Внутриутробная гипоксия плода что это такое: Гипоксия плода при беременности: причины, симптомы и последствия

  • 13.06.2021

Содержание

Внутриутробная гипоксия — Intrauterine hypoxia

Внутриутробная гипоксия (также известная как гипоксия плода) возникает, когда плод лишен достаточного количества кислорода . Это может быть связано с различными причинами , такими как пролапс или окклюзии в пуповине , плаценте миокарда и курением матери . Ограничение внутриутробного развития может вызвать или быть результатом гипоксии. Внутриутробная гипоксия может вызывать повреждение клеток центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Это приводит к повышению уровня смертности, включая повышенный риск синдрома внезапной детской смерти (СВДС). Кислородное голодание у плода и новорожденного, были причастны либо как первичный или как фактор риска в многочисленных неврологических и психоневрологических расстройств , таких как эпилепсия , синдром дефицита внимания и гиперактивности , расстройства пищевого поведения и церебральный паралич .

Причина

Внутриутробная гипоксия может быть связана с состояниями матери, плаценты или плода. Королевство и Кауфманн классифицируют три категории происхождения гипоксии плода: 1) пре-плацентарный (и мать, и плод гипоксичны), 2) маточно-плацентарный (мать в норме, но плацента и плод гипоксичны), 3) постплацентарный ( только плод гипоксичен).

Пре-плацентарная гипоксия чаще всего вызывается внешней гипоксической средой (например, большой высотой). Это также может быть вызвано респираторными заболеваниями матери (такими как астма), сердечно-сосудистыми заболеваниями (такими как сердечная недостаточность , легочная гипертензия и цианотическая болезнь сердца ) и гематологическими состояниями (такими как анемия ). Такие состояния, как ожирение, дефицит питательных веществ, инфекции, хронические воспаления и стресс, также могут влиять на снабжение матери кислородом и поглощение плода.

Самая предотвратимая причина — курение матери. Было показано, что курение сигарет будущими матерями оказывает широкий спектр вредных воздействий на развивающийся плод.

Среди отрицательных эффектов — гипоксия тканей, вызванная оксидом углерода , и плацентарная недостаточность, которая вызывает уменьшение кровотока от матки к плаценте, тем самым уменьшая доступность насыщенной кислородом крови для плода. Было показано, что плацентарная недостаточность в результате курения оказывает причинное влияние на развитие преэклампсии . В то время как некоторые предыдущие исследования предполагали, что окись углерода из сигаретного дыма может иметь защитный эффект от преэклампсии, недавнее исследование, проведенное Консорциумом генетики преэклампсии в Соединенном Королевстве, показало, что курильщики в пять раз чаще заболевают преэклампсией. Было показано, что сам по себе никотин является тератогеном, который влияет на вегетативную нервную систему , что приводит к повышенной восприимчивости к повреждению мозга, вызванному гипоксией. Материнская анемия, в которую также вовлечено курение, является еще одним фактором, связанным с ИГ / БА. Курение будущих матерей вызывает уменьшение количества красных кровяных телец у матери, тем самым уменьшая количество красных кровяных телец, доступных для транспорта кислорода .

Гипоксия матки и плаценты связана с аномальной имплантацией плаценты, нарушением ремоделирования сосудов и сосудистыми заболеваниями. Это также связано с беременностями, осложненными гестационной гипертензией , задержкой внутриутробного развития и преэклампсией .

Постплацентарная гипоксия связана с механической обструкцией пуповины, снижением кровотока в маточных артериях, прогрессирующей сердечной недостаточностью плода и генетическими аномалиями.

Перинатальное повреждение головного мозга, возникающее в результате асфиксии при рождении и проявляющееся в течение 48 часов после рождения, является формой гипоксической ишемической энцефалопатии .

Материнские последствия

Осложнения, возникающие при внутриутробной гипоксии, являются одними из основных причин преэклампсии. Преэклампсия — это гипертоническое расстройство, которое возникает во втором триместре (после 20-й недели беременности) в результате плохой перфузии плаценты. Исследования Всемирной организации здравоохранения показывают, что во всем мире около 14% (50 000–7 5 000 женщин) случаев материнской смертности ежегодно вызваны преэклампсией и эклампсией.

Во время беременности женщины с преэклампсией сталкиваются с серьезным риском повреждения жизненно важных органов, таких как почки, печень, мозг и кровеносная система. Это гипертоническое расстройство также может вызывать повреждение плаценты, что приводит к таким проблемам, как преждевременные роды, выкидыши, отслойка плаценты или даже мертворождение. В некоторых случаях преэклампсия может в конечном итоге привести к инсульту и органной недостаточности. При отсутствии лечения преэклампсия может прогрессировать и превратиться в эклампсию, которая становится гораздо более тяжелой с добавлением судорог. Приступы эклампсии могут привести к неконтролируемым подергиваниям и потере сознания, что потенциально может привести к смерти матери или ребенка.

Уход

В настоящее время известно, что лечение младенцев, страдающих асфиксией при рождении, путем снижения внутренней температуры тела является эффективной терапией для снижения смертности и улучшения неврологических результатов у выживших, а терапия гипотермией при неонатальной энцефалопатии, начатая в течение 6 часов после рождения, значительно увеличивает шансы на нормальное выживание в пораженные младенцы.

Уже давно ведутся споры о том, следует ли реанимировать новорожденных с асфиксией при рождении 100% кислородом или обычным воздухом. Было продемонстрировано, что высокие концентрации кислорода приводят к образованию свободных радикалов кислорода , которые играют роль в реперфузионном повреждении после асфиксии. Исследования Олы Дидрик Саугстад и других привели к появлению в 2010 году новых международных рекомендаций по реанимации новорожденных, в которых рекомендуется использовать обычный воздух вместо 100% кислорода. Повышение концентрации кислорода для матери мало влияет на плод, поскольку гипероксигенированная кровь плохо перфузирует место плацентарного обмена.

Основная этиология внутриутробной гипоксии служит потенциальной терапевтической мишенью. Если преэклампсия у матери является основной причиной задержки роста плода (FGR), то потенциальными методами лечения являются гипотензивная терапия и сульфат магния. Антигипертензивное лечение используется для снижения артериального давления и предотвращения отека легких и кровоизлияний в мозг. Эффективный курс гипотензивной терапии должен снизить артериальное давление до уровня ниже 160/110 мм рт. Сульфат магния действует как сосудорасширяющее средство, снижая сопротивление сосудов и защищая гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Цель этих методов лечения — продлить беременность и увеличить выживаемость плода. Каждый день, полученный внутриутробным лечением, увеличивает выживаемость плода и неповрежденную выживаемость на 1-2% до 28 недель беременности.

Профилактика

Чтобы предотвратить внутриутробную гипоксию, можно провести медицинское обследование и оказать помощь, хотя это может быть затруднительно. Эти тесты не обнаруживают непосредственно гипоксию, но вместо этого определяют общее самочувствие ребенка и гарантируют, что ребенок здоров, поскольку гипоксия вызывает широкий спектр реакций. Эти тесты могут включать пренатальное тестирование, такое как движение плода и уровни околоплодных вод, допплерография или частота сердечных сокращений плода. Еще одним фактором риска являются преждевременные роды, при которых медицинское вмешательство, такое как профилактика преждевременных родов или родоразрешение с помощью кесарева сечения, может использоваться в качестве профилактики внутриутробной гипоксии.

Исследования показали связь между дефицитом тетрагидробиоптерина (BH 4 ) и гипоксически-ишемическим повреждением головного мозга, хотя необходимы дальнейшие исследования.

Измерение уровня BH 4 у плода может быть еще одним способом выявления внутриутробной гипоксии.

Во время родов может возникнуть асфиксия при родах, при которой кардиотокограф можно использовать для наблюдения за здоровьем ребенка во время родов.

Эпидемиология

В Соединенных Штатах внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении были указаны вместе как десятая ведущая причина неонатальной смертности.

Общество

ИГ / БА также является причинным фактором врожденных пороков сердца и кровообращения, которые являются шестым наиболее дорогостоящим состоянием, а также преждевременных родов и низкой массы тела при рождении, которые являются вторыми по стоимости и являются одним из факторов, способствующих развитию респираторного дистресс-синдрома (РДС) у детей. известное как болезнь гиалиновых мембран, самое дорогое заболевание для лечения и причина номер один младенческой смертности.

Самое дорогое заболевание, которое лечится в больницах США. 4 из 10 связаны с внутриутробной гипоксией / асфиксией при рождении Расходы Больничная плата
1. Детский респираторный дистресс-синдром 45 542 долл. США 138 224 долл. США
2. Преждевременные роды и низкий вес при рождении 44 490 долларов США $ 119 389
6. Врожденные пороки сердца и кровообращения. 35 960 долл. США 101 412 долл. США
9. Внутриутробная гипоксия или асфиксия при рождении. 27 962 долл. США 74 942 долл. США

Судебно-медицинский

В Соединенных Штатах, согласно Годовому отчету Национального банка данных о практикующих врачам за 2006 год, случаи, связанные с акушерством, составили 8,7% всех отчетов о выплатах врачам за 2006 год и имели самые высокие медианные суммы выплат (333 334 доллара США).

Рекомендации

внешняя ссылка

Влияние хронической внутриутробной гипоксии на постнатальную адаптацию у новорожденных и методы коррекции Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Е.Г. Цой

Кемеровская государственная медицинская академия, кафедра факультетской педиатрии,

г. Кемерово

ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ

Гипоксия плода — патологическое состояние, возникающее у плода при недостаточном снабжении кислородом его тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Перинатальная гипоксия остается основной причиной повреждений ЦНС плода и новорожденного, что, в свою очередь, приводит к нарушению соматического и нервно-психического развития детей. Установлено, что выраженность этих патологических изменений зависит от длительности и тяжести внутриутробной гипоксии плода [18, 32]. Кроме того, гипоксия является одним из основных факторов формирования детской церебральной патологии [29]. Это, прежде всего, формирование задержки развития двигательных функций, затем задержка решения познавательных и глазодвигательных задач, что в последующем становится основой трудностей обучения, особенно чтению и письму, нарушения поведения, социальной и профессиональной адаптации.

Внутриутробная гипоксия или гипоксия плода рассматривается как первичная патология [23, 29]. В свою очередь, она может быть антенатальной, т.е. иметь место до начала родовой деятельности, и инт-ранатальной, когда кислородная недостаточность плода возникает в период родового акта, а также перинатальной. Внутриутробная гипоксия обусловлена двумя основными причинами: недостаточность фетоплацентарного комплекса и болезнь самого плода [29], выделяют еще 3-ю группу этиологических факторов — заболевания беременной, сопровождающиеся гипоксией и гипоксемией [23, 31].

По длительности различают хроническую внутриутробную гипоксию плода (ХВГ), которая охватывает период от нескольких дней до нескольких недель, и острую, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и обычно развивается в родах [23, 29].

Газообмен плода зависит от следующих факторов: содержание кислорода и углекислого газа в

крови матери, состояние маточного, маточно-пла-центарного и фетоплацентарного кровотоков, состояние кровообращения самого плода. Недостаточность любого из этих факторов или нескольких из них вызывает ряд компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшими из которых являются повышение скорости плацентарного кровотока, гиперплазия плаценты, возрастание емкости капиллярного русла фетальной зоны плаценты и ускорение кровотока плода [31]. Недостаточность фетоплацентарного комплекса является ведущей причиной как острой, так и хронической внутриутробной гипоксии плода.

Различают первичную и вторичную фетоплацен-тарную недостаточность. К первичной фетоплацен-тарной недостаточности приводят аномалии развития плаценты, в т.ч. аномальное ее прикрепление, отслойка плаценты, воспалительные и иные болезни плаценты, петрификация, аномалия и патология пуповины. Возникает она до 16-й недели гестации, в период имплантации, раннего эибриогенеза и плацентации [37]. К вторичной фетоплацентарной недостаточности приводят токсикозы беременности (ОПГ-гестозы), экстрагенитальные заболевания матери, особенно сахарный диабет и заболевания сердечно сосудистой системы, нефропатии на фоне уже сформированной плаценты, после 16-й недели гестации [31].

Кислородная недостаточность является отправным фактором патогенеза ХВГ и острой гипоксии плода. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется временным фактором. При ХВГ кислородная недостаточность, как правило, умеренная, но сохраняется длительно, что позволяет плоду постепенно приспосабливаться к изменяющимся условиям существования. В первую очередь, отмечается усиление процессов тканевого дыхания и повышение анаэробного гликолиза, что приводит к потере из клеток так называемой возбуждающей аминокислоты — глутамата, а также

ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ I НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ |

других аминокислот — глицина, янтарной и др. [44, 23]. Кроме того, наблюдается активация зрит-ропоэза, приводящая к возрастанию числа эритроцитов в крови (эритроцитоз) и увеличению вязкости крови [36].

Наконец, в ответ на гипоксию отмечается активация функциональной активности надпочечников, повышение выработки и экскреции их гормонов, что приводит к перераспределению крови по типу централизации кровообращения. Повышение вязкости крови и ее перераспределение существенно изменяют микрогемодинамику. Происходит замедление кровотока в капиллярном русле паренхиматозных органов, сладжирование форменных элементов крови, их секвестрация с локальным, местным повышением свертывающего потенциала крови и развитием локального микротромбообра-зования [29]. Это, в свою очередь, усугубляет газообмен в тканях, усиливает гипоксию, нарушает васкуляризацию паренхиматозных органов, создает ситуацию их микроциркуляторной блокады, с последующим нарушением функции.

В первую очередь, патологические изменения разворачиваются в веществе головного мозга, где наиболее слабо выражены механизмы анаэробного гликолиза и поэтому гипоксия развивается раньше и интенсивнее [29, 36]. Нарушение дыхательного метаболизма клеток паренхиматозных органов и, прежде всего, клеток мозга обуславливает переход ионов натрия и молекул воды внутрь клеток в обмен на потерю клетками ионов калия. Происходит открытие медленных кальциевых каналов, снижается выход свободного кальция из эндоплазмати-ческого ретикулума. Ослабление активности кальциевого насоса вызывает аномальное, избыточное накопление ионов кальция в клетках ЦНС. Это, в свою очередь, приводит к ряду патологических сдвигов. В частности, отмечается повышение активности протеаз, липаз, протеинкиназы С в клетках, усиливаются процессы свободнорадикального окисления, повышается концентрация токсичного син-клетного иона кислорода. Эти метаболиты оказывают непосредственное разрушающее воздействие на компоненты клеток, приводя к их гибели — некрозу [3, 39, 40].

Другим важным механизмом, лежащим в основе нарушений электрогенеза нервной ткани, служит расстройство метаболизма нейротрансмитте-ров, которое возникает уже при незначительном недостатке кислорода. При гипоксии показано нарушение синтеза ацетилхолина, дофамина, норад-реналина и серотонина [22]. Острый и отдаленный эффекты гипоксии различны. Известно, что немедленный эффект заключается в подавлении продукции норадреналина и противоречивом, иногда меняющемся по минутам, уровне синтеза дофамина. Отдаленный эффект заключается в селективном повышении синтеза норадреналина в среднем мозге и повышении синтеза дофамина. Наряду с этим доказано, что антенатальная гипоксия вызывает задержку врастания холинергических и серотонинер-

гических волокон в гипокамп и кору головного мозга, и увеличивает дегенерацию серотонинергичес-ких аксонов по мере эволюции организма. Нарушение формирования и ветвления холинергических и серотонинергических волокон является одной из причин не только неонатальной гипоксически-ише-мической энцефалопатии (НГИЭ), но и дальнейших поведенческих расстройств (возможно, синдрома дефицита внимания) [42].

Гемодинамические и метаболические изменения при ХВГ на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт вследствие микроциркуляторной блокады, местной активации процессов свертывания крови с микротромбообразованием и развитием (местно) потребления факторов свертывания и потребления тромбоцитов, и развитие ишемии (лейкомаляции) вещества мозга и других паренхиматозных органов. Геморрагическому и ишемическому поражению вещества мозга (особенно геморрагическому) способствуют колебания артериального давления в сосудах мозга и, прежде всего, его падение при снижении сердечного выброса, острой сосудистой недостаточности или снижении объема циркулирующей крови [2, 9, 16, 29].

При развитии плода в неблагоприятных антенатальных условиях, у матерей уменьшено содержание адаптивных гормонов и энергетических субстратов, выражен смешанный респираторно-метаболический ацидоз. Это обуславливает снижение компенсаторно-защитной функции материнского организма в интересах плода и приводит к необычно ранней, еще до его рождения, активизации компенсаторно-защитных механизмов детского организма. Одним из следствий раннего включения нейроэндокринных механизмов защиты в организме плода, развивающегося в условиях хронической гипоксии, является изменение неспецифической реактивности детского организма. Развитие дистресса и срыв адаптации у детей данной группы особенно часто возникают на 2-3 сутки, на высоте фазы суперкомпесации, когда особенно высоки требования к функциональным и энергетическим ресурсам организма [10].

Изучая в течение многих лет этиологию и патогенез заболеваний нервной системы у детей, исследователи единодушно пришли к выводу, что большая часть из них обусловлена гипоксически-ише-мическими повреждениями мозга в перинатальном периоде [4, 18, 43]. Многие авторы отмечают, что более половины всех расстройств функций ЦНС у детей раннего возраста обусловлены не острой гипоксией в родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного. Акцентируя основное внимание на структурных повреждениях мозга, приводящих к летальности, выраженным психоневрологическим расстройствам или инвалидности с детства, большинство авторов как бы игнорировали значительную группу детей с функциональными нарушениями нервной системы. По сравнению с тяжелыми формами церебральных

■ ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ

расстройств, они казались настолько незначительными, что их коррекция чаще всего предоставлялась самой природе. Однако известная и широко распространенная формула «с возрастом все пройдет» не оправдала себя. Именно с возрастом эти, казалось бы, незначительные расстройства усиливались, приводя к нарушениям малой локомоции, развития речи, изменениям поведения и трудностям обучения [5].

Безусловно, довольно высокие показатели по шкале Апгар, 6-8 баллов, свидетельствуют о достаточно благополучном состоянии здоровья новорожденного, о сравнительно не тяжелом кислородном дефиците. Однако они практически не отражают тот ущерб, который наносит временной фактор длительного кислородного голодания. Об этом с большей степенью достоверности можно судить по характеру метаболических и регулятор-ных сдвигов, морфологической и функциональной зрелости организма плода и новорожденного. Но именно эта сторона часто остается за пределами внимания исследователей и врачей, и может становиться причиной как неблагополучной адаптации новорожденного к внеутробному существованию, так и длительных изменений функции ЦНС ребенка, и, в конечном счете, нарушению его развития [30].

Легкие степени гипоксии плода и новорожденного, по мнению ряда авторов, прогностически более неблагоприятны, чем средняя степень тяжести. Это объясняется, по-видимому, отсутствием реабилитационной терапии при легких формах сразу после рождения [34]. Новорожденные, перенесшие ХВГ легкой степени, не могут рассматриваться как здоровые дети, несмотря на сравнительно высокую оценку состояния их здоровья при рождении, так как они, по-видимому, склонны к дизадаптацион-ным процессам. У этих детей выявляются признаки морфофункциональной незрелости, период ранней неонатальной адаптации характеризуется рядом особенностей, сближающих их с недоношенными новорожденными, в 6 раз чаще встречаются неврологические расстройства [30].

Функциональные нарушения перинатального генеза могут манифестировать в различные сроки, их декомпенсация происходит лишь по мере возрастания предъявляемых требований к тем или иным нервно-психическим функциям в процессе развития [5, 34]. Хроническая внутриутробная гипоксия ведет к развитию разнообразной палитры последствий поражения ЦНС — от незначительных дизгенезий, не проявляющихся клинически, до грубых аномалий развития нервной системы. Существуют противоречивые мнения по поводу влияния хронической внутриутробной гипоксии на возможности последующего психомоторного развития ребенка, особенности формирования ранних и поздних неврологических нарушений, способности ребенка компенсировать перенесенное поражение ЦНС [12]. Большинство исследователей считают, что характер и степень выраженности неврологичес-

ких последствий не зависит от типа неврологических симптомов, наблюдаемых у ребенка в раннем неонатальном периоде. Легкая степень поражения ЦНС вследствие хронической фетоплацентарной недостаточности приводит не только к формированию функциональных изменений со стороны мозга, но и к структурным морфологическим изменениям, требующим довольно интенсивной и длительной терапии и реабилитации [30].

