному полиомиелиту у вакцинированного лица или контакта (вакцино-ассоциированный полиомиелит). Это происходит только в 1 из 2,5 миллиона случаев вакцинации. Также были задокументированы вспышки полиомиелита со штаммами, обнаруженными в пероральной вакцине (полиомиелит вакцинного происхождения). Существует также неактивная вакцина против полиомиелита (ИПВ), не связанная с этими побочными эффектами.

  • Осложнения полиовирусной инфекции указаны выше. Еще одно осложнение — постполиомиелитный синдром, при котором слабость внезапно усиливается через много лет или даже десятилетий после первоначального заболевания.Это может сопровождаться болями и общей утомляемостью.

  • Лечение постполиомиелитного синдрома является поддерживающим, с контролем боли и регулярными, но не требующими больших усилий физическими упражнениями или режимом физиотерапии.

  • У некоторых детей энтеровирус D68 был связан с острым параличом, подобным полиомиелиту.

Как идентифицировать организм?

  • Мазки из стула или ректальные мазки — самый высокий результат для энтеровирусов. Также можно использовать мазки из горла, сыворотку или мочу или спинномозговую жидкость (CSF).

  • Культура вирусных клеток трудоемка, требует инокуляции нескольких клеточных линий и поиска цитопатического эффекта. Преимущество этого метода в том, что изолят доступен для дальнейшего типирования и определения характеристик.

  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) доступна и широко используется, особенно для образцов спинномозговой жидкости, где она имеет повышенную чувствительность по сравнению с культурой клеток.Другие образцы, которые можно использовать, — это респираторные и сывороточные образцы. Как правило, невозможно определить серотип энтеровируса с помощью ПЦР, хотя специальные тесты на энтеровирус D68 доступны в CDC.

  • Серология с использованием типоспецифичных иммуноанализов может использоваться для сывороток в острой стадии и в период выздоровления (собранных во время острого заболевания, а затем через 3-4 недели). Поскольку это отдельные анализы для каждого серотипа, они могут иметь ограниченную полезность для определения причины острого заболевания.

  • Относительные преимущества и недостатки каждого метода могут быть дополнительно обсуждены с лаборантом или консультантом по инфекционным заболеваниям.

Как этот организм вызывает болезнь?

КАКИЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА для конкретных рекомендаций по ведению и лечению?

Энтеровирус неполиомиелитного происхождения

Фостер, CB, Фридман, Н., Карл, Дж., Пьедимонте, Г. «Энтеровирус D68: клинически важный респираторный энтеровирус». Cleve Clin J Med. т. 82. 2015 Январь. С. 26–31. (Предоставляет обзор эпидемиологии и клинических особенностей, связанных со вспышкой в ​​США в 2014 г.)

Ooi, MH, Wong, SC, Lewthwaite, P, Cardosa, MJ, Solomon, T. «Клинические особенности, диагностика и лечение энтеровируса 71». Lancet Neurol. т. 9. Ноябрь 2010. С. 1097-105. (Хороший обзор многих аспектов энтеровирусных инфекций.)

Dennert, R, Crijns, HJ, Heymans, S. «Острый вирусный миокардит». Eur Heart J. vol.29. 2008 Сентябрь, стр. 2073–82. (Описывает особенности этого состояния.)

Полиомиелит

Минор, ПД. «Программа ликвидации полиомиелита и проблемы конца игры». J Gen Virol. т. 93. 2012 Март. С. 457–74. (Краткое изложение логистических и этических проблем, с которыми сталкиваются в настоящее время усилия по ликвидации полиомиелита во всем мире.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Болезнь кистей, стопы и рта у детей | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое ящур у детей?

Ящур — это заболевание, вызываемое вирусом. Это вызывает сыпь на ладонях рук и подошвах ног. Также возникают небольшие волдыри во рту, часто в задней части глотки.Сыпь также может появиться на подгузнике. области, а также на ногах и руках.

Что вызывает ящур у ребенка?

Ящур вызывается вирусом. Наиболее распространенные вирусы, вызывающие это:

  • Вирус Коксаки A16
  • Энтеровирус A71

Вирус часто распространяется через фекально-оральная передача, но также может передаваться через респираторные выделения.Передача инфекции чаще всего происходит из-за неправильного мытья рук, особенно после смены подгузников или используя ванную. Мытье рук — ключ к предотвращению распространения болезни.

Какие дети подвержены риску возникновения ящура и рта?

Заболевание очень часто встречается у детей. Ребенок младше 10 лет подвергается наибольшему риску.

Каковы симптомы ящура у ребенка?

Симптомы могут быть немного разными для каждый ребенок.Они могут включать:

  • Волдыри во рту, часто около горло и миндалины
  • Маленькие волдыри на ладонях рук или подошвах ног или на обеих поверхностях
  • Маленькие пузыри в области подгузников
  • Сыпь на руках и ногах
  • лихорадка
  • Отсутствие аппетита
  • В целом плохое самочувствие

Симптомы пальцев рук и ног болезни часто бывают уникальными.Но они могут показаться другими состояниями здоровья. Иметь Ваш ребенок должен обратиться к своему лечащему врачу для диагностики.

Как диагностируют ящур и ротовую полость у ребенка?

Медицинский работник спросит о симптомах и истории здоровья вашего ребенка. Он или она проведет медицинский осмотр вашего ребенка. Медицинский осмотр будет включать осмотр сыпи. Сыпь уникальна для ящура и рта.Сыпи может быть достаточно, чтобы поставить диагноз вашему ребенку. В некоторых случаях вашему ребенку может быть отправлен посев из горла или образец кала в лабораторию для тестирования.

Как лечить ящур и ротовую полость у ребенка?

Лечение будет зависеть от вашего симптомы ребенка, возраст и общее состояние здоровья. Это также будет зависеть от того, насколько серьезно состояние есть. Антибиотики не используются для лечения этого заболевания.

Цель лечения — помочь уменьшить симптомы.Симптомы могут длиться до недели. Лечение может включать:

  • Убедитесь, что ваш ребенок много пьет холодной жидкости для облегчения боли во рту
  • Назначение ацетаминофена или ибупрофена при лихорадка и легкая боль
  • Использование ополаскивателя или спрея для болеутоляющее, чтобы уменьшить боль во рту. Используйте это, только если медицинское обслуживание вашего ребенка провайдер говорит, что это нормально. Не используйте обычную жидкость для полоскания рта, потому что это может повредить.

Поговорите со своим врачом о рисках, преимуществах и возможных побочных эффектах всех лекарств. Не давай ибупрофен ребенку младше 6 месяцев, если ваш лечащий врач не сообщил Вам.

Не давайте аспирин (или лекарство, содержащее аспирин) ребенку. младше 19 лет, если только по указанию врача вашего ребенка. Прием аспирина может поставить ваш ребенок подвержен риску развития синдрома Рейе.Это редкое, но очень серьезное заболевание. Это самое часто поражает мозг и печень.

Как я могу предотвратить возникновение ящура у моего ребенка?

Хорошее мытье рук важно для предотвращения распространения болезни на других детей. Чтобы предотвратить распространение болезни на других людей:

  • Мойте руки до и после забота о вашем ребенке. Используйте теплую воду с мылом и потрите не менее 20 секунд.Хорошо промойте и высушите на воздухе или используйте чистое полотенце.
  • Если вы не можете мыть руки, используйте руки на спиртовой основе. дезинфицирующее средство и следуйте инструкциям по его использованию.
  • Убедитесь, что ваш ребенок моет руки часто.
  • Убедитесь, что ваш детский сад поощряет мытье рук.

Также не забудьте:

  • Очистить загрязненные поверхности дезинфицирующим средством.
  • Держитесь подальше от инфицированных людей. Зараженный человек все еще может передавать вирусы в течение 1-2 недель после того, как у него исчезнут симптомы.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните поставщику медицинских услуг, если у вашего ребенка:

  • Симптомы, которые не проходят или не ухудшаются
  • Новые симптомы

Ключевые моменты, касающиеся ящура, ящура у детей

  • Ящура рук и рта — это болезнь, вызывающая сыпь.
  • Сыпь видна на ладонях руки и подошвы стоп. Это также может произойти в области подгузников и на ноги и руки.
  • Небольшие волдыри также встречаются в рот.
  • Это заболевание очень часто встречается у дети. Наибольшему риску подвержен ребенок младше 10 лет.
  • Симптомы проходят примерно через неделю. Вы можете принять меры, чтобы вашему ребенку было комфортно.
  • Мытье рук важно для остановки распространение болезни.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

  • Знайте причину визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш врач дает вашему ребенку.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
  • Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как вы можете связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.
Не то, что вы ищете?

