Хромосома 11: 11-я хромосома человека — Википедия – 11-я хромосома человека — это… Что такое 11-я хромосома человека?

  • 12.03.2021

11-я хромосома человека — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 января 2018; проверки требуют 4 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 января 2018; проверки требуют 4 правки.

11-я хромосо́ма челове́ка — одна из 23 пар человеческих хромосом. Хромосома содержит почти 139 млн пар оснований[1], что составляет от 4 до 4,5 % всего материала ДНК человеческой клетки. По последним данным хромосома содержит от 1300 до 1700 генов. Недавнее исследование показало[2], что средняя плотность генов на 11-й хромосоме составляет 11,6 гена на 1 млн пар оснований; среди этих генов были выявлены 1524 кодирующих гена и 765 псевдогенов. Это одна из самых богатых генами хромосом человека, и, соответственно, с ней связано большое количество различных генетических расстройств — 171 заболевание.

Из 856 генов обонятельных рецепторов человека, более 40 % находятся в 28 одно- и многогенных кластерах 11-й хромосомы.

Ниже перечислены некоторые гены, расположенные на 11-й хромосоме:

Плечо p[править | править код]

  • AIP — белок, взаимодействующий с AHR;
  • BDNF — нейротрофный фактор мозга;
  • CAT — каталаза;
  • CD6 — мембранный белок, лимфоцитарный рецептор;
  • CD44 — антиген CD44;
  • CD81 — антиген CD81, или тетраспанин 28;
  • CD82 — антиген CD82, или тетраспанин 27;
  • CD151 — антиген CD151, или тетраспанин 24;
  • DRD4 — дофаминовый рецептор D4;
  • FOLh2 — фолат-гидролаза 1;
  • HBB — β-субъединица гемоглобина;
  • INS — инсулин;
  • NLRP6 — Nod-подобный рецептор семейства NALP;
  • NLRP10 — Nod-подобный рецептор семейства NALP;
  • NLRP14 — Nod-подобный рецептор семейства NALP;
  • PAX6 — содержащий парный домен фактор транскрипции 6;
  • SAA1 — сывороточный амилоид A1;
  • SBF2 — SET-связывающий фактор 2;
  • SCT — секретин;
  • SMPD1 — кислая лизосомная сфингомиелин-фосфодиэстераза 1, или кислая сфингомиелиназа;
  • SPON1 — спондин 1;
  • TH — тирозин-гидроксилаза;
  • TPh2 — триптофан-гидроксилаза 1;
  • TRAF6 — фактор 6, ассоциированный с рецептором фактора некроза опухолей;
  • TSPAN4 — тетраспанин 4;
  • USh2C — ген, ассоциированный с синдромом Ушера типа 1C;
  • WT1 — ген, ассоциированный с опухолью Вильмса, 1.

Плечо q[править | править код]

  1. ↑ Human chromosome 11 map view (англ.). Vertebrate Genome Annotation (VEGA) database. The Wellcome Trust Sanger Institute. — Карта хромосомы и её основные параметры: размер, количество генов и т. п. Архивировано 9 апреля 2012 года. (Проверено 12 октября 2009)
  2. Todd D. Taylor, Hideki Noguchi, Yasushi Totoki, Atsushi Toyoda, Yoko Kuroki, Ken Dewar, Christine Lloyd, Takehiko Itoh, Tadayuki Takeda, Dae-Won Kim, Xinwei She, Karen F. Barlow, Toby Bloom, Elspeth Bruford, Jean L. Chang, Christina A. Cuomo, Evan Eichler, Michael G. FitzGerald, David B. Jaffe, Kurt LaButti, Robert Nicol, Hong-Seog Park, Christopher Seaman, Carrie Sougnez, Xiaoping Yang, Andrew R. Zimmer, Michael C. Zody, Bruce W. Birren, Chad Nusbaum, Asao Fujiyama, Masahira Hattori, Jane Rogers, Eric S. Lander, Yoshiyuki Sakaki.
    Human chromosome 11 DNA sequence and analysis including novel gene identification (англ.) // Nature. — March 2006. — Vol. 400, no. 7083. — P. 497—500. — doi:10.1038/nature04632.. PMID 16554811.  (Проверено 12 октября 2009)

Хромосома 11 (человек) | Info-Farm.RU

Хромосома 11 — одна из 23 пар хромосом человека. При нормальных условиях у людей две копии этой хромосомы. 11-хромосома имеет в своем составе 134.5 млн пар оснований или 4-4.5% от общего количества нуклеотидов в ДНК клеток. Идентификация генов каждой хромосомы является приоритетным направлением научных исследований в генетике. Однако, исследователи применяют различные подходы к определению количества генов в каждой хромосоме, в результате этого данные относительно их количества демонстрируют разные цифры. Это также касается и хромосомы 11, в которой наличюють от 1300 до 1700 генов. В исследовании, проведенного Тейлором и соавт. в 2006 году было показано, что в одной мегаоснови расположен 11.6 генов, включая 1 524 протеин-кодирующих генов, а также 765 псевдогенов. Кроме того, более 40% генов от общего количества (856) обонятельных рецепторов мембран обонятельных сенсорных нейронов, расположенные в 28 одинарных и множественных кластерах генов на 11-й хромосоме.

Гены

Наиболее изученными генами, розташовни в хромосоме 11 являются следующие:

Плечо q

  • ACAT1 — ацетил-КоА-ацетилтрансфераза 1, или ацетоацетил-КоА-тиолаза
  • APOA1 — аполипопротеина AI
  • APOA4 — аполипопротеина A-IV
  • APOA5 — аполипопротеина A5
  • APOC3 — аполипопротеина C-III
  • AQP11 — водный канал группы аквапоринов
  • FOLR1 — альфа рецептор фолиевой кислоты
  • ARCN1 — архаин 1
  • ATM — ген, ассоциированный с мутантной атаксия-телеангиектазиею
  • BACE1 — β-секретазы, или мемапсин 2
  • FOLR2 — бета рецептор фолиевой кислоты
  • CASP12 — каспаза 12
  • CFL1 — кофилин 1
  • C11orf1 — открытая рамка считывания 11 января-й хромосомы
  • CD5 — мембрана белок, лимфоцитарный рецептор
  • CD248 — мембрана белок, гликопротеиновый рецептор (ендосиалин)
  • CPT1A — печеночная карнитин-пальмитоилтрансфераза 1A
  • DHCR7 — 7-дегидрохолестерин-редуктаза
  • FTh2 — тяжелую цепь ферритина
  • GAB2 — GRB2- ассоциированный связывающий протеин 2
  • GRIK4 — каинатного рецептор глутамата, ионотропных, тип 4
  • HMBS — гидроксиметилбилан-синтаза
  • IL18 — интерлейкин 18
  • NLRX1 — Nod-подобный рецептор
  • NOX4 — NADPH-оксидаза 4
  • MEN1 — Менин
  • NRGN — нейрогранин
  • PTS — 6-пирувоилтетрагидроптерин-синтаза
  • RELA — гомолог A онкогена v-Rel птичьего вируса ретикулоэндотелиоз
  • TECTA — α-текторин
  • TIRAP -адаптерний TIR- ассоциированный белок