Хроническая внутриутробная гипоксия плода, связанная с заболеваниями матери, отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, инфекционным поражением и другими причинами, приводит к незрелости и нарушениям адаптивных процессов во внутренних органах еще во время беременности [7]. Возникая под влиянием гипоксии, эти нарушения сохраняются в течение длительного времени после рождения. Воздействие неблагоприятных факторов в перинатальном периоде рассматривается как предпосылка к замедленному и асинхронному созреванию сердечно-сосудистой системы, что способствует нарушению морфогенеза, функции проводящей системы сердца и вегетативной нервной системы, обуславливая формирование ряда аритмий в постнатальном периоде [6].

Согласно общепринятым представлениям [21, 22, 24], нарушения ритма могут встречаться как в остром периоде перинатального поражения нервной системы, так и в качестве поздних, отсроченных осложнений. Одной из возможных причин развития нарушений ритма у детей служит нарушение регулирующего влияния центральной и периферической нервной системы на ритм сердца. Вегетативную дизрегуляцию считают возможным инициирующим фактором кардиального механизма синдрома внезапной младенческой смерти [8]. По данным ряда авторов, возможной причиной подобных расстройств является повреждение регуля-торных центров ствола головного мозга в результате перенесенной гипоксии [41].

Перинатальную острую и хроническую гипоксию обозначают патогенетически значимым фактором развития аритмий у новорожденных. Авторы отмечают преобладание тахизависимых форм в сочетании с нарушениями процессов реполяризации в структуре нарушений ритма, а также существенное повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Сохраняющийся в течение первых месяцев жизни дисбаланс симпатических и парасимпатических влияний на сердце является одним из аритмогенных факторов [6, 20, 33]. Хроническая гипоксия плода, не приводящая к клинически значимой патологии у доношенных новорожденных, влияет на течение адаптационного процесса, способствуя снижению эффективности и укорочению периода компенсации, удлинению периода спада функциональной активности с нарастанием симпатикотонии, что выявляется при помощи кардиоинтервалографии (КИГ) [35].

Наличие гипоксического компонента предполагают в генезе развития электрической нестабиль-

ности миокарда у детей 2-4 месяцев, снижения сократительной способности миокарда, изменения морфофункционального состояния сердца, нарушения диастолической функции миокарда [13, 15, 25]. Снижение функциональных возможностей сократительного миокарда у новорожденных задерживает реализацию неонатальной перестройки внутрисердечной и общей гемодинамики. Существенное значение в организме новорожденного имеет снижение общего кровотока, которое негативно сказывается на питании поврежденных отделов ЦНС и восстановлении их функциональной активности [26, 27, 28].

Таким образом, многими исследователями получены данные, свидетельствующие о длительном нарушении процессов адаптации у детей, перенесших внутриутробную гипоксию. Ранняя диагностика подобных пограничных состояний позволит, путем своевременной их коррекции, предупредить возможное в дальнейшем развитие заболеваний.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что антиоксидантные препараты (витамин Е и карнити-на хлорид), применяемые в комплексной терапии новорожденных с выраженными клиническими проявлениями ХВГ, оказывают положительное влияние, способствуют обратному развитию патологических симптомов, улучшают восстановление первоначальной массы тела, снижают частоту развития и выраженность физиологической желтухи. Наряду с нормализацией клинических параметров, под влиянием антиоксидантов в сыворотке крови новорожденных на протяжении всего раннего нео-натального периода происходит повышение содержания Fe, Си, и Se [11]. Применение витамина Е в раннем неонатальном периоде у новорожденных, перенесших ХВГ, способствует нарастанию парасимпатических влияний на сердечный ритм, нормализации частотных областей вариабельности сердечного ритма. Эти изменения способствуют увеличению компенсаторных возможностей организма [35].

Антенатальное введение а-токоферола является весьма эффективным и приближается по своему действию к постнатальному применению данного препарата. Это проявляется меньшей физиологической потерей в массе тела (анаболический эффект), относительно быстрой нормализацией неврологического статуса (мембраностабилизирую-щий, антигипоксический эффекты), ранним отпадением остатка пуповины и заживлением пупочной ранки, меньшей частотой инфекционных заболеваний, возможно, вследсвие иммуностимулирующего действия [17].

Сочетание неврологических и кардиальных нарушений при перинатальной гипоксии известно давно, и рассматривается как цереброкардиаль-ный синдром, что и послужило патогенетическим обоснованием для назначения нейрометаболитной терапии [1]. Полученные данные об определяющем влиянии изменений ЦНС на развитие аритмий позволили сделать акцент на нейротропные

препараты в проводимой терапии. С целью улучшения метаболических и гемодинамических нарушений, назначались антигипоксанты, витамины, кардиопротекторы, сосудистые препараты и дезаг-реганты. Положительный эффект был получен без назначения антиаритмических препаратов [33].

Метаболитные препараты — коферментные формы витаминов группы В (кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклеотид, пиридоксальфосфат и липоевая кислота) — способствуют улучшению клеточной адаптации, что позволяет рекомендовать включение этих препаратов в комплексную реабилитацию детей, перенесших гипоксию [38].

Лечение гипоксических поражений головного мозга является полем жарких дискуссий и крайних мнений, от полного отказа применения нейротроп-ных препаратов (подобная точка зрения преобладает в ряде зарубежных клиник) до избыточной и агрессивной терапии — такие схемы лечения приняты в некоторых медицинских учреждениях России [22]. Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии включает в себя мероприятия, направленные на основные механизмы патогенеза церебральных нарушений и коррекцию самих церебральных нарушений. Прежде всего, проводится лечение гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей и адекватная вентиляция легких в режиме создания гипокапнии без гиперокси-емии; ликвидация гиповолемии; поддержание адекватной перфузии мозга путем профилактики системной гипо- и гипертензии, полицитемии, повышенной вязкости, гиперволемии; охранительный режим; систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы; коррекция метаболических нарушений (ацидоз, гипогликемия, гипокаль-циемия, гипомагнезиемия и т.д.).

Следующий этап — лечение отека головного мозга и нейронопротекция. В качестве нейроноп-ротекторов используют витамин Е (осуществляет блокаду свободных радикалов), кортикостероиды (способны механически встраиваться в структуру мембраны из-за морфологического сходства со структурными элементами мембраны, осуществляют блокаду свободных радикалов), барбитураты (блокируют свободные радикалы и каналы С1-), аллопуринол (наряду со снижением уровня мочевой кислоты и повышением уровня серотонина, блокирует свободные радикалы). В качестве ноот-ропного препарата в лечении гипоксически-ише-мической энцефалопатии целесообразен пираце-там, применяемый с раннего неонатального периода [22].

Коррекцию постгипоксической ишемии миокарда, сопровождающейся сниженной контрактильной и насосной функцией миокарда, и ее ранних последствий у новорожденных предлагается проводить в два этапа: в раннем неонатальном периоде — ци-томак и трентал, в последующие недели периода новорожденности — рибоксин [25, 27].

До настоящего времени подходы к выбору и оценке эффективности фармакотерапии неинвазив-

■ ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ

ными объективными методами четко не разработаны. Возможность использования КИГ для обоснования лекарственного воздействия, подбора дозы и оценки эффективности очевидна [18, 35]. Благодаря тому, что посредством КИГ легко выявляется напряжение адаптационных механизмов, метод, в принципе, пригоден для оценки состояния дезадаптации при любой патологии на стадии предболезни либо в период выхода из нее. Учет такого состояния делает возможным своевременное использование средств из арсенала профилактической и восстановительной фармакологии. С помощью КИГ вероятна маркировка временной организации целого организма, необходимая для реализации хроно-фармакологических задач.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Акжамалов, С.И. Цереброкардиальный синдром у детей раннего возраста (дифференциальная диагностика) /С.И. Акжамалов, В.В. Белопасов //Рос. вест. перинат. и пед. — 1998. — № 5. -С. 26-29.

2. Александрова, Н.К. Допплерографическая оценка нарушений мозгового кровотока у новорожденных детей в раннем неона-тальном периоде /Н. К. Александрова: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Москва, 1993. — 24 с.

3. Барашнев, Ю.И. Перинатальная неврология /Ю.И. Барашнев. -М., 2001. — 640 с.

4. Барашнев, Ю.И. Перинатальная патология новорожденных /Ю.И. Барашнев, А.Г. Антонов, Н.И. Кудашов. //Акуш. и гин. —

1994. — № 4. — С. 26-31.

5. Барашнев, Ю.И. К генезу минимальных мозговых дисфункций у детей /Ю.И. Барашнев, А.Э. Лицев. //Рос. вест. перинат. и пед. —

1995. — № 6. — С. 11-17.

6. Бокерия, Е.Л. Нарушения ритма сердца у новорожденных детей при гипоксически-ишемической энцефалопатии /Е.Л. Бокерия. //Рос. вест. перинат. и пед. — 2001. — № 1. — С. 19-21.

7. Воронцов, И.М. Синдром внезапной смерти детей 1-го года жизни; биологическая зрелость и пограничные состояния /И.М. Воронцов, И.А. Кельмансон. //Педиатрия. — 1990. — № 1. — С. 84-90.

8. Воронцов, И.М. Синдром внезапной смерти грудных детей /И.М. Воронцов, И.А. Кельмансон А.В. Цинзерлинг. — СПб., 1997. — 220 с.

9. Гаврюшов, В.В. Церебральная гемодинамика и теплопродукция мозга у недоношенных детей. Церебральная ишемия /В.В. Гав-рюшов, М.С. Ефимов, И.Ю. Галкина. //Ультразвук. диагн. в акуш., гинек. и пед. — 1994. — № 3. — С. 80-89.

10. Дементьева, Г.М. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных: Лекция для врачей /Г.М. Дементьева, Ю.Е. Вельтищев. — М., 1998. — 39 с.

11. Дещекина, М.Ф. Влияние антиоксидантов на содержание биоэлементов в сыворотке крови новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию /М. Ф. Дещекина, В.Ф. Демин, С.О. Ключников. //Педиатрия. — 1990. — № 6. — С. 69-72.

12. Ильенко, Л.И. Катамнестическое наблюдение за детьми, перенесшими перинатальную патологию ЦНС /Л.И. Ильенко, Г.С. Голос-ная, А.С. Петрухин. //Педиатрия. — 1996. — № 5. — С. 46-50.

13. Козлова, Л.В. Нарушение адаптации сердечно-сосудистой системы у детей после перинатальной гипоксии /Л.В. Козлова, О.А. Короид. //Рос. пед. журн. — 1999. — № 3. — С. 11-14.

14. Коломенская, А.Н. Лечебная педагогика в реабилитации новорожденных высокого неврологического риска в амбулаторных

условиях /А.Н. Коломенская, Н.К. Александрова. //Матер. 2 съ. РАСПМ «Перинатальная неврология». — М., 1997. — С. 98-99.

15. Кравцова, Л.А. Сравнительный анализ влияний гипоксии на характеристики ЭКГ у детей первых месяцев жизни и экспериментальных животных /Л.А. Кравцова, М.А. Школьникова, П.В. Ба-лан. //Вест. аритмологии. — 2000. — № 18. — С. 45-48.

16. Кудашов, Н.И. Мозговой кровоток у новорожденных с асфиксией /Н.И. Кудашов, Н.В. Иванова. //Вопр. охр. мат. и дет. — 1992. -№ 1. — С. 20-23.

17. Кукушкина, И.П. Оценка влияния витамина Е на организм плода и новорожденного /И.П. Кукушкина, Н.В. Дмитриева. //Педиатрия. — 1991. — № 5. — С. 13-16.

18. Кулаков, В.И. Перинатальная патология: истоки и пути снижения /В.И. Кулаков, Ю.И. Барашнев. // Акуш. и гинекол. — 1994. -№ 6. — С. 3-7.

19. Кулаков В.И., Червакова Т.В., Болдин И.А., Тохиян А.А. //Акуш. и гинекол. — 1996. — № 1. — С. 54-56.

20. Лукина, Л.И. Кардиоваскулярные заболевания у новорожденных /Лукина Л.И., Котлукова Н.П., Чернявская Н.А. //В кн. «Актуальные вопросы кардиологии детского возраста» /Под ред. Ю.М. Бе-лозерова. — М., 1997. — С. 16-24.

21. Михалев, Е.В. Структура сердечного ритма и клинические аспекты адаптации недоношенных новорожденных с гипокси-чески-травматическим поражением ЦНС на этапах реабилитации /Е.В. Михалев: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Томск,

1997. — 22 с.

22. Пальчик, А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных /Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. — СПб., 2000. — 219 с.

23. Первичная и реанимационная помощь новорожденным: Практ. руков. /Г.М. Дементьева, А.С. Колонтаев, В.С. Малышев и др. /Под ред. А.Д. Царегородцева, Г.М. Дементьевой. — М., 1999. -80 с.

24. Попова, И.А. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с перинатальным поражением нервной системы /И.А. Попова: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1991. — 23 с.

25. Прахов, А.В. Коррекция транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных /А.В. Прахов. //Педиатрия. —

1998. — № 5. — С. 38-42.

26. Прахов, А.В. Электрокардиографические критерии тяжести тран-зиторной ишемии миокарда у новорожденных /А.В. Прахов. //Педиатрия. — 1997. — № 5. — С. 54-58.

27. Прахов, А.В. Эффективность внутривенного введения цитомака при синдроме транзиторной ишемии миокарда у новорожденных /А.В. Прахов. //Рос. вест. перинат. и пед. — 1995. — № 2. -С. 17-19.

28. Прахов, А.В. Клинико-электрокардиографические особенности транзиторной ишемии миокарда у новорожденных, перенесших гипоксию /А.В. Прахов, Е.В. Мурашко. //Педиатрия. -1996. — № 1. — С. 38-41.

29. Самсыгина, Г.А. Гипоксическое поражение центральной нервной системы у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение /Г.А. Самсыгина. //Педиатрия. — 1996. — № 5. — С. 74-77.

30. Самсыгина, Г.А. Влияние перинатальной гипоксии легкой степени на развитие плода и новорожденного /Г.А. Самсыгина, Т.А. Бим-басова, Л.Ю. Неижко. //Педиатрия. — 1995. — № 2. — С. 20-23.

31. Серов, В.Н. Практическое акушерство: Руков. для врачей /В.Н. Серов, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин. — М., 1989. — 512 с.

32. Сидорова И.С., Макаров И.О. //Вест. Рос. АМН. — 1994. — № 2. -С. 25-31.

33. Тюкова, Н.В. Клинико-электрокардиографические особенности нарушений сердечного ритма у новорожденных с перинатальной

гипоксией /Н.В. Тюкова, Л.И. Меньшикова, В.И. Макарова. //Вест. аритмологии. — 2000. — № 19. — С. 61-63.

34. Фазлеева, Л.К. Реабилитация новорожденных с признаками поражения ЦНС в раннем неонатальном периоде /Л.К. Фазлеева, Л.В. Городецкая, Л.Е. Булгакова. //Матер. респ. н.-пр. конф. «Перинатальная патология, вопросы диагностики, клиника, реабилитация». — Ульяновск, 1995. — С. 24-25.

35. Цой, Е.Г. Вариабельность сердечного ритма в оценке и коррекции дизадаптационных сдвигов у доношенных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию /Е.Г. Цой: Ав-тореф. дис. … канд. мед. наук. — Новосибирск, 2001. — 21 с.

36. Шабалов, Н.П. Неонатология. Т.1 /Н.П. Шабалов. — СПб., 1995. -С. 215-227.

37. Шраер, О.Т. Фетоплацентарная недостаточность /О.Т. Шраер. //Мать и Дитя в Кузбассе. — 2000. — № 1. — С. 42-45.

38. Яцык, Г.В. Эффективность метаболической коррекции нарушений клеточной адаптации у недоношенных детей с гипоксией /Г.В. Яцык, А. Валюлис. // Педиатрия. — 1993. — № 3. — С. 106-107.

39. Dubinsky, J. M. Examination of the Role of Calcium in Neuronal Death /J.M. Dubinsky. //In: Markers of Neuronal Injury and Degeneration (ed. Johannessen J.N.). — N.Y., N.Y. Academy of Sciences, 1993. -Vol. 679. — P. 34-42.

40. Gibbons, S.J. Calcium Influx and Neurodegeneration /Gibbons S.J., Brorson J.R., Bleakman D. //In: Markers of Neuronal Injury and Degeneration (ed. Johannessen J.N.). — N.Y., N.Y. Academy of Sciences, 1993. — Vol. 679. — P. 22-33.

41. Kaada, B. Sudden infant death — the QT interval in ECG and brad-yarrhythmias /Kaada B. //Tidsskr Nor Laegeforen. — 1989. — Vol. 109, N 2. — P. 186-192.

42. Nyakas C., Buwalda B., Luiten P.G.M. //Progress in Neurobiology. -1996. — Vol. 49. — P. 1-51.

43. Schaywitz, B.A. The sequelae of hypoxic-ischemic encephalopathy /Schaywitz B.A. //Semin. Perinatol. — 1987. — T. 11, № 2. — P. 180-191.

44. Williams, C.E. Pathophysiology of perinatal asphyxia /Williams C.E., Mallard E.D., Fan W.K.M. //Clin. Perinatol. — 1993. — № 20. -P. 305-309.

Британские медики требуют принять новый термин — «синдром внезапной смерти взрослого», к которому будут относиться случаи гибели здоровых людей без каких-либо видимых причин. Они заявили, что в свое время введение термина «синдром внезапной младенческой смерти» позволило добиться регистрации этого явления, изучить его и всего за десять лет снизить его частоту на 70 %.

В ходе исследования, проведенного специалистами Британского фонда сердца, установлено, что только в Англии 3500 считавшихся здоровыми взрослых внезапно умирают каждый год. Примерно в 150 случаях не удается найти какой-то причины. Некоторые полагают, что смерть наступает в результате электрических нарушений в сердечной мышце, но установить это у умершего уже нельзя.

Однако это может быть только вершиной айсберга. Из-за отсутствия четкого диагноза оценить истинные масштабы явления достаточно сложно. Как заявил руководитель работы доктор Тим Боукер (Tim Bowker), есть основания относить непонятные случаи к «взрослому» эквиваленту внезапной младенческой смерти. Пока же коронеры используют разные формулировки, что затрудняет понимание явления.

«Пока не будет введена практика выявления всех необъяснимых смертей и соответствующего их обозначения, не будет возможности изучать их систематически, назвать причины и найти пути их предупреждения. Название, которые мы предлагаем — синдром внезапной смерти взрослого», — добавил автор исследования, руководящий медицинскими исследованиями фонда.

(МедНовости.ру: http://www.mednovosti.ru)

Интранатальная гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности

1. Абдурахманов Ф.М., Кирющенков А.П. Пестициды и репродуктивное здоровье// Акуш. и гин. — 1999. — №4. — С. 13—14.

2. Абрамченко В.В. Активное ведение родов: руководство для врачей// СПб, 1999. — С. 437—453.

3. Абрамченко В.В. Клиническая перинатология. — Санкт-Петербург, 1996. —240 с. 1

4. Абрамченко В.В. Лечение гипоксии плода // Казанский мед. журнал. -1992.-№3.-С.221-224.

5. Абубакирова A.M., Федорова Т.А., Фотеева Т. С. и др. Применение медицинского озона в клинике акушерства и гинекологии // Акуш. 1989. — 655 с.

18. Арутюнян А.В., Степанов М.Г., Кореневский А.В. и др. Влияние экологически неблагоприятных факторов на репродуктивную систему женщины //Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. 1997. — №4. — С, 28-31.

19. Асатова М.М., Бабажанова Ш.Д., Гафарова Д.Х. Миокардиодистрофия фактор, высокого риска развития перинатальных гипоксических осложнений у плода и новорожденного// Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. 1999. — №i. С.57—59.

20. Бандик. В: Ф., Степановская Г. К., Яроцкий Н. Е. Кардиотокография плодов у беременных с высоким перинатальным риском // Педиатрия, акушерство и гинекология. 1991. № 5. — С. 55.

