Врожденный гипотиреоз презентация: Врожденный гипотиреоз — презентация онлайн – Презентация на тему: ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

  • 25.06.2018

Содержание

Презентация на тему: ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Профессор кафедры госпитальной педиатрии с курсами ПДО и поликлинической педиатрии КГМУ Фазлеева Луиза Кирамовна

•Врождённый гипотиреооз —

гетерогенная по этиологии группа заболеваний щитовидной железы, проявляющихся сразу после рождения и характеризующихся частичным или полным выпадением её функции.

•Маленькая по размеру и по массе щитовидная железа (у новорожденного она весит не более грамма, у ребенка 5— 10 лет— около 10 граммов, у взрослого — 30—35 г), точно щит, закрывающая гортань, эта железа выполняет в организме очень важную роль. Она концентрирует йод из плазмы крови, усваивает его, образуя гормон тироксин, и обеспечивает регулярное поступление этого гормона в кровь.

Врожденный гипотиреоз (ВГ) — заболевание щитовидной железы, встречающееся с частотой 1 случай на 4000–5000 новорожденных. У девочек заболевание выявляется в 2–2,5 раза чаще, чем у мальчиков.

Щитовидная железа выполняет следующие важные функции:

•Контролирует основной обмен веществ и температуру тела.

•Регулирует обмен белков, жиров и углеводов.

•Регулирует обмен кальция.

•Участвует в формировании интеллекта человека.

•Щитовидная железа вырабатывает три вида гормонов: трийодтиронин(Т3), тироксин (Т4) и тирокальцитонин. Первые два гормона (трийодтиронин и тироксин) содержат йод. В организме человека их роль меняется одновременно с возрастом: в период внутриутробного развития и раннего детства эти гормоны способствуют развитию костей (остеогенез) и нервной ткани (в особенности головного мозга). Тирокальцитонин – гормон, способствующий накоплению в организме кальция, что особенно важно в процессе роста скелета и зубов.

Тироксин — энергичный стимулятор всех видов обмена веществ, всех биохимических процессов, протекающих в организме. Он воздействует практически на все органы, но особенно на сердце и мозг; без него невозможна нормальная жизнедеятельность.

Тироксин жизненно необходим растущему организму. При его недостатке задерживается рост костей в длину, тормозится не только физическое, но и умственное развитие. Именно поэтому особенно опасен врожденный гипотиреоз, который развивается внутриутробно, в период формирования эндокринной системы плода.

•При врожденном гипотиреозе наблюдаются различные нарушения работы системы гипоталамус-гипофиз- щитовидная железа. Поэтому патогенетически синдром гипотиреоза неоднороден.

Этиология и патогенез гипотиреоза.

В зависимости от уровня нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов различают:

Первичный (тиреогенный) гипотиреоз, обусловленный первичной патологией щитовидной железы:

а) в результате уменьшения количества функционально активной ее ткани;

б) в результате различных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов.

Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз — в результате снижения или выпадения продукции тиреотропного гормона (ТТГ).

Третичный (гипоталамический) — в результате снижения или выпадения продукции тиреолиберина.

Периферическую (тканевую) резистентность к действию тиреоидных гормонов.

Каждая из перечисленных патогенетических форм гипотиреоза имеет присущий ей спектр этиологических факторов.

•Подавляющее большинство всех случаев врожденного гипотиреоза относятся к первичной форме заболевания, то есть

•В подавляющем большинстве случаев (85–90%) имеет место первичный врожденный гипотиреоз. Примерно 85% случаев первичного гипотиреоза являются спорадическими, 15% — наследственными. Большинство спорадических случаев обусловлено дисгенезией щитовидной железы, причем случаи эктопии щитовидной железы встречаются чаще, чем полное ее отсутствие (агенезия) или гипоплазия щитовидной железы. По данным различных авторов, в 22–42% случаев встречается агенезия щитовидной железы, в 35–42% — ткань щитовидной железы эктопирована, в 24– 36% — имеет место гипоплазия щитовидной железы.

•Снижение функции щитовидной железы существенно сказывается на метаболизме белков, липидов и углеводов. Понижается основной обмен, тонус симпатической нервной системы, задерживается жидкость в тканях, что в свою очередь влияет на функционирование всех систем организма. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны головного мозга: уменьшение его размеров и массы, дистрофические изменения в сосудах и нервных клетках, замедленная миелинизация проводящих путей, в конечном счете развивается олигофрения.

•Согласно международной классификации болезней (10-й пересмотр) различают:

E00. — синдром врождённой йодной недостаточности, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма;

•E00.1 — синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма. Эндемический кретинизм:

–гипотиреоидный;

–микседематозная форма.

•E00.9 — синдром врождённой йодной недостаточности неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие йодной недостаточности. Эндемический кретинизм.

•E03.0 — врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый.

•E03.1 — врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый):

–атрофия щитовидной железы;

–гипотиреоз.