Плечо p

  • BDNF — нейротрофный фактор мозга
  • CAT — каталаза
  • CD6 — мембрана белок, лимфоцитарный рецептор
  • CD44 — антиген CD44
  • CD81 — антиген CD81, или тетераспанин 28
  • DRD4 — дофаминовых рецепторов D4
  • FOLh2 — фолат-гидролаза 1
  • HBB — β-субъединица гемоглобина
  • INS — проинсулин
  • NLRP6 — Nod-подобный рецептор семьи NALP
  • NLRP10 — Nod- подобный рецептор семьи NALP
  • NLRP14 — Nod-подибный рецептор семьи NALP
  • PAX6 — парный домен 6 фактора транскрипции
  • SAA1 — сывороточного амилоид A1
  • SBF2 — SET-связывающий фактор 2
  • SCT — секретин
  • PTH — паратгормон
  • SMPD1 — кислая лизосомной сфингомиелин-фосфодиэстеразы 1, или кислая сфингомиелиназы
  • SPON1 — спондин 1
  • TH — тирозин-гидроксилазы
  • TPh2 — триптофан-гидроксилаза 1
  • TRAF6 — фактор 6, ассоциированный с рецептором фактора некроза опухолей
  • USh2C — ген, ассоциированный с синдромом Ушера тип 1C
  • WT1 — ген, ассоциированный с опухолью Вильямса, 1

Болезни и расстройства

  • Аутизм
  • Аниридия
  • Порфирия
  • Альбинизм
  • Атаксия-телеангиэктазия
  • Синдром Беквита — Видемана
  • Болезнь Беста
  • Дефицит бета-кетотиолазы
  • Бета-талассемия
  • Рак мочевого пузыря
  • Рак молочной железы
  • Дефицит карнитин палмитоилтрансферазы 1
  • Болезнь Шарко-Мари-Тута
  • Синдром Дениса-Драша
  • Семейная средиземноморская лихорадка
  • Наследственный ангионевротический отек
  • Синдром Якобсена
  • Синдром Жервелла-Ланге-Нильсена
  • Синдром Меккеля
  • Метгемоглобинемия
  • Множественная эндокринная неоплазия тип 1
  • Болезнь Немана-Пика
  • Несиндромна глухота
  • Синдром Романо-Варда
  • Серповидноклеточная анемия
  • Синдром Смита-Лемли-Опитца
  • Дефицит тетрагидробиоптерину
  • Синдром Ушера
  • Синдром WAGR

Изображения по теме

  • Хромосома 11 человек

Хромосома 11 — Chromosome 11

Chr. Рука Группа ISCN
начало
ISCN
остановка
пар оснований
старта
пар оснований
остановки
пятно плотность
11 п 15,5 0 230 7000100000000000000 ♠1 7006280000000000000 ♠2800000 Gneg
11
п
15,4 230 461 7006280000100000000 ♠2800001 7007117000000000000 ♠11700000 GPOs 50
11 п 15,3 461 745 7007117000010000000 ♠11700001 7007138000000000000 ♠13800000 Gneg
11 п 15,2 745 +935 7007138000010000000 ♠13800001 7007169000000000000 ♠16900000 GPOs 50
11 п 15,1 +935 1246 7007169000010000000 ♠16900001 7007220000000000000 ♠22000000 Gneg
11 п 14,3 1246 1490 7007220000010000000 ♠22000001 7007262000000000000 ♠26200000 GPOs 100
11 п 14,2 1490 1545 7007262000010000000 ♠26200001 7007272000000000000 ♠27200000 Gneg
11 п 14,1 1545 1775 7007272000010000000 ♠27200001 7007310000000000000 ♠31000000 GPOs 75
11 п 13 1775 2114 7007310000010000000 ♠31000001 7007364000000000000 ♠36400000 Gneg
11 п 12 2114 2357 7007364000010000000 ♠36400001 7007434000000000000 ♠43400000 GPOs 100
11 п 11,2 2357 2655 7007434000010000000 ♠43400001 7007488000000000000 ♠48800000 Gneg
11 п 11,12 2655 2872 7007488000010000000 ♠48800001 7007510000000000000 ♠51000000 GPOs 75
11 п 11,11 2872 3035 7007510000010000000 ♠51000001 7007534000000000000 ♠53400000 АСОБ
11 Q 11 3035 3197 7007534000010000000 ♠53400001 7007558000000000000 ♠55800000 АСОБ
11 Q 12,1 3197 3414 7007558000010000000 ♠55800001 7007601000000000000 ♠60100000 GPOs 75
11 Q 12,2 3414 3550 7007601000010000000 ♠60100001 7007619000000000000 ♠61900000 Gneg
11 Q 12,3 3550 3685 7007619000010000000 ♠61900001 7007636000000000000 ♠63600000 GPOs 25
11 Q 13,1 3685 4037 7007636000010000000 ♠63600001 7007661000000000000 ♠66100000 Gneg
11 Q 13,2 4037 4186 7007661000010000000 ♠66100001 7007687000000000000 ♠68700000 GPOs 25
11 Q 13,3 4186 4512 7007687000010000000 ♠68700001 7007705000000000000 ♠70500000 Gneg
11 Q 13,4 4512 4688 7007705000010000000 ♠70500001 7007755000000000000 ♠75500000 GPOs 50
11 Q 13,5 4688 4877 7007755000010000000 ♠75500001 7007774000000000000 ♠77400000 Gneg
11 Q 14,1 4877 5148 7007774000010000000 ♠77400001 7007859000000000000 ♠85900000 GPOs 100
11 Q 14,2 5148 5257 7007859000010000000 ♠85900001 7007886000000000000 ♠88600000 Gneg
11 Q 14,3 5257 5474 7007886000010000000 ♠88600001 7007930000000000000 ♠93000000 GPOs 100
11 Q 21 5474 5690 7007930000010000000 ♠93000001 7007974000000000000 ♠97400000 Gneg
11 Q 22,1 5690 5934 7007974000010000000 ♠97400001 7008102300000000000 ♠102300000 GPOs 100
11 Q 22,2 5934 6070 7008102300001000000 ♠102300001 7008103000000000000 ♠103000000 Gneg
11 Q 22,3 6070 6300 7008103000001000000 ♠103000001 7008110600000000000 ♠110600000 GPOs 100
11 Q 23,1 6300 6503 7008110600001000000 ♠110600001 7008112700000000000 ♠112700000 Gneg
11 Q 23,2 6503 6693 7008112700001000000 ♠112700001 7008114600000000000 ♠114600000 GPOs 50
11 Q 23,3 6693 7167 7008114600001000000 ♠114600001 7008121300000000000 ♠121300000 Gneg
11 Q 24,1 7167 7316 7008121300001000000 ♠121300001 7008124000000000000 ♠124000000 GPOs 50
11 Q 24,2 7316 7533 7008124000001000000 ♠124000001 7008127900000000000 ♠127900000 Gneg
11 Q 24,3 7533 7695 7008127900001000000 ♠127900001 7008130900000000000 ♠130900000 GPOs 50
11 Q 25 7695 7980 7008130900001000000 ♠130900001 7008135086622000000 ♠135086622 Gneg