21. Барашнев Ю.’И: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, петогенетическая характеристика и прогноз // Рос. вестн. перинат. и педиатр. 1996: — №2. -С. 29-44.

22. Барашнев Ю.И. Истоки и последствия* минимальных мозговых дисфункций у новорожденных и детей раннего возраста // Акуш. и гин.1.1371994.— №3.— С. 20—24.

23. Барашнев Ю.И. Клинико-морфологическая харакеристика церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях// Акуш. и гин. — 2000. — №5. с. 39—42.

24. Барашнев Ю.И., Бессонова Ю.В. Индикаторы перинатальных повреждений головного мозга плода и новорожденного// Акуш. и гин.1997. — №2. — С. 28—33.

25. Башмакова М.А., Кошелева Н.Г., Калашникова Е.П. Инфекция и бактериальное поражение мочеполовой системы при беременности, ее влияние на течение беременности, состояние плода и новорожденного // Акуш. и гин.—1995. —№ 1.—. С. 15—18.

26. Бекезин В. В. Особенности метаболической адаптации и структурно-функциональные изменения ЦНС у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию плода: Автореф. дис.канд. мед. наук. Смоленск, 1999. -23 с.

27. Беккер С. М. Патология беременности. -М.,«Медицина» -1995 -304 с.

28. Бирюкова JI.B. Роль антенатальной кардиотокографии в оценке состояния плода // Матер, юбил. конференции «История медицины. Качество и эффективность применяемых медицинских технологий».ра мед.наук. М., 2002. — 48-е:

38. Гармашева Н. JL, Константинова Н.Н. Патофизиологические основыохраны внутриутробного развития человека. // Д., Медицина, 1985.

39. Грищенко В.И., Мерцалова О.В. Современные диагностические технологии в акушерстве //Акуш. и гин. — 2001. — №3. — С. 21—23.

40. Гудмундсон С. Значение допплерометрии при ведении беременных с подозрением на внутриутробную задержку развития плода // Ультразвук, диагн. акуш. гин. педиатр. 1994. — №1. — С. 15 — 25.

41. Данилова О.С. Интранатальное состояние плода при хронической фетоплацентарной недостаточности: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001. — 24 с.

42. Дауронов И. Г. Состояние энергообмена и защитных функций клеток крови при гипоксии плода и новорожденных: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М., 1985.

43. Демидов Б.С., Воронкова М.А. Особенности мозгового кровотока при компенсированных формах плацентарной недостаточности. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии.1994. — № 3. — С.48—54.

44. Демидов В.Н., Логвиненко В.А., Бычков П.А. др. Опыт комплексной оценки состояния плода во время беременности// Акуш. и гин. — 1991.8. — С. 6—8.

45. Демин Ф.В., Дещекина М.Ф., Ильенко Л.И., Епифанов А.И., Ключников С.О. Активность дегидрогеназ форменных элементов крови у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию // Вопр. охраны материнства и детства. 1990. — №5. — С. 27 — 31.

46. Дубинина Е. Е., Сафронова Л. Н., Раменская Н. П., Ефимова Л. Ф., Петрова 3. А. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов новорожденных детей при осторой и хронической гипоксии // Вопросы мед. химии. 1989. — №1. — С. 56-59.

47. Евсюкова И. И. Формирование функций ЦНС и патогенез нарушений при неблагоприятных условиях внутриутробного развития ребенка (диагностика, прогноз, лечение) // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин.1997.- №3.-С. 31-36.

48. Журавлев А.В. Состояние ПОЛ при хронической гипоксии плода, обусловленной поздним токсикозом: Автореф. дис. канд. мед. наук.1. М., 1990.

49. Задорожная Е.Б. Материнско-плодовые взаимоотношения и коррекция их нарушений у беременных с артериальной гипо- и гипертензией: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Киев, 1990. — 37 с.

50. Задорожная Т.Д., Давиденко О.В., Ещенко О.И. Клинико-морфологи-ческие изменения плаценты и внутренних органов новорожденных при хронической гипоксии // Матер. 15-го съезда акушеров и гинекологов.

51. Донецк, 1989. — С. 236—237.

52. Зарубина Е.Н., Бермишева О. А., Смирнова А. А. Современные подходы к лечению хронической фетоплацентарной недостаточности // Сб. науч.-практ. ст.: Актовегин в акушерстве. М., 2002. — С. 29 — 33.

53. Затикян Е.П., Кардиология плода1 и новорожденного. М.: Инфо-медиа, 1996.

54. Иванян А.Н., Крюковский С.Б., Гардиловская А.П., Абузяров В.В., Косарева Е. А., Вельская Г. Д. Современные аспекты терапии и профилактики гестозов // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. 1998- №4. -С. 112- 120.

55. Игнатко И.В., Стрижаков А.Н. Современные возможности и клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока// Акуш. и гин. — 1997, — №1. — С. 23—26.

56. Интенсивный родовой блок// Под редакцией Л.Лампэ. Из-во Академии наук Венгрии. Будапешт, 1979. — 377с.

57. Карымшакова К. К. Реакция отставших в развитии плодов кролика наIострую «высотную» гипоксемию самки и ее изменения под влиянием трентала // Здравоохр. Киргизии. 1985. — №3. — С.26 — 30.

58. Кирющенков А. П. Влияние вредных факторов на плод / БПВ. М.: Медицина, 1978. — 216 с. — С. 89 — 62.

59. Козлов В.К. Научные подходы к профилактике, диагностике иIлечению патологии беременных женщин и детей в зависимости от окружающей среды Сибири и Дальнего Востока // Дальневост. мед. журн. 1997. — № 2. — С. 5-13.

60. Козлова JI.B., Никифоровский Н.К., Ибатулин А.Г. и др. Плацентарная недостаточность, ее влияние на плод и новорожденного. Учебно-методическое пособие. — Смоленск, 2002. — 37 с.

61. Кузин М.И, Костюченко Б.М. Раны и раневая инфекция. М.: «Медицина», 1990. — 591 с.

62. Кулаков В.И., Барашнев1 Ю.И. Перинатальная патология: истоки ипути снижения // Акуш. и гин. — 1994. — №6. — С. 3—7.

63. КулаковВ.И., Зарубина Е.Н., Кузин В.Ф., Ильина Н.Д. Диагностическая значимость кардиомониторинга у женщин с угрозой развития-дистресса плода.// Акуш. и гин. 1994. — №6. — С. 24 — 27. 1

64. Кулаков В.И., Зарубина Е.Н., Кузин В.Ф., Ильина Н.Д. Кардиомо-ниторинг в выборе метода родоразрешения у женщин с угрозой развития дистресса плода. // Клинич.1 вестн*. 1997. № 2. — С. 10—12″.

65. Кулаков В.И., Кирбасова- Н.П., Пономарева Л.П., Лопатина- Т.В. Экологические проблемы репродуктивного здоровья// Акуш. и гин. — 1993.— №1.— С. 12—14.

66. Кулаков В:И., Прошина И.В. Экстренное родоразрешение. HFMA. Нижн. Новгород, 1996. — С. 19—25, 76 92.

67. Кулаков В.И:, Серов В.Н., Демидов В.Н.’ и др. Алгоритм пренатально-го мониторинга // Акуш. и гин. — 2000. — №5. — С. 56—59.

68. Курцер М.А. Организационные аспекты снижения перинатальной» заболеваемости и смертности // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1999.* — №4. —С. 42—45.

69. Курцер М.А. Пути, снижения перинатальной заболеваемости и смертности: Автореф:дисс.докт. мед. наук. -М:, 2001.-48 с.

70. Ланкин В. 3., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободно-радикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Mi, 2000. 70*с.

71. Лебеденко B.C. Перекисное окисление липидов при плацентарной недостаточности и гипотрофии плода: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М:, 1988.

72. Лебедзевич Ю. С. Применение перфторуглеродов для лечения внутриутробной гипоксии плода// Акуш. и гин: — 1999. — №2. — С. 45—48.

73. Лукьянова Л. Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюл. экспер. биол. и мед. 1997. — Т. 124. — №9.1. С.244 254.

74. Лукьянчук В. Д., Савченкова Л. В. Антигипоксанты: состояние и перспективы // Экспер. и клин. Фарм. 1998. — Т. 61. — №4. — С. 72 — 79.

75. Макаров И.О., Сидорова И.С., Кузнецов М.И., Зотова Н.В. Об интерпретации кардиотокограмм во время беременности при фетопла-центарной недостаточности// Акуш. и гин. 1997. — №2. — С. 23-27.

76. Маркова И. В., Шабалов Н. П. Клиническая фармакология новорожденных. Санкт-Петербург: «СОТИС». — 1993. — С.374.

77. Марри Р., Греннер Д., Мейсс П., Родуэлл В. Биохимия человека. М.: Мир, 1993.

78. Машаева Л.Л., Ермошенко Б.Г., Монастырский О.А. Влияние экологических факторов на беременность// Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1996.— №2,— С. 38—41.

79. Медведев М.В,, Курьяк А., Юдина Е.В. Допплерометрия в акушерстве. М.: Реальное время, 1999.

80. Медведев М.В. Допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока: Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева. — М.: Видар, 1996.—Т.2. —408 с.

81. Медведев М.В., Агеева М.И. Возможности и перспективы допплер-эхокардиографии // Акуш. и гин. — 1991. — №5. — С. 3—8.

82. Медведев М.В., Стрижаков А.Н., Агеева М.И. и др. О патогенезе децелераций в антенатальном периоде.//Акуш. и гин. 1991- №1- С.18-23.

83. Медведев М.В., Юдина Е.В. Дифференциальная ультразвуковая диагностика в акушерстве. М.: Видар, 1997. — 192 с.

84. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода. —М.: Видар, 1998. — 219 с.

85. Меерсон Ф. 3., Пшенникова М. JI. Адаптация, к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: «Медицина», 1988. — 256 с.

86. Мурашко JI.E. Плацентарная недостаточность // Актуальные вопросы патологии родов, плода и« новорожденного: Пособие для врачей. Mi, 2003. —С. 38—45.

87. Мурашко JI.E., Бадоева Ф.С., Асымбекова Г.У., Павлович С.В. Перинатальные исходы при хронической- плацентарной недостаточности // Акуш. и гин. — 1996. — №4. — С. 43—45.

88. Мурашко Л.Е., Пономарева Л.П., Сокур Т.Н., Иванова О.Л., Шилина М.Н., Конь И.Я. Фактическое питание и обеспечение белком, беременных женщин при гестозах легкой и средней степени // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1998. — №4. — С. 98—101.

89. Мусаев1 А. Т. Клиническая оценка мембранного метаболизма при перинатальной гипоксии: Автореф. дис.канд. мед. наук. М, 1993.

90. ЮО.Основы перинатологии / Под ред. Н.П. Шабалова, Ю.В. Цвелева. М.:

91. Медпрессинформ. — 2002. — 576 с.

92. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., Шумилина А.П. Современные представления о перинатальной энцефалопатии// Рос. педиатр, журн. — 2001.— №1.— С.31—35.

93. Певцова А. А. Клиническое значение комплексной оценки гипоксических состояний плода у беременных высокого риска: Автореф.дис.канд. мед. наук. Уфа, 2000.-25 с.

94. ЮЗ.Персианинов JI. С. О проблеме асфиксии плода и новорожденно-го// Сб. науч. трудов: Антенатальная охрана плода. -М:, 1968. С.341.

95. Петрухин В.А. Диабетическая фетопатия: механизмы развития и профилактика: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1998.-43 с.

96. Ю5.Побединский Н.М., Волощук И.Н., Ляшко Е.С., Ковганко П.А. Морфофункциональная характеристика маточно-плацентарного кровотока//Акуш. и гин.— 1999:— №2.— С.7—9.

97. Юб.Полубенцев Д.Ю. Изменение внутрисердечного кровотока при острой гипоксии плода.// Матер. 2-го съезда ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики.в медицине. Москва, 27-30 июня 1995.

98. Ю7.Полянин А.А., Коган И.Ю., Павлова Н.Г. Оценка кардиото-кограмм при беременности и в родах. СПб: Н-Л, 2002. — 16 с.

99. Полянский Д.А., Парусов В.Н. Оценка соответствия физического развития новорожденных гестационному возрасту // Вестн: Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1997. — №3. — С. 114—118.

100. Сабиева М.М. Кислотно-щелочное равновесие крови у женщин при беремености: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1969.

101. З.Савельева Г.М. Дыхательная функция крови плода во время беременности и в родах: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1968.

102. Савельева Г.М. Реанимация и интенсивная терапия новорож-денных (родившихся в асфиксии). М.: «Медицина». — 1981. — 176 с.

103. Савельева Г.М., Курцер М.А., Клименко П.А. и др. Интранатальная охрана здоровья плода. Достижения и перспективы// Акуш. и гин. — 2005. —№3. —С. 3—7.

104. Савельева Г.М., Малиновская О. Я., Клименко П. А., Петриковский Б. М. Сопоставление сердечной деятельности плода и кислотно-щелочного состояния его крови в динамике нормальных и осложненных родов // Акуш. и гин. — 1977. — №10. — С.22—26.

105. Савельева Г.М, Сичинава Л.Г. Гипоксические перинатальные повреждения центральной нервной системы и пути ее снижения // Рос. вести, пери-натол. и педиатрии. —1995. —№3. — С. 19—23. v

106. Савельева Г.М, Сичинава Л.Г., Дживелегова Г. Д., Шалина Р. И. Перинатальные гипоксические поражения ЦНС у новорожденных // Вестн. РАМН. -1993.

107. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. Плацентарная недостаточность. — М.: Медицина, 1991. — 276 с.

108. Самодуров П.С. Применение акустических стимулов для оценки состояния плода в анте- и интранатальном периодах// Акуш. и гин. — 1991.— № 11. С. 33—36.

109. Самсыгина Г.А. Гипоксическое поражение центральной нервной системы у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение. // Педиатрия. — 1996. — № 5. — СП А—77.

110. Самсыгина Г.А., Дементьева Г.М., Талалаев А.Г. Здоровье плода и новорожденного: современное состояние и прогноз// Педиатрия. —1999.— №5.— С. 4—6.

111. Серганова Т.И., Подвиг Д.М. Актуальные проблемы задержки психического развития детей с перинатальной энцефалопатией // Матер. 1-го съезда Рос. ассоц. специалистов перинатальной медицины, Суздаль, 1995. — С.234.

112. Серов В.Н. Плацентарная недостаточность. Трудный пациент. 2005. — №2. — Том 3. — С. 17—20.

113. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. — М.: ООО «МИА», 1997. — 440 с.

114. Сигизбаева И.К. Значение кардиомониторного контроля и определение характера двигательной активности плода в оценке его состояния во время беременности: Автореф. дис.канд. мед.наук. М. 1989.-21 с.-153 с.

115. Сигизбаева И.К., Воронкова М.А. Оценка состояния плода при патологически измененной кардиотокографии и нормальной допплерометрии // Матер, международной конференции «Актуальные вопросы ультразвуковой диагностики». Москва, 1997. С. 171.

116. Сидоренко Е.И., Аксенова И.И., Асташева И.Б. Факторы риска и ранняя диагностика ретинопатии недоношенных // Матер. 1-го съезда Рос. ассоц. специалистов перинатальной медицины, Суздаль, 1995. — С.237.

117. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточ-ность. Клинико-диагностические аспекты. — М.: Знание, 2000. —126 с.

118. Сиротина И. В., Александрова 3. Д., Богатырева и др. Результаты терапевтического мониторинга пирацетама у рожениц и новорожденных детей // Фармак. и токсикол. 1992. — №1. — С. 40 — 45.1148

119. Сичинава Л.Г., Дживелерова Г.Д., Панина О .Б., Фирсов Н.Н. Способ диагностики плацентарной недостаточности во время беременности: Авт. свид. № 1739965, опубл. в Бюлл. изобр. и открытий, 1992. -№46.

120. Справочник по акушерству и гинекологии / под ред. Г. М. Савельевой.- М.: Медицина, 1996. 384 с.

121. Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Игнатко И.В. Прогнозирование развития гестоза и фетоплацентарной недостаточности // Рос. вестн. акуш.-гин.2001. — №1. — С.39—42.

122. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Значение допплерометрии маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока в выборе рациональной тактики ведения беременности и метода родоразрешения. // Акуш. и гин. — 1998. — № 3. — С.24—27.

123. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Антенатальная кардиология. — М., 1991.

124. Стрижаков А., Игнатко И.В. Диагностическое и прогностическое значение исследования внутриплацентарного кровотока у беременных с гестозом// Акуш. и гин. — 1997. — №2. — С. 13—19.

125. Титченко Л.И., Власова Е.Е., Чечнева М.А. Значение комплексного допплерометрического изучения маточно-плацентарного кровообращения в оценке внутриутробного состояния плода. // Вестн. Рос. ассоц. акуш- гин. 2000. —№ 1. — С. 18—21.

126. Титченко Л.И., Саляева М.В., Котикова Е.К. Состояние сердечнососудистой системы плода и новорожденного при различной степени тяжести гипертензивного синдрома у матери// Акуш. и гин. — 1991. — №8.— С. 27—29.

127. Трегубова И. А. Действие антиоксидантных веществ на систему мать-плод при гипоксических состояниях: Автореф. дис.канд. мед. наук. Волгоград, 2000.

128. Трофимов С. С., Островская Р. У., Кравченко Е. В., Гудашева Т. А. Ноотропы как корректоры поведенческих последствий внутриутробнойгипоксии // Матер, науч. конф. «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». Гродно. — 1991. — С.181.

129. Федорова М.В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода. М.: Медицина, 1982. — 208 с.143 .Федорова М.В. Плацентарная недостаточность // Акуш. и гин. — 1997. — №5. — С. 40—43.

130. Федорова М.В., Титченко Л.И., Саляева М.В. и др. Диагностика нарушений гемодинамики плода и их коррекция: Методические рекомендации.— М., 1992.— 25 с.

131. Федорова М. В., Котов Ю. Б. Прогнозирование нарушений состояния плода и новорожденного // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1995. — № 4.— С. 14 — 20.

132. Федорова М.В., Новикова С.В., Витушко С.А. Прогнозирование состояние плода и новорожденного при ОПГ-гестозах // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гин. — 1997. — №1. — С. 58 — 62.

133. Фролова О. Г., Суханова Л. П., Гудимов В. В.Перинатальная смертность доношенных детей // Педиатрия. — 1990. №3. — С.55 — 57.

134. Хитров М.В., Охапкин М.Б., Карпов А.Ю., Коньков С.Н. Доп-плерометрия в акушерстве: критический взгляд// Ультразвук. Диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 2000. — №1. — С. 49-53.

135. Цаллагова Л.В. Особенности антенатальной охраны плода в условиях техногенного загрязнения окружающей среды // Акуш. и гин. — 1999. — №1. —С. 23—25.

136. Цаллагова Л.В. Течение беременности, родов и состояние новорожденных у женщин, работающих и проживающих в зонах экологического риска // Акуш. и гин. — 1999. — №3. — С. 56—57.

137. Цидвинцева Л.Н., Определение информативности автоматизированной КТГ в оценке состояния плода во время родов// Матер. 6-го Рос. форума «Мать и дитя». М., октябрь 2004 г. —. С. 249.

138. Цирельников Н.И. Современные медико-биологические проблемыперинатальной медицины // Матер. 1-го съезда Рос. ассоц. специалистов перинатальной медицины, Суздаль, 1995. — С.304.

139. Цой Е. Г. Вариабельность сердечного ритма в оценке и коррекции дизадаптационных сдвигов у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию: Автореф. дис.канд. мед. наук. Новосибирск, 2001. — 17 с.

140. Цхай В.Б., Моисеева Е.А., Ростовцева И.Я., Особенности течения беременности и родов у героинозависимых женщин // Матер. 6-го Рос. форума «Мать и дитя». М., октябрь 2004 г. — С.251.

141. Цывьян П. Б. Диагностика сердечной деятельности плода. -Екатеринбург, 2000. 66 с.

142. Чернуха Е.А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 2003. — С. — 89 — 98, 138 -158, 341 -347.

143. Чернуха Е.А., Тютюнник В.Д., Фролов В.Г., Хасин А.З. Опыт применения фетального монитора МКП-01 «Надежда»// Акуш. и гин. — 1991.— №12.— С. 23—25.