Сиаловая кислота является клеточным рецептором для варианта вируса Коксаки A24, нового вируса с пандемическим потенциалом

РЕФЕРАТ

Связывание с рецепторами клеток-мишеней является критическим этапом в жизненном цикле вируса. Вариант вируса Коксаки A24 (CVA24v) обладает пандемическим потенциалом и является основной причиной острого геморрагического конъюнктивита, но его клеточный рецептор до сих пор был неизвестен. Здесь мы показываем, что CVA24v не может связываться с клетками CHO, дефектными по экспрессии сиаловой кислоты, и инфицировать их. Связывание CVA24v и инфицирование эпителиальных клеток роговицы эффективно ингибируется обработкой клеток ферментом, расщепляющим сиаловую кислоту, или лектинами, связывающими сиаловую кислоту, и обработкой вируса растворимой поливалентной сиаловой кислотой.Обработка клеток протеазой эффективно ингибировала связывание вируса, предполагая, что рецептор представляет собой сиалированный гликопротеин. Подобно энтеровирусу типа 70 и вирусу гриппа A, CVA24v может вызывать пандемии. Примечательно, что все три вируса используют один и тот же рецептор. Поскольку несколько неродственных вирусов с тропизмом для глаз используют этот рецептор, противовирусные препараты на основе сиаловой кислоты, предотвращающие проникновение вируса, могут быть полезны для местного лечения таких инфекций.

Два члена семейства Picornaviridae , вариант вируса Коксаки A24 (CVA24v) и энтеровирус типа 70 (EV70), являются причиной большинства случаев острого геморрагического конъюнктивита (AHC).AHC характеризуется конъюнктивитом, кератитом, ощущением инородного тела и болью, но также сообщалось о респираторных симптомах и тяжелых неврологических симптомах, сходных с симптомами, вызываемыми полиовирусом (острый вялый паралич) (7, 44, 64, 67). Впервые AHC была зарегистрирована в Гане в 1969 году (10), и с тех пор произошли многочисленные эпидемии и три пандемии: с 1969 по 1971 год (36), с 1980 по 1981 год (18, 27) и с 2002 по 2004 год. что было зарегистрировано около 100 миллионов случаев AHC с момента выявления возбудителей (1).За некоторыми исключениями, большинство вспышек за последние 15–20 лет, включая пандемию 2002–2004 гг., Были вызваны CVA24v. Последняя пандемия началась в восточном полушарии в 2002 году, вероятно, в Южной Корее, где, по сообщениям, за трехмесячный период пострадали более миллиона человек (41). В том же году он продолжился вспышкой в ​​Малайзии (18). В 2003 г. о вспышках AHC сообщалось из Южной Кореи (46), Индии (19), Непала (25), Туниса (60) и Конго (29), а в западном полушарии — из Никарагуа, Гондураса, Гватемалы, Сальвадора. и страны Карибского бассейна (45), Французская Гвиана и Вест-Индия (15), Пуэрто-Рико (2) и Бразилия (38).В 2004 году больше вспышек произошло как в западном (58), так и в восточном (29) полушариях.

На сегодняшний день клеточные рецепторы, используемые вирусами Коксаки А, описаны только для CVA9 и CVA21, но ни один из этих вирусов не связан с AHC. CVA9 использует интегрины α V β 3 , интегрины α V β 6 и / или регулируемый глюкозой белок 78 в качестве клеточных рецепторов (48, 59, 62), тогда как CVA13, -15, -18, и -20 используют молекулу межклеточной адгезии 1 (ICAM-1) (39), а CVA21 использует CD55 и / или ICAM-1 (53).

EV70, другой член семейства Picornaviridae , вызывающий AHC, использует в качестве клеточного рецептора либо CD55 (26), либо сиаловую кислоту (1), и выбор рецептора может зависеть от исследуемой линии клеток. . Ранее было показано, что члены семейства Picornaviridae конкурируют с членами семейства Adenoviridae за рецепторы (32). Рецептор аденовируса Коксаки (CAR) был первым клеточным рецептором, который, как было показано, используется обоими вирусными семействами (9).Впоследствии было показано, что сиаловая кислота используется как EV70, так и конкретными аденовирусами, вызывающими эпидемический кератоконъюнктивит (5, 6). Другими рецепторами, общими для этих двух несвязанных семейств вирусов, являются гепарансульфат, интегрины и члены регуляторов семейства белков активации комплемента (49, 69). В этом исследовании мы намеревались изучить, может ли CVA24v использовать какие-либо рецепторы, используемые членами Picornaviridae или Adenoviridae . Мы определили сиаловую кислоту как клеточный рецептор для CVA24v на клетках глаза человека и пришли к выводу, что использование сиаловой кислоты является общей чертой по крайней мере трех разных вирусов с пандемическим потенциалом: вирусов CVA24v, EV70 и гриппа А. Еще одна общая черта этих вирусов — их основные места репликации у людей: глаза и дыхательные пути. Ранее предлагалось использовать сиаловую кислоту для объяснения, по крайней мере частично, тропизма этих вирусов (42). Здесь мы приводим результаты, подтверждающие это предложение.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Клетки и вирусы. CHO-MOCK, CHO-CAR, CHO-CD55, CHO-CD46, CHO-ICAM-1, Lec2, Pro-5, psgB-618, HCE (эпителий роговицы человека), Клетки NHC (нормальная конъюнктива человека), A549 (альвеолярный), Hep2 (гортань), HeLa (шейка матки) и GMK (почка зеленой обезьяны) выращивали, как описано в ссылках, перечисленных в таблице 1, за исключением клеток GMK, которые выращивали в модифицированной эссенциальной среде Дульбекко (DMEM; Sigma-Aldrich, St.Louis, MO) с добавлением 10% фетальной телячьей сыворотки (FCS; Sigma-Aldrich), HEPES при pH 7,4 (EuroClone, Милан, Италия) и пенициллин-стрептомицин (PEST; Gibco, Carlsbad, CA). Штамм CVA24v, использованный в данной работе (110390), происходит из вспышки AHC в Малайзии в 2002–2003 годах и был выделен в клетках Hep2 (18). Новые подвои разводили в ячейках NHC. 35 S-меченых вирионов CVA24v размножали следующим образом. Клетки NHC инкубировали со свежеприготовленными исходными материалами CVA24v в бессывороточной среде, содержащей DMEM, HEPES и PEST.Через час неадсорбированные вирионы удаляли промыванием фосфатно-солевым буфером (PBS; Medicago AB, Упсала, Швеция), а клетки лишали метионина и цистеина в среде без Met / Cys (Sigma-Aldrich) с 1% FCS. (Sigma-Aldrich) в течение трех часов, а затем инкубировали со средой без Met / Cys, дополненной смесью 35 S-Met / Cys (смесь для экспресс-маркировки белков NEG-772 Easytag; Perkin-Elmer, Wellesley, MA). Через 30 часов после заражения добавляли Triton X-100 (Sigma-Aldrich) до конечной концентрации 0.5%. После 15 мин центрифугирования при 3000 × g додецилсульфат натрия (VWR, Лестершир, Великобритания) смешивали с супернатантом до конечной концентрации 0,5%. Смесь наносили на 30% раствор сахарозы и центрифугировали в течение 3 ч при 113000 × g при 4 ° C. Осадки растворяли в 4 мл 10 мМ трис-HCl, pH 7,5, и обрабатывали ультразвуком в течение 20 с. Смесь загружали в прерывистый градиент 1,2 и 1,4 г / мл CsCl и центрифугировали при 107000 × g в течение 17 часов при 4 ° C.Полосу вириона собирали и обессоливали на колонке NAP-10 (Amersham Biosciences, Упсала, Швеция) и хранили в трис-буферном солевом растворе с 10% глицерином при -80 ° C до использования. Немеченые вирионы размножали по существу, как описано выше, за исключением стадии мечения 35 S-Met / Cys, которая была пропущена.

ТАБЛИЦА 1.