Синдром трисомии по длинному ппечу хромосомы 11 | EUROLAB

Одни из наиболее часто встречающихся синдромов трисомии — синдром трисомии 11q выделен в 1975 г. К настоящему времени опубликовано более 100 сообщений об этом синдроме, подразделяющихся на 2 большие группы:

  • трисомии 11q в результате сегрегации 3: 1 сбалансированных транслокаций t ( l l ; 22) (q23; qll) и
  • трисомии 11q в результате сегрегации 2: 2 различных реципрокных транслокаций, спорадических транслокаций и дупликаций.

В случаях сегрегации t ( l l ; 22) (q23; q11) у ребенка обнаруживается добавочная хромосома — der(22), т. е. имеет место сочетание трисомии Hq23-llqter и 22pter-22qll. Причины очень частого выявления именно таких транслокаций, а не, скажем, транслокаций t ( l l ; 21) (q23; qll), неясны. Этот тип трисомии 11q считается наиболее частым: описано не менее 80 больных именно с такой перестройкой, хотя, по крайней мере частично, это связано с целенаправленным сбором и анализом сведений именно о таких больных. Случаев трисомии 11q в результате сегрегации 2:2 реципрокных траислокаций известно порядка 25.

Для обеих групп больных характерны пренатальиая гипоплазия (средний масса при рождении около 2300 г), выраженная задержка физического и псяхомоторного развития. В половине случаев — микроцефалия. Нос чаще короткий, ноздри вывернутые, верхушка носа уплощена, верхняя губа и фильтр удлинены. Значительно более характерна патология ушных раковин: оии крупные, со скошенным противозавитком. Очень часты преаурикулярные выросты или фистулы: они обнаружены у 42 из 75 больных в 1-й группе и у 4 из 22 — во 2-й, однако если в первой группе преобладают выросты, то во второй встречаются только втяжения. Практически постоянна микрогения. У 1/3 больных в 1-й группе отмечаются расщелины неба (или губы и неба), тогда как во 2-й группе они обнаружены лишь у 3 больных из 22.

При рентгенологическом обследовании отмечаются аномалии ребер (гипоплазия, добавочные ребра, 11 пар ребер) и ключиц. Часты вывих (или дисплазия) тазобедренных суставов кифоз, паховые грыжи, гипоплазия полового члена и мошонки, крипторхизм.

Более чем у 60% больных обнаруживаются те или иные аномалии внутренних органов, чаше всего (46799) — пороки сердца. Примерно у 20% больных 1 — й группы обнаруживают стеноз или атрезию заднепроходного отверстия, у 10% -диафрагмальные грыжи: у больных второй группы эти пороки не встречаются. Можно думать, что пороки прямой кишки, диафрагмальная грыжа, расщелниа неба, преаурикулярные выросты формируются главным образом под влиянием генетического материала триплицироваииого сегмента 22pter-22qll.

Из пороков головного мозга можно назвать агенезию мозолистого тела (4/22), спинномозговые грыжи (5/22), встречающиеся почти исключительно у больных второй группы.

Для обеих групп часты пороки мочевой системы, отмеченные в 22 из 38 информативных случаев, причем в 16 наблюдениях это была односторонняя агенезия или гипоплазия почек.

Пороки почек были и во всех трех наших наблюдениях, где трисомию 11 q можно было предполагать ретроспективно, после выявления различных реципрокных транслокаций у матерей цитогенетически необследованных умерших детей с множественными врожденными пороками развития: агеиезия левой и гипоплазия правой почек в семье с t(5; 11) (р15; ql3), гипоплазия почек в семьях с t ( 1 l ; 12) ( q l l ; q24) и с t ( l l ; 21) (q 13; рП).

Витальный прогноз, в целом неблагоприятный (до 50% больных умирают до года), зависит от наличия пороков внутренних органов.

При выявлении 22)(q23;qll) риск повторения для сибсов пробанда составляет 2%, если учитывать только кариотипироваииых детей, и около 5¾, если считать и цитогенстически не обследованных сибсов с пороками развития

При других формах транслокаций расчет риска проводится по общим правилам определения риска для соответствующих перестроек.

Хромосома 11 (людина) — Вікіпедія

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.

Хромосома 11 — одна з 23 пар хромосом людини. За нормальних умов у людей дві копії цієї хромосоми. 11-та хромосома має в своєму складі 134.5 млн пар основ або 4-4.5 % від загальної кількості нуклеотидів в ДНК клітин.
Ідентифікація генів кожної хромосоми є пріоритетним напрямком наукових досліджень в генетиці. Проте, дослідники застосовують різні підходи щодо визначення кількості генів в кожній хромосомі, внаслідок цього дані щодо їх кількості демонструють різні цифри. Це також стосується і хромосоми 11, в якій налічюють від 1300 до 1700 генів.
В дослідженні, проведенному Тейлором та співавт. в 2006 році[1] було продемонстровано, що в одній мегаоснові розташовано 11.6 генів, включаючи 1524 протеїн-кодуючих генів, а також 765 псевдогенів. Крім того, більш ніж 40 % генів від загальної кількості (856) нюхових рецепторів мембран нюхових сенсорних нейронів, розташовані в 28 одинарних та множинних кластерах генів на 11-й хромосомі.