•Причины врождённой тиреоидной недостаточности весьма разнообразны и обусловлены не только непосредственным анатомическим повреждением щитовидной железы во внутриутробном периоде развития, но и морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы. Значительную роль в развитии врождённого гипотиреоза отводят вредным факторам, влияющим на женщину во время беременности: неудовлетворительное питание, инфекции и токсические вредности . Немаловажную роль отводят генетически обусловленным нарушениям и недостаточному поступлению йода в организм (в районах йодной эндемии).

Основные причины возникновения врожденного гипотиреоза

1. Наследственный фактор. В большинстве случаев развитие врожденного гипотиреоза обуслов- лено нарушением формирования щитовидной железы ещё до рождения ребенка (во внутриут- робном периоде) по вине некоторых генетических мутаций

2. Нарушение формирования гормонов щитовидной железы (снижение чувствительности клеток щитовидной железы к йоду, нарушение обмена йода, нарушение транспорта веществ необходимых для синтеза гормонов).

3. Поражение гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Гипоталамус это центр нервной системы регулирующий работу щитовидной железы и других желез внутренней секреции нашего организма. Поражения гипоталамуса обычно сопровож- даются тяжелыми эндокринными нарушениями.

4.Резистентность (снижение чувствительности) к тиреоидным гормонам. Чаще всего снижение чувствительности клеток к гормонам щитовидной железы возникает в результате употребления матерью антитиреоидных препаратов во время беременности (например, если беременная женщина больна зобом).

— Резистентность к тиреоидным гормонам. Транзиторный гипотиреоз

Медикаментозный гипотиреоз (прием матерью антитиреоидных средств).

Гипотиреоз, индуцированный материнскими антителами, блокирующими рецепторы ТТГ.

Воздействие йода в пре- или постнатальном периоде.

Гипотиреоз Презентация по педиатрии заболевания щитовидной железы Выполнила

Гипотиреоз Презентация по педиатрии: заболевания щитовидной железы. Выполнила: ст. 46 б. гр. 1 бр.

Гипотиреоз Презентация по педиатрии: заболевания щитовидной железы. Выполнила: ст. 46 б. гр. 1 бр. Хусаинова Лилия.

Гипотиреоз n - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может Гипотиреоз n — клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой щитовидной железы) и вторичным (вследствие дефицита ТТГ), при этом более 99 % случаев приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза в общей популяции составляет порядка 2 %

Гипотиреоз n - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может

Гипотиреоз n - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может

Гипотиреоз n - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может

Гипотиреоз n - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может

Гипотиреоз n - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может

Гипотиреоз n - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может

Приобретенный гипотиреоз n Приобретенный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Основной причиной

Приобретенный гипотиреоз n Приобретенный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Основной причиной стойкого первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, далее по распространенности следует ятрогенный гипотиреоз, развивающийся в исходе хирургических операций на щитовидной железе или терапии радиоактивным 131 I.

Этиология n Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся результате хронического аутоиммунного тиреоидита, а также

Этиология n Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся результате хронического аутоиммунного тиреоидита, а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным 131 I). На ятрогенный гипотиреоз приходится не менее 1/3 всех случаев гипотиреоза. При указанных заболеваниях гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер. Наряду с этим при многих заболеваниях щитовидной железы (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиваться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется либо в процессе естественного течения этих заболеваний, либо по прекращении воздействия вызвавшего фактора (отмена тиреостатика). В ряде случаев генез первичного гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Этиология n Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и Этиология n Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и умеренный йодный дефицит к гипотиреозу у взрослых в обычных условиях привести не может. У новорожденных вследствие умеренного, а иногда даже и легкого йодного дефицита, вследствие сочетания низкого содержания йода в щитовидной железе и высокого уровня обмена тиреоидных гормонов может развиться транзиторная неонатальная гипертиротропинемия. У беременных женщин в условиях йодного дефицита может развиться относительная гестационная гипотироксинемия. Тем не менее два последних феномена не следует отождествлять с синдромом гипотиреоза в полной мере. n Причиной относительно редко встречающегося вторичного гипотиреоза, как правило, являются различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего речь идет о макроаденомах гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативных вмешательствах по поводу этих заболеваний.

Патогенез n При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем. Патогенез n При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем. Поскольку основной функцией тиреоидных гормонов является поддержание основного обмена (клеточного дыхания), при их дефиците происходит снижение потребления кислорода тканями, а также снижение расходования энергии и утилизации энергетических субстратов. По этой же причине при гипотиреозе происходит уменьшение выработки целого ряда энергозависимых клеточных ферментов, обеспечивающих их нормальное функционирование. Универсальным изменением, которое обнаруживается при тяжелом гипотиреозе, является муцинозныи отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Микседема развивается вследствие избыточного скопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыток воды.

Патогенез n При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем.

Патогенез n При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем.

Патогенез n При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем.

Патогенез n При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем.

Патогенез n При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем.

Эпидемиология n Эпидемиологию гипотиреоза во многом определяет тот факт, что его наиболее частой причиной Эпидемиология n Эпидемиологию гипотиреоза во многом определяет тот факт, что его наиболее частой причиной является аутоиммунный тиреоидит. Во-первых, аутоиммунный тиреоидит, как и большинство других заболеваний щитовидной железы, в 10 и более раз чаще встречается у женщин. Вовторых, это заболевание характеризуется длительным течением и приводит к гипотиреозу спустя многие годы и десятилетия от его начала.