Клеточные линии, используемые в этом исследовании, и экспрессия кандидатных рецепторов

Анализы связывания и ингибирования связывания. Анализ связывания выполняли в основном, как описано ранее (5).Вкратце, прикрепленные клетки отделяли PBS, содержащим 0,05% EDTA (PBS-EDTA; Merck, Дармштадт, Германия), и восстанавливали в питательной среде в течение одного часа при 37 ° C. После промывки 2 × 10 5 клеток / образец инкубировали с 5000 35 S-меченых вирионов CVA24v (физических частиц) на клетку в 100 мкл связывающего буфера (BB), состоящего из DMEM, PEST, HEPES (pH 7,4), и 1% бычий сывороточный альбумин (Roche AB, Стокгольм, Швеция) при 4 ° C при осторожном перемешивании. Через час несвязанные вирионы удаляли промыванием и измеряли радиоактивность, связанную с клетками, с помощью сцинтилляционного счетчика Wallac 1409 (Perkin-Elmer).Эксперименты варьировались тем, что (i) клетки предварительно обрабатывали нейраминидазой Vibrio cholerae (10 мЕ / 100 мкл BB; Sigma Aldrich) и промывали перед инкубацией с вирионами; (ii) клетки предварительно инкубировали с лектином Sambucus nigra . (SNA), Maackia amurensis II лектин (MAA II) или лектин агглютинина зародышей пшеницы (WGA) (все от Vector Laboratories, Burlingame, CA) в концентрации 20 мкг / 100 мкл в BB перед инкубацией с вирионами, или (iii ) вирионы предварительно инкубировали с 13-валентной сиаловой кислотой и человеческим сывороточным альбумином (SA-HSA) (24) в BB перед инкубацией с клетками.Каждый эксперимент проводился как минимум дважды с дублированными образцами в каждом эксперименте.

Анализы инфекции и ингибирования инфекции. Анализ на инфекцию выполняли в основном, как описано ранее (5). Вкратце, 2 × 10 5 адгезивных клеток инкубировали с различным количеством немеченых вирионов CVA24v (физических частиц) при 4 ° C, что позволяет связываться с клетками, но не интернализовать. Через час несвязавшиеся вирионы удаляли промыванием и клетки инкубировали при 37 ° C.Через шестнадцать-восемнадцать часов клетки фиксировали в 99,5% метаноле и окрашивали путем инкубации с (i) мышиными моноклональными антителами против энтеровируса VP1 (DakoCytomation, Glostrup, Дания), разведенными 1: 200 в PBS, в течение одного часа при комнатной температуре, и (ii) меченый флуоресцеинизотиоцианатом (FITC) кроличий антимышиный иммуноглобулин G (DakoCytomation), разведенный 1: 100 в PBS, в течение одного часа при комнатной температуре. После каждой инкубации клетки промывали для удаления несвязавшихся антител. Зараженные клетки (т.е., антиген-положительные клетки) затем количественно определяли с помощью флуоресцентного микроскопа (Axioskop2; Zeiss, Jena, Germany) при увеличении × 20; это было связано с цифровой камерой (AxioCam MRm; Zeiss) и программным обеспечением Axiovision AC (Zeiss). Подсчет инфицированных клеток проводили с помощью программного обеспечения ImageJ (загружено с http://rsb.info.nih.gov/ij/ ). Эксперименты варьировались тем, что клетки (i) предварительно обрабатывали 10 мЕ V. cholerae нейраминидазы в 300 мкл PBS и промывали перед инкубацией с вирионами или (ii) предварительно обрабатывали 20 мкг WGA в 300 мкл PBS перед нанесением инкубация с вирионами.Каждый эксперимент проводился как минимум дважды с дублированными образцами в каждом эксперименте.

Проточная цитометрия. Клетки NHC, HCE, A549, HeLa и Hep2 промывали и собирали 0,05% EDTA в PBS, подсчитывали и извлекали в DMEM, содержащей HEPES (pH 7,4), PEST и 2% бычий сывороточный альбумин, для один час при 37 ° C. Затем клетки ресуспендировали в буфере PFN (PBS, содержащий 1% FCS и 0,05% NaN 3 ) (от JT Baker, Tamro MedLab AB, Mölndal, Швеция) и переносили в 96-луночные планшеты с 5 × 10 5 клеток на ну в объеме 100 мкл.Затем клетки инкубировали с PFN, содержащим биотинилированные MAA II, SNA или WGA (1 мкг / 100 мкл) или моноклональные антитела к CD55 (IF7; разведенный 1: 200), CD46 (конъюгированный с FITC) (E4. 3; 0,5 мкг / 100 мкл; Ancell, Bayport, NM), ICAM-1 (конъюгированный с FITC) (6.5B5; 0,1 мкг / 100 мкл; DakoCytomation) или CAR (RmcB; 1 мкг / 100 мкл; Millipore, Charlottesville, VA) и инкубировали для один час на льду. После этого клетки промывали PFN и (i) в случае лектинов инкубировали еще один час в темноте со стрептавидином, меченным FITC, в PFN (0.5 мкг / 100 мкл; DakoCytomation) или (ii) в случае анти-CD55 и анти-CAR, инкубировали с меченным FITC кроличьим антимышиным антителом в PFN (0,1 мкг / 100 мкл; DakoCytomation). Клетки промывали PFN и ресуспендировали в 200 мкл PBS на образец, переносили в пробирки для сортировки клеток с активацией флуоресценции (Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ), а затем анализировали с использованием проточного цитометра FACScan (Becton Dickinson).

РЕЗУЛЬТАТЫ

CVA24v требует сиаловой кислоты для эффективного связывания с клетками СНО.Чтобы выяснить, могут ли какие-либо из ранее идентифицированных рецепторов пикорнавирусов и аденовирусов также использоваться CVA24v, мы сначала исследовали связывание метаболически 35 S-меченных вирионов CVA24v с линиями клеток СНО, которые экспрессировали специфические рецепторы в транс или были недостаточными. в экспрессии эндогенного рецептора, а затем мы сравнили эти результаты со связыванием CVA24v с обычными клетками СНО. Вирионы CVA24v связываются с аналогичной эффективностью с эталонной клеточной линией СНО Pro-5, которая экспрессирует как сиаловую кислоту, так и гепарансульфат, и с клеточными линиями СНО, трансфицированными кДНК, кодирующими человеческий CAR (CHO-CAR), CD55 (CHO-CD55), CD46. (CHO-CD46), ICAM-1 (CHO-ICAM-1), а также к линии клеток CHO, дефицитной по синтезу гликозаминогликанов (pgsB-618) (рис.1А; Таблица 1). Однако CVA24v гораздо слабее связывался с Lec2, линией клеток CHO, у которой отсутствует экспрессия сиаловой кислоты. Когда сиаловая кислота удалялась с поверхности клеток обработкой нейраминидазой, связывание вирионов CVA24v со всеми линиями клеток СНО снижалось на 65-85%, за исключением клеток Lec2, для которых первоначально низкое связывание было снижено только на 10%.

РИС. 1.

CVA24v требует сиаловой кислоты на клеточной поверхности для эффективного связывания и инфицирования клеток СНО. (A) Клетки СНО в суспензии сначала предварительно обрабатывали при 37 ° C в течение одного часа с В.cholerae , инкубировали с 5000 35 S-меченых вирионов CVA24v на клетку при 4 ° C в течение одного часа, промывали для удаления несвязавшихся вирионов, а затем анализировали в сцинтилляционном счетчике на радиоактивность, связанную с клетками. CPM, количество в минуту. (B) Адгезивные клетки CHO инфицировали 20 000 вирионов CVA24v на клетку, фиксировали в метаноле и окрашивали, как описано в разделе «Материалы и методы». Затем антиген-положительные клетки CVA24v количественно оценивали с помощью флуоресцентного микроскопа. Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение повторяющихся образцов по крайней мере из трех независимых экспериментов (MOCK, CHO-MOCK [имитация относительно CAR]; CAR, CHO-CAR; CD55, CHO-CD55; ICAM1, CHO-ICAM- 1; CD46, CHO-CD46; 2241, CHO-2241; Lec2; и Pro-5 [родительская клеточная линия Lec2]).

Чтобы проверить, важна ли какая-либо из этих молекул для последующего проникновения и продукции вирусных белков, мы позволили вирионам CVA24v заразить тот же диапазон клеток СНО, а затем количественно оценили количество клеток, положительных по антигенам CVA24v (рис. 1B). Как и в эксперименте по связыванию, все клетки были одинаково инфицированы (диапазон: от 11 до 18 инфицированных клеток на одно поле зрения), за исключением Lec2, где были обнаружены только две инфицированные клетки на одно поле зрения. Эти данные свидетельствуют о том, что сиаловая кислота позволяет не только связываться с вирусом, но и осуществлять последующие стадии инфицирования.

CVA24v эффективно связывается с клетками глаза и инфицирует их. Чтобы определить линии клеток человека, которые могут быть пригодны для дальнейшей характеристики рецепторов CVA24v, мы сначала сравнили способность CVA24v связываться и инфицировать различные линии эпителиальных клеток, которые ранее использовались для успешного выделение CVA24v (HeLa, A549, Hep2 и GMK), а также двух дополнительных линий эпителиальных клеток, которые отражают выраженный тропизм CVA24v для глаза, клеток NHC и клеток HCE. Продукция антигенов CVA24v была наиболее выражена в клетках NHC, за которыми следовали клетки HCE и Hep2, что указывает на эффективное инфицирование этих клеточных линий (рис. 2А). Меньшее количество антигенов было обнаружено в клетках A549, HeLa и GMK, что указывает на менее эффективное инфицирование этих клеток. Относительное количество антиген-положительных клеток достаточно хорошо коррелировало со способностью CVA24v связываться с этими клетками (фиг. 2B). CVA24v наиболее эффективно связывался с клетками NHC и Hep2, с промежуточной эффективностью с клетками A549, HCE и HeLa и с наименьшей эффективностью с клетками GMK. В соответствии с глазным тропизмом и тропизмом верхних дыхательных путей CVA24v, эпителиальные клетки, происходящие из конъюнктивы (NHC), роговицы (HCE) и гортани (Hep2), оказались наиболее подходящими для дальнейших исследований.