Найбільш вивченими генами, що розташовні в хромосомі 11 є наступні:

Плече q[ред. | ред. код]

Плече p[ред. | ред. код]

  1. ↑ Taylor TD, Noguchi H, Totoki Y, Toyoda A, Kuroki Y, Dewar K, Lloyd C, Itoh T, Takeda T, Kim DW, She X, Barlow KF, Bloom T, Bruford E, Chang JL, Cuomo CA, Eichler E, FitzGerald MG, Jaffe DB, LaButti K, Nicol R, Park HS, Seaman C, Sougnez C, Yang X, Zimmer AR, Zody MC, Birren BW, Nusbaum C, Fujiyama A, Hattori M, Rogers J, Lander ES, Sakaki Y (2006). Human chromosome 11 DNA sequence and analysis including novel gene identification. Nature 440 (7083): 497–500. PMID 16554811. doi:10.1038/nature04632. 
  2. ↑ Autism gene breakthrough hailed. Health. BBC NEWS. 2007-02-19. Архів оригіналу за 2013-07-23. Процитовано 2010-01-02. 

11-я хромосома человека — Википедия. Что такое 11-я хромосома человека

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

11-я хромосо́ма челове́ка — одна из 23 пар человеческих хромосом. Хромосома содержит почти 139 млн пар оснований[1], что составляет от 4 до 4,5 % всего материала ДНК человеческой клетки. По последним данным хромосома содержит от 1300 до 1700 генов. Недавнее исследование показало[2], что средняя плотность генов на 11-й хромосоме составляет 11,6 гена на 1 млн пар оснований; среди этих генов были выявлены 1524 кодирующих гена и 765 псевдогенов. Это одна из самых богатых генами хромосом человека, и, соответственно, с ней связано большое количество различных генетических расстройств — 171 заболевание.

Из 856 генов обонятельных рецепторов человека, более 40 % находятся в 28 одно- и многогенных кластерах 11-й хромосомы.

Гены

Ниже перечислены некоторые гены, расположенные на 11-й хромосоме:

Плечо p

  • AIP — белок, взаимодействующий с AHR;
  • BDNF — нейротрофный фактор мозга;
  • CAT — каталаза;
  • CD6 — мембранный белок, лимфоцитарный рецептор;
  • CD44 — антиген CD44;
  • CD81 — антиген CD81, или тетраспанин 28;
  • CD82 — антиген CD82, или тетраспанин 27;
  • CD151 — антиген CD151, или тетраспанин 24;
  • DRD4 — дофаминовый рецептор D4;
  • FOLh2 — фолат-гидролаза 1;
  • HBB — β-субъединица гемоглобина;
  • INS — инсулин;
  • NLRP6 — Nod-подобный рецептор семейства NALP;
  • NLRP10 — Nod-подобный рецептор семейства NALP;
  • NLRP14 — Nod-подобный рецептор семейства NALP;
  • PAX6 — содержащий парный домен фактор транскрипции 6;
  • SAA1 — сывороточный амилоид A1;
  • SBF2 — SET-связывающий фактор 2;
  • SCT — секретин;
  • SMPD1 — кислая лизосомная сфингомиелин-фосфодиэстераза 1, или кислая сфингомиелиназа;
  • SPON1 — спондин 1;
  • TH — тирозин-гидроксилаза;
  • TPh2 — триптофан-гидроксилаза 1;
  • TRAF6 — фактор 6, ассоциированный с рецептором фактора некроза опухолей;
  • TSPAN4 — тетраспанин 4;
  • USh2C — ген, ассоциированный с синдромом Ушера типа 1C;
  • WT1 — ген, ассоциированный с опухолью Вильмса, 1.

Плечо q

Примечания

  1. ↑ Human chromosome 11 map view (англ.). Vertebrate Genome Annotation (VEGA) database. The Wellcome Trust Sanger Institute. — Карта хромосомы и её основные параметры: размер, количество генов и т. п. Архивировано 9 апреля 2012 года. (Проверено 12 октября 2009)
  2. Todd D. Taylor, Hideki Noguchi, Yasushi Totoki, Atsushi Toyoda, Yoko Kuroki, Ken Dewar, Christine Lloyd, Takehiko Itoh, Tadayuki Takeda, Dae-Won Kim, Xinwei She, Karen F. Barlow, Toby Bloom, Elspeth Bruford, Jean L. Chang, Christina A. Cuomo, Evan Eichler, Michael G. FitzGerald, David B. Jaffe, Kurt LaButti, Robert Nicol, Hong-Seog Park, Christopher Seaman, Carrie Sougnez, Xiaoping Yang, Andrew R. Zimmer, Michael C. Zody, Bruce W. Birren, Chad Nusbaum, Asao Fujiyama, Masahira Hattori, Jane Rogers, Eric S. Lander, Yoshiyuki Sakaki. Human chromosome 11 DNA sequence and analysis including novel gene identification (англ.) // Nature. — March 2006. — Vol. 400, no. 7083. — P. 497—500. — DOI:10.1038/nature04632.. PMID 16554811.  (Проверено 12 октября 2009)

Хромосома 11 Индивидуальность. Геном [Автобиография вида в 23 главах]

Хромосома 11

Индивидуальность

Мы легко можем отличать расы людей по многим признакам: цвету кожи, разрезу глаз, форме волос, — и в то же время каждый человек индивидуален и неповторим. Каким-то удивительным образом общность и индивидуальность людей сплелись вместе в одном геноме. Мы все подвержены стрессам, и под влиянием стрессов у нас всех повышается содержание кортизола в крови, который совершенно одинаково угнетает иммунную систему. Совершенно одинаково в клетках наших организмов включаются и выключаются гены в ответ на внешние стимулы. Но при этом все мы разные. Одни флегматики — другие непоседы. Одни пугливы — другим нужен риск. Одни инициативны — другие застенчивы. Одни молчаливы — другие говорливы. Мы называем эти особенности индивидуальными отличиями. Этот термин подразумевает нечто большее, чем просто черты характера, — это врожденные индивидуальные элементы характера.

Чтобы разобраться в генах индивидуальности, оставим гормоны и перейдем к химическим соединениям головного мозга, хотя различия между этими соединениями и гормонами весьма относительны. На коротком плече хромосомы 11 находится ген D4DR, который кодирует рецептор дофамина — особого белка, синтезируемого в некоторых отделах головного мозга. Этот белок встраивается в мембрану нервной клетки в том месте, где она соприкасается с другой нервной клеткой (синапс). Назначение белка состоит в том, чтобы уловить маленькую молекулу дофамина, которую одна нервная клетка посылает другой. Дофамин — это нейромедиатор. Нейромедиаторы выделяются в синапсах возбужденной нервной клеткой, чтобы передать возбуждение смежной нервной клетке. Как только молекулы нейромедиатора присоединятся к соответствующим рецепторам, клетка генерирует электрический импульс, который проходит по клеточной мембране к следующему синапсу, где под действием импульса начинается впрыскивание нейромедиаторов в межсинаптическое пространство. Так работает наш мозг: электрический сигнал генерирует химический сигнал, который трансформируется в новый электрический сигнал. Благодаря тому что в организме используется около полусотни разных химических медиаторов, нацеленных на разные рецепторы, нервная клетка может работать в многоканальном режиме, обеспечивая информационную связь между разными процессами. Хотя аналогия между мозгом и компьютером весьма поверхностна, принципы передачи информации вполне сопоставимы. Каждая нервная клетка снабжена сверхчувствительными химическими переключателями, с помощью которых происходит перераспределение электрических сигналов.