Клинические проявления n n n Клиническая картина гипотиреоза определяется его этиологией, возрастом пациента, а Клинические проявления n n n Клиническая картина гипотиреоза определяется его этиологией, возрастом пациента, а также скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов. Основными проблемами клинической диагностики гипотиреоза являются: отсутствие специфичных (встречающихся только при гипотиреозе) симптомов; n n высокая распространенность сходных с гипотиреозом симптомов в общей популяции, которые связаны с другими хроническими соматическими и психическими заболеваниями. Примерно у 15 % взрослых людей с нормальной функцией щитовидной железы можно выявить до нескольких симптомов, характерных для гипотиреоза; отсутствие прямой зависимости между степенью дефицита тиреоидных гормонов и выраженностью клинических проявлений (в одних случаях симптомы могут полностью отсутствовать при явном гипотиреозе, в других они значительно выражены уже при субклиническом гипотиреозе).

Диагностика n Диагностика гипотиреоза, то есть доказательство факта снижения функции щитовидной железы, достаточно проста. Диагностика n Диагностика гипотиреоза, то есть доказательство факта снижения функции щитовидной железы, достаточно проста. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т 4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т 4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Значительно большую проблему представляет собой определение показаний для проведения этого исследования, поскольку неспецифичность клинической картины гипотиреоза, определяет тот факт, что даже «явные симптомы» могут не найти подтверждения при гормональном исследовании, наряду с этим, в ряде случаев гипотиреоз, даже сопровождающийся значительным повышением уровня ТТГ и снижением Т 4, иногда протекает бессимптомно. Если говорить о субклиническом гипотиреозе, то он в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений, которые бы позволили его заподозрить. При сопоставлении этих фактов возникает закономерный вопрос о целесообразности скринингового определения функции щитовидной железы с целью диагностики гипотиреоза, которое поддерживают многие рекомендации.

Лечение Манифестный гипотиреоз является абсолютным показанием для назначения заместительной терапии левотироксином (L-T 4) вне Лечение Манифестный гипотиреоз является абсолютным показанием для назначения заместительной терапии левотироксином (L-T 4) вне зависимости от каких-либо дополнительных факторов (возраст, сопутствующая патология). Отличаться может лишь вариант начала лечения (исходная доза и скорость ее повышения). Абсолютным показанием для заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является его выявление у беременной женщины, либо же планирование беременности в ближайшем будущем. n Принципы заместительной терапии вторичного гипотиреоза аналогичны, за исключением того, что оценка качества его компенсации происходит по уровню Т 4. Лечение гипотиреодной комы подразумевае интенсивные мероприятия, включающие назначение препаратов тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, коррекцию гемодинамических и электролитных расстройств. n

Врожденный гипотиреоз n етерогенная группа заболеваний, проявляющаяся врожденным дефицитом тиреоидных гормонов, развивающимся вследствие дисгенезии Врожденный гипотиреоз n етерогенная группа заболеваний, проявляющаяся врожденным дефицитом тиреоидных гормонов, развивающимся вследствие дисгенезии щитовидной железы или гипофизарной системы, а также вследствие врожденных дефектов синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий (медикаменты, материнские блокирующие антитела и прочее). Другими словами, термином «врожденный гипотиреоз» обозначается гипотиреоз любого генеза, который манифестирует и диагностируется при рождении.

Этиология n Врожденный гипотиреоз примерно в 85 % случаев является спорадическим и в подавляющем Этиология n Врожденный гипотиреоз примерно в 85 % случаев является спорадическим и в подавляющем большинстве случаев развивается вследствие дисгенезии щитовидной железы. Примерно в 15 % случаев причиной врожденного гипотиреоза является наследование дефектов синтеза Т 4 или воздействие материнских антител к щитовидной железе (блокирующие антитела, циркулирующие у женщин с аутоиммунной патологией щитовидной железы). Для отдельных форм врожденного гипотиреоза в настоящее время известны генетические мутации, приводящие к его развитию.

Патогенез n Внутриутробное развитие плода, у которого по тем или иным причинам не функционирует Патогенез n Внутриутробное развитие плода, у которого по тем или иным причинам не функционирует или отсутствует щитовидная железа, осуществляется за счет материнских тиреоидных гормонов, проникающих через плаценту. После рождения уровень материнских тиреоидных гормонов в крови у плода быстро падает. В неонатальном периоде, особенно раннем, тиреоидные гормоны критически необходимы для развития ЦНС новорожденного, особенно для продолжающихся процессов миелинизации нейронов коры головного мозга. При дефиците тиреоидных гормонов в этот период формируется необратимое недоразвитие коры головного мозга ребенка, клинически проявляющееся различной степенью умственной отсталости вплоть до кретинизма. При своевременном начале заместительной терапии (в идеале первая неделя жизни) развитие ЦНС практически соответствует норме. Наряду с развитием патологии ЦНС при несвоевременно компенсированном врожденным гипотиреозом страдает формирование скелета и других внутренних органов.