144. Чернуха Е.А., Хасин А.З., Задорожный Ю.Н., Хасин Л.А. Диагностика нарушений состояния плода в родах с помощью компью-терной кардиотокографии // Акуш. и гин. 1991. — №9. — С. 38- 41.

145. Чижова Г.В. Диагностика и коррекция нарушений в фетоплацентарном комплексе у беременных с урогенитальной инфекцией: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. — Хабаровск, 1999.

146. Шабалов Н. П., Солодкова И. В., Ходов Д. А. Использование пирацетама для профилактики и лечения перинатальных гипоксических повреждений мозга // Матер. науч. конф. «Антигипоксанты,актопротекторы: итоги и перспективы». С.Петербург. — 1994. — С. 136.

147. Шалина Р.И., Курцер М.А., Бреусенко JI:E. и др. Прогностические критерии мекониальной аспирации у плода и синдрома аспирации, мекония у новорожденного// Проблемы беременности. — 1999. — №2.1. С.34—39.

148. Шалина Р.И., Тищенко Е.П., Караганова Е.Я. и др. Течение и ведение родов при наличии мекония в околоплодных водах// Акуш. и гин. — 1999. —№5, —С.З—6.

149. Шамсиев С. Ш., Крылов В. И., Шамсиев Ф. С. Антиоксидантная и мембраностабилизирующая терапия гипоксических состояний новорожденных // Вест. Академии мед. наук СССР. М., «Медицина».- 1990.-С. 16-18.

150. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. — М.: Триада, 1999. — 816 с.

151. Штаркова Н. А. Особенности внешнего дыхания и его влияние на фетоплацентарную систему курящих женщин: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 2003. 19 с.

152. Эдокова А.Б. Комплексная оценка состояния роженицы и плода при физиологическом и осложненном течении родов: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1997. 23 с.

153. Эдокова А.Б. Функциональное состояние плода в родах при фетоплацентарной недостаточности: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001. — 46 с.

154. Эдокова А.Б., Сидорова И.С., Макаров И.О. и др. Особенности поведенческих реакций плода при физиологическом и осложненном течении родов// Акуш. и гин. — 2001. — №2. — С. 23—27.

155. Энкин М., Кейрс М., Нейлсон Дж., Краутер К. и др. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребенка// Пер. с англ. А.В. Михайлова. СПб.: Петрополис, 2003. — 480 с.

156. Яковлева Э.Б., Зяблицев С.В., Богослав. Ю.П. и др: Диагностика и лечение плацентарной недостаточности: Методические рекомендации.1. Донецк, 1996;

157. АН К. Z. М., Burton G. J., Morad N., Ali M.E. Does hypercapillarization influence the branching pattern of terminal villi in the humman placenta at high altitude? // Placenta., 1996, Vol. 17, P. 677-682;

158. Amer-Wahlin I., Bordahl P., Eikeland T. et al. ST analysis of the fetal electrocardio -gram during labor: Nordic observational multicenter study // j; Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2002. — Vol. 12. — №4. — P. 260-266.

159. Amer-Wahlin I., Hellsten C., Noren H. et al. Gardiotocography only versus cardiotocography plus ST analysis of fetal electrocardiogram for intrapartum fetal monitoring: a Swedish randomised controlled trial.// Lancet. — 2001.

160. Vol. 18: —№358(9281). — P. 534—538:175 .Andres R.L., Day M.C., Larrabee K. Recent cocaine use is not associated with fetal acidemia or other manifestations of intrapartum fetal distress.// Am. J. Perinatol. — 2000. — Vol. 17. — №2. — P: 63—67:

161. Arahin В., Zacharias C., Riedewald S., Blucher U., Saling E. Analyse fetaler Reaktionen auf akustische Reize mit unterschiedlicher Registriertechnik// Geburtsh. Frauenheilk 1989.- Bd.49.- №7.- P.653-657

162. Aranyosi J., Zatik J., Jakab A. Jr. et al. Practical’ aspects of Doppler sonography in obstetrics.// Orv. Hetil. 2003. — Vol. 144. — №34. — P. 16831686.

163. Aranyosi J., Zatik J., Juhasz A.G., Fulesdi В., Major T. The value of Doppler sonography in the detection-of fetal hypoxia.// Orv. Hetil. — 2002.

164. Vol. 143. — №43. — P; 2427—2433.

165. Benirschke K., Kaufman P. Pathology of the Human Placenta. — N.Y., 1990.

166. Berger R., Gamier Y. Perinatal brain injury.// J. Perinat. Med. — 2000. —■ Vol; 28. — №4. — P: 261—285.

167. Bernardes J., Ayres-de-Campos D., Margues-se-Sa J.P. et al. Computerized

168. Cardiotocography // 5th World Congress of Perinatal Medicine. Barcelona, 2001. —P. 837—843.

169. Bocking A.D. Assessment of fetal heart rate and fetal movements in detecting oxygen deprivation in-utero. // Eur. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol.2003.—Vol. 110.— Suppl 1. — S. 108—112.

170. Boog G. Acute fetal distress.// J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. — 2001 . — Vol. 30. — №5. — P. 393—432.

171. Borowski D., Szaflik K., Kozarzewski M. et al. Doppler evaluation as a predictor of asphyxia in fetuses with intrauterine growth retardation (IUGR).// Ginekol. Pol. — 2000. — Vol. 71. — №8. — P. 828—832.

172. Buonocore G., Perrone S., Longini M. et al. Oxidative stress in preterm neonates at birth and on the seventh day of life.// Pediatr. Res. — 2002. — Vol. 52. — №1. — P. 46—49.

173. Bush P.G., Mayhew T.M., Abramovich D.R. et al. A quantitative study on the effects of maternal smoking on placental morphology and cadmium concentration.// Placenta. — 2000. — Vol. 21. — №2—3. — P. 247—256.

174. Burton G. J., Rechetnikova O.S., Milovanov A. P., Teleshova О. V. Stereological evaluation of vascular adaptations in human placental villi to differing of hypoxic stress. // Placenta., 1996, Vol. 17., P. 49-55.

175. Cambell S., Kurdi W., Harrington K. Doppler ultrasound of the uteroplacental circulation in the early prediction of pre-eclampsia and intrauterine growth retardation // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1995. — Vol. 6, suppl. 2.—P. 29

176. Cambers S.E., Hoskins P.R., Haddad N.G. et al. A comparison of fetal abdominal circumference measurements and Doppler ultrasound and fetal compromise. // Brit. J. Obstet. Gynaec. 1989-Vol. 96. — №7. — P. 803-807

177. Caravale В., Allemand F., Libenson M.H. Factors predictive of seizures and neurologic outcome in perinatal depression. // Pediatr. Neurol. — 2003.1. Vol. 29. —№1. — P. 18—25.

178. Carbillon L., Challier J.C., Alouini S. et al. Uteroplacental circulation development: Doppler assessment and clinicfl impotance.// Placeenta. — 2001. — Vol. 22 . — №10. — P. 795 —799.

179. Challier J.C., Uzan S. The human placenta and its pathologies: focus on oxygen// Med. Sci. — 2003. — Vol. 19. — №11. — P. 1111—1120.

180. Clerici G., Luzietti R., Di Renzo G.C. Monitoring of antepartum and intrapartum fetal hypoxemia: pathophysiological basis and available techniques.// Biol. Neonate. 2001. — Vol. 79. — №3—4. — P. 246-253.

181. Colak O., Alatas O., Aydogdu S., Uslu S. The effect of smoking on bone metabolism: maternal and cord blood bone marker Levels.// Clin. Biochem. — 2002 . — Vol. 35. — №3. — P. 247—250.

182. Diatchenko V.G., Souleimanov S.Sh. // Questions sibiriens «Ecologie et culture». —Paris: Sorbone, 1992. — P. 60—65.

183. Dubiel M., Gunnarsson G.O., Gudmundsson S. Blood redistribution in the fetal brain during chronic hypoxia./AJltrasound Obstet. Gynec. — 2002. — Vol. 20. —№2. —P. 117—121.

184. Elder M.G. Reproduction, Obstetrics and Gynaecology. Jordan Hill, Oxford Halley Court. 1988. — 333p.

185. Ekert P., Perlaman M., Steilin M., Hao Y. Predicting the outcome of postasphyxiae hypoxic-ischemic encephalopathy within 4 hours of birth // The Journal of Pediatrics. 1997. — Vol. 131. — №4. — P. 613—617.

186. Fagerquist M., Fagerquist U., Oden A., Blomberg SG. Estimation of fetal urinary bladder volume using the sum-of-cylinders method vs. the ellipsoid formula. // Ultrasound Obstet. Gynec. 2003. — Vol. 22. — №1. — P. 67-73.

187. Ferrer-Barriendos J., Llaneza P., Hurtado E. et al. Lepreuve de perfusion de glucose: Valeur dans le depistage de la souffrance foetale. // J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. — 1989. — Vol. 18. — №4. — P. 479—486.

188. Freeman R.K. Problems with intrapartum fetal heart rate monitoring interpretation and patient management.// Obstet. Gynec. — 2002. — Vol. 100. — №4. — P. 813—826.

189. Gagnon R., van den Hof M. The use of fetal Doppler in obstetrics.// J. Obstet. Gynaec. Can. -2003. Vol. 25. -№7. — P. 601—614; quiz 615-6.

190. Giannone R., Bernorio R., Bernardi F. et al. Non stress test. Valutazione di un nuovo schema di lettura. // Minerva ginec. — 1989. — Vol. 41. — №2.1. P. 105—107.

191. Gonzalez de Dios J., Moya M., Carratala F. Neurological evolution of asphyctic full-term newborns with severe umbilical acidosis (pHUA <7.00).// Rev.Neurol.—2000. — Vol. 31. —№2. —P. 107—113.

192. Gonzalez de Dios J., Moya M., Vioque J. Risk factors predictive of neurological sequelae in term newborn infants with perinatal asphyxia.// Rev. Neurol. — 2001. —Vol. 32. — №3. — P. 210—216.

193. Gramellini D., Sacchini C., Folli V.C. et al. Doppler velocimetry of the cerebral and umbilical circulation in high-risk fetuses // J. Matem. Fetal Invest. —1991.—Vol. 1. —№2. —P. 146—148.

194. Gray P.H., O’Callaghan M.J., Harvey J.M. et al. Placental pathology and neurodevelopment of the infant with intrauterine growth restriction// Dev. Med. Child. Neurol. — 1999 — V. 41. — № 1. — P. 16—20.

195. Gressens P., Laudenbach V., Marret S. Mechanisms of action of tobacco smoke on the developing brain. // J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. — 2003.

196. Vol. 32. — Suppl. 1— S. 30—32.

197. Grignaffini A, Soncini E, Ronzoni E et al. Meconium-stained amniotic fluid and fetal oxygen saturation measured by pulse oximetry during labour. //Acta Biomed. Ateneo. Parmense. 2004. — Vol. 75. — Suppl 1. — P. 45-52.

198. Gruslin A., Perkins S.L., Manchanda R. et al. Maternal smoking and fetal erythropoietin levels.// Obstet. Gynec. — 2000. — Vol. 95. №4. — P. 56156.

199. Gudmundsson S., Dubiel M. Doppler velocimetry in the evaluation of fetal hypoxia. //J. Perinat. Med. — 2001. — Vol. 29. — №5. — P. 399—407.

200. Habek D., Habek J.C., Ivanisevic M., Djelmis J. Fetal tobacco syndrome and perinatal outcome.// Fetal. Diagn. Ther. 2002. — Vol. 17. — №6. — P. 367-71.

201. Habek D., Habek J.C., Jugovic D., Salihagic A. Intrauterine hypoxia and sudden infant death syndrome. // Acta Med. Croatica. — 2002. — Vol. 56. — №3.—P. 109—118.

202. Habek D., Hodek В., Herman R., Habek J.C. Fetal hypoxia-etiology and pathophysiology of hypoxic damage.// Lijec. Vjesn. — 2000. — Vol. 122. -№3—4. —P. 82—89.

203. Hajek Z., Vrablik J., Haddad R. et al. The fetal ECG—ST analysis in the diagnosis of fetal hypoxia.//Ceska Gynekol. — 2002. — Vol. 67. — Suppl 1. — P. 16-19.

204. Hankins G.D., Koen S., Gei A.F. et al. Neonatal organ system injury in acute birth asphyxia-sufficient to result in neonatal encephalopathy.// Obstet. Gynec. —2002. — Vol. 99. — №5. — Pt 1. — P. 688—691.

205. Hankins G.D., Speer M. Defining the pathogenesis and pathophysiology of neonatal encephalopathy and cerebral palsy. // Obstet. Gynec. — 2003. — Vol. 102. — №3. — P. 628—636.

206. Itoo B.A., Al-Hawsawi Z.M., Khan A.H. Hypoxic ischemic encephalopathy. Incidence and risk, factors in North Western Saudi Arabia.// Saudi. Med. J. — 2003 . — Vol. 24. — №2. — P. 147—153.

207. Kazandi M., Sendag F., Akercan F. et al. Different types of variable decelerations and their effects to neonatal outcome. // Singapore Med. J. — 2003. — Vol. 44. — №5. — P. 243—247.

208. King Т., Parer J. The physiology of fetal heart rate patterns and perinatal asphyxia.// J. Perinat. Neonatal. Nurs. — 2000. — Vol. 14. — №3. — P. 19—39. quiz 102-3.

209. Krampl E., Chalubinski K., Schatten C., Husslein P. Does acute hypoxia’ cause fetal arterial blood flow redistribution?//Ultrasound Obstet. Gynec. — 2001 .—Vol. 18.—№2. —P. 175—177.

210. Krampl E., Lees C., Bland J.M. et al. Fetal Doppler velocimetry at high altitude.// Ultrasound Obstet. Gynec. 2001. — Vol. 18. — №4. — P. 329-334.

211. Kuhnert M., Schmidt S. 24 hour-CTG monitoring: comparison of normal pregnancies and pregnancies with placenta insufficiency.// J. Perinat. Med.2001. — Vol. 29. — № 1. — P. 42—54.

212. Kunzel W., Hohmann M., Grandlagen der Kardiotokographischen Uber wachung des Feten wahrend der Schwangerschaft. // Gynakologe. — 1989.1. Bd. 22. —№3. —S. 156—161.

213. Lampl M., Kuzawa C.W., Jeanty P. Prenatal smoke exposure alters growth in limb proportions and head shape in the midgestation human fetus.// Am. J. Hum. Biol. — 2003. — Vol. 15. — №4. — P. 533—546.

214. Lepercq J., Hauguel De Mouzo S. Leptin during pregnancy.// J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. — 2002. — Vol. 31. — №2. — Pt 1. — P. 167—172.

215. Leszczynska-Gorzelak В., Poniedzialek-Czajkowska E., Oleszczuk J. Fetal blood saturation during the 1st and 2nd stage of labor and its relation to the neonatal outcome. //Gynec. Obstet. Invest. 2002. — Vol. 54. — №3. — P. 159-163.

216. Leszczynska-Gorzelak В., Poniedzialek-Czajkowska E., Oleszczuk J. Intrapartum cardiotocography and fetal pulse oximetry in assessing fetal hypoxia.// Int. J. Gynaec. Obstet. — 2002. — Vol. 76. — №1. — P. 9—14.

217. Leszczynska-Gorzelak В., Poniedzialek-Czajkowska E., Zych I. et al. The usefulness of the intrapartum fetal pulse oximetry in anticipating the neonatal outcome.//Ginekol. Pol. — 2001. — Vol. 72. —№12. —P. 1183—1188.

218. Liang X., Zhang D., Xie Y. et al. Comparison of Doppler examination and non-stress test in the prediction of intrauterine fetal hypoxia.// Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. — 2002. — Vol. 37. — №4. — P. 214—216.

219. Luttkus A.K., Lubke M., Buscher U. et al. Accuracy of fetal pulse oximetry.// Acta Obstet. Gynec. Scand. — 2002. — Vol. 81. — №5. — P. 417-423.

220. Macara L. M., Kingdom J. C. P., Kaufman P. et al. Structural analisis of placental terminal villi from growth-restricted pregnancies with abnormal umbilical artery Doppler waveforms. //Placenta., 1996, Vol. 17, P. 37-48.

221. Matsuda Y., Maeda Т., Kouno S. The critical period of non-reassuring fetal heart rate patterns in preterm Gestation. // Eur. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. —2003. — Vol. 106. — №1. — P. 36—39.

222. Meekins J. W., Pijnenborg R., Hanssens M. et al. A studi of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe preeclamptic pregnancies. // Br. J. Obstet. Gynaecol., 1991, V. 101, P. 669-674.

223. Mikovic Z., Mandic V., Djukic M. et al. Longitudinal analysis of arterial Doppler parameters in growth retarded Fetuses. // Srp. Arh. Celok. Lek. — 2003. —Vol. 131.—№1—2. —P. 21—25.

224. Moodley S. J. Intrauterine Growth Restriction (IUGR) // Essentials of Maternal Fetal Medicine / Ed. Ashmead G. G., Reed G. B. NY: International Thompson Publ. 1997. P. 81-93.

225. Neuberg M. The use of forceps delivery in own analysis.// Ginekol. Pol. — 2000. — Vol. 71. — №4. — P. 258—262.

226. Nordstrom L. Lactate measurements in scalp and cord arterial blood.// Curr. Opin. Obstet. Gynec. — 2001. — Vol. 13. — №2. — P. 141—145.

227. Pattison N., McCowan L. Cardiotocography for antepartum fetal assessment. //Cochrane Database Syst. Rev. — 2000. — №2. — P. 1068.

228. Pellantova S., Roztocil A., Miklica J. Validity of cardiotocography in acute fetal hypoxia—neonatal status after cesarean section.// Ceska Gynekol. — 2000. — Vol. 65. — Suppl 1. — 34—38.

229. Rechetnikova O.S., Burton G. J., Milovanov A. P., Teleshova О. V. Humen placenta barrier remodelling under different type of hypoxia // Arkh. Patol. 1997. — Vol. 59. — №5. — P. 50—53.

230. Roemer V.M. Gibt es ein von der Gestationszeit abhangiges Azidoserisiko // Geburtsh. Frauenheilk. — 1989. — Bd. 49. — №6. — S. 529—536.

231. Roemer V.M. Quantitative CTG appraisal sub partu with a new CTG score: diagnostic significance of the parameters of the acid-base balance in umbilical blood? // Z. Geburtshilfe Neonatol. — 2003. — Vol. 207. — №4.1. P. 121—126.

232. Rosen K.G. Fetal electrocardiogram waveform analysis in labour.//Curr. Opin. Obstet. Gynec. — 2001. — Vol. 13. — №2. — P. 137—140.

233. Rosen R.G., Amer-Wahlin I., Bretones S. et al. Detecrion of intrapartumлhypoxia// 5 World Congress of Perinatal Medicine. Barcelona, 2001. — P. 774—779.

234. Roztocil A., Miklica J., Kucera M., Ventruba P. Continuous monitoring of fetal oxygen saturation (FSp02) using intrapartum fetal pulse oximetry (IFPO) in the diagnosis of acute fetal hypoxia.// Ceska Gynekol. — 2000. — Vol. 65. — №4. — P. 224—230.

235. Scharf A., Seppelt M., Sohn C. Doppler flow velocity to measure the redistribution of fetal cardiac output in fetal stress. // Eur. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. —2003. — Vol. 110. — Suppl 1. — S. 119—126.

236. Schneider H. Birth asphyxia an unsolved problem of perinatal medicine. // Geburt -shilfe Neonatol. — 2001. — Vol. 205. — №6. — P. 205—212.

237. Sieroszewski P., Sabatowska M., Karowicz-Bilinska A., Suzin J. Prognostic Doppler ultrasound examination of fetal arteries blood flow.// Ginekol. Pol. — 2002. — Vol. 73. — №8. — P. 677—684.

238. Skoczylas M., Zdziennicki A., Laudanski T. The management of labor overweight women with intrapartum fetal oxygen saturation monitoring.//Ginekol. Pol. — 2001. — Vol. 72. — №12. — P. 1189—1193.