Активная экспрессия в нервной клетке гена D4DR свидетельствует о том, что этот нейрон принадлежит к одному из дофамин-зависимых каналов головного мозга. Эти каналы участвуют во многих процессах, в частности контролируют ток крови по головному мозгу. Недостаток дофамина делает людей заторможенными и безынициативными. В острой форме недостаток дофамина вызывает болезнь Паркинсона. Мышь с поврежденным геном дофамина умирает от голода в полной неподвижности. Но если ей в мозг ввести шприцом химический аналог дофамина, на какое-то время к ней возвратится жизненная активность. Избыток дофамина в мозгу, наоборот, делает мышь крайне любознательной и безрассудной. Многие наркотические вещества оказывают стимулирующий эффект на синтез дофамина, а стабильно высокое содержание дофамина в мозгу ведет к шизофрении и галлюцинациям. В опытах на мышах было показано, что кокаин сильно повышает содержание дофамина в области мозга, называемой центром удовольствия (nucleus acumbens). У мышей наступала такая сильная зависимость от кокаина, что они отказывались от еды ради очередной дозы. Точно так же и крысы, у которых в мозгу электроды были подведены к «центру удовольствия», непрерывно давили на рычаг, посылающий импульсы в мозг, забывая о еде. Но если им в мозг вводили химический ингибитор дофамина, они быстро теряли интерес к «рычагу удовольствия».

Другими словами, дофамин выступает в роли стимулятора мозга. Если мало дофамина, человек теряет инициативу и внутреннюю мотивацию, слишком много — человеку все быстро надоедает, и он ищет новые приключения. Видимо, с уровня дофамина начинаются индивидуальные различия между людьми. Дин Хамер (Dean Hamer), перед тем как начать поиски гена приключений, заметил: «Пришло время понять, чем отличаются между собой Лоуренс Аравийский и королева Виктория». Поскольку в синтезе, управлении метаболизмом и восприятии дофамина участвуют многие белки, не говоря уже о том, как много генов контролируют развитие мозга, никто, и тем более сам Дин Хамер, не могли предположить, что найдется единственный ген, управляющий страстью к приключениям. Никто также не полагал, что влияние этого гена на характер будет таким прямолинейным.

Дин Хамер упоминает королеву Викторию, являющуюся символом консервативной Англии, и Лоуренса Аравийского (Thomas Edward Lawrence, больше известный как Lawrence of Arabia) (1888–1935), британского военного деятеля, прославившегося своим успешным посредничеством между британскими войсками и арабскими племенами, восставшими против турецкого господства в 1916 году. Лоуренс Аравийский считается национальным героем не только Англии, но и ряда стран Ближнего Востока, хотя Хамер, очевидно, намекает на слухи о нетрадиционной дружбе Лоуренса и одного молоденького шаха.

Первым и наиболее ярким генетическим различием между людьми с разными характерами, которое удалось установить в лаборатории Ричарда Эбштейна (Richard Ebstein’s laboratory), был ген D4DR хромосоме 11. Внутри гена D4DR находится повторяющийся участок — минисателлит длиной в 48 «букв», который повторяется от 2 до 11 раз. У большинства из нас в гене находится 4–7 копий минисателлита, тогда как у некоторых людей может быть 2–3, или 8, 9, 10 и 11 копий. Чем больше копий, тем менее эффективно рецептор улавливает молекулы дофамина. «Длинный» ген D4DR предполагает слабую чувствительность нейронов к дофамину, а «короткий» ген — повышенную чувствительность.

Хамер с коллегами решили узнать, как люди с «длинным» геном отличаются по характеру от людей с «коротким» геном. Таким образом, они поставили перед собой обратную задачу по сравнению с той, которую решал Роберт Пломин (Robert Plomin), когда пытался отыскать ген, ответственный за уровень интеллекта (см. главу 6). Хамер же, наоборот, шел от обнаруженного гена к различиям в характере. Он протестировал 124 добровольца на склонность к авантюрам и приключениям, а затем сравнил структуру гена D4DR и их хромосомах.

Эврика! Хамер обнаружил, что участники эксперимента (Хамер признавал, что выборка из 124 добровольцев маловата для обеспечения статистической достоверности), у которых была одна или две копии «длинных» генов (напомним, что у каждого из нас по две одинаковые хромосомы, поэтому и гены у нас парные), отличались более авантюрным характером по сравнению с теми, у кого в геноме было по два «коротких» гена. Длинным считали ген, в котором было более шесть копий минисателлита. Хамер опасался, что открытый им ген может оказаться, по его словам, «геном китайских палочек». Этот термин имеет отношение к одному шуточному утверждению: люди с геном голубого цвета глаз обычно плохо владеют китайскими палочками для еды. Конечно, никто всерьез не станет утверждать, что между голубыми глазами и умением пользоваться палочками есть генетическая связь. Просто так сложилось исторически, что европейцы с голубыми глазами предпочитают вилку. Ричард Левонтин (Richard Lewontin) использовал другую аналогию: тот факт, что у людей, которым нравится вышивание, обычно нет хромосомы Y, не свидетельствует о том, что хромосома Y мешает вышиванию.

Поэтому, чтобы избежать скрытого общественно-культурного влияния на чистоту эксперимента, Хамер повторил свои исследования в Соединенных Штатах Америки, изучив характеры членов одной семьи. И опять была обнаружена прямая зависимость: искатели приключений имели в своем геноме один или два «длинных» гена D4DR. Теперь побочным культурным влиянием можно было пренебречь, так как члены одной семьи росли и развивались в одной и той же социальной среде. Различия в характерах, вероятнее всего, имели под собой генетическую основу.

Было предложено следующее объяснение: люди с «длинными» генами D4DR менее восприимчивы к дофамину, поэтому мозгу для получения необходимого уровня ощущений требуется подвергнуть организм более сильным переживаниям, тогда как обычным людям вполне хватает впечатлений от обычной жизни. Чтобы продемонстрировать, на какие приключения толкает людей «длинный» ген D4DR. Хамер провел исследования в среде гомосексуалистов и бисексуалов. Оказалось, что к бисексуальным отношениям, т. е. к любви с представителями как своего, так и противоположного пола, были склонны люди с «длинным» геном D4DR. Мужчины как традиционной, так и гомосексуальной ориентации, в 5 раз чаще изменяли свою сексуальную направленность и искали чего-то новенького, если у них в геноме была одна или две копии «длинных» генов[113].