Основные причины врожденного гипотиреоза. Дисгенезия щитовидной железы: n агенезия (22 -42 %) n гипоплазия Основные причины врожденного гипотиреоза. Дисгенезия щитовидной железы: n агенезия (22 -42 %) n гипоплазия (24 -36 %) n дистопия (35 -43 %) n n Врожденные дефекты синтеза Т 4: – – – n n дефект тиреоидной перокидазы дефект тиреоглобулина дефект натрий-йодидного симпортера синдром Пендреда дефект дейодиназ тиреоидных гормонов Центральный (гипоталамогипофизарный) врожденный гипотиреоз Врожденный гипотиреоз, обусловленный материнскими антителами

Клинические проявления n Клинические симптомы в большинстве случаев не помогают в ранней диагностике врожденного Клинические проявления n Клинические симптомы в большинстве случаев не помогают в ранней диагностике врожденного гипотиреоза. Только в 5 % случаев врожденного гипотиреоза может быть сразу заподозрен у новорожденных на основании данных клинической картины. К ранним симптомам относятся пролонгированная гипербилирубинемия (> 7 дней), низкий голос, вздутый живот, пупочная грыжа, гипотония, увеличенный задний родничок, макроглоссия и увеличение щитовидной железы. Если лечение не начато, в дальнейшем, на 3 -4 месяцев жизни, появляются такие симптомы, как сниженный аппетит, затруднение при глотании, плохая прибавка массы тела, метеоризм, запоры, сухость и бледность кожи, гипотермия, мышечная гипотония. После 5 -6 месяца на первый план выступает задержка психомоторного и физического развития ребенка, а также диспропорциональный рост: широкая запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков.

Диагностика n В основе диагностики врожденного гипотиреоза лежит неонатальный скрининг. Стоимость скрининга и стоимость Диагностика n В основе диагностики врожденного гипотиреоза лежит неонатальный скрининг. Стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях врожденного гипотиреоза соотносится как 1: 7 -1: 11. Наиболее принятый вариант скрининга подразумевает определение уровня ТТГ в высушенных пятнах крови на фильтровальной бумаге, взятой на 4 -5 день жизни ребенка, когда происходит снижение уровня ТТГ, который в раннем неонатальном периоде ив норме значительно повышен. Проведение скрининга на более ранних сроках приводит к увеличению числа ложноположительным результатов. В том случае, если уровень ТТГ по данным неонатального скрининга превышает 100 м. Ед/л, диагноз врожденного гипотиреоза не вызывает сомнений, и ребенку показано назначение заместительной терапии L-T 4.

Дифференциальная диагностика n Врожденный гипотиреоз необходимо дифференцировать от транзиторной гипертиротропинемии, под которой подразумевают преходящее Дифференциальная диагностика n Врожденный гипотиреоз необходимо дифференцировать от транзиторной гипертиротропинемии, под которой подразумевают преходящее повышение уровня ТТГ, выявляемое при неонатальном скриниге на врожденный гипотиреоз. В случае если наряду с этим имеет место транзиторное снижение уровня Т 4, говорят отранзиторном гипотиреозе. Причинами транзиторной гипертиротропинемии могут быть: йодный дефицит, недоношенность, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия, внутриутробные инфекции, прием матерью тиреостатиков во время беременности, аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери. Наиболее частой и изученной причиной транзиторной неонатальной гипертиротропинемии является дефицит йода. По мере утяжеления йодного дефицита увеличивается доля детей, у которых при скрининге на врожденный гипотиреоз выявляется транзиторная гипертиротропинемия.

Лечение n Целью заместительной терапии является скорейшая нормализация уровня Т 4 в крови, а Лечение n Целью заместительной терапии является скорейшая нормализация уровня Т 4 в крови, а в дальнейшем подбор дозы L-T 4, которая обеспечит стойкое поддержание нормального уровня Т 4 и ТТГ. Рекомендуемая начальная доза L-T 4 составляет 10 -15 мкг на кг массы тела вдень. В дальнейшем необходимо проведение регулярных контрольных обследований для подбора адекватной дозы L -T 4.

Лечение n Целью заместительной терапии является скорейшая нормализация уровня Т 4 в крови, а

Презентация на тему: Гипотиреоз

Гипотиреоз

Гипотиреоз (Г) – заболевание организма, обусловленное или недостаточной секрецией щитовидной железы тиреоидных гормонов, или полным выпадением ее функции.

Термином «микседема» (буквально – «слизистый отек») традиционно обозначают наиболее тяжелые формы гипотиреоза, протекающие с распространенным слизистым отеком.

Этиология.

1.В 90-95% случаев встречается первичный гипо- тиреоз, связанный с развитием пат. процесса в самой щитовидной железе. Первичный Г. является чаще всего исходом аутоиммунного тиреоидита.

2.Генетический дефект – обусловлен аутосомальным рецессивным геном, нарушается биосинтез тиреоидных гормонов.

3.После лечения радиоактивным йодом.