РИС. 2. Вирионы

CVA24v эффективно инфицируют и связываются с клетками глазного эпителия человека. (A) Прилипшие клетки (2 × 10 5 ) инкубировали с 5000 вирионов CVA24v на клетку при 4 ° C в течение одного часа, промывали для удаления несвязавшихся вирионов и инкубировали в течение 16-18 часов при 37 ° C. Клетки фиксировали метанолом, окрашивали, как описано в разделе «Материалы и методы», и количественно определяли с помощью флуоресцентного микроскопа. (B) Эксперименты по связыванию проводили точно так же, как описано для фиг. 1A, но без нейраминидазы и с другими клетками.Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение повторяющихся образцов по крайней мере из трех независимых экспериментов. CPM, количество в минуту.

Клетки NHC

экспрессируют большое количество ранее распознанных вирусных рецепторов. Далее мы решили определить относительные уровни экспрессии сиаловой кислоты, CAR, CD55, CD46 и ICAM-1 на поверхности эпителиальных клеток с помощью проточной цитометрии (рис. ). Сиаловая кислота является клеточным рецептором для EV70 на клетках глаза (1, 40) и для аденовирусов, вызывающих эпидемический кератоконъюнктивит (5, 6).Было обнаружено, что клетки NHC и HCE экспрессируют примерно в три-четыре раза больше сиаловой кислоты, чем клетки A549, HeLa, Hep2 и GMK, по данным окрашивания WGA (фиг. 3A). Однако, поскольку WGA также имеет сродство к N -ацетилглюкозамину, нельзя исключить, что часть связывания с WGA происходила из-за N -ацетилглюкозамина на поверхности клеток. Было высказано предположение, что CAR является клеточным рецептором для всех шести вирусов Коксаки B (34) и для многих, но не для всех, аденовирусов (47). CAR был экспрессирован в относительно высоких количествах на клетках NHC, в промежуточных количествах на клетках HCE и в относительно низких количествах на клетках A549, HeLa и Hep2 (рис.3Б). CD55 и CD46 оба принадлежат к семейству белков, называемых регуляторами активации комплемента. CD55 является рецептором для эховирусов, вирусов Коксаки и EV70 на клетках HeLa (8, 26, 52, 53), тогда как CD46 является рецептором для семи из девяти аденовирусов вида B (35). CD55 был обнаружен в относительно высоких количествах на клетках NHC, в промежуточных количествах на клетках HCE, HeLa и Hep2 и в самых низких количествах на клетках A549 (рис. 3C), тогда как CD46 экспрессировался в относительно высоких количествах на клетках NHC, в промежуточные количества на клетках HCE и Hep2 и в относительно небольших количествах на клетках A549 и HeLa (рис. 3D). Было обнаружено, что единственный рецептор, который, как известно, используется другими вирусами Коксаки A, который был включен в это исследование, ICAM-1, экспрессируется в относительно высоких количествах на клетках NHC, но почти не обнаруживается на других линиях клеток (рис. 3E). Поскольку видоспецифические моноклональные антитела использовали для обнаружения экспрессии белков CAR, CD55, CD46 и ICAM-1 человека, наличие этих белков на клетках GMK не исследовалось. Кандидат в рецепторы сиаловой кислоты экспрессировался в относительно высоких количествах на клетках NHC и HCE.Поэтому эти клеточные линии были включены во все последующие эксперименты.

РИС. 3.

Анализ проточной цитометрии потенциальных рецепторов на эпителиальных клетках. Эпителиальные клетки (5 × 10 5 ) в суспензии инкубировали с биотинилированным WGA для обнаружения сиаловой кислоты с последующей инкубацией со стрептавидин-FITC (A) или с моноклональными антителами к CAR (B) человека, CD55 человека (C), человека CD46 (конъюгированный с FITC) (D) или ICAM-1 человека (конъюгированный с FITC) (E), за которым следуют конъюгированные с FITC анти-антитела (против CAR или CD55) и анализируются проточной цитометрией, как описано в разделе «Материалы и методы». Данные представляют собой среднее геометрическое ± стандартное отклонение флуоресценции, измеренной в трех экспериментах в двух экземплярах.

CVA24v использует сиаловую кислоту в качестве рецептора на клетках роговицы. Чтобы проверить, является ли сиаловая кислота рецептором для прикрепления CVA24v к эпителиальным клеткам человека, мы сначала обработали клетки NHC, HCE и Hep2 нейраминидазой до связывания 35 S меченые CVA24v вирионы. Это привело к умеренному (28%) снижению связывания с клетками NHC, но сильному снижению связывания с клетками HCE (85%) и клетками Hep2 (58%) (рис.4А). Затем мы предварительно инкубировали клетки с WGA, лектином, который связывается как с сиаловой кислотой, так и с N, -ацетилглюкозамином. По сравнению с контролем (без лектина) это привело к ингибированию связывания с клетками NHC (46%), клетками HCE (93%) и клетками Hep2 (30%) (рис. 4B). Поскольку WGA также связывается с N -ацетилглюкозамином, эта молекула считалась кандидатом рецептора для CVA24v. Однако до 100 мМ моносахаридов N -ацетилглюкозамина не влияли на связывание CVA24v ни с клетками NHC, ни с HCE (данные не показаны), что позволяет предположить, что N -ацетилглюкозамин не является рецептором для CVA24v и что ингибирующий эффект WGA из-за блокировки сиаловой кислоты на поверхности клетки.В третьем типе эксперимента по связыванию моносахариды сиаловой кислоты, связанные с сывороточным альбумином человека (SA-HSA; 13-валентный по отношению к сиаловой кислоте), не ингибировали связывание CVA24v с клетками NHC. Однако возрастающие концентрации SA-HSA эффективно ингибировали связывание с клетками HCE (фиг. 4C). Аналогичные результаты были получены при изучении воздействия на инфекцию CVA24v. Обработка клеток нейраминидазой или инкубация клеток с WGA перед заражением CVA24v приводила к сильному снижению инфицирования клеток HCE, тогда как при инфицировании клеток NHC и Hep2 эффект был незначительным или отсутствовал (рис.4D — F).

РИС. 4.

Сиаловая кислота на клеточной поверхности необходима для эффективного связывания CVA24v и инфицирования глазных клеток человека. Связывание осуществляли, как описано для Фиг.1. (A) Клетки (2 × 10 5 ) в суспензии предварительно обрабатывали нейраминидазой из V. cholerae или без нее перед инкубацией клеток с 5000 35 S- меченых вирионов CVA24v на клетку. (B) Клетки (2 × 10 5 ) в суспензии предварительно инкубировали с или без WGA перед инкубацией с 5000 35 S-меченных вирионов CVA24v на клетку.(C) 35 S-меченные вирионы CVA24v (5000 вирионов / клетка) были предварительно инкубированы с или без 13-валентной сиаловой кислоты, связанной с альбумином (SA-HSA), перед инкубацией вирион-клеток (2 × 10 5 клеток / образец; концентрации SA-HSA даны в мМ и по отношению к моносахаридам сиаловой кислоты). (D — F) Прилипшие эпителиальные клеточные линии человека HCE (D), NHC (E) или Hep2 (F) были предварительно обработаны нейраминидазой из V. cholerae или без нее, либо предварительно инкубированы с или без WGA перед инкубацией с вирусом (500 вирионов на клетку) при 4 ° C. Через час клетки промывали для удаления несвязавшихся вирионов, а затем инкубировали от 16 до 18 часов при 37 ° C. Их фиксировали метанолом, окрашивали, как описано в разделе «Материалы и методы», и количественно определяли с помощью флуоресцентного микроскопа. Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение повторяющихся образцов по крайней мере из трех независимых экспериментов. CPM, количество в минуту.