Нам по жизни хорошо знакомы эти типажи людей: легкие на подъем искатели приключений и убежденные консерваторы не приемлющие ничего нового. Видимо, у первых на 11-й паре хромосом лежат «длинные» гены D4DR, а у вторых — «короткие» варианты этих генов. Хотя, конечно, в жизни не все так просто. По данным Хамера ген D4DR лишь на 4% предопределяет характер. Он считает, что страсть к приключениям на 40% является врожденной чертой характера, и существует еще десяток генов, мутации в которых оказывают влияние на это качество. Да и сам характер человека определяется еще многими индивидуальными склонностями. Если предположить, что и остальные черты характера зависят от вариаций генов, то тогда таких генов должно быть не менее полутысячи. И это только вариабельные гены. К ним еще следует добавить множество консервативных генов, которые изменяются крайне редко, но эти изменения также могут повлиять на характер человека.

Такова генетика поведения. Теперь вы видите, с какой осторожностью следует подходить к открытиям генов, управляющих поведением, поскольку любой из этих генов будет лишь одним из полутысячи. Абсурдно по одному гену делать прогноз о том, каким вырастет человек. Но уже в скором времени техника позволит легко определять мутации в генах до рождения ребенка, и, вполне возможно, найдутся женщины, которые захотят избавиться от плода, если в нем тот или иной ген характера отличается от стандарта. Так можно будет пробовать до бесконечности, ведь в полутысяче генов обязательно найдется парочка «паршивых». Любые попытки управления наследственностью с целью вывести совершенного человека будут пагубны для человечества. Перебирая ген за геном и отбраковывая мутантные, мы, в результате, останемся ни с кем, даже если выбирать среди миллионов людей. Мы все в той или иной степени мутанты. Единственная надежда на то, что геном окажется настолько сложной и запутанной штукой, что власть имущие ревнители генетической чистоты никогда не смогут в нем разобраться и выбрать гены для сортировки людей.

Несмотря на то что черты характера оказались наследственными признаками, существуют методы, совершенно далекие от генетики, которые позволяют преодолеть генетические недостатки. Было замечено у обезьян, что мамы пугливых и застенчивых детенышей силой заставляют их участвовать в играх и выяснять отношения с другими членами стаи, в результате чего врожденная застенчивость быстро проходит. Тем более у людей с помощью правильного воспитания можно преодолеть врожденные пороки характера. Как ни странно, но знание о том, что негативные черты характера наследуются, не мешает, а помогает преодолевать их. Три психотерапевта, узнав из публикаций о генетической подоплеке характера, изменили тактику лечения людей, страдающих чрезмерной застенчивостью и неуверенностью в себе. Вместо того чтобы пытаться преодолевать застенчивость, они стали учить пациентов следовать своим врожденным наклонностям, не стесняясь этого, и получать удовольствие от жизни. Оказалось, что такой подход действует. Пациенты чувствовали облегчение, когда им говорили, что их характер врожденный, т. е. естественный, а не дурная черта, приобретенная в результате неправильного воспитания. Парадоксально, но снятие ощущения неправильности собственного поведения вместе с разрешением группе пациентов вести себя в соответствии с собственными склонностями существенно повышало самооценку людей и способствовало налаживанию живого общения в группе. Таким образом, объясняя человеку, что его застенчивость наследственна, можно помочь этому человеку избавиться от чрезмерной застенчивости. Психоаналитики, консультирующие семейные пары, также отметили, что семейные конфликты проще разрешить, если объяснить семейной паре, что раздражающие черты характера обоих являются врожденными. Поэтому их нельзя устранить, но нужно найти способ жить вместе, обходя острые углы. Родителям гомосексуалистов также легче принять выбор их детей, если они знают, что это врожденная склонность, а не результат их неправильного воспитания. Осознание того, что черты характера являются врожденными, отключает эмоции и позволяет разуму найти решение проблемы[114].

Предположим, вы хотите вывести породу лисиц, которые были бы ручными и менее пугливыми. Метод известен уже на протяжении веков. В каждом помете нужно отбирать самых темных щенков и оставлять их для спаривания. Через несколько лет у вас будут относительно ручные лисы с темной шерстью. Этот дедовский способ только 80-х годах прошлого столетия обрел новый смысл и подсказал взаимосвязь между биохимией мозга и индивидуальностью. Психолог из Гарварда Джером Каган (Jerome Kagan) руководил группой исследователей, занимающихся проблемой застенчивости у подростков. Они обнаружили, что признаки необщительности и чрезмерной застенчивости проявляются уже в четырехмесячном возрасте, и уже тогда можно сказать, каким будет ребенок в 14 лет, а по подростку с уверенностью можно судить о том, каким он будет взрослым. Воспитанием можно изменить многое, но некоторые наиболее глубокие индивидуальные особенности все равно сохранятся.

Ну и что? Никто, кроме самых идейных сторонников социального детерминизма, не удивится тому факту, что застенчивость является врожденным свойством. Но исследователи заметили, что застенчивости обычно сопутствуют другие неожиданные признаки. Застенчивые люди часто оказывались голубоглазыми (в исследовании изучались только выходцы из Европы), склонными к аллергии, высокими и худыми, с узким лицом, учащенным сердцебиением и повышенным обменом веществ. Все эти признаки контролируются группой нейронов в области, называемой у эмбрионов нервным валиком, из которых затем развивается мозжечковая миндалина. В этих клетках для передачи сигналов используется один и тот же медиатор — норадреналин, — вещество, напоминающее дофамин. Все эти признаки также более характерны для нордического склада характера. Каган предположил, что люди данного типа возникли в ходе эволюции во время ледникового периода, так как повышенный обмен веществ позволял лучше выдерживать холода. К повышенному обмену веществ приводит усиленная секреция норадреналина в мозжечковой миндалине, но это же ведет к развитию сопутствующих черт характера — флегматичности и застенчивости, а также к бледности лица. Как и у лисиц — чем светлее, тем пугливее[115].

Если Каган прав, то высокие худые люди с голубыми глазами больше боятся начальства, чем кто-либо другой. Продвинутый начальник отдела кадров может взять на вооружение этот признак, когда отправится вербовать новых подчиненных. Впрочем, мы и так сталкиваемся с фактами генетической дискриминации людей во время приема на работу. Кадровые агентства обычно объявляют, что требуются «коммуникативные сотрудники, способные легко налаживать деловые отношения» — все это наследуемые качества. Каким ужасным станет мир, если в отделах кадров предприятий станут предъявлять претензии к цвету глаз. Впрочем, психологическая дискриминация ничем не лучше физической. Просто считается, что таким качествам, как коммуникабельность и налаживание партнерских отношений, можно научиться. Но в действительности эти качества зависят от врожденной работы химических медиаторов в мозгу, т. е. запрет на профессию по индивидуальным качествам характера ничем не отличается от запрета на работу по признаку цвета глаз.