4.Г вследствие тиреоидэктомии.

Вторичный гипотиреоз обусловлен нарушением

выработки ТТГ гипофиза:

-синдром Симмонуса-Шиена;

-врожденное недоразвитие гипофиза.

Классификация

По происхождению

•первичный

•вторичный – при поражении гипофиза.

По тяжести

•легкий

•средний

•тяжелый (микседема).

Изменений систем и органов при гипотиреозе:

1. Нарушение сердечного ритма:

-Постоянная сиснусовая брадикардия (50-60 в минуту)

-Замедление AV-проводимости, удлинение интервала PQ

-Снижение вольтажа, снижение сегмента ST

-Снижение уровня АД, МОК, ОЦК, замедление

кровотока — Сердечная недостаточность встречается

редко, т.к.

потребность миокарда в кислороде снижена

2. Поражение периферической и цнс

1) изменения эмоционально-волевой сферы: апатия, вялость, сонливость, нарушение памяти, внимания, быстрая психическая утомляемость, снижение слуха, удлинение времени ахиллова рефлекса (симптом Вольтмана).

2)двигательные расстройства:

-миопатии с мышечными гипертрофиями

-полиневропатии

3. Синдром эктодермальных и слизизтых нарушений:

1.изменения кожи – кожа сухая, бледная с желтоватым оттенком, холодная на ощупь

2.изменения подкожной клетчатки – одутловатость лица, век, пастозность рук и ног

3.изменения волос, ногтей – сухие и ломкие

4.утолщение голосовых связок речь

медленная, голос – низкий, язык отечный

4. Нарушение функции жкт

5. Изменения в периферической крови

6. Изменения основного обмена

7. Нарушения жирового обмена

8. Нарушения углеводного обмена: у 33% больных отмечается сочетание инсулинозависимого СД и гипотиреоза. В этих слу-чаях находят антитела к тиреоглобулину и клеткам pancreas.

Диагностика – определение уровня ТТГ, Т3, Т4:

-При первичном гипотиреозе ТТГ↑

-При субклиническом гипотиреозе может быть ТТГ в N.

При пробе с тиреолиберином – гипертест

-При клиническом гипотиреозе Т3 и Т4↓, при субклиническом N.

-Для уточнения причины первичного гипотиреоза определяют титры антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе.

-Для диф. диагностики первичного, вторичного и третичного гипотиреоза определяют ТТГ и проводят пробу с тиреолиберином.

Вторичный гипотиреоз:

-проба с ТТГ (10 ед.)

-при сохраненной функции железы в 2 раза ↑ поглощение ею I-131 и секреция тиреоидных гормонов

Проба с тиреолиберином (в/в 0,2 мг на мл физ. р-ра) – через 30 минут у здоровых лиц ТТГ, Т3 и Т4 ↑ на 200-300%.; у больных с третичным гипотиреозом повышения нет.

Презентация на тему «Синдром гипотиреоза»

Презентация на тему: Синдром гипотиреоза

Скачать эту презентацию

Скачать эту презентацию

№ слайда 1 Описание слайда: № слайда 2 Гипотироз - это синдром, обусловленный частичным или полным дефицитом Т4 и Т3 ил Описание слайда:

Гипотироз — это синдром, обусловленный частичным или полным дефицитом Т4 и Т3 или нечувствительностью тканей-мишеней к Т4 и Т3. Гипотироз — это синдром, обусловленный частичным или полным дефицитом Т4 и Т3 или нечувствительностью тканей-мишеней к Т4 и Т3.

№ слайда 3 Классификация: Классификация: Врожденный. Приобретенный. Описание слайда:

Классификация: Классификация: Врожденный. Приобретенный.

№ слайда 4 Классификация: Классификация: 1.Первичный – дефект определяется на уровне щитови Описание слайда:

Классификация: Классификация: 1.Первичный – дефект определяется на уровне щитовидной железы. 2.Вторичный – обусловлен гипоталамическими нарушениями (дефицит тиролиберина) или патологией аденогипофиза. 3.Периферический – обусловлен периферической резистентностью тканей-мишеней к действию Т4 и Т3.

№ слайда 5 Встречаемость врожденного гипотиреоза в Европе 1 случай на 4 000 – 5 000 новорож Описание слайда:

Встречаемость врожденного гипотиреоза в Европе 1 случай на 4 000 – 5 000 новорожденных. Встречаемость врожденного гипотиреоза в Европе 1 случай на 4 000 – 5 000 новорожденных. Девочки болеют в 2 раза чаще мальчиков.

№ слайда 6 Врожденный гипотиреоз – гетерогенная группа заболеваний, обусловленных морфофунк Описание слайда:

Врожденный гипотиреоз – гетерогенная группа заболеваний, обусловленных морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы или их анатомическим повреждением во внутриутробном периоде. Врожденный гипотиреоз – гетерогенная группа заболеваний, обусловленных морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы или их анатомическим повреждением во внутриутробном периоде.