Специфические гликозидные связи не требуются для связывания CVA24v с клетками NHC и HCE. Четыре других вируса с выраженным глазным тропизмом: EV70 (40), Ad37 (5), вирус птичьего гриппа A H7N7 (23) и вирус болезни Ньюкасла (57). ), все они более эффективно связываются с сиаловой кислотой, связанной через α2,3-гликозидные связи с галактозой (SAα2,3Gal), чем с SAα2,6Gal, что позволяет предположить, что это также может относиться к CVA24v.Чтобы проверить это, мы сначала решили сравнить относительную экспрессию SAα2,3Gal и SAα2,6Gal на клетках NHC и HCE. Используя лектин Maackia amurensis (MAA II), который специфически связывает SAα2,3Gal (22), и SNA, который специфически связывает SAα2,6Gal (54), мы с помощью проточной цитометрии обнаружили, что MAA II связывается более эффективно, чем SNA, с обоими NHC. и клетки HCE (рис. 5), что указывает на то, что в основном SAα2,3Gal, но также в некоторой степени SAα2,6Gal доступны для CVA24v на этих клетках. Предварительная инкубация этих клеток с MAA II или SNA, или с обоими вместе, перед связыванием CVA24v показала, что SNA является немного более эффективным ингибитором связывания CVA24v с клетками NHC, но также что ни один из лектинов по отдельности не ингибировал связывание CVA24v с клетками HCE.Однако, когда оба лектина инкубировали вместе, наблюдалось эффективное снижение связывания CVA24v как с клетками NHC (67%), так и с клетками HCE (66%). Взятые вместе, эти эксперименты подтверждают предположение, что сиаловая кислота является клеточным рецептором CVA24v на клетках глаза. Однако мы не смогли определить, являются ли гликозидные связи α2,3 или α2,6 между сиаловой кислотой и галактозой предпочтительными для связывания CVA24v с этими клетками.

РИС. 5.

Роль SAα2,3Gal и SAα2,6Gal в связывании CVA24v с клетками глаза человека.(A) Проточно-цитометрический анализ экспрессии SAα2,3Gal (связывание MAA II) и SAα2,6Gal (связывание SNA) на клетках NHC и HCE. Клетки (5 × 10 5 ) в суспензии сначала инкубировали с биотинилированными лектинами, а затем со стрептавидином-FITC перед анализом проточной цитометрии. Данные представляют собой среднее геометрическое ± стандартное отклонение флуоресценции, измеренной в трех экспериментах в двух экземплярах. (B) Влияние SAα2,3Gal-связывающей MAA II и SAα2,3Gal-связывающей SNA на связывание вириона CVA24v с клетками NHC и HCE.Клетки (2 × 10 5 ) в суспензии предварительно инкубировали с лектинами перед инкубацией с 5000 35 S-меченых вирионов CVA24v на клетку. Связанную с клеткой радиоактивность (связанное количество CPM [количество в минуту]) определяли с помощью сцинтилляционного счетчика. Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение повторяющихся образцов по крайней мере из трех независимых экспериментов.

Рецептор, используемый CVA24v на клетках NCH и HCE, имеет белковый компонент. Поскольку сиаловая кислота может быть связана с поверхностью клетки через дополнительные сахариды, прикрепленные либо к белку, либо к липиду, мы хотели определить, является ли рецептор CVA24v сиалированный гликопротеин или сиалированный гликолипид (т. е.э., ганглиозид). Чтобы проверить это, мы обработали клетки NHC и HCE тремя разными протеазами. Бромелайн и фицин представляют собой цистеиновые протеазы; бромелайн относительно неспецифичен, расщепляя несколько различных аминокислотных участков, тогда как фицин расщепляется после ароматических аминокислот. С другой стороны, протеаза V8 специфически расщепляет полипептиды по остаткам Glu или Asp. Все три протеазы эффективно снижали связывание CVA24v как с клетками NHC, так и с HCE, что указывает на то, что клеточный рецептор, используемый CVA24v на этих клетках, содержит белковый компонент, и что этот компонент содержит экспонированный и чувствительный к протеазе цистеин, глутаминовую кислоту и / или аспарагиновую кислоту. остатки (рис.6). Однако на клетках NHC протеаза фицина была наиболее эффективной, так как максимальное ингибирование было получено при таких низких концентрациях, как ≤2 мЕ, тогда как протеаза V8 была более эффективной, чем бромелайн и фицин, на клетки HCE, так как максимальное ингибирование уже было получено при ≤2 мЕд. мЮ. Это предполагает, что могут быть два неидентичных белковых компонента, которые служат рецепторами для CVA24v на клетках роговицы и конъюнктивы.

РИС. 6. Обработка клеток глаза протеазой

ингибирует связывание вирионов CVA24v с клетками NHC и HCE.Клетки (2 × 10 5 ) в суспензии были предварительно обработаны протеазами бромелаина и фицина (которые расщепляют остатки цистеина) или протеазой V8 (которая расщепляет остатки глутаминовой или аспарагиновой кислоты) перед инкубацией с 5000 35 S- меченые CVA24v вирионы / клетка. Связанную с клеткой радиоактивность (связанное количество CPM [количество в минуту]) определяли с помощью сцинтилляционного счетчика. Жизнеспособность клеток оценивали с помощью метода трипанового синего сразу после протеолитического расщепления, и не наблюдали цитотоксических эффектов, опосредованных обработкой протеазой, по сравнению с необработанными контрольными клетками.Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение повторяющихся образцов по крайней мере из трех независимых экспериментов.

ОБСУЖДЕНИЕ

Члены группы Picornaviridae используют широкий спектр клеточных рецепторов, включая CAR, CD55, ICAM-1, CD155 (рецептор полиовируса), сиаловую кислоту, гепарансульфат и различные интегрины (49). Некоторые из них также используются членами группы Adenoviridae . В этом исследовании мы исследовали, могут ли какие-либо из этих ранее распознаваемых рецепторов также использоваться CVA24v.Используя клетки, неспособные экспрессировать сиаловую кислоту (Lec2), лектины, блокирующие сиаловую кислоту, молекулы, содержащие растворимую сиаловую кислоту, и ферменты (нейраминидаза), которые удаляют сиаловую кислоту с клеточной поверхности, мы продемонстрировали, что сиаловая кислота является основным клеточным рецептором CVA24v на Клетки СНО и эпителиальные клетки человека роговичного происхождения. На эпителиальных клетках, происходящих из конъюнктивы и гортани человека, сиаловая кислота в некоторой степени способствует связыванию вируса и инфекции, но сама по себе ее недостаточно для эффективного связывания и инфицирования. Обработка клеток NHC и HCE тремя разными протеазами привела к сильному ингибированию связывания CVA24v с клетками глаза, что позволяет предположить, что клеточный рецептор (рецепторы), используемый CVA24v на этих клетках, содержит по крайней мере один и, возможно, два разных белковых компонента, таким образом исключая ганглиозиды как кандидаты в рецепторы для CVA24v.

Репликация CVA24v происходит в глазной и бульбарной конъюнктиве, а также в эпителиальных клетках роговицы (63). Репликация вируса в роговице приводит к разрушению клеток и сопровождается точечным эпителиальным кератитом, который считается причиной ощущения инородного тела (64).Сообщается, что этот симптом преобладает во время большинства вспышек AHC (~ 80% всех случаев) (12, 18, 25). Таким образом, репликация в клетках роговицы вносит значительный вклад в клиническую картину AHC, поэтому использование сиаловой кислоты в качестве клеточного рецептора CVA24v в роговице, вероятно, повлияет на тяжесть AHC. Однако на конъюнктивальных клетках роль сиаловой кислоты требует дальнейшего изучения, и нельзя исключать использование дополнительных рецепторов или корецепторов.

В нескольких случаях было продемонстрировано, что вирусы, связывающиеся с сиаловой кислотой, демонстрируют предпочтение либо SAα2,3Gal, либо SAα2,6Gal (42), и что это в значительной степени связано с тропизмом вируса.За некоторыми исключениями, практическое правило заключалось в том, что респираторные вирусы, такие как человеческий грипп A, связываются с SAα2,6Gal, а глазные вирусы, включая EV70, связываются с SAα2,3Gal (40, 42). Имея это в виду, мы сначала обнаружили несколько неожиданным, что CVA24v не ингибировался более эффективно SAα2,3Ga-специфическим лектином MAA II. Однако, в отличие от EV70, который редко или никогда не ассоциируется с респираторным заболеванием, CVA24v часто ассоциируется с респираторным заболеванием (28, 64, 66-68). Секреция конъюнктивы и передача через прямой контакт являются вероятными путями передачи, но также может происходить респираторная передача (67, 68) и даже может объяснять быстрое и широкое распространение AHC во время вспышек (67).Таким образом, двойной тропизм CVA24v для глаз и дыхательных путей соответствует его способности связываться как с SAα2,3Gal, так и с SAα2,6Gal.