Дофамин и норадреналин относятся к моноаминам. Есть еще один важный для работы мозга и развития индивидуальности моноамин — серотонин. Но серотонин более сложно устроен, чем дофамин и норадреналин. Его влияние на мозг довольно разнообразно. В случае превышения содержания серотонина в мозгу человек становится целеустремленным и педантично аккуратным вплоть до того, что это может привести к нервным расстройствам. Критически высокое содержание серотонина ведет к обсессивно-компульсивному психозу. Облегчение больному могут принести препараты, блокирующие серотонин в мозгу. Недостаток серотонина делает людей импульсивными. Именно с недостатком серотонина связаны преступления в состоянии аффекта и самоубийства.

В медицине для лечения расстройств метаболизма серотонина используется препарат Prozac, хотя до сих пор точно не известно, как он действует. По теории, выдвинутой изобретателями препарата в компании Илай Лилли, Prozac препятствует реабсорбции серотонина нейронами, в результате чего концентрация серотонина в мозгу повышается.

Илай Лилли — крупнейшая фармацевтическая компания (Eli Lilly and Co.) в штате Индиана, США. Основана в 1876 году военным врачом И. Лилли. Хотя механизм действия препарата Prozac неизвестен, есть данные о том, что у пациентов, принимающих его, проявляется склонность к суициду. Очередной скандал, в результате которого производство Prozac может быть закрыто, вызвало самоубийство вице-президента одной из компаний в США Тима Витцака (Tim Witczak) в 2005 году после 5-месячного курса лечения препаратом Prozac, о чем много писала американская и мировая пресса. В роли обвинителя выступила вдова Витцака (Witczak K. 2005. Trouble in Prozac Nation. Fortune Nov. 15).

Повышение содержания серотонина снимает приступы депрессии и беспричинного волнения. Даже самый унылый пессимист с помощью серотонина превращается в оптимиста. Но есть мнение, что Prozac оказывает противоположное действие: снижает чувствительность нейронов к серотонину. На хромосоме 17 лежит ген белка, который транспортирует серотонин сквозь клеточную мембрану. Частые изменения были отмечены не в самом гене, а в активационной последовательности — фрагменте ДНК, который лежит непосредственно перед геном. Назначение этого фрагмента состоит в управлении скоростью экспрессии гена, и длина фрагмента может меняться за счет уменьшения или увеличения числа повторов субъединицы длиной в 22 «буквы». Эта «фраза» обычно повторяется 14–16 раз. Примерно каждый третий из нас несет в своих хромосомах две пары «длинного» гена, который отличается тем, что медленнее «выключается» клеткой. В результате у таких людей в нейронах оказывается больше транспортеров серотонина, что ведет к более активному поглощению серотонина клетками. Такие люди реже страдают неврастенией, и с ними проще найти общий язык независимо от их пола, расы или образования.

Исходя из этих данных, Дин Хамер сделал вывод, что серотонин, скорее, способствует развитию чувства беспокойства и подавленности, а не снимает депрессию. Он назвал серотонин химическим ремнем для наказания мозга. Но большинство наблюдений все же свидетельствуют о противоположном действии серотонина: умиротвореннее делает нас небольшой избыток серотонина, а не недостаток его. Например, интересную связь установили ученые между пристрастием к сладким снекам и зимней сонливостью. Была отмечена особенность, что зимними вечерами у некоторых людей возрастает тяга к сладкому, в частности к богатым углеводами снекам. У этих же людей отмечалась повышенная сонливость. Для восстановления сил им приходилось спать дольше обычного. Вероятно, речь идет вновь о каком-то генетическом меньшинстве в североевропейских странах, хотя ген «зимней сонливости» пока еще не обнаружен. Было предложено следующее объяснение этого явления. В результате сокращения светового дня в мозгу в больших количествах начинает вырабатываться мелатонин— гормон, подготавливающий мозг ко сну. Поскольку мелатонин синтезируется из серотонина, содержание серотонина в мозгу сокращается. Чтобы быстро поднять уровень серотонина, мозгу требуется его химический предшественник триптофан. Транспорт триптофана в клетки стимулируется инсулином. А для того чтобы поджелудочная железа стала вырабатывать больше инсулина, нужны углеводы — сладкие снеки[116].

Вы уловили суть? Итак, зимними вечерами вы едите сладкое печение и шоколад, чтобы порадовать мозг порцией серотонина. Содержание серотонина в мозгу можно регулировать с помощью диеты или изменения образа жизни. Например, диета и пилюли для снижения содержания холестерина в крови также снижают и содержание серотонина. Любопытный факт, практически все исследователи, изучавшие влияние на людей лекарств и диеты, предназначенных для уменьшения риска сердечно-сосудистых заболеваний, отмечали увеличение числа самоубийств и несчастных случаев у тех, кто принимал лекарства. Подытожив результаты исследований, ученые подсчитали, что антихолестериновые лекарства сокращают смертность на 14%, тогда как смертность от несчастных случаев, вызванных депрессивным состоянием пациентов, возрастала на 78%. Поскольку несчастные случаи и самоубийства случаются реже, чем инфаркты, то в целом данный курс лечения продлевает жизнь, но такой побочный эффект следует учитывать врачам, тем более, что от человека, находящегося в депрессивном состоянии, могут пострадать и окружающие. Еще 20 лет назад было отмечено, что у импульсивных, асоциальных и депрессивных людей, включая заключенных, насильников и неудавшихся самоубийц, содержание холестерина в крови ниже среднего. Неудивительно, что Юлий Цезарь опасался худого Кассиуса.

Мэтью имеет в виду трибуна Кассия Херея, организовавшего заговор против Юлия Цезаря.