№ слайда 7 Эктопия щитовидной железы Эктопия щитовидной железы встречается в 65 % случаев д Описание слайда:

Эктопия щитовидной железы Эктопия щитовидной железы встречается в 65 % случаев дисгенезии щитовидной железы.

№ слайда 8 Агенезия (атиреоз) Агенезия (атиреоз) встречается в 25 % случаев дисгенезии щито Описание слайда:

Агенезия (атиреоз) Агенезия (атиреоз) встречается в 25 % случаев дисгенезии щитовидной железы.

№ слайда 9 2% случаев врожденного гипотиреоза - семейные формы заболевания с мутациями гено Описание слайда:

2% случаев врожденного гипотиреоза — семейные формы заболевания с мутациями генов ТТF-1, TTF-2, PAX-8. 2% случаев врожденного гипотиреоза — семейные формы заболевания с мутациями генов ТТF-1, TTF-2, PAX-8. Возможно другие мутации?

№ слайда 10 Генетические дефекты синтеза, секреции, периферического метаболизма тиреоидных г Описание слайда:

Генетические дефекты синтеза, секреции, периферического метаболизма тиреоидных гормонов выявляются у 5-10% новорожденных с гипотиреозом. Наследование аутосомно-рецессивное. Генетические дефекты синтеза, секреции, периферического метаболизма тиреоидных гормонов выявляются у 5-10% новорожденных с гипотиреозом. Наследование аутосомно-рецессивное.

№ слайда 11 5% случаев гипотиреоза у новорожденных. Частота встречаемости 1:100 000 новорожд Описание слайда:

5% случаев гипотиреоза у новорожденных. Частота встречаемости 1:100 000 новорожденных. 5% случаев гипотиреоза у новорожденных. Частота встречаемости 1:100 000 новорожденных.

№ слайда 12 Пороки развития головного мозга и черепа, сопровождающиеся гипопитуитаризмом. По Описание слайда:

Пороки развития головного мозга и черепа, сопровождающиеся гипопитуитаризмом. Пороки развития головного мозга и черепа, сопровождающиеся гипопитуитаризмом.

№ слайда 13 Лечение антитиреоидными средствами и другими медикаментами (амидарон, противоаст Описание слайда:

Лечение антитиреоидными средствами и другими медикаментами (амидарон, противоастматические средства). Лечение антитиреоидными средствами и другими медикаментами (амидарон, противоастматические средства). Избыток йода (феномен Вольфа-Чайкова). Дефицит йода у матери.

№ слайда 14 Неврологическая форма кретинизма: Неврологическая форма кретинизма: задержка пси Описание слайда:

Неврологическая форма кретинизма: Неврологическая форма кретинизма: задержка психического развития; неврологические расстройства; нарушения слуха, речи, глухонемота; задержка роста. Признаки гипотиреоза отсутствуют или слабо выражены.

№ слайда 15 Причины: аутоиммунные заболевания у матери ведут к трансплацентарному переносу м Описание слайда:

Причины: аутоиммунные заболевания у матери ведут к трансплацентарному переносу материнских тиреоблокирующих антител. Причины: аутоиммунные заболевания у матери ведут к трансплацентарному переносу материнских тиреоблокирующих антител.

№ слайда 16 Только в 5% случаев ВГ можно заподозрить на основании клинической картины ! Толь Описание слайда:

Только в 5% случаев ВГ можно заподозрить на основании клинической картины ! Только в 5% случаев ВГ можно заподозрить на основании клинической картины !

№ слайда 17 Переношенная беременность. Переношенная беременность. Большая масса тела при рож Описание слайда:

Переношенная беременность. Переношенная беременность. Большая масса тела при рождении (более 3500г). Отечное лицо. Гипертелоризм. Увеличение родничков (особенно малого), расхождение швов черепа; Макроглоссия. Пупочная грыжа.

№ слайда 18 Кожа сухая, холодная, мраморная; Кожа сухая, холодная, мраморная; Пролонгированн Описание слайда:

Кожа сухая, холодная, мраморная; Кожа сухая, холодная, мраморная; Пролонгированная желтуха; Мышечная гипотония; Замедление сухожильных рефлексов; Низкий голос при плаче, крике; Галакторея; Зоб редко.

№ слайда 19 Высокая частота встречаемости врожденного гипотиреоза. Высокая частота встречаем Описание слайда:

Высокая частота встречаемости врожденного гипотиреоза. Высокая частота встречаемости врожденного гипотиреоза. Лечение в первые дни жизни предотвращает грубую задержку умственного развития. Клинические проявления заболевания проявляются после 3-х месяцев. Высокая чувствительность метода. Лечение дешевое, простое, эффективное. Высокая экономическая эффективность.

№ слайда 20 Цель скрининга на ВГ – как можно более раннее выявление всех новорожденных детей Описание слайда:

Цель скрининга на ВГ – как можно более раннее выявление всех новорожденных детей с повышенным уровнем ТТГ в крови. Цель скрининга на ВГ – как можно более раннее выявление всех новорожденных детей с повышенным уровнем ТТГ в крови. Обследование и дальнейшее наблюдение детей осуществляется в 2 этапа.