Иммунитет к AHC значительно снижается всего за семь лет (3). Соответственно, предполагается, что потеря коллективного иммунитета способствует широкому распространению AHC (2). Эпидемический и пандемический потенциал пикорнавирусов, вызывающих AHC, соответствует только одному другому вирусному заболеванию: гриппу (66). Из настоящей работы мы можем сделать вывод, что еще одна общая черта этих вирусов — это использование сиаловой кислоты в качестве клеточного рецептора.За некоторыми исключениями (50) вирусы птичьего гриппа A, включая высокопатогенные подтипы H5 и H7, связываются в основном с SAα2,3Gal, тогда как вирусы гриппа человека A связываются только с SAα2,6Gal (56). Конъюнктивит, по-видимому, является преобладающим симптомом зоонозов или вспышек, вызванных подтипами H7 (17), а случаи зоонозов, вызванные штаммами H5N1, также были связаны с конъюнктивитом (11, 43, 61). Однако при выделении от человека штаммы H5N1, как правило, адаптировались к использованию как SAα2,3Gal, так и SAα2,6Gal (65). Мы пришли к выводу, что использование сиаловой кислоты в качестве рецептора является консервативным признаком нескольких окуло-респираторных вирусов с пандемическим потенциалом. Дальнейшие исследования рецепторов, используемых этими вирусами, могут помочь нам на пути к полному пониманию детерминант вирусного тропизма и, возможно, также развития и установления пандемий, вызываемых этими вирусами.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы благодарим Джеффри М. Бергельсона за щедрый дар клеток CHO-CAR и CHO-DAF и антител к DAF (IF7), John P.Аткинсону за щедрый дар клеток CHO-CD46 и Магнусу Эвандеру за щедрый дар клеток psgB-618. Мы также благодарим наших коллег Кена Димока и Марка Палланша за критическое прочтение рукописи.

Эта работа была поддержана Шведским исследовательским советом (гранты № 2003-6008 и 2004-6174), Фондом Кемпе, Шведским обществом медицинских исследований, Шведским медицинским обществом, Фондом Жанссона, Фондом Свена и Дагмар Сален. Foundation и Фонда Петруса и Августы Хедлунд.

Авторы заявляют, что в этом исследовании нет конфликта интересов.

СНОСКИ

    • Получено 16 ноября 2007 г.
    • Принято 26 декабря 2007 г.
  • Авторское право © Американское общество микробиологии, 2008 г.

ССЫЛКИ

  1. 1.↵

    Alexander Димок. 2002. Функции сиаловой кислоты в связывании энтеровируса и инфекции. J. Virol. 76, : , 11265-11272.

  2. 2.↵

    Alonso-Echanove, J., Y. García-Guadalupe, P. Rullán, M. A. Pallansch, F. Alvarado-Ramy, and B. Cauthen. 2004 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита, вызванного вирусом Коксаки A24 — Пуэрто-Рико, 2003 г. Morb. Смертный. Wkly. Реп.53 : 632-634.

  3. 3.↵

    Аоки К. и Х. Савада. 1992. Долгосрочное наблюдение нейтрализующих антител после инфицирования энтеровирусом 70. Jpn. J. Ophthalmol. 36, : , 465-468.

  4. 4.

    Араки-Сасаки, К., К. Й. Охаси, Т. Сасабе, К. Хаяси, Х. Ватанабе, Ю. Тано и Х. Ханда. 1995. Иммортализованная SV-40 линия эпителиальных клеток роговицы человека и ее характеристика. Расследование. Офтальмол. 36 : 614-621.

  5. 5.↵

    Арнберг, Н., К. Эдлунд, А. Х. Кидд и Г. Уаделл. 2000. Аденовирус типа 37 использует сиаловую кислоту в качестве клеточного рецептора. J. Virol.74 : 42-48.

  6. 6.↵

    Арнберг, Н., А. Х. Кидд, К. Эдлунд, Ф. Олфат и Г. Ваделл. 2000. Начальные взаимодействия аденовирусов подрода D с клеточными рецепторами A549: сиаловая кислота против интегринов α против . J. Virol. 74 : 7691-7693.

  7. 7.

    Bahri, O., D. Rezig, B. B. Nejma-Oueslati, A. B. Yahia, J. B. Sassi, N. Hogga, A. Sadraoui и H. Triki. 2005. Энтеровирусы в Тунисе: вирусологический надзор в течение 12 лет (1992-2003 гг.).J. Med. Microbiol.54 : 63-69.

  8. 8.↵

    Бергельсон, Дж. М., М. Чан, К. Р. Соломон, Н. Ф. Сент-Джон, Х. Лин и Р. В. Финберг. 1994. Фактор ускорения распада (CD55), гликозилфосфатидилинозитол-заякоренный регуляторный белок комплемента, является рецептором для нескольких эховирусов. Proc. Natl. Акад. Sci. USA91 : 6245-6248.

  9. 9.↵

    Бергельсон, Дж. М., Дж. А. Каннингем, Дж. Дрогетт, Э. А. Курт-Джонс, А.Критивас, Дж. С. Хонг, М. С. Хорвиц, Р. Л. Кроуэлл и Р. В. Финберг. 1997. Выделение общего рецептора для вирусов Коксаки B и аденовирусов 2 и 5. Science275 : 1320-1323.

  10. 10.↵

    Чаттерджи, С. , К. О. Куаркоупом и А. Апентенг. 1970. Необычный тип эпидемического конъюнктивита в Гане. Br. J. Ophthalmol. 54 : 628-630.

  11. 11.↵

    Choi, S., and T. Tsang. 1998 г.Обновленная информация о гриппе A H5N1 в Гонконге. Эпидемиол общественного здравоохранения. Bull.7 : 1-8.

  12. 12.↵

    Chou, M. Y., and M. D. Malison. 1988 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита, вызванного вариантом Коксаки A24 — Тайвань. Являюсь. J. Epidemiol.127 : 795-800.

  13. 13.

    Дойчер, С. Л., Н. Нувайхид, П. Стэнли, Э. И. Брилес и К. Б. Хиршберг. 1984. Транслокация через мембраны везикул Гольджи: мутант гликозилирования СНО, дефицитный в транспорте CMP-сиаловой кислоты.Cell39 : 295-299.

  14. 14.

    Диболд, Ю., М. Калонже, А. Э. де Саламанка, С. Каллехо, Р. М. Корралес, В. Саез, К. Ф. Семаско и М. Э. Стерн. 2003. Характеристика линии спонтанно иммортализованных клеток (IOBA-NHC) нормальной конъюнктивы человека. Расследование. Офтальмол. Vis. Sci.44 : 4263-4274.

  15. 15.↵

    Dussart, P., G. Cartet, P. Huguet, N. Leveque, C. Hajjar, J. Morvan, J. Vanderkerckhove, K.Ферре, Б. Лина, Дж. Дж. Чомель и Х. Нордер. 2005. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита во Французской Гвиане и Вест-Индии, вызванного вариантом вируса Коксаки А24: филогенетический анализ выявил азиатский импорт. J. Med. Virol.75 : 559-565.

  16. 16.

    Эско, Дж. Д., Дж. Л. Вайнке, В. Х. Тейлор, Г. Экборг, Л. Роден, Г. Анантарамайя и А. Гавиш. 1987. Ингибирование биосинтеза хондроитина и гепарансульфата у мутантов клеток яичника китайского хомячка, дефектных по галактозилтрансферазе I.J. Biol. Chem.262 : 12189-12195.

  17. 17.

    Fouchier, RA, PM Schneeberger, FW Rozendaal, JM Broekman, SA Kemink, V. Munster, T. Kuiken, GF Rimmelzwaan, M. Schutten, GJ Van Doornum, G. Koch, A Босман, М. Купманс и А. Д. Остерхаус. 2004. Вирус птичьего гриппа A (H7N7), связанный с конъюнктивитом человека, и смертельный случай острого респираторного дистресс-синдрома. Proc. Natl. Акад. Sci. USA101 : 1356-1361.

  18. 18.↵

    Ghazali, O., K. B. Chua, K. P. Ng, P. S. Hooi, M. A. Pallansch, M. S. Oberste, K. H. Chua, and J. W. Mak. 2003 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита в Малакке, Малайзия. Singapore Med. J.44 : 511-516.

  19. 19.↵

    Гопалкришна В., П. Р. Патил, Р. М. Колхапуре, Х. Билайя, П. В. Фулмали и Р. П. Деоланкар. 2007 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита в штатах Махараштра и Гуджарат в Индии, вызванного вариантом А-24 вируса Коксаки.J. Med. Virol. 79 : 748-753.

  20. 20.

    Хаслер, Т., Г. Р. Альбрехт, М. Р. Ван Шравендейк, Дж. К. Агиар, К. Э. Морхед, Б. Л. Паслоске, К. Ма, Дж. У. Барнуэлл, Б. Гринвуд и Р. Дж. Ховард. 1993. Усовершенствованный микроанализ цитоадгезии Plasmodium falciparum с использованием стабильных трансформантов клеток яичника китайского хомячка, экспрессирующих CD36 или молекулу-1 межклеточной адгезии. Являюсь. J. Trop. Med. Hyg.48 : 332-347.