239. Stembera Z. K. Hypoxy plodu. Praha. — 1967.

240. Suzuki Т., Kimura Y., Murotsuki J. et al. Detection of a biorhythm of human fetal autonomic nervous activity by a power spectral analysis.//Am. J. Obstet. Gynec. — 2001 . — Vol. 185. — №5. — P. 1247—1252.

241. Tan T.C., Tan T.Y., Kwek K.Y. et. al. Severe newborn encephalopathy unrelated to intrapartum hypoxic events: 3 case reports.// Ann. Acad. Med. Singapore. — 2003. — Vol. 32. — №5. — P. 653—657.

242. Tejani N., Verma U.L. Correlation of Apgar scores and umbilical arterry acid-base status to mortality and morbidity in the low birth weight neonate. // Jdstetr. Gynec. — 1989. — Vol. 73. — №4. — P. 597—600.

243. Thaler I., Levit N. Umbilical Doppler velocimetry and computer analysis of heart rate patterns in growth retarded fetuses from 27 weeks to term which is a better predictor? // J. Matern. Fetal Invest. 1993. — Vol. 3. — №3. — P. 193.

244. Tobal N., Chevillot M., Himily V. et al. Doppler monitoring of fetal circulation from multiple arteries over several days to improve evaluation offetal prognosis.// J. Radiol. — 2002. — Vol. 83. — №12. — Pt 2. — P. 1943-1951.

245. Uzan S., Berkane N., Verstraete L. et al. Acid base balance in the fetus during labor: pathophysiology and exploration Methods. // J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. — 2003. — Vol. 32. — 1 Suppl. 1 — S. 68—78.

246. Vetr M., Dzvincuk P., Kudela M., Prochazka M. Antepartal cardiotocography and doppler flowmetry in the diagnosis of fetal hypoxia.//Ceska Gynek. — 2002 . —Vol. 67. — №5. — P. 244—251. г

247. Zapadio M., Dubaska Z., Eisnerova H., Petova J. Kardiotokograficke vysetreni, hodnota pH v pupecnikove arterii a skore podle Apgarove v diagnostice a prognoze hypoxie plodu a novorozence. // Cs. Gynec. — 1989 — R. 54. — №5. — S. 327—331.

248. Zelentsova V.L., Shilko V.I., Medvedeva SI. Morphological characteristics of the kidneys in fetuses and newborns exposed to Hypoxia.// Arkh. Patol. — 2003. — Vol. 65. — №6. — P. 40—44.

Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденных — конспект — Медицина

Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденных Гипоксия внутриутробного плода — патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии). Термин перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности). Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы: первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных, 4 группы присуща только для асфиксии новорожденных. Этапы на которых может страдать перенос кислорода. Состояние матери. Маточно-плацентарное кровообращение. Состояние плода. 1. Группа — заболевания матери. Кровопотеря — акушерские кровотечения — при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.). шоковые состояния любого происхождения. Врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики. Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена. Интоксикации любого вида — бытовые, промышленые, вредные привычки. Вторая группа — патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока. Патология пуповины (коллизии): узлы пуповины обвитие пуповины вокруг конечностей выпадение пуповины прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других при небольшой задержке продвижения плода головка , выходя последней пережимает пуповину надолго. Кровотечения: при отслойке плаценты при предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается. Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины ( см. Аномалии развития плодного яйца) — патология прикрепления пуповины ( к оболочкам , краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего это происходит при амниотомии. Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов: при гестозе при переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты — трофические нарушения. Аномалии родовой деятельности — очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности. 3 группа — причины , связанные с плодом. Генетические болезни новорожденных. Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно. Пороки сердца. Другие аномалии развития. Внутриутробная инфекция. Внутричерепная травма плода. 4 ГРУППА — единственная причина, характерна только для асфиксии новорожденных — частичная или поная закупорка дыхательных путей. ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА. Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов. В плоде в ответ на гипоксическое состояние , усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели. Дыхание внутриутробное — это просто экскурсии грудной клетки — как бы тренировочные дыхательныельные движения. При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть плод стремится обеспечить кровью жизненноважные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног следовательно выделение мекония. Затем происходит срыв адаптации — истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают. Далее снижается МОК, возникает коллапс, гиповолемия с образованием тромбов, возникают многочисленные кровоизлияния, то есть ДВС синдром. Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон ( и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости). Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий. Классификация по клиническим проявлениям. Гипоксия внутриутробного плода в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того если ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на: угрожающая ГВП начавшаяся ГВП АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО — синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отделными нерегулярными, неэффективными при наличии сердечной деятельности. Асфиксия — термин не очень уместный так как в переводе с латинского это “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных — депрессия новорожденного (термин ВОЗ). Этиология и патогенез такие же как при ГВП так как асфиксия начинается с ГВП ( в 70-80% случаев). Диагностика. Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар ( 1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов , мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую ( 4-1 бала) степени асфиксии. 0 — баллов — это мертворождение. Можно охарктеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 бала). ЛЕЧЕНИЕ. Реанимационные мероприятия. Принципы: восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики коррекция метаболический нарушений коррекция энергетического баланса Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии средней тяжести: Дыхательная реанимация: освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается дыхательная реанимация в специальном помещении — одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту. В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных. Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных тяжелой степени. Восстановить проходимость верхних дыхательных путей. Согревание ребенка. Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов — ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson. Внутривенно препараты см. Выше , добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг. Если мерприятия неэффективны и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно — введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта — адренилан внутрисердечно. РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ: если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут. Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга). Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства. Список литературы Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://referat.med- lib.ru/

Главная

24 марта 18:11

XXXIII межрегиональная конференция РОАГ «Женское здоровье»

30 марта с 09:30 до 19:00 (мск) в онлайн-формате пройдет конференция с участием постоянных авторов журнала «Доктор.Ру» Аполихиной И.А., Артымук Н.В., Савельевой Г.М., Баранова И.И., Гурьевой В.М., Дикке Г.Б., Кирсановой Т.В., Козлова П.В., Жаркина Н.А., Павлович С.В., Протасовой А.Э., Селиховой М.С., Тапильской Н.И., Ткаченко Л.В., Чечневой М.А., Ших Е.В.

24 марта 18:09

Коррекция кожного зуда в детской практике

29 марта в 16:30 (мск) приглашаем на вебинар автора журнала «Доктор.Ру» Корсунской Ирины Марковны, д. м. н., профессора, заведующей лабораторией физико-химических и генетических проблем дерматологии ФГБУН «Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии Российской академии наук»

24 марта 18:08

Онлайн-конференция «Актуальные вопросы женского здоровья»

26 марта в 12:00 (мск) начнется большая онлайн-конференция под руководством постоянного автора журнала «Доктор.Ру» Доброхотовой Юлии Эдуардовны, д. м. н., профессора, заведующей кафедрой акушерства и гинекологии лечебного факультета ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России

24 марта 18:06

Проблема кашля у детей в практике педиатра

26 марта в 15:00 (мск) пройдет вебинар постоянного автора журнала «Доктор.Ру» Колосовой Натальи Георгиевны, к. м. н., доцента кафедры детских болезней Института здоровья детей ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

24 марта 14:18

НПВП: читаем инструкции по применению

24 марта в 16:00 (мск) начнется вебинар постоянного автора журнала «Доктор.Ру» Кнорринга Германа Юрьевича, к. м. н., доцента кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Все новости

Причины острой интранатальной и постнатальной гипоксии у новорожденных | Перепелица

1. Володин Н.Н.

2. Островская О.В., Ивахнишина Н.М., Наговицына Е.Б., Власова М.А., Морозова О.И.Инфекционные факторы при перинатальной смертности.Бюл. Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. ВА. Алмазова.2010; 6: 49—50.

3. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В.Дыхательная недостаточность у недоношенных детей, рожденных от многоплодной беременности.Общая реаниматология.2010; 6 (6): 18—24.

4. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В., Шмакова М.А.Прена-тальный морфогенез легких и предпосылки для развития РДС у недоношенных новорожденных.Общая реаниматология.2010; 6 (6): 53—58.

5. Ньюэлл М.Л., Мак-Интайр Дж.(ред.). Врожденные и перинатальные инфекции: Предупреждение, диагностика и лечение. СПб.; 2004.

6. Дубова Е.А., Павлов К.А., Боровкова Е.И., Байрамова М.А., Макаров И.О., Щеголев А.И.Фактор роста эндотелия сосудов и его рецепторы в плаценте беременных с ожирением.Бюл. эксперим. биологии и медицины.2011; 151 (2): 218—223.

7. Дубова ЕА., Павлов КА., Есаян Р.М., Дегтярева Е.И., Шестакова М.В., Щеголев А.И., СухихГ.Т.Фактор роста эндотелия сосудов и его рецепторы в плаценте беременных, страдающих сахарным диабетом 1-го типа.Бюл. эксперим. биологии и медицины.2011; 152 (9): 337—341.

8. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В.Респираторный дистресс-синдром новорожденных: ранняя диагностика, профилактика и лечение.Общая реаниматология.2012; 8 (4): 95—102.

9. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Туманова ВА., Савельев С.В., Титченко Л.И., Баринова И.В., Пырсикова Ж.Ю., Барыкина О.П., Аксенова А.А., Артюков И.А., Виноградов А.В., Барабанов В.М., Дубинина В.Ю., Романова С.А.Клиническая, ультразвуковая и морфологическая характеристики хронической плацентарной недостаточности.Акушерство и гинекология.2006; 1: 13—16.

10. Афанасьева Н.Ф., Стрижаков А.Н.Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести.Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.2004; 2 (3): 1—13.

11. Барашнев Ю.И.Перинатальная неврология. М.: Триада-Х; 2001: 325.

12. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В., Алексеева С.В., Мельниченко ВА.Воспалительные изменения в плаценте и бактериальная инфекция у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью.Общая реаниматология.2012; 8 (3): 18—24.

13. Зубков В.В., Михайлова О.И., Тютюник В.Л.Особенности раннего неонатального периода и первого года жизни детей, родившихся у матерей с плацентарной недостаточностью инфекционного генеза.Вопросы практич. педиатрии.2010; 5 (2): 13—17.

14. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В.Особенности рентгенологических изменений в легких у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью.Общая реаниматология.2011; 7 (1): 25—30.

Современные методы диагностики гипоксии плода в родах с применением прямой ЭКГ плода

При внедрении кардиотокограммы плода (КТГ) в клиническую практику 30 лет назад было сделано предположение, что электронный мониторинг плода в родах позволяет улучшить диагностику внутриутробной гипоксии плода. Это привело к увеличению количества необоснованных оперативных вмешательств путем кесарева сечения. Однако увеличение процента кесаревых сечений не улучшает перинатальные показатели. В связи с этим возникла необходимость применения дополнительных методов исследования плода — прямая ЭКГ плода. В наше время в США, Англии и Швеции с целью регистрации прямой ЭКГ плода используется прямой скальпель-электрод, который позволяет фиксировать ЭКГ плода в родах.

С помощью системы STAN осуществляется непрерывное предоставление информации о состоянии плода в родах. Эта система сочетает в себе измерение интервала RR и оценку изменений ST сегмента. Отношение высоты зубца Т и амплитуды комплекса QRS называется ТQRS соотношением, которое используется для точной оценки изменений высоты Т — зубца. Увеличение амплитуды зубца Т является классической реакцией плода на гипоксию и указывает на наличие хороших компенсаторных возможностей у плода. Степень увеличения амплитуды зубца Т зависит от количества утилизируемой глюкозы, необходимой для обеспечения энергетического баланса в миокарде.

Двухфазный интервал ST может наблюдаться в двух ситуациях: действие гипоксии на кардиомиоциты при отсутствии адекватных компенсаторных возможностей плода, а также при пороках сердца и инфекции.

Информация о характере интервала ST должна анализироваться с учетом данных КТГ. В случае изменения характера КТГ при анализе интервала ST можно получить подробную информацию о тяжести состояния плода.

Нами проведено 185 родов с параллельной оценкой КТГ и прямой ЭКГ плода на базе родильного дома № 2. Показаниями для применения STAN явились признаки интранатального дисстресса плода при гестозе второй половины беременности, анемии беременных, перенашивании беременности, роды крупным плодом, аномалиях родовой деятельности.

Контрольную группу составили 30 рожениц, роды у которых велись без применения системы STAN.

При анализе исходов родов отмечено уменьшение процента кесарева сечения в основной группе до 27%. В контрольной группе — 34%. Вакуум-экстракция плода в основной группе выполнена в четырех случаях в связи с интранатальной гипоксией плода в период изгнания. В контрольной группе — 12 случаев. Все дети имели оценку по шкале Апгар 7-10 баллов. В реабилитации нуждались 8 детей в группе применения системы STAN — вдвое меньше, чем в контрольной группе.

Таким образом, применение прямого ЭКГ плода в родах, с помощью системы STAN, позволяет снизить процент оперативного родоразрешения (кесарево сечение, вакуум экстракция плода) и улучшить перинатальные показатели.

Борисов А.В., Каплун И.Б.

Другие статьи

Беременность и роды после 35

Желание осуществить мечту материнства будет до тех пор, пока существует мир. Женщина 21 века стоит на одной ступени с мужчиной в достижении карьерного роста. Лишь достигнув полного совершенства в деловой сфере, большинство пар задумываются о рождении ребенка.

Бифидо и лактофлора в гинекологии

Для чего нужен приём препаратов содержащих бифидо и лактобактерии в гинекологии? Ответ можно дать коротким предложением: для восстановления микрофлоры полового канала после лечения воспалительных заболеваний и дисбактериоза.

Советы эксперта: все о визите к гинекологу

Как правило, все мы хотим от врача любой специальности одного и того же: аккуратного подробного осмотра, грамотного подхода к диагностике и лечению заболевания, доступного объяснения ситуации, информации о методах профилактики проблем со здоровьем. Особое значение эти моменты приобретают у такого врача как акушер-гинеколог.

Внутриутробная гипоксия — обзор

Физиология допплер-велоциметрии

При гипоксии плода или других формах стресса развиваются отклонения формы волны скорости плода. Хотя систолический компонент отражает интенсивность сердечной функции плода, диастолический компонент кривых скорости плода имеет наибольшее значение при оценке состояния плода, поскольку он отражает величину периферического сопротивления, которое нижнее сосудистое русло оказывает сердцу.По мере увеличения периферического сопротивления скорость кровотока во время сердечной диастолы снижается. Следовательно, у плода с инфарктом плаценты и связанным с этим увеличением внутриплацентарного сопротивления со временем наблюдается рост систолического отношения к диастолическому. Если сопротивление повышается достаточно высоко, кровоток в диастоле может полностью прекратиться. В крайних случаях может наблюдаться обратный диастолический поток. Многие исследователи сообщали о связи отсутствия конечных диастолических скоростей (AEDV) в пупочной артерии с ЗВУР, аспирацией мекония, внутриутробной гибелью плода и асфиксией при рождении.

При беременности, осложненной ЗВУР, от двух третей до трех четвертей плодов демонстрируют чрезмерно высокий индекс плацентарной резистентности (систолическое / диастолическое соотношение или индекс резистентности) (Trudinger et al, 1991). Плоды с аномальной формой волны скорости кровотока имеют более высокую частоту неонатальной заболеваемости, чем плоды с нормальными результатами исследования.

Гистологически высокое сопротивление плаценты, о чем свидетельствует аномальная форма волны доплеровского кровотока в пуповине, связана с уменьшением количества мелких (диаметром <90 мкм) артерий в третичных ворсинах плаценты (сосуды сопротивления) (Giles et al, 1985) облитерирующие изменения остальных сосудов.

Нарушения скорости кровотока могут возникать в других сосудистых руслах у плода, страдающего гипоксемией. Когда уровень кислорода в пуповинной венозной крови падает, мозговое кровообращение компенсируется увеличением кровотока в сонных артериях. Соответственно, при прогрессирующей гипоксии внутримозговое сосудистое сопротивление обычно падает, а диастолическая скорость увеличивается. Это может отрицательно сказаться на скорости потока в нисходящей аорте, снабжающей большинство внутренних органов плода.Уровень внутриутробной гипоксемии в любой момент времени может быть лучше всего выражен как сумма воздействий на пупочное, церебральное и аортальное кровообращение.

Поскольку связь сердца плода с плацентарным, церебральным и висцеральным кровообращением находится в динамическом состоянии потока во время беременности, индексы формы волны скорости плода должны быть скорректированы с учетом гестационного возраста. Нормативные таблицы для индекса пульсации и систолического диастолического отношения были опубликованы Schulman и соавторами (1984).

Нарушения формы волны скорости плода (особенно диастолические изменения) обычно становятся очевидными за 1–3 недели до появления аномалий других клинических параметров, таких как частота сердечных сокращений плода, объем околоплодных вод и АД плода. Во время беременности маточный кровоток заметно увеличивается с минимальным сопротивлением, вторичным по отношению к воздействию эстрогена на маточное кровообращение. На достаточно ранних сроках беременности можно задокументировать кривые скорости плода в маточно-плацентарной циркуляции, а при некоторых материнских заболеваниях, таких как хроническая гипертензия и гипертензия, вызванная беременностью, могут быть задокументированы отклонения в кривых скорости плода в маточно-плацентарной фазе.Фактически, Кэмпбелл и соавторы (1986) отметили аномалии маточно-плацентарного кровообращения примерно с 20 недель беременности, при которых развились тяжелые ЗВУР или гипертензия, вызванная беременностью.

Гипоксия плода — обзор

Неонатальная асфиксия

Хроническая внутриутробная асфиксия влияет на плацентарный кровоток, а инфаркт плаценты отрицательно влияет на рост плода. В случае хронической внутриутробной асфиксии роды могут плохо переноситься, и может потребоваться реанимация новорожденных.Когда требуется реанимация новорожденных, первичные или вторичные последствия асфиксии, включая ацидоз, судороги, преходящую сердечную дисфункцию (например, кардиомиопатию или трикуспидальную недостаточность), легочную гипертензию, почечную недостаточность (например, острый некроз канальцев), желудочно-кишечные / печеночные инсульты (например, некротический энтероколит [NEC]) или нарушения свертываемости крови .

Послеродовая асфиксия часто является результатом ряда внутриутробных событий, но также может быть вызвана событиями, которые происходят во время родов.Незрелые механизмы контроля дыхания могут предрасполагать новорожденных, особенно недоношенных, к опасным для жизни реакциям на асфиксию. Например, реакция на гипоксию в течение первых 3-4 недель жизни может быть парадоксальной, поскольку гипоксия вызывает короткий период гиперпноэ, за которым следует брадипноэ (Cross and Oppe, 1952; Brady and Ceruti, 1966). Гипотермия и гиперкапноэ притупляют начальное гиперпноэ (Ceruti, 1966; Rigatto et al., 1975). Респираторная реакция на углекислый газ усиливается как с послеродовым, так и с гестационным возрастом (см. Главу 3, Респираторная физиология у младенцев и детей) (Rigatto et al., 1975).

Хотя гипоксия может иметь долгосрочные последствия для плода и новорожденного, гипероксия также может вызывать серьезные осложнения, особенно у недоношенных детей. Например, гипероксия поражает недоношенных детей, особенно рожденных до 32 недель ‘. беременность, к значительному риску ретинопатии недоношенных (ROP; см. ниже) и, в некоторых случаях, слепоты (см. главу 27, Анестезия для офтальмологической хирургии) (Sylvester, 2008). В норме Pao 2 плода составляет от 20 до 30 мм рт.После рождения Pao 2 60 мм рт. Ст., Вероятно, является гипероксичным для младенцев, рожденных в возрасте от 24 до 36 недель ‘; беременность. Чтобы избежать последствий окислительного стресса у новорожденных, сатурация кислорода для недоношенных детей обычно поддерживается в пределах от 88% до 93% (Pao 2 от 45 до 60 мм рт.ст.) в отделении интенсивной терапии, и аналогичные уровни Sao 2 составляют уместно в операционной. Непрерывное измерение Sao 2 упрощает поддержание желаемого насыщения кислородом. Следует отметить одного недоношенного ребенка, у которого никогда не было повышенного Pao 2 , кроме как в операционной, но у которого развилась ROP после операции (Betts et al., 1977).

Внутриутробная гипоксия: биоинформатика болезней: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы оно было размещено!