№ слайда 21 У всех новорожденных на 4-5 день жизни (у недоношенных детей на 7-14 день жизни) Описание слайда:

У всех новорожденных на 4-5 день жизни (у недоношенных детей на 7-14 день жизни) проводится забор крови. У всех новорожденных на 4-5 день жизни (у недоношенных детей на 7-14 день жизни) проводится забор крови. Все образцы и отсылаются в Республиканскую медико-генетическую лабораторию, где проводятся определения ТТГ. Уровень ТТГ до 20 мк ЕД/мл – вариант нормы.

№ слайда 22 Динамическое диспансерное наблюдение и лечение детей с определением уровней ТТГ, Описание слайда:

Динамическое диспансерное наблюдение и лечение детей с определением уровней ТТГ, Т4 в сыворотке в контрольные сроки. Динамическое диспансерное наблюдение и лечение детей с определением уровней ТТГ, Т4 в сыворотке в контрольные сроки.

№ слайда 23 Сразу после установления диагноза должна быть начата заместительная терапия тире Описание слайда:

Сразу после установления диагноза должна быть начата заместительная терапия тиреоидными гормонами!!! Сразу после установления диагноза должна быть начата заместительная терапия тиреоидными гормонами!!!

№ слайда 24 Левотироксин натрия – препарат выбора. Левотироксин натрия – препарат выбора. Су Описание слайда:

Левотироксин натрия – препарат выбора. Левотироксин натрия – препарат выбора. Суточную дозу дают утром натощак. Рекомендуемые дозы левотироксина для лечения детей с врожденным гипотиреозом: 0-3 мес. 10-15 мкг/ кг/ сут 3-6 мес. 8-10 мкг/ кг/ сут 6-12 мес. 6-8 мкг/ кг/ сут

№ слайда 25 Уровень Т4 (нормализуется через 1-2 недели после начала лечения). Уровень Т4 (но Описание слайда:

Уровень Т4 (нормализуется через 1-2 недели после начала лечения). Уровень Т4 (нормализуется через 1-2 недели после начала лечения). Уровень ТТГ (нормализуется через 3-4 недели после начала лечения). Нормальная прибавка роста и массы тела. Отсутствие запоров. Нормальное психическое развитие.

№ слайда 26 1. Первичный приобретенный гипотиреоз 1. Первичный приобретенный гипотиреоз 1.1. Описание слайда:

1. Первичный приобретенный гипотиреоз 1. Первичный приобретенный гипотиреоз 1.1. Хронический лимфоцитарный тироидит (стадия гипотиреоза). 1.2.  Подострый тироидит. 1.3.  Хирургические вмешательства. 1.4.  Лечение радиоактивным йодом. 1.5. Воздействие струмогенных факторов (лекарственные препараты: сульфаниламиды, антибиотики (пенициллины, эритромицин, стрептомицин), тиреостатики; растения семейства крестоцветных; избыток йода, соли лития). 1.6.  Дефицит йода в эндемических районах.

№ слайда 27 2. Вторичный приобретенный гипотиреоз 2. Вторичный приобретенный гипотиреоз Прич Описание слайда:

2. Вторичный приобретенный гипотиреоз 2. Вторичный приобретенный гипотиреоз Причины: Гипопитуитаризм. Аденомы гипофиза. Опухоли ЦНС. Черепно-мозговые травмы. Инфекции. Пороки развития. Химио- и лучевая терапия.

№ слайда 28 Общие: Общие: Низкорослость. Избыточный вес. Зоб (не всегда). Бледная, холодная Описание слайда:

Общие: Общие: Низкорослость. Избыточный вес. Зоб (не всегда). Бледная, холодная кожа. Позднее прорезывание зубов. Замедленная речь, хриплый голос. Запоры.

№ слайда 29 Кровь: Кровь: Анемия (нормо-, гипо или макроцитарная). Сердце: Брадикардия. Пери Описание слайда:

Кровь: Кровь: Анемия (нормо-, гипо или макроцитарная). Сердце: Брадикардия. Перикардиальный выпот. Уплощение зубца Т на ЭКГ.

№ слайда 30 Нервная система: Нервная система: Слабость, сонливость, оглушенность. Задержка п Описание слайда:

Нервная система: Нервная система: Слабость, сонливость, оглушенность. Задержка психического развития (при поздно начатом лечении). Потеря памяти. Нейросенсорная тугоухость.

№ слайда 31 Гонадная система: Гонадная система: Задержка полового развития.  Иногда пре Описание слайда:

Гонадная система: Гонадная система: Задержка полового развития.  Иногда преждевременное половое развитие. Аменорея или олигоменорея.

№ слайда 32 ТТГ (при первичном) и ТТГ или норма (при вторичном). ТТГ (при первичном) и ТТГ и Описание слайда:

ТТГ (при первичном) и ТТГ или норма (при вторичном). ТТГ (при первичном) и ТТГ или норма (при вторичном). Т4 общий и свободный Антитиреоидные аутоантитела (при аутоиммунном тироидите). Холестерин может быть

№ слайда 33 Средство выбора – левотироксин. Средство выбора – левотироксин. Стандартная нача Описание слайда:

Средство выбора – левотироксин. Средство выбора – левотироксин. Стандартная начальная доза от 2-2,5 до 3-4 мкг /кг /сут.