  21. 21.

    Horta-Barbosa, L., and J. Warren. 1969. Сравнительная чувствительность культур тканей к вирусу краснухи: использование клеток морской свинки для титрования вируса. Appl. Microbiol.18 : 251-255.

  22. 22.↵

    Имберти, А., К. Готье, Дж. Лескар, С. Перес, Л. Винс и Р. Лорис. 2000. Необычный сайт связывания углеводов, обнаруженный структурами двух лектинов Maackia amurensis в комплексе с олигосахаридами, содержащими сиаловую кислоту. J. Biol. Chem. 275 : 17541-17548.

  23. 23.↵

    Ито Т., Ю. Судзуки, Л. Митнаул, А. Вайнс, Х. Кида и Ю. Каваока. 1997. Рецепторная специфичность вирусов гриппа А коррелирует с агглютинацией эритроцитов разных видов животных. Вирусология 227 : 493-499.

  24. 24.↵

    Йоханссон, С. М., Э. К. Нильссон, М. Элофссон, Н. Альског, Дж. Кильберг и Н. Арнберг. 2007. Конъюгаты поливалентной сиаловой кислоты препятствуют связыванию аденовируса 37 типа с эпителиальными клетками роговицы человека и их инфицированию.Антивирь. Рес.73 : 92-100.

  25. 25.↵

    Карки Д. Б., К. Д. Шреста и С. Шреста. 2003. Острый геморрагический конъюнктивит: эпидемия в августе / сентябре 2003 года. Kathmandu Univ. Med. J.1 : 234-236.

  26. 26.↵

    Karnauchow, T. M., D. L. Tolson, B. A. Harrison, E. Altman, D. M. Lublin и K. Dimock. 1996. Рецептор клеток HeLa для энтеровируса 70 является фактором ускорения распада (CD55).J. Virol.70 : 5143-5152.

  27. 27.↵

    Кью, О. М., Б. К. Ноттай, М. Х. Хэтч, Дж. К. Хирхольцер и Дж. Ф. Обиески. 1983. Анализ отпечатков пальцев олигонуклеотидов изолятов энтеровируса 70 из пандемии острого геморрагического конъюнктивита с 1980 по 1981 год: данные о тесном генетическом родстве азиатских и американских штаммов. Заразить. Immun.41 : 631-635.

  28. 28.↵

    Kosrirukvongs, P., R.Каньок, С. Ситритантикорн и К. Васи. 1996 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита в Таиланде, 1992 г. Юго-Восточная Азия J. Trop. Med. Общественное здравоохранение 37 : 244-249.

  29. 29.↵

    Leveque, N., I. L. Amine, G. Cartet, A. B. Hammani, Y. C. Khazraji, B. Lina, J. J. Muyembe, H. Norder и J. J. Chomel. 2007. Две вспышки острого геморрагического конъюнктивита в Африке из-за варианта A24 вируса Коксаки генотипа III. Евро. J. Clin. Microbiol.Заразить. Дис. 26 : 199-202.

  30. 30.

    Либер, М., Б. Смит, А. Сакаль, У. Нельсон-Рис и Г. Тодаро. 1976. Непрерывная линия опухолевых клеток из карциномы легких человека со свойствами альвеолярных эпителиальных клеток II типа. Int. J. Cancer17 : 62-70.

  31. 31.

    Лишевски, М. К., и Дж. П. Аткинсон. 1996. Мембранный кофакторный белок (MCP; CD46). Изоформы различаются по защите от классического пути комплемента.J. Immunol. 156 : 4415-4421.

  32. 32.↵

    Lonberg-Holm, K., R. L. Crowell, and L. Philipson. 1976. Неродственные вирусы животных имеют общие рецепторы. Nature259 : 679-681.

  33. 33.

    Люблин, Д. М., и К. Э. Койн. 1991. Заякоренные фосфолипидами и трансмембранные версии либо фактора ускорения распада, либо белка-кофактора мембраны демонстрируют одинаковую эффективность защиты от опосредованного комплементом повреждения клеток.J. Exp. Мед. 174 : 35-44.

  34. 34.↵

    Martino, TA, M. Petric, H. Weingartl, JM Bergelson, MA Opavsky, CD Richardson, JF Modlin, RW Finberg, KC Kain, N. Willis, CJ Gauntt, and PP Liu . 2000. Рецептор аденовируса Коксаки (CAR) используется в эталонных штаммах и клинических изолятах, представляющих все шесть серотипов вируса Коксаки группы В и вируса везикулярной болезни свиней. Вирусология 271 : 99-108.

  35. 35.№

    Marttila, M., D. Persson, D. Gustafsson, M. K. Liszewski, J. P. Atkinson, G. Wadell и N. Arnberg. 2005. CD46 является клеточным рецептором для всех аденовирусов вида B, кроме типов 3 и 7. J. Virol.79 : 14429-14436.

  36. 36.↵

    Mirkovic, R. R., R. Kono, M. Yin-Murphy, R. Sohier, N. J. Schmidt, and J. L. Melnick. 1973. Энтеровирус типа 70: ​​этиологический агент пандемического острого геморрагического конъюнктивита. Бык. W.H. O.49 : 341-346.

  37. 37.

    Мур, А. Э., Л. Сабачевский и Х. У. Тулан. 1955. Характеристики культуры четырех постоянных линий раковых клеток человека. Cancer Res.15 : 598-602.

  38. 38.↵

    Моура, Ф. Э., Д. К. Рибейро, Н. Гургель, А. К. да Силва Мендес, Ф. Н. Таварес, К. Н. Тимотео и Э. Э. да Силва. 2006 г. Вспышка острого геморрагического конъюнктивита в городе Форталеза, северо-восток Бразилии.Br. J. Ophthalmol. 90, : , 1091-1093.

  39. 39.↵

    Ньюкомб, Н. Г., П. Андерссон, Э. С. Йоханссон, Г. Г. Ау, А. М. Линдберг, Р. Д. Барри и Д. Р. Шафрен. 2003. Клеточные рецепторные взаимодействия вирусов Коксаки группы А. С-кластера человека. J. Gen. Virol. 84 : 3041-3050.

  40. 40.↵

    Нохбех, М. Р., С. Хазра, Д. А. Александер, А. Хан, М. Макаллистер, Э. Дж. Сууронен, М. Гриффит и К. Димок. 2005 г.Энтеровирус 70 связывается с различными гликоконъюгатами, содержащими α2,3-связанную сиаловую кислоту, на разных линиях клеток. J. Virol.79 : 7087-7094.

  41. 41.↵

    О, М. Д., С. Парк, Ю. Чой, Х. Ким, К. Ли, В. Парк, Ю. Ю, Э. С. Ким и К. Чоу. 2003. Острый геморрагический конъюнктивит, вызванный вариантом A24 вируса Коксаки, Южная Корея, 2002. Emerg. Заразить. Дис.9 : 1010-1012.

  42. 42.↵

    Olofsson, S., U.Кумлин, К. Димок и Н. Арнберг. 2005. Рецепторы птичьего гриппа и сиаловой кислоты: больше, чем кажется на первый взгляд? Lancet Infect. Дис.5 : 184-188.

  43. 43.↵

    Oner, AF, A. Bay, S.Arslan, H. Akdeniz, HA Sahin, Y. Cesur, S. Epcacan, N. Yilmaz, I. Deger, B. Kizilyildiz, H Карсен и М. Джейхан. 2006. Инфекция птичьего гриппа A (H5N1) на востоке Турции в 2006 году. N. Engl. J. Med. 355 : 2179-2185.

  44. 44.↵

    Palacios, G., and M. S. Oberste. 2005. Энтеровирусы как возбудители новых инфекционных заболеваний. J. Neurovirol. 11 : 424-433.

  45. 45.↵
  46. 46.↵

    Park, K., K. Lee, J. Lee, S. Yeo, S. Lee, DS Cheon, W. Choi, J. Ahn, S. Kim , и Ю. Джи. 2006. Эпидемия острого геморрагического конъюнктивита, вызванного вариантами вируса Коксаки А24 в Корее в 2002-2003 гг. J. Med. Virol.78 : 91-97.

  47. 47.№

    Роелвинк, П. В., А. Лизонова, Дж. Г. Ли, Ю. Ли, Дж. М. Бергельсон, Р. В. Финберг, Д. Э. Бро, И. Ковесди и Т. Дж. Уикхэм. 1998. Белок рецептора вируса Коксаки-аденовируса может функционировать как белок клеточного прикрепления для серотипов аденовирусов из подгрупп A, C, D, E и F. J. Virol.72 : 7909-7915.