Социальные сети

Разместите свою учетную запись Twitter, посвященную внутриутробной гипоксии, чтобы ее разместили!

Блоги

Разместите свой блог о внутриутробной гипоксии, чтобы его разместили!

События

Разместите свое мероприятие по внутриутробной гипоксии, чтобы оно было опубликовано!

Видео

Отправьте свое видео о внутриутробной гипоксии, чтобы его разместили!

Благотворительные организации

Отправьте свою благотворительную организацию по теме «Внутриутробная гипоксия», чтобы ее разместили!

Внутриутробная гипоксия или ИГ возникает в результате того, что плод лишен доступа к кислороду непосредственно перед, во время или сразу после родов.ИГ может быть вызвано множеством причин, таких как выпадение пуповины, окклюзия пуповины, инфаркт плаценты и курение матери. Ограничение внутриутробного развития может вызвать или быть результатом гипоксии. Асфиксия при родах может возникнуть из-за продолжительных родов, тазовых предлежаний. Кислородная недостаточность — наиболее частая причина перинатального повреждения головного мозга. Внутриутробная гипоксия может вызвать гипоксическую ишемическую энцефалопатию, которая представляет собой повреждение клеток головного и спинного мозга. Это повреждение также может вызвать повышенный риск синдрома внезапной детской смерти.Кислородная недостаточность у плода может привести к таким расстройствам, как эпилепсия, СДВГ, расстройства пищевого поведения и церебральный паралич, которые будут влиять на ребенка на протяжении всей его жизни.

Инструмент для биоинформатики внутриутробной гипоксии

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования. Узнайте больше о внутриутробной гипоксии ниже! Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

Лучшие исследовательские реактивы

У нас есть 2275 продуктов для исследования внутриутробной гипоксии, которые можно применять для вестерн-блоттинга, иммуноцитохимии / иммунофлуоресценции, проточной цитометрии, иммуногистохимии из нашего каталога антител и наборов для ELISA.
3 Обзоры
79 Публикации

Добавить в корзину

NBP2-52631
1 Публикация

Добавить в корзину

6 Публикаций

Добавить в корзину

26 Обзоры
519 Публикации

Добавить в корзину

26 Обзоры
475 Публикации

Добавить в корзину

NBP2-75520

Кролик Моноклональный
Виды Человек
Приложения WB, ICC / IF, IHC

NB100-858

Коза Поликлональная
Виды Человек, мышь, крыса
Приложения WB, Flow, ICC / IF

1 Обзор
13 Публикаций

Добавить в корзину

NB300-605

Кролик Поликлональный
Виды Человек, Мышь, Крыса
Приложения WB, Flow, IB

3 Обзоры
57 Публикации

Добавить в корзину


Виды Человек, мышь, крыса

1 Обзор
63 Публикации

Добавить в корзину

6 Обзоры
40 Публикации

Добавить в корзину

NBP1-78444

Кролик Поликлональный
Виды Человек, Мышь, Крыса
Приложения WB, Simple Western, ICC / IF

2 Обзоры
10 Публикации

Добавить в корзину

NBP2-47415

Кролик Поликлональный
Виды Человек
Приложения WB, ICC / IF, IHC

3 Обзоры
83 Публикации

Добавить в корзину

3 публикации

Добавить в корзину

NBP2-45267

Мышь Моноклональная
Виды Человек
Приложения WB, Flow, ICC / IF

NBP1-84318

Кролик Поликлональный
Виды Человек
Приложения WB, IHC, IHC-P

35 Обзоры
650 Публикации

Добавить в корзину


Родственные гены

Внутриутробная гипоксия исследовалась против:

Связанные пути

Внутриутробная гипоксия связана с:

Связанные заболевания

Внутриутробная гипоксия изучалась в отношении таких заболеваний, как:

Связанные PTM

Внутриутробная гипоксия изучалась в отношении посттрансляционных модификаций (ПТМ), включая:

Альтернативные названия

Внутриутробная гипоксия также известна как внутриматочная гипоксия.

(PDF) Причины и механизмы внутриутробной гипоксии и ее влияние на сердечно-сосудистую систему плода: обзор

Международный педиатрический журнал 7

с сердечными заболеваниями, Циркуляция, том. 105, нет. 18, pp. 2179–

2184, 2002.

[48] S.C.Siu, M.Sermer, J.M.Colmanetal., «Проспективное многоцентровое исследование исходов беременности

у женщин с сердечными заболеваниями

», Circulation, vol. 104, нет. 5, pp. 515–521, 2001.

[49] A.Хамид, И. С. Караалп, П. П. Туммала и др., «Влияние

порока сердца на исход беременности

у матери и плода», Журнал Американского колледжа кардиологии, вып.

37, вып. 3, pp. 893–899, 2001.

[50] П. Пресбитеро, Дж. Сомервилль, С. Стоун, Э. Арута, Д. Шпигельхал —

тер и Ф. Рабайоли, «Беременность при синюшном врожденном сердце.

Болезнь

: исход матери и плода // Кровообращение, т. 89,

нет. 6, стр.2673–2676, 1994.

[51] Дж. С. Селлман и Р. Л. Холман, «Тромбоэмболия во время беременности

: риски, проблемы и рекомендации». 108, нет. 4, pp. 71–84, 2000.

[52] «Технический бюллетень ACOG. Заболевания легких при беременности.

Номер 224 — июнь 1996 г. Американский колледж акушеров

и гинекологов, Международный журнал гинекологии и

акушерства, т. 54, нет. 2. С. 187–196, 1996.

[53] Р. Кумар, «Пренатальные факторы и развитие астмы»,

Current Opinion in Pediatrics, vol. 20, нет. 6, pp. 682–687,

2008.

[54] Э. С. Гай, А. Кирумаки и Н. А. Ханания, «Острая астма у беременных

», Critical Care Clinics, vol. 20, нет. 4, pp. 731–745,

2004.

[55] Л. Д. Инге и Дж. У. Уилсон, «Последние сведения о лечении туберкулеза

», Американский семейный врач, том 78, № 4, стр.

457–470, 2008 г.

[56] С. М. Роу, С. Миллер, Э. Дж. Соршер, «Муковисцидоз», Медицинский журнал Новой Англии

, вып. 352, нет. 19, pp. 1992–

2001, 2005.

[57] EY Cheng, CH Goss, EF McKone et al., «Агрессивный пренатальный уход

приводит к успешным исходам плода у CF

женщин», Journal of Cystic Фиброз, т. 5, вып. 2, pp. 85–91,

2006.

[58] I. degaard, B. Stray-Pedersen, K. Hallberg, O.C. Haanaes,

O.Т. Сторрёстен и М. Йоханнессон, «Заболеваемость матерей и

плода при беременности

женщин в Норвегии и Швеции с кистозным фиброзом», Acta Obstetricia et Gynecologica

Scandinavica, vol. 81, нет. 8, pp. 698–705, 2002.

[59] А. Розенберг, «ЗВУР новорожденных», Семинары по перинатолии,

огы, т. 8, с. 32, нет. 3, pp. 219–224, 2008.

[60] CH Goss, GD Rubenfeld, K. Otto, и ML Aitken,

«Влияние беременности на выживаемость у женщин с кистозным фиброзом

», Chest, vol. .124, вып. 4, стр. 1460–1468, 2003.

[61] Д.С. Хардин, Дж. Райс, Р.К. Коэн, К.Дж. Эллис и Дж. А.

Ник, «Метаболические эффекты беременности при кистозном фиброзе»,

Акушерство и гинекология, vol. . 106, нет. 2, pp. 367–375, 2005.

[62] S. W. McColgin, L. Glee и B. A. Brian, «Легочное заболевание

приказов, осложняющих беременность», Акушерство и гинекология

Клиники Северной Америки, вып. 19, нет. 4, pp. 697–717, 1992.

[63] Дж. М.Шапиро, «Критическая помощь акушерскому пациенту», Journal

of Intensive Care Medicine, vol. 21, нет. 5, pp. 278–286, 2006.

[64] С. Махаджан, Р. Аалинкил, П. Шах, С. Сингх и Н. Кочупил —

лай, «Нутритивная анемия нарушает регуляцию эндокринного контроля

плодов. рост », British Journal of Nutrition, vol. 100, нет. 2, pp.

408–417, 2008.

[65] PN Singla, M. Tyagi, A. Kumar, D. Dash, R. Shankar,

«Рост плода при материнской анемии», Journal of Tropical

Педиатрия, т.43, вып. 2, pp. 89–92, 1997.

[66] П. Н. Бейкер, С. Дж. Уиллер, Т. А. Сандерс и др., «Проспективное исследование статуса микронутриентов при беременности у подростков

»,

American Journal of Clinical Nutrition, vol. .89, No 4, стр.

1114–1124, 2009.

[67] Л. Х. Аллен, «Беременность и дефицит железа: нерешенные проблемы

», Nutrition Reviews, vol. 55, нет. 4, pp. 91–101, 1997.

[68] DJP Barker, AR Bull, C. Osmond, and SJ Simmonds,

«Размер плода и плаценты и риск гипертонии в жизни взрослого

», British Medical Journal , т.301, нет. 6746, pp. 259–262,

1990.

[69] Т. Т. Лао и В. М. Вонг, «Плацентарное соотношение — его связь

с легкой материнской анемией», Плацента, том 18, № 7, стр.

593–596, 1997.

[70] Л.А. Уильямс, С.Ф. Эванс и Дж. П. Ньюнхэм, «Проспективное когортное исследование

факторов, влияющих на относительный вес плаценты

и новорожденного», British Medical Journal,

об. 314, нет. 7098, стр. 1864–1868, 1997.

[71] SC Davies, E. Cronin, M. Gill, P. Greengross, M. Hickman,

и C. Normand, «Скрининг серповидноклеточной анемии и лассемии

: систематический обзор с дополнительными исследованиями. , ”

Health Technology Assessment, vol. 4, вып. 3, pp. 1–87, 2000.

[72] А. Г. Мотульски, «Частота серповидных расстройств у чернокожих в США

», Медицинский журнал Новой Англии, вып. 288, нет.

1, стр. 31–33, 1973 г.

[73] «Практический бюллетень ACOG №.78: гемоглобинопатии при беременности

, Акушерство и гинекология, т. 109, нет. 1, pp.

229–238, 2007.

[74] П.М. Сан, У. Уилберн, Б.Д. Рейнор и Д. Джеймисон, «Серповидноклеточная болезнь

у беременных: двадцать лет опыта в Grady

Memorial. Больница, Атланта, Джорджия », Американский журнал

акушерства и гинекологии, том. 184, нет. 6, pp. 1127–1130,

2001.

[75] M.Koshy, L.Burd, D.Wallace, A.Moawad, andJ.Барон,

«Профилактическое переливание эритроцитов беременным с серповидно-клеточной анемией

». Рандомизированное совместное исследование », The New

England Journal of Medicine, vol. 319, нет. 22, pp. 1447–1452,

1988.

[76] Х. Казазян младший, «Синдромы талассемии: молекулярная основа

и пренатальная диагностика в 1990 году», Семинары по гематологии —

ogy, vol. 27, нет. 3, pp. 209–228, 1990.

[77] A. Aessopos, F. Karabatsos, D.Фармакис и др., «Беременность у

пациенток с хорошо леченной β-талассемией: исход для моли-

и новорожденных», Американский журнал акушерства и

гинекологии, т. 180, нет. 2, часть 1, стр. 360–365, 1999.

[78] CE Jensen, SM Tuck и B. Wonke, «Фертильность при большой βtha-

лассемии: отчет о 16 беременностях, предварительная оценка

и обзор литературы », Британский журнал

акушерства и гинекологии, вып.102, нет. 8, pp. 625–629,

1995.

[79] Х. К. Онг, Дж. К. Уайт и Т. А. Синнатур, «Гемоглобин

Болезнь

H и беременность у малазийской женщины», Acta

Haematologica, vol. 58, нет. 4, pp. 229–233, 1977.

[80] JERamsay, F.Stewart, IAGreer, and N.Sattar,

«Дисфункция микрососудов: связь между преэклампсией

и ишемической болезнью сердца у матери». BJOG, т. 110, нет. 11,

pp. 1029–1031, 2003.

[81] B.Дж. Уилсон, М. С. Уотсон, Дж. Дж. Прескотт и др., «Гипертоническая болезнь

беременных и риск гипертонии и инсульта в

последующих годах жизни: результаты когортного исследования», British Medical Journal,

vol. 326, нет. 7394, pp. 845–849, 2003.

[82] Л. Хауккамаа, М. Салминен, Х. Лайвуори, Х. Лейнонен,

В. Хиилесмаа и Р. Каая, «Риск для последующей коронарной

артерии. болезнь после преэклампсии », American Journal of Cardi-

ology, vol.93, нет. 6, pp. 805–808, 2004.

[83] Д. Дж. П. Баркер, «Рост в утробе матери и ишемическая болезнь сердца»,

Nutrition Reviews, vol. 54, нет. 2, pp. S1 – S7, 1996.

Внутриутробная гипоксия (антенатальный период) — Адвокат по детским и родовым травмам

Внутриутробная гипоксия (ВГ) возникает, когда плод не получает достаточного количества кислорода перед родами. ИГ может быть результатом различных состояний, таких как выпадение пуповины, окклюзия пуповины и инфаркт плаценты. IH, если его вовремя не распознать и не лечить, может привести к гипоксической ишемической энцефалопатии, которая представляет собой клеточное повреждение центральной нервной системы.Такие органы, как мозг, сердце и легкие, могут быть необратимо повреждены из-за IH.

Каковы симптомы внутриутробной гипоксии?

До рождения у ребенка может быть слабое дыхание или низкая частота сердечных сокращений. При рождении у ребенка может быть пурпурная кожа, слабый мышечный тонус и рефлексы или низкая частота сердечных сокращений. Во время родов артериальное давление у матери также может быть низким.

Что вызывает внутриутробную гипоксию?

Длительный, стрессовый или сложный родовой процесс может вызвать внутриутробную гиперемию, а также выпадение пуповины.У младенца может быть анемия или инфекция. Неотложная медицинская помощь, такая как разрыв матки, может произойти во время родов. У матери могут быть проблемы с дыханием, связанные с анестезией. По этим причинам медицинские работники должны проявлять необходимую заботу, необходимую для обеспечения безопасности матери и ребенка во время родов. Устройство, известное как кардиомонитор плода, полезно для отслеживания частоты сердечных сокращений ребенка, и за ним можно внимательно наблюдать, чтобы предупредить медицинский персонал, если уровень крови или кислорода ребенка нарушается.

Какие методы лечения используются при внутриутробной гипоксии?

В экстренных случаях ребенок будет доставлен через кесарево сечение. Если симптомы появляются до начала родов, матери можно предоставить дополнительный кислород. Могут вводиться лекарства для контроля артериального давления. Артериальная кровь пуповины может быть проверена на неправильный уровень кислоты. При появлении признаков или симптомов внутриутробной гипоксии крайне важно принять соответствующие и немедленные меры. Эти меры необходимы, чтобы избежать возможных серьезных или необратимых травм ребенка.

Внутриутробная гипоксия и другие причины неонатальной энцефалопатии и церебрального паралича


Электронный мониторинг частоты сердечных сокращений плода (ЧСС) широко изучался в отношении влияния гипоксемии на ЧСС. Взаимосвязь между маточно-плацентарной недостаточностью, компрессией пуповины и изменениями ЧСС полезна при изучении механизма изменения ЧСС в отношении внутриутробной оксигенации плода. Изменения ЧСС также возникают, когда центральная нервная система плода (ЦНС) контролирует ЧСС плода.Это нарушение может иметь или не иметь гипоксическую причину. Считается, что концепция повреждения ЦНС, вызванного внутриутробными состояниями плода, больше не ограничивается гипоксией и травмой. Было описано бесчисленное количество ассоциаций, и даже несмотря на то, что значительный процент детей с неврологическими проблемами никогда не имел точной этиологии, недавние исследования указали на другие механизмы, помимо гипоксии, включая инфекцию, состояния гиперкоагуляции, заболевания щитовидной железы у матери и семейный анамнез неврологических заболеваний. аномалии.Принято считать, что внутриутробная гипоксия, которая прогрессирует до метаболического ацидоза у доношенного плода незадолго до рождения, достаточная для последующего повреждения ЦНС, всегда будет связана с неонатальной энцефалопатией (1). Недавние исследования также указали на тот факт, что значительная часть случаев неонатальной энцефалопатии не вызвана внутриутробной глобальной гипоксией плода. Более того, локализованная ишемия из-за инфарктов головного мозга без глобальной гипоксии может вызвать неонатальную энцефалопатию, а затем и неврологические нарушения.Наконец, хотя недоношенность в наибольшей степени связана с более поздним церебральным параличом (ДЦП), характер неврологического дефицита отличается от такового у детей, перенесших внутриутробное повреждение в срок или в ближайшем будущем.

ВНУТРИМАТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Когда плод подвергается воздействию кислорода, недостаточного для полного метаболизма глюкозы, накапливается молочная кислота, что приводит к метаболическому ацидозу. Острое нарушение пупочного кровообращения приведет к гиперкарбии и респираторному ацидозу из-за снижения обмена CO 2 , но маточно-плацентарная недостаточность может быть связана или не быть связана с гиперкарбией, поскольку обмен CO 2 в плаценте более эффективен, чем обмен кислорода.Термин асфиксия плода используется слишком часто, и его следует ограничивать гипоксией плода, сопровождающейся метаболическим ацидозом. Хотя это стало популярной юридической теорией, не осталось научных оснований для представления о том, что церебральная ишемия, вызванная давлением родов и в отсутствие гипоксии плода с метаболическим ацидозом, является причиной ХП.