№ слайда 34 Коррекцию дозы проводят под контролем Коррекцию дозы проводят под контролем &nbs Описание слайда:

Коррекцию дозы проводят под контролем Коррекцию дозы проводят под контролем  Уровней ТТГ и Т4  Костного возраста 1 раз в 1-2 года

№ слайда 35 Коррекцию дозы проводят под контролем Коррекцию дозы проводят под контролем &nbs Описание слайда:

Гипотиреоз и гипертиреоз — презентация, доклад, проект

Описание слайда:

Лечение гипотиреоза Компенсированная форма гипотиреоза не требует лечения, нужен только периодический контроль за состоянием крови. Декомпенсированный гипотиреоз — классический клинический случай, когда и симптомы, и недостаток гормонов щитовидной железы — всё присутствует. В этом случае однозначно назначается гормонотерапия. Дозы подбираются в зависимости от степени декомпенсации, то есть от того, насколько снижено содержание тиреоидных гормонов и насколько это сказывается на самочувствии пациента. Лечение аутоиммунного гипотиреоза строится по тем же принципам: гормоны и симптоматические средства при необходимости. Препараты для лечения гипотиреоза Тиреоидин (препарат из высушенной щитовидной железы животных). L-тироксин(левотироксин), препарат гормона Т4. Трийодтиронин, препарат гормона Т3. Тиреотом, Тиреокомб, комбинированные препараты. Приём препаратов начинается с маленьких доз с учётом возраста и степени декомпенсации. Чем дольше пациент находился без лечения, тем меньше должны быть начальные дозы и тем более плавно они должны увеличиваться. Иначе велик риск развития осложнений со стороны сердца. Средняя суточная доза L-тироксина для женщин — 100 мкг, для мужчин — 150 мкг. А вообще, доза рассчитывается исходя из массы тела пациента, она составляет 1,6 мкг/кг массы. Препарат принимается 1 раз в сутки утром, за 30 минут до еды. У молодых и лиц среднего возраста без каких-либо болезней лечение гипотиреоза начинается с  дозы 25 мкг в сутки. Если препарат хорошо переносится, то повышать дозу можно каждые 7 дней на 25 мкг в сутки до конечной дозы. Лицам пожилого возраста рекомендуется начинать еще более осторожно, с 12,5 мкг в сутки. Увеличение дозы производят еще медленнее, на 12,5 в 10-14 дней. При появлении болей в сердце или их учащение прибавление препарата прекращается и гипотиреоз остается субкомпенсированным (недокомпенсированным).

Презентация на тему: Гипотиреоз:

клиническая

характеристикаВозраст: 40 — 60 лет

Пол: женщины: мужчины= 10:1

Первичный гипотиреоз (95% — патология щитовидной железы)

Вторичный гипотиреоз (5% — патология гипофиза , гипоталамуса)

Гипотиреоз врожденный

Первые месяцы жизни

Затянувшаяся

физиологическая желтуха, хриплый плач, сонливость, ребенок плохо сосет, запоры

Низкорослость, высунутый язык, широкий приплюснутый нос, вздутый живот, позднее прорезывание зубов,

редкие волосы, сухая кожа

Гипотиреоз

приобретенный

постепенное начало

вялость, сонливость, зябкость,

запоры,

ригидность и спазмы мышц

меноррагия

постепенное снижение интеллекта

увеличение веса при плохом аппетите

Приобретенный гипотиреоз: дерматологические симптомы

Кожа: бледная, утолщена, восковидная, морщинистая

Пальпация: сухость, шершавая (уменьшение сало- потоотделения), холодная

Конечности: отек, нет ямки при надавливании

Ладони, подошвы: кератодермия

Ногти: ломкие, растут медленно

Волосы: алопеция, выпадение наружной 1/3 бровей

Гипотиреоз

Кожа сухая, бледная

Брови: поредевшие

Отсутствие роста бороды, усов

Выражение лица: бесстрастное, застывшая «маска»

Множественные

морщины

Приобретенный

гипотиреоз

Диагностика:

Лечение:

Функция

заместительная

щитовидной

гормонотерапия

железы: ТТГ

тиреоидными

тироксин,

гормонами

трийодтиронин,

(эндокринолог)

Патоморфология

кожи

Синдром Кушинга

Возникает при повышении в крови уровня глюкокортикоидных гормонов

Болезнь Кушинга: избыточная секреция АКТГ при аденоме гипофиза

Лекарственный синдром Кушинга: длительное лечение кортикостероидами

Синдром Кушинга:

перераспределение жира

лунообразное багрово-красное лицо

гипертрихоз

акне

атрофические полосы (стрии)

нарушение менструального цикла

артериальная гипертония

нарушение толерантности к глюкозе

повышенный катаболизм

Синдром Кушинга

Лунообразное лицо

Телеангиэктазии (щеки, лоб)

Отложения жира на лице, шее, в надлопаточной области

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*