  48. 48.↵

    Roivainen, M., L. Piirainen, T. Hovi, I. Virtanen, T. Riikonen, J. Heino и T. Hyypia. 1994 г.Проникновение вируса Коксаки А9 в клетки-хозяева: специфические взаимодействия с интегрином альфа v бета 3, рецептором витронектина. Вирусология 203 : 357-365.

  49. 49.↵

    Rossmann, M. G., Y. He, and R. J. Kuhn. 2002. Пикорнавирус-рецепторные взаимодействия. Trends Microbiol.10 : 324-331.

  50. 50.↵

    Сайто Т., У. Лим, Т. Сузуки, Ю. Судзуки, Х. Кида, С. И. Нисимура и М. Таширо. 2001 г. Характеристика вируса гриппа человека H9N2, выделенного в Гонконге.Vaccine20 : 125-133.

  51. 51.

    Шерер У. Ф., Дж. Т. Сивертон и Г. О. Гей. 1953. Исследования распространения вирусов полиомиелита in vitro. IV. Размножение вирусов в стабильном штамме злокачественных эпителиальных клеток человека (штамм HeLa), происходящем из эпидермоидной карциномы шейки матки. J. Exp. Med.97 : 695-710.

  52. 52.↵

    Шафрен, Д. Р., Р. К. Бейтс, М. В. Агрез, Р. Л. Херд, Г. Ф.Бернс и Р. Д. Барри. 1995. Вирусы Коксаки B1, B3 и B5 используют фактор ускорения распада в качестве рецептора для прикрепления клеток. J. Virol.69 : 3873-3877.

  53. 53.↵

    Шафрен, Д. Р., Д. Дж. Дорахи, Р. А. Ингем, Г. Ф. Бернс и Р. Д. Барри. 1997. Вирус Коксаки А21 связывается с фактором ускорения распада, но для входа в клетку требуется молекула 1 межклеточной адгезии. J. Virol.71 : 4736-4743.

  54. 54.↵

    Сибуя, Н. , I. J. Goldstein, W. F. Broekaert, M. Nsimba-Lubaki, B. Peeters и W. J. Peumans. 1987. Лектин коры бузины (Sambucus nigra L.) распознает последовательность Neu5Ac (альфа 2-6) Gal / GalNAc. J. Biol. Chem. 262 : 1596-1601.

  55. 55.

    Стэнли П., В. Кайлибот и Л. Симинович. 1975. Отбор и характеристика восьми фенотипически различных линий лектин-устойчивых клеток яичника китайского хомячка. Cell6 : 121-128.

  56. 56.↵

    Suzuki, Y. 2005. Сиалобиология гриппа: молекулярный механизм изменения диапазона хозяев вирусов гриппа. Биол. Pharm. Bull.28 : 399-408.

  57. 57.↵

    Сузуки Ю., Т. Сузуки, М. Мацунага и М. Мацумото. 1985. Ганглиозиды как рецепторы парамиксовирусов. Структурная потребность сиалоолигосахаридов в рецепторах гемагглютинирующего вируса Японии (вирус Сендай) и вируса болезни Ньюкасла. J. Biochem. 97, : , 1189-1199.

  58. 58.↵

    Таварес, Ф. Н., Э. В. Коста, С. С. Оливейра, К. К. Николай, М. Баран и Э. Э. да Силва. 2006. Острый геморрагический конъюнктивит и вирус Коксаки A24v, Рио-де-Жанейро, Бразилия, 2004. Emerg. Заразить. Dis.12 : 495-497.

  59. 59.↵

    Triantafilou, K., D. Fradelizi, K. Wilson, and M. Triantafilou. 2002. GRP78, корецептор вируса Коксаки А9, взаимодействует с молекулами класса I главного комплекса гистосовместимости, которые опосредуют интернализацию вируса.J. Virol. 76 : 633-643.

  60. 60.↵

    Triki, H., D. Rezig, O. Bahri, N. Ben Ayed, A. Ben Yahia, A. Sadraoui и S. Ayed. 2007. Молекулярная характеристика вируса Коксаки А24, вызвавшего вспышку острого геморрагического конъюнктивита, Тунис, 2003. Clin. Microbiol. Инфекция 13 : 176-182.

  61. 61.

    Ван Борм, С., И. Томас, Г. Ханке, Б. Ламбрехт, М. Бошманс, Г. Дюпон, М. Декастекер, Р.Снакен и Т. ван ден Берг. 2005. Высокопатогенный вирус гриппа H5N1 у тайских орлов, ввезенных контрабандой, Бельгия. Emerg. Заразить. Дис.11 : 702-705.

  62. 62.↵

    Williams, C.H., T. Kajander, T. Hyypia, T. Jackson, D. Sheppard и G. Stanway. 2004. Интегрин α v β 6 является RGD-зависимым рецептором вируса Коксаки А9. J. Virol.78 : 6967-6973.

  63. 63.↵

    Райт, П.Ф., Дж. Нойман и Ю. Каваока. 2007. Ортомиксовирусы, с. 1691-1740. В Д. М. Книп и П. М. Хоули (ред.), Fields Virology, 5-е изд., Т. 2. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия, Пенсильвания.

  64. 64.↵

    Райт, П. У., Г. Х. Штраус и М. П. Лэнгфорд. 1992. Острый геморрагический конъюнктивит. Являюсь. Fam. Врач 45 : 173-178.

  65. 65.↵

    Ямада, С., Ю. Сузуки, Т. Сузуки, М. К.Ле, К.А. Нидом, Ю. Сакаи-Тагава, Ю. Мурамото, М. Ито, М. Кисо, Т. Хоримото, К. Шинья, Т. Савада, М. Кисо, Т. Усуи, Т. Мурата, Ю. Линь , A. Hay, LF Haire, DJ Stevens, RJ Russell, SJ Gamblin, JJ Skehel и Y. Kawaoka. 2006. Мутации гемагглютинина, ответственные за связывание вирусов гриппа H5N1 A с рецепторами человеческого типа. Nature444 : 378-382.

  66. 66.↵

    Yin-Murphy, M., Baharuddin-Ishak, M.C. Phoon и V.T. Chow. 1986 г.Недавняя эпидемия острого геморрагического конъюнктивита типа А24, вызванного вирусом Коксаки, в Сингапуре. Br. J. Ophthalmol. 70 : 869-873.

  67. 67.↵

    Yin-Murphy, M., K. T. Goh, M. C. Phoon, J. Yao и Baharuddin-Ishak. 1993. Недавняя эпидемия острого геморрагического конъюнктивита. Являюсь. J. Ophthalmol. 116 : 212-217.

  68. 68.

    Yin-Murphy, M., K. H. Lim, and Y. M. Ho. 1976. Эпидемия острого конъюнктивита, вызванная вирусом Коксаки типа А24.Юго-Восточная Азия J. Trop. Med. Общественное здравоохранение7 : 1-5.

  69. 69.↵

    Zhang, Y., and J. M. Bergelson. 2005. Аденовирусные рецепторы. J. Virol.79 : 12125-12131.

Министерство здравоохранения Турции опровергает сообщения СМИ об эпидемии вируса Коксаки

Life

Получить короткий URL

Министерство здравоохранения Турции заявило в среду » ни о какой эпидемии речи быть не может »после сообщений о распространении вируса Коксаки на курортах страны.

АНКАРА (Sputnik) — Министерство здравоохранения Турции выступило в среду с заявлением, в котором опровергает сообщения СМИ об эпидемии вируса Коксаки в стране.

Согласно сообщению, министерство изучило данный вопрос по запросу РИА Новости. Министерство заявило, что его представители в Анталии провели расследование и выявили случаи кожной сыпи у семи украинских туристов.

«В нашем министерстве считают, что такие случаи могут иметь место в любой стране.По результатам нашего расследования ни о какой эпидемии речи быть не может. Мы оцениваем распространение новостей об этом в российских социальных сетях и СМИ как спекулятивное и хотим заверить вас через РИА Новости, что российские туристы могут спокойно поехать в Турцию на отдых », — говорится в заявлении.

СМИ сообщили, что количество туристов, инфицированных вирусом Коксаки (энтеровирусная инфекция), в Турции растет, причем десятки туристов якобы были вынуждены прервать свой отпуск досрочно.

Турция — одно из самых популярных летних направлений для российских туристов. Ранее сообщалось, что турецкие курорты Анталии в 2017 году примут более 3 миллионов российских туристов.

В 2016 году Турция столкнулась с сокращением числа туристов, приезжающих на курорты после того, как правительство России ввело запрет на чартерные рейсы в Турцию и продажу туристических пакетов в страну из-за сбития российского военного самолета турецким самолетом в ноябре 2015 года.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*