Циркуляционная реакция плода на гипоксию включает перераспределение кровотока к более жизненно важным органам, что приводит к сохранению кровообращения в головном мозге, миокарде и надпочечниках.В результате уменьшается приток крови к почкам, кишечнику и мышцам. Другое последствие гипоксии — потеря ауторегуляции сосудов головного мозга, что приводит к пассивному давлению кровообращения. Когда уровень гипоксемии близок к летальному, происходит снижение сердечного выброса плода, что приводит к гипотензии и снижению мозгового кровотока (2, 3 и 4). Похоже, что когда сердечный выброс плода снижается, что приводит к снижению церебрального кровотока ниже критического уровня, возникает некроз нейронов.Последующее развитие отека мозга у новорожденного еще больше нарушает церебральный кровоток, усугубляя степень нейронального некроза.
Когда гипоксия плода возникает на сублетальном уровне, это может привести к необратимому повреждению плода; однако частота, с которой это происходит во время родов, и способность врача, использующего мониторинг плода, предотвратить это, являются предметом интенсивных споров. Ссылки на перинатальное повреждение головного мозга можно найти и раньше, но английскому хирургу-ортопеду Литтлу (5) приписывают первую специфическую гипотезу, предполагающую, что неблагоприятные перинатальные события являются основными этиологическими факторами детских спастических параличей.Он рассмотрел истории более 200 случаев спастичности врожденного происхождения и представил свой доклад, озаглавленный «О влиянии аномальных родов, тяжелых родов, преждевременных родов и асфиксии новорожденных на психическое и физическое состояние ребенка, особенно в отношении деформации »Лондонскому акушерскому обществу
. Он пришел к выводу, что у этих 200 случаев есть одна общая черта, а именно некоторая ненормальная характеристика родов. Форму ХП, которую он описал, часто называют «болезнью Литтла».Чуть позже дошел до того, что пришел к выводу, что практически ничто иное, кроме аномалий рождения, не могло вызвать описанную им клиническую картину (5). Впоследствии другие неврологические проблемы, включая умственную отсталость, эпилепсию, а также нарушения поведения и обучения, были приписаны различным проблемам во время родов.
Данные о животных, подтверждающие концепцию о том, что перинатальная асфиксия может вызывать глубокие сублетальные неврологические нарушения, можно найти в классических работах Windle и Becker (6). Между 1943 и 1963 годами Виндл (7) выполнил экспериментальное удушение макак-резусов и оценил немедленные, отдаленные и невропатологические эффекты.Обезьяны были задушены одним из двух способов, включая гистеротомию. Либо плацента и оболочки родились вместе с плодом в неповрежденном амниотическом мешке, либо голова плода была покрыта мешком, заполненным жидкостью, и пуповина была полностью окклюзирована. Подача кислорода плоду была полностью прекращена на 5-20 минут. У обезьян, которым давали дышать в течение 6 минут или меньше, не было выявлено неврологических нарушений и патологических изменений мозга. Асфиксия продолжительностью более 7 минут вызвала по крайней мере временные моторные и поведенческие изменения и относительно стойкую патологию головного мозга, наряду с некрозом стволовых клеток головного мозга в нижних бугорках и вентролатеральных ядрах таламуса с вторичным пролиферативным рубцеванием глии.Наиболее глубокие изменения были обнаружены у обезьян, оставленных аноксичными на 12-17 минут. Неизменно требовалась реанимация. Были созданы более серьезные повреждения ствола головного мозга. Первоначально обезьяны были гипоактивными и гипотоническими. Часто наблюдались судороги, атаксия и атетоз. За обезьянами наблюдали в течение 8 лет, и по мере их взросления большинство дефицитов постепенно уменьшалось, оставляя остаточную гипоактивность и неуклюжесть. Хотя эта модель действительно поддерживала гипотезу о том, что перинатальная асфиксия связана с необратимым неврологическим повреждением, характер повреждения, по-видимому, не соответствовал умственной отсталости и спастичности, которые чаще всего наблюдаются у людей.В более поздних экспериментах Виндл (7) подвергал обезьян длительным родам с окситоцином, и у новорожденных, подвергшихся асфиксии, не обнаруживались поражения среднего мозга и ствола головного мозга в виде острой тотальной асфиксии, а, скорее, поражение коры головного мозга.
Myers (8) предположил, что полная асфиксия может быть необычным случаем у людей и что длительная частичная асфиксия более вероятна. Майерс смог вызвать частичную асфиксию у макаки-резуса с помощью различных методов, включая индуцированную окситоцином тахисистолию, компрессию брюшной аорты матери, вливание катехоламинов матери и вдох беременной обезьяной с пониженной концентрацией кислорода.Это контролировалось поддержанием pO 2 плода на уровне от 5 до 9 мм рт. Myers et al. (9) позже продемонстрировали, что поздние замедления ЧСС были вызваны этой гипоксемией плода. Плоды поддерживали в таком частично асфиктическом состоянии не менее 1 часа, затем доставили и реанимировали. Непосредственным эффектом на новорожденного была вялость, которая через несколько часов превратилась в генерализованный гипертонус и децеребративную позу, после чего у новорожденных начались периодические генерализованные припадки.У многих плодов развилась кишечная непроходимость и кардиогенный шок, а затем они умерли. Меньшая часть плодов выжила. Обширное гистопатологическое исследование мозга привело Майерса к выводу, что такая продолжительная частичная гипоксия привела к порочному кругу отека мозга, который вызвал снижение мозгового кровотока, что еще больше усугубило отек мозга. В крайней степени такое снижение кровотока привело к полному некрозу коркового вещества полушария. В меньшей степени корковое повреждение наблюдалось в средней трети парацентральной коры головного мозга и в базальных ганглиях.Такие поражения тесно связаны с интеллектуальным дефицитом и спастическими двигательными дефектами, наблюдаемыми у людей, у которых длительная перемежающаяся асфиксия встречается чаще, чем острая полная асфиксия, как описано Виндлом.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИ


Многие авторы рассмотрели акушерские анамнезы детей с врожденными неврологическими нарушениями. В начале своей карьеры Фрейд заинтересовался этиологией ДЦП. В своей монографии 1897 года Die Infantile Cerebrallahmung (10) Фрейд пришел к выводу, что одна треть случаев была результатом травматических родов, одна шестая — недоношенными, одна шестая — пренатальной или послеродовой причиной и одна треть — неизвестной. .Интересно, что Фрейд задавался вопросом, была ли реальная этиология повреждения процессом рождения или аномалии, наблюдаемые при рождении, были отражением ранее существовавшей аномалии. Например, Nelson и Ellenberg (11) обнаружили, что у трети родов при тазовом предлежании были серьезные пороки развития, отсюда был сделан вывод, что аномальное развитие было вызвано родоразрешением в тазовом предлежании, а не тем фактом, что существующие аномалии плода способствуют возникновению тазового предлежания. Torfs et al. (12) нашли 3.У детей с тазовым предлежанием ЦП в 8 раз выше, чем у детей с тазовым предлежанием. Lilienfeld и Pasamanick (13) проанализировали свидетельства о рождении 561 ребенка с врожденной спастичностью и обнаружили очень высокую частоту отслоения плаценты и предлежания плаценты. Eastman и DeLeon (14) сообщили об анализе 96 акушерских карт младенцев, у которых развился ХП. Только 18 из этих родов прошли без осложнений; 34 ребенка были недоношенными. Из 96 младенцев у 30% было апноэ более 30 секунд при рождении. По сравнению с контрольной группой наблюдалось удвоение кровотечения в третьем триместре, трехкратное увеличение количества родов в тазовом предлежании, четырехкратное увеличение как анестезиологических осложнений, так и дистресса плода при аускультации и десятикратное увеличение дистоции плечиков среди пораженных младенцев.Выводы Истмана в последующем более обширном обзоре (15) 753 случаев резюмированы в Таблице 3.1.
Наконец, Стир и Бонни (16) в 1962 году рассмотрели 317 пациентов с ХП и пришли к выводу, что 5% были результатом ядерной желтухи, 8% были вызваны врожденными дефектами и неврологическими инфекциями, а 87% были случаями «с возможными акушерскими причинами».
Таким образом, в течение многих лет создавалось впечатление, что ХП в первую очередь вызван перинатальными событиями. Мониторинг плода был разработан с надеждой на то, что, выявляя гипоксию плода
на достаточно ранней стадии и при своевременном и надлежащем вмешательстве, можно будет предотвратить смерть и повреждение (17).







ТАБЛИЦА 3.1 Акушерский фон 753 случаев ХП (16)






)








0














































Справочная информация

Контроль (%)

Постнатально приобретенный

8,5

Преждевременные (<2,500 г) 67

8,0

Двойники (двойная скорость A = двойная скорость B)

7,0

1,0

Средняя / высокая сила

8,0

5,0

Тазовое предлежание

9,0

3,5

при рождении0

3,0

Гипоксия

11,0

4,0


C 9007

.3


Отслойка плаценты

4,0

1.3


Toxemia

5,0

2,0 ​​

Длительный труд

0


0


0


0

Гемолитическая болезнь

6,0

,3

Врожденные аномалии

5.0

1,3

ХП, церебральный паралич.


Вопреки классической теории внутриродовой гипоксии как основной причины ХП, эпидемиологические исследования показали, что лишь небольшой процент ХП обусловлен исключительно внутриродовыми событиями и что большинство случаев ХП во время родов факторы также имеют факторы дородового риска. В обзоре случай-контролируемый случай 1998 г., проведенном Badawi et al.с участием 164 доношенных новорожденных с умеренной или тяжелой неонатальной энцефалопатией по сравнению с 400 доношенными детьми контрольной группы без неонатальной энцефалопатии, были классифицированы факторы риска развития ХП в дородовой и внутриутробный периоды. При корректировке факторов риска до родов они пришли к выводу, что только гипертермия матери во время родов, заднее предлежание затылка, острое событие во время родов, инструментальные вагинальные роды, экстренное кесарево сечение и общая анестезия были значительными факторами риска энцефалопатии во время родов (таблица 3.2). Такие вещи, как общая анестезия и экстренное кесарево сечение, не считаются причинными сами по себе, но связаны с причинами этих вмешательств. Они пришли к выводу, что 70% доношенных или близких новорожденных с неонатальной энцефалопатией имели только предродовые факторы риска без признаков неблагоприятных внутриродовых событий, 25% имели доказательства дородовых факторов риска и внутриродовой гипоксии, и только 4% имели только интранатальную гипоксию в качестве доказательства. фактор риска (18). Проблема с этим анализом предполагает, что если присутствует какой-либо фактор риска до родов, причина не может быть только во время родов.Например, если у пациента предродовая преэклампсия, и у него начинаются роды с нормальным электронным мониторингом плода (EFM), а затем у него выпадение пуповины с длительным замедлением или брадикардией и выраженной метаболической ацидемией при рождении, это не будет изолированным событием во время родов. Небольшой вклад асфиксии во время родов как причины ХП, вероятно, в значительной степени объясняется тем фактом, что мониторинг ЧСС в родах был разочаровывающим в качестве стратегии предотвращения ХП (19,20), но эпидемиологический анализ Бадави, вероятно, недооценивает фактический вклад во время родов.Недавнее популяционное исследование детей с ХП в Калифорнии показало, что около одной трети из 7 242 детей с ХП имели неблагоприятное идентифицируемое во время родов событие по сравнению с 12,9% в контрольной группе без ХП. Эффект был более выражен у недоношенных детей (36,8%), чем у доношенных (28,3%). Материнские и неонатальные инфекции также значительно чаще встречались в записях о рождении детей с ХП (21). Хотя различные оценки вклада острых явлений во время родов в развитие ХП по-прежнему колеблются от 5% до 35%, очевидно, что неблагоприятные события во время родов вносят определенный вклад в более поздние периоды ХП.






ТАБЛИЦА 3.2 Факторы риска неонатальной энцефалопатии









0 S

0 S


























Факторы предзачатия 9045

Внутриродовые факторы

Снижение риска

Повышение возраста матери

Заболевание щитовидной железы матери

956 956

C 956

Безработный, неквалифицированный рабочий или домохозяйка

Тяжелая преэклампсия

Длительный разрыв плодных оболочек

Нет частной медицинской помощи nce

Кровотечение во время беременности

Густой меконий

Семейный анамнез судорог

Вирусное заболевание во время беременности

Мальпозиционирование

Семейный анамнез неврологических расстройств

Послеродовая беременность

Внутриродовая гипоксия

Лечение бесплодия

4

Острые события внутри плода6


Плацентарные аномалии

Доставка щипцами или экстренная помощь

Обозначает значимые факторы риска b y множественный логистический регрессионный анализ доношенных детей с неонатальной энцефалопатией по сравнению с доношенными детьми без неонатальной энцефалопатии.

К / с, кесарево сечение.

По материалам Manning FA, Bondaji N, Harman CR, et al: Оценка плода на основе оценки биофизического профиля плода. VIII. Заболеваемость церебральным параличом у обследованных и непроверенных перинат. Am J Obstet Gynecol 178: 696-706, 1998.

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, СВЯЗАННЫЕ С ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ НЕОНАТА И ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИТОМ


Перенатальная асфиксия является одной из причин пренатальной и неврологической асфиксии.Другие факторы могут быть причинными или способствующими, или, действительно, как указал Фрейд (10), у младенцев, явно страдающих от стресса и гипоксии при рождении, могло быть предшествующее повреждение или аномалия, не связанная с гипоксией.

Недоношенность

Связь между недоношенными и перинатальными неврологическими нарушениями и их последствиями давно признана. Король Шекспира Ричард III, в то время герцог Глостерский, провозгласил:


«Я, ограниченный в этой справедливой пропорции, Обманутый этой лицемерной природой, Деформированный, незаконченный, посланный до меня — И это так слабо и немодно, Что собаки лают на меня, когда я останавливаюсь возле них… »

Литтл указал на этот отрывок в презентации своей статьи и задокументировал высокую связь между спастической ригидностью и недоношенностью.


Из всех перинатальных факторов, которые можно идентифицировать как связанные с ХП, преждевременные роды имеют самую высокую корреляцию (11). Однако многие из этих данных получены 30 или более лет назад. Улучшения в неонатальной помощи снизили частоту неврологических повреждений у детей с очень низкой массой тела при рождении, но показатели выживаемости выросли настолько, что вклад недоношенных детей в частоту ХП становится очень трудно анализировать.

Длительная беременность


Риск неонатальной энцефалопатии прогрессивно увеличивается после 39 недель гестационного возраста при рождении.Badawi et al. (18) показали, что риск на 40 неделе увеличился в 1,41 раза; на 41 неделе — в 3,34 раза; а на 42 неделе — 13,2 раза. Послеродовые роды оказали меньшее влияние, если их контролировали по малым срокам беременности и материнскому возрасту (38).

Ограничение роста плода


Ограничение роста плода (FGR), также известное как задержка внутриутробного развития плода (IUGR), может быть вызвано перинатальными инфекциями, тератогенами, врожденными аномалиями, неадекватным питанием или маточно-плацентарной недостаточностью, с которой связана высокая частота при врожденной асфиксии.Фитцхардинг и Стивен (39) наблюдали 96 доношенных детей с задержкой роста (исключая аномалии и врожденные инфекции) до 8 лет. ХП возник у 1%, эпилепсия — у 6%; однако «минимальная церебральная дисфункция (трудности в обучении, гиперактивность и плохая координация) была обнаружена у 25%». Из этих младенцев у 30% были проблемы с речью, а у 40% — плохая успеваемость. В обзоре «случай-контроль» Бадави (40) обнаружил, что ЗВУР является наиболее значимым дородовым фактором риска развития неонатальной энцефалопатии с отношением шансов 4.37 между третьим и девятым процентилями и 38,23 для FGR ниже третьего процентиля. Поскольку известно, что эта группа плодов / новорожденных имеет высокую частоту перинатальной асфиксии, трудно определить, является ли причиной таких неврологических повреждений дородовой респираторный и / или нутритивный дефицит, интранатальный асфиксический инсульт или какая-либо комбинация.

Травматические роды


Относительно высокая частота родов со средними щипцами, высокими щипцами и тазовыми предлежаниями в ретроспективных исследованиях неврологически поврежденных младенцев (14,15) предполагает, что родовая травма могла сыграть свою роль.Дополнительным доказательством при родах с тазовым предлежанием является снижение частоты этих проблем при плановом кесаревом сечении (41). Поскольку количество трудных оперативных вагинальных родов уменьшилось, они, вероятно, реже являются причиной неврологических повреждений.

Длительные роды


Friedman et al. (42, 43 и 44) в своей серии исследований, посвященных влиянию продолжительных родов на неблагоприятный исход развития, продемонстрировали, что это также могло способствовать сублетальному повреждению ЦНС, но это может быть не так важно, как способы родоразрешения ( я.е., средние щипцы). Поскольку работа Фридмана в основном выполнялась до EFM, трудно сказать, была ли связь с продолжительными родами вызвана гипоксией плода или другими причинами, такими как инфекция.

Анестезия и обезболивание

Наркотики и анестезия могут способствовать неврологическому повреждению одним из двух способов. Регионарная анестезия может вызвать у матери гипотонию, что приведет к гипоксемии плода из-за снижения перфузии матки. Депрессанты, будь то анестетики или наркотики, могут вызвать апноэ новорожденных.В условиях, когда имеется надлежащая реанимация новорожденных, это не должно способствовать гипоксицишемическому повреждению.


Генетические факторы


Врожденные аномалии связаны с высокой частотой ХП, умственной отсталостью, эпилепсией и пороками развития. Как правило, исследователи, оценивающие умственную отсталость, сообщают о более высокой частоте ассоциированных врожденных дефектов, чем исследователи, изучающие ХП. В серии из 1410 вскрытий, проведенных в трех больницах для умственно отсталых, Маламуд сообщает о 61% случаев аномалий, причем синдром Дауна
является наиболее частой единственной причиной (45).У плодов с семейным анамнезом неврологических заболеваний или судорог в два-три раза увеличивалась неонатальная энцефалопатия (35) и ХП (11). Это предполагает связь с генетическими причинами или причинами раннего развития. Некоторые наследственные метаболические нарушения также являются причинами неонатальной энцефалопатии и ХП (46).

Инфекции плода


Врожденные инфекции могут быть связаны с поражением ЦНС с микроцефалией или гидроцефалией или без них. Краснуха, цитомегаловирус, сифилис и токсоплазмоз (инфекции TORCH) относятся к числу хорошо известных причин.Как и в случае с аномалиями, врожденные TORCH-инфекции с большей вероятностью способствуют умственной отсталости и задержке соматического роста, чем ХП. По оценкам, они составляют 10% умственно отсталых детей в развитых странах (30).
Воспалительная реакция плода, связанная с лихорадкой матери во время родов, хориоамнионитом и фунизитом, считается причиной более позднего ХП (47,48 и 49). Считается, что воспалительные цитокины могут вызывать ишемию головного мозга, приводя к повреждению паравентрикулярной области мозга недоношенного плода (50,51,52,53 и 54).Эти поражения проявляются в виде ПВЛ и внутрижелудочкового кровоизлияния. Связь между хориоамнионитом и ХП у доношенных плодов была продемонстрирована Гретером и Нельсоном (55,56). Цитокины также участвуют в жизни доношенных плодов (57). По мере того, как наши знания об инфекционных причинах ХП увеличивается, он может составлять часть большого процента ХП с неизвестной причиной, и стратегии вмешательства могут стать очевидными.

Коагуляция и аутоиммунные нарушения


Младенцы, кровь которых содержит индикаторы свертывания или аутоиммунных нарушений, имеют более высокую частоту неонатальной энцефалопатии, инсульта и, позднее, ХП, особенно гемипаретического подтипа (55,58,59).Одно исследование плаценты детей, у которых развился ХП, показало, что тромбозы были наиболее частой находкой (60). Это исследование также показало, что у некоторых из этих матерей в анамнезе были выкидыши, а у некоторых в анамнезе были аутоиммунные расстройства. Заболевания щитовидной железы у матерей являются мощным фактором риска неонатальной энцефалопатии и могут быть связаны с аутоиммунными механизмами (61). Энцефалопатия новорожденных, возникшая в результате инфаркта головного мозга, вызванного нарушениями свертывания крови, может очень напоминать гипоксическую ишемическую энцефалопатию.Новорожденных с энцефалопатией следует обследовать на наличие тромбофилий и аутоиммунных заболеваний.

Токсины

Нейротоксины плода могут быть наименее изученными причинными факторами врожденных неврологических заболеваний. Конечно, есть примеры токсинов из окружающей среды (метилртуть), лекарств (антагонистов фолиевой кислоты, таких как метотрексат), пищевых продуктов и напитков (алкоголь), которые, как известно, влияют на неврологическое развитие плода и вызывают серьезную умственную отсталость и даже спастичность.Другие токсины окружающей среды могут быть ответственны за часть большой группы случаев ХП и умственной отсталости по неизвестной причине.


Антенатальные факторы

Способствующая роль антенатальных факторов, возможно, является наиболее противоречивой и трудной для анализа из факторов, участвующих в неврологических повреждениях. Дородовой инсульт, вероятно, вносит свой вклад в FGR, и когда в анамнезе детей с неврологическими повреждениями наблюдается высокая частота дородовых кровотечений и токсикозов, вклад дородовых повреждений становится очевидным.Эти дети часто выглядят подавленными при рождении и имеют внутриродовые записи ЧСС, которые указывают на гипоксемию плода, но повреждение могло произойти до начала родов.

Факторы, отличные от гипоксии во время родов, действительно кажутся очень важными в патогенезе врожденного неврологического повреждения. При оценке того, какой вклад могут быть внесены с помощью методов оценки во время родов, необходимо учитывать такие оскорбления, которые могли произойти до начала родов. Примерно 75% случаев ХП не имеют в анамнезе неонатальной депрессии или перинатальных инсультов.Более того, у большого процента новорожденных с энцефалопатией и ХП есть причины, отличные от глобальной гипоксии. Следовательно, не следует предполагать, что аномально развивающийся ребенок с характеристиками, совместимыми с ХП, страдал дородовой или перинатальной асфиксией.