Побочный эффект лекарств, снижающих уровень холестерина в крови, обычно отрицается врачами как статистический артефакт, но есть много свидетельств в пользу этого, которые не могут быть простой случайностью. Например, ассоциация MrFit проводила соответствующие исследования в семи разных странах на протяжении семи лет. Наблюдения охватили в общей сложности 351 000 человек. Было отмечено, что в разных возрастных группах смертность людей, у которых существенно повышено содержание холестерина в крови, превышает среднюю, но соответствует смертности у людей с существенно пониженным содержанием холестерина. Причем во второй группе среди причин смертности на первое место выходят несчастные случаи, самоубийства и убийства. Если выделить в одну группу четверть мужчин с наименьшим содержанием холестерина, а в другую — четверть мужчин с наивысшим его содержанием, то в первой группе частота самоубийств будет вчетверо выше, чем во второй. Содержание холестерина в крови гораздо в меньшей степени оказывает влияние на психику женщин. Я не предлагаю вернуться к ежедневной яичнице, просто следует помнить, что чрезмерное понижение содержания холестерина в крови небезопасно для одной части человечества, так же, как повышение содержания холестерина в крови небезопасно для другой части человечества. В обоих случаях речь идет о меньшинстве. Для большинства здоровых людей диеты не опасны, но и не нужны. Диета и лекарства от холестерина нужны только тем, у кого есть генетическая предрасположенность к накоплению холестерина в сосудах.

Связь между содержанием холестерина и агрессивным поведением наверняка обусловлена участием серотонина. Это доказали опыты на обезьянах. В медицинской школе Бауман-Грей (Bowman Gray Medical School) в Северной Каролине Джей Каплан (Jay Kaplan) с коллегами посадили восемь макак на диету с низким содержанием холестерина, но с достаточным содержанием жиров и других необходимых веществ. Девять контрольных обезьян получали обычную пищу с высоким содержанием холестерина. Очень скоро содержание серотонина в мозгу подопытных обезьян снизилось вдвое. Уровень агрессивности и столкновений между членами подопытной группы возрос на 40% у обезьян обоего пола. Таким образом, недостаток серотонина является причиной агрессивного поведения у обезьян, и этот же фактор вызывает асоциальное поведение или самоубийства у людей. Наверное, если бы у каждого человека на лбу был счетчик, показывающий содержание серотонина в мозгу, мы бы безошибочно знали, при встрече с каким человеком лучше заблаговременно перейти на другую сторону улицы[117].

Впрочем, принятие решения о необходимости носить такие датчики на лбу вызвало бы законные протесты у окружающих, поскольку это противоречило бы гражданским правам и свободе личности. Уровень серотонина в мозгу зависит от многих факторов, в том числе социальных. Чем выше ваша самооценка и чем значимее вы чувствуете себя в обществе, тем выше содержание серотонина в мозгу. Опять таки, опыты на обезьянах показали, что социальные отношения являются одним из наиболее важных факторов, влияющих на метаболизм серотонина в мозгу. Самое высокое содержание серотонина было зафиксировано у доминантных особей в стае, и уровень гормона снижался в соответствии с понижением ранга в иерархии стаи. Что здесь причина, а что — результат? Сначала считалось, что биохимия мозга управляет поведением: много серотонина — больше воли к победе. Но оказалось — все наоборот. Содержание серотонина зависело исключительно от того, кем мнила себя обезьяна в стае[118].

Вопреки расхожему мнению, высокое положение на социальной лестнице ведет к снижению агрессивности даже у мартышек-верветок. Лидеры совсем не обязательно должны быть большими, злыми и агрессивными. Высокого положения можно добиться благодаря умению примирять сородичей и заводить союзников. Их отличает спокойная уверенность в себе. Они менее импульсивны, менее склонны к тому, чтобы рассматривать шалости и ошибки других как агрессию по отношению к себе. Обезьяны отличаются от людей, но, как отметил Майкл Макгуайр (Michael McGuire) из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, любой человек, даже ребенок, с первого взгляда может определить вожака стаи обезьян; он важный и величественный, спокойный, уверенный в себе — все черты, которые мы ожидаем от своего руководителя. Нет никакого сомнения в том, что такое поведение лидера задается высоким содержанием серотонина в мозгу. Если в стае происходит смена власти и лидер становится подчиненным, у него моментально снижается содержание серотонина и радикально изменяется характер. В обществе людей содержание серотонина в мозгу точно так же зависит от социального статуса. Смещение с руководящей должности снижает уровень серотонина, а успехи по службе повышают его. Люди могли бы хвастаться тем, что у них много серотонина в мозгу.

У людей часто бытуют упрощенно-карикатурные представления о наследственности и биохимии. Следует отметить, что врожденное низкое содержание серотонина в мозгу не делает из человека преступника. Биохимия так же довлеет над сознанием, как и сознание над биохимией. Подобный пример мы уже рассматривали в предыдущей главе в случае с кортизолом. Настроение, мысли, индивидуальность и поведение находятся под контролем как внутренней биохимии, так и социальных отношений. События в окружающем мире могут напрямую влиять на биохимию за счет регулирования экспрессии отдельных генов.

С другой стороны, нет сомнений в том, что все типажи характера, такие как флегматик или холерик, являются врожденными. В связи с тем что нейромедиаторы работают неодинаково, люди по-разному реагируют на одни и те же социальные события. Известны гены, мутации в которых влияют на скорость синтеза серотонина, на чувствительность рецепторов серотонина, на различия в чувствительности к серотонину у нейронов в разных областях головного мозга. Депрессия зимой может наступать из-за того, что у человека слишком чувствительна система регуляции синтеза мелатонина, и это сразу же сказывается на содержании серотонина в мозгу. Таких примеров прямого и побочного влияния можно привести еще очень много. Известна одна датская семья, в которой мужчины в трех поколениях были преступниками. Вы уже, конечно, догадались, что тут же был выделен зловредный ген. У всех членов семьи была обнаружена мутация на хромосоме X. Измененный ген отвечает за синтез моноаминоксидазы A. Моноаминоксидаза участвует в метаболизме серотонина, разделяя его на составляющие компоненты. Не исключено, что изменение данного белка вело членов этой семьи на путь преступлений, хотя объявление гена моноаминоксидазы геном «преступлений», наверное, будет слишком примитивным. Мутации в этом гене происходят крайне редко и не обнаружены у других осужденных за преступления, поэтому пока сложно сказать, какую роль измененная моноаминоксидаза играет в становлении характера.

Данный факт еще раз показывает, какое место в развитии нашей индивидуальности занимают врожденные изменения в биохимии мозга. Но влияние серотонина на поведение уравновешивается влиянием социума и событий окружающего мира на содержание серотонина в мозгу. Некоторые люди более чувствительны к тому, что происходит вокруг них, чем другие. Такова сложная природа отношений между генами и людьми, где все элементы системы оказывают равное влияние друг на друга. Нет и не может быть детерминизма ни со стороны генов, ни со стороны социума. В ходе эволюции гены развивались таким образом, чтобы не только управлять поведением, но и быть чувствительными к сигналам из внешней среды.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

alexxlab

E-mail : alexxlab@gmail.com

Submit A Comment

Must be fill required * marked fields.

:*
:*