Допплеровские исследования при гипоксической гипоксии плода

1. Soothill PW, Николаидес К.Х., Родек С.Х., Кэмпбелл С. Влияние гестационного возраста. на содержание газов и кислотно-щелочного баланса в крови плода и межворсинчатой ​​крови у человека беременность. Fetal Ther 1986; 1: 16875

2. Николаидес KH, Economides DL, Soothill PW. Газы крови, pH и лактат в подходящие и маленькие для гестационного возраста плоды. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 9961001

3. Батталья FC, Meschia G. Введение в физиологию плода . Лондон: Academic Press, 1986: 15467

4. Бурд Л.И., Джонс Доктор медицины, Симмонс Массачусетс.Производство плаценты и утилизация лактата плодом и пируват. Nature (Лондон) 1975; 254: 2101

5. Soothill PW, Николаидес KH, Кэмпбелл С. Пренатальная асфиксия, гиперлактикемия, гипогликемия и эритробластоз у плода с задержкой роста. Br Med J 1987; 294: 10513

6. Экономидес DL, Николаидес KH. Уровни глюкозы в крови и напряжения кислорода в малых для плодов гестационного возраста. Am J Obstet Gynecol 1989; 160: 3859

7. Экономидес DL, Proudler A, Nicolaides KH. Плазменный инсулин в соответствующих и малые для гестационного возраста плоды. Am J Obstet Gynecol 1989; 160: 10914

8. Экономидес DL, Nicolaides KH, GahlW, Bernardini I, Evans M. Плазменные аминокислоты у подходящих и малых для гестационного возраста плодов. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 121927

9.Economides DL, Crook D, Nicolaides KH. Гипертриглицеридемия и гипоксемия в малые для гестационного возраста плоды. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 3826

10. Торп-Бистон JG, Николаидес KH, Снайдерс RJM, Фелтон CV, МакГрегор AM. Щитовидная железа функция у малых для гестационного возраста плодов. Obstet Gynecol 1991; 77: 7016

11. Soothill PW, Николаидес KH, Билардо CM, Hackett G, Кэмпбелл С.Маточно-плацентарный индекс сопротивления скорости кровотока и венозный p O2, p CO2, pH, количество лактата и эритробластов в задержке роста плодов. Fetal Ther 1986; л: l769

12. Николаидес KH, Bilardo CM, Soothill PW, Campbell S. Отсутствие конечного диастолического частоты в пупочной артерии: признак гипоксии плода и ацидоз. Br Med J 1988; 297: 10267

13.Бросенс ​​I, Робертсон В.Б., Диксон Х.Г. Роль спиральных артерий в патогенезе преэклампсии. Obstet Gynecol Annu 1972; 1: 17791

14. Джайлз В.Б., Trudinger BJ, Baird PJ. Осциллограммы скорости кровотока в пупочной артерии плода и плацентарное сопротивление: патологическая корреляция. Br J Obstet Gynaecol 1985; 92: 318

15. Петерс LL, Шелдон Р.Э., Джонс, доктор медицины, Маковски Е.Л., Мешия Г.Приток крови к плоду органы в зависимости от содержания кислорода в артериальной крови. Am J Obstet Gynecol 1979; 135: 63746

16. Робертсон WB, Brosens I, Dixon HG. Патологический ответ сосудов плацентарного ложа до гипертонической беременности. J Pathol Bacteriol 1967; 93: 58192

17. Шеппард Б.Л., Боннар Дж. Ультраструктурное исследование маточно-плацентарной спирали. артерии при гипертонической и нормотонической беременности и росте плода заторможенность. руб. J Obstet Gynaecol 1981; 88: 695705

18. Brosens IA. Морфологические изменения маточно-плацентарного ложа при гипертонической болезни беременных. Clin Акушерский гинекол 1977; 4: 57393

19. Хонг Т.Ю., Де Вольф Ф., Робертсон В.Б., Бросенс ​​I. Несоответствующий материнский сосуд. ответ на плаценту при беременности, осложненной преэклампсией и младенцами с малым для гестационного возраста возрастом. Br J Obstet Gynaecol 1986; 93: 104959

20. Кэмпбелл С., Гриффин Д. Р., Пирс Дж. М., Диаз-Рекасенс Дж., Коэн-Овербек Т., Уилсон К., Тиг MJ. Новая методика допплера для оценки маточно-плацентарной кровоток. Ланцет 1983; 26: 6757

21. Трудингер Б.Дж., Джайлз В.Б., Кук СМ. Волновые зависимости скорости маточно-плацентарного кровотока от времени при нормальной и осложненной беременности. Br J Obstet Gynaecol 1985; 92: 3945

22. Кэмпбелл С, Пирс Дж., Хакетт Дж., Коэн-Овербек Т., Эрнандес К. Качественный оценка маточно-плацентарного кровотока: ранний скрининговый тест для беременностей с высоким риском. Obstet Gynecol 1986; 68: 64953

23. Флейшер A, Шульман Х., Фармакидес Дж., Брасеро Л., Рошельсон Б., Кенигсберг М.Допплеровская велосиметрия маточной артерии у беременных с артериальной гипертензией. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 80613

24. Карсдорп В. Х., Диркс Б. К., ван дер Линден Дж. К., ван Вугт Дж. М., Баак Дж. П., ван Гейн HP. Морфология плаценты и отсутствие или обратный конечный диастолический кровоток скорости в пупочной артерии: клинические и морфометрические изучать. Плацента 1996; 17: 3939

25.Салафия СМ, Pezzullo JC, Minior VK, Divon MY. Патология плаценты отсутствует и обратный конечный диастолический кровоток у плодов с задержкой роста. Obstet Gynecol 1997; 90: 8306

26. Шульман H, Флейшер А., Стерн В., Фармакидес Дж., Джагани Н., Блаттнер П. Пупочный скоростные волновые отношения при беременности человека. Am J Obstet Gynecol 1984; 148: 98590

27. Кребс С, Макара Л. М., Лейзер Р., Боуман А. В., Грир И. А., Королевство JCP.Внутриматочный ограничение роста при отсутствии конечно-диастолической скорости потока в пупочная артерия связана с недоразвитием плаценты терминальное ворсинчатое дерево. Am J Obstet Gynecol 1996; 175: 153442

28. Тодрос Т, Sciarrone A, Piccoli E, Guiot C, Kaufmann P, Kingdom J. Umbilical Формы волны Доплера и ангиогенез ворсинок плаценты при беременности осложняется задержкой роста плода. Obstet Gynecol 1999; 93: 499503

29. Эрскин Р.Л., Ричи JW. Характеристики кровотока в пупочной артерии в норме и зародыши с задержкой роста. Br J Obstet Gynaecol 1985; 92: 60510

30. Трудингер BJ, Giles WB, Cook CM, Bombardieri J, Collins L. Пупочный канал плода кривые скорости кровотока в артериях и сопротивление плаценты: клинические значимость. Br J Obstet Gynaecol 1985; 92: 2330

31. Ройвер П.Дж., Сиймонс Э.А., Ритман Г.В., ван Тиль М.В., Брюнс Х.В. Внутриутробный рост задержка развития: прогнозирование перинатального дистресса с помощью ультразвуковой допплерографии. Ланцет 1987; 22: 41518

32. Рошельсон Б, Шульман Х, Фармакидес Г, Брасеро Л, Дьюси Дж., Флейшер А, Пенни B, Winter D. Значение отсутствия конечной диастолической скорости в кривые скорости пупочной артерии. Am J Obstet Gynecol 1987; 156: 121338

33. Мандруззато GP, Bogatti P, Fischer L, Gigli C. Клиническое значение отсутствие или обратный конечно-диастолический кровоток в аорте плода и пуповине артерия. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1991; 1: 1926

34. Брар Х.С., Platt LD. Скорость обратного конечно-диастолического кровотока в пупочной артерии велосиметрия при беременностях с высоким риском: зловещее открытие с неблагоприятными исход беременности. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: 55961

35. Карсдорп VH, van Vugt JM, van Geijn HP, Kostense PJ, Arduini D, Черногория N, Todros T. Клиническое значение отсутствия или обратного конечного диастолического кривые скорости в пупочной артерии. Ланцет 1994; 344: 16648

36. Валькамонико А, Данти Л., Фруска Т., Сорегароли М., Зукка С., Абрами Ф., Тиберти А.Отсутствие эндиастолической скорости в пупочной артерии: риск неонатального заболеваемость и поражение головного мозга. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 796801

37. Альфиревич Z, Neilson JP. Допплерография при беременности с высоким риском: систематический обзор с метаанализом. Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 137987

38. Bekedam DJ, Visser GHA, van der Zee AGJ, Snijders RJM, Poelmann-Weesjes G.Аномальный кривые скорости пупочной артерии у плода с задержкой роста: связь с поздним замедлением сердечного ритма в дородовом периоде и исходом. Early Hum Dev 1990; 24: 7989

39. Сотхилл PW, Николаидес KH, Билардо KM, Кэмпбелл С. Отношения плода гипоксия при задержке роста до средней скорости кровотока в аорта плода. Ланцет 1986; 2: 111820

40. Владимиров JW, Тонг Х.М., Стюарт PA. Допплеровское ультразвуковое исследование церебрального кровоток у плода человека. Br J Obstet Gynaecol 1986; 93: 4715

41. Губка HM, Wladimiroff JW, Noordam MJ, van Kooten C. Кривые скорости кровотока в нисходящей аорте плода: сравнение нормы и роста задержка беременности. Obstet Gynecol 1986; 67: 8515

42. ван Эйк Дж., Виадимирофф Дж. У., Нурдам М. Дж., Тонг Х. М., Prechtl HFR. Кровь Форма волны скорости потока в нисходящей аорте плода: взаимосвязь к поведенческим состояниям у плода с задержкой роста на 3738 неделе беременность. Early Hum Dev 1986; 14: 99107

43. Владимиров JW, vanWijngaard JAGW, Degani S, Noordam MJ, van Eijck J, Tonge HM.Формы сигналов скорости церебрального и пупочного артериального кровотока при нормальной беременности и беременности с задержкой роста. Obstet Gynecol 1987; 69: 7059

44. Лаурин Дж., Lingman G, Marsal K, Persson PH. Кровоток плода при беременности осложняется задержкой внутриутробного развития плода. Obstet Gynecol 1987; 69: 895902

45. Лаурин Дж., Марсал К., Перссон П., Лингман Х.Ультразвуковые измерения плода кровоток в прогнозировании исхода для плода. Br J Obstet Gynaecol 1987; 94: 9408

46. Arduini D, Риццо Д., Романини С., Манкузо С. Формы волны скорости кровотока плода как предикторы задержки роста. Obstet Gynecol 1987; 70: 710

47. ван Эйк J, Владимирофф JW, ван ден Вейнгард JAGW, Noordam MJ, Prechtl HFR.Форма волны скорости кровотока во внутренней сонной артерии: его связь с поведенческими состояниями у плода с задержкой роста на 3738 неделе беременности. Br J Obstet Gynaecol 1987; 94: 73641

48. Арабин Б, Бергманн П.Л., Салинг Э. Одновременная оценка скорости кровотока. кривые в маточно-плацентарных сосудах, пупочной артерии, аорте плода и общая сонная артерия. Fetal Ther 1987; 2: 1726

49. Hackett G, Кэмпбелл С., Гамсу Х., Коэн-Овербек Т., Пирс Дж.М.Ф. Доплеровские исследования в задержке роста плода и прогнозировании некротизации новорожденных энтероколит, кровотечение и неонатальная заболеваемость. Br Med J 1987; 294: 1316

50. Билардо С.М., Кэмпбелл С., Николаидес KH. Средняя скорость кровотока и сопротивление в нисходящая грудная аорта плода и общая сонная артерия в нормальная беременность. Ранний Hum Dev 1988; 18: 21321

51. Вяс С., Николаидес KH, Кэмпбелл С. Кривые скорости кровотока в почечной артерии в норме и гипоксические плоды. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 16872

52. Билардо С.М., Николаидес KH, Кэмпбелл С. Доплеровские измерения плода и маточно-плацентарного кровообращение: измеряется соотношение с газами в пуповинной венозной крови при кордоцентезе. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 11520

53. Вяс С., Николаидес KH, Bower S, Campbell S. Формы волны скорости кровотока в средней мозговой артерии при гипоксемии плода. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97: 797803

54. Вяс С., Кэмпбелл С., Бауэр С., Николаидес К. Х. Абдоминальное давление матери влияет на состояние плода мозговой кровоток. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97: 7402

55.Ардуини D, Риццо Дж., Романини С. Изменения индекса пульсации сосудов плода предшествующие наступлению поздних замедлений роста у зародышей с задержкой роста. Obstet Gynecol 1992; 79: 60510

56. Поттс П., Коннорс Дж., Гиллис С., Хунс К., Ричардсон Б. Влияние углерода диоксида на кривых доплеровской скорости потока у плода человека. J Dev Physiol 1992; 17: 11923

57.Лонго Л.Д., Пирс В.Дж. Реакции и адаптации церебральных сосудов плода и новорожденного к гипоксии. Семин Перинатол 1991; 15: 4957

58. Arduini D, Риццо Г. Прогнозирование внутриутробного исхода при малом сроке беременности плодов: сравнение допплеровских измерений, полученных с разных сосуды плода. Дж Перинат Мед 1992; 20: 2938 59.Hecher K, Spernol R, Stettner H, Szalay S. Возможности диагностики неизбежный риск для подходящих и малых для гестационного возраста плодов допплеровским ультразвуковым исследованием артерий пуповины и головного мозга. кровоток. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1992; 2: 26671

60. Грамеллини D, Folli MC, Raboni S, Vadora E, Merialdi A. Церебраумбиликал Коэффициент Доплера как предиктор неблагоприятного перинатального исхода. Obstet Gynecol 1992; 74: 41620

61. Ариас Ф. Точность индекса сопротивления средней мозговой артерии и пупочной артерии соотношения в прогнозе неонатального исхода у пациентов с высоким риск развития осложнений у плода и новорожденного. Am J Obstet Gynecol 1994; 171: 15415

62. Акалин-Сел Т., Николаидес К.Х., Пикок Дж., Кэмпбелл С. Доплеровская динамика и их сложная взаимосвязь с давлением кислорода у плода, углекислым газом давление и pH у плодов с задержкой роста. Obstet Gynecol 1994; 84: 43944

63. Риццо Дж., Capponi A, Chaoui R, Taddei F, Arduini D, Romanini C. Кровоток кривые скорости от периферических легочных артерий в норме выросшие и задержанные в росте плоды. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1996; 8: 8792

64. Каппони А, Rizzo G, Arduini D, Romanini C. Формы волны скорости в селезеночной артерии у маленьких для гестационного возраста плодов: взаимосвязь с pH и кровью содержание газов в пуповинной крови при кордоцентезе. Am J Obstet Gynecol 1997; 176: 3007

65. Бахадо-Сингх РО, Кованчи Э., Джеффрес А., Оз У, Дерен О., Копель Дж., Мари Г. Допплер цереброплацентарное соотношение и перинатальный исход при внутриутробном развитии ограничение. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 7506

66. Харрингтон К., Томпсон М. О., Карпентер Р. Г., Нгуен М., Кэмпбелл С. В третьем триместре плодов соотношение в индексе пульсации между нисходящими грудная аорта и средняя мозговая артерия могут быть более полезными.Допплерография плода при беременности, осложненной преэклампсией или роды маленького для гестационного возраста малыша. 2. Продольный анализ. Br J Obstet Gynaecol 1999; 106: 45366

67. Риццо Дж., Arduini D, Romanini C, Mancuso S. Допплеровская эхокардиографическая оценка кривых атриовентрикулярной скорости в норме и малой для гестационной возраст плода. руб. J Obstet Gynaecol 1988; 95: 659

68. Грененберг И.А., Бэртс В., Хмель В.С., Владимирофф Дж. Отношения между плодом кардиальные и внесердечные доплеровские кривые скорости кровотока и неонатальные исход при задержке внутриутробного развития плода. Early Hum Dev 1991; 26: 18592

69. Риццо Дж., Arduini D, Romanini C, Mancuso S. Допплер-эхокардиографическая оценка времени для достижения максимальной скорости в аорте и легочной артерии малых для плодов гестационного возраста. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97: 6037

70. Аль-ГазайиW, Чита СК, Чепмен М.Г., Аллан Л.Д. Свидетельства перераспределения сердечных выпуск в условиях асимметричного замедления роста. Br J Obstet Gynaecol 1989; 96: 69770 71. Rizzo G, Arduini D. Сердечная функция плода при задержке внутриутробного развития плода. Am J Obstet Gynecol 1991; 165: 87682

72. Риццо Дж., Каппони А, Ринальдо Д., Ардуини Д., Романини С.Желудочковый выброс сила в росте задержанных плодов. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1995; 5: 24755

73. Ройсс М.Л., Рудольф AM. Распределение и рециркуляция пуповинных и системных венозный кровоток у плодов ягнят при гипоксии. J Dev Physiol 1980; 2: 7184

74. Чириков M, Eisermann K, Rybakowski C, Schrder HJ. Допплеровское ультразвуковое исследование кровотока венозного протока при острой гипоксемии у плодов ягнят. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1998; 11: 42631

75. Кисеруд Т, Стратфорд Л., Хэнсон М.А. Распределение пупочного кровотока в печень и венозный проток: исследование in vitro гидродинамики механизм у плода овцы. Am J Obstet Gynecol 1997; 177: 8690

76. Ройсс М.Л., Рудольф AM, Dae MW. Паттерны фазового кровотока в верхнем и нижняя полая вена и пупочная вена эмбриона овцы. Am J Obstet Gynecol 1983; 145: 708

77. Кисеруд Т, Crowe C, Hanson M. Агенезия венозного протока предотвращает передачу пульсации центральной венозной вены пуповины у плодов овцы. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1998; 11: 1904

78. Риццо Дж., Arduini D, Romanini C. Кривые скорости кровотока в нижней полой вене у подходящих и малых для гестационного возраста плодов. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 127180

79. Hecher K, Hackeloer BJ. Кардиотокограмма по сравнению с допплеровским исследованием кровообращение плода у недоношенного плода с задержкой роста: продольный наблюдения. УЗИ Obstet Gynecol 1997; 9: 15261

80. Гудмундуссон S, Tulzer G, Huhta JC, Marsal K. Венозная допплерография у плода с отсутствие конечного диастолического кровотока в пупочной артерии. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1996; 7: 2627

81. Риццо Дж., Capponi A, Soregaroli M, Arduini D, Romanini C. Пульсация пупочной вены и кислотно-щелочной статус при кордоцентезе у плодов с задержкой роста при отсутствии конечной диастолической скорости в пупочной артерии. Биол Новорожденный 1995; 68: 1638

82. Каппони А, Риццо Дж., Де Ангелис С., Ардуини Д., Романини С.Предсердный натрийуретик уровни пептидов в крови плода по отношению к нижней полой вене формы волны скорости. акушерство Гинеколь 1997; 89: 2427

83. Башат А.А., Gembruch U, Reiss I, Gortner L, Diedrich K. Демонстрация эмбрионального коронарный кровоток по ультразвуковой допплерографии по отношению к артериальному кривые скорости венозного кровотока и перинатальный исход.Сердце щадящий эффект. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1997; 9: 16272

84. Arduini D, Риццо Дж., Романини С. Развитие аномальных паттернов сердечного ритма после отсутствия конечной диастолической скорости в пупочной артерии: анализ факторов риска. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 4350

85. Hecher K, Кэмпбелл С., Дойл П., Харрингтон К., Николаидес К. Х.Оценка компромисс плода при ультразвуковом допплеровском исследовании плода тираж. Скорость артериального, внутрисердечного и венозного кровотока исследования. Тираж 1995 г .; 91: 12938

86. Кисеруд Т, Эйк-Нес С.Х., Блаас Г.Г., Хеллевик Л.Р., Сименсен Б. Кровь из венозного протока. скорость и пуповинное кровообращение у серьезно отсталых плод. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1994; 4: 10914

87. Чириков М, Рыбаковски С., Хнеке Б., Шрдер Х.Дж. Кровоток по протоку venosus при одноплодной и многоплодной беременности, а также у плодов с задержка внутриутробного развития плода. Am J Obstet Gynecol 1998; 178: 9439

88. Hecher K, Снайдерс Р., Кэмпбелл С., Николаидес К. Х. Венозный, внутрисердечный, и измерения артериального кровотока при задержке внутриутробного развития плода: связь с газами крови плода. Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 1015

89. Озджан Т, Sbracia M, dAncona RL, Copel JA, Mari G. Артериальный и венозный допплер велосиметрия у плода с серьезной задержкой роста и ассоциации с неблагоприятным перинатальным исходом. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1998; 12: 3944

90. Мори А., Трудингер Б., Мори Р., Рид В., Такеда Ю. Форма волны центрального венозного давления плода. при нормальной беременности и при пупочно-плацентарной недостаточности.